Quali difetti congeniti sono complicati dall'endocardite settica. Endocardite settica e suo trattamento

L’endocardite è un’infiammazione del rivestimento del cuore, che nella maggior parte dei casi colpisce le valvole e le cellule che rivestono la superficie dei vasi adiacenti al cuore.

La variante più pericolosa e ad azione rapida dell'endocardite è settica. Nella vecchia classificazione veniva chiamata endocardite acuta. Molto spesso, la causa della sua insorgenza è la chirurgia cardiaca, la cateterizzazione delle camere cardiache e le protesi. Il 10% di tutti gli interventi al cuore sono complicati da endocardite. Il periodo in cui si verificano le complicanze è di 14-30 giorni. In questo caso gli agenti patogeni sono ceppi nosocomiali. Nella stragrande maggioranza dei casi nella coltura si trovano stafilococchi, Pseudomonas aeruginosa e funghi.

Endocardite settica subacuta

L'endocardite settica subacuta è un processo croniosettico prolungato e lento con localizzazione del focolaio infettivo su valvole sfigurate da vecchi difetti reumatici, sifilitici, congeniti, traumatici o precedentemente immutate.

L'agente eziologico della malattia è molto spesso lo streptococco viridante, meno spesso gli stafilococchi, i pneumococchi e i funghi Candida. Spesso la malattia è preceduta dall'ingresso nel sangue di agenti a bassa virulenza che normalmente popolano la cavità orale, il rinofaringe, il tratto respiratorio superiore, ecc. La batteriemia transitoria si osserva dopo l'estrazione del dente, la tonsillectomia, la cateterizzazione delle vie urinarie, dopo il parto, aborto, ecc. Normalmente, questa batteriemia scompare senza lasciare traccia dopo pochi giorni.

La cardiopatia valvolare organica è la principale condizione predisponente per l'insediamento dell'infezione settica sulle valvole, proprio come negli esperimenti classici di Vysokovich, il danno meccanico preliminare alle valvole si è rivelato una condizione necessaria per ottenere l'endocardite sperimentale quando i batteri venivano introdotti il sangue.

L'endocardite settica subacuta è spesso preceduta da varie malattie infettive, tonsilliti, complicazioni dopo l'aborto e talvolta dopo interventi chirurgici e lesioni.

Perché si manifesti la malattia è importante una diminuzione della resistenza dell'organismo dovuta a una precedente sensibilizzazione. L’incidenza aumenta anche in caso di catastrofi naturali, guerre, ecc. È anche possibile ottenere un modello sperimentale della malattia: si tratta della sepsi in un organismo precedentemente sensibilizzato. Spesso la malattia si sviluppa in pazienti con difetti cardiaci reumatici, in presenza di alterazioni nel rivestimento interno delle arterie. Più raramente, la malattia colpisce il cuore intatto.

Caratteristiche della malattia

• L'endocardio è interessato.
• Vi è un coinvolgimento sistemico del sistema reticoloendoteliale, che causa un danno vascolare generalizzato.
• Sono coinvolti anche altri organi del sistema reticoloendoteliale (fegato, milza).
• Quando i batteri entrano nel sangue, si depositano prima sulle valvole cardiache, più spesso sulle valvole aortiche. In futuro, le valvole stesse diventano una fonte di infezione, meno spesso soffre la valvola mitrale e persino la valvola tricuspide.

Sintomi di endocardite settica subacuta

La malattia si manifesta in età diverse (6-75 anni), ma più spesso nei giovani (21-40 anni). Spesso caratterizzato da uno sviluppo graduale. Le manifestazioni sono inizialmente insolite (malessere, affaticamento, mal di testa, aumento della sudorazione, febbricola) e si nota un miglioramento periodico delle condizioni generali. Il quadro clinico è costituito da sintomi settici generali (febbre, brividi, sudorazione eccessiva); sintomi di malattie cardiache (tachicardia, espansione dei confini del cuore, cambiamenti nella sonorità dei toni e comparsa di rumore con lo sviluppo graduale di un quadro tipico della malattia cardiaca, molto spesso aortica); sintomi di danno vascolare (petecchie, tromboembolismo). La comparsa di petecchie è molto caratteristica dell'endocardite settica prolungata; tipiche sono le petecchie con centro bianco sulla congiuntiva della palpebra inferiore (sintomo di Lukin-Libman). Le eruzioni emorragiche sono spesso di natura ondulata e hanno una posizione simmetrica. A volte compaiono i nodi di Osler (grumi di pelle rossastra fino a 1,5 cm di diametro, dolorosi al tatto e localizzati sui palmi delle mani, sulle dita, sulle piante dei piedi, sotto le unghie).

Endocardite settica acuta

L'endocardite settica acuta si sviluppa come complicanza settica di una serie di malattie infettive di lunga durata: polmonite, gonorrea, infezione da meningococco, brucellosi e essenzialmente qualsiasi altra infezione, nonché una delle localizzazioni secondarie della sepsi chirurgica (ferita) e ostetrica - dopo un trauma, osteomielite, carbonchio, tromboflebite puerperale, ecc. Gli agenti causali sono spesso streptococco emolitico, Staphylococcus aureus, pneumococco, gonococco, meningococco, brucella, bacillo dell'influenza, ecc., che si trovano sulle valvole cardiache e nel sangue.

La lesione valvolare è di natura verrucosa-ulcerosa con predominanza di carie. Anche con la microscopia ordinaria si trovano batteri nello spessore delle valvole. Molto spesso sono colpite le valvole aortiche, poi la valvola mitrale e relativamente spesso la valvola tricuspide, in particolare nella polmonite e nella gonorrea. Rispetto all'endocardite settica subacuta, le valvole che non erano state precedentemente danneggiate da un altro processo vengono colpite un po' più spesso, apparentemente a causa della virulenza più pronunciata dei microbi che hanno una maggiore capacità di insediarsi sulle valvole sane.

La malattia si manifesta a qualsiasi età, un po' più spesso negli uomini.In relazione alla patogenesi vera e propria della malattia, si dovrebbero tenere in considerazione gli influssi neuroriflessi e neurotrofici, che sono discussi nella sezione sull'endocardite settica subacuta.

Sintomi di endocardite settica acuta

La malattia si presenta come un processo settico generale; le manifestazioni di endocardite settica potrebbero non manifestarsi. La febbre è di natura settica, si osservano brividi, sudorazione fredda abbondante, anemia, leucocitosi neutrofila pronunciata con spostamento a sinistra e VES significativamente accelerata. Lo streptococco emolitico viene coltivato dal sangue. Sono presenti numerose petecchie ed emorragie sulla pelle. La milza e il fegato sono molli e ingrossati alla palpazione, compaiono segni di insufficienza valvolare aortica emergente, glomerulonefrite ed embolie multiple. L'endocardite settica acuta può svilupparsi sullo sfondo di una precedente malattia della valvola reumatica.

Endocardite

informazioni generali

Endocardite– infiammazione del tessuto connettivo (interno) che riveste il cuore, che riveste le sue cavità e valvole, spesso di natura infettiva. Si manifesta con elevata temperatura corporea, debolezza, brividi, mancanza di respiro, tosse, dolore toracico, ispessimento delle falangi ungueali come “bacchette”. Spesso porta a danni alle valvole cardiache (di solito aortica o mitrale), allo sviluppo di difetti cardiaci e insufficienza cardiaca. Sono possibili ricadute, la mortalità con endocardite raggiunge il 30%.

L'endocardite infettiva si verifica in presenza delle seguenti condizioni: batteriemia transitoria, danno all'endocardio e all'endotelio vascolare, cambiamenti nell'emostasi e nell'emodinamica e compromissione dell'immunità. La batteriemia può svilupparsi a causa di focolai esistenti di infezione cronica o di procedure mediche invasive.

Il ruolo principale nello sviluppo dell'endocardite infettiva subacuta appartiene allo streptococco viridans, nei casi acuti (ad esempio dopo un intervento chirurgico a cuore aperto) - Staphylococcus aureus, meno spesso enterococco, pneumococco ed Escherichia coli. Negli ultimi anni, la composizione degli agenti infettivi dell'endocardite è cambiata: è aumentato il numero di endocarditi acute primarie di natura stafilococcica. Con la batteriemia da Staphylococcus aureus, l'endocardite infettiva si sviluppa in quasi il 100% dei casi.

L'endocardite causata da microrganismi gram-negativi e anaerobici e da infezioni fungine ha un decorso grave ed è difficile rispondere alla terapia antibatterica. L'endocardite fungina si verifica più spesso con il trattamento a lungo termine con antibiotici nel periodo postoperatorio, con cateteri venosi a lungo termine.

L'adesione (adesione) dei microrganismi all'endocardio è promossa da alcuni fattori generali e locali. Fattori comuni includono gravi disturbi immunitari osservati in pazienti sottoposti a trattamento immunosoppressivo, negli alcolisti, nei tossicodipendenti e negli anziani. Locali includono danni anatomici congeniti e acquisiti alle valvole cardiache, disturbi emodinamici intracardiaci che si verificano con difetti cardiaci.

La maggior parte delle endocarditi infettive subacute si sviluppa con difetti cardiaci congeniti o lesioni reumatiche delle valvole cardiache. I disturbi emodinamici causati da difetti cardiaci contribuiscono ai microtraumi delle valvole (principalmente mitrale e aortica) e ai cambiamenti nell'endocardio. Sulle valvole cardiache si sviluppano caratteristiche alterazioni ulceroso-verrucose che ricordano il cavolfiore (depositi polipi di masse trombotiche sulla superficie delle ulcere). Le colonie microbiche contribuiscono alla rapida distruzione delle valvole; possono verificarsi sclerosi, deformazione e rottura. Una valvola danneggiata non può funzionare normalmente: si sviluppa un'insufficienza cardiaca, che progredisce molto rapidamente. Si verifica un danno immunitario all'endotelio dei piccoli vasi della pelle e delle mucose, che porta allo sviluppo di vasculite (trombovasculite, tossicosi capillare emorragica). Caratterizzato da ridotta permeabilità delle pareti dei vasi sanguigni e comparsa di piccole emorragie. Spesso ci sono lesioni nelle arterie più grandi: coronarie e renali. Spesso si sviluppa un'infezione su una valvola protesica, nel qual caso l'agente eziologico è molto spesso lo streptococco.

Lo sviluppo dell’endocardite infettiva è facilitato da fattori che indeboliscono la reattività immunologica dell’organismo. L’incidenza dell’endocardite infettiva è in costante aumento in tutto il mondo. Il gruppo a rischio comprende persone con danni aterosclerotici, traumatici e reumatici alle valvole cardiache. I pazienti con difetto del setto ventricolare e coartazione dell'aorta hanno un alto rischio di endocardite infettiva. Attualmente è in aumento il numero di pazienti portatori di protesi valvolari (meccaniche o biologiche) e di pacemaker artificiali (pacemaker). Il numero di casi di endocardite infettiva è in aumento a causa dell'uso di infusioni endovenose prolungate e frequenti. I tossicodipendenti spesso soffrono di endocardite infettiva.

Classificazione dell'endocardite infettiva

Per origine si distingue l'endocardite infettiva primaria e secondaria. Il primario di solito si verifica in condizioni settiche di varie eziologie sullo sfondo di valvole cardiache invariate. Secondario: si sviluppa sullo sfondo di una patologia esistente di vasi sanguigni o valvole a causa di difetti congeniti, reumatismi, sifilide, dopo un intervento chirurgico di sostituzione della valvola o commissurotomia.

Secondo il decorso clinico si distinguono le seguenti forme di endocardite infettiva:

• acuto - durata fino a 2 mesi, si sviluppa come complicazione di una condizione settica acuta, lesioni gravi o manipolazioni mediche sui vasi sanguigni, cavità cardiache: sepsi angiogenica (catetere) nosocomiale (in ospedale). È caratterizzato da un agente patogeno altamente patogeno e gravi sintomi settici.
• subacuto – durata superiore a 2 mesi, si sviluppa con un trattamento insufficiente dell'endocardite infettiva acuta o della malattia di base.
• protratto.

Nei tossicodipendenti, le caratteristiche cliniche dell'endocardite infettiva sono la giovane età, la rapida progressione dell'insufficienza ventricolare destra e l'intossicazione generale, il danno polmonare infiltrativo e distruttivo.

Nei pazienti anziani, l'endocardite infettiva è causata da malattie croniche dell'apparato digerente, presenza di focolai infettivi cronici e danni alle valvole cardiache. Esistono endocarditi infettive attive e inattive (guarite). A seconda dell'entità del danno, l'endocardite si manifesta con un danno limitato alle valvole cardiache o con un danno che si estende oltre la valvola.

Si distinguono le seguenti forme di endocardite infettiva:

• tossico-infettivo - caratterizzato da batteriemia transitoria, adesione dell'agente patogeno all'endocardio alterato, formazione di vegetazioni microbiche;
• infettivo-allergico o immunoinfiammatorio - sono caratteristici i segni clinici di danno agli organi interni: miocardite, epatite, nefrite, splenomegalia;
• distrofico – si sviluppa con la progressione del processo settico e dell’insufficienza cardiaca. È caratteristico lo sviluppo di danni gravi e irreversibili agli organi interni, in particolare la degenerazione tossica del miocardio con numerose necrosi. Il danno miocardico si verifica nel 92% dei casi di endocardite infettiva prolungata.

Sintomi di endocardite infettiva

Il decorso dell'endocardite infettiva può dipendere dalla durata della malattia, dall'età del paziente, dal tipo di agente patogeno e dalla terapia antibatterica precedentemente somministrata. Nei casi di un agente patogeno altamente patogeno (Staphylococcus aureus, microflora gram-negativa), di solito si osserva una forma acuta di endocardite infettiva e lo sviluppo precoce di insufficienza multiorgano, e quindi il quadro clinico è caratterizzato da polimorfismo.

Le manifestazioni cliniche dell'endocardite infettiva sono causate principalmente da batteriemia e tossinemia. I pazienti lamentano debolezza generale, mancanza di respiro, affaticamento, mancanza di appetito e perdita di peso. Un sintomo caratteristico dell'endocardite infettiva è la febbre: un aumento della temperatura da subfebbrile a frenetico (debilitante), con brividi e sudorazione profusa (a volte, forte sudorazione). Si sviluppa anemia, manifestata dal pallore della pelle e delle mucose, a volte acquisendo un colore “terroso”, grigio-giallastro. Si osservano piccole emorragie (petecchie) sulla pelle, sulla mucosa del cavo orale, sul palato, sulla congiuntiva degli occhi e sulle pieghe delle palpebre, alla base del letto ungueale, nella zona delle clavicole, che si originano a causa della fragilità dei vasi sanguigni. Il danno capillare viene rilevato da un lieve trauma alla pelle (sintomo del pizzicotto). Le dita assumono la forma di bacchette e le unghie di occhiali da orologio.

La maggior parte dei pazienti con endocardite infettiva presenta danni al muscolo cardiaco (miocardite), soffi funzionali associati ad anemia e danno valvolare. Quando le cuspidi delle valvole mitrale e aortica sono danneggiate, si sviluppano i segni della loro insufficienza. A volte si osserva angina e occasionalmente si nota uno sfregamento pericardico. Difetti valvolari acquisiti e danno miocardico portano allo scompenso cardiaco.

Nella forma subacuta di endocardite infettiva, l'embolia dei vasi del cervello, dei reni e della milza si verifica a causa di depositi trombotici strappati dalle valvole cardiache, accompagnati dalla formazione di infarti negli organi colpiti. Vengono rilevati epato e splenomegalia, dai reni - lo sviluppo di glomerulonefrite diffusa ed extracapillare, meno spesso - sono possibili nefrite focale, artralgia e poliartrite.

Complicanze dell'endocardite infettiva

Le complicanze dell'endocardite infettiva con esito fatale sono shock settico, embolia cerebrale, cardiaca, sindrome da distress respiratorio, insufficienza cardiaca acuta, insufficienza multiorgano.

Con l'endocardite infettiva si osservano spesso complicanze degli organi interni: reni (sindrome nefrosica, infarto, insufficienza renale, glomerulonefrite diffusa), cuore (difetti della valvola cardiaca, miocardite, pericardite), polmoni (infarto, polmonite, ipertensione polmonare, ascesso) , fegato (ascesso, epatite, cirrosi); milza (infarto, ascesso, splenomegalia, rottura), sistema nervoso (ictus, emiplegia, meningoencefalite, ascesso cerebrale), vasi sanguigni (aneurismi, vasculite emorragica, trombosi, tromboembolia, tromboflebite).

Diagnosi di endocardite infettiva

Quando si raccoglie l'anamnesi del paziente, viene determinata la presenza di infezioni croniche e interventi medici passati. La diagnosi finale di endocardite infettiva è confermata dai dati di studi strumentali e di laboratorio. Un esame del sangue clinico rivela una grande leucocitosi e un forte aumento della VES. Le emocolture ripetute per identificare l'agente eziologico dell'infezione hanno un importante valore diagnostico. Si consiglia di raccogliere il sangue per la coltura batteriologica al culmine della febbre.

I dati degli esami del sangue biochimici possono variare ampiamente per una particolare patologia d'organo. Con l'endocardite infettiva, si notano cambiamenti nello spettro proteico del sangue: (aumento delle α-1 e α-2-globuline, successivamente - γ-globuline), nello stato immunitario (CEC, aumento dell'immunoglobulina M, attività emolitica complessiva di il complemento diminuisce, il livello degli anticorpi anti-tessuto aumenta).

Un prezioso studio strumentale per l'endocardite infettiva è l'ecocardiografia, che consente di rilevare vegetazioni (di dimensioni superiori a 5 mm) sulle valvole cardiache, segno diretto di endocardite infettiva. Una diagnosi più accurata viene effettuata utilizzando la risonanza magnetica e la TC MS del cuore.

Trattamento dell'endocardite infettiva

Per l'endocardite infettiva, il trattamento deve essere ospedaliero; il riposo a letto e la dieta sono prescritti fino al miglioramento delle condizioni generali del paziente. Il ruolo principale nel trattamento dell'endocardite infettiva è dato dalla terapia farmacologica, principalmente antibatterica, che inizia immediatamente dopo l'emocoltura. La scelta dell'antibiotico è determinata dalla sensibilità dell'agente patogeno ad esso; è preferibile prescrivere antibiotici ad ampio spettro.

Nel trattamento dell'endocardite infettiva, gli antibiotici penicillinici in combinazione con gli aminoglicosidi hanno un buon effetto. L'endocardite fungina è difficile da trattare, quindi il farmaco amfotericina B viene prescritto per un lungo periodo (diverse settimane o mesi). Usano anche altri agenti con proprietà antimicrobiche (diossidina, globulina antistafilococcica, ecc.) E metodi di trattamento non farmacologici: autotrasfusione di sangue irradiato con raggi ultravioletti.

Per le malattie concomitanti (miocardite, poliartrite, nefrite), al trattamento vengono aggiunti farmaci antinfiammatori non ormonali: diclofenac, indometacina. Se non vi è alcun effetto dal trattamento farmacologico, è indicato l'intervento chirurgico. La sostituzione della valvola cardiaca viene eseguita con l'escissione delle aree danneggiate (dopo che la gravità del processo si è attenuata). Gli interventi chirurgici dovrebbero essere eseguiti da un cardiochirurgo solo quando indicato e accompagnati da antibiotici.

Prognosi dell'endocardite infettiva

L’endocardite infettiva è una delle malattie cardiovascolari più gravi. La prognosi dell'endocardite infettiva dipende da molti fattori: lesioni valvolari esistenti, tempestività e adeguatezza della terapia, ecc. La forma acuta di endocardite infettiva senza trattamento termina con la morte dopo 1 - 1,5 mesi, la forma subacuta - dopo 4-6 mesi. Con un'adeguata terapia antibatterica, la mortalità è del 30% e per l'infezione delle valvole protesiche del 50%. Nei pazienti anziani, l'endocardite infettiva è più indolente, spesso non viene diagnosticata immediatamente e ha una prognosi peggiore. Nel 10-15% dei pazienti la malattia passa alla forma cronica con riacutizzazioni ricorrenti.

Prevenzione dell'endocardite infettiva

Per le persone con un rischio maggiore di sviluppare endocardite infettiva, viene stabilito il monitoraggio e il controllo necessari. Ciò vale, innanzitutto, per i pazienti con protesi valvolari cardiache, difetti cardiaci congeniti o acquisiti, patologia vascolare, con una storia di endocardite infettiva e con focolai di infezione cronica (carie, tonsillite cronica, pielonefrite cronica).

Lo sviluppo della batteriemia può accompagnare varie procedure mediche: interventi chirurgici, esami strumentali urologici e ginecologici, procedure endoscopiche, estrazione dei denti, ecc. A scopo preventivo per questi interventi viene prescritto un ciclo di terapia antibiotica. È inoltre necessario evitare l'ipotermia, le infezioni virali e batteriche (influenza, mal di gola). È necessario effettuare la sanificazione dei focolai di infezione cronica almeno una volta ogni 3-6 mesi.

1. Endocardite reumatica, o valvulite reumatica, con danno all'intero spessore della valvola, compreso il suo stroma, che si verifica contemporaneamente al danno, di regola, al mio e al pericardio, motivo per cui un termine più ampio è più razionale: cardite reumatica, o cardite reumatica. La cardite reumatica, come è tipica per altre manifestazioni di reumatismi, spesso peggiora molte volte e viene diagnosticata in modo più affidabile proprio durante queste esacerbazioni, recidive della malattia come endocardite ricorrente o cardite reumatica ricorrente. Questa forma è descritta in un capitolo separato sulla cardiopatia reumatica.
2. Endocardite settica subacuta, la cosiddetta endocardite lenta, associata a danno croniosettico alle valvole, il più delle volte causato dallo streptococco viridante - Streptococcus viridans.
3. Endocardite settica acuta, causata da vari agenti patogeni, solitamente come complicazione di varie malattie infettive acute, sepsi chirurgica o alla nascita, ecc.
   Altre forme di danno endocardico hanno minore significato clinico.
4. Endocardite verrucosa terminale, o cachettica, derivante dalla formazione di depositi trombotici sulle valvole (tromboendocardite) negli ultimi giorni di vita in malattie cachettiche croniche come cancro, nefrite cronica, tubercolosi. L'endocardite viene scoperta casualmente durante l'autopsia e riveste solo interesse pato-anatomico, senza presentare segni particolari durante la vita.
5. Endocardite parietale (murale) durante l'infarto del miocardio, che è importante come possibile fonte di embolia in vari organi e quindi, tra l'altro, conferma la diagnosi della malattia di base: l'infarto del miocardio.

Inoltre, esistono forme intermedie tra l'endocardite reumatica e quella settica subacuta chiamate endocardite reumoseptica o indeterminata; tuttavia, sebbene in clinica possa verificarsi una combinazione di sintomi reumatici e settici, successivamente si rivela un caratteristico bias clinico nell'una o nell'altra delle due direzioni e, quindi, ogni caso nel tempo si inserisce in una delle principali forme di endocardite. Il termine “endocardite indeterminata” è stato applicato anche a una forma speciale di danno alle valvole cardiache nel lupus eritematoso acuto disseminato, una malattia che si manifesta con diffuse alterazioni vascolari vicine alla periarterite nodosa, non solo nei vasi della pelle, ma anche gli organi interni.
Anche i confini dell'endocardite settica acuta e subacuta in alcune malattie infettive non sono chiaramente definiti clinicamente.

L'infiammazione dell'endocardio - valvulite sifilitica - è spesso presente nell'aortite specifica.

Cause di endocardite settica subacuta

La malattia fu descritta da Tsangov (1884), Lukin (1903) e solo successivamente da autori stranieri.

Eziologia e patogenesi. L'endocardite settica subacuta è un processo croniosettico lento e prolungato con localizzazione del focolaio infettivo su valvole sfigurate da un vecchio difetto reumatico, sifilitico, congenito, traumatico o precedentemente immutate. L'agente eziologico, lo Streptococcus viridans non emolitico, un abitante comune della cavità orale e della faringe, si trova sulle valvole e nel sangue dei pazienti; tuttavia, di solito non viene stabilita un'associazione clinica con la tonsillite. La malattia è caratterizzata da una peculiare reazione da parte del corpo, che si verifica, di regola, senza metastasi purulente, con interruzione dell'attività del midollo osseo e dell'apparato reticoloendoteliale. Negli ultimi decenni è stata prestata attenzione all'indipendenza e alla relativa frequenza di questa forma di endocardite.

La cardiopatia valvolare organica è la principale condizione predisponente per l'insediamento dell'infezione settica sulle valvole, proprio come negli esperimenti classici di Vysokovich, il danno meccanico preliminare alle valvole si è rivelato una condizione necessaria per ottenere l'endocardite sperimentale quando i batteri venivano introdotti il sangue.

L'endocardite settica subacuta si sviluppa a causa di:

1. il più delle volte difetti reumatici delle valvole aortica e mitrale, di solito con miocardio colpito in modo relativamente lieve nella fase di compensazione, senza fibrillazione atriale;
2. difetti cardiaci congeniti, in particolare setto ventricolare pervio, dotto botanico, stenosi polmonare, anomalia congenita delle valvole aortiche;
3. raramente per insufficienza aortica sifilitica e ancor meno spesso per difetto sclerotico delle valvole aortiche;
4. come eccezione a causa di difetti cardiaci traumatici, che generalmente sono estremamente rari. È possibile sviluppare un'endocardite settica subacuta su valvole precedentemente invariate (Chernogubov).

I difetti reumatici predominano numericamente in modo significativo tra gli altri difetti valvolari organici, quindi è naturale che i reumatismi siano più spesso riscontrati nell'anamnesi dei pazienti con endocardite settica subacuta. Alcuni autori (Strazhesko) riconoscono una connessione più stretta tra l’endocardite settica subacuta e i reumatismi, ritenendo che la base di entrambe le malattie sia la risposta mutevole dell’organismo all’infezione con lo stesso streptococco a bassa virulenza. Tuttavia, i difetti cardiaci di altre eziologie sono complicati dall'endocardite settica subacuta in una percentuale non minore di casi. La connessione tra difetti cardiaci congeniti e successiva endocardite infiammatoria è stata stabilita già 100 anni fa, e la stessa connessione con difetti traumatici più di 50 anni fa.
I principali meccanismi patogenetici dello sviluppo dell'endocardite settica subacuta, così come di altre forme di endocardite, non sono stati sufficientemente studiati. Non si può immaginare che il processo patologico si riduca all'insediamento di batteri in determinati punti di flusso sanguigno lento o pervertito (con difetti cardiaci) o all'attecchimento di vari microbi a causa di una violazione delle condizioni di afflusso di sangue dei "viziosi" valvole stesse. Di fondamentale importanza, bisogna pensare, è la particolare reattività dell'apparato valvolare (o endocardio parietale) in seguito ad un effetto neuroallergico o neurodistrofico, che provoca solo in condizioni molto specifiche, difficilmente riproducibili sperimentalmente, un processo infiammatorio complesso che progredisce per un lungo periodo di tempo verso lo sviluppo di una pronunciata malattia clinica e anatomica dell'endocardio .

È caratteristico che lo sviluppo di forme protratte particolarmente tipiche di endocardite sia più spesso osservato con agenti patogeni a bassa virulenza che non causano suppurazione negli organi, così come le lesioni vascolari ricorrenti sono spesso osservate con un'infezione indebolita.
Lo sviluppo di endocardite delle valvole cardiache in seguito a danno infiammatorio delle arterie, che si osserva in rari casi di arterite settica subacuta del dotto arterioso quando non è chiuso o con aneurisma arteriovenoso, può essere facilitato da effetti riflessi intravascolari-cardiaci, e non solo il trasferimento meccanico dell'origine infettiva.

Patoanatomico Predomina un processo ulcerativo e distruttivo, talvolta con perforazione della valvola; talvolta si riscontrano escrescenze verrucose, spesso con danno all'endocardio parietale. Nello spessore delle alterazioni ulcerative della verruca, le masse batteriche si trovano in grandi quantità anche a basso ingrandimento del microscopio. I processi embolici in vari organi sono caratteristici, ma la fusione purulenta in essi si osserva solo come eccezione; Di solito trovano nefrite embolica focale e spesso diffusa, splenomegalia con infarti multipli, ecc. La partecipazione costante della milza al processo con un possibile aumento della sua funzione può contribuire all'anemia, leucopenia, trombopenia inibendo la funzione del midollo osseo.

Sintomi e segni di endocardite settica subacuta

Il quadro clinico è associato principalmente alla natura infettiva della malattia e ai processi embolici in presenza di un vecchio difetto cardiaco e di una sorta di intossicazione.

La febbre prolungata di tipo sconosciuto è uno dei segni più importanti della malattia. Si osservano spesso ondate febbrili della durata di 1-2-3 settimane, oppure aumenti della temperatura fino a 39-40° in uno o due giorni, provocate da vari momenti, oppure febbricola prolungata. Di solito c'è una notevole variabilità nella risposta febbrile e la temperatura può essere quasi normale per settimane e mesi. La febbre prolungata molto spesso porta il paziente dal medico.

L'aspetto generale del paziente è caratteristico: pelle pallida con una speciale tonalità sporca "café au lait", sebbene raramente espressa chiaramente; “dita di tamburo” come manifestazione di una sorta di intossicazione, patogeneticamente non del tutto chiara. I pazienti lamentano debolezza, diminuzione dell'appetito; Di norma, non vi è grave intossicazione, delirio, mal di testa e la lingua non è bloccata. Fenomeni dolorosi dovuti ad embolia in vari organi (milza, reni, arti, ecc.) sono spesso il principale disturbo del paziente.
Da parte del cuore si riscontrano segni di un vecchio difetto: reumatico, congenito o sifilitico, solitamente compensato, senza gravi disturbi del ritmo. Spesso si sente un soffio diastolico all'aorta o una melodia mitralica all'apice. Man mano che il processo si sviluppa, viene rilevato un nuovo difetto (acuto) sulle valvole intatte (solitamente aortiche) a causa di un danno settico alle valvole, che, tuttavia, per lungo tempo non dà segni locali evidenti. Il cuore di solito non appare significativamente ingrandito e i disturbi non sono prevalentemente di natura cardiaca. I pazienti, nonostante i frequenti aumenti di temperatura, all'inizio della malattia possono muoversi autonomamente e, al di fuori del periodo di gravi complicanze, spesso si recano ad una visita ambulatoriale dal medico.

L'esame rivela un ingrossamento della milza, talvolta fino al punto di una significativa splenomegalia, contemporaneamente ad un ingrossamento del fegato della natura di un fegato infettivo piuttosto che congestizio. I contorni della milza sono facilmente determinabili mediante palpazione, ad eccezione dei periodi di nuovi infarti splenici, che causano dolore acuto che si irradia all'area dell'articolazione della spalla sinistra, protezione muscolare dalla stampa addominale, limitazione della mobilità respiratoria del polmone a sinistra, talvolta rumore di attrito del peritoneo (perisplenite) ascoltando l'area delle costole inferiori a sinistra o la milza stessa sotto il margine costale.

Manifestazioni emboliche simili da altri organi causano disturbi principalmente di dolore o vengono rilevati durante un esame approfondito del paziente. Pertanto, le embolie renali provocano spesso dolore acuto, parossistico o più sordo nella parte bassa della schiena, talvolta con fuoriuscita di sangue nelle urine, dolore quando si tocca da dietro la zona renale (sintomo di Pasternatsky positivo); emboli alle estremità causano petecchie, talvolta macchie dolorose o noduli sulle dita, soprattutto sulle falangi terminali o sui rilievi del palmo (tenare e ipotenare) sotto forma di strisce rosse, macchie, talvolta con un punto centrale bianco - a ponte di occlusione vascolare, che, insieme alle dita del tamburo, presenta cambiamenti alle estremità che sono molto caratteristici della malattia. All'esame della pelle si riscontrano petecchie, a causa della fragilità dei vasi sanguigni, in altri punti del corpo e nel sacco congiuntivale, soprattutto nella palpebra inferiore, si riscontrano petecchie a causa di emorragie, embolia e vasculite (sintomo di Lukin) . Da parte delle articolazioni si notano lievi fenomeni artralgici; da parte delle ossa, soprattutto dello sterno, si avverte dolore quando si batte.

Gli studi di laboratorio rivelano dati caratteristici. Innanzitutto, nelle urine, come al solito nei processi settici, si riscontrano cambiamenti caratteristici della nefrite focale: globuli rossi nel sedimento, una piccola quantità di proteine ​​​​con un peso specifico normale delle urine, funzionalità renale intatta e pressione sanguigna normale ( con difetti aortici si ha, naturalmente, alta pressione sistolica e bassa pressione diastolica). Raramente si verifica un'ematuria massiva. Tuttavia, non è così raro trovare una maggiore quantità di proteine ​​nelle urine come segno di nefrite diffusa o nefrosi amiloide con edema generale, aumento della pressione sanguigna e persino azotemia.

Nel sangue è presente una grave anemia con calo del contenuto di emoglobina al 40-30%, leucopenia (circa 4.000 leucociti), trombopenina con fenomeni trombopenici: tempo di sanguinamento bruscamente prolungato, comparsa di petecchie dopo l'applicazione di un laccio emostatico alla spalla. Tra gli eritrociti possono esserci forme nucleari, tra i leucociti possono esserci monociti e istiociti come indicatore di una peculiare reazione del sistema reticoloendoteliale a un'infezione settica. Anche il siero del sangue presenta peculiari alterazioni con un elevato contenuto, apparentemente dovuto alla stessa irritazione del sistema reticoloendoteliale, di globuline, in particolare di eiglobuline, motivo per cui il siero, quando viene aggiunta formalina, coagula e diventa torbido (reazione positiva alla formolo).

La prova più diretta della natura settica della malattia è un'emocoltura positiva, che si ottiene seguendo la tecnica appropriata durante i periodi di temperatura più elevata e generalmente di maggiore attività del processo.

Decorso, forme cliniche e complicanze dell'endocardite settica subacuta

L’esordio della malattia è difficile da determinare con precisione. Inizia gradualmente con sintomi generali di debolezza e ridotta capacità lavorativa, che spesso vengono interpretati erroneamente da un medico inesperto come dipendenti dal superlavoro e dall'esaurimento del sistema nervoso.
Clinicamente si possono distinguere diversi tipi e varianti del decorso della malattia, a seconda della virulenza dell'esordio infettivo o della sindrome clinica prevalente dovuta al danno predominante dell'uno o dell'altro organo. Si possono così distinguere forme più maligne con febbre alta, con abbondante embolia, che portano alla morte nei primi mesi di malattia, nonché forme cosiddette ambulatoriali con temperatura quasi normale. Secondo la principale sindrome clinica, si distinguono i seguenti tipi: anemica, splenomegalica, epato-splenomegalica, nefritica (con danno renale da nefrite diffusa con ipertensione e azotemia o con danno renale da amiloide con anasarca, ipercolesterolemia, ecc.), cerebrale, psicotico, ecc.
Alcune delle complicanze uniche e gravi includono l'embolia delle arterie cerebrali con emiplegia, l'embolia retinica, l'embolia polmonare (dal cuore destro), l'embolia delle arterie coronarie del cuore con infarto del miocardio, lo sviluppo di aneurismi multipli di vari organi di un natura embolico-batterica (“micotica”), ad esempio aneurismi a. gluleae, o più spesso rinvenibili solo all'apertura dell'aneurisma a. Lienalis, a. fossae Sylvii, ecc. La rottura spontanea (perforazione) delle valvole o del setto può causare un improvviso e brusco cambiamento nei soffi cardiaci. Occasionalmente si osservano ulcere emboliche della milza e del fegato.

Diagnosi e diagnosi differenziale dell'endocardite settica subacuta

È necessario valutare attentamente ogni sintomo sospetto della malattia per poter formulare tempestivamente una diagnosi corretta. La salute relativamente buona del paziente, anche il mantenimento della capacità lavorativa entro certi limiti, l'assenza di grave dispnea, periodi di temperatura normale e la scarsità di disturbi non dovrebbero, se esistono ragioni convincenti, dissuadere il medico dal diagnosticare un'endocardite settica subacuta. I segni più significativi, oltre alla temperatura elevata, in questi pazienti dovrebbero essere considerati un ingrossamento doloroso della milza, “dita a tamburo”, pallore; da conferme di laboratorio: microematuria, anemia con leucopenia, coltura ematica positiva e gelatinizzazione con formolo del siero. L'ultima reazione è molto semplice: il siero del sangue, aggiunto a 1-2 ml di esso in una provetta, si trasforma rapidamente, dopo 15-30 minuti, in una massa gelatinosa che non fuoriesce quando si capovolge la provetta ; la massa può assumere l'aspetto e il colore dell'albume coagulato; il siero normale non cambia con l'aggiunta di formalina anche dopo 24 ore. È estremamente raro che la gelatinizzazione con formolo si verifichi in altre malattie, quando è associata anche a grave iperglobulinemia: nel mieloma multiplo, nella leishmaniosi viscerale; con l'endocardite reumatica, la reazione è solitamente negativa.

Cardite reumatica grave in presenza di cardiopatia, febbre prolungata, a volte è solo difficile da differenziare dall'endocardite settica subacuta; la cardite reumatica è particolarmente incline a dare un decorso grave e recidivante continuo con anemia, ecc. negli adolescenti; al contrario, l'endocardite settica subacuta è rara in essi. La cardite reumatica colpisce più spesso le donne e l'endocardite settica subacuta colpisce gli uomini, forse perché i difetti aortici, che più spesso sono accompagnati da un processo settico, si verificano prevalentemente negli uomini, come alcune altre malattie arteriose. La natura reumatica del danno cardiaco è indicata da: presenza di grave scompenso congestizio, fegato congestizio, fibrillazione atriale, polisierosite, in particolare pericardite (nell'endocardite settica solo la pericardite purulenta si presenta come una complicanza rara), poliartrite (e non poliartralgia, che si osserva nell'endocardite settica subacuta), la connessione di manifestazioni acute con precedente tonsillite (di solito non pronunciata nell'endocardite settica subacuta), attenuazione dell'esacerbazione senza trattamento speciale anche dopo un ciclo di molti mesi, risultati negativi dell'emocoltura, reazione negativa al formolo, tendenza alla leucocitosi, cambiamenti nel tipo di rene congestizio nelle urine più spesso dell'ematuria persistente.

Anche l'aortite sifilitica, accompagnata da insufficienza aortica, può essere facilmente confusa con l'endocardite settica subacuta. Un aumento della temperatura, pallore del tegumento, decorso progressivo, ingrossamento della milza o presenza di sindrome epatolienale, lesioni vascolari, in particolare fenomeni cerebrali, possono verificarsi con aortite sifilitica, con infezione sifilitica attiva e senza complicazioni dell'infezione settica. Va tenuto presente che nell'endocardite settica subacuta si verifica spesso una reazione Wassermann positiva non specifica dovuta a significativi spostamenti colloidali nel siero caratteristici di questa malattia. La presenza di endocardite settica subacuta è indicata da anemia significativa, splenomegalia, fenomeni embolici, reazione positiva al formolo e emocoltura positiva. È difficile utilizzare il trattamento antisifilitico per la diagnosi differenziale, poiché anche nell'aortite sifilitica avanzata l'effetto del trattamento non è particolarmente evidente e, nella migliore delle ipotesi, si esprime in un ritardo nella progressione del processo.

L'endocardite settica subacuta viene spesso confusa con l'influenza, la febbre tifoide, la brucellosi, la tubercolosi, in particolare la malaria, cioè una malattia febbrile viene interpretata come una malattia infettiva accidentale in un paziente con malattia cardiaca o una malattia cardiaca è generalmente visibile. In effetti, esiste una somiglianza superficiale tra l'endocardite settica subacuta e la malaria (e in parte con la brucellosi): sbalzi individuali o ondate di temperatura, ingrossamento doloroso della milza, leucopenia, anemia, spesso monocitosi, alterazioni significative dei globuli rossi, provocazione di attacchi febbrili da parte di bagni, affaticamento fisico, ecc. Tuttavia, nell'endocardite settica subacuta ci sono segni che non sono caratteristici della malaria: ematuria persistente e costante, "dita timpaniche", dolore alle articolazioni, sterno, petecchie, sintomi congiuntivali, ecc. Il rilevamento dei plasmodi è di primaria importanza per il riconoscimento della malaria, soprattutto obbligatorio, che in caso di cardiopatia, in caso di dubbio, è sempre più corretto pensare all'endocardite che alla malaria; il trattamento antimalarico persistente porta a un miglioramento progressivo persistente. È completamente sbagliato considerare un temporaneo abbassamento della temperatura dopo l'assunzione di chinino o chinino come prova della presenza di malaria, poiché l'endocardite settica subacuta è generalmente caratterizzata da un decorso ondulatorio della febbre e la diminuzione indicata può essere solo una coincidenza. Un ragionamento simile dovrebbe essere utilizzato quando si decide se un malato di cuore ha brucellosi, febbre tifoide, ecc. (emocoltura, reazioni immunitarie, ecc.). Con una condizione generale soddisfacente dei pazienti nelle fasi iniziali e un leggero aumento della temperatura, l'endocardite settica subacuta può essere confusa con una condizione subfebbrile neurogena.

Se c'è una o un'altra lesione locale pronunciata, sorge la questione di escludere la sofferenza indipendente di questo organo. Pertanto, un'ematuria significativa e un dolore nella zona renale possono far sorgere il sospetto di calcoli renali, che però sono caratterizzati dall'irradiazione del dolore all'inguine, ecc., e dall'assenza di sintomi generali; con la nefrite diffusa con edema generale o azotemia che si verifica durante l'endocardite settica subacuta, la forma primaria della malattia renale di Bright può essere erroneamente stabilita. Con anemia grave, splenomegalia, diatesi emorragica, si può pensare ad anemia indipendente, splenomegalia, trombopenia, ecc. I soffi, soprattutto sistolici, con anemia significativa in un paziente con endocardite settica subacuta possono essere erroneamente riconosciuti solo come anemici e allo stesso tempo la cardiopatia organica non viene affatto diagnosticata.

Va ricordato che le dita a bacchetta insieme a una grave cianosi possono essere un segno della stessa cardiopatia congenita, e quindi non dovrebbero essere determinanti per il riconoscimento dell'endocardite settica subacuta.

Previsione. Fino a poco tempo fa la prognosi era considerata senza speranza. Il trattamento con penicillina migliora la prognosi, provocando un decorso più prolungato della malattia e in alcuni casi anche il completo recupero. Tuttavia in questi casi permane il pericolo di una nuova lesione settica delle valvole alterate. Per migliorare la prognosi, il riconoscimento precoce e il trattamento vigoroso della malattia sono essenziali. La morte dei pazienti trattati con penicillina può verificarsi anche quando il processo infettivo viene soppresso dalle conseguenze di un danno d'organo avanzato, come uremia o insufficienza cardiaca, embolia cerebrale, arterie coronarie del cuore.

Prevenzione e trattamento dell'endocardite settica subacuta

Le misure per prevenire l'endocardite settica subacuta comprendono la lotta contro i reumatismi e altre infezioni che causano difetti organici della valvola cardiaca. Se è già presente un difetto cardiaco di qualsiasi natura, i pazienti devono essere particolarmente protetti dall'infezione settica, ad esempio, con la terapia preventiva con penicillina durante le operazioni di estrazione dei denti, tonsillectomia e interventi simili. Nei pazienti con difetti congeniti, in particolare con dotto arterioso pervio, è consigliabile utilizzare un intervento chirurgico che ripristini le normali condizioni emodinamiche e quindi, apparentemente, elimini la predisposizione all'infezione settica.

Il trattamento dell'endocardite settica subacuta consiste in misure generali e trattamenti specifici. I pazienti necessitano di supporto a letto già nel primo periodo della malattia, indipendentemente dalla loro salute talvolta buona, con aria pulita, un ambiente tranquillo, una buona alimentazione e protezione dalle infezioni.

Allo stato attuale, il rimedio più efficace dovrebbe essere considerato la penicillina, che, come dimostra l'esperienza, ha un effetto dannoso sulla maggior parte dei ceppi di streptococco viridans seminati dal sangue di pazienti con endocardite settica subacuta, nonché sulla penicillina insieme alla streptomicina. Il trattamento con penicillina viene effettuato secondo le regole generali in dosi elevate di 500.000-1.500.000 unità al giorno per 4-6 settimane consecutive, ripetendo tali cicli più volte dopo brevi pause. È particolarmente importante iniziare il trattamento con penicillina nei primissimi mesi della malattia.

Inoltre, vengono utilizzati agenti che potenziano l'effetto della penicillina e aumentano la resistenza e la forza immunitaria del corpo, nonché farmaci sintomatici. Cercano di aumentare l'effetto della penicillina sugli streptococchi creando condizioni speciali che ritardano il suo rilascio dal corpo e, quindi, aumentandone la concentrazione nel sangue, nonché prevenendo la formazione di coaguli di sangue sulle valvole colpite, bloccandone l'accesso dell'antibiotico ai microbi, o aumentando artificialmente la temperatura corporea del paziente per potenziare l'azione della penicillina. Tuttavia, gli anticoagulanti e la febbre artificiale non sono indifferenti per il paziente e, anche se apparentemente giustificati dal punto di vista teorico, non forniscono indubbi e significativi vantaggi rispetto alla terapia convenzionale con la sola penicillina. La prescrizione di farmaci contemporaneamente alla penicillina, anche se hanno un effetto inibitore della coagulazione più debole, come i salicilati e il chinino, potrebbe essere giustificata dal punto di vista che la coagulazione del sangue sotto l'influenza della penicillina stessa è in qualche modo accelerata; tuttavia, tali disposizioni non possono ancora essere considerate sufficientemente consolidate. Per aumentare la resistenza complessiva del corpo, è possibile utilizzare il trattamento con preparati epatici, vitamine e trasfusioni di sangue di 100-150 ml in assenza di controindicazioni come insufficienza cardiaca o embolia frequente. Tra i farmaci viene prescritto anche il Pyramidon, che spesso abbassa definitivamente la temperatura, i bromuri sedativi, il luminale, ecc.

Per disinfettare vari focolai infettivi, ad esempio nella cavità orale, nel rinofaringe, nonché per modificare le condizioni anormali, è necessario utilizzare la circolazione sanguigna, interventi chirurgici: tonsillectomia, ecc., Legatura del dotto botale aperto, che riduce la febbre e porta a una sterilizzazione del sangue più efficace e alla cura delle infezioni delle valvole.

Quando si coltivano microbi resistenti alla penicillina dal sangue, vengono utilizzate grandi dosi di farmaci sulfamidici (fino a 100,0 o più per corso), streptomicina e altri agenti antimicrobici, a seconda delle proprietà dell'agente patogeno. Il trattamento con sulfamidici nei casi comuni di endocardite settica subacuta dà senza dubbio risultati più modesti rispetto alla penicillina, ma bisogna ricordare i possibili effetti collaterali di questi farmaci. La terapia antibatterica precedentemente utilizzata - rivanolo, flavacridina (tripaflavina, acriflavina), preparati a base di argento, vaccinazione, immunotrasfusione - è spesso scarsamente tollerata e sembra sopprimere le difese dell'organismo. È probabile che la reattività alterata dei pazienti con endocardite settica subacuta sia di grande importanza nell'esito di questo processo cronosettico causato da un agente patogeno a bassa virulenza, ma di solito non è possibile modificare significativamente questa reattività. Dovreste limitarvi a disinfettanti ad azione moderata (urotropina, salitropina in vena o per via rettale) e soprattutto raccomandare, come già accennato, un regime ricostituente generale (riposo fisico e mentale, alimentazione nutriente e facilmente digeribile, miscele multivitaminiche, sedativi leggeri, farmaci per il fegato). farmaci, ecc.).

Sotto l'influenza del trattamento precoce con grandi dosi di penicillina, la febbre diminuisce, non si sviluppano gravi danni agli organi e si verifica il recupero o almeno una remissione a lungo termine. Se il trattamento viene iniziato già quando si è sviluppato il quadro clinico completo o in un periodo tardivo, è quasi sempre possibile indurre la remissione - miglioramento del benessere, diminuzione della temperatura, spesso alla normalità, miglioramento della composizione del sangue, riduzione dell'embolia ; meno spesso si verifica una contrazione significativa dell'ingrossamento della milza, ecc. Inoltre, come sopra detto, anche dopo la cessazione della febbre, l'insufficienza cardiaca e renale può aumentare, portando il paziente alla morte; Va ricordato che anche dopo una lunga remissione o una guarigione apparentemente completa, è possibile una nuova riacutizzazione o una nuova malattia sepsi, talvolta già causata da un diverso agente patogeno.

Endocardite settica acuta

L'endocardite settica acuta si sviluppa come complicanza settica di una serie di malattie infettive di lunga durata: polmonite, gonorrea, infezione da meningococco, brucellosi e essenzialmente qualsiasi altra infezione, nonché una delle localizzazioni secondarie della sepsi chirurgica (ferita) e ostetrica - dopo un trauma, osteomielite, carbonchio, tromboflebite puerperale, ecc. Gli agenti causali sono spesso streptococco emolitico, Staphylococcus aureus, pneumococco, gonococco, meningococco, brucella, bacillo dell'influenza, ecc., che si trovano sulle valvole cardiache e nel sangue.

La lesione valvolare è di natura verrucosa-ulcerosa con predominanza di carie. Anche con la microscopia ordinaria si trovano batteri nello spessore delle valvole. Molto spesso sono colpite le valvole aortiche, poi la valvola mitrale e relativamente spesso la valvola tricuspide, in particolare nella polmonite e nella gonorrea. Rispetto all'endocardite settica subacuta, le valvole che non erano state precedentemente danneggiate da un altro processo vengono colpite un po' più spesso, apparentemente a causa della virulenza più pronunciata dei microbi che hanno una maggiore capacità di insediarsi sulle valvole sane.

La malattia si manifesta a qualsiasi età, un po' più spesso negli uomini.

In relazione all'effettiva patogenesi della malattia, si dovrebbero tenere in considerazione gli influssi neuroriflessi e neurotrofici, che sono discussi nella sezione sull'endocardite settica subacuta.

Quadro clinico dell'endocardite settica acuta

Le condizioni generali dei pazienti sono gravi. Si osservano spesso adinamia, prostrazione, febbre frenetica, sudorazione, diarrea settica, ecc.

I reclami relativi a palpitazioni e dolore al cuore sono lievi e di solito non attirano l'attenzione del medico su questo organo. Durante l'esame vengono rilevati segni di un difetto cardiaco, se ce n'era uno prima, ma con un cuore precedentemente sano si riscontrano solo segni dubbi di danno ad esso. Si sente un lieve soffio sistolico all'apice o sull'aorta o un debole soffio diastolico sull'aorta, che di solito vengono scambiati per un soffio anemico o muscolare, così comune nelle infezioni gravi in ​​generale. Di solito non si osserva nemmeno un polso saltante pronunciato, caratteristico di un difetto aortico maturo. Di solito non si osserva un significativo ingrossamento del cuore, così come evidenti segni del suo insufficienza. Più tipiche sono la tachicardia acuta, l'aritmia e soprattutto la variabilità del soffio.
La milza non può essere palpata chiaramente a causa della sua consistenza molle e delle gravi condizioni generali dei pazienti, anche se all'autopsia risulta naturalmente ingrossata. Sono caratteristici i fenomeni embolici e piemici di vari organi: dal lato notturno - nefrite focale, che provoca ematuria, nonché degenerazione dei tubuli, pericardite purulenta, pleurite, artrite, embolia nella milza, nel cervello, ecc., eruzione petecchiale .

Un agente patogeno infettivo viene costantemente facilmente coltivato dal sangue; Si riscontrano anche grave leucocitosi neutrofila e anemia.

Fluire. L'endocardite settica acuta inizia gradualmente, dura alcune settimane e raramente dura fino a 2-3 mesi. Un decorso più lungo o lo sviluppo di endocardite solo dopo mesi è possibile con un decorso più lieve di sepsi, ad esempio con la sepsi meningococcica cronica. La prognosi è grave. Prima dell'introduzione della penicillina, tutti i casi finivano con la morte.

Diagnosi. Dovresti pensare a questa malattia nelle gravi condizioni settiche di infezioni acute, nei pazienti chirurgici e ginecologici, e valutare anche i segni minori del cuore, dei fenomeni embolici e del danno renale in questa direzione. La metastasi progressiva dell'infezione che coinvolge le meningi e le membrane sierose, con flebite con emocoltura persistentemente positiva è altamente sospetta per l'endocardite. Potrebbero non esserci lamentele riguardo al cuore, o potrebbero essere di scarso carattere. Più determinante è la comparsa di soffi, soprattutto diastolici, durante l'osservazione o cambiamenti nella natura o nell'intensità di un vecchio soffio (preesistente).

Trattamento dell'endocardite settica acuta

Il trattamento si riduce a una buona cura, una buona alimentazione e all’aumento della resistenza complessiva del corpo. È necessaria la prevenzione delle piaghe da decubito, ecc.

Nella sepsi chirurgica (ferita) e ostetrica, l'eliminazione della fonte primaria di infezione è di grande importanza. Fondamentalmente, il trattamento si riduce all'uso persistente di antibiotici e agenti chemioterapici, a seconda della suscettibilità dell'agente causale di un dato caso di endocardite all'uno o all'altro farmaco, insieme alle trasfusioni di sangue e ad altre misure generali di influenza sul corpo. Il trattamento viene solitamente effettuato con penicillina, talvolta insieme a sulfamidici. In alcuni casi è consigliabile utilizzare altri antibiotici (streptomicina, sintomicina, ecc.).

La penicillina viene prescritta per via intramuscolare in grandi dosi, 400.000 - 800.000 o più unità al giorno (a intervalli di 3 ore). Il trattamento è solitamente a lungo termine e un ciclo richiede diverse decine di milioni di unità di penicillina, come nell'endocardite settica subacuta. Dei farmaci sulfamidici, preferibilmente quelli che sono ben assorbiti e creano un'alta concentrazione nel sangue (sulfazina, sulfatiazolo), di solito 4,0-6,0 al giorno, a condizione che questi farmaci siano ben tollerati e venga somministrata una quantità sufficiente di liquidi - fino a 100 in totale, 0 farmaci o più per ciclo di trattamento. Sono ampiamente utilizzati anche farmaci neurovascolari, tonici, vitamine, ecc.

L'endocardite settica è una reazione infiammatoria del corpo a un processo infettivo in corso, accompagnata da danni alle valvole cardiache.

Con questa malattia si verifica una maggiore reattività del corpo, motivo per cui può essere considerata un'infezione batterica del sangue. E poiché si sviluppa sulle valvole cardiache, il sistema cardiovascolare è quello più danneggiato.

Passiamo alle tipologie di endocardite settica.

1. Secondo la natura del flusso:

• Endocardite batterica in stadio acuto. La sua durata varia da una a due settimane. Può svilupparsi come complicazione dopo lesioni o operazioni sui vasi e sulle cavità del cuore.
• Stadio subacuto della malattia. Durata fino a tre mesi. Si sviluppa a causa di un trattamento insufficiente.
• Stadio cronico (prolungato). Dura per anni.

1. A seconda della patogenesi:

• Primario. Le valvole cardiache sane si infettano.
• Secondario. Si sviluppa da altre malattie cardiache.

1. Per grado di danno:

• Si verifica con danni limitati alle valvole cardiache.
• Si estende oltre le valvole cardiache.

Cause

I batteri provocano la comparsa di endocardite settica. Questi includono: stafilococco, streptococco, enterococco. Meno comunemente, la causa della malattia può essere un'infezione fungina.

Attraverso la bocca, i microrganismi entrano nel corpo umano, nel flusso sanguigno, nel cuore e lì iniziano a moltiplicarsi.

Le persone possono ammalarsi facilmente:

• Soffre di infezioni come tonsillite, sinusite e altre.
• Organismo colpito da: stafilococco, streptococco, enterococco.
• Dopo aver subito un intervento chirurgico.

A rischio sono i pazienti con:

• cicatrici sulle valvole cardiache;
• con malattia;
• valvola cardiaca artificiale;
• lembi delle valvole cadenti;
• anomalie cardiache.

Predisposti alla malattia:

• Pazienti sottoposti a metodi di ricerca invasivi (con penetrazione nel corpo).
• Tossicodipendenti che usano droghe per via endovenosa.
• Persone che hanno un sistema immunitario indebolito. La ragione di ciò è l'assunzione di un gran numero di antibiotici o condizioni ambientali sfavorevoli.
• Pazienti che hanno subito operazioni che interessano la mucosa delle vie respiratorie e urinarie, del tratto gastrointestinale e in presenza di infezione di questi organi.

Sintomi di endocardite settica

Cosa influenza i sintomi della malattia?

• Prescrizione della malattia;
• fase di flusso;
• la causa della malattia;
• stato del sistema immunitario umano;
• il benessere del paziente;
• il numero di batteri nel sangue;
• età del paziente.

La malattia progredisce in modo diverso per tutti. Può iniziare bruscamente ed essere pronunciato o, al contrario, può svilupparsi gradualmente, i segni sono debolmente espressi. Il secondo caso è il più pericoloso. Una persona si rivolge a uno specialista nel momento sbagliato.

1. L'endocardite acuta è accompagnata dai seguenti sintomi:

• Aumento improvviso della temperatura.
• Il numero dei battiti del muscolo cardiaco aumenta, il che porta a un rapido danno alla valvola.
• Gli emboli possono staccarsi e essere trasportati con il sangue ad altri organi, creando così nuovi focolai di processi infiammatori e ascessi.
• L'insufficienza cardiaca si sviluppa molto rapidamente, anche lo shock è possibile.
• I reni, così come altri organi del corpo, potrebbero smettere di funzionare.
• Le pareti delle arterie si indeboliscono e possono rompersi, provocando la morte se il vaso si trova nel cervello o vicino al cuore.

1. L'endocardite in stadio subacuto, che può durare diversi mesi, presenta i seguenti sintomi:

I segni generali più pronunciati di endocardite settica sono:

• Mal di stomaco;
• nausea e vomito;
• vertigini;
• febbre;
• le dita delle mani e dei piedi si deformano;
• compaiono mancanza di respiro e tosse:
• si avverte dolore alle articolazioni e ai muscoli.

Nei bambini piccoli, l'endocardite batterica è accompagnata da un cambiamento nel colore della pelle, diventa giallastra.

Diagnostica

• La prima fase è scoprire se ci sono stati interventi chirurgici e se ci sono infezioni croniche.
• La seconda fase prevede l'utilizzo della ricerca clinica e di laboratorio.

Un esame del sangue mostra un aumento della VES e un aumento dei leucociti.

Le emocolture eseguite più volte indicano l'agente eziologico dell'infezione.

Un esame del sangue biochimico mostra cambiamenti nelle proteine ​​del sangue e cambiamenti nello stato immunitario.

EchoCG: aiuta a vedere i cambiamenti di dimensioni superiori a cinque millimetri sulle valvole cardiache e le ragioni del loro aspetto.

Una diagnosi più accurata e completa si ottiene utilizzando la TCMS del cuore e la risonanza magnetica.

Tutta la diagnostica utilizzata ha lo scopo di identificare il processo infiammatorio che si verifica nel corpo.

Trattamento

Se viene rilevata un'endocardite settica, il paziente viene immediatamente ricoverato in ospedale. Solo lì sarà monitorato ogni minuto e riceverà cure di qualità.

1. Farmaco (terapeutico).

L'essenza è prendere antibiotici. Vengono somministrati tramite una flebo. Grazie a loro, i batteri nocivi vengono distrutti.
Prima di prescrivere un farmaco, viene determinato quale agente patogeno è la causa della malattia. L'agente infettivo viene isolato dal sangue e il sangue viene coltivato per verificarne la sterilità. Ma poiché per il risultato di queste analisi bisogna attendere una settimana, viene prescritto subito un antibiotico, affidandosi alla terapia empirica. Questa azione viene eseguita fino all'ottenimento dei risultati dell'analisi, quindi viene modificata.
Di solito viene prescritta la dose massima del farmaco, la durata del loro utilizzo è di circa otto settimane.

Ricorda, la terapia antibatterica è efficace solo nel venti per cento dei casi.

1. Immunocorrezione

Per neutralizzare le tossine che viaggiano nel flusso sanguigno, viene utilizzata l’immunizzazione passiva utilizzando sieri antitossici. Vengono somministrati quotidianamente per cinque giorni.

1. L'intervento chirurgico consiste nella rimozione meccanica delle lesioni infette situate nel cuore, seguita dalla loro ricostruzione e impianto.

Viene utilizzato qualora il trattamento farmacologico non abbia prodotto risultati o vi siano indicazioni dirette all'intervento chirurgico. Al paziente viene diagnosticata un'insufficienza cardiaca o l'infezione progredisce nell'arco di due settimane. L'intervento chirurgico è necessario anche se appare un ascesso nella cavità miocardica.

L'essenza della procedura ha due obiettivi:

• Rimozione di tessuti morti e infetti, che porta alla distruzione dell'infezione in aree distanti del cuore.
• Ripristino del funzionamento delle valvole cardiache. Questo obiettivo viene raggiunto installando impianti o, se possibile, ricostruendo le valvole del paziente.

Trattamento con la medicina tradizionale

Per l'endocardite batterica, è possibile utilizzare le stesse piante dell'insufficienza cardiaca: adone primaverile e rododendro dorato, nonché digitale arrugginita. Tutte queste piante hanno una proprietà che vale per tutte: riducono il numero delle contrazioni cardiache e migliorano le proprietà contrattili dei muscoli. Il più forte di questi è il rododendro; come la digitale, non ha alcun effetto sulla pressione sanguigna. Ma allo stesso tempo non dovrebbe essere utilizzato da persone con problemi al sistema urinario e necrosi dei tessuti.

La digitale e il rododendro non dovrebbero essere prescritti a persone con bradicardia e fibrillazione atriale. Poiché si accumulano costantemente nel corpo e alla fine portano alla tossicosi, si consiglia di utilizzarli per non più di due mesi. Quindi assicurati di fare una pausa per due mesi. Puoi sostituire queste piante con adone o biancospino.

Anche Adone è efficace nel trattamento della malattia, ma i suoi effetti non sono così pronunciati. Inoltre, non ha controindicazioni e può essere utilizzato per un periodo piuttosto lungo.

I trattamenti di tutte le erbe vengono preparati allo stesso modo; le materie prime sono foglie secche ed erbe aromatiche. In farmacia è possibile acquistare infusi e tinture di queste piante.

Prevenzione

• Cerca di evitare attività fisica pesante.
• Rafforzare l'immunità.
• Rivolgersi immediatamente al medico ai primi sintomi di un'infezione cronica.
• Non ritardare il trattamento: carie, laringite, tracheite, tonsillite. Ciò è particolarmente vero per le persone con malattie cardiache.
• Se soffri di una malattia cardiaca cronica e di valvole artificiali, dovresti assolutamente consultare uno specialista. Le persone di questa categoria sono a rischio.
• Alle persone a rischio dopo un intervento medico chirurgico in cui si verifica un danno tissutale nel corpo vengono prescritti antibiotici.
• Nutrizione appropriata.
• Rifiuto delle cattive abitudini.

Complicazioni

L'endocardite batterica è una malattia molto pericolosa se non si consulta un medico in tempo. Può causare gravi complicazioni quasi incurabili. La spiegazione di questa situazione è che i batteri, dopo aver raggiunto il cuore, concentrano attorno a sé le cellule che si depositano su di essi. Si formano delle croste, col tempo si separano e penetrano in altri organi. Dove finiscono è dove inizia la patologia.

• Nei polmoni: edema, ipertensione, ascesso, infarto.
• Nella milza: splenomegalia, infarto.
• Il fegato è affetto da epatite.
• Meningite e cisti, nonché disturbi circolatori nel cervello.
• Il cuore si ingrandisce, si osservano infarto miocardico e ascesso, nonché danni autonomici alle valvole cardiache.
• Tromboflebiti e vasculiti, aneurismi e trombosi.

Previsione

In precedenza, l’endocardite settica non poteva essere curata. Dopo tre anni di malattia il paziente morì. Al giorno d'oggi tutto è cambiato. L'uso di antibiotici aiuta a correggere la situazione e a ottenere il recupero clinico in un gran numero di pazienti.
La tua salute è solo nelle tue mani. Prima contatti uno specialista, prima inizierà il trattamento e la prognosi sarà solo positiva. Ma è meglio prevenire una malattia piuttosto che curarla in seguito.

Viene fornita una presentazione video dell'endocardite settica. Dopo averlo guardato, scoprirai che tipo di malattia è, le cause che la provocano. Come sfuggire alla malattia e quale prognosi ci si può aspettare.

L'endocardite settica acuta (endocarditis septica acuta) rappresenta meno dell'1% di tutte le endocarditi [V. Jonas]. Tipicamente, questa endocardite è una manifestazione di sepsi dopo il parto, aborto, infezione della ferita, tromboflebite, otite, osteomielite, meningite, polmonite, ascessi polmonari e altre malattie causate da ceppi virulenti di streptococchi e stafilococchi e altri batteri con formazione di un secondario focolaio settico sull'endocardio. In alcuni casi di endocardite settica, il danno endocardico può avere il carattere di un focolaio settico primario a seguito della penetrazione di batteri nel sangue provenienti da un focolaio infettivo rimasto non trattato o guarito al momento dello studio (tonsille, lesioni cutanee, eccetera.).

Quadro clinico e decorso l'endocardite settica acuta corrisponde al quadro della sepsi acuta. Di norma si presenta febbre (da 2° a 39-40°) di tipo sbagliato con brividi e sudorazione abbondante quando la temperatura scende. La febbre è accompagnata da grave debolezza generale, mal di testa, perdita di appetito, spesso mancanza di respiro e dolore al cuore. Il paziente è pallido e sono frequenti piccole emorragie sulla pelle. Il polso è frequente, piccolo, spesso aritmico. La miocardite è una compagna costante dell'endocardite, quindi la dimensione del cuore è sempre aumentata, l'impulso apicale viene spostato a sinistra. Durante l'ascolto si rivela una significativa variabilità dei fenomeni sonori: i suoni cardiaci, soprattutto il primo, si indeboliscono, a volte si nota un ritmo di galoppo, compaiono rumori: sistolico all'apice e nell'area della valvola tricuspide, sistolico e diastolico nell'area aorta e arteria polmonare. I soffi cardiaci, a volte deboli, a volte duri, possono variare significativamente in intensità e durata durante il giorno a causa della stratificazione o distruzione dei depositi poliposi trombotici sulle valvole. A volte si verifica un rumore musicale a causa di una valvola o di un accordo rotto.

Alla fine della malattia può verificarsi un'insufficienza circolatoria. Di solito la milza e il fegato sono ingrossati. L'anemia di tipo ipocromico appare e progredisce rapidamente. La leucocitosi aumenta (fino a 20.000 o più) con neutrofilia pronunciata e uno spostamento della formula dei leucociti a sinistra; eosinopenia; possono essere rilevate grandi cellule epitelioidi (istiociti tipici e atipici). C'è una pronunciata tendenza all'embolia, si osservano spesso embolie ripetute nella pelle con formazione di macchie petecchiali, nel cervello, nell'arteria retinica centrale, nella milza, nei reni, a volte nelle grandi arterie delle estremità, ecc. Sintomi di flebite e settica l'arterite può associarsi a danni all'intero sistema vascolare, fenomeni di diatesi emorragica (eruzioni petecchiali, sangue dal naso, ematuria).

Esistono due forme cliniche di endocardite settica acuta: pseudotifoide e setticopiemica. Nel primo caso, l'esordio della malattia è relativamente graduale, con vomito, diarrea, dolori addominali, svenimenti, febbre con ampie fluttuazioni e brividi. La forma setticopiemica è caratterizzata da un'esordio più improvviso, febbre elevata, numerosi ascessi metastatici, glomerulonefrite acuta, emboli cutanei, petecchie, talvolta sintomi meningei, nonché ingrossamento cardiaco e i segni auscultatori sopra descritti.

Il decorso della malattia è caratterizzato da un progressivo deterioramento delle condizioni generali, dall'aumento dei segni di danno cardiaco e dalla comparsa di nuovi sintomi dovuti all'embolia di vari organi o all'intossicazione. La morte avviene per complicazioni (embolia cerebrale, polmonite) o per esaurimento e intossicazione. La durata della malattia varia da alcuni giorni a due mesi.

Diagnosi L'endocardite settica acuta all'esordio della malattia è difficile. Una coltura ematica positiva conferma la presenza di sepsi. Il principale significato diagnostico è il cambiamento dei forti soffi cardiaci e la comparsa di segni di embolia. L'endocardite spesso non viene riconosciuta negli anziani, nei quali è accompagnata da estrema debolezza e di solito termina con la morte dopo 4-5 giorni.

Previsione. prima eccezionalmente grave, ora in miglioramento grazie alle possibilità della chemioterapia e della terapia antibiotica.

Endocardite settica acuta

Succede raramente durante l'infanzia. Secondo le sue caratteristiche anatomiche è ulcerativo. I sintomi cardiaci di solito passano in secondo piano rispetto ad altri sintomi di sepsi generale. Il quadro clinico della malattia nell'infanzia è stato poco studiato. Lo sviluppo dei processi embolici parlerà senza dubbio a favore del danno cardiaco. La sua eziologia è diversa. La prognosi è difficile. Il trattamento si concentra principalmente sul trattamento della condizione settica; i sintomi cardiaci di solito richiedono un trattamento sintomatico.

Più comune nei bambini endocardite settica cronica. Secondo il quadro clinico, l'endocardite cronosettica ha molto in comune con quella reumatica: periodi febbrili periodici più lunghi di tipo remittente irregolare o intermittente, la stessa connessione con tonsillite cronica e tonsillite. manifestazioni cutanee sotto forma di eritema polimorfico. orticaria. Eritema anulare di Leiner, manifestazioni poliartritiche senza reazione dalle ghiandole regionali alle articolazioni colpite, le stesse manifestazioni del danno cardiaco. Spesso l'endocardite lenta si sviluppa in un cuore affetto da processo reumatico o con difetti cardiaci congeniti. A differenza dei reumatismi tipici, provoca ingrossamento della milza, spesso del fegato, glomerulonefrite focale cronica e soprattutto tendenza all'embolia. Questa malattia è caratterizzata dalla presenza di brividi. Tuttavia, questo segno durante l'infanzia non è del tutto affidabile: alcuni pazienti reumatici senza altri segni del processo settico lamentano brividi e viceversa - con la croniosepsi a volte non ci sono brividi. Lo stesso si può dire in relazione alla sudorazione.

È anche generalmente accettato che con la croniosepsi l'anemia si sviluppi in misura maggiore rispetto ai reumatismi. Ma neanche questo è un segnale attendibile. Secondo E.V. Kovaleva, nei casi gravi di reumatismi, soprattutto con polisierosite e pericardite, nel 60% dei casi il contenuto di emoglobina scende al 40-30%.

Pertanto, la differenza tra endocardite cronosettica ed endocardite reumatica in un bambino non è sempre facile e spesso è necessaria l'osservazione dinamica per risolvere definitivamente il problema in una direzione o nell'altra. Una diagnosi definitiva può essere fatta mediante esame batteriologico mediante emocoltura. Spesso, ma non sempre, è possibile coltivare lo streptococco viridans. Un risultato negativo della coltura non esclude ancora un processo settico, anche con colture ripetute. Risultati negativi si ottengono soprattutto spesso in relazione agli antibiotici utilizzati per il trattamento: penicillina, streptomicina, ecc.

Tuttavia, il complesso dei sintomi clinici è piuttosto caratteristico. Forte debolezza, aumenti periodici della temperatura, presenza di rumore, anemia in rapida progressione, manifestazioni cutanee, milza ingrossata e talvolta dolorosa, nefrite emorragica o ematuria prolungata, brividi, sudorazione in un bambino che ha avuto in precedenza reumatismi, rendono molto difficile la diagnosi di cronosepsi probabile.

Trattamento dell'endocardite settica deve essere non solo sintomatico, ma anche eziologico. L'uso di antibiotici in grandi dosi e per lungo tempo dà speranza di successo.

La penicillina deve essere utilizzata in una dose di almeno 500.000 - 1.000.000 di unità al giorno e per almeno 2-4 settimane; alcuni autori richiedono un trattamento continuo per 2 mesi.

La penicillina è buona da combinare con la streptomicina, soprattutto nei casi in cui il microbo è resistente alla penicillina. Possono essere utilizzate anche biomicina e sintomicina. Allo stesso tempo, per aumentare l'immunità, soprattutto in presenza di anemia, dovrebbero essere effettuate ripetute trasfusioni di sangue (50-100 cm3 ciascuna). Se è presente un'infezione focale (denti, tonsille, cavità paranasali, orecchie, cistifellea, appendice, ecc.), è necessario igienizzare anche questi.

Anatomicamente, l'endocardite cronosettica è caratterizzata dallo sviluppo di un'endocardite verrucosa sulle valvole (come nei reumatismi) con ulcerazioni (cosa che non avviene nelle forme reumatiche pure). Le sovrapposizioni sulle valvole sono più allentate che nei reumatismi, quindi si staccano più facilmente e danno luogo più facilmente allo sviluppo di embolia.

Endocardite settica acuta

Endocardite settica acutaè una grave malattia settica che si sviluppa come complicanza di varie infezioni batteriche, con danno secondario all'endocardio.

Eziologia e patogenesi L'endocardite settica acuta è più spesso osservata dopo l'aborto, il parto e come complicazione di vari interventi chirurgici, ma può svilupparsi con erisipela, osteomielite, ecc.

Gli agenti causali dell'endocardite in questione sono batteri piogeni altamente virulenti: streptococco emolitico, Staphylococcus aureus, pneumococco ed Escherichia coli. Recentemente sono stati descritti casi di sviluppo di endocardite settica acuta con actinomicosi e sepsi fungina. Le lesioni primitive possono essere facilmente individuate quando sono localizzate all'esterno, ad esempio criminale, foruncoli, ferite, o con dati anamnestici appropriati (precedente aborto, gonorrea). Ci sono spesso casi in cui il focus primario non può essere riconosciuto.

I microrganismi provenienti dai focolai settici primari entrano nel sangue e inizialmente si depositano in quantità significative sulla superficie delle valvole. Pertanto, nell'endocardio si forma un focolaio settico secondario (figlia). Successivamente, gli agenti patogeni penetrano dalla superficie delle valvole nel loro spessore, causandone un'ampia distruzione.

Come nel caso dell'endocardite settica subacuta, l'alterata reattività immunobiologica gioca un ruolo importante nello sviluppo della malattia.

Anatomia patologica Le valvole sono ulcerate, sul fondo e lungo i bordi delle ulcere si depositano masse trombotiche sciolte, non associate ai tessuti sottostanti e contenenti un gran numero di batteri. Le masse trombotiche iniziano a diventare fonte di embolia in alcuni organi - milza, reni, cervello - con lo sviluppo di infarti. o perdita di funzione di questi organi.

Il processo settico nell'endocardio porta alla rottura dei fili tendinei, alla distruzione dei lembi valvolari e alla loro perforazione. L'insufficienza delle valvole aortiche si forma più spesso, meno spesso - delle valvole mitraliche; per la polmonite. La sepsi postpartum provoca danni alla valvola tricuspide.

Quadro clinico dell'endocardite settica acuta

I pazienti lamentano dolore alla testa, dolore al cuore, debolezza, malessere generale e brividi. La febbre (temperatura) è di tipo lassativo, accompagnata da forti brividi con ulteriore sudorazione profusa. Cuore ingrossato; con l'endocardite a lungo termine si verificano soffi; sull'aorta è diastolica, all'apice, anche sopra la valvola tricuspide - sistolica. La causa della comparsa dei soffi è la manifestazione e lo sviluppo dell'insufficienza delle valvole mitrale, aortica e tricuspide. Si osservano tachicardia e aritmia. La milza molle (settica) è palpabile.

Caratteristiche sono le embolie settiche nella milza, accompagnate da un forte dolore nell'ipocondrio sinistro, talvolta un rumore di sfregamento della capsula (perisplenite), così come nel rene, che causa un dolore acuto nella regione lombare seguito da ematuria. Si notano numerose petecchie emboliche sulla pelle. A volte si sviluppano pleurite purulenta e pericardite. si verifica un danno articolare. Nel sangue periferico vengono rilevate leucocitosi neutrofila con spostamento di banda, anemia progressiva e ROE accelerato. Con le emocolture, a volte multiple, è possibile individuare l'agente eziologico della malattia (streptococco viridans, meno comunemente pneumococco).

Prognosi La malattia è curabile, ma i difetti delle valvole persistono e causano un progressivo deterioramento della circolazione sanguigna, che richiede ulteriore monitoraggio e trattamento.

Prevenzione e trattamento

La prevenzione dell'endocardite settica consiste nell'eliminazione attiva e tempestiva dei focolai infettivi nelle tonsille, nel rinofaringe, nell'orecchio medio, negli organi genitali femminili, nella lotta contro gli aborti extraospedalieri, nell'uso di antibiotici per il parto prematuro e nella rottura precoce dell'acqua .

L'eliminazione del principale processo settico si ottiene utilizzando dosi massicce di antibiotici in combinazione con sulfamidici con la determinazione obbligatoria della sensibilità della flora microbica ad essi. Dosi e farmaci sono gli stessi del trattamento dell'endocardite settica subacuta.

Anche il trattamento dovrebbe essere a lungo termine e combinato con terapia riparativa e trasfusioni di sangue e plasma. È necessaria una dieta nutriente ricca di vitamine. Se l'obiettivo principale è accessibile al trattamento locale, viene eseguito completamente, compreso l'intervento chirurgico.