Cos’è l’angiopatia diabetica, perché si manifesta e come viene trattata. Angiopatia diabetica degli arti inferiori

- un concetto collettivo che unisce le lesioni aterosclerotiche delle grandi arterie nel diabete, manifestate clinicamente malattia coronarica malattie cardiache (CHD), aterosclerosi obliterante dei vasi del cervello, degli arti inferiori, organi interni e ipertensione arteriosa (Tabella 1).

Tabella 1

Macroangiopatia diabetica

Eziologia e patogenesi	Iperglicemia, ipertensione arteriosa, dislipidemia, obesità, insulino-resistenza, ipercoagulabilità, disfunzione endoteliale, stress ossidativo, infiammazione sistemica
Epidemiologia	Rischio sviluppo di cardiopatia ischemica con DM-2 è 6 volte superiore rispetto alle strade senza DM-2. L'ipertensione arteriosa viene rilevata nel 20% dei pazienti con diabete di tipo 1 e nel 75% dei pazienti con diabete di tipo 2. L'aterosclerosi obliterante dei vasi periferici si sviluppa nel 10% e il tromboembolismo dei vasi cerebrali nell'8% dei pazienti con diabete
Principali manifestazioni cliniche	Simili a quelli delle persone senza diabete. Nel diabete, l’infarto miocardico è indolore nel 30% dei casi
Diagnostica	Simili a quelli delle persone senza diabete
Diagnosi differenziale	Altre malattie cardiovascolari, ipertensione arteriosa sintomatica, dislipidemie secondarie
	Terapia antipertensiva, correzione della dislipidemia, terapia antiaggregante, screening e trattamento della malattia coronarica
	Il 75% dei pazienti con T2DM e il 35% dei pazienti con T1DM muore per malattie cardiovascolari

Eziologia e patogenesi

Probabilmente simile all'eziologia e alla patogenesi dell'aterosclerosi nelle strade senza diabete. Le placche aterosclerotiche non differiscono in struttura microscopica strade con e senza diabete. Tuttavia, in DM, potrebbe emergere quanto segue: fattori aggiuntivi rischio, oppure il diabete aggrava fattori non specifici noti. Questi per il diabete includono:

1. Iperglicemia.È un fattore di rischio per lo sviluppo dell'aterosclerosi. Un aumento dei livelli di HbAlc dell’1% nei pazienti con diabete di tipo 2 aumenta il rischio di infarto miocardico del 15%. Il meccanismo dell'effetto aterogenico dell'iperglicemia non è del tutto chiaro; forse è associato alla glicosilazione dei prodotti finali del metabolismo delle LDL e del collagene della parete vascolare.

2. Ipertensione arteriosa(AG). Nella patogenesi Grande importanza attribuita alla componente renale (nefropatia diabetica). L’ipertensione nel diabete di tipo 2 non è un fattore di rischio meno significativo per infarto e ictus rispetto all’iperglicemia.

3. Dislipidemia. L'iperinsulinemia, che è una componente integrale della resistenza all'insulina nel diabete di tipo 2, provoca una diminuzione dei livelli di HDL, un aumento dei livelli di trigliceridi e una diminuzione della densità, cioè. aumento dell’aterogenicità delle LDL.

4. Obesità, che colpisce la maggior parte dei pazienti con T2DM, è un fattore di rischio indipendente per aterosclerosi, infarto miocardico e ictus.

5. Resistenza all'insulina. Iperinsulinemia e alto livello le molecole insulino-proinsulina-simili aumentano il rischio di aterosclerosi, che può essere associata a disfunzione endoteliale.

6. Coagulazione del sangue compromessa. Nel diabete si determina un aumento del livello di fibrinogeno, attivatore dell'inibitore piastrinico e fattore di von Willebrand, con conseguente formazione di uno stato protrombotico del sistema di coagulazione del sangue.

7. Disfunzione endoteliale, caratterizzato da una maggiore espressione dell'attivatore dell'inibitore del plasminogeno e delle molecole di adesione cellulare.

8. Stress ossidativo, portando ad un aumento della concentrazione di LDL ossidate e di isoprostani F2.

9. Infiammazione sistemica, in cui si riscontra un aumento dell'espressione del fibrinogeno e della proteina C-reattiva.

I fattori di rischio più significativi per lo sviluppo dell’IHD nel T2DM sono livello aumentato LDL, HDL ridotto, ipertensione arteriosa, iperglicemia e fumo. Una delle differenze tra il processo aterosclerotico nel diabete è la sua più diffusa e natura distale della lesione occlusale, cioè. arterie relativamente più piccole sono più spesso coinvolte nel processo, il che lo rende difficile chirurgia e peggiora la prognosi.

Epidemiologia

Il rischio di sviluppare malattie coronariche nelle strade con diabete di tipo 2 è 6 volte superiore rispetto alle strade senza diabete, mentre è lo stesso per uomini e donne. L'ipertensione arteriosa viene rilevata nel 20% dei pazienti con diabete di tipo 1 e nel 75% dei pazienti con diabete di tipo 2. In generale, nei pazienti con diabete si verifica 2 volte più spesso che in quelli senza. L'aterosclerosi obliterante dei vasi periferici si sviluppa nel 10% dei pazienti con diabete. La tromboembolia dei vasi cerebrali si sviluppa nell'8% dei pazienti con diabete (2-4 volte più spesso rispetto alle persone senza diabete).

Manifestazioni cliniche

Fondamentalmente non differiscono da quelli delle strade senza SD. IN quadro clinico Le complicanze macrovascolari del T2DM (infarto del miocardio, ictus, lesioni occlusive dei vasi sanguigni delle gambe) vengono spesso alla ribalta ed è con il loro sviluppo che spesso viene rilevata per la prima volta l'iperglicemia nel paziente. Forse, a causa della concomitante neuropatia autonomica, fino al 30% degli infarti miocardici nelle persone con diabete si verificano senza un tipico attacco anginoso (infarto indolore).

Diagnostica

Principi per la diagnosi delle complicanze dell'aterosclerosi (CHD, violazione circolazione cerebrale, lesioni occlusive delle arterie delle gambe) non differiscono da quelle delle persone senza diabete. Misurazione pressione sanguigna(BP) dovrebbe essere effettuato ad ogni visita di un paziente con diabete dal medico e la determinazione degli indicatori spettro lipidico sangue ( colesterolo totale, trigliceridi, LDL, HDL) per il diabete andrebbero effettuati almeno una volta all'anno.

Diagnosi differenziale

Altre malattie cardiovascolari, ipertensione arteriosa sintomatica, dislipidemia secondaria.

Trattamento

• Controllo della pressione sanguigna. Il livello corretto di pressione arteriosa sistolica nel diabete è inferiore a 130 mmHg e la pressione arteriosa diastolica è 80 mmHg. Per la maggior parte dei pazienti sono necessari diversi trattamenti per raggiungere questo obiettivo. farmaci antipertensivi. Farmaci di scelta terapia antipertensiva per il diabete si utilizzano ACE inibitori e bloccanti dei recettori dell'angiotensina, che, se necessario, vengono integrati con diuretici tiazidici. I farmaci di scelta per i pazienti con diabete che hanno subito un infarto miocardico sono i beta-bloccanti.
• Correzione della dislipidemia. I farmaci di scelta per la terapia ipolipemizzante sono gli inibitori della 3-idrossi-3-metilglutaril-CoA reduttasi (statine).
• Terapia antipiastrinica. La terapia con aspirina (75-100 mg/die) è indicata per i pazienti con diabete di età superiore a 40 anni con un aumentato rischio di sviluppare patologia cardiovascolare(anamnesi familiare complicata, ipertensione arteriosa, fumo, dislipidemia, microalbuminuria), nonché in tutti i pazienti con manifestazioni cliniche di aterosclerosi come prevenzione secondaria.
• Proiezione e trattamento della cardiopatia ischemica . I test da sforzo per escludere la malattia coronarica sono indicati per i pazienti con sintomi di malattie cardiovascolari, nonché quando la patologia viene rilevata dall'ECG.

Previsione

Il 75% dei pazienti con T2DM e il 35% dei pazienti con T1DM muore per malattie cardiovascolari. Circa il 50% dei pazienti affetti da T2DM muore per complicanze della malattia coronarica, il 15% per tromboembolia cerebrale. La mortalità per infarto miocardico nelle persone con diabete supera il 50%.

Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V.F.

La causa principale di eventuali complicanze del diabete mellito è influenza dannosa il glucosio sui tessuti del corpo è particolarmente colpito fibre nervose e pareti dei vasi. Sconfitta rete vascolare, l'angiopatia diabetica, viene rilevata nel 90% dei diabetici 15 anni dopo l'esordio della malattia.

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Negli stadi gravi, il caso termina con una disabilità dovuta ad amputazioni, perdita di organi e cecità. Sfortunatamente, anche migliori medici può solo rallentare leggermente la progressione dell'angiopatia. Solo il paziente stesso può prevenire le complicanze del diabete. Ciò richiederà una volontà di ferro e una comprensione dei processi che si verificano nel corpo diabetico.

Qual è l'essenza dell'angiopatia?

Angiopatia è un antico nome greco, tradotto letteralmente come “sofferenza vascolare”. Soffrono per il sangue eccessivamente dolce che scorre attraverso di loro. Consideriamo più in dettaglio il meccanismo di sviluppo dei disturbi nell'angiopatia diabetica.

Il diabete e gli sbalzi di pressione saranno un ricordo del passato

Il diabete è la causa di quasi l’80% di tutti gli ictus e le amputazioni. 7 persone su 10 muoiono a causa di ostruzioni nelle arterie del cuore o del cervello. In quasi tutti i casi, la ragione di una fine così terribile è la stessa: zucchero alto nel sangue.

Puoi e dovresti battere lo zucchero, non c'è altro modo. Ma questo non cura in alcun modo la malattia stessa, ma aiuta solo a combattere le conseguenze, non la causa della malattia.

L'unico medicinale ufficialmente raccomandato per il trattamento del diabete e utilizzato anche dagli endocrinologi nel loro lavoro è.

L'efficacia del farmaco, calcolata utilizzando metodi standard (numero di persone guarite da numero totale pazienti in un gruppo di 100 persone in trattamento) era:

• Normalizzazione dello zucchero – 95%
• Eliminazione della trombosi venosa – 70%
• Eliminazione forte battito cardiaco – 90%
• Liberarsi di ipertensione – 92%
• Aumento del vigore durante il giorno, miglioramento del sonno durante la notte - 97%

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La parete interna dei vasi è a diretto contatto con il sangue. È costituito da cellule endoteliali che ricoprono l'intera superficie in uno strato. L'endotelio contiene mediatori infiammatori e proteine ​​che promuovono o prevengono la coagulazione del sangue. Funziona anche come barriera: consente il passaggio dell'acqua, delle molecole più piccole di 3 nm e selettivamente di altre sostanze. Questo processo garantisce l'apporto di acqua e nutrimento ai tessuti, purificandoli dai prodotti metabolici.

Con l'angiopatia, è l'endotelio a soffrire di più, le sue funzioni sono compromesse. Se il diabete non viene tenuto sotto controllo, livelli elevati di glucosio iniziano a distruggere le cellule dei vasi sanguigni. Speciale reazioni chimiche tra proteine ​​endoteliali e zuccheri nel sangue – glicazione. I prodotti del metabolismo del glucosio si accumulano gradualmente nelle pareti dei vasi sanguigni, si addensano, si gonfiano e cessano di funzionare come barriera. A causa dell'interruzione dei processi di coagulazione, iniziano a formarsi coaguli di sangue, di conseguenza il diametro dei vasi diminuisce e il movimento del sangue attraverso di essi rallenta, il cuore deve lavorare con un carico maggiore, il pressione arteriosa.

I vasi più piccoli sono quelli più gravemente danneggiati; la ridotta circolazione sanguigna al loro interno porta alla cessazione dell'apporto di ossigeno e nutrimento ai tessuti corporei. Se nelle zone con grave angiopatia i capillari danneggiati non vengono sostituiti in tempo con nuovi capillari, questi tessuti si atrofizzano. La mancanza di ossigeno impedisce la crescita di nuovi vasi e accelera la crescita eccessiva del tessuto connettivo danneggiato.

Questi processi sono particolarmente pericolosi nei reni e negli occhi; la loro prestazione viene compromessa fino alla completa perdita delle loro funzioni.

Angiopatia diabetica grandi vasi spesso accompagnato da processi aterosclerotici. A causa di disturbi metabolici, i grassi si depositano sulle pareti placche di colesterolo, il lume dei vasi sanguigni si restringe.

Fattori nello sviluppo della malattia

L'angiopatia si sviluppa nei pazienti con diabete di tipo 1 e 2 solo se i livelli di zucchero nel sangue rimangono elevati per un lungo periodo. Più lunga è la glicemia e più alto è il livello di zucchero, più velocemente iniziano i cambiamenti nei vasi sanguigni. Altri fattori possono solo aggravare il decorso della malattia, ma non causarla.

Fattori nello sviluppo dell'angiopatia	Meccanismo d'influenza sulla malattia
Durata del diabete	La probabilità di angiopatia aumenta con il diabete, poiché i cambiamenti nei vasi sanguigni si accumulano nel tempo.
Età	Più il paziente è anziano, maggiore è il rischio di sviluppare malattie dei grandi vasi. I giovani diabetici hanno maggiori probabilità di soffrire di disturbi della microcircolazione negli organi.
Patologie vascolari	Malattie concomitanti i vasi aumentano la gravità dell'angiopatia e contribuiscono al suo rapido sviluppo.
Disponibilità	Livelli elevati di insulina nel sangue accelerano la formazione di placche sulle pareti dei vasi sanguigni.
Breve tempo di coagulazione	Aumenta la probabilità di coaguli di sangue e di morte della rete capillare.
Peso in eccesso	Il cuore si consuma, il livello di colesterolo e trigliceridi nel sangue aumenta, i vasi sanguigni si restringono più velocemente e i capillari lontani dal cuore sono meno riforniti di sangue.
Ipertensione	Aumenta la distruzione delle pareti dei vasi.
Fumare	Interferisce con il lavoro degli antiossidanti, riduce i livelli di ossigeno nel sangue e aumenta il rischio di aterosclerosi.
Lavoro in piedi, riposo a letto.	Sia la mancanza di esercizio fisico che l'eccessivo affaticamento delle gambe accelerano lo sviluppo dell'angiopatia negli arti inferiori.

Quali organi sono colpiti dal diabete mellito

A seconda di quali vasi soffrono maggiormente dell'influenza degli zuccheri nel diabete non compensato, l'angiopatia è divisa in tipi:

1. - rappresenta una lesione dei capillari nei glomeruli dei reni. Questi vasi sono tra i primi a soffrire, poiché lavorano sotto carico costante e consentono il passaggio di un enorme volume di sangue. Come risultato dello sviluppo dell’angiopatia, insufficienza renale: la filtrazione del sangue dai prodotti metabolici peggiora, il corpo non elimina completamente le tossine, l'urina viene escreta in un piccolo volume, si forma gonfiore in tutto il corpo, comprimendo gli organi. Il pericolo della malattia risiede nell'assenza di sintomi fasi iniziali e completa perdita della funzionalità renale allo stadio terminale. Il codice della malattia secondo la classificazione ICD-10 è 3.
2. Angiopatia diabetica degli arti inferiori- il più delle volte si sviluppa a causa dell'effetto del diabete mellito sui piccoli vasi. Disturbi circolatori che portano a ulcere trofiche e cancrena, possono svilupparsi anche con lievi disturbi arterie principali. Si scopre una situazione paradossale: c'è sangue nelle gambe, ma i tessuti muoiono di fame, poiché la rete di capillari viene distrutta e non ha il tempo di riprendersi a causa del costante zucchero alto nel sangue. Angiopatia arti superiori diagnosticato in casi isolati, poiché le mani di una persona lavorano con meno carico e si trovano più vicino al cuore, quindi i vasi in esse contenuti sono meno danneggiati e vengono ripristinati più velocemente. Codice ICD-10 – 10.5, 11.5.
3. - porta a danni ai vasi della retina. Come la nefropatia, non presenta sintomi fino agli stadi gravi della malattia, che richiedono un trattamento con farmaci costosi e operazioni laser sulla retina. Il risultato della distruzione dei vasi sanguigni nella retina è la visione offuscata a causa del gonfiore, macchie grigie davanti agli occhi a causa di emorragie, distacco della retina con conseguente cecità dovuta alla formazione di cicatrici nel sito del danno. L'angiopatia nella fase iniziale, che può essere rilevata solo nello studio di un oculista, viene curata da sola con la compensazione a lungo termine del diabete. Codice H0.
4. Angiopatia diabetica dei vasi cardiaci- porta all'angina pectoris (codice I20) ed è la principale causa di morte per complicanze del diabete mellito. Aterosclerosi arterie coronarie provoca una carenza di ossigeno nel tessuto cardiaco, al quale risponde con un dolore pressante e schiacciante. La distruzione dei capillari e la loro successiva crescita eccessiva di tessuto connettivo compromettono le funzioni del muscolo cardiaco e si verificano disturbi del ritmo.
5. - una violazione dell'afflusso di sangue al cervello, inizialmente manifestata da mal di testa e debolezza. Più lunga è l’iperglicemia, maggiore è la carenza di ossigeno nel cervello e più è influenzato dai radicali liberi.

Sintomi e segni di angiopatia

All'inizio, l'angiopatia è asintomatica. Sebbene il danno non sia critico, il corpo riesce a far crescere nuovi vasi per sostituire quelli danneggiati. Nella prima fase preclinica, i disturbi metabolici possono essere determinati solo da un aumento del colesterolo nel sangue e da un aumento del tono vascolare.

I primi sintomi dell'angiopatia diabetica si verificano nella fase funzionale, quando il danno diventa esteso e non ha tempo di riprendersi. Il trattamento iniziato in questo momento può invertire il processo e ripristinare completamente la funzione della rete vascolare.

Possibili segnali:

• dolore alle gambe dopo un lungo esercizio -;
• intorpidimento e formicolio agli arti;
• convulsioni;
• pelle fredda sui piedi;
• proteine ​​nelle urine dopo esercizio fisico o stress;
• macchie e sensazione di visione offuscata;
• Debole mal di testa, non alleviato dagli analgesici.

Sintomi ben definiti si verificano nell'ultimo stadio organico dell'angiopatia. In questo momento, i cambiamenti negli organi interessati sono già irreversibili e trattamento farmacologico può solo rallentare la progressione della malattia.

Manifestazioni cliniche:

1. Dolore costante alle gambe, zoppia, danni alla pelle e alle unghie dovuti alla mancanza di nutrizione, gonfiore dei piedi e dei polpacci, incapacità di stare in piedi a lungo con angiopatia degli arti inferiori.
2. Pressione alta che non può essere curata, gonfiore del viso e del corpo, intorno agli organi interni, intossicazione dovuta alla nefropatia.
3. Grave perdita della vista dovuta a retinopatia, annebbiamento davanti agli occhi a causa di edema dovuto ad angiopatia diabetica del centro della retina.
4. Vertigini e svenimenti dovuti ad aritmia, letargia e mancanza di respiro dovuti a insufficienza cardiaca, dolore toracico.
5. Insonnia, disturbi della memoria e della coordinazione motoria, diminuzione delle capacità cognitive nell'angiopatia cerebrale.

Sintomi di danno vascolare alle estremità

Sintomo	Causa
Pelle pallida e fresca sui piedi	Danni ai capillari ancora curabili
Debolezza muscolare delle gambe	Nutrizione muscolare insufficiente, insorgenza dello sviluppo di angiopatia
Rossore sui piedi, pelle calda	Infiammazione dovuta a infezione associata
Assenza di polso nell'arto	Restringimento significativo delle arterie
Gonfiore prolungato	Grave danno vascolare
Riduzione dei muscoli del polpaccio o della coscia, crescita stentata dei peli sulle gambe	Prolungata carenza di ossigeno
Ferite non rimarginate	Danno capillare multiplo
Polpastrelli neri	Angiopatia dei grandi vasi
Pelle fredda blu sulle estremità	Gravi danni, mancanza di circolazione sanguigna, inizio della cancrena.

Diagnosi della malattia

Diagnosi precoce l’angiopatia è una garanzia che il trattamento avrà successo. Aspettare che compaiano i sintomi significa dare inizio alla malattia, completamente il recupero allo stadio 3 è impossibile, alcune delle funzioni degli organi danneggiati andranno irrimediabilmente perse. In precedenza, lo screening veniva raccomandato 5 anni dopo la diagnosi di diabete. Attualmente i cambiamenti nei vasi sanguigni possono essere rilevati anche prima, il che significa che il trattamento può iniziare quando le lesioni sono minime. Il diabete di tipo 2 viene spesso diagnosticato diversi anni dopo l'insorgenza della malattia e i vasi sanguigni iniziano a essere danneggiati anche nella fase di prediabete, quindi vale la pena controllare i vasi sanguigni immediatamente dopo aver rilevato l'ipoglicemia.

Gli adolescenti e gli anziani con diabete a lungo termine sviluppano diverse angiopatie organi diversi, sia i vasi grandi che quelli piccoli sono danneggiati. Una volta che è stato loro diagnosticato un tipo di malattia, hanno bisogno esame completo del sistema cardiovascolare.

Medico Scienze mediche, capo dell'Istituto di diabetologia - Tatyana Yakovleva

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Tutte le forme di angiopatia sono caratterizzate dagli stessi cambiamenti nel metabolismo delle proteine ​​e dei grassi. Con i disturbi vascolari, le anomalie metaboliche caratteristiche dei pazienti sono aggravate diabete mellito. Con aiuto test biochimici sangue, viene rivelato il cosiddetto stato lipidico. SU alta probabilità L'angiopatia indica un aumento del colesterolo, in particolare un aumento delle lipoproteine ​​a bassa densità, una diminuzione dei livelli di albumina, un aumento dei fosfolipidi, dei trigliceridi, degli acidi grassi liberi e dell'alfa globulina.

I pazienti con diabete spesso mostrano segni di angiopatia diabetica quando sono colpiti i piccoli vasi. L'angiopatia diabetica degli arti inferiori viene diagnosticata più spesso e questo tipo di complicanza si verifica nei diabetici con patologia di tipo 1 o di tipo 2. Se chirurgico o trattamento conservativo con l’angiopatia diabetica, è possibile gravi complicazioni con danni a molti organi.

Che tipo di malattia?

L'angiopatia diabetica è caratterizzata da danni ai vasi e alle arterie piccoli e grandi. Il codice della malattia secondo l'IBC 10 è E10.5 ed E11.5. Di norma, si nota la malattia del piede diabetico, ma sono possibili anche danni ai vasi sanguigni in altre parti del corpo e agli organi interni. È consuetudine dividere l'angiopatia nel diabete mellito in 2 tipi:

• Microangiopatia. Caratterizzato da danni ai capillari.
• Macroangiopatia. Si notano danni arteriosi e venosi. Questa forma è meno comune e colpisce i diabetici malati da 10 anni o più.

Spesso, a causa dello sviluppo dell'angiopatia diabetica, il paziente salute generale e l’aspettativa di vita si riduce.

Principali cause dell'angiopatia diabetica

Il motivo principale per lo sviluppo dell'angiopatia diabetica sono i livelli regolarmente elevati di zucchero nel fluido sanguigno. Evidenziare seguenti ragioni portando allo sviluppo dell’angiopatia diabetica:

• iperglicemia prolungata;
• aumento della concentrazione di insulina nel fluido sanguigno;
• presenza di insulino-resistenza;
• nefropatia diabetica, in cui si verifica una disfunzione renale.

Fattori di rischio

L'abuso di alcol e sigarette può innescare lo sviluppo di angiopatia.

Non tutti i diabetici presentano questa complicanza; esistono fattori di rischio quando aumenta la probabilità di danno vascolare:

• diabete a lungo termine;
• categoria di età superiore ai 50 anni;
• stile di vita sbagliato;
• cattiva alimentazione, con predominanza di cibi grassi e fritti;
• rallentamento dei processi metabolici;
• essere sovrappeso;
• consumo eccessivo di alcol e sigarette;
• ipertensione arteriosa;
• Aritmia cardiaca;
• predisposizione genetica.

Organi bersaglio

È difficile prevedere l’insorgenza dell’angiopatia diabetica. L'angiopatia degli arti inferiori è più comune, poiché il diabete li grava maggiormente. Ma sono possibili danni vascolari, arteriosi e capillari ad altre parti del corpo. Ci sono organi bersaglio che molto spesso soffrono di angiopatia:

• cuore;
• cervello;
• occhi;
• reni;
• polmoni.

Sintomi di patologia

L'angiopatia diabetica precoce potrebbe non manifestarsi caratteristiche speciali e la persona potrebbe non essere consapevole della malattia. Man mano che procede, diverso sintomi patologici, che è difficile non notare. Manifestazioni sintomatiche dipendono dal tipo e dallo stadio della lesione vascolare. La tabella mostra le fasi principali della malattia e le manifestazioni caratteristiche.

Visualizzazione	Palcoscenico	Manifestazioni
Microangiopatia	0	Non ci sono sintomi evidenti
	1	Cambiamenti nel colore della pelle, lievi lesioni ulcerative senza manifestazioni infiammatorie
	2	Approfondimento delle ulcere con danni tessuto muscolare e ossa, presenza di dolore
	3	Morte della zona con ulcere, arrossamento e gonfiore nel sito della pelle colpita, processo infiammatorio nel tessuto osseo
	4	Diffusione della necrosi oltre la lesione ulcerosa, spesso il piede è ferito
	5	Danno completo al piede seguito da amputazione
Macroangiopatia	1	Rigidità dei movimenti dopo il sonno, pesantezza quando si cammina, aumento della sudorazione e frequente congelamento dei piedi
	2a	Sensazione di freddo alle gambe, indipendentemente dal periodo dell'anno, intorpidimento degli arti inferiori, pelle pallida
	2b	Segni di fase 2a, ma con aggiunta di zoppia, che compaiono ogni 50-200 metri
	3a	Sensazioni dolorose, soprattutto notturne, crampi, bruciore e desquamazione della pelle, pallore quando posizione orizzontale gambe
	3b	Dolore costante, gonfiore degli arti inferiori, lesioni ulcerative con morte dei tessuti
	4	Diffusione della necrosi a tutto il piede con successiva morte dell'arto, lesioni infettive del corpo con aumento della temperatura corporea e debolezza

Diagnostica

L'angiopatia diabetica dei vasi degli arti inferiori viene rilevata attraverso studi di laboratorio e strumentali.

L'ecografia dei vasi delle gambe è necessaria per monitorare le loro condizioni.

Si consiglia di consultare inoltre un endocrinologo, nefrologo, neurologo, oculista, cardiologo, ginecologo, chirurgo angiologo, podologo o altri specialisti. Ai diabetici vengono prescritti i seguenti esami:

• analisi generale delle urine e del sangue;
• biochimica del sangue per zucchero, colesterolo e altri lipidi;
• elettrocardiografia;
• Ultrasuoni dei vasi del cervello e del collo, delle gambe, del cuore e di altri organi bersaglio;
• misurazione della pressione sanguigna;
• analisi dell'emoglobina glicata;
• test di tolleranza al glucosio.

Trattamento della patologia

Droghe

Per l'angiopatia diabetica è necessario trattamento complesso che comporta l'assunzione di farmaci gruppi diversi e conformità dieta ferrea e modalità. Prima di trattare la patologia, dovresti smettere di bere alcolici e sostanze stupefacenti che influiscono negativamente sui vasi sanguigni. La farmacoterapia per l'angiopatia diabetica consiste nell'assunzione dei seguenti farmaci:

• Riduzione dello zucchero:
  • "Siofor";
  • "Diabeton";
  • "Glucofago."
• Agenti che abbassano il colesterolo:
  • "Lovastatina";
  • "Simvastatina".
• Fluidificanti del sangue:
  • "Trombonetto";
  • "Ticlopidina";
  • "Warfarin";
  • "Clessano."
• Agenti che migliorano la circolazione sanguigna e la microcircolazione:
  • "Tivortin";
  • "Ilomedina";
  • "Plestasol."

L'ibuprofene è prescritto per il dolore che disturba il paziente.

Inoltre, il medico consiglierà il trattamento con vitamina E o acido nicotinico. Se il paziente è preoccupato dolore intenso per l'angiopatia diabetica è indicato l'uso di antidolorifici: “Ibuprofene”, “Ketorolac”. Se secondario lesione infettiva, quindi vengono indicati i farmaci antibatterici: "Ciprinol", "Ceftriaxone".

Angiopatia diabetica- danno vascolare generalizzato, esteso ai piccoli vasi (la cosiddetta “microangiopatia”), nonché ai vasi medi e grandi (ovvero la macroangiopatia). Se i cambiamenti nei piccoli vasi (capillari, arteriole e venule) sono specifici del diabete, il danno ai grandi vasi equivale ad un'aterosclerosi precoce e diffusa.
Una caratteristica della lesione piccoli vasi con proliferazione endoteliale, ispessimento membrana basale piccoli capillari, deposizione di sostanze positive alla glicoproteina PA5 nella parete dei vasi. Il termine “microangiopatia diabetica” è stato proposto per denotare un processo generalizzato nei piccoli vasi.
Nonostante la natura diffusa delle microangiopatie, i vasi dei reni, del fondo dell'occhio, degli arti inferiori con manifestazioni tipiche sotto forma di nefropatia, retinopatia e microangiopatia periferica.

Il termine “microangiopatia diabetica” è quello di maggior successo tra tutti quelli proposti, poiché riflette maggiormente i due caratteristiche- relazione con la malattia di base e localizzazione del processo nei piccoli vasi. Altri nomi come "capillaropatia universale", "disseminata". malattia vascolare", "angiopatia periferica" ​​non sono stati vaccinati nella storia.
Quando si sviluppa la nomenclatura, si dovrebbe procedere dal fatto accertato del doppio danno vascolare caratteristico del diabete: l'aterosclerosi dei vasi medi e grandi, che si sviluppa prima ed è più comune nel diabete, e la microangiopatia diabetica specifica. Inoltre, esiste una terza forma di danno: l'arteriolosclerosi, che viene diagnosticata clinicamente solo quando il processo è localizzato nel rene.
Per quanto riguarda la tromboangioite obliterante (endarterite), questa forma di connessione patogenetica non ha alcuna connessione patogenetica con il diabete e sarebbe errato classificarla come complicanze vascolari diabete La tromboangiite non si verifica più spesso nei diabetici che nelle persone senza diabete. La confusione tra i concetti “aterosclerosi obliterante” e “tromboangioite obliterante” è avvenuta perché quest’ultimo termine si riferisce spesso a sintomi precoci e favorevoli sviluppo di forme annientando l’aterosclerosi. Allo stesso tempo, la stessa tromboangioite è una malattia allergica del collagene con un quadro clinico chiaro.
Si può parlare di tromboangioite obliterante solo quando la sindrome ischemica si associa ad altri sintomi della collagenosi: febbre, decorso progressivo, manifestazioni allergiche, reazione infiammatoria sangue, artrite, danni alla pelle e alle mucose, coinvolgimento sistemico dei vasi sanguigni. È vero, nella fase di obliterazione avanzata, quando cambiamenti trofici il leader potrebbe esserlo sindrome ischemica, e i segni infiammazione allergica retrocedere in secondo piano. Tuttavia la loro presenza è obbligatoria nella storia anamnestica. La considerazione espressa circa il decorso per fasi della tromboangioite è illustrata da una classificazione che distingue tre stadi:
Stadio allergico;
Stadio ischemico;
stadio dei disturbi trofoparalitici.
Esistono 3 forme di danno vascolare agli arti inferiori nel diabete mellito, che sono patogeneticamente correlate alla malattia di base:

• microangiopatia diabetica;
• obliterazione dell'aterosclerosi;
• combinazione di aterosclerosi con danno ai vasi degli arti inferiori.

L’endoarterite obliterante può verificarsi anche in pazienti con diabete. Tuttavia, come già accennato, questa forma non ha alcuna connessione patogenetica con il diabete e non è più comune che nelle persone senza diabete.
Quando si sviluppa una classificazione dell'angiopatia diabetica, oltre a dividerla in due forme principali (macro e microangiopatia), è consigliabile chiarire la localizzazione della lesione vascolare, poiché da questa dipende la terapia differenziata, in particolare la terapia locale. Ciò vale non solo per microangiopatie specifiche (retinopatia, nefropatia, ecc.), ma anche per la localizzazione predominante dell'aterosclerosi dei vasi medi e grandi (cerebrali, coronarici, ecc.).
È necessario prendere in considerazione un altro principio di classificazione dell'angiopatia diabetica. Riguarda lo stadio di sviluppo lesioni vascolari. Questa domanda non è stata sollevata mentre l’idea dell’angiopatia come “tardiva”. sindrome diabetica”, che corona il diabete a lungo termine. Infatti, quando lungo termine le malattie vengono diagnosticate più spesso disturbi vascolari, e solitamente in uno stadio organico avanzato. Con il miglioramento dei metodi di ricerca, i cambiamenti nei vasi sanguigni iniziarono a essere rilevati fin dai primi anni della malattia e anche durante il periodo del diabete latente e del prediabete. Particolarmente frequenti sono i cambiamenti funzionali nei vasi sotto forma di cambiamenti di diametro, permeabilità, stasi venosa trovato dalla congiuntiva, dai glomeruli dei reni e dalle estremità inferiori.
Miglioramento di qualità studi diagnostici ha permesso di riconoscere i cambiamenti vascolari prima della comparsa dei reclami e sintomi clinici. A causa della natura funzionale (reversibile) dei cambiamenti iniziali nei vasi sanguigni, l’approccio terapeutico sarà diverso rispetto al trattamento delle lesioni vascolari organiche avanzate.
Queste considerazioni sono servite come base per distinguere tre stadi dell’angiopatia diabetica:
I - preclinico (metabolico),
II - funzionale,
III - organico.
I pazienti con angiopatia diabetica di stadio I (preclinico) non presentano praticamente alcun reclamo. All'esame clinico cambiamenti patologici non rilevata. Tuttavia, rispetto al diabete non complicato, in questa fase, secondo i dati ricerca biochimica, un aumento più pronunciato del livello di colesterolo legato agli esteri (3-lipoproteine, lipidi totali, agglucoproteine, mucoproteine). I cambiamenti nell'immagine capillaroscopica del letto ungueale delle dita dei piedi si riducono ad un aumento del numero di capillari, al restringimento dei rami arteriosi e alla comparsa di un flusso sanguigno granulare. Promozione tono vascolare secondo la tacoscillografia e la sfigmografia si esprime in un aumento della pressione media, un aumento della velocità dell'onda del polso (PWV) fino a 10,5 m/sec e una resistenza periferica specifica.

Allo stadio II (funzionale) dell'angiopatia diabetica si manifestano manifestazioni cliniche minori e transitorie sotto forma di dolore alle gambe durante la camminata prolungata, parestesie, convulsioni, diminuzione della temperatura cutanea di 2-3°C, diminuzione del indice oscillatorio e cambiamenti più evidenti nei capillari sotto forma di rami di deformazione, torbidità di fondo, intermittenza del flusso sanguigno. In tutti i pazienti (soprattutto sotto i 40 anni) si determina un aumento del tono delle arteriole e dei precapillari in base agli indicatori sopra indicati, compreso l'aumento di tutti i tipi di pressione, modulo elastico, PWV fino a 11,5 m/sec. Lo stesso vale per i cambiamenti biochimici.
Lo stadio III è caratterizzato da lesioni clinicamente pronunciate dei vasi sanguigni delle gambe sotto forma di claudicatio intermittente, dolore ai piedi, disturbi trofici della pelle e delle unghie, forte calo o mancanza di polso nell'arteria dorsale del piede, calo dell'indice oscillatorio fino all'assenza di oscillazioni. Oltre alla deformazione dei capillari, si verifica la loro obliterazione con la comparsa di “chiazze calve”. Secondo la meccanocardiografia, la pervietà del letto precapillare è significativamente ridotta. La velocità di propagazione dell'onda di impulso aumenta oltre 11,5 m/sec. Di base caratteristica distintiva pazienti dentro Fase III L'angiopatia diabetica rispetto a I e II è la natura irreversibile dei cambiamenti vascolari, la mancanza di risposta ai test funzionali e le piccole dinamiche sotto l'influenza del trattamento. La maggior parte dei pazienti in questa fase ha più di 40 anni.
L'ulteriore progressione del processo vascolare porta a disturbi trofici più profondi, ulcere trofiche non cicatrizzate con transizione alla cancrena.
Gli stadi iniziali dei cambiamenti vascolari (stadi I e II dell'angiopatia diabetica) sono caratterizzati da cambiamenti reversibili che possono comparire non solo dai primi anni di sviluppo del diabete, ma anche durante il periodo di diabete latente e prediabete. Va inoltre notato che l'ispessimento della membrana basale dei capillari dovuto al metabolismo alterato della parete vascolare è inizialmente reversibile e può manifestarsi nelle fasi iniziali dei cambiamenti vascolari.
L'individuazione di lesioni vascolari fin dai primi anni di diabete e anche in soggetti con prediabete dà il diritto di considerare l'angiopatia non come la fine della malattia, ma come componente processo patologico, apparentemente causato da una violazione regolazione ormonale tono vascolare e profondi cambiamenti metabolici.
Tenendo conto di tutto ciò che è stato detto, è molto figurativo accettare quanto segue classificazione clinica angiopatia diabetica.
Classificazione clinica dell'angiopatia diabetica.
Secondo la posizione del danno vascolare:
1. Microangiopatie:
a) retinopatia,
b) nefropatia,
c) microangiopatia generalizzata, compresa la microangiopatia degli organi interni, dei muscoli e della pelle,
c) microangiopatia degli arti inferiori.

...il destino e la prognosi, la capacità lavorativa e la qualità della vita di un paziente affetto da diabete mellito sono determinati dai disturbi cardiovascolari.

Angiopatia diabetica- danni generalizzati ai grandi (macroangiopatia) e ai piccoli (capillari in primis - microangiopatia) vasi sanguigni per il diabete mellito; manifestato da danni alle pareti dei vasi sanguigni in combinazione con emostasi compromessa

Patogenesi dell'angiopatia diabetica. I seguenti fattori patogeni sono importanti nella patogenesi dell'angiopatia diabetica: ( 1 ) diminuzione della secrezione del fattore rilassante endoteliale e di altri fattori che regolano il tono vascolare; ( 2 ) aumento della sintesi di glicosaminoglicani e glicosilazione non enzimatica di proteine, lipidi e altri componenti della parete vascolare e, di conseguenza, violazione della permeabilità e della resistenza della parete vascolare, sviluppo di reazioni immunopatologiche in essa, restringimento della lume dei vasi sanguigni, riduzione dell'area superficie interna navi; ( 3 ) l'attivazione della via dei polioli di conversione del glucosio provoca l'accumulo di sorbitolo e fruttosio nelle pareti dei vasi sanguigni con un cambiamento nell'equilibrio osmotico in essi con conseguente sviluppo di edema, restringimento del lume dei microvasi e approfondimento in essi processi distrofici; (4 ) violazione metabolismo dei grassi promuove l'attivazione della perossidazione lipidica, che è accompagnata da vasospasmo; un effetto dannoso sull'endotelio vascolare è causato da un aumento della concentrazione di lipoproteine ​​​​a bassa e bassissima densità nel sangue; ( 5 ) disturbo del metabolismo dell'azoto con sviluppo di disproteinemia diabetica (aumento del contenuto relativo di a2-globuline, aptoglobine, proteina C-reattiva e fibrinogeno nel siero sanguigno) sullo sfondo di ridotta permeabilità vascolare, crea le condizioni per l'infiltrazione dello spazio subendoteliale con proteine ​​grossolane; ( 6 ) eccesso assoluto ormone della crescita, il cortisolo e le catecolamine hanno un effetto vasodilatatore diretto, attivano la via dei polioli per l'utilizzazione del glucosio, causano spasmi vascolari persistenti, ecc.

Patogenesi dei disturbi dell'emostasi con diabete mellito. La concentrazione di derivati ​​vasoattivi e trombogenici aumenta nel sangue acido arachidonico(prostaglandine e trombossani), allo stesso tempo diminuisce il contenuto di sostanze con effetti antiaggreganti e antitrombogenici. L'ipercatecolaminemia che si sviluppa nel diabete mellito è accompagnata dalla stimolazione dell'aggregazione piastrinica, dalla sintesi di trombina, fibrinogeno e altri metaboliti coagulogenici. L'iperglicemia e la disproteinemia aumentano la capacità di aggregazione delle piastrine e degli eritrociti. A causa dell'edema dei polioli, i globuli rossi perdono la capacità di passare attraverso i capillari, il cui lume è inferiore al diametro dei globuli rossi. L'inibizione della secrezione del fattore rilassante endoteliale porta ad una diminuzione dell'attività disaggregante e ad un aumento dell'attività trombogenica delle piastrine.

Microangiopatia diabetica. La microangiopatia è caratterizzata da una triade di fattori Senaco-Virchow: cambiamenti nella parete vascolare, disturbi del sistema di coagulazione del sangue e rallentamento del flusso sanguigno, che creano le condizioni per la formazione di microtrombi. Questi cambiamenti, man mano che la malattia progredisce, si riscontrano in tutto il letto vascolare, avendo un effetto maggiore sui reni, sulla retina, sui nervi periferici, sul miocardio e sulla pelle, portando allo sviluppo nefropatia diabetica, retinopatia, neuropatia, cardiopatia, dermatopatia. Maggior parte manifestazioni precoci L'angiopatia diabetica è un'alterazione vascolare degli arti inferiori, la cui frequenza varia dal 30 al 90%.

Numerosi autori ritengono che la microangiopatia non sia una complicanza, ma sia inclusa nella sindrome clinica del diabete mellito. In questo caso, il principale o forma iniziale Alcuni autori considerano la neuropatia la manifestazione della malattia, che a sua volta porta allo sviluppo dell'angiopatia. Allo stesso tempo, W. Kane (1990) ritiene che la neuropatia nel diabete sia una conseguenza dell'ischemia nervosa, cioè il risultato di un danno ai vasa nervorum. A suo avviso, il danno ai piccoli vasi (capillari, vasa vasorum, vasa nervorum) è caratteristico e patognomonico del diabete. Il danno ai nervi autonomi porta a sua volta a una compromissione della funzione vascolare. Svilupparsi in parallelo cambiamenti degenerativi V nervi periferici, a seguito della quale potrebbe verificarsi una perdita completa sensibilità al dolore sul piede e sulla parte inferiore della gamba.

Classificazione della microangiopatia diabetica(W. Wagner, 1979): Grado (danno ischemico agli arti inferiori) 0 – senza alterazioni visive della pelle; grado 1 – ulcerazioni superficiali che non si estendono all'intero derma, senza segni di infiammazione; grado 2 - ulcerazioni più profonde che coinvolgono i tendini adiacenti o tessuto osseo; grado 3 – processo ulcerativo-necrotico, accompagnato dall'aggiunta di infezione con sviluppo di edema, iperemia, comparsa di ascessi, flemmone, osteomielite da contatto; grado 4 – cancrena di una o più dita o cancrena della parte distale del piede; grado 5 – cancrena della maggior parte o di tutto il piede.

Macroangiopatia diabetica. La macroangiopatia è la principale causa di morte nei pazienti con diabete mellito. Il rischio di sviluppare queste complicanze in tali pazienti è 2-3 volte superiore a quello della popolazione generale. Morfologicamente, la macroangiopatia diabetica è una conseguenza dell'aterosclerosi accelerata, che nel diabete mellito presenta una serie di caratteristiche: danno arterioso multisegmentale, decorso più rapido (progressivo), comparsa in in giovane età(sia negli uomini che nelle donne), scarsa risposta al trattamento con farmaci antitrombotici, ecc. Coronarico e arterie cerebrali, arterie degli arti inferiori. Le manifestazioni cliniche di tale aterosclerosi (cardiopatia ischemica, malattia cerebrovascolare, ecc.), da un lato, non sono complicazioni specifiche diabete mellito, ma d'altro canto sono spesso considerati manifestazioni di macroangiopatia diabetica a causa della specificità del processo aterosclerotico nel diabete mellito. Oltre all'aterosclerosi, nelle grandi arterie si riscontrano calcificazione della tunica media (sclerosi di Mönckeberg) e arteriofibrosi diffusa. Questi cambiamenti non sono specifici del diabete, ad eccezione dell'ossificazione delle arterie femorale e tibiale, che si verifica esclusivamente nei pazienti con diabete.

Classificazione della macroangiopatia diabetica. Palcoscenico 1 compenso circolazione periferica: rigidità dei movimenti al mattino, stanchezza, sensazione di intorpidimento e “freddo” alle dita e ai piedi, sudorazione dei piedi; claudicatio intermittente dopo 500-1000 m. Palcoscenico 2a sottocompensazioni: sensibilità acuta al freddo, “freddore” e intorpidimento dei piedi, alterazioni delle unghie (ipercheratosi), pallore della pelle, perdita di peli sulle gambe; sudorazione, claudicatio intermittente dopo 200-500 m. Palcoscenico2b subcompensazione: claudicatio intermittente dopo 50–200 m; regionale pressione sistolica(RSD) – 75 mmHg. Arte.; indice caviglia-braccio (ABI) 0,65; Deficit della pressione di perfusione sistolica regionale (RSPD) 60-65%. Palcoscenico 3a scompenso senza disturbi trofici: RSD – 41 mm Hg. Art., ABI 0,32; DRSPD – 80–90%; dolore a riposo, soprattutto notturno, crampi ai muscoli del polpaccio; parestesia sotto forma di sensazione di bruciore, acrocianosi distinta quando si abbassa l'arto e pallore ceroso in posizione orizzontale; la pelle è usurata, secca, desquamata, il sintomo del solco è pronunciato; è stata notata ischemia plantare; zoppia – fino a 50 m. Palcoscenico 3b scompenso con disturbi trofici: dolore costante in un arto; gonfiore ipostatico dei piedi e delle gambe, rigidità delle articolazioni dei piedi, segni intossicazione cronica, compaiono ulcere necrotiche individuali sulle dita delle mani e dei piedi, crepe nella zona del tallone e sulla suola. Palcoscenico4 cancrena: ampie aree necrotiche irreversibili di tessuto sul piede e sulla parte inferiore della gamba, cancrena delle dita delle mani e dei piedi, grave intossicazione, RSD 29-31 mm Hg. Arte.; ABI<0,30; ДРСПД 84–95%.

Nei pazienti con diabete mellito, le micro e macroangiopatie sono spesso combinate con cambiamenti nel sistema nervoso somatico e autonomo, e quindi già nelle prime fasi funzionali, che sono causate da disturbi nella regolazione neuroormonale del tono vascolare, disturbi di cambiamenti vasomotori del compaiono di diversa gravità (vasocostrizione o vasodilatazione). L'aggiunta di mediocalcinosi o aterosclerosi ai disturbi vasomotori contribuisce alla ridotta elasticità della parete vascolare, riduce la capacità dei vasi sanguigni di vasodilatarsi durante l'attività fisica, che porta gradualmente all'insufficienza circolatoria. La vasocostrizione delle arterie, delle arteriole, i disturbi della struttura e della funzione dei capillari portano ad un aumento della resistenza periferica totale e, insieme ai fattori neuroormonali, portano alla formazione di ipertensione. Inoltre, il carico pressorio sul ventricolo sinistro ipertrofico prima o poi provoca insufficienza circolatoria. I cambiamenti nella funzione del sistema nervoso autonomo dovuti alla neuropatia causano gravi sintomi clinici e sindromi nei pazienti con diabete; si tratta di ipotensione ortostatica, tachicardia a riposo, infarto miocardico silente, ipoglicemia asintomatica, disregolazione della temperatura corporea e altri.

Diagnostica. La diagnostica dell'angiopatia diabetica viene effettuata in due direzioni: ( 1 ) metodi di ricerca volti a valutare le condizioni generali del paziente; ( 2 ) metodi di ricerca che valutano l'entità del danno al letto vascolare dell'arto e determinano la possibilità di eseguire un intervento di chirurgia vascolare ricostruttiva per salvare l'arto (invece dell'amputazione).

(1) Metodi di ricerca volti a valutare le condizioni generali del paziente: valutazione della gravità del diabete mellito, nonché della natura dei cambiamenti patologici nel cuore e nei reni. Studi ambulatoriali: esame del sangue biochimico (livello di glucosio nel sangue; profilo glicemico giornaliero; livello di urea, creatinina); elettrocardiografia (ECG); Radiografia del piede interessato in 2 proiezioni; coltura da una ferita purulenta del piede per determinare la microflora e la sua sensibilità ai farmaci antibatterici; misurazione della pressione arteriosa (PA) nelle arterie tibiali con determinazione dell'indice di pressione caviglia-braccio (ABI), che è pari al rapporto tra la pressione sistolica nelle arterie tibiali e quella nell'arteria brachiale. In un ospedale specializzato si esibiscono: esame del sangue biochimico (oltre agli indicatori sopra elencati, vengono determinati il ​​tempo di protrombina, il livello di fibrinogeno, le piastrine, gli elettroliti); ECG con prove da sforzo; stimolazione elettrica transesofagea del cuore (TEC), volta a identificare l'insufficienza coronarica nascosta e determinare la riserva di afflusso di sangue coronarico; scansione duplex delle biforcazioni delle arterie carotidi comuni (spesso lesioni combinate in assenza di manifestazioni cliniche); radiografia del torace; Radiografia del piede interessato in 2 proiezioni; coltura da una ferita del piede per determinare la microflora e la sua sensibilità ai farmaci antibatterici.

(2) Metodi di ricerca che valutano l'entità del danno al letto vascolare dell'arto e determinano la possibilità di eseguire un intervento di chirurgia vascolare ricostruttiva per salvare l'arto(invece dell'amputazione). La macroemodinamica viene studiata misurando digitalmente la pressione arteriosa sul piede; misurazione della pressione sanguigna segmentale a livelli standard degli arti inferiori con determinazione dell'ABI (in assenza di patologia vascolare, l'indice è uguale a uno, con obliterazione - inferiore a 0,7, con ischemia critica il suo valore è 0,5 e inferiore, che richiede l'angiografia per determinare l'area di occlusione e decidere se è necessaria l'angioplastica o l'angioplastica luminale); analisi spettrale del segnale Doppler proveniente dalle arterie principali di tutto l'arto interessato, compreso il piede; Angiografia con contrasto a raggi X con contrasto obbligatorio del letto arterioso distale degli arti inferiori (eseguita quando si pianifica un intervento vascolare ricostruttivo, più spesso nella sindrome del piede diabetico ischemico).

Per valutare i cambiamenti nella microemodinamica dell'arto inferiore vengono utilizzati i seguenti metodi: determinazione della tensione transcutanea di ossigeno sul piede nel primo spazio interdigitale con il paziente seduto e disteso; flussometria laser Doppler; capillaroscopia video computerizzata. ( ! ) Tutti gli studi devono essere condotti nel contesto di una terapia conservativa.

Principi di trattamento dell'angiopatia diabetica: (1 ) normalizzazione dei disturbi metabolici (principalmente il metabolismo dei carboidrati, poiché l'iperglicemia può svolgere un ruolo importante nell'aterogenesi); ( 2 ) monitorare gli indicatori del metabolismo lipidico, in particolare i livelli di trigliceridi e LDL (lipoproteine ​​a bassa densità), e se aumentano, prescrivere farmaci ipolipemizzanti (statine, fibrati, antiossidanti); ( 3 ) somministrazione di un farmaco metabolico (trimetazidina), che attiva l'ossidazione del glucosio nel miocardio inibendo l'ossidazione degli acidi grassi liberi; ( 4 ) uso di agenti antipiastrinici (acido acetilsalicilico, dipiridamolo, Tiklid, eparina, Vazaprostan); ( 5 ) controllare la pressione sanguigna e raggiungere livelli di pressione sanguigna target (130/85 mm Hg) per prevenire la progressione della nefropatia e della retinopatia, ridurre la mortalità per ictus e infarto miocardico (inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina, antagonisti dei canali del calcio); ( 6 ) normalizzazione dell'omeostasi vegetativa, che si ottiene inibendo l'aldoso reduttasi, aumentando l'attività della sorbitolo deidrogenasi, migliorando la protezione antiossidante (l'uso di preparati di acido a-lipoico è promettente a questo riguardo).