Insufficienza respiratoria (insufficienza polmonare). Insufficienza respiratoria nei bambini: forme, gradi e trattamento Insufficienza respiratoria acuta nei bambini

L'insufficienza respiratoria acuta (ARF) è una condizione in cui il corpo non è in grado di garantire il normale mantenimento della composizione dei gas nel sangue. Per qualche tempo può essere raggiunto grazie al maggiore lavoro dell'apparato respiratorio, ma le sue capacità si esauriscono rapidamente.

Cause e meccanismi dello sviluppo

L'atelettasia può causare insufficienza respiratoria acuta.

L'ARF è una conseguenza di varie malattie o lesioni in cui i disturbi della ventilazione polmonare o del flusso sanguigno si verificano improvvisamente o progrediscono rapidamente.

Secondo il meccanismo di sviluppo ci sono:

• ipossiemico;
• tipo di insufficienza respiratoria ipercapnica.

Nell'insufficienza respiratoria ipossiemica, non si verifica una sufficiente ossigenazione del sangue arterioso a causa della ridotta funzione di scambio gassoso dei polmoni. I seguenti problemi possono causare il suo sviluppo:

• ipoventilazione di qualsiasi eziologia (asfissia, aspirazione di corpi estranei, retrazione della lingua);
• diminuzione della concentrazione di ossigeno nell'aria inalata;
• embolia polmonare;
• atelettasia del tessuto polmonare;
• ostruzione delle vie aeree;
• edema polmonare non cardiogeno.

L'insufficienza respiratoria ipercapnica è caratterizzata da un aumento della concentrazione di anidride carbonica nel sangue. Si sviluppa con una significativa diminuzione della ventilazione polmonare o con una maggiore produzione di anidride carbonica. Ciò può verificarsi nei seguenti casi:

• per malattie di natura neuromuscolare (miastenia grave, poliomielite, encefalite virale, poliradicoloneurite, rabbia, tetano) o somministrazione di miorilassanti;
• con danni al sistema nervoso centrale (lesione cerebrale traumatica, accidenti cerebrovascolari acuti, avvelenamento con analgesici narcotici e barbiturici);
• a o massiccio;
• in caso di lesione al torace con relativa immobilizzazione o danno al diaframma;
• con crisi convulsive.

Sintomi dell'IRA

L'insufficienza respiratoria acuta si verifica entro poche ore o minuti dall'inizio dell'esposizione a un fattore patologico (malattia o lesione acuta, nonché esacerbazione della patologia cronica). È caratterizzata da disturbi della respirazione, della coscienza, della circolazione e della funzionalità renale.

I disturbi respiratori sono molto diversi, tra cui:

• tachipnea (frequenza respiratoria superiore a 30 al minuto), polipnea irregolare e apnea (interruzione della respirazione);
• mancanza di respiro espiratorio (con difficoltà di espirazione, spesso accompagna DN ipercapnico);
• respirazione stridente con retrazione degli spazi sopraclavicolari (si verifica nelle malattie ostruttive delle vie aeree);
• tipi patologici di respirazione - Cheyne-Stokes, Biota (si verificano con danni cerebrali e avvelenamento da farmaci).

La gravità della disfunzione del sistema nervoso centrale dipende direttamente dal grado di ipossia e ipercapnia. Le sue manifestazioni iniziali possono essere:

• letargia;
• confusione;
• discorso lento;
• irrequietezza motoria.

Un aumento dell'ipossia porta allo stupore, alla perdita di coscienza e quindi allo sviluppo del coma con cianosi.

Anche i disturbi circolatori sono causati dall'ipossia e dipendono dalla sua gravità. Potrebbe essere:

• pallore pronunciato;
• marmorizzazione della pelle;
• estremità fredde;
• tachicardia.

Con il progredire del processo patologico, quest'ultimo viene sostituito da bradicardia, un forte calo della pressione sanguigna e vari disturbi del ritmo.

I disturbi della funzionalità renale compaiono negli stadi avanzati dell'ARF e sono causati da un'ipercapnia prolungata.

Un'altra manifestazione della malattia è la cianosi (colore blu) della pelle. Il suo aspetto indica disturbi pronunciati nel sistema di trasporto dell'ossigeno.

Gradi uno

Da un punto di vista pratico, in base alle manifestazioni cliniche durante l'ARF, si distinguono 3 gradi:

1. Il primo è caratterizzato da ansia generale e lamentele per mancanza d'aria. In questo caso, la pelle diventa pallida, a volte con acrocianosi, e si copre di sudore freddo. La frequenza respiratoria aumenta a 30 al minuto. Compaiono tachicardia e lieve ipertensione arteriosa e la pressione parziale dell'ossigeno scende a 70 mmHg. Arte. Durante questo periodo, la DN è facilmente suscettibile alla terapia intensiva, ma in sua assenza progredisce rapidamente al secondo grado.
2. Il secondo grado di insufficienza respiratoria acuta è caratterizzato dall'agitazione dei pazienti, talvolta con deliri e allucinazioni. La pelle è cianotica. La frequenza respiratoria raggiunge i 40 al minuto. La frequenza cardiaca aumenta bruscamente (più di 120 al minuto) e la pressione sanguigna continua ad aumentare. In questo caso la pressione parziale dell'ossigeno scende a 60 mmHg. Arte. e inferiore e la concentrazione di anidride carbonica nel sangue aumenta. In questa fase è necessaria l'immediata assistenza medica, poiché il ritardo porta alla progressione della malattia in un periodo di tempo molto breve.
3. Il terzo grado di ARF è estremo. Uno stato comatoso si verifica con attività convulsiva e appare cianosi a chiazze della pelle. La respirazione è frequente (più di 40 al minuto), superficiale e può essere sostituita da bradypoe, che minaccia l'arresto cardiaco. La pressione sanguigna è bassa, il polso è frequente, aritmico. Nel sangue vengono rilevate violazioni estreme della composizione del gas: la pressione parziale dell'ossigeno è inferiore a 50, l'anidride carbonica è superiore a 100 mm Hg. Arte. I pazienti in questa condizione necessitano di cure mediche urgenti e misure di rianimazione. In caso contrario l'ARF ha un esito sfavorevole.

Diagnostica

La diagnosi di IRA nel lavoro pratico di un medico si basa su una serie di sintomi clinici:

• denunce, contestazioni;
• storia medica;
• dati oggettivi dell'esame.

I metodi ausiliari per questo includono la determinazione della composizione del gas nel sangue e.

Cure urgenti

Tutti i pazienti affetti da IRA devono ricevere ossigenoterapia.

La base della terapia per l'ARF è il monitoraggio dinamico dei parametri della respirazione esterna, della composizione dei gas nel sangue e dello stato acido-base.

Prima di tutto, è necessario eliminare la causa della malattia (se possibile) e garantire la pervietà delle vie aeree.

A tutti i pazienti con ipossiemia arteriosa acuta viene prescritta l'ossigenoterapia, che viene effettuata attraverso una maschera o cannule nasali. L'obiettivo di questa terapia è aumentare la pressione parziale dell'ossigeno nel sangue fino a 60-70 mmHg. Arte. L'ossigenoterapia con una concentrazione di ossigeno superiore al 60% viene utilizzata con estrema cautela. Viene effettuato tenendo conto obbligatoriamente della possibilità dell'effetto tossico dell'ossigeno sul corpo del paziente. Se questo tipo di intervento risulta inefficace, i pazienti vengono trasferiti alla ventilazione meccanica.

Inoltre, a tali pazienti viene prescritto:

• broncodilatatori;
• farmaci che fluidificano l'espettorato;
• antiossidanti;
• antiipoxanti;
• corticosteroidi (come indicato).

Quando il centro respiratorio è depresso a causa dell'uso di farmaci, è indicato l'uso di stimolanti respiratori.

Pronto soccorso per insufficienza respiratoria acuta

Insufficienza respiratoria acuta- una situazione in cui l'organismo non è in grado di mantenere la tensione dei gas nel sangue adeguata al metabolismo dei tessuti. Nel meccanismo di sviluppo dell'insufficienza respiratoria acuta, il ruolo principale è svolto dai disturbi della ventilazione e dai processi di scambio di gas della membrana. A questo proposito, l'insufficienza respiratoria acuta è suddivisa nelle seguenti tipologie:

• 1. Ventilazione insufficienza respiratoria acuta:
• 1. Centrale.
• 2. Toracoaddominale.
• 3. Neuromuscolare.
• 2. Insufficienza respiratoria acuta polmonare:
• 1. Ostruttivo-costrittivo:
• 1. tipo superiore;
• 2. tipo di fondo.
• 2. Parenchimatoso.
• 3. Restrittivo.
• 3. Insufficienza respiratoria acuta dovuta a una violazione del rapporto ventilazione-perfusione.

Quando si inizia il trattamento dell'insufficienza respiratoria acuta, è necessario innanzitutto evidenziare i criteri cardinali che determinano il tipo di insufficienza respiratoria acuta e la dinamica del suo sviluppo. È necessario evidenziare i principali sintomi che richiedono una correzione prioritaria. Il ricovero in ospedale per qualsiasi tipo di insufficienza respiratoria acuta è obbligatorio.

Le indicazioni generali di trattamento per qualsiasi tipo di insufficienza respiratoria acuta sono:

• 1. Ripristino tempestivo e mantenimento di un'adeguata ossigenazione dei tessuti. È necessario ripristinare la pervietà delle vie aeree, somministrare al paziente una miscela aria-ossigeno (riscaldamento, umidificazione, adeguata concentrazione di ossigeno). Secondo le indicazioni viene trasferito in ventilazione meccanica.
• 2. Utilizzo di metodiche di terapia respiratoria dalle più semplici (respirazione bocca a bocca o respirazione bocca a naso) alla ventilazione meccanica (accessori, dispositivi o respiratore automatico). In questo caso, è possibile prescrivere sia la terapia respiratoria ausiliaria - respirazione secondo Gregory, Martin-Bouyer (in presenza di respirazione spontanea), sia la ventilazione meccanica sostitutiva con pressione positiva continua (CPP) e pressione positiva di fine espirazione (PEEP).

Tipo ostruttivo-costrittivo superiore di insufficienza respiratoria acuta si verifica più spesso durante l'infanzia. Accompagna ARVI, groppa vera e falsa, corpi estranei della faringe, laringe e trachea, epiglotite acuta, ascessi retrofaringei e paratonsillari, lesioni e tumori della laringe e della trachea. La principale componente patogenetica dell'insufficienza respiratoria acuta di questo tipo, che determina la gravità della condizione e della prognosi, è il lavoro eccessivo dei muscoli respiratori, accompagnato dall'esaurimento energetico.

Il quadro clinico della stenosi è caratterizzato da un cambiamento nel timbro della voce, una tosse ruvida che abbaia, una respirazione “stenotica” con retrazione delle parti flessibili del torace e della regione epigastrica. La malattia inizia improvvisamente, spesso di notte. A seconda della gravità dei sintomi clinici, che riflette il grado di resistenza respiratoria, si distinguono 4 gradi di stenosi. Il maggiore significato clinico sono le stenosi di grado I, II e III, che corrispondono agli stadi compensati, sub- e scompensati dell'insufficienza respiratoria acuta (il grado IV corrisponde allo stadio terminale).

La stenosi di I grado si manifesta con difficoltà di respirazione durante l'inspirazione, retrazione della fossa giugulare, che si intensifica con l'irrequietezza motoria del bambino. La voce diventa rauca ("come quella di un gallo"). Non c'è cianosi, la pelle e le mucose sono rosa e si nota una leggera tachicardia. trattamento dell’insufficienza respiratoria acuta

La stenosi di secondo grado è caratterizzata dalla partecipazione di tutti i muscoli ausiliari alla respirazione. La respirazione è rumorosa e può essere udita a distanza. Voce rauca, tosse che abbaia, ansia espressa. In contrasto con la stenosi di grado I, si osserva la retrazione della regione intercostale ed epigastrica, la retrazione dell'estremità inferiore dello sterno, nonché la cianosi sullo sfondo di pelle pallida e sudorazione. La tachicardia aumenta, i suoni cardiaci sono ovattati, si notano cianosi anteriore e lieve acrocianosi. Nel sangue viene rilevata un'ipossiemia moderata. L'ipercapnia di solito non viene rilevata.

La stenosi di III grado corrisponde allo stadio scompensato dell'insufficienza respiratoria acuta ed è caratterizzata da una forte manifestazione di tutti i sintomi sopra elencati: respiro rumoroso, forte retrazione degli spazi intercostali, fossa giugulare e regione epigastrica, prolasso dell'intero sterno, cianosi totale e acrocianosi sullo sfondo della pelle pallida. Appare sudore freddo e appiccicoso. Nei polmoni si sentono solo i rumori cablati. L'irrequietezza motoria è sostituita dall'adinamia. I suoni cardiaci sono ovattati e appare un polso paradossale. Nel sangue vengono rilevati grave ipossiemia e ipercainia, acidosi combinata con predominanza della componente respiratoria. Si sviluppa una grave encefalopatia postipossica. Se al paziente non viene fornita assistenza medica, la stenosi entra nella fase terminale, caratterizzata da asfissia, bradicardia e asistolia.

Trattamento. A causa del pericolo di sviluppare insufficienza respiratoria acuta scompensata, tutti i bambini con stenosi devono essere ricoverati in un reparto specializzato di terapia intensiva o in un reparto di rianimazione.

Nella fase preospedaliera, con stenosi di I-II grado, è necessario rimuovere corpi estranei o secrezioni in eccesso dall'orofaringe e dal rinofaringe. L'ossigeno viene inalato e il bambino viene trasportato in ospedale. Non è necessaria alcuna terapia farmacologica. In ospedale vengono prescritte inalazioni (una miscela calda di aria e ossigeno inumidita), la cavità orale e la faringe nasale vengono disinfettate, il muco viene evacuato dalle parti superiori della laringe e della trachea sotto il controllo della laringoscopia diretta. Vengono utilizzate procedure di distrazione: cerotti di senape sui piedi, sul petto, impacchi sulla zona del collo. Gli antibiotici sono prescritti secondo le indicazioni. Vengono somministrati corticosteroidi idrocortisone e nrednisolone. Il ricovero tempestivo, le procedure fisioterapeutiche e l'adeguata igiene delle vie respiratorie superiori, di norma, evitano la progressione della stenosi e, di conseguenza, l'insufficienza respiratoria acuta.

In caso di stenosi di terzo grado è necessario intubare la trachea con un tubo termoplastico di diametro ovviamente più piccolo e ricoverare immediatamente il bambino in ospedale. L'intubazione viene effettuata in anestesia locale (irrigazione con aerosol dell'ingresso della laringe 2 % soluzione di lidocaina). Quando si trasporta un paziente, è necessario eseguire l'inalazione di ossigeno. Se si sviluppa o si ferma un cuore acuto inefficace, viene eseguita la rianimazione cardiopolmonare. La tracheostomia per stenosi di grado III-IV viene utilizzata solo come misura forzata quando è impossibile fornire un'adeguata ventilazione attraverso il tubo endotracheale.

Il trattamento in ospedale dovrebbe mirare principalmente ad un'adeguata igiene dell'albero tracheobronchiale e alla prevenzione delle infezioni secondarie.

Tipo inferiore ostruttivo-costrittivo di insufficienza respiratoria acuta si sviluppa in una condizione asmatica, bronchite asmatica, malattie polmonari broncoostruttive. Secondo i dati anamnestici, l'insorgenza della sindrome può essere associata a una precedente sensibilizzazione ad allergeni infettivi, domestici, alimentari o farmaceutici. Nei complessi meccanismi dei disturbi aerodinamici, di decisiva importanza è la disintegrazione funzionale delle vie aeree centrali e periferiche a causa della diminuzione del loro lume causata dallo spasmo muscolare, dal gonfiore della mucosa e dall'aumento della viscosità delle secrezioni. Ciò interrompe i processi di ventilazione-perfusione nei polmoni.

Il quadro clinico della malattia è caratterizzato dalla presenza di precursori: ansia, perdita di appetito, rinite vasomotoria, prurito. Quindi si osserva lo sviluppo di "disagio respiratorio": tosse, respiro sibilante, che può essere udito a distanza (il cosiddetto respiro sibilante a distanza), con mancanza di respiro espiratorio, cianosi. Nei polmoni si sentono timpanite, respiro indebolito, espirazione prolungata, rantoli secchi e umidi. Un trattamento inadeguato o prematuro può prolungare questa condizione, che può trasformarsi in stato asmatico. Ci sono tre fasi di sviluppo dello stato asmatico.

Il primo è lo stadio di subcompensazione, in cui, sullo sfondo di una condizione generale grave, si sviluppano grave soffocamento e respiro sibilante nei polmoni, tachicardia e ipertensione arteriosa. Cianosi periorale o non espressa. Il bambino è cosciente ed eccitato.

Il secondo è lo stadio di scompenso (sindrome da ostruzione polmonare totale). La coscienza è confusa, il bambino è estremamente eccitato, il respiro è frequente e superficiale. Compaiono cianosi sviluppata e acrocianosi pronunciata. Durante l'auscultazione, nelle parti inferiori dei polmoni vengono rilevate "zone silenziose", sul resto della superficie polmonare si sentono un respiro significativamente indebolito e rantoli secchi. La tachicardia aumenta bruscamente, aumenta l'ipertensione arteriosa.

Il terzo è lo stadio comatoso. Questo stadio è caratterizzato da perdita di coscienza, atonia muscolare, tipo di respirazione paradossale, diminuzione significativa della pressione sanguigna, aritmia (extrasistoli singole o di gruppo). Può verificarsi arresto cardiaco.

Nelle fasi subcompensate e scompensate, il trattamento nella fase preospedaliera prevede l'uso di mezzi non farmacologici: inalazione di ossigeno, pediluvi caldi e maniluvi, cerotti di senape sul petto (se il bambino tollera questa procedura). È necessario isolare il bambino da potenziali allergeni: polvere domestica, animali domestici, indumenti di lana.

Se non ci sono effetti, vengono utilizzati simpaticomimetici - I-adrenostimolanti (novodrin, isadrin, eusspiran), I-2 - stimolanti adrenergici (alupent, salbutamolo, bricanil) sotto forma di aerosol per inalazione - 2-3 gocce di questi farmaci vengono sciolte in 3-5 ml di acqua o soluzione isotonica di cloruro di sodio.

In caso di forma della malattia ormono-dipendente e inefficacia della terapia di cui sopra, viene prescritto idrocortisone (5 mg/kg) in combinazione con prednisolone (1 mg/kg) per via endovenosa.

Tra i broncodilatatori, il farmaco di scelta è una soluzione di aminofillina al 2,4% (aminofillina, diafillina). Una dose di carico (20 - 24 mg/kg) viene somministrata per via endovenosa nell'arco di 20 minuti, quindi viene somministrata una dose di mantenimento - 1 - 1,6 mg/kg ogni ora. Il salbutamolo viene inalato.

Si sconsiglia la prescrizione di antistaminici (piolfen, difenidramina, suprastina, ecc.) e di farmaci adrenomimetici come adrenalina ed efedrina cloridrato.

Il trattamento in ospedale è una continuazione della terapia preospedaliera. Se la terapia utilizzata non produce alcun effetto e la sindrome progredisce, è necessario eseguire l'intubazione tracheale e il lavaggio tracheobronchiale. Se necessario, utilizzare la ventilazione meccanica. I bambini in stato di subcompensazione e scompenso e in stato comatoso sono ricoverati nel reparto di terapia intensiva.

Insufficienza respiratoria acuta parenchimale può accompagnare forme gravi e tossiche di polmonite, sindrome da aspirazione, embolia grassa dei rami dell'arteria polmonare, "shock" polmonare, esacerbazione della fibrosi cistica, sindrome da distress respiratorio nei neonati e nei bambini, displasia broncopolmonare. Nonostante vari fattori eziologici, i disturbi del trasporto transmembrana dei gas sono di primaria importanza nei meccanismi di sviluppo dell'insufficienza respiratoria acuta di questo tipo.

La clinica è caratterizzata da sintomi principali come la frequenza respiratoria e cardiaca, il loro rapporto, il grado di partecipazione dei muscoli ausiliari nell'atto respiratorio e la natura della cianosi. Il medico d'urgenza deve diagnosticare l'insufficienza respiratoria e determinarne lo stadio (compensazione e scompenso).

La forma compensata di insufficienza respiratoria acuta parenchimale è caratterizzata da lieve mancanza di respiro: la respirazione diventa più frequente rispetto alla norma di età del 20-25%. Si osservano cianosi periorale e gonfiore delle ali del naso.

Nella forma scompensata di mancanza di respiro, la frequenza respiratoria aumenta bruscamente e aumenta del 30-70% rispetto alla norma di età. Aumenta anche l'ampiezza respiratoria del torace e quindi la profondità della respirazione. C'è gonfiore delle ali del naso e tutti i muscoli ausiliari sono attivamente coinvolti nell'atto della respirazione. La cianosi della pelle e delle mucose è pronunciata, appare l'acrocianosi.

L'agitazione psicomotoria è sostituita da ritardo e adinamia. La tachipnea si verifica sullo sfondo di una diminuzione della frequenza cardiaca.

Ulteriori sintomi: febbre, disturbi emodinamici, cambiamenti nella composizione dei gas nel sangue (ipossiemia e ipercapnia) determinano la gravità delle condizioni del bambino.

Trattamento dipende dalla gravità dell’insufficienza respiratoria acuta. Nella forma compensata, l'assistenza preospedaliera è limitata al ricovero tempestivo del bambino in un ospedale somatico. Quando si trasporta un bambino, vengono adottate misure per mantenere la pervietà delle vie aeree (aspirazione del muco nasofaringeo, ecc.).

L'insufficienza respiratoria acuta scompensata richiede la partecipazione attiva del personale in tutte le fasi del trattamento. Il paziente è ricoverato nel reparto di terapia intensiva. Nella fase preospedaliera è necessario garantire la pervietà delle vie aeree (igiene tracheobronchiale, se indicata - intubazione tracheale). Se necessario, utilizzare la ventilazione meccanica (manuale o hardware). Assicurati di inalare ossigeno.

In condizioni di ipossia e ipercapnia, i glicosidi cardiaci e le amine simpaticomimetiche sono controindicati.

Nella fase ospedaliera vengono continuate le misure per mantenere un'adeguata pervietà delle vie aeree. L'umidificazione e il riscaldamento della miscela ossigeno-aria contenente il 30 - 40% di ossigeno dovrebbero essere ottimali. Viene utilizzata la terapia respiratoria: respirazione PPD, PEEP, Gregory o Martin-Buyer. Se la composizione dei gas nel sangue non può essere normalizzata, è necessario eseguire la ventilazione meccanica.

Per le forme di insufficienza cardiaca ventricolare destra e mista, viene prescritta la digitale, il volume della terapia infusionale è limitato a 20 - 40 ml/kg al giorno sotto il controllo della pressione venosa centrale e della pressione sanguigna. Monitorare l'attività cardiaca e la composizione dei gas nel sangue. Per l'ipertensione venosa vengono prescritti farmaci vasoattivi (naniprus, nitroprussiato di sodio, nitroglicerina) (0,5-1,5 mcg/kg al minuto). Per mantenere l'attività cardiaca vengono utilizzati agenti vascolari inotropi: dopamina - 5 mcg/kg al minuto, dobutamina - 1 - 1,5 mcg/kg al minuto.

Prima di identificare l'agente patogeno, vengono utilizzati antibiotici di riserva, quindi viene prescritta una terapia antibatterica tenendo conto della sensibilità dei microrganismi agli antibiotici.

In caso di sindrome da aspirazione, sindrome da distress respiratorio del neonato, “shock” polmonare, alveolite chimica, è obbligatoria la terapia con corticosteroidi (3 - 5 mg/kg per il prednisolone), si prescrivono inibitori della proteolisi: contrica - 2000 U/kg al giorno per 3 iniezioni, acido aminocaproico - 100 - 200 mg/kg. Per ridurre l'ipertensione polmonare, vengono somministrati 2-4 mg/kg di aminofillina ogni 6 ore.Si consigliano metodi fisici di trattamento: massaggio vibrante, coppettazione, cerotti di senape, impacchi sul petto.

Insufficienza respiratoria acuta restrittiva si sviluppa a seguito di una diminuzione della superficie respiratoria dei polmoni, con la loro compressione causata da pneumo- e idrotorace, estese atelettasie ed enfisema bolloso. Nel meccanismo dei cambiamenti fisiopatologici, oltre ai disturbi dello scambio gassoso associati ad una diminuzione della superficie di ventilazione attiva dei polmoni, di grande importanza è lo shunt patologico del sangue venoso attraverso aree non ventilate dei polmoni. Le manifestazioni cliniche corrispondono a forme compensate o scompensate di insufficienza respiratoria acuta con sintomi tipici dei disturbi dello scambio gassoso. Il paziente è ricoverato in un reparto specializzato (in caso di idro o pneumotorace - in un reparto chirurgico). Va tenuto presente che quando si esegue la ventilazione meccanica della palpebra esiste il rischio di sviluppare pneumotorace tensivo, spostamento degli organi mediastinici e arresto cardiaco, pertanto la ventilazione meccanica in tali pazienti è un metodo ad alto rischio.

Si sviluppa un'insufficienza respiratoria acuta di tipo centrale con overdose di tranquillanti, antistaminici e narcotici, barbiturici, nonché con neuroinfezioni - encefalite e meningoencefalite, convulsioni, edema e dislocazione delle strutture cerebrali, lesioni cerebrali traumatiche.

Nei meccanismi di sviluppo dell'insufficienza respiratoria acuta, la violazione della regolazione centrale della respirazione è di decisiva importanza.

La clinica è caratterizzata da un tipo patologico di respirazione (Cheyne-Stokes, Kussmaul, Biot), tachipnea e bradipnea fino all'arresto respiratorio. L'insufficienza respiratoria è accompagnata da cianosi di varia gravità, cianosi periorale e acrocianosi, tachicardia, iper e ipotensione arteriosa, cambiamenti nella composizione dei gas nel sangue - ipercapia e ipossiemia, che si sviluppano separatamente o in combinazione.

Il trattamento sia in fase preospedaliera che ospedaliera consiste nel mantenimento della pervietà delle vie aeree in una forma compensata di insufficienza respiratoria acuta. La ventilazione meccanica viene eseguita in una forma decompilata. Tutte queste attività vengono svolte sullo sfondo del trattamento della malattia di base.

Insufficienza respiratoria acuta toracoaddominale si sviluppa con traumi al torace, all'addome, dopo interventi chirurgici toracici e addominali, con grave flatulenza (soprattutto nei bambini piccoli), ostruzione intestinale dinamica, peritonite. Nel meccanismo di sviluppo dell'insufficienza respiratoria acuta di questo tipo, il ruolo principale è limitato all'escursione del torace e del diaframma. La clinica è caratterizzata da segni di scambio gassoso inadeguato: cianosi, mancanza di respiro, ipossiemia, ipercapia. L'ampiezza respiratoria del torace e dell'addome diminuisce. Nella fase preospedaliera, i fattori decisivi sono la diagnosi tempestiva e il ricovero in ospedale, il mantenimento dello scambio di gas durante il trasporto - l'inalazione di ossigeno, la respirazione assistita o artificiale se la respirazione indipendente è inadeguata. L'efficacia del trattamento dell'insufficienza respiratoria acuta dipende dalla malattia di base che ha causato l'insufficienza respiratoria.

Insufficienza respiratoria acuta neuromuscolareè causata da una patologia a livello della trasmissione sinaptica mioneurale, che si osserva nella miastenia grave, nella dermatomiosite, nella distrofia muscolare, nell'amiotonia congenita, nella poliomielite, nelle sindromi di Landry e Guillain-Barré, nel sovradosaggio di rilassanti e nella curarizzazione residua. Nel meccanismo di sviluppo dell'insufficienza respiratoria acuta, il ruolo principale è svolto dall'insufficienza funzionale dei muscoli respiratori, dalla perdita della capacità di produrre un impulso di tosse, dall'alterata escrezione e dall'accumulo di secrezioni tracheobronchiali, dallo sviluppo di atelettasia e infezione.

La clinica dell'insufficienza respiratoria acuta è caratterizzata da sintomi di infezione virale respiratoria acuta, debolezza muscolare progressiva, combinati con disturbi della sensibilità di tipo ascendente o discendente, diminuzione della capacità vitale dei polmoni e il culmine della malattia è la totale arresto di tutti i muscoli respiratori, compreso il diaframma, e arresto respiratorio. Un precursore estremamente importante è il sintomo della "spallina" - perdita della capacità di resistere quando si preme sulle spalle, che ci consente di prevedere l'imminente arresto del nervo frenico, poiché le sue radici escono insieme al nervo che innerva il muscolo trapezio.

Si possono osservare disturbi bulbari: disfagia, disturbi del linguaggio, sintomi di meningoencefalite. L'inadeguatezza dello scambio gassoso si manifesta con cianosi (da periorale a totale), acrocianosi e ipossiemia. Si sviluppano tachicardia, ipertensione arteriosa e ginotensione.

Il trattamento preospedaliero e clinico dovrebbe mirare a mantenere la pervietà delle vie aeree. Considerando il reale pericolo di spegnimento dei muscoli respiratori, è necessario eseguire preventivamente l'intubazione e, se necessario, eseguire la ventilazione meccanica (ausiliaria o automatica). Il trattamento in ambito ospedaliero consiste nella prevenzione ed eliminazione dei disturbi respiratori. Viene trattata la malattia di base, la cui intensità dei sintomi determina la durata della ventilazione meccanica.

Quando si adottano misure per fornire assistenza in caso di insufficienza respiratoria acuta nei bambini e negli adulti, non bisogna dimenticare che l'attività funzionale degli organi respiratori è strettamente correlata alla circolazione sanguigna in tutto il corpo e quindi, con una respirazione esterna insufficiente, il lavoro degli il cuore aumenta. Se il metodo a pressione positiva continua non produce l'effetto desiderato, il paziente viene trasferito alla ventilazione meccanica.

L'insufficienza respiratoria (RF) nei bambini e negli adulti è intesa come una condizione in cui la funzione potenziata dell'apparato respiratorio esterno non è in grado di mantenere un adeguato scambio di gas (rimozione di anidride carbonica e apporto di ossigeno). Di conseguenza, si sviluppano ipercapnia (aumento della pressione parziale dell'anidride carbonica nel sangue arterioso - PaCO2) e ipossiemia (diminuzione della pressione parziale dell'ossigeno nel sangue arterioso - PaO2).

Forme e sintomi di insufficienza respiratoria acuta nei bambini

L’insufficienza respiratoria acuta (IRA) si verifica quando uno qualsiasi dei meccanismi che forniscono la respirazione esterna, la regolazione centrale o periferica della ventilazione polmonare, la pervietà delle vie aeree, la permeabilità della membrana alveolo-capillare e la circolazione polmonare vengono interrotti. Ciascuno di questi meccanismi è in gran parte responsabile di un componente dello scambio gassoso.

Disturbi della regolazione respiratoria e compromissione della pervietà delle vie aeree portano infine ad una diminuzione della ventilazione alveolare minima, alla ritenzione di anidride carbonica nel corpo e ad un aumento della sua concentrazione nel sangue (ipercapnia). Il deterioramento della diffusione attraverso la membrana alveolo-capillare, lo shunt intrapolmonare del sangue nei disturbi circolatori nel circolo polmonare sono principalmente accompagnati da carenza di ossigeno e una diminuzione della concentrazione di ossigeno nel sangue (ipossiemia), poiché la sua capacità di diffusione è 20 volte inferiore rispetto all'anidride carbonica. In base alle differenze nei meccanismi e nei tipi di disturbi dello scambio gassoso, l'ODN è suddiviso in ventilazione, ostruzione e diffusione dello shunt.

Sintomi di vari tipi di sintomi di insufficienza respiratoria nei bambini e gli adulti sono spesso combinati tra loro, ma nelle prime fasi del suo sviluppo è possibile identificare un meccanismo guida, che è di fondamentale importanza per la selezione delle misure di trattamento primario. Da queste posizioni, tutte le malattie e le condizioni patologiche accompagnate da ARF sono divise in quattro gruppi.

Quando si classifica l'insufficienza respiratoria acuta nei bambini e negli adulti, si distinguono quattro forme:

• Ventilazione, che può essere causata dalla depressione del sistema nervoso centrale (coma di qualsiasi eziologia, lesione cerebrale traumatica o encefalite, avvelenamento), violazione della regolazione neuromuscolare della respirazione (stato convulsivo di varie eziologie, tetano, poliomielite, poliradicoloneurite) , processi restrittivi (pleurite secca, limitazione della mobilità del diaframma dovuta a dolore, pienezza dello stomaco, paresi intestinale);
• Con una violazione della meccanica della respirazione dovuta ad elevata ostruzione delle vie aeree (retrazione della lingua, epiglottite acuta, laringospasmo, laringotracheite acuta, corpo estraneo della laringe e trachea), bassa ostruzione (endobronchite acuta, bronchiolite acuta, insufficienza cardiaca, corpo estraneo dei bronchi), fratture multiple delle costole;
• Diffusione dello shunt - sullo sfondo di shock di qualsiasi eziologia, fase generalizzata di tossicosi acuta, polmonite virale, edema polmonare, avvelenamento da benzina o cherosene;
• Misto - in caso di arresto respiratorio, polmonite di eziologia mista, pleurite essudativa, pneumotorace, pio- e idrotorace, atelettasia lobare o totale del polmone, avvelenamento da FOS.

Insufficienza respiratoria acuta di 1, 2 e 3 gradi nei bambini

Negli adulti e nei bambini si distinguono tre gradi di insufficienza respiratoria acuta:

• 1° grado- compensazione - comparsa di mancanza di respiro senza modificare le fasi della respirazione o con prolungamento dell'inspirazione o dell'espirazione. In caso di insufficienza respiratoria di 1o grado nei bambini, la pelle è di colore normale, può comparire un leggero pallore con leggera cianosi del triangolo nasolabiale, che scompare con l'inalazione di una miscela di gas con il 45% di ossigeno. Viene rilevata tachicardia, la pressione sanguigna è normale o leggermente elevata. Non sono presenti disturbi del sistema nervoso centrale.
• 2° grado- subcompensazione - respirazione superficiale frequente o mancanza di respiro espiratorio o inspiratorio con retrazione delle aree sopraclavicolare e succlavia, fossa giugulare, spazi intercostali. Segni di questo grado di insufficienza respiratoria nei bambini: la pelle diventa di colore cianotico pallido, ma rimane una reazione positiva all'inalazione di una miscela di gas contenente il 45% di ossigeno. Si notano tachicardia e ipertensione, ma può comparire una tendenza all'ipotensione. Letargia o irrequietezza.
• 3° grado- decompensazione. Bradipnea o tipi patologici di respirazione; il diaframma e i muscoli intercostali lavorano in fasi opposte (danno al centro respiratorio); in caso di ostruzione si notano retrazione dello sterno, movimenti di cenno della testa e “deglutizione” di aria attraverso la bocca. Sono caratteristiche la bradiaritmia e la bradicardia. La pelle è cianotica pallida, la cianosi diminuisce solo con la ventilazione meccanica. Il bambino perde conoscenza e compaiono i sintomi.

Successivamente, l'attività respiratoria e cardiaca si arresta.

Primo soccorso d'emergenza per la sindrome da insufficienza respiratoria acuta nei bambini

Il trattamento dell'insufficienza respiratoria acuta nei bambini prevede la garanzia della pervietà delle vie aeree e un'adeguata ventilazione dei polmoni, eliminando l'ipossia. Al bambino viene dato un regime delicato (eliminazione delle cause di ansia, alimentazione frequente in piccole porzioni), data una posizione con la testata del letto sollevata e la testa inclinata all'indietro, che riduce la posizione alta del diaframma; Per facilitare l’estensione della testa, viene posizionato un cuscino sotto le spalle del bambino.

Per mantenere la pervietà delle vie aeree, è necessario rimuovere le secrezioni dal tratto respiratorio superiore, stimolare la tosse, fissare la lingua con un bloccalingua e inserire una via aerea. Se la respirazione nasale è difficile, il naso viene pulito con un tampone umido, dopo di che vengono prescritte gocce nasali contenenti vasocostrittori (soluzione di naftizina allo 0,05%).

Se la quantità di espettorato è abbondante, viene regolarmente aspirata dalla bocca e dalla faringe con un'aspirazione elettrica; inalazioni con mucolitici (acetilcisteina, trypsin, chimotripsina, pancreatina), bicarbonato di sodio e miscele alcaline (con decotto di radice di altea, termopsis erba) servono per diluire le secrezioni bronchiali e rimuoverle meglio. .

Secondo le raccomandazioni cliniche, in caso di insufficienza respiratoria, ai bambini vengono prescritti farmaci con proprietà broncodilatatrici e antinfiammatorie: β2-agonisti (salbutamolo), aminofillina, glucocorticoidi. Il rilascio dell'espettorato è facilitato dalla posizione di drenaggio del corpo del paziente, che è consigliabile assumere al mattino e prima di coricarsi, dal massaggio con percussioni o vibrazioni del torace.

Per combattere l'ipossiemia nella sindrome da insufficienza respiratoria nei bambini, viene utilizzata l'ossigenoterapia. L'ossigeno viene fornito ad una velocità di 1,5-4 l/min attraverso un catetere nasofaringeo, che viene inserito ad una profondità pari alla distanza dalla punta del naso al trago dell'orecchio. Per i bambini piccoli è possibile utilizzare una tenda ad ossigeno. L'efficacia dell'ossigenoterapia è valutata dai parametri clinici (RR, polso, pressione sanguigna, colore della pelle) e, se possibile, dalla pO2 del sangue. Con ipossiemia arteriosa (pO2< 60 мм рт. ст.), обусловленной нарушением вентиляционно-перфузионных отношений, сниженной растяжимостью легких (респираторный дистресс-синдром новорожденных, аспирационный синдром, апноэ новорожденных), применяют метод постоянного положительного давления в дыхательных путях (ППД).

Se non si riscontra alcun effetto dalla PPD, fornendo cure di emergenza per insufficienza respiratoria acuta, il bambino viene trasferito alla ventilazione meccanica.

Indicazioni per la ventilazione meccanica: lavoro nettamente aumentato degli organi respiratori con la partecipazione attiva dei muscoli ausiliari; retrazioni pronunciate delle aree cedevoli del torace e della regione epigastrica o respirazione di tipo “swing”; attacchi ripetuti di apnea, tachicardia o bradicardia; sindrome convulsiva che coinvolge i muscoli respiratori; shock o grave ipotensione. La ventilazione viene effettuata utilizzando il metodo bocca a bocca o utilizzando vari dispositivi (RPA-1, RDA-1, DP-2, Vita-2, Mlada, Lada, ecc.).

Se, entro 3-5 minuti dalla ventilazione meccanica durante la fornitura di cure di emergenza durante insufficienza respiratoria acuta, il bambino continua a respirare spontaneamente, in modo asincrono con la respirazione meccanica, vengono adottate misure per sincronizzare la respirazione del bambino con il funzionamento del dispositivo.

Fornire uno stato confortevole eliminando le sostanze irritanti esterne. In caso di acidosi scompensata si procede alla terapia alcalinizzante: si somministra per via endovenosa una soluzione di bicarbonato di sodio al 4% alla dose di 2-2,5 ml/kg sotto il controllo di CBS. Se le misure adottate sono inefficaci, si somministra per via endovenosa una soluzione di idrossibutirrato di sodio al 20% alla dose di 100 mg/kg e/o Relanium alla dose di 0,5 mg/kg. Se la sincronizzazione respiratoria non avviene entro 15 minuti, il promedolo viene somministrato per via endovenosa alla dose di 0,2-0,4 mg/kg. La somministrazione viene ripetuta secondo necessità, ma non più di 4 volte al giorno.

Questa è una sindrome patologica che accompagna una serie di malattie, che si basa su un alterato scambio di gas nei polmoni. Il quadro clinico si basa su segni di ipossiemia e ipercapnia (cianosi, tachicardia, disturbi del sonno e della memoria), sindrome da affaticamento dei muscoli respiratori e mancanza di respiro. La diagnosi di DN viene effettuata sulla base di dati clinici confermati dai parametri dei gas ematici e dalla funzione respiratoria. Il trattamento comprende l'eliminazione della causa del DN, il supporto dell'ossigeno e, se necessario, la ventilazione meccanica.

ICD-10

J96 J96.0 J96.1 J96.9

informazioni generali

La respirazione esterna mantiene lo scambio continuo di gas nel corpo: l'apporto di ossigeno atmosferico e la rimozione di anidride carbonica. Qualsiasi disfunzione della respirazione esterna porta all'interruzione dello scambio gassoso tra l'aria alveolare nei polmoni e la composizione gassosa del sangue. Come risultato di questi disturbi, il contenuto di anidride carbonica nel sangue aumenta e il contenuto di ossigeno diminuisce, il che porta alla carenza di ossigeno, principalmente degli organi vitali: cuore e cervello.

In caso di insufficienza respiratoria (RF), la composizione gassosa necessaria del sangue non viene fornita o viene mantenuta a causa del sovraccarico delle capacità compensatorie del sistema respiratorio esterno. Una condizione che minaccia il corpo si sviluppa con insufficienza respiratoria, caratterizzata da una diminuzione della pressione parziale dell'ossigeno nel sangue arterioso a meno di 60 mmHg. Art., nonché un aumento della pressione parziale dell'anidride carbonica superiore a 45 mm Hg. Arte.

Cause

L'insufficienza respiratoria può svilupparsi con varie malattie infiammatorie acute e croniche, lesioni, lesioni tumorali degli organi respiratori; con patologia dei muscoli respiratori e del cuore; per condizioni che portano a una mobilità limitata del torace. Una ventilazione polmonare compromessa e lo sviluppo di insufficienza respiratoria possono derivare da:

• Disturbi ostruttivi. L'insufficienza respiratoria di tipo ostruttivo si osserva quando vi è difficoltà nel passaggio dell'aria attraverso le vie aeree - trachea e bronchi a causa di broncospasmo, infiammazione dei bronchi (bronchite), ingresso di corpi estranei, stenosi (restringimento) della trachea e bronchi, compressione dei bronchi e della trachea da parte di un tumore, ecc.
• Violazioni restrittive. L'insufficienza respiratoria di tipo restrittivo (restrittivo) è caratterizzata da una limitazione della capacità del tessuto polmonare di espandersi e collassare e si manifesta con pleurite essudativa, pneumotorace, pneumosclerosi, aderenze nella cavità pleurica, mobilità limitata del telaio costale, cifoscoliosi, eccetera.
• Disturbi emodinamici. La causa dello sviluppo dell'insufficienza respiratoria emodinamica può essere un disturbo circolatorio (ad esempio, tromboembolia), che porta all'incapacità di ventilare l'area polmonare bloccata. Lo shunt del sangue da destra a sinistra attraverso un forame ovale pervio dovuto a malattie cardiache porta anche allo sviluppo di insufficienza respiratoria di tipo emodinamico. In questo caso si verifica una miscela di sangue arterioso venoso e ossigenato.

Classificazione

L’insufficienza respiratoria viene classificata secondo diversi criteri:

1. Secondo la patogenesi (meccanismo di insorgenza):

• parenchimale (ipossiemica, insufficienza respiratoria o polmonare di tipo I). L'insufficienza respiratoria di tipo parenchimale è caratterizzata da una diminuzione del contenuto e della pressione parziale dell'ossigeno nel sangue arterioso (ipossiemia), difficile da correggere con l'ossigenoterapia. Le cause più comuni di questo tipo di insufficienza respiratoria sono la polmonite, la sindrome da distress respiratorio (shock polmonare) e l'edema polmonare cardiogeno.
• ventilazione (“pompaggio”, ipercapnia o insufficienza respiratoria di tipo II). La principale manifestazione dell'insufficienza respiratoria di tipo ventilatorio è l'aumento del contenuto e della pressione parziale dell'anidride carbonica nel sangue arterioso (ipercapnia). Anche l'ipossiemia è presente nel sangue, ma risponde bene all'ossigenoterapia. Lo sviluppo dell'insufficienza respiratoria da ventilazione si osserva con debolezza dei muscoli respiratori, difetti meccanici nella gabbia muscolare e toracica del torace e interruzione delle funzioni regolatrici del centro respiratorio.

2. Per eziologia (ragioni):

• ostruttivo. Con questo tipo, la funzionalità dell'apparato respiratorio esterno ne risente: l'inspirazione completa e soprattutto l'espirazione sono difficili e la frequenza respiratoria è limitata.
• restrittivo (o restrittivo). Il DN si sviluppa a causa della limitazione della massima profondità di inspirazione possibile.
• combinato (misto). Il DN del tipo combinato (misto) combina segni di tipo ostruttivo e restrittivo con la predominanza di uno di essi e si sviluppa con un lungo decorso di malattie cardiopolmonari.
• emodinamico. Il DN si sviluppa a causa della mancanza di flusso sanguigno o di un'ossigenazione inadeguata di una parte del polmone.
• diffondere. L'insufficienza respiratoria di tipo diffuso si sviluppa quando la penetrazione dei gas attraverso la membrana capillare-alveolare dei polmoni è compromessa a causa del suo ispessimento patologico.

3. Secondo il tasso di crescita dei segni:

• L'insufficienza respiratoria acuta si sviluppa rapidamente, entro poche ore o minuti, è solitamente accompagnata da disturbi emodinamici e rappresenta un pericolo per la vita dei pazienti (sono necessarie la rianimazione di emergenza e la terapia intensiva). Lo sviluppo di insufficienza respiratoria acuta può essere osservato in pazienti affetti da una forma cronica di DN durante la sua esacerbazione o scompenso.
• L'insufficienza respiratoria cronica può aumentare nell'arco di diversi mesi e anni, spesso gradualmente, con un graduale aumento dei sintomi; può anche essere una conseguenza di un recupero incompleto dopo un'insufficienza respiratoria acuta.

4. Secondo i parametri dei gas nel sangue:

• compensato (la composizione dei gas nel sangue è normale);
• scompensato (presenza di ipossiemia o ipercapnia del sangue arterioso).

5. Per gravità sintomi del DN:

• Grado DN I – caratterizzato da mancanza di respiro con sforzo moderato o significativo;
• DN II grado: si osserva mancanza di respiro con uno sforzo minore, si nota il coinvolgimento di meccanismi compensatori a riposo;
• III grado DN – manifestato con mancanza di respiro e cianosi a riposo, ipossiemia.

Sintomi di insufficienza respiratoria

I segni di DN dipendono dalle cause della sua comparsa, tipo e gravità. I classici segni di insufficienza respiratoria sono:

• manifestazioni di ipossiemia

L'ipossiemia si manifesta clinicamente con cianosi (cianosi), il cui grado esprime la gravità dell'insufficienza respiratoria e si osserva quando la pressione parziale dell'ossigeno (PaO2) nel sangue arterioso scende al di sotto di 60 mm Hg. Arte. L'ipossiemia è anche caratterizzata da disturbi emodinamici, espressi in tachicardia e moderata ipotensione arteriosa. Quando la PaO2 nel sangue arterioso diminuisce a 55 mm Hg. Arte. Si osserva un deterioramento della memoria per gli eventi attuali e quando la PaO2 diminuisce a 30 mm Hg. Arte. il paziente perde conoscenza. L'ipossiemia cronica si manifesta come ipertensione polmonare.

• manifestazioni di ipercapnia

Le manifestazioni di ipercapnia comprendono tachicardia, disturbi del sonno (insonnia notturna e sonnolenza durante il giorno), nausea e mal di testa. Un rapido aumento della pressione parziale dell'anidride carbonica (PaCO2) nel sangue arterioso può portare ad uno stato di coma ipercapnico associato ad un aumento del flusso sanguigno cerebrale, ad un aumento della pressione intracranica e allo sviluppo di edema cerebrale. La sindrome di debolezza e affaticamento dei muscoli respiratori è caratterizzata da un aumento della frequenza respiratoria (RR) e dal coinvolgimento attivo dei muscoli ausiliari (muscoli delle vie respiratorie superiori, muscoli del collo, muscoli addominali) nel processo respiratorio.

• sindrome di debolezza e affaticamento dei muscoli respiratori

RR più di 25/min. può servire come primo segno di affaticamento dei muscoli respiratori. Diminuzione della RR inferiore a 12/min. può indicare un arresto respiratorio. Una variante estrema della sindrome di debolezza e affaticamento dei muscoli respiratori è la respirazione paradossale.

• dispnea

Insieme all'ossignoterapia, vengono adottate misure per migliorare la funzione di drenaggio dei bronchi: vengono prescritti farmaci antibatterici, broncodilatatori, mucolitici, massaggio toracico, inalazioni ad ultrasuoni, terapia fisica e l'aspirazione attiva delle secrezioni bronchiali viene effettuata attraverso un endobroncoscopio. Per l'insufficienza respiratoria complicata da cuore polmonare vengono prescritti diuretici. L'ulteriore trattamento dell'insufficienza respiratoria ha lo scopo di eliminare le cause che l'hanno causata.

Prognosi e prevenzione

L’insufficienza respiratoria è una grave complicanza di molte malattie e spesso porta alla morte. Nelle malattie polmonari croniche ostruttive, l'insufficienza respiratoria si sviluppa nel 30% dei pazienti.La prognosi dell'insufficienza respiratoria nei pazienti con malattie neuromuscolari progressive (SLA, miotonia, ecc.) è sfavorevole. Senza una terapia adeguata, la morte può verificarsi entro un anno.

Per tutte le altre patologie che portano allo sviluppo di insufficienza respiratoria, la prognosi è diversa, ma è impossibile negare che il DN sia un fattore che accorcia l'aspettativa di vita dei pazienti. La prevenzione dello sviluppo dell'insufficienza respiratoria comporta l'esclusione di fattori di rischio patogenetici ed eziologici.

Quando lo scambio di gas nella sostanza polmonare viene interrotto, il livello di ossigeno diminuisce, quindi la quantità di anidride carbonica, al contrario, aumenta. Questa anomalia porta ad un apporto insufficiente di O2 ai tessuti, si sviluppa la carenza di ossigeno negli organi, così come nel muscolo cardiaco e nel sistema nervoso centrale.

L'insufficienza respiratoria nei bambini nella fase iniziale è compensata da ulteriori reazioni del corpo:

• Il muscolo cardiaco lavora duro;
• C'è un aumento della quantità di emoglobina;
• Il rapporto dei globuli rossi aumenta;
• La circolazione sanguigna aumenta il volume minuto.

In situazioni gravi di insufficienza respiratoria, le reazioni compensatorie non possono normalizzare completamente lo scambio di gas ed eliminare l'ipossia, quindi si verifica uno stadio scompensato.

Cause

Con lo sviluppo dell'insufficienza respiratoria nei bambini, i seguenti fattori influenzano la regione polmonare:

• Malfunzionamenti del sistema nervoso centrale - lesioni alla testa e alla struttura della colonna vertebrale, gonfiore del cervello, compromissione della microcircolazione cerebrale, scosse elettriche, overdose di componenti narcotici;
• Impotenza dei muscoli pettorali - infezioni tossiche (tetano, botulismo, poliomielite), insufficienza di innervazione, miastenia grave (gli anticorpi propri attaccano il tessuto muscolare), overdose di farmaci per il rilassamento muscolare;
• Deformazione della cellula respiratoria - cifoscoliosi, pneumo e emotorace, infiammazione della pleura, patologie congenite, rachitismo;
• Embolia del lume delle vie respiratorie - gonfiore e spasmo della laringe, ingresso di corpi estranei, frattura delle cartilagini laringee, compressione del canale bronchiale o della trachea dall'esterno, bronchite, asma cronica;
• Anomalie alveolari: polmonite, pneumosclerosi, alveolite, edema del tessuto polmonare, tubercolosi.

Inoltre, alcune patologie del cuore e dei vasi sanguigni portano all'insufficienza polmonare. Quindi tutti gli organi respiratori funzionano a pieno regime, ma il muscolo cardiaco non è in grado di trasportare O2 ai tessuti. Con alcuni disturbi del sistema emopoietico, l'aria penetra facilmente attraverso i canali respiratori, ma non si lega alle cellule del fluido sanguigno . Questa anomalia si verifica quando la concentrazione di emoglobina diminuisce in vari tipi di anemia.

Classificazione per grado e gravità

Il tipo di patologia viene identificato durante la diagnosi, la formulazione viene indicata al momento della diagnosi.

Secondo la forza della diffusione del processo, il DN è diviso in 2 tipi fondamentali: acuto e cronico.

Questi tipi differiscono per sintomi, cause e misure terapeutiche:

• (ODN) - accade bruscamente, all'improvviso, è considerata una situazione di emergenza, rappresenta una minaccia mortale. Non si attivano i meccanismi compensatori, la condizione diventa più grave in breve tempo. Tutti i bambini necessitano di misure di rianimazione. Questo tipo si verifica a causa di lesioni, quando i canali respiratori sono bloccati;
• Cronico (CDN) - aumenta lentamente nel corso di molti mesi e anni, l'anomalia si verifica nei bambini piccoli e più grandi con malattie croniche polmonari, cardiovascolari ed ematopoietiche. L’effetto negativo viene estinto con successo mediante meccanismi di compensazione.

Quando insorgono complicazioni o le misure terapeutiche non danno il risultato desiderato, la malattia progredisce e la fase cronica lascia il posto ad una fase acuta, che mette a rischio la vita del piccolo paziente.

Gradi di DN

1o grado: la pressione sanguigna rimane piena, la pressione parziale di O2 diminuisce a 61-78 mm Hg;

2° grado – il volume di DD al minuto aumenta, la pressione di O2 diminuisce a 50-60 mmHg, la pressione di CO2 è normale o aumenta leggermente;

Grado 3: la frequenza respiratoria diminuisce a causa del ritmo cardiaco irregolare e di arresti frequenti, la pressione dell'O2 è inferiore al 70% del normale.

I segni clinici nei bambini dipendono dal grado di insufficienza respiratoria. L'ARF richiede necessariamente il ricovero ospedaliero del bambino. La CDN di primo e secondo grado può essere curata a casa.

Come si manifesta l'ARF durante l'infanzia?

La sindrome da mancanza di respiro nei bambini si sviluppa per vari motivi. Nei bambini più grandi, il colpevole è l'asma bronchiale. Nei bambini più piccoli, la causa più comune di IRA è un restringimento del lume della laringe o della trachea. Questa complicazione si verifica dopo l'influenza o altre infezioni respiratorie.. La sindrome da tracheolaringite stenotica compare il primo o il secondo giorno di una malattia infettiva. La trachea e i bronchi si ostruiscono con grandi quantità di muco o catarro.

Spesso l'ARF si sviluppa in un bambino a causa della disattenzione dei genitori. Quando un piccolo oggetto viene ingerito, diventa un ostacolo alla respirazione. Non sempre è possibile rimuovere un oggetto da soli, il che porta a gravi conseguenze.

I segni di insufficienza respiratoria acuta nei bambini sono caratterizzati da un'origine rapida, i sintomi aumentano alla velocità della luce. Dallo sviluppo dei primi segnali al pericolo di morte passano diversi minuti o ore.

• La respirazione diventa più frequente: i polmoni cercano di compensare la mancanza di ossigeno, ma a causa della diminuzione del volume dell'aria, durante l'inspirazione entra meno aria. Di conseguenza, i livelli di CO2 aumentano.

Questa sindrome si verifica entro poche ore. Con il laringospasmo, il gonfiore aumenta in pochi minuti e quando il canale è completamente chiuso, i movimenti respiratori si fermano.

Durante la pleurite o la polmonite, la respirazione diventa più veloce nell’arco di diversi giorni poiché il liquido si accumula gradualmente nelle vescicole polmonari. A volte non c'è aumento di frequenza. Al contrario, diminuisce se il centro respiratorio è danneggiato o aumenta la debolezza dei muscoli respiratori. In questo caso le forze compensative non funzionano;

• Appare la tachicardia: il battito cardiaco diventa frequente a causa dell'aumento della pressione sanguigna nella circolazione polmonare. Per spingere il fluido sanguigno fuori dai polmoni, il cuore lavora di più e batte più velocemente;
• Il bambino perde conoscenza: la materia nervosa sperimenta la fame d'aria, le cellule cerebrali non supportano le funzioni vitali di base, il cervello si spegne.

Quando un bambino sviluppa un attacco d'asma, la mente si riprende dopo il rilassamento della muscolatura liscia dei bronchi dopo pochi minuti. In caso di lesione o gonfiore del tessuto polmonare, il bambino può morire senza riprendere conoscenza;

• La pressione sanguigna diminuisce: l'aumento della pressione nel cerchio piccolo è direttamente combinato con l'ipotensione nel cerchio grande. Ciò è spiegato dal fatto che lo scambio di gas rallenta e il sangue rimane più a lungo nei vasi delle sezioni polmonari;
• Compaiono tosse e mancanza di respiro: a causa della mancanza d'aria, il ritmo e la frequenza dei movimenti respiratori vengono interrotti, si perde il controllo su di essi, il bambino non può fare un respiro profondo, non ha abbastanza aria. Con l’ARF, la sindrome aumenta rapidamente ed è necessaria l’assistenza medica per ripristinare il ritmo normale.

Con l'embolia dei canali respiratori (l'espettorato si accumula, si verifica il broncospasmo, entra un corpo estraneo), le fibre nervose dell'epitelio mucoso bronchiale sono irritate, il che porta alla tosse;

• Durante la respirazione si verificano movimenti scoordinati della regione toracica: a volte uno dei polmoni non partecipa alla respirazione o resta indietro nel movimento. I muscoli accessori sono collegati al meccanismo per aumentare il volume dell'inspirazione;
• Le vene del collo si gonfiano, la pelle diventa blu - il sangue ristagna nelle grandi vene che portano al cuore, si espandono.

Le vene del collo si trovano in superficie, la loro espansione è più evidente. Molto spesso, le aree dotate di piccoli vasi e le più lontane dal cuore diventano blu: queste sono le estremità delle dita, del naso, dei lobi delle orecchie (acrocianosi).

• Appare la paura della morte: la sindrome ARF provoca panico mortale, paura respiratoria, ansia e agitazione psicomotoria;
• Dolore all'interno della zona del torace: un sintomo doloroso si verifica quando vengono ingeriti corpi estranei che graffiano l'epitelio mucoso dei bronchi e della trachea. Il dolore talvolta si manifesta con anomalie infiammatorie della pleura e con una mancanza di nutrizione del muscolo cardiaco. Con la tubercolosi o un ascesso della sostanza polmonare, anche con una significativa distruzione del tessuto polmonare, il dolore non si verifica, poiché la materia polmonare non ha recettori del dolore;

La mancanza di respiro pone fine alla fase acuta. Senza l'aiuto professionale, le reazioni compensatorie si esauriscono, il centro respiratorio viene soppresso, il che porta alla morte. La rianimazione moderna ha misure sufficienti per eliminare la condizione per ripristinare la vita del bambino.

ARF nei neonati

L'infertilità nei neonati si verifica più spesso in quei bambini nati con basso peso alla nascita. Anche l'ipossia dell'embrione durante lo sviluppo intrauterino gioca un ruolo. Come conseguenza dell'ipossia, si sviluppa lo spasmo vascolare che porta alla mancanza di ossigeno.

L'ARF nei neonati si verifica quando l'acqua interna, il meconio, il fluido sanguigno vengono aspirati nelle vie respiratorie,

E anche per malformazioni degli organi respiratori:

• sottosviluppo dei polmoni;
• chiudere i passaggi nasali;
• il verificarsi della comunicazione tra il canale esofageo e il tubo tracheale.

Questa condizione patologica si verifica nei primi giorni o ore dopo la nascita. Spesso la polmonite intrauterina o postnatale porta a un deficit acuto.

Dopo la comparsa dei primi segni di difficoltà respiratoria, viene somministrata l'ossigenoterapia. In una fase grave di fallimento, è collegato un dispositivo per la ventilazione artificiale dei polmoni. Il complesso delle misure terapeutiche comprende la somministrazione endovenosa dei farmaci necessari.

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Video - assistenza medica per insufficienza respiratoria

Misure terapeutiche di emergenza

Le cure di emergenza in caso di insufficienza respiratoria acuta dipenderanno dal tipo e dalla gravità del disturbo. Le misure mediche in diverse fasi mirano ad eliminare la causa, ripristinare il normale scambio di gas, alleviare il dolore e prevenire lo sviluppo di infezioni.

1. Con il 1° grado di DN, il bambino viene liberato dagli indumenti stretti e viene fornito un flusso d'aria fresca nella stanza;
2. Nel 2° grado è necessario ripristinare il passaggio dei canali respiratori. Per fare ciò, il bambino viene adagiato sulla superficie con le gambe sollevate; mentre espira si può picchiettare leggermente sul petto;
3. Per eliminare il broncolaringospasmo, una soluzione di aminofillina viene somministrata per via intramuscolare o endovenosa. Ma con pressione sanguigna bassa e frequenza cardiaca elevata, Eufillin è controindicato;
4. Per liquefare il muco si utilizzano inalazioni o miscele espettoranti. Se non si ottengono risultati, il contenuto dei canali respiratori viene rimosso con un'aspirazione elettrica;
5. Se la respirazione non viene ancora ripristinata, si ricorre alla respirazione artificiale con il metodo bocca a bocca o bocca a naso, oppure si utilizza direttamente un apposito apparecchio;
6. Una volta ripristinata la respirazione spontanea, viene utilizzata l'iperventilazione utilizzando il metodo di mantenimento delle miscele di gas. L'ossigenoterapia viene effettuata utilizzando una sonda nasale o una maschera;
7. Per migliorare la permeabilità all'aria, vengono utilizzate inalazioni alcaline allo stato caldo e broncodilatatori, come Novodrin, Alupent, Izadrin.

Se si verifica edema polmonare, il bambino deve essere posto in posizione semiseduta con le gambe abbassate e devono essere prescritti diuretici: Lasix, Furosemide, Uregit. Se lo spasmo laringeo è grave, vengono utilizzati miorilassanti.

Per eliminare l'ipossia, utilizzare Sibazone, Riboflavina, Sodio idrossibutirrato. Per gli infortuni vengono somministrati antidolorifici: Omnopon, Promedol, Novocaina, Analgin, Droperidol, Fentanil.

Per eliminare le tossine dell'anidride carbonica, il bicarbonato di sodio e la trisamina vengono somministrati per via endovenosa. Questi agenti sistemici aumentano la riserva sanguigna, penetrano nella membrana cellulare e hanno un effetto diuretico osmotico.

Per correggere i processi metabolici, viene iniettato per via endovenosa un cocktail polarizzante con vitamina B6, panangina, glucosio e cocarbossilasi.

Insieme alle misure di emergenza, viene utilizzata una serie di misure terapeutiche per eliminare i segni della malattia di base.

Per trattare la CDN, eliminare la causa è la prima priorità. Per raggiungere questo obiettivo, vengono adottate tutte le misure per prevenire le esacerbazioni della malattia del sistema broncopolmonare.