Capitolo 7. Gas nel sangue ed equilibrio acido-base Gas nel sangue: ossigeno (02) e anidride carbonica (CO2) Trasporto dell'ossigeno Per sopravvivere, una persona deve essere in grado di assorbire l'ossigeno dall'atmosfera e trasportarlo alle cellule, dove viene utilizzato metabolismo. Alcuni

Sangue. Quale elemento ti attraversa le vene? Come determinare il carattere di una persona in base al gruppo sanguigno. Corrispondenza astrologica per gruppo sanguigno. I gruppi sanguigni sono quattro: I, II, III, IV. Secondo gli scienziati, il sangue può determinare non solo lo stato di salute di una persona e

Volume e proprietà fisico-chimiche del sangue Volume del sangue: la quantità totale di sangue nel corpo di un adulto è in media del 6-8% del peso corporeo, che corrisponde a 5-6 litri. Un aumento del volume totale del sangue è chiamato ipervolemia, una diminuzione è chiamata ipovolemia

Si muove a velocità diverse, che dipendono dalla contrattilità del cuore e dallo stato funzionale del flusso sanguigno. Con una portata relativamente bassa, le particelle di sangue si trovano parallele tra loro. Questo flusso è laminare, mentre il flusso sanguigno è stratificato. Se la velocità lineare del sangue aumenta e diventa superiore ad un certo valore, il suo flusso diventa irregolare (il cosiddetto flusso “turbolento”).

La velocità del flusso sanguigno viene determinata utilizzando il numero di Reynolds, il suo valore al quale il flusso laminare diventa turbolento è di circa 1160. I dati indicano che la turbolenza del flusso sanguigno è possibile nei grandi rami e all'inizio dell'aorta. La maggior parte dei vasi è caratterizzata da un flusso sanguigno laminare. Il movimento del sangue attraverso i vasi è determinato anche da altri parametri importanti: lo “shear stress” e lo “shear rate”.

La viscosità del sangue dipenderà dalla velocità di taglio (intervallo 0,1-120 s-1). Se lo shear rate è maggiore di 100 s-1, i cambiamenti nella viscosità del sangue non sono chiaramente espressi; dopo che lo shear rate raggiunge 200 s-1, la viscosità non cambia.

Lo sforzo di taglio è la forza che agisce su una superficie unitaria di un contenitore e si misura in pascal (Pa). La velocità di taglio viene misurata in secondi reciproci (s-1), questo parametro indica la velocità con cui gli strati di fluido che si muovono parallelamente si muovono l'uno rispetto all'altro. Il sangue è caratterizzato dal suo valore di viscosità. Viene misurato in pascal secondi ed è definito come il rapporto tra lo sforzo di taglio e la velocità di taglio.

Come vengono valutate le proprietà del sangue?

Il fattore principale che influenza la viscosità del sangue è la concentrazione dei globuli rossi, chiamata ematocrito. L'ematocrito viene determinato da un campione di sangue mediante centrifugazione. La viscosità del sangue dipende anche dalla temperatura ed è determinata anche dalla composizione delle proteine. Il fibrinogeno e le globuline hanno la maggiore influenza sulla viscosità del sangue.

Il compito di sviluppare metodi di analisi reologica che riflettano oggettivamente le proprietà del sangue rimane ancora rilevante.

Di fondamentale importanza per valutare le proprietà del sangue è il suo stato di aggregazione. I principali metodi per misurare le proprietà del sangue vengono eseguiti utilizzando viscosimetri di vario tipo: vengono utilizzati dispositivi che funzionano secondo il metodo Stokes, nonché sul principio della registrazione delle vibrazioni elettriche, meccaniche e acustiche; reometri rotazionali, viscosimetri capillari. L'uso della tecnologia reologica consente di studiare le proprietà biochimiche e biofisiche del sangue al fine di controllare la microregolazione nei disturbi metabolici ed emodinamici.

Per preventivo: Shilov A.M., Avshalumov A.S., Sinitsina E.N., Markovsky V.B., Poleshchuk O.I. Cambiamenti nelle proprietà reologiche del sangue in pazienti con sindrome metabolica // RMZh. 2008. N. 4. S.200

La sindrome metabolica (SM) è un complesso di disordini metabolici e malattie cardiovascolari, patogeneticamente interconnessi attraverso la resistenza all'insulina (IR) e comprendente la ridotta tolleranza al glucosio (IGT), il diabete mellito (DM), l'ipertensione arteriosa (AH), combinati con obesità addominale e aterosclerosi. dislipidemia (aumento dei trigliceridi - TG, lipoproteine ​​a bassa densità - LDL, diminuzione delle lipoproteine ​​ad alta densità - HDL).

Il diabete, come componente della SM, si colloca immediatamente dopo le malattie cardiovascolari e il cancro e, secondo gli esperti dell’OMS, la sua prevalenza raggiungerà i 215 milioni di persone entro il 2010.
Il diabete è pericoloso a causa delle sue complicanze, poiché il danno vascolare nel diabete è la causa dello sviluppo di ipertensione, infarto miocardico, ictus cerebrale, insufficienza renale, perdita della vista e amputazione degli arti.
Dal punto di vista della bioreologia classica, il sangue può essere considerato come una sospensione costituita da elementi formati in una soluzione colloidale di elettroliti, proteine ​​e lipidi. La sezione microcircolatoria del sistema vascolare è il luogo in cui si verifica la maggiore resistenza al flusso sanguigno, che è associata all'architettura del letto vascolare e al comportamento reologico dei componenti del sangue.
Reologia del sangue (dalla parola greca rhe'os - flusso, flusso) - fluidità del sangue, determinata dalla totalità dello stato funzionale delle cellule del sangue (mobilità, deformabilità, attività di aggregazione di eritrociti, leucociti e piastrine), viscosità del sangue (concentrazione di proteine ​​e lipidi), osmolarità del sangue (concentrazione di glucosio). Il ruolo chiave nella formazione dei parametri reologici del sangue appartiene agli elementi formati del sangue, principalmente agli eritrociti, che costituiscono il 98% del volume totale degli elementi formati del sangue.
La progressione di qualsiasi malattia è accompagnata da cambiamenti funzionali e strutturali in alcune cellule del sangue. Di particolare interesse sono i cambiamenti negli eritrociti, le cui membrane sono un modello dell'organizzazione molecolare delle membrane plasmatiche. La loro attività di aggregazione e deformabilità, che sono i componenti più importanti della microcircolazione, dipendono in gran parte dall'organizzazione strutturale delle membrane dei globuli rossi.
La viscosità del sangue è una delle caratteristiche integrali della microcircolazione che influenza in modo significativo i parametri emodinamici. La quota della viscosità del sangue nei meccanismi di regolazione della pressione sanguigna e di perfusione degli organi si riflette nella legge di Poiseuille:

MOorgana = (Rart - Rven) / Rlok, dove Rlok = 8Lh / pr4,

Dove L è la lunghezza del vaso, h è la viscosità del sangue, r è il diametro del vaso (Fig. 1).
Un gran numero di studi clinici dedicati all'emoreologia del sangue nel diabete e nella SM hanno rivelato una diminuzione dei parametri che caratterizzano la deformabilità degli eritrociti. Nei pazienti con diabete, la ridotta capacità dei globuli rossi di deformarsi e la loro maggiore viscosità sono una conseguenza dell'aumento della quantità di emoglobina glicata (HbA1c). È stato suggerito che la difficoltà associata alla circolazione sanguigna nei capillari e i cambiamenti di pressione in essi stimolano l'ispessimento della membrana basale, portando ad una diminuzione del coefficiente di diffusione dell'ossigeno ai tessuti, cioè a globuli rossi anomali svolgono un ruolo scatenante nello sviluppo dell’angiopatia diabetica.
L'HbA1c è un'emoglobina glicata in cui le molecole di glucosio sono condensate con la valina b-terminale della catena b della molecola HbA. Più del 90% dell'emoglobina di una persona sana è rappresentata dall'HbAO, che ha catene polipeptidiche 2α e 2b. Le forme glicate dell'emoglobina costituiscono insieme ?HbA = HbA1a + HbA1b + HbA1c. Non tutti i composti labili intermedi del glucosio con HbA1c vengono convertiti in forme chetoniche stabili, poiché la loro concentrazione dipende dalla durata del contatto dell'eritrocito e dalla quantità di glucosio nel sangue in un particolare momento (Fig. 2). Inizialmente, questa connessione tra glucosio e HbA1c è “debole” (cioè reversibile), poi con un livello di zucchero nel sangue costantemente aumentato, questa connessione diventa “forte” e persiste fino alla distruzione dei globuli rossi nella milza. In media, la durata della vita dei globuli rossi è di 120 giorni, quindi il livello di emoglobina legata allo zucchero (HbA1c) riflette lo stato metabolico di un paziente con diabete per un periodo di 3-4 mesi. La percentuale di Hb legata ad una molecola di glucosio dà un’idea del grado di aumento della glicemia; più lungo e alto è il livello di zucchero nel sangue, più alto è e viceversa.
Oggi si ipotizza che l'alto livello di zucchero nel sangue sia una delle principali cause dello sviluppo delle conseguenze avverse del diabete, le cosiddette complicanze tardive (micro e macroangiopatia). Pertanto, livelli elevati di HbA1c sono un indicatore del possibile sviluppo di complicanze tardive del diabete.
L'HbA1c, secondo vari autori, costituisce il 4-6% della quantità totale di Hb nel sangue delle persone sane, mentre nei pazienti con diabete il livello di HbA1c è 2-3 volte superiore.
Un globulo rosso normale in condizioni normali ha una forma a disco biconcavo, grazie alla quale la sua superficie è maggiore del 20% rispetto a una sfera dello stesso volume.
I normali globuli rossi sono in grado di deformarsi in modo significativo quando passano attraverso i capillari, senza modificare il loro volume e la loro superficie, il che mantiene i processi di diffusione del gas ad un livello elevato in tutta la microvascolarizzazione di vari organi. È stato dimostrato che con un'elevata deformabilità degli eritrociti si verifica il massimo trasferimento di ossigeno nelle cellule e con un deterioramento della deformabilità (maggiore rigidità), l'apporto di ossigeno alle cellule diminuisce drasticamente, la pO2 dei tessuti diminuisce.
La deformabilità è la proprietà più importante dei globuli rossi, poiché determina la loro capacità di svolgere una funzione di trasporto. È la capacità dei globuli rossi di cambiare forma a volume e superficie costanti che consente loro di adattarsi alle condizioni del flusso sanguigno nel sistema microcircolatorio. La deformabilità degli eritrociti è determinata da fattori quali la viscosità interna (concentrazione di emoglobina intracellulare), la geometria cellulare (mantenimento della forma di un disco biconcavo, volume, rapporto superficie-volume) e le proprietà della membrana che forniscono la forma e l'elasticità degli eritrociti. eritrociti.
La deformabilità dipende in gran parte dal grado di comprimibilità del doppio strato lipidico e dalla costanza del suo rapporto con le strutture proteiche della membrana cellulare.
Le proprietà elastiche e viscose della membrana eritrocitaria sono determinate dallo stato e dall'interazione delle proteine ​​citoscheletriche, delle proteine ​​integrali, dal contenuto ottimale di ATP, Ca2+, ioni Mg2+ e dalla concentrazione di emoglobina, che determinano la fluidità interna dell'eritrocito. I fattori che aumentano la rigidità delle membrane degli eritrociti comprendono: la formazione di composti stabili dell'emoglobina con glucosio, un aumento della concentrazione di colesterolo in essi e un aumento della concentrazione di Ca2+ libero e ATP nell'eritrocita.
Il deterioramento della deformabilità degli eritrociti si verifica quando cambia lo spettro lipidico delle membrane, e principalmente quando il rapporto colesterolo/fosfolipidi viene interrotto, nonché in presenza di prodotti di danno alle membrane come risultato della perossidazione lipidica (LPO). I prodotti LPO hanno un effetto destabilizzante sullo stato strutturale e funzionale degli eritrociti e contribuiscono alla loro modifica. Ciò si esprime in una violazione delle proprietà fisico-chimiche delle membrane degli eritrociti, cambiamenti quantitativi e qualitativi nei lipidi di membrana e un aumento della permeabilità passiva del doppio strato lipidico per K+, H+, Ca2+. Studi recenti che utilizzano la spettroscopia di risonanza di spin elettronico hanno notato una correlazione significativa tra il deterioramento della deformabilità degli eritrociti e i marcatori della SM (BMI, pressione sanguigna, livello di glucosio dopo un test di tolleranza al glucosio orale, dislipidemia aterogenica).
La deformabilità degli eritrociti diminuisce a causa dell'assorbimento delle proteine ​​plasmatiche, principalmente del fibrinogeno, sulla superficie delle membrane eritrocitarie. Ciò include cambiamenti nelle membrane degli eritrociti stessi, una diminuzione della carica superficiale della membrana eritrocitaria, cambiamenti nella forma degli eritrociti e cambiamenti nel plasma (concentrazione delle proteine, spettro lipidico, livelli di colesterolo totale, fibrinogeno, eparina). L'aumento dell'aggregazione degli eritrociti porta all'interruzione dello scambio transcapillare, al rilascio di sostanze biologicamente attive e stimola l'adesione e l'aggregazione piastrinica.
Il deterioramento della deformabilità degli eritrociti accompagna l'attivazione dei processi di perossidazione lipidica e una diminuzione della concentrazione dei componenti del sistema antiossidante durante varie situazioni di stress o malattie (in particolare diabete e malattie cardiovascolari). L'accumulo intracellulare di perossidi lipidici derivante dall'autossidazione degli acidi grassi polinsaturi di membrana è un fattore che riduce la deformabilità degli eritrociti.
L'attivazione dei processi dei radicali liberi provoca disturbi nelle proprietà emoreologiche realizzate attraverso il danno agli eritrociti circolanti (ossidazione dei lipidi di membrana, aumento della rigidità dello strato bilipide, glicosilazione e aggregazione delle proteine ​​di membrana), con un effetto indiretto su altri indicatori della funzione di trasporto dell'ossigeno di il trasporto di sangue e ossigeno ai tessuti. Il siero del sangue con LPO moderatamente attivato, confermato da una diminuzione del livello di malondialdeide (MDA), porta ad un aumento della deformabilità degli eritrociti e ad una diminuzione dell'aggregazione degli eritrociti. Allo stesso tempo, un'attivazione significativa e continua della perossidazione lipidica nel siero porta ad una diminuzione della deformabilità degli eritrociti e ad un aumento della loro aggregazione. Pertanto, gli eritrociti sono tra i primi a rispondere all'attivazione dell'LPO, prima aumentando la deformabilità degli eritrociti e poi, quando i prodotti LPO si accumulano e la protezione antiossidante si esaurisce, aumentando la rigidità della membrana e l'attività di aggregazione, che di conseguenza porta a cambiamenti nella viscosità del sangue.
Le proprietà di legame dell'ossigeno del sangue svolgono un ruolo importante nei meccanismi fisiologici di mantenimento dell'equilibrio tra i processi di ossidazione dei radicali liberi e la protezione antiossidante nel corpo. Le proprietà indicate del sangue determinano la natura e l'entità della diffusione dell'ossigeno nei tessuti, a seconda della necessità e dell'efficienza del suo utilizzo, contribuisce allo stato pro-ossidante-antiossidante, esibendo azione antiossidante o pro-ossidante qualità in varie situazioni.
Pertanto, la deformabilità degli eritrociti non è solo un fattore determinante nel trasporto di ossigeno ai tessuti periferici e nel garantirne il fabbisogno, ma anche un meccanismo che influenza l'efficacia del funzionamento della difesa antiossidante e, in definitiva, l'intera organizzazione del mantenimento l’equilibrio proossidante-antiossidante dell’organismo.
In caso di IR si è notato un aumento del numero degli eritrociti nel sangue periferico. In questo caso si osserva un aumento dell'aggregazione eritrocitaria dovuto ad un aumento del numero di macromolecole di adesione e si nota una diminuzione della deformabilità degli eritrociti, nonostante l'insulina in concentrazioni fisiologiche migliori significativamente le proprietà reologiche del sangue. In caso di IR, accompagnata da un aumento della pressione arteriosa, è stata riscontrata una diminuzione della densità dei recettori insulinici e una diminuzione dell'attività della tirosina proteina chinasi (trasmettitore intracellulare del segnale insulinico per GLUT); allo stesso tempo, un si verifica un aumento del numero di canali Na+/H+ sulla membrana eritrocitaria.
Attualmente si è diffusa una teoria che considera i disturbi delle membrane come le principali cause delle manifestazioni organiche di varie malattie, in particolare dell'ipertensione nella SM. Per disturbi di membrana si intende un cambiamento nell'attività dei sistemi di trasporto ionico delle membrane plasmatiche, che si manifesta nell'attivazione dello scambio Na+/H+ e in un aumento della sensibilità dei canali K+ al calcio intracellulare. Il ruolo principale nella formazione dei disturbi di membrana è dato alla struttura lipidica e al citoscheletro, come regolatori dello stato strutturale della membrana e dei sistemi di segnalazione intracellulare (cAMP, polifosfoinositidi, calcio intracellulare).
Alla base dei disturbi cellulari c'è l'eccessiva concentrazione di calcio libero (ionizzato) nel citosol (assoluto o relativo per perdita di magnesio intracellulare, calcioantagonista fisiologico). Ciò porta ad un aumento della contrattilità dei miociti lisci vascolari, avvia la sintesi del DNA, aumentando gli effetti germinali sulle cellule con la loro successiva iperplasia. Cambiamenti simili si verificano in vari tipi di cellule del sangue: globuli rossi, piastrine, linfociti.
La ridistribuzione intracellulare del calcio nelle piastrine e negli eritrociti comporta danni ai microtubuli, attivazione del sistema contrattile, reazione al rilascio di sostanze biologicamente attive (BAS) dalle piastrine, innescando la loro adesione, aggregazione, vasocostrizione locale e sistemica (trombossano A2).
Nei pazienti con ipertensione, i cambiamenti nelle proprietà elastiche delle membrane eritrocitarie sono accompagnati da una diminuzione della loro carica superficiale con conseguente formazione di aggregati eritrocitari. Il tasso massimo di aggregazione spontanea con formazione di aggregati eritrocitari persistenti è stato osservato in pazienti con ipertensione di stadio III con un decorso complicato della malattia. L'aggregazione spontanea degli eritrociti aumenta il rilascio di ADP intraeritrocitario con successiva emolisi, che provoca l'aggregazione piastrinica associata. L'emolisi degli eritrociti nel sistema microcircolatorio può anche essere associata a una violazione della deformabilità degli eritrociti, come fattore limitante nella loro aspettativa di vita.
I cambiamenti più significativi nella forma dei globuli rossi si osservano nel microcircolo, alcuni dei quali hanno un diametro inferiore a 2 micron. La microscopia intravitale mostra che i globuli rossi che si muovono nel capillare subiscono una deformazione significativa, acquisendo varie forme.
Nei pazienti con ipertensione associata a diabete è stato rilevato un aumento del numero di forme anomale di eritrociti: echinociti, stomatociti, sferociti ed eritrociti vecchi nel letto vascolare.
I leucociti danno un contributo importante all’emoreologia. A causa della loro scarsa capacità di deformarsi, i leucociti possono depositarsi a livello del sistema microvascolare e influenzare significativamente la resistenza vascolare periferica.
Le piastrine occupano un posto importante nell'interazione cellula-umorale dei sistemi di emostasi. I dati della letteratura indicano una violazione dell'attività funzionale delle piastrine già nella fase iniziale dell'ipertensione, che si manifesta con un aumento della loro attività di aggregazione e una maggiore sensibilità agli induttori di aggregazione.
Numerosi studi hanno dimostrato la presenza di cambiamenti nella struttura e nello stato funzionale delle piastrine nell'ipertensione arteriosa, espressi da una maggiore espressione di glicoproteine ​​adesive sulla superficie delle piastrine (GpIIb/IIIa, P-selectina), aumento della densità e sensibilità alle piastrine agonisti a-2-adrenergici norecettori, aumento della concentrazione basale e stimolata dalla trombina degli ioni Ca2+ nelle piastrine, aumento della concentrazione plasmatica dei marcatori di attivazione piastrinica (P-selettina solubile, b-trombomodulina), aumento della processi di ossidazione dei radicali liberi dei lipidi delle membrane piastriniche.
I ricercatori hanno notato un cambiamento qualitativo delle piastrine nei pazienti con ipertensione sotto l'influenza di un aumento del calcio libero nel plasma sanguigno, che è correlato al valore della pressione sanguigna sistolica e diastolica. L'esame al microscopio elettronico delle piastrine di pazienti con ipertensione ha rivelato la presenza di diverse forme morfologiche delle piastrine, risultato della loro maggiore attivazione. I cambiamenti di forma più tipici sono di tipo pseudopodiale e ialino. È stata riscontrata un'elevata correlazione tra l'aumento del numero delle piastrine con la loro forma alterata e la frequenza delle complicanze trombotiche. Nei pazienti affetti da SM con ipertensione si rileva un aumento degli aggregati piastrinici circolanti nel sangue.
La dislipidemia fornisce un contributo significativo all’iperattività funzionale delle piastrine. Un aumento del contenuto di colesterolo totale, LDL e VLDL durante l'ipercolesterolemia provoca un aumento patologico del rilascio di trombossano A2 con aumento dell'attività di aggregazione piastrinica. Ciò è dovuto alla presenza dei recettori lipoproteici apo-B e apo-E sulla superficie delle piastrine. D'altra parte, l'HDL riduce la produzione di trombossano inibendo l'aggregazione piastrinica legandosi a recettori specifici.
Per valutare lo stato dell'emoreologia del sangue nella SM, abbiamo esaminato 98 pazienti con BMI>30 kg/m2, con IGT e livello di HbA1c>8%. Tra i pazienti esaminati vi erano 34 donne (34,7%) e 64 uomini (65,3%); nel gruppo nel suo insieme, l'età media dei pazienti era di 54,6±6,5 anni.
Gli indicatori standard della reologia del sangue sono stati determinati in pazienti normotesi (20 pazienti) sottoposti a regolare esame dispensario di routine.
La mobilità elettroforetica degli eritrociti (EMME) è stata determinata su un citofotometro “Opton” nella modalità: I=5 mA, V=100 V, t=25°. Il movimento degli eritrociti è stato registrato al microscopio a contrasto di fase con un ingrandimento di 800 volte. L'EFPE è stato calcolato utilizzando la formula: B=I/t.E, dove I è il percorso dei globuli rossi nella griglia dell'oculare del microscopio in una direzione (cm), t è il tempo di transito (sec), E è l'intensità del campo elettrico ( V/cm). In ciascun caso è stata calcolata la velocità di migrazione di 20-30 eritrociti (N EFPE = 1,128 ± 0,018 μm/cm/sec-1/B-1). Allo stesso tempo, è stata effettuata l'emoscansione del sangue capillare utilizzando un microscopio Nikon Eklips 80i.
L'emostasi piastrinica - l'attività di aggregazione piastrinica (AATr) è stata valutata utilizzando un aggregometro laser - Aggregation Analyser - Biola Ltd (Unimed, Mosca) secondo il metodo Born modificato da O'Brien. L'ADP (Serva, Francia) è stato utilizzato come induttore di aggregazione ad una concentrazione finale di 0,1 µM (N AATp = 44,2±3,6%).
Il livello di colesterolo totale (TC), colesterolo lipoproteico ad alta densità (HDL-C) e trigliceridi (TG) è stato determinato mediante il metodo enzimatico su un autoanalizzatore FM-901 (Labsystems - Finlandia) utilizzando reagenti Randox (Francia).
La concentrazione del colesterolo lipoproteico a densità molto bassa (C-LDL) e del colesterolo lipoproteico a bassa densità (C-LDL) è stata calcolata in sequenza utilizzando la formula W.T. di Friedewald. (1972):

Colesterolo VLDL = TG/2,2
Colesterolo LDL = TC - (Colesterolo VLDL + Colesterolo HDL)

L'indice aterogenico (AI) è stato calcolato utilizzando la formula A.I. Klimova (1977):

AI = (OXC - colesterolo HDL)/colesterolo HDL.

La concentrazione di fibrinogeno nel plasma sanguigno è stata determinata fotometricamente con il metodo di registrazione turbodimetrico "Fibrintimer" (Germania), utilizzando i kit commerciali "Multifibrin Test-Kit" (Behring AG).
Nel 2005, la International Diabetes Foundation (IDF) ha introdotto alcuni criteri più rigorosi per determinare i normali livelli di glucosio nel sangue a digiuno:<5,6 ммоль/л.
Gli obiettivi principali della farmacoterapia (metformina - 1 g 1-2 volte al giorno, fenofibrato - 145 mg 1-2 volte al giorno; bisoprololo - 5-10 mg al giorno) nel gruppo di studio di pazienti con SM erano: normalizzazione del tasso glicemico e profili ematici lipidici, raggiungendo il livello di pressione sanguigna target - 130/85 mm Hg. I risultati degli esami prima e dopo il trattamento sono presentati nella Tabella 1.
L'esame microscopico del sangue intero nei pazienti con SM rivela un aumento del numero di eritrociti deformati (echinociti, ovalociti, poichilociti, acantociti) e degli aggregati eritrociti-piastrine circolanti nel sangue. La gravità dei cambiamenti nella morfologia del sangue capillare durante l'emoscansione microscopica è direttamente proporzionale al livello di HbA1c% (Fig. 3).
Come si può vedere dalla tabella, alla fine del trattamento di controllo si è verificata una diminuzione statisticamente significativa della PAS e della PAD, rispettivamente, del 18,8 e del 13,6% (p<0,05). В целом по группе, на фоне статистически достоверного снижения концентрации глюкозы в крови на 36,7% (p<0,01), получено значительное снижения уровня HbA1c - на 43% (p<0,001). При этом одновременно документирована выраженная статистически достоверная положительная динамика со стороны функционального состояния форменных элементов крови: скорость ЭФПЭ увеличилась на 38,3% (р<0,001), ААТр уменьшилась на 29,1% (p<0,01) (рис. 4). В целом по группе к концу лечения получена статистически достоверная динамика со стороны биохимических показателей крови: ИА уменьшился на 24,1%, концентрация ФГ снизилась на 21,5% (p<0,05).
Un'analisi multivariata dei risultati ottenuti ha rivelato una stretta correlazione inversa statisticamente significativa tra la dinamica dell'EFPE e dell'HbA1c - rEFPE-HbA1c=-0,76; una relazione simile è stata ottenuta tra lo stato funzionale degli eritrociti, la pressione arteriosa e i livelli di AI: rEFPE-SBP = -0,56, rEFPE - DBP = -0,78, rEFPE - AI = -0,74 (p<0,01). В свою очередь, функциональное состояние тромбоцитов (ААТр) находится в прямой корреляционной связи с уровнями АД: rААТр - САД = 0,67 и rААТр - ДАД = 0,72 (р<0,01).
L'ipertensione nella SM è determinata dall'interazione di numerosi fattori metabolici, neuroumorali, emodinamici e dallo stato funzionale delle cellule del sangue. La normalizzazione dei livelli di pressione sanguigna può essere dovuta a cambiamenti complessivamente positivi nei parametri biochimici e reologici del sangue.
La base emodinamica dell’ipertensione nella SM è una violazione della relazione tra gittata cardiaca e resistenza vascolare periferica. Innanzitutto si verificano cambiamenti funzionali nei vasi sanguigni, associati a cambiamenti nella reologia del sangue, nella pressione transmurale e nelle reazioni vasocostrittrici in risposta alla stimolazione neuroumorale, quindi si formano cambiamenti morfologici nei vasi della microcircolazione, che sono alla base del loro rimodellamento. Con un aumento della pressione sanguigna, la riserva di dilatazione delle arteriole diminuisce, quindi, con un aumento della viscosità del sangue, l'OPSS cambia in misura maggiore rispetto alle condizioni fisiologiche. Se la riserva di dilatazione del letto vascolare è esaurita, i parametri reologici diventano di particolare importanza, poiché l'elevata viscosità del sangue e la ridotta deformabilità degli eritrociti contribuiscono alla crescita delle resistenze vascolari periferiche, impedendo l'apporto ottimale di ossigeno ai tessuti.
Pertanto, nella SM, a causa della glicazione delle proteine ​​(in particolare degli eritrociti, documentata da un alto contenuto di HbA1c), si verificano disturbi nei parametri reologici del sangue: diminuzione dell'elasticità e della mobilità degli eritrociti, aumento dell'attività di aggregazione piastrinica e della viscosità del sangue a causa di iperglicemia e dislipidemia . Le modificate proprietà reologiche del sangue contribuiscono ad un aumento della resistenza periferica generale a livello della microcircolazione e, in combinazione con la simpaticotonia che si verifica nella SM, sono alla base della genesi dell'ipertensione. La correzione farmacologica (biguanidi, fibrati, statine, b-bloccanti selettivi) dei profili glicemici e lipidici del sangue aiuta a normalizzare la pressione arteriosa. Un criterio oggettivo per l'efficacia della terapia per la SM e il DM è la dinamica dell'HbA1c, una diminuzione dell'1% accompagnata da una diminuzione statisticamente significativa del rischio di sviluppare complicanze vascolari (IM, ictus cerebrale, ecc.) del 20 % o più.

Letteratura
1. Balabolkin M.I. Il ruolo dell'IR nella patogenesi del diabete mellito di tipo 2. Ter. Archivio. 2003, n° 1, 72-77.
2. Zinchuk V.V., Borisyuk M.V. Il ruolo delle proprietà di legame dell'ossigeno del sangue nel mantenimento dell'equilibrio proossidante-antiossidante del sangue. Progressi nelle scienze fisiologiche. 199, E 30, n. 3, 38-48.
3. Katyukhin L.N. Proprietà reologiche degli eritrociti. Metodi di ricerca moderni. Giornale fisiologico russo dal nome. LORO. Sechenov. 1995, T 81, n. 6, 122-129.
4. Kotovskaya Yu.V. Sindrome metabolica: significato prognostico e approcci moderni alla terapia complessa. Cuore. 2005, T 4, n. 5, 236-241.
5. Mamedov M.N., Perova N.V., Kosmatova O.V. et al. Prospettive per la correzione delle manifestazioni della sindrome metabolica e l'influenza della terapia antipertensiva e ipolipemizzante combinata sul livello di rischio coronarico totale e resistenza all'insulina tissutale. Cardiologia. 2003, T 43, n. 3,13-19.
6. Sindrome metabolica. A cura di G.E. Roitberg. Mosca: MEDpress-inform, 2007.
7. Syrtlanova E.R., Gilmutdinova L.T. Esperienza con l'uso della moxonidina in pazienti con ipertensione arteriosa in combinazione con sindrome metabolica. Cardiologia. 2003, T 43, n. 3, 33-35.
8. Chazova I.E., Mychka V.B. Sindrome metabolica, diabete mellito di tipo 2 e ipertensione arteriosa. Cuore: una rivista per medici. 2003, T 2, n. 3, 102-144.
9. Shevchenko O.P., Praskurnichy E.A., Shevchenko A.O. Ipertensione arteriosa e obesità. Reofarm di Mosca. 2006.
10. Shilov A.M., Melnik M.V. Ipertensione arteriosa e proprietà reologiche del sangue. Mosca: “BARS”, 2005.
11. Banerjee R., Nageshwari K., Puniyani R.R. La rilevanza diagnostica della rigidità eritrocitaria. Clinica. Emoreola. Microcic. 1988.vol. 19, n.1, 21-24.
12. Ricercatori dello studio sul CAMPO. Lancet 2005, pubblicazione elettronica del 14 novembre.
13. George C., Thao Chan M., Weill D. e tutti. De la deformabilite erytrocytairre a l,oxygenation tissulaire. Med. Effettivamente. 1983, vol. 10, n. 3, 100-103.
14. Resnick H. E., Jones K., Ruotolo G. e tutti. Resistenza all’insulina, sindrome metabolica e rischio di malattie cardiovascolari incidenti negli indiani d’America non diabetici. Lo studio sul cuore forte. Cura del diabete. 2003.26: 861-867.
15. Wilson PWF, Grandy SM La sindrome metabolica: guida pratica alle origini e al trattamento: parte I. Circolazione. 2003. 108: 1422-1425.

Reologia del sangue(dalla parola greca reos– flusso, flusso) – fluidità del sangue, determinata dalla totalità dello stato funzionale delle cellule del sangue (mobilità, deformabilità, attività di aggregazione di eritrociti, leucociti e piastrine), viscosità del sangue (concentrazione di proteine ​​e lipidi), osmolarità del sangue (glucosio concentrazione). Il ruolo chiave nella formazione dei parametri reologici del sangue appartiene agli elementi formati del sangue, principalmente agli eritrociti, che costituiscono il 98% del volume totale degli elementi formati del sangue. .

La progressione di qualsiasi malattia è accompagnata da cambiamenti funzionali e strutturali in alcune cellule del sangue. Di particolare interesse sono i cambiamenti negli eritrociti, le cui membrane sono un modello dell'organizzazione molecolare delle membrane plasmatiche. La loro attività di aggregazione e deformabilità, che sono i componenti più importanti della microcircolazione, dipendono in gran parte dall'organizzazione strutturale delle membrane dei globuli rossi. La viscosità del sangue è una delle caratteristiche integrali della microcircolazione che influenza in modo significativo i parametri emodinamici. La quota della viscosità del sangue nei meccanismi di regolazione della pressione sanguigna e di perfusione degli organi è riflessa dalla legge di Poiseuille: MOorgana = (Rart – Rven) / Rlok, dove Rloc = 8Lh / pr4, L è la lunghezza del vaso, h è la viscosità del sangue, r è il diametro del vaso. (Fig. 1).

Un gran numero di studi clinici dedicati all'emoreologia del sangue nel diabete mellito (DM) e nella sindrome metabolica (SM) hanno rivelato una diminuzione dei parametri che caratterizzano la deformabilità degli eritrociti. Nei pazienti con diabete, la ridotta capacità dei globuli rossi di deformarsi e la loro maggiore viscosità sono una conseguenza di un aumento della quantità di emoglobina glicosilata (HbA1c). È stato suggerito che la difficoltà associata alla circolazione sanguigna nei capillari e i cambiamenti di pressione in essi stimolano l'ispessimento della membrana basale, portando ad una diminuzione del coefficiente di apporto di ossigeno ai tessuti, ad es. i globuli rossi anomali svolgono un ruolo scatenante nello sviluppo dell’angiopatia diabetica.

Un globulo rosso normale in condizioni normali ha una forma a disco biconcavo, grazie alla quale la sua superficie è maggiore del 20% rispetto a una sfera dello stesso volume. I normali globuli rossi sono in grado di deformarsi in modo significativo quando passano attraverso i capillari, senza modificare il loro volume e la loro superficie, il che mantiene i processi di diffusione del gas ad un livello elevato in tutta la microvascolarizzazione di vari organi. È stato dimostrato che con un'elevata deformabilità degli eritrociti si verifica il massimo trasferimento di ossigeno nelle cellule e con un deterioramento della deformabilità (maggiore rigidità), l'apporto di ossigeno alle cellule diminuisce drasticamente, la pO2 dei tessuti diminuisce.

La deformabilità è la proprietà più importante dei globuli rossi, poiché determina la loro capacità di svolgere una funzione di trasporto. È la capacità dei globuli rossi di cambiare forma a volume e superficie costanti che consente loro di adattarsi alle condizioni del flusso sanguigno nel sistema microcircolatorio. La deformabilità dei globuli rossi è determinata da fattori quali la viscosità intrinseca (concentrazione di emoglobina intracellulare), la geometria cellulare (mantenimento della forma di un disco biconcavo, volume, rapporto superficie-volume) e le proprietà della membrana che forniscono la forma e l'elasticità dei globuli rossi.
La deformabilità dipende in gran parte dal grado di comprimibilità del doppio strato lipidico e dalla costanza del suo rapporto con le strutture proteiche della membrana cellulare.

Le proprietà elastiche e viscose della membrana eritrocitaria sono determinate dallo stato e dall'interazione delle proteine ​​citoscheletriche, delle proteine ​​integrali, dal contenuto ottimale di ATP, Ca++, ioni Mg++ e dalla concentrazione di emoglobina, che determinano la fluidità interna dell'eritrocito. I fattori che aumentano la rigidità delle membrane degli eritrociti comprendono: la formazione di composti stabili dell'emoglobina con glucosio, un aumento della concentrazione di colesterolo in essi e un aumento della concentrazione di Ca++ libero e ATP nell'eritrocita.

Disturbi nella deformabilità degli eritrociti si verificano quando cambia lo spettro lipidico delle membrane e soprattutto quando viene interrotto il rapporto colesterolo/fosfolipidi, nonché quando si formano prodotti di danno alle membrane a causa della perossidazione lipidica (LPO). I prodotti LPO hanno un effetto destabilizzante sullo stato strutturale e funzionale degli eritrociti e contribuiscono alla loro modifica.
La deformabilità degli eritrociti diminuisce a causa dell'assorbimento delle proteine ​​plasmatiche, principalmente del fibrinogeno, sulla superficie delle membrane eritrocitarie. Ciò include cambiamenti nelle membrane degli eritrociti stessi, una diminuzione della carica superficiale della membrana eritrocitaria, cambiamenti nella forma degli eritrociti e cambiamenti nel plasma (concentrazione delle proteine, spettro lipidico, livelli di colesterolo totale, fibrinogeno, eparina). L'aumento dell'aggregazione degli eritrociti porta all'interruzione dello scambio transcapillare, al rilascio di sostanze biologicamente attive e stimola l'adesione e l'aggregazione piastrinica.

Il deterioramento della deformabilità degli eritrociti accompagna l'attivazione dei processi di perossidazione lipidica e una diminuzione della concentrazione dei componenti del sistema antiossidante in varie situazioni stressanti o malattie, in particolare nel diabete e nelle malattie cardiovascolari.
L'attivazione dei processi dei radicali liberi provoca disturbi nelle proprietà emoreologiche, realizzati attraverso danni ai globuli rossi circolanti (ossidazione dei lipidi di membrana, aumento della rigidità dello strato bilipido, glicosilazione e aggregazione delle proteine ​​di membrana), con un effetto indiretto su altri indicatori dell'ossigeno funzione di trasporto del sangue e trasporto di ossigeno ai tessuti. L'attivazione significativa e continua della perossidazione lipidica nel siero porta ad una diminuzione della deformabilità degli eritrociti e ad un aumento della loro aggregazione. Pertanto, gli eritrociti sono tra i primi a rispondere all'attivazione dell'LPO, dapprima aumentando la deformabilità degli eritrociti e poi, quando i prodotti LPO si accumulano e la protezione antiossidante viene esaurita, mediante un aumento della rigidità delle membrane eritrocitarie, la loro attività di aggregazione e, di conseguenza, cambiamenti nella viscosità del sangue.

Le proprietà di legame dell'ossigeno del sangue svolgono un ruolo importante nei meccanismi fisiologici di mantenimento dell'equilibrio tra i processi di ossidazione dei radicali liberi e la protezione antiossidante nel corpo. Le proprietà indicate del sangue determinano la natura e l'entità della diffusione dell'ossigeno nei tessuti, a seconda della necessità e dell'efficienza del suo utilizzo, contribuisce allo stato pro-ossidante-antiossidante, esibendo qualità antiossidanti o pro-ossidanti in varie situazioni .

Pertanto, la deformabilità degli eritrociti non è solo un fattore determinante nel trasporto di ossigeno ai tessuti periferici e nel garantirne il fabbisogno, ma anche un meccanismo che influenza l'efficacia del funzionamento della difesa antiossidante e, in definitiva, l'intera organizzazione del mantenimento l’equilibrio pro-ossidante-antiossidante dell’intero organismo.

Con la resistenza all'insulina (IR) si nota un aumento del numero di eritrociti nel sangue periferico. In questo caso, si verifica una maggiore aggregazione degli eritrociti a causa dell'aumento del numero di macromolecole di adesione e si nota una diminuzione della deformabilità degli eritrociti, nonostante il fatto che l'insulina in concentrazioni fisiologiche migliori significativamente le proprietà reologiche del sangue.

Attualmente si è diffusa una teoria che considera i disturbi di membrana come le principali cause delle manifestazioni organiche di diverse malattie, in particolare nella patogenesi dell'ipertensione arteriosa nella SM.

Questi cambiamenti si verificano anche in vari tipi di cellule del sangue: globuli rossi, piastrine, linfociti. .

La ridistribuzione intracellulare del calcio nelle piastrine e negli eritrociti comporta il danneggiamento dei microtubuli, l'attivazione del sistema contrattile e la reazione di rilascio di sostanze biologicamente attive (BAS) dalle piastrine, innescandone l'adesione, l'aggregazione, la vasocostrizione locale e sistemica (trombossano A2).

Nei pazienti con ipertensione, i cambiamenti nelle proprietà elastiche delle membrane eritrocitarie sono accompagnati da una diminuzione della loro carica superficiale con conseguente formazione di aggregati eritrocitari. Il tasso massimo di aggregazione spontanea con formazione di aggregati eritrocitari persistenti è stato osservato in pazienti con ipertensione di stadio III con un decorso complicato della malattia. L'aggregazione spontanea degli eritrociti aumenta il rilascio di ADP intraeritrocitario con successiva emolisi, che provoca l'aggregazione piastrinica associata. L'emolisi degli eritrociti nel sistema microcircolatorio può anche essere associata a una violazione della deformabilità degli eritrociti, come fattore limitante nella loro aspettativa di vita.

Cambiamenti particolarmente significativi nella forma dei globuli rossi si osservano nel microcircolo, alcuni dei quali capillari hanno un diametro inferiore a 2 micron. La microscopia intravitale del sangue (circa sangue nativo) mostra che i globuli rossi che si muovono nel capillare subiscono una deformazione significativa, acquisendo varie forme.

Nei pazienti con ipertensione associata a diabete è stato rilevato un aumento del numero di forme anomale di eritrociti: echinociti, stomatociti, sferociti ed eritrociti vecchi nel letto vascolare.

I leucociti danno un contributo importante all’emoreologia. A causa della loro scarsa capacità di deformarsi, i leucociti possono depositarsi a livello del sistema microvascolare e influenzare significativamente la resistenza vascolare periferica.

Le piastrine occupano un posto importante nell'interazione cellulare-umorale dei sistemi di emostasi. I dati della letteratura indicano una violazione dell'attività funzionale delle piastrine già nella fase iniziale dell'ipertensione, che si manifesta con un aumento della loro attività di aggregazione e una maggiore sensibilità agli induttori di aggregazione.

I ricercatori hanno notato un cambiamento qualitativo delle piastrine nei pazienti con ipertensione sotto l'influenza di un aumento del calcio libero nel plasma sanguigno, che è correlato al valore della pressione sanguigna sistolica e diastolica. L'esame al microscopio elettronico delle piastrine di pazienti con ipertensione ha rivelato la presenza di varie forme morfologiche delle piastrine causate dalla loro maggiore attivazione. I cambiamenti di forma più tipici sono di tipo pseudopodiale e ialino. È stata riscontrata un'elevata correlazione tra l'aumento del numero delle piastrine con la loro forma alterata e la frequenza delle complicanze trombotiche. Nei pazienti affetti da SM con ipertensione si rileva un aumento degli aggregati piastrinici circolanti nel sangue. .

La dislipidemia fornisce un contributo significativo all’iperattività funzionale delle piastrine. Un aumento del contenuto di colesterolo totale, LDL e VLDL durante l'ipercolesterolemia provoca un aumento patologico del rilascio di trombossano A2 con aumento dell'aggregabilità piastrinica. Ciò è dovuto alla presenza sulla superficie delle piastrine dei recettori lipoproteici apo - B e apo - E. D'altra parte, l'HDL riduce la produzione di trombossano, inibendo l'aggregazione piastrinica, grazie al legame con recettori specifici.

L'ipertensione arteriosa nella SM è determinata dall'interazione di numerosi fattori metabolici, neuroumorali, emodinamici e dallo stato funzionale delle cellule del sangue. La normalizzazione dei livelli di pressione sanguigna può essere dovuta a cambiamenti complessivamente positivi nei parametri biochimici e reologici del sangue.

La base emodinamica dell’ipertensione nella SM è una violazione della relazione tra gittata cardiaca e resistenza vascolare periferica. Innanzitutto si verificano cambiamenti funzionali nei vasi sanguigni, associati a cambiamenti nella reologia del sangue, nella pressione transmurale e nelle reazioni vasocostrittrici in risposta alla stimolazione neuroumorale, quindi si formano cambiamenti morfologici nei vasi del microcircolo che sono alla base del loro rimodellamento. Con un aumento della pressione sanguigna, la riserva di dilatazione delle arteriole diminuisce, quindi, con un aumento della viscosità del sangue, la resistenza periferica cambia in misura maggiore rispetto alle condizioni fisiologiche. Se la riserva di dilatazione del letto vascolare è esaurita, i parametri reologici diventano di particolare importanza, poiché l'elevata viscosità del sangue e la ridotta deformabilità degli eritrociti contribuiscono alla crescita delle resistenze vascolari periferiche, impedendo l'apporto ottimale di ossigeno ai tessuti.

Pertanto, nella SM, a seguito della glicazione delle proteine, in particolare degli eritrociti, documentata da un elevato contenuto di HbAc1, si verificano disturbi nei parametri reologici del sangue: diminuzione dell'elasticità e della mobilità degli eritrociti, aumento della attività di aggregazione piastrinica e viscosità del sangue, dovute a iperglicemia e dislipidemia. Le alterate proprietà reologiche del sangue contribuiscono ad un aumento della resistenza periferica totale a livello del microcircolo e, in combinazione con la simpaticotonia che si verifica nella SM, sono alla base della genesi dell'ipertensione. La correzione farmacologica (biguanidi, fibrati, statine, betabloccanti selettivi) dei profili glicemici e lipidici del sangue contribuisce alla normalizzazione della pressione sanguigna. Un criterio oggettivo per l'efficacia della terapia per la SM e il DM è la dinamica dell'HbAc1, una diminuzione dell'1% è accompagnata da una diminuzione statisticamente significativa del rischio di sviluppare complicanze vascolari (IM, ictus cerebrale, ecc.) del 20 % o più.

Frammento di un articolo di A.M. Shilov, A.Sh. Avshalumov, E.N. Sinitsina, V.B. Markovsky, Poleshchuk O.I. MMA im. I.M.Sechenova

Il sangue è una sospensione (sospensione) di cellule che si trovano nel plasma, costituite da molecole di proteine ​​e grassi. Le proprietà reologiche includono la viscosità e la stabilità della sospensione. Determinano la facilità del suo movimento: fluidità. Per migliorare la microcircolazione vengono utilizzati terapia infusionale e farmaci che riducono la coagulazione e la combinazione delle cellule in coaguli.

Leggi in questo articolo

Violazione della reologia del sangue

Le proprietà del sangue che determinano il suo passaggio attraverso il sistema circolatorio dipendono dai seguenti fattori:

• il rapporto tra la parte liquida (plasma) e le cellule (principalmente eritrociti);
• composizione delle proteine ​​plasmatiche;
• forme cellulari;
• velocità di movimento;
• temperatura.

Le violazioni della reologia si manifestano sotto forma di cambiamenti nella viscosità e nella stabilità della sospensione. Possono essere locali (con infiammazione o ristagno venoso), così come generali – con shock o debolezza cardiaca. L'apporto di ossigeno e sostanze nutritive alle cellule dipende dalle proprietà reologiche.

Viscosità del sangue

Quando il flusso sanguigno rallenta, i globuli rossi non si trovano lungo il vaso (come è normale), ma su piani diversi, il che riduce la fluidità del sangue. In questo caso, i vasi sanguigni e il cuore richiedono maggiori sforzi per muoverlo. Per misurare la viscosità, un indicatore come . Si calcola dividendo il volume delle cellule del sangue per il volume intero. A viscosità normale, il sangue contiene il 45% di cellule e il 55% di plasma. L'ematocrito di una persona sana è 0,45.

Più alto è questo indicatore, peggiori sono le caratteristiche reologiche del sangue, poiché la sua viscosità è maggiore.

Il livello dell'ematocrito può essere influenzato da sanguinamento, disidratazione o, al contrario, da un'eccessiva diluizione del sangue (ad esempio durante la terapia infusionale intensiva). Il raffreddamento aumenta l'ematocrito di oltre 1,5 volte.

Fenomeno dei fanghi

Se la stabilità della sospensione, cioè lo stato sospeso dei globuli rossi, viene interrotta, il sangue può essere diviso in una parte liquida (plasma) e un coagulo di globuli rossi, piastrine e leucociti. Ciò diventa possibile grazie all'associazione, all'adesione e all'incollaggio delle cellule. Questo fenomeno è chiamato fango, che significa limo o fango denso. Il fango delle cellule del sangue porta a gravi interruzioni della microcircolazione.

Ragioni del fenomeno della separazione del sangue:

• insufficienza circolatoria dovuta a debolezza cardiaca;
• ristagno di sangue nelle vene;
• spasmo delle arterie o blocco del loro lume;
• malattie del sangue con eccessiva formazione di cellule;
• disidratazione dovuta a vomito, diarrea, assunzione di diuretici;
• infiammazione della parete vascolare;
• reazioni allergiche;
• processi tumorali;
• interruzione della carica cellulare dovuta allo squilibrio elettrolitico;
• aumento del contenuto proteico nel plasma.

Il fenomeno dei fanghi porta ad una diminuzione della velocità del flusso sanguigno, fino al suo completo arresto. La direzione diritta diventa turbolenta, cioè si verifica una turbolenza del flusso. A causa del gran numero di accumuli di cellule del sangue, le cellule del sangue vengono scaricate dai vasi arteriosi nei vasi venosi (shunt aperti) e si formano coaguli di sangue.

A livello dei tessuti, i processi di trasporto dell'ossigeno e dei nutrienti vengono interrotti, il metabolismo e il ripristino cellulare rallentano in caso di danneggiamento.

Guarda il video sulla reologia del sangue e sulla qualità dei vasi sanguigni:

Metodi per misurare la reologia del sangue

Per studiare la viscosità del sangue vengono utilizzati strumenti chiamati viscosimetri o reometri. Attualmente esistono due tipi comuni:

• rotazionale: il sangue ruota in una centrifuga, il suo flusso di taglio viene calcolato utilizzando formule emodinamiche;
• capillare: il sangue scorre attraverso un tubo di un determinato diametro sotto l'influenza di una differenza di pressione nota alle estremità, ovvero viene riprodotto il regime fisiologico del flusso sanguigno.

I viscosimetri rotazionali sono costituiti da due cilindri di diverso diametro, uno dei quali è annidato nell'altro. Quello interno è collegato al dinamometro e quello esterno ruota. Tra loro c'è il sangue, inizia a muoversi a causa della sua viscosità. Una modifica del reometro rotazionale è un dispositivo con un cilindro che galleggia liberamente in un liquido (apparato Zakharchenko).

Perché è necessario conoscere l'emodinamica

Poiché lo stato del flusso sanguigno è fortemente influenzato da fattori meccanici come la pressione nei vasi e la velocità del flusso, le leggi fondamentali dell'emodinamica sono applicabili al loro studio. Con il loro aiuto è possibile stabilire una connessione tra i principali parametri della circolazione sanguigna e le proprietà del sangue.

Il movimento del sangue attraverso il sistema vascolare avviene a causa della differenza di pressione; si sposta dalla zona alta a quella bassa. Questo processo è influenzato dalla viscosità, dalla stabilità della sospensione e dalla resistenza della parete arteriosa. Quest'ultimo indicatore è il più alto nelle arteriole, poiché hanno la lunghezza maggiore con un diametro piccolo. La forza principale delle contrazioni cardiache viene spesa proprio per spostare il sangue in questi vasi.

La resistenza delle arteriole, a sua volta, dipende fortemente dal loro lume, che è influenzato da vari fattori ambientali e stimoli del sistema nervoso autonomo. Questi vasi sono chiamati i rubinetti del corpo umano.

La lunghezza può cambiare durante la crescita, così come durante il lavoro dei muscoli scheletrici (arterie regionali).

In tutti gli altri casi, la lunghezza è considerata un fattore costante e il lume del vaso e la viscosità del sangue sono valori variabili, determinano lo stato del flusso sanguigno.

Valutazione degli indicatori

Le principali caratteristiche dell'emodinamica nel corpo sono:

• Il volume sistolico è la quantità di sangue che entra nei vasi quando il cuore si contrae; la sua norma è 70 ml.
• La frazione di eiezione è il rapporto tra l'eiezione sistolica in ml e il volume sanguigno residuo alla fine della diastole. È circa il 60%, se scende a 45, questo è un segno di disfunzione sistolica (insufficienza cardiaca). Se scende al di sotto del 40%, la condizione è considerata critica.
• Pressione sanguigna: sistolica da 100 a 140, diastolica da 60 a 90 mm Hg. Arte. Qualsiasi valore al di sotto di questo intervallo è un segno di ipotensione, mentre qualsiasi valore superiore è indicativo di ipertensione.
• La resistenza periferica totale viene calcolata come il rapporto tra la pressione arteriosa media (diastolica e un terzo del polso) e la produzione di sangue al minuto. Misurato in din x s x cm-5, il range normale va da 700 a 1500 unità.

Per valutare i parametri reologici, determinare:

• Contenuto di globuli rossi. Normalmente 3,9 - 5,3 milioni/μl, si riduce in caso di anemia e tumori. Livelli elevati si verificano in caso di leucemia, carenza cronica di ossigeno e ispessimento del sangue.
• Ematocrito Nelle persone sane varia da 0,4 a 0,5. Aumenta in caso di problemi respiratori, tumori o cisti renali e disidratazione. Diminuisce con l'anemia e l'eccessiva infusione di liquidi.
• Viscosità. Circa 23 mPa×s sono considerati normali. Aumenta con l'aterosclerosi, il diabete mellito, le malattie dell'apparato respiratorio e digestivo, le patologie renali ed epatiche, l'assunzione di diuretici e alcol. Diminuisce con l'anemia e l'intensa assunzione di liquidi.

Farmaci che migliorano la reologia del sangue

Per facilitare il movimento del sangue con maggiore viscosità, utilizzare:

• Emodiluizione - diluizione del sangue mediante trasfusione di sostituti del plasma (Reopoliglyukin, Gelofusin, Voluven, Refortan, Stabizol, Poliglyukin);
• terapia anticoagulante - Fraxiparina, Fragmin, Fenilin, Sinkumar, Wessel Due F, Tsibor, Pentasan;
• agenti antipiastrinici - Plavix, Ipaton, Cardiomagnil, Aspirina, Curantil, Ilomedin, Brilinta.

Oltre ai farmaci, la plasmaferesi viene utilizzata per rimuovere le proteine ​​in eccesso dal plasma e migliorare la stabilità della sospensione dei globuli rossi, nonché della luce ultravioletta.

Le proprietà reologiche ed emodinamiche del sangue determinano l'apporto di ossigeno e sostanze nutritive ai tessuti. I primi dipendono dal rapporto tra il numero delle cellule del sangue e il volume della parte liquida, nonché dalla stabilità della sospensione cellulare nel plasma. Gli indicatori della reologia del sangue sono la viscosità, l'ematocrito e il contenuto di eritrociti.

I parametri emodinamici del flusso sanguigno vengono determinati misurando la pressione, la gittata cardiaca e la resistenza periferica. La ridotta velocità del flusso sanguigno porta a un rallentamento del metabolismo dei tessuti. Per migliorare la fluidità vengono utilizzati farmaci: espansori del plasma, anticoagulanti, agenti antipiastrinici.

Leggi anche

Se noti i primi segni di un coagulo di sangue, puoi prevenire un disastro. Quali sono i sintomi se si trova un coagulo di sangue nel braccio, nella gamba, nella testa, nel cuore? Quali sono i segni di una massa che si è staccata? Cos'è un coagulo di sangue e quali sostanze sono coinvolte nella sua formazione?