Auskultáció tüdőgyulladásra. A tüdőgyulladás okai

Tüdőgyulladás (tüdőgyulladás) - különböző etiológiájú, patogenezis és morfológiai jellemzők akut lokális fertőző-gyulladásos megbetegedések, amelyeket a tüdő légzőszervi szakaszainak (alveolusok, bronchiolusok) gócos elváltozásai jellemeznek, intraalveoláris váladékozással, fizikális és röntgenvizsgálattal igazolva, és különböző fokú lázas reakcióval, ill. mámor.

A meghatározás hangsúlyozza a gyulladás akut jellegét, így nincs szükség az "akut tüdőgyulladás" kifejezés használatára (a Betegségek Nemzetközi Osztályozásában, amelyet Világszervezet egészségügyi ellátás, az „akut tüdőgyulladás” címsor hiányzik, helyébe a „tüdőgyulladás” kifejezés lép.

A tüdőgyulladás előfordulása a járványügyi helyzettől függően Oroszországban 3-5 és 10-14 eset között mozog 1000 lakosonként, a szenilis csoportban pedig elérheti a 30-50 esetet 1000 lakosonként évente.

Osztályozás

Hazánkban hosszú ideig az akut tüdőgyulladás (AP) besorolása, amelyet E.V. Gembitsky et al. (1983). Ez az N.S. által kidolgozott osztályozás módosítása. Molchanov (1962), és jóváhagyta a XV All-Union Congress of Therapeists. A következő címsorokat tartalmazza.

Etiológia:

Bakteriális (a kórokozót jelzi);

Vírusos (a kórokozót jelzi);

Ornitózisok;

Rickettsial;

Mycoplasma;

Gombás (a faj megjelölésével);

vegyes;

Allergiás, fertőző-allergiás;

meghatározatlan etiológia.

Patogenezis:

Elsődleges;

Másodlagos.

Az elsődleges OP egy független akut gyulladásos folyamat, túlnyomórészt fertőző etiológiájú. Másodlagos alatt a tüdőgyulladást értjük, amely más betegségek szövődményeként fordul elő (a szív- és érrendszeri betegségek a tüdő keringési zavarával, krónikus betegségek vese, vérrendszer, anyagcsere, fertőző betegségek stb.) vagy krónikus légúti betegségek (daganat, bronchiectasia, stb.) hátterében alakul ki.

Klinikai és morfológiai jellemzők:

Parenchimális - krupous, fokális;

Közbeiktatott.

A fokális és croupous AP-re való felosztás csak pneumococcus tüdőgyulladás esetén érvényes. Az intersticiális tüdőgyulladás diagnózisát nagy felelősséggel kell megközelíteni. Ennek oka az a tény, hogy a tüdő intersticiális folyamatai a tüdő és az extrapulmonalis betegségek nagy csoportját kísérik, ami hozzájárulhat az intersticiális tüdőgyulladás túldiagnózisához.

Lokalizáció és terjedelem:

Egyoldalú;

Kétoldali (mindkét lokalizáció hosszát jelzi). Súlyosság:

Rendkívül nehéz;

nehéz;

Közepes súlyosság;

Könnyű és sikertelen. Folyam:

Hosszadalmas.

Az AP olyan lefolyását javasolták elhúzódónak tekinteni, amelynél a teljes megszűnése 4 héten belül nem történt meg, ami nem igaz, mivel a staphylococcus okozta tüdőgyulladás és számos tüdőgyulladás teljes megszűnéséhez sokkal hosszabb idő szükséges. egyéb kórokozók.

Jelenleg ezt a besorolást az alábbiakban ismertetett számos ok miatt nem használják.

A tüdőgyulladás modern meghatározása hangsúlyozza fertőző természet gyulladásos folyamatés ezzel kizárja a tüdőgyulladás csoportjából a más eredetű (immun, toxikus, allergiás, eozinofil, stb.) tüdőgyulladásokat, amelyekre a terminológiai zavarok elkerülése végett a „tüdőgyulladás” kifejezést célszerű használni.

Az obligát bakteriális vagy vírusos kórokozók (pestis, tífusz, kanyaró, rubeola stb. kórokozói) által okozott tüdőgyulladásos folyamatokat a megfelelő nosológiai formák keretein belül vesszük figyelembe.

A tüdőgyulladás korai etiotróp kezelésének szükségessége és a legtöbb esetben lehetetlen kórokozójának időben történő azonosítása miatt az Európai Légzőgyógyászati ​​Társaság (1993) a tüdőgyulladás klinikai és etiológiai elven alapuló működő osztályozását javasolta, figyelembe véve a járványhelyzetet. és rizikó faktorok.

Közösségben szerzett tüdőgyulladás.

Intrahospitálisan szerzett (kórházi vagy nosocomiális) tüdőgyulladás.

Tüdőgyulladás immunhiányos állapotokban.

aspirációs tüdőgyulladás.

A tüdőgyulladás klinikai formáinak bemutatott csoportosítása lehetővé teszi a betegség egyes formáira jellemző kórokozók bizonyos körének azonosítását. Ez lehetővé teszi az antibakteriális gyógyszerek empirikus kiválasztását a betegség kezelésének kezdeti szakaszában.

Az általános csoportba nem került be az atípusos tüdőgyulladás, mint atípusos kórokozók által okozott, atípusos klinikai képpel rendelkező betegség. Ilyen tüdőgyulladás esetén nincs alveoláris váladék, ezért nincs fő auskultációs jel - nedves, hangos, finoman bugyborékoló rések. Oroszországban a „SARS” kifejezést néhány évvel ezelőtt használták a koronavírus által okozott és bizonyos járványos körülmények között terjedő súlyos akut légúti szindrómára (SARS). A csoportba tartozik az akut légúti szindróma kórokozója, amelyet SARS-CoV-ként jelölnek Koronavírus.Állatok (macskák, kutyák) szolgálnak forrásul; a betegség emberről emberre terjed.

A közösségben szerzett tüdőgyulladás egy túlnyomórészt bakteriális eredetű akut fertőző betegség, amely közösségben szerzett állapotokban fordul elő, a tüdőgyulladás egyik leggyakoribb formája, és a legjellemzőbb klinikai képpel rendelkezik. Az eddigiekhez hasonlóan a zárt ifjúsági csoportokban (iskolások, diákok, katonák) előforduló, gyakran járványjellegű tüdőgyulladás atipikus tünetekkel folytatódik.

A kórházban szerzett (nosocomiális) tüdőgyulladások közé tartoznak azok a tüdőgyulladások, amelyek 48-72 órán belül vagy később alakultak ki azután, hogy a beteget más betegség miatt bevitték a kórházba. A nozokomiális tüdőgyulladás kialakulásához vezető okok leggyakrabban a műtétek, a gépi lélegeztetés, a különféle endoszkópos eljárások és a korábbi széles spektrumú antibiotikum kezelések.

A megváltozott immunállapot hátterében kialakuló tüdőgyulladás AIDS-betegeknél, immunszuppresszív kezelésben részesülőknél, szisztémás betegségben szenvedőknél stb. fordul elő. Immunhiányos állapotú tüdőgyulladásnak minősül.

Az aspirációs tüdőgyulladás leggyakrabban alkoholizmusban és kábítószer-függőségben szenvedőkben alakul ki, ritkábban - érzéstelenítés után, tudatzavarral. A gastrooesophagealis reflux szerepe megnőtt az aspirációs tüdőgyulladás előfordulásában.

Etiológia

A közösségben szerzett tüdőgyulladásban az esetek 80-90%-ában a kórokozók Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Mycoplasma pneumoniaeés Moraxella catarrhalis. A tüdőgyulladás leggyakoribb kórokozói közül a fő még mindig Streptococcus pneumoniae(Pneumococcus). Ráadásul előidézheti Chlamydia psittaciés Klebsiella (Friedlander-bot).

A nozokomiális (nosokomiális) tüdőgyulladást számos etiológiai ágens jellemzi, beleértve a gram-negatív mikroflórát (enterobaktériumok, Pseudomonas aeruginosa, acinetobacterek), a Staphylococcus aureust és az anaerobokat.

Az immunhiányos betegek tüdőgyulladása a pneumococcusok és a gram-negatív pálcikák mellett gyakran okoz Pneumocystis jiroveci (Pneumocystis carinii), vírusok (beleértve a citomegalovírust - a HIV-fertőzés markere), gombák, Nocardia spp.és mikobaktériumok. Ha az ilyen betegeknél neutropeniát észlelnek a vérvizsgálat során, akkor a kórokozók leggyakrabban Staphylococcus aureus, Escherichia coliés Pseudomonas aeruginosa, gyakran a betegség szeptikus lefolyásához vezet.

Mivel az aspirációs tüdőgyulladás fő oka az oropharynx vagy a gyomor mikroflórájának a légutakba való behatolása, az anaerob baktériumok, a gram-negatív mikroflóra, ill. Staphylococcus aureus.

Az atipikusan előforduló tüdőgyulladás fő kórokozói - Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Chlamydia psittaci, Legionella pneumophylaés Coxiella burnetti.

Az influenzajárvány időszakában megnő a vírus-bakteriális társulások (leggyakrabban staphylococcusok), valamint az opportunista mikroorganizmusok szerepe. A vírusos-bakteriális tüdőgyulladásban a légúti vírusok csak abban játszanak etiológiai szerepet kezdeti időszak betegségek: a fő etiológiai tényező, amely meghatározza a klinikai képet, a lefolyás súlyosságát és a betegség kimenetelét, továbbra is a bakteriális mikroflóra.

Patogenezis

A tüdőgyulladás patogenezisében a fő szerep egy kívülről a tüdőbe jutó fertőző ágens befolyása. Leggyakrabban a mikroflóra behatol különböző osztályok a tüdő a hörgőkön keresztül leszívással (a nasopharynxből vagy oropharynxból) és inhalációs úton (a belélegzett levegővel együtt). A közösségben szerzett tüdőgyulladásban a fertőzés bronchogén útvonalát tekintik a fő útnak.

Hematogén módon a kórokozó bejut a tüdőbe szepszis és fertőző betegségek szövődményeként kialakuló tüdőgyulladással, valamint trombotikus etiológiájú tüdőgyulladással. Limfogén eloszlás

A fertőzés kialakulását a betegség kialakulásával csak a mellkasi sérülésekkel figyelik meg.

Létezik egy endogén mechanizmus is a tüdőszövet gyulladásának kialakulásához, a tüdő mikroflórájának aktiválódása miatt. Szerepe különösen nagy a nozokomiális tüdőgyulladásban.

A tüdőgyulladás kialakulásának kezdeti láncszeme a mikroorganizmusok tapadása (1-1. ábra) a hörgőfa hámsejtjeinek felszínéhez, amit nagymértékben elősegít a csillós hám korábbi diszfunkciója és a mukociliáris clearance károsodása. Az adhéziót követően a gyulladás kialakulásának következő szakasza a hámsejtek mikroorganizmus általi megtelepedése. Membránjuk károsodása hozzájárul a biológiailag intenzív termeléshez hatóanyagok- citokinek (IL-1, 8, 12 stb.).

A citokinek hatására a makrofágok, neutrofilek és más, a helyi gyulladásos reakcióban részt vevő effektor sejtek kemotaxisa következik be. A gyulladás későbbi szakaszainak kialakulásában jelentős szerepe van a mikroorganizmusok inváziójának és intracelluláris perzisztenciájának, valamint az általuk endo- és exotoxinok termelődésének. Ezek a folyamatok az alveolusok és hörgők gyulladásához, valamint a betegség klinikai tüneteinek kialakulásához vezetnek.

A tüdőgyulladás kialakulásában fontos szerepet játszanak a kockázati tényezők. Ide tartozik az életkor (idősek és gyermekek), a dohányzás, a tüdő, a szív, a vese és a gyomor-bélrendszer krónikus betegségei, az immunhiányos állapotok, a madarakkal való érintkezés,

Rizs. 1-1. A tüdőgyulladás patogenezise

zunami és egyéb állatok, utazás (vonatok, állomások, repülők, szállodák), hipotermia és zárt csapatban való tartózkodás.

A fertőző betegségek mellett a tüdőgyulladás kialakulását elősegíthetik a kedvezőtlen külső és belső környezet, melynek hatására csökken a szervezet általános nem specifikus rezisztenciája (fagocitózis visszaszorítása, bakteriolizin termelés stb.) és a lokális szuppresszió. védekező mechanizmusok(a mukociliáris clearance károsodása, az alveoláris makrofágok és neutrofilek csökkent fagocitaaktivitása stb.).

A nosocomialis tüdőgyulladás patogenezisében gyakran az immunválaszok kialakítása kap jelentőséget. A szaprofiták és a kórokozó mikroorganizmusok antigénné válva hozzájárulnak az antitestek termeléséhez, amelyek elsősorban a nyálkahártya sejtjein kötődnek. légutak. Itt az antigén-antitest reakció lép fel, ami szövetkárosodáshoz és gyulladásos folyamat kialakulásához vezet.

Ha a mikroorganizmusok és a tüdőszövetek közös antigéndeterminánsai vannak, vagy ez utóbbit vírusok, mikroorganizmusok és toxinok károsítják, ami antigén tulajdonságainak megnyilvánulásához vezet, autoallergiás folyamatok alakulnak ki. Hozzájárulnak a kóros elváltozások hosszabb fennállásához és a betegség elhúzódó lefolyásához. Ezenkívül a tüdőgyulladás elhúzódó lefolyása gyakran a mikroorganizmusok társulásának köszönhető (lásd 1-1. ábra).

Klinikai festmény

A klinikai kép a következő fő szindrómák kombinációjából áll.

Általános mérgezés szindróma: általános gyengeség, fáradtság, fej- és izomfájdalom, légszomj, szívdobogásérzés, sápadtság és étvágytalanság.

Általános gyulladásos elváltozások szindróma: hőérzet, hidegrázás, láz, az akut fázis vérparamétereinek megváltozása (leukocitózis a leukocita képlet balra tolásával, az ESR növekedése, a fibrinogén, az a2-globulinok és a C-reaktív koncentrációja fehérje).

Tüdőszöveti gyulladásos elváltozások szindróma (köhögés, köpetválás, ütőhangok rövidülése), amplifikáció hangzavarés hörgőfónia, a légzés gyakoriságának és jellegének megváltozása, nedves légúti előfordulása és jellegzetes radiológiai változások.

Más szervek és rendszerek érintettségének szindróma (szív- és érrendszer, gyomor-bél traktus, vese, idegrendszer).

E rendellenességek súlyossága jellemzi a tüdőgyulladás lefolyásának súlyosságát (1-1. táblázat).

A tüdőgyulladás klinikai képe számos okból függ, és nagymértékben meghatározza a kórokozó jellemzői és a makroorganizmus állapota. Tehát az atipikus tüdőgyulladás klinikai képében az általános mérgezés jelei dominálnak, míg a bronchopulmonalis szindróma tünetei háttérbe szorulnak. Aspirációs tüdőgyulladás jellemzi fejlesztése gennyes

1-1. táblázat. A tüdőgyulladás súlyosságának meghatározása

pusztító folyamatok a tüdőben. A betegség lefolyásának különböző szakaszaiban a klinikai kép bizonyos szövődményektől függően változhat.

Komplikációk

A tüdőgyulladás összes szövődménye pulmonális és extrapulmonális. Fő tüdőszövődmények:

tályog kialakulása;

Mellhártyagyulladás (para- és metapneumoniás), sokkal ritkábban - pleurális empyema;

Asztmás komponens csatlakozása.

Súlyos tüdőgyulladás (vírusos vagy masszív konfluens bakteriális tüdőgyulladás) esetén a tüdőödéma kialakulásának, az akut légzési elégtelenség és a distressz szindróma kialakulásának feltételei megteremtődnek.

Extrapulmonális szövődmények:

Fertőző-toxikus sokk akut vaszkuláris, akut bal kamrai és veseelégtelenség tüneteivel, a gyomor-bél traktus nyálkahártyájának fekélyesedésével és vérzésével, valamint a vér disszeminált intravaszkuláris koagulációjának (DIC) kialakulásával a végső szakaszban;

Fertőző-allergiás szívizomgyulladás;

fertőző endocarditis (IE);

Szívburokgyulladás;

Meningitis vagy meningoencephalitis;

Glomerulonephritis;

Májgyulladás.

Ezenkívül a croupous tüdőgyulladás súlyos lefolyása esetén mérgezési pszichózisok kialakulása lehetséges, és konfluens teljes tüdőgyulladás esetén - akut pulmonális szív, DIC és szepszis.

Ehhez szükséges:

A tüdőgyulladásra utaló főbb panaszok azonosítása;

Felméri a beteg állapotának súlyosságát;

Tegyük fel a betegség etiológiáját, figyelembe véve a folyamat kezdetének és lefolyásának változatát.

A betegek főbb panaszai: köhögés, köpettermelés, légzéssel és köhögéssel súlyosbított mellkasi fájdalom, légszomj, általános közérzetromlás és láz.

A köhögés lehet száraz (a lebenyes tüdőgyulladás kezdeti szakaszában, a betegség teljes időtartama alatt intersticiális tüdőgyulladással) vagy köpet (nyálkás, nyálkahártyás, gennyes, véres).

A "rozsdás" köpet a krupos tüdőgyulladásra jellemző, a véres viszkózus pedig a Klebsiella (Friedlander-pálca) által okozott tüdőgyulladásra. A gennyes véres köpet a streptococcus eredetű tüdőgyulladás egyik jele. A véres köpet felszabadulásával vírusos tüdőgyulladás léphet fel. Tartós, néha paroxizmális köhögés kis mennyiségű nyálkahártyával gennyes köpet mikoplazmás tüdőgyulladásban észlelték. Ezenkívül "fájdalom" érzése jellemzi őket a torokban.

A hemoptysis a tüdőgyulladás egyik jellemző tünete a tüdőmikózisokban. Tüdőembólia jele is lehet; ebben az esetben az oldalsó fájdalommal kombinált hemoptysis az infarktusos tüdőgyulladás jele.

Az oldalsó fájdalom, amelyet a mély légzés és a köhögés súlyosbít, a tüdőgyulladásra jellemző, amelyben a mellhártya is érintett a kóros folyamatban (leggyakrabban croupos pneumococcus tüdőgyulladás esetén). A parapneumoniás mellhártyagyulladás kialakulását a Pfeiffer-bacillus által okozott tüdőgyulladásban szenvedő betegek felében, és a streptococcus etiológiájú betegségben szenvedő betegek 30-80% -ában regisztrálják. A tüdő alsó részein lokalizálódó tüdőgyulladás és a rekeszizom mellhártya bevonása a folyamatba a fájdalom a hasüregbe is kisugározhat, mint egy kép. akut has. Ha a folyamatban a bal tüdő felső vagy alsó nádszegmense vesz részt, akkor a fájdalmak a szív régiójában lokalizálódnak.

A betegek 25%-ánál a légszomj panasza az egyik fő. A legkifejezettebb tüdőgyulladásban, amely krónikus légúti betegségek (krónikus bronchitis, bronchiectasia) és szívelégtelenség hátterében alakult ki. A légszomj súlyossága az általános közérzet megsértésével párhuzamosan nő (fejfájás, letargia, delírium, hányás stb.).

A súlyos mérgezés tünetei leginkább a staphylococcus-, influenza- és pneumococcus- (kropózus) tüdőgyulladásban, valamint a vírus-baktérium társulások okozta betegségekben fordulnak elő leginkább az ornithosisra és a mycoplasmalis tüdőgyulladásra.

A pácienst hidegrázás és láz zavarhatja. A hidegrázás akut megjelenése jellemzőbb a bakteriális tüdőgyulladásra, elsősorban a croupos (pneumococcus) tüdőgyulladásra. A betegség általában hirtelen kezdődik hatalmas hidegrázás és fokozott

testhőmérséklet lázasig. A mérgezés és a lázas hőmérséklet általános hátterében helyi tünetek figyelhetők meg.

Vírusos tüdőgyulladás esetén a betegség kezdetén a beteg nem kelti súlyos beteg benyomását (kivéve az influenzás betegeket), mivel a klinikai képet még nem kísérik tüdőgyulladás tünetei.

Az etiológiai diagnózis felállításához fontos a betegség tüneteinek helyes felmérése a kezdeti szakaszban. A rekedt hang vagy a beszédképtelenség a parainfluenza vírus okozta tüdőgyulladásra jellemző (gyermekeknél akár hamis krupp is kialakulhat). Szemkönnyezés, csípős szemek (kötőhártya-gyulladás tünetei), torokfájás nyeléskor, bőséges váladékozás az orrból (a nasopharyngitis tünetei) a légutak egyéb részeiben bekövetkezett változások nélkül rögzítik az adenovírus okozta tüdőgyulladást. Ha a betegeknél hörghurut (gyakran asztmás komponenssel) és tüdőgyulladás alakul ki a felső légúti enyhe hurutos tünetek hátterében, akkor valószínűbb, hogy ezeket légúti syncytial vírus okozza. Ezt a betegséget alacsony testhőmérséklet és súlyos mérgezési tünetek jellemzik.

Az anamnézis tanulmányozása során figyelmet kell fordítani más szervek és rendszerek egyidejű betegségeire, amelyek befolyásolhatják a tüdőgyulladás tüneteit és lefolyását. Tehát a különféle daganatos megbetegedésekben, hemoblasztózisban szenvedő, kemoterápiában, immunszuppresszánsokban és (vagy) kábítószer-függőségben szenvedő betegek olyan kontingensnek minősülnek, amelyben a tüdőgyulladás kialakulása az immunállapot éles változása miatt következik be.

Az atipikus tünetekkel járó tüdőgyulladás előfordulásakor fontos a járványtörténet: érintkezés madarakkal (házi vagy dekoratív) - források Chlamydia psittaci, rágcsálók; utazás (például a Legionella a szállodai klímarendszerek vízében is megtalálható). Ügyeljen a lázas betegségek csoportos kitöréseire a szorosan kölcsönható csoportokban.

A tüdőgyulladás atipikus lefolyását láz, fejfájás és terméketlen köhögés megjelenése jellemzi. Az alsó szakaszok vereségét a felső légúti kóros elváltozások tünetei előzik meg: torokfájás, hangvesztés és köhögés, amely időszakosan paroxizmális jellegű és megzavarja az alvást.

Az aspirációs tüdőgyulladásra jellemző a fokozatos fellépés, láz, köhögés gennyes köpettel, leggyakrabban az alsó lebeny felső szegmensét érinti (félig ülő helyzetben történő aspirációval), ill. hátsó részlegek felső lebeny (szívással fekvő helyzetben) jobb tüdő, elhúzódó lefolyás késői gennyes szövődmények kialakulásával tüdőtályog vagy pleurális empyema formájában.

Ha más betegség miatt kórházban lévő betegnél tüdőgyulladás kialakulását gyanítja, tisztában kell lennie a nozokomiális (nosokomiális) tüdőgyulladás kialakulásának kockázati tényezőivel. Ide tartozik a beteg intenzív osztályon vagy intenzív osztályon való tartózkodása, mesterséges tüdőlélegeztetés, tracheostomia, bronchoszkópos vizsgálatok, posztoperatív időszak korábbi masszív antibiotikum-terápia és szeptikus állapotok. Ebben a betegcsoportban

a levitáció rendkívül nehéz. Gyakran előfordulnak olyan szövődmények, mint a pleurális empyema és az atelektázia.

Az aspirációs tüdőgyulladás súlyos alkoholizmusban, epilepsziában, kómában, akut cerebrovaszkuláris balesetben és más neurológiai betegségekben, valamint nyelési, hányásos stb.

Ezen lehetőségek ismerete klinikai lefolyás A tüdőgyulladás, figyelembe véve az egyes kórokozók arányát, bizonyos fokú valószínűséggel lehetővé teszi a betegség etiológiai diagnózisának elvégzését már a diagnosztikai keresés ezen szakaszában.

A a diagnosztikai keresés első szakasza feltételezhető tüdőgyulladás, de nem lehet végleges diagnózist felállítani, mivel a betegség fő tünete - a tüdőszövet gyulladásos elváltozásainak szindróma - már a második szakaszban, bizonyos esetekben pedig csak a diagnosztikai keresés harmadik szakasza. Ezzel együtt idős betegeknél vagy súlyos kísérőbetegségben extrapulmonális tünetek (zavartság, tájékozódási zavar) is előtérbe kerülhetnek, amelyek a diagnosztikai keresés első szakaszában tüdőgyulladás kialakulásának gyanújára késztetik az orvost.

A diagnózis szempontjából a legjelentősebb a tüdőszövet gyulladásos elváltozásainak szindrómája, amely a következő tünetekből áll:

A mellkas érintett oldalának elmaradása légzés közben;

Az ütőhangok rövidülése a lézió vetületének területén kisebb vagy nagyobb mértékben;

Változások a légzés természetében (kemény, hörgő, legyengült stb.);

Kóros légúti zajok előfordulása (nedves hangú kis, bugyborékoló hangok és crepitus).

A légzés természete többféleképpen változhat. A krupos tüdőgyulladás kezdeti stádiumában elnyújtott kilégzéssel legyengülhet; a hepatizációs fázisban az ütőhang tompaságának növekedésével együtt hörgő légzés hallható; a tüdőgyulladás feloldásával az ütőhangok tompaságának csökkenésével a légzés megnehezül. Fokális tüdőgyulladás esetén nincs ilyen egyértelmű fizikai adatok dinamikája. A gócos tüdőgyulladás legállandóbb tünete a nehéz légzés és a nedves, csengő, finoman bugyborékoló hangok. Egyes esetekben (például központi hilar tüdőgyulladás esetén) a fizikai adatokat nagyon rosszul mutatják be, és a betegség felismerése csak röntgenvizsgálat után lehetséges.

A fizikai adatok szűkösségét a mikoplazmás tüdőgyulladás különbözteti meg. A Klebsiella tüdőgyulladás által okozott tüdőgyulladásban súlyos mérgezést figyeltek meg nagyon kis számú sípoló légzéssel (a bőséges váladékozás "eltömíti" a hörgőket és az alveolusokat). Bármilyen etiológiájú intersticiális tüdőgyulladás esetén az ütőhangszerekről és az auskultációs adatok nagyon ritkák.

Egyes esetekben (idült bronchitis hátterében kialakult tüdőgyulladás, Pfeiffer-bacillus okozta betegségek, valamint

az allergiás/asztmás komponens tüdőgyulladásával való kapcsolat) auskultáció során sok basszus és magas szárzúgás kerül előtérbe, amelyek nem jellemzőek a gyulladásos infiltrációs szindrómára. A legkifejezettebb érzékenyítő hatást a penészgombák (urticaria, allergiás nátha, eozinofil infiltrátum, angioödéma).

A fizikális vizsgálat segít a tüdőgyulladás egyéb tüdőszövődményeinek kimutatásában: mellhártyagyulladás (a mellhártya dörzsölő zaja vagy ütések tompasága légzési hangok nélkül) és tüdőtályog (tompulás és a légzés éles gyengülése az első fázisban, tompa timpanitis, amforikus légzés és nedves közeg buborékolása) rales a második fázisban).

Meghatározható a szervek és rendszerek baráti részvétele a kóros folyamatban vagy más szervek károsodása által okozott szövődményekben. Súlyos tüdőgyulladás esetén gyakran megfigyelhető a vérnyomás csökkenése (ér- és szívelégtelenség jele).

Egyéb tünetek segíthetnek az etiológiai diagnózis felállításában:

A kis foltos (mint a rubeola) kiütés észlelése lymphadenopathiával kombinálva adenovírus fertőzés;

A nyirokcsomók helyi megnagyobbodása (különösen a hónaljban és a supraclavicularisban) tüdődaganatra és perifokális tüdőgyulladásra utal;

A gombás tüdőgyulladást a nyálkahártyák, a bőr és a körmök elváltozásaival kombinálják;

A hepatolienalis szindróma és az enyhe sárgaság jellemző az ornithosisra és a kurikketsialis tüdőgyulladásra;

Tipikus croupous (pneumococcus) tüdőgyulladás esetén jegyzet jellegzetes megjelenés beteg (sápadt arc lázas pírral az elváltozás oldalán, herpetikus kitörések, légzéskor az orrszárnyak duzzanata).

A legfontosabb a tüdőgyulladás fennállását megerősítő vagy elutasító jelek észlelése; a kórokozó természetének és specifikusságának tisztázása; jelzi a gyulladásos folyamat súlyosságát; a szervezet immunológiai reaktivitásának állapotának tisztázása; más szervek és rendszerek folyamatában való érintettség mértékének és a szövődmények kialakulásának tisztázása.

A tüdőgyulladás fennállásának és a tüdőszövet érintettségének mértékének tisztázására a legfontosabb módszer a mellkasi szervek röntgenvizsgálata. A nagyméretű fluorográfia és a radiográfia két vetületben, dinamikusan végrehajtva, segít (figyelembe véve a klinikai képet) a tüdőgyulladás diagnosztizálásában.

Néha a radiológiai változások természetéből adódóan bizonyos fokú valószínűséggel meg lehet ítélni a betegséget okozó kórokozót. A staphylococcus tüdőgyulladásokat a tüdőelváltozások egyértelmű szegmentációja különbözteti meg, több szegmens bevonásával a folyamatban (az esetek 60% -ában - kétoldalú elváltozások). Jellegzetes radiológiai jelük a pneumocele típusú tüdőben a betegség kezdetétől számított 5-7. napon többszörös üregek, majd később folyadékot tartalmazó nekrotikus üregek kialakulása.

A valódi tályogoktól eltérően az üregek konfigurációja és száma gyorsan változik.

A lebenyes elváltozás leggyakrabban a lebenyes pneumococcus tüdőgyulladás jele. A Klebsiella okozta tüdőgyulladásban a teljes lebeny vagy annak nagy részének homogén elsötétülése is megfigyelhető, amely általában nem felel meg a tüdő szegmentális felosztásának. Gyakrabban a túlnyomórészt jobb tüdő felső lebenyének elváltozását találják.

Röntgenvizsgálattal a pleurális üregben effúziót észlelhetünk, amelyet néha nem fizikai módszerekkel határoznak meg. Gyakran streptococcus tüdőgyulladással, valamint Pfeiffer-bot okozta betegséggel alakul ki, amely az alsó lebenyben lokalizálódik, és a betegek kétharmadánál több lebeny is előfordul.

A fokális tüdőgyulladást gyakran a klinikai és radiológiai adatok közötti eltérés különbözteti meg.

A röntgenvizsgálati adatok különösen fontosak az intersticiális és hilaris tüdőgyulladásra jellemző enyhe halláselváltozásokkal járó betegség kimutatásakor. Ilyen esetekben a diagnózis tisztázása érdekében komputertomográfia (CT) javasolt. Súlyos klinikai tünetekkel járó, de egyértelmű radiológiai elváltozások nélküli tüdőgyulladás diagnosztizálására is elvégezhető. A tüdő CT-je ebben a helyzetben kimutathatja a tüdőszövet beszűrődését.

Szükség esetén a tuberkulózis és a tüdőrák tüdőgyulladásának differenciáldiagnózisát bronchoszkópiával végezzük.

A bronchográfia lehetővé teszi a tüdőszövetben lévő bomlási üregek, valamint a bronchiectasis kimutatását, amelyek körül infiltratív változások következnek be az exacerbáció során (úgynevezett perifokális tüdőgyulladás).

A köpetvizsgálat segít tisztázni a betegség etiológiáját. Az eozinofilek nagy száma allergiás folyamatokra, az atipikus sejtek jelenléte tüdőrákra és perifokális tüdőgyulladásra utal. A Mycobacterium tuberculosis a tuberkulózisban található; A rugalmas rostok bizonyítékul szolgálnak a tüdőszövet (rák, tuberkulózis, tályog) lebomlására. A mycosis tüdőgyulladásnál a gombák kimutatásával együtt a piogén mikroflóra hiánya figyelhető meg az előbbi salakanyagok gátló hatása miatt.

A bakterioszkópia (Gram-festett köpetkenetek mikroszkópia) szerint már a beteg kórházi tartózkodásának első napján meghatározható a hörgőkben élő Gram-negatív vagy Gram-pozitív mikroorganizmusok (fontos figyelembe venni a választásnál antibiotikumok).

A köpet bakteriológiai vizsgálata (hörgőmosás) az antibakteriális gyógyszerek kijelölése előtt segít a kórokozó kimutatásában és az antibiotikumokkal szembeni érzékenységének meghatározásában. A hörgőmosás vizsgálata különösen fontos a pneumocystis etiológiájú tüdőgyulladás diagnosztizálásában.

A vírusos és vírus-bakteriális tüdőgyulladás diagnosztizálásában fontosak a virológiai és szerológiai vizsgálatok.

NÁL NÉL utóbbi évek különleges jelentése a vizeletben lévő antigének meghatározásához kapcsolódik. Antigén kimutatás Streptococcus pneumoniaeés Legionella pneumophila huzal-

ureázteszttel tesztelték. Akkor is pozitív lehet, ha előző nap antibiotikumot kapott a beteg. A hagyományos kezelésre nem alkalmas betegek vizsgálatakor a betegség atipikus lefolyása vagy súlyos szövődmények kialakulása esetén minden komplex immunológiai, virológiai és szerológiai módszert kell alkalmazni.

A gyulladásos folyamat súlyossága az akut fázisú vérparaméterek súlyossága és azok változásának dinamikája alapján ítélhető meg (leukocitózis a leukocita képlet eltolódásával, az ESR növekedése, megnövekedett tartalomα2-globulinok, fibrinogén, CRP, sziálsavak). Bakteriális tüdőgyulladásra jellemzőbb a neutrofil leukocitózis a leukocita képlet balra tolódásával. Az ESR növekszik, míg növekedésének mértékét a folyamat prevalenciája és súlyossága határozza meg. A vírusos tüdőgyulladást leukopenia különbözteti meg. Ornithosis tüdőgyulladás esetén az ESR jelentős növekedése figyelhető meg. A parainfluenza és az adenovírusos tüdőgyulladás esetében általában jellemző a leukopeniára való hajlam, de az ESR ezekben az esetekben nem változik.

Súlyos tüdőgyulladás esetén ismételt köpettenyésztést végeznek, amelynek eredménye segíthet meghatározni a betegség etiológiáját.

A laboratóriumi és műszeres kutatási módszerek további jelentőséggel bírnak az egyéb szervek és rendszerek folyamatban való részvételének és a szövődmények kialakulásának mértékének tisztázásában:

Az EKG lehetővé teszi a szívizom állapotának felmérését;

Az IE szövődményében az echokardiográfia (EchoCG) segít a szívburok folyadékgyülem vagy a szívbillentyűkön lévő baktériumkolóniák kimutatásában;

A külső légzés funkciójának mutatói lehetővé teszik a hörgők átjárhatóságának felmérését.

Diagnosztika

A tüdőgyulladás diagnózisa a fő és további diagnosztikai kritériumok meghatározásán alapul. A fő kritérium a tüdőszövet helyi gyulladásos beszűrődésének szindróma (klinikai és radiológiai adatok). További kritériumok a következők:

Általános gyulladásos elváltozások szindróma;

mérgezési szindróma;

Más szervek és rendszerek érintettségének szindróma;

Kockázati tényezők megléte.

Az etiológiai diagnózis felállításában fontos szerepe van az epidemiológiai helyzet helyes felmérésének, a betegség klinikai képével és a röntgen adatokkal kombinálva. Ebben az esetben segítséget nyújtanak a bakterioszkópia eredményei, amelyeket a betegség első napján kell elvégezni, és a klinikai adatok figyelembevételével kell értelmezni.

A tüdőgyulladás etiológiai hovatartozását, amelyben a kórokozó tulajdonságai nem fejeződnek ki teljesen, és nincs jellegzetes klinikai és radiológiai kép, a bakteriológiai, virológiai, ill. szerológiai vizsgálat kezelés alatt. A mikrobiológiai vizsgálatok széles körével is az esetek alig felében lehet megállapítani a betegség etiológiáját.

A bővített megfogalmazása klinikai diagnózis magába foglalja:

Előfordulási feltételek (klinikai és etiológiai osztályozás);

Etiológia (ha megállapították);

Lokalizáció és prevalencia;

Az áramlás súlyossága;

komplikációk jelenléte;

Az áramlás fázisa (magas, felbontás, lábadozás). Kezelés

A tüdőgyulladásban szenvedő betegek kezelésének alapelveit a táblázat tartalmazza. 1-2. táblázat 1-2. A tüdőgyulladásban szenvedő betegek kezelésének elvei

A kezelési tevékenységeket az alábbiakban soroljuk fel.

Terápiás rend és racionális táplálkozás.

Orvosi kezelés:

etiotróp;

patogenetikai;

Szimptomatikus.

Fizioterápiás hatás.

Gyógyszertári felügyelet.

Terápiás rend és racionális táplálkozás

A tüdőgyulladásban szenvedő betegek kórházi kezelés alatt állnak. A javallatok a 65 év feletti beteg életkora a betegség bármilyen súlyosságával, súlyos kísérő betegségek fennállása és (vagy) a szervezet életfunkcióinak károsodására utaló jelek, valamint a megfelelő ellátás hiánya itthon. Más esetekben otthon is megszervezhet egy kórházat. Ügyeljen az ágynyugalomra a láz és a mérgezés teljes ideje alatt. Ugyanakkor a betegnek sok, vitaminokban és fehérjékben gazdag folyadékra van szüksége.

Orvosi kezelés

Használatával végrehajtva gyógyszerek a kórokozót befolyásoló (etiotróp terápia), a patogenezis különböző kapcsolatai, a betegség egyedi jelei (hipoxia, láz, köhögés stb.) és a kialakult szövődmények

vélemény. A tüdőgyulladás kezelésének fő módja az antibiotikum terápia, amelyet empirikusan írnak fel, amíg a bakteriológiai vizsgálat eredményeit meg nem kapják. Eredményei a mintavétel után 2-3 nappal válnak ismertté, és a legtöbb esetben nincs jelentős hatással a kezelési taktikára (1-3. táblázat).

táblázat 1-3. Antibakteriális gyógyszerek adagolási rendje (empirikus antibiotikum terápia során)

A táblázat vége. 1-3

* Az első napon dupla, 0,5 g-os adagot írnak fel.

Tüdőgyulladás etiotróp kezelése. Antibakteriális gyógyszereket használnak, amelyek kijelölésénél három fő feltételt kell betartani:

A kezelés mielőbbi megkezdése, a kórokozó elkülönítésének és azonosításának megvárása nélkül, az adagolási rend megválasztásánál a klinikai kép jellemzőire és a radiográfiai adatokra összpontosítva;

A gyógyszerek felírása elegendő dózisban és olyan időközönként, hogy a gyógyszer terápiás koncentrációja létrejöjjön és fennmaradjon a vérben és a tüdőszövetben;

A kezelés hatékonyságának nyomon követése klinikai megfigyeléssel és lehetőség szerint bakteriológiai vizsgálattal.

Az összes antibakteriális szerek közül az antibiotikumok a leghatékonyabbak, amelyeket a lehetséges kórokozó jellemzőinek és a beteg gyógyszerrel szembeni toleranciájának figyelembevételével választanak ki. Gram-pozitív mikroflóra esetén előnyös a félszintetikus penicillinek és cefalosporinok, gram-negatív - fluorokinolonok, aminoglikozidok és imipenem (imipenem + cilasztatin) kijelölése. A vírus-bakteriális társulásban szenvedő betegeknek széles spektrumú antibiotikumokat kell előírni félszintetikus és védett penicillinek kombinációjával.

Az antibiotikumokra adott szubjektív válasz általában a kezelés kezdetétől számított 3-4 napon belül észlelhető. Az objektív válasz magában foglalja a láz, a tünetek, a laboratóriumi eredmények és a radiográfiai változások értékelését. Ezen paraméterek átlagos dinamikáját a táblázat mutatja be. 1-4.

Az antibiotikumok hatékonyságát 2-3 nap múlva értékelik. Ha nincs klinikai hatás a gyógyszer három napos használatából, akkor azt egy másikkal kell helyettesíteni, lehetőség szerint az izolált mikroflóra érzékenységére összpontosítva. Ellenére magas hatásfok, nál nél

táblázat 1-4. Az átlagos felbontási sebesség a klinikai és laboratóriumi jelek komplikációmentesen közösségben szerzett tüdőgyulladás

hosszú távú antibiotikum terápia, az antibakteriális szert 10-12 nap múlva egy másik helyettesíti.

A közösségben szerzett tüdőgyulladás kezelése

A betegek mind ambuláns, mind álló körülmények. Ambuláns antibiotikum-terápia során a betegek két csoportját különböztetjük meg:

I. csoport - 60 év alatti életkor, nincs társbetegség;

II. csoport - 60 év feletti életkor és (vagy) kísérő betegségek.

Az antibiotikum-terápia időtartama általában 7-10 nap.

Antibiotikum terápia végzése az I. csoportba tartozó betegeknél

A választott gyógyszerek az amoxicillin (0,5-1,0 g szájon át naponta háromszor) vagy az amoxicillin + klavulánsav (0,625 g szájon át naponta háromszor). Alternatív gyógyszerek - makrolidok: klaritromicin (0,5 g szájon át naponta kétszer), roxitromicin (0,15 g szájon át naponta kétszer), azitromicin (0,5 g szájon át naponta 1 alkalommal), spiramicin (szájon át 1,5 millió NE naponta háromszor). Ha atípusos kórokozó gyanúja merül fel, a makrolidok a választott gyógyszerek, és a légúti fluorokinolonok (orális levofloxacin napi 0,5 g-os dózisban vagy moxifloxacin napi 0,4 g-os dózisban) alternatív gyógyszerek lehetnek.

Antibiotikum terápia végzése a II. csoportba tartozó betegeknél

A választott gyógyszerek az amoxicillin + klavulánsav (0,625 g szájon át naponta háromszor vagy 1,0 g naponta kétszer), cefuroxim (0,5 g szájon át naponta kétszer). Alternatív gyógyszerek: levofloxacin (szájon át 0,5 g naponta egyszer), moxifloxacin (szájon át 0,4 g naponta 1 alkalommal) vagy ceftriaxon (intramuszkulárisan 1,0-2,0 g naponta 1 alkalommal).

Intolerancia esetén előnyben kell részesíteni a makrolidokat p-laktám antibiotikumokés tüdőgyulladás, amelyet feltehetően okoz Mycoplasma pneumoniaeés Chlamydia pneumoniae. A gyógyszerek parenterális adagolásának javallata a lenyelés lehetetlensége.

Antibakteriális terápia stacionárius körülmények között

Az orvosi kezelés a kórházban a tüdőgyulladás lefolyásának súlyosságától függ.

Enyhe és közepesen súlyos tüdőgyulladás kezelése. Választható gyógyszerek: amoxicillin + klavulánsav (intravénásan, 1,2 g naponta 3-szor), ampicillin (intravénásan vagy intramuszkulárisan, 1,0-2,0 g naponta 4 alkalommal), benzilpenicillin (intravénásan, 2 millió egység 4-6 naponta egyszer), cefotaxim (intravénásan vagy intramuszkulárisan, 1,0-2,0 g naponta 2-3 alkalommal), ceftriaxon (intravénásan vagy intramuszkulárisan, 1,0-2,0 g naponta egyszer), cefuroxim (intravénásan vagy intramuszkulárisan 0,75 g naponta háromszor). Alternatív gyógyszerek: levofloxacin (intravénásan 0,5 g dózisban naponta egyszer) vagy moxifloxacin (intravénásan 0,4 g dózisban naponta egyszer).

3-4 napos kezelés után, amikor elérik a klinikai hatást (a testhőmérséklet normalizálódása, a mérgezés súlyosságának csökkenése és a betegség egyéb tünetei), a gyógyszerek parenterális adagolásáról orálisra kell váltani. A kezelés teljes időtartama 7-10 nap.

Súlyos tüdőgyulladás kezelése. Választható gyógyszerek: klaritromicin (0,5 g intravénásan naponta kétszer) vagy spiramicin (1,5 millió NE intravénásan naponta háromszor) vagy eritromicin (0,5-1,0 g intravénásan naponta 4 alkalommal) kombinációja amoxicillinnel + klavulánsav (napi 3-szor 1,0-2,0 g intravénásan) vagy cefepim (napi kétszer 1,0-2,0 g intravénásan), vagy cefotaxim (napi 2-3 alkalommal intravénásan 1,0-2,0 g), vagy ceftriaxon (intravénásan) 1,0-2,0 g adagban naponta 1 alkalommal). Alternatív gyógyszerek: levofloxacin (0,5 g IV naponta 1-2 alkalommal), vagy moxifloxacin (0,4 g IV naponta 1 alkalommal), vagy ofloxacin (0,4 g IV naponta kétszer), vagy ciprofloxacin (intravénásán 0,2-0,4 alkalommal) kombinációja g naponta kétszer) cefotaxim (intravénásan 1,0-2,0 g naponta 2-3 alkalommal) vagy ceftriaxon (intravénásan 1,0-2,0 g dózisban naponta egyszer).

A parenterális gyógyszereket 7-10 napon belül adják be. A kezelés teljes időtartama 14-21 nap.

Nozokomiális tüdőgyulladás kezelése

A kezelés során szem előtt kell tartani, hogy a betegség kórokozói gyakran multirezisztens gram-negatív baktériumok (beleértve a Pseudomonas aeruginosa), staphylococcusok és anaerobok. A nozokomiális tüdőgyulladás antibakteriális szerekkel történő kezelése az egyidejű kockázati tényezők meglététől vagy hiányától függ. Az antibakteriális gyógyszerek alkalmazásának időtartamát egyénileg határozzák meg. A nozokomiális (nosokomiális) tüdőgyulladás kezelésében a leggyakoribb kórokozók (Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus) figyelembevételével a β-laktamáz, a fluorokinolonok és az imipenem hatásával szemben rezisztens III-IV generációs cefalosporinok állnak az első helyen.

Egyidejű kockázati tényezők nélküli betegeknél előforduló nozokomiális tüdőgyulladás antibakteriális kezelése

Választható gyógyszerek: amoxicillin + klavulánsav (intravénásan, 1,2 g naponta háromszor), cefotaxim (intravénásan vagy intramuszkulárisan, 1,0-2,0 g naponta 2-3 alkalommal), ceftriaxon (intravénásan vagy intramuszkulárisan)

1,0-2,0 g adag naponta egyszer), cefuroxim (intravénásan vagy intramuszkulárisan, 0,75 g naponta háromszor). Alternatív gyógyszerek: levofloxacin (intravénásan 0,5 g-os adagban naponta egyszer), moxifloxacin (intravénásan 0,4 g-os dózisban naponta egyszer), cefepim kombinációja (intravénásan, 1,0-2,0 g dózisban naponta kétszer). nap nap) amikacinnal (intravénásan 15-20 mg/ttkg dózisban naponta 1 alkalommal) vagy gentamicinnel (intravénásan 3-5 mg/ttkg dózisban naponta 1 alkalommal).

Nosocomialis tüdőgyulladás antibakteriális kezelése betegeknél hozzájáruló tényezők kockázat

Választható gyógyszerek: imipenem (0,5 g intravénásan naponta 3-4 alkalommal) vagy ceftazidim (1-2 g intravénásan naponta 2-3 alkalommal), vagy cefepim (1,0-2,0 g egyenként)

naponta kétszer), vagy meropenem (intravénásan 0,5 g-os adagban naponta 3-4 alkalommal) amikacinnal (intravénásan 15-20 mg/ttkg dózisban naponta egyszer) vagy vankomicinnel (intravénásan egy adagban) kombinálva. napi kétszer 1,0 g). Alternatív gyógyszerek: aztreonam (intravénásan vagy intramuszkulárisan 0,5-2,0 g dózisban naponta 2-3 alkalommal) vagy levofloxacin (intravénásan 0,5 g dózisban naponta egyszer) vagy moxifloxacin (intravénásan 0, 4 g naponta egyszer), vagy amikacin kombinációja (intravénásan 15-20 mg/ttkg dózisban naponta egyszer) piperacillinnel + tazobaktámmal (4,5 g intravénásan naponta háromszor) vagy ticarcillinnel + klavulánsavval ( intravénásan 3,2 g naponta háromszor). Amikacin helyett gentamicin alkalmazható (intravénásan 3-5 mg/ttkg naponta 1 alkalommal).

Aspirációs tüdőgyulladás kezelése

Az aspirációs tüdőgyulladást szinte mindig az anaerob és/vagy gram-negatív mikroflóra okozza, ami aminoglikozidok, védett penicillinek metronidazollal kombinált és karbapenemek adását igényli. Választható gyógyszerek: amoxicillin + klavulánsav (intravénásan, 1,2 g

Naponta 3-szor, vagy benzilpenicillint (intravénásan, 2 millió egység naponta 4-6 alkalommal) metronidazollal kombinálva (intravénásan, 0,5 g naponta háromszor). Alternatív gyógyszerek: imipenem (0,5 g IV naponta 3-4 alkalommal) vagy meropenem (0,5 g IV naponta 3-4 alkalommal). Jó hatást biztosít a klindamicin intravénás beadása (0,3-0,9 g naponta háromszor). Az aspirációs tüdőgyulladás antibiotikus kezelésének időtartamát egyénileg határozzák meg.

Tüdőgyulladás kezelése immunhiányos állapotokban

A tüdőgyulladás súlyos immunitási rendellenességekkel kombinált kezelését csak kórházi körülmények között szabad elvégezni. Immunhiányos betegeknél az antibiotikum-terápia megválasztása nagymértékben függ a kórokozó eredetétől. A leggyakoribb kezelési rend az aminoglikozidok kinevezése modern cefalosporinokkal kombinálva. AIDS-betegeknél tüdőgyulladás kialakulását okozta Pneumocystis carinii, Az elfogadott kezelési rend a pentamidin, kotrimoxazol és szeptrim parenterális adagolása. A pneumocystis tüdőgyulladás kezelését kotrimoxazollal végezzük (intravénásan, napi 20 mg/kg dózisban, 3-4 adagban). A kezelés időtartama - 21 nap.

Nál nél rossz tolerancia antibiotikumok és nagy érzékenység izolált mikroflóra nitrofuránokhoz, furaltadont írnak fel (0,1 g szájon át

naponta 4 alkalommal), furazidin (intravénás csepegtető, 300-500 ml 0,1% -os oldat naponta; 3-5 infúzió kúránként). Ha az antibiotikumok hatástalanok,

siker a kinoxalin származékok (hidroximetilkinoxalin-dioxid) alkalmazásában.

A candidiasis megelőzésére (különösen masszív és hosszan tartó antibiotikum terápia esetén) nystatin és levorin alkalmazása javasolt (szájon át, 500 ezer egység naponta 4 alkalommal).

Gombás etiológiájú tüdőgyulladás esetén gombaellenes szereket írnak fel: amfotericin B, itrakonazol, ketokonazol, flukonazol stb.

A tüdőgyulladás patogenetikai kezelése. Súlyos és hosszan tartó tüdőgyulladásban a nem specifikus rezisztencia helyreállítására immunmoduláló szereket alkalmaznak (interferonkészítmények, azoximer-bromid, csecsemőmirigy-kivonat).

Staphylococcus tüdőgyulladás esetén a passzív immunizálást staphylococcus toxoiddal végezzük.

A hörgők átjárhatóságának helyreállítására hörgőtágítókat és hörgőváladékot hígító szereket (acetilcisztein, ambroxol, brómhexin, forró lúgos ital lenyelése) használnak. A hörgőtágítókat előnyösen belélegzéssel adják be: adrenomimetikumok (fenoterol, salbutamol) és antikolinerg szerek (ipratropium-bromid, belül - teofillin).

A tüdőgyulladás elhúzódó lefolyása esetén néha döntő szerepet játszik a hörgő elvezetésének helyreállítása bronchoszkópos higiénia segítségével.

A szervezet nem specifikus rezisztenciájának helyreállítása érdekében A, C, E, B csoport vitaminokat, biogén stimulánsokat és adaptogén szereket (aloe, ginzeng és magnólia tinktúra, Eleutherococcus folyékony kivonat) írnak fel.

Az esetlegesen vírusos etiológiájú betegségben szenvedő betegek influenza elleni humán immunglobulin és vírusellenes gyógyszerek (riboverin, ganciklovir stb.) adása javasolt. Ambuláns alapon fitoncidek inhalációját alkalmazzák (fokhagyma és/vagy hagymalé, elkészítve ex temporae, izotóniás nátrium-klorid oldatban).

Tüdőgyulladás tüneti kezelése. Nem produktív száraz köhögés esetén köhögéscsillapítókat írnak fel (kodein, prenoxdiazin, glaucin, butamirát + guaifenezin, butamirát stb.); nehéz köpet ürítéssel - köptető szerek (termopszis fű, mályvacukor gyökér infúziója stb.) és nyálkaoldó szerek (mályvacukor gyógynövény kivonat, ambroxol, acetilcisztein). Magas testhőmérsékletre való rossz tolerancia esetén lázcsillapítók (metamizol-nátrium, acetilszalicilsav) javallt. A szív- és érrendszer egyidejű kóros elváltozásaiban szenvedő betegek (különösen az idősek), valamint a betegség súlyos eseteiben kámfor, prokain + szulfokamforsav injekciókat írnak elő.

A nehézlégzés és a cianózis megléte az oxigénterápia indikációja. Súlyos mérgezéssel és pusztítással tüdő infiltrátum méregtelenítő kezelést végezni (dextrán [vö. mol. tömeg 30 000-40 000], hemodez * és egyéb oldatok intravénás beadása).

Súlyos tüdőgyulladásban, súlyos mérgezésben és fertőző-toxikus sokkban szenvedő betegeknél javasolt a glükokortikoidok intravénás alkalmazása.

Fizikoterápia hatás

A tüdőgyulladásos betegek kezelésében figyelemelterelő eljárásokat (tégelyek, mustártapasz, mustárpakolás) alkalmaznak, amelyeket alacsony testhőmérsékleten a betegség első napjaitól kezdve végeznek. A testhőmérséklet csökkenése után a gyulladásos változások kiküszöbölésére diatermiát, induktotermiát, mikrohullámú sütőt, UHF-et stb. írnak elő. A tüdőgyulladás fókuszának felszívódását a mellkasmasszázs és fizikoterápia(LFK).

A feloldás szakaszában aeroszolos terápiát alkalmaznak hörgőtágító keverékekkel önmagában vagy különféle antibakteriális gyógyszerekkel kombinálva.

gyógyszertár megfigyelés

Helyreállítási kritériumok:

a beteg jó egészségi állapota és általános állapota;

A testhőmérséklet tartós normalizálása;

A tüdőgyulladás klinikai, laboratóriumi és radiológiai tüneteinek megszüntetése.

Előrejelzés

A tüdőgyulladás egyike azoknak a betegségeknek, amelyek általában teljes gyógyulással végződnek. A tüdőgyulladás kimenetele nagymértékben függ a gyulladásos folyamat elterjedtségétől, a szövődmények fennállásától vagy hiányától, az antibiotikum-terápia megkezdésének időpontjától és hasznosságától, a szervezet állapotától és egyéb okoktól.

Minden kiterjedt gyulladásos folyamattal, elhúzódó tüdőgyulladással, károsodott külső légzéssel és immunrendszerrel, valamint szövődményes tüdőgyulladással rendelkező beteget rehabilitációs osztályra kell utalni utókezelésre, morfológiai és funkcionális paraméterek helyreállítására.

A szövődmények nélküli tüdőgyulladásban szenvedő betegek orvosi vizsgálatának időtartama 6 hónap lehet, minden más esetben - legalább egy év.

Megelőzés

A megelőző intézkedések az általános egészségügyi és higiéniai intézkedések végrehajtására irányulnak (munkarend, por, gázszennyeződés, túlmelegedés és hipotermia elleni küzdelem, helyiségek szellőztetése, betegek elkülönítése stb.). A személyes megelőzés magában foglalja a test keményedését, a testnevelést és a turizmust, a megfelelő táplálkozást és a fertőzési gócok higiéniáját. Nagyon fontosak az akut légúti megbetegedések időben történő és megfelelő kezelése és egyéb járványellenes intézkedések.

A krónikus tüdőbetegségben szenvedő betegek tüdőgyulladásának megelőzése különösen fontos. Számukra kötelező az influenza elleni védőoltás, és lehetőség szerint a pneumococcus fertőzések megelőzésére szolgáló oltóanyaggal történő immunizálás.

Tüdőgyulladással szövődményessé váló betegségek esetén (MI, stroke, utáni állapot) a kezelési rend és egyéb orvosi előírások szigorú betartása szükséges. műtéti beavatkozás satöbbi.).

Az esetek 3% -ában krónikus gyulladás figyelhető meg. Krónikus tüdőgyulladás ill krónikus tüdőgyulladás(CP) - a parenchyma és az intersticium krónikus károsodása tüdőszövet, amely a megoldatlan tüdőgyulladás helyén alakul ki, egy szegmens(ek)re vagy lebenyekre (lebenyekre) korlátozódik, és klinikailag manifesztálódik a gyulladásos folyamat ismételt kitörése az érintett tüdőrészben. A CP morfológiai szubsztrátja a tüdőszövet pneumoszklerózisa és (vagy) carnifikációja, valamint a hörgőfában a helyi hörghurut típusától függően visszafordíthatatlan változások, gyakran deformációval és a jövőben bronchiectasis kialakulásával. Az alsó légúti fertőző folyamatok kezelésére szolgáló antibakteriális gyógyszerek széles körben elterjedt és sikeres alkalmazása miatt a CP-t jelenleg ritkán rögzítik.

A CP létezését nem minden kutató ismeri fel, de a patológusok és számos klinikus (Putov N. V., Silvestrov V. P.) megkülönbözteti.

Osztályozás. Jelenleg nincs a CP-nek olyan besorolása, amely minden követelményt kielégítene. A CP 1972-ben hivatalosan elfogadott osztályozása ennek a betegségnek a túldiagnózisához vezetett, és gyakorlatilag felváltotta az úgynevezett krónikus légúti tüdőbetegségek minden egyéb formáját, különösen a krónikus bronchitist, a bronchiectasiat és a krónikus obstruktív tüdőbetegséget.

Jelenleg az elhúzódó tüdőgyulladás krónikussá történő átmenetének fő kritériumát elutasítják - a betegség időtartama 8 hét (Silvestrov V.P., 1974). Csak a pozitív röntgendinamika hiánya, a hosszú és intenzív kezelés ellenére, és ami a legfontosabb, a gyulladásos folyamat ismételt kitörése a tüdő ugyanazon területén, lehetővé teszi, hogy beszéljünk az elhúzódó tüdőgyulladás átmenetéről. krónikus formába.

Etiológia. A CP fertőző eredetű gyulladásos betegség, így etiológiája megfelel a tüdőgyulladásnak. Bár nincs olyan mikroorganizmus, amely a tüdőgyulladás krónikus lefolyását kiváltaná, az akut gyulladásos folyamat krónikussá való átmenetében a különböző kórokozók eltérő mértékű jelentősége bizonyítást nyert.

Leggyakrabban a CP-ben a gyulladásos folyamat kórokozói nem bakteriális (vírusok, mikoplazmák) és bakteriális (főleg pneumococcusok és Haemophilus influenzae) kórokozók társulásai.

Különösen nagy a vírusfertőzés szerepe az akut gyulladásos folyamat krónikussá való átmenetében.

A tüdőgyulladás, amelynek előfordulásában a vírusoké a vezető szerep, destruktív folyamatokhoz vezet, a tüdő fibrotikus elváltozásainak kialakulásával végződik.

Az influenzavírus károsítja a hörgők falát vízelvezetési és szellőztetési zavarok kialakulásával, gyulladásos elváltozásokat okoz az intersticiális szövetben, amely viszonylag stabil, lassú visszafejlődésre hajlamos.

Az influenzavírus az autofertőzések vezetője, kedvező hátteret teremtve a változatos opportunista és szaprofita mikroflóra patogén tulajdonságainak megnyilvánulásához.

A folyamat krónikussá válásának lehetséges oka a tüdőszövet fejlődésének hibája a területen akut gyulladás, hozzájárulva a gyulladásos folyamat kiújulásához és a kórokozó megtelepedéséhez.

Patogenezis. Az akut gyulladásos folyamat krónikussá való átmenetének közvetlen okai nem teljesen ismertek. A következő tényeket kétségtelennek tekintjük.

A tüdő korábban érintett területén ismétlődő fertőzési kitörések eredetében a fennmaradó változások szerepet játszanak, amelyek a hörgők vízelvezető funkciójának helyi megsértését okozzák. Egyes esetekben a CP patogenezisének meghatározó tényezője az egyidejű krónikus bronchitis, amely élesen akadályozza a hörgők vízelvezető és levegőztető funkcióját az akut gyulladás területén.

A páciens testében kialakuló gócos fertőzés állandó forrása lehet a túlérzékenységben kifejezett autofertőzéseknek és a test szenzibilizációjának. bronchopulmonalis rendszer különböző mikroorganizmusokra, vírusokra és anyagcseretermékeikre.

A CP kialakulásának előfeltétele minden olyan állapot (beleértve a vírusos mérgezést, alkoholt, dohányzást, hipotermia, túlterheltség, öregség stb.), amelyek elnyomják az általános reaktivitást és hozzájárulnak a szervezet immunállapotának megváltozásához, ill. helyi immunitás bronchopulmonalis rendszer. Ezek a változások az alveoláris makrofágok és leukociták aktivitásának csökkenésében, a fagocitózis gyengülésében, a szekréciós IgA hiányában és a bakteriolizinek koncentrációjának csökkenésében fejeződnek ki.

A CP-vel az autoimmun folyamatok fejlődését figyelték meg. Az antipulmonáris antitestek pulmonocitotoxikus tulajdonsággal rendelkeznek, amely az intersticiális szövet gyulladásában fejeződik ki.

Mindezen tényezők hatására a gyulladásos folyamat tüdőgyulladásban (1-2. ábra) nem szűnik meg teljesen. Maradtak a carnifikációs területek, amelyek később a gyulladásos folyamat kiújulásának helyeként szolgálnak.

A folyamat nem korlátozódik a tüdő parenchimájára, hanem az intersticiális szövetekre, a hörgőkre és az erekre. Ebben a vonatkozásban a gyulladásos-szklerózisos folyamatot (pneumosclerosis) tekintik a CP morfológiai szubsztrátjának, ami a tüdő érintett részének térfogatának csökkenéséhez és annak cicatricialis ráncosodásához vezet. A hörgőfa érintett területnek megfelelő területein helyi bronchitis jelenségei alakulnak ki, amelyek a jövőben deformálódhatnak a bronchiectasia későbbi kialakulásával.

A folyamat soha nem válik diffúzvá, így a légző- és keringési rendszer funkcionális zavarainak súlyossága a tüdőkeringésben elhanyagolható. Ebben a tekintetben a légzési (tüdő) elégtelenség és a cor pulmonale kialakulását még a krónikus hasnyálmirigy-gyulladás kiterjedt gócai esetén is ritkán rögzítik.

Rizs. 1-2. A krónikus tüdőgyulladás patogenezise

klinikai kép. A CP-t a következő fő szindrómák jellemzik:

Gyulladásos infiltráció;

Helyi pneumoszklerózis.

A broncho-obstruktív szindróma és a légzési elégtelenség szindróma opcionális jelek, amelyek a betegség különböző szakaszaiban jelentkezhetnek.

A gyulladásos folyamat aktivitásának három fokozata van:

I fokozat - minimális jelek;

II fokozat - az exacerbáció mérsékelt jelei;

III fokozat - az exacerbáció klinikai, radiológiai és laboratóriumi mutatói kifejezettek.

Egy adott szindróma prevalenciájától függően a CP két fő formában fordul elő - intersticiális és bronchiectasis.

A CP intersticiális formáját a fokális pneumoszklerózis formájában bekövetkező változások túlsúlya jellemzi (N.V. Putov, 1984). Ez a HP leggyakoribb formája. A bronchiectasis formában a fokális pneumoszklerózis mellett bronchiectasis (CP bronchiectasissal) is előfordul. Nem minden orvos ismeri fel ezt a formát (N.R. Paleev, 1985).

N.V. Putov az intersticiális mellett a CP karnifikáló formáját is megkülönbözteti (az alveoláris karnifikáció túlsúlyával). A CP ezen formájával a betegek általában nem panaszkodnak, és radiológiailag intenzív, meglehetősen jól meghatározott árnyékok lehetnek, amelyeket meg kell különböztetni a perifériás daganat jeleitől.

A krónikus tüdőgyulladás intersticiális formája. A diagnosztikai keresés első szakaszában a következő panaszok találhatók:

Köhögés, az esetek túlnyomó többségében - kis mennyiségű köpet felszabadulásával, néha - hemoptysis;

Fájdalom a mellkasban az érintett oldalon;

Légszomj terheléskor;

A testhőmérséklet emelkedése;

Az asthenia jelenségei (gyengeség, fejfájás, izzadás, étvágytalanság és testtömeg).

A panaszok a legélénkebbek és számosak, súlyos exacerbációval. A köpet mennyisége nő, gennyes lesz. A broncho-obstruktív szindrómához való csatlakozás után a produktív szindrómával együtt heves paroxizmális köhögés jelentkezik, nehéz köpettermeléssel.

A bronchiectasis nélküli CP-ben a hemoptysis előfordulása mindig a folyamat aktivitását jelzi, és általában kissé kifejezett. A hemoptysist általában a CP bronchiectasis formájában észlelik, mivel ez a bronchiectasis egyik általánosan elismert tünete.

A folyamat súlyosbodása esetén a gyulladásos folyamat oldalán gyakran jelentkezik vagy fokozódik a mellkasi fájdalom: állandó nehézségi érzés (leggyakrabban a lapocka szögében). A rajzás szúró fájdalmat súlyosbíthatja a légzés (a mellhártya bevonása a folyamatba). A testhőmérséklet gyakran subfebrilis, ritkán lázas. A súlyosbodást erős izzadás, súlyos gyengeség és étvágytalanság kíséri.

A remisszió szakaszában kevés a panasz. Leggyakrabban köhögés figyelhető meg kevés nyálkahártya-gennyes köpettel.

A a diagnosztikai keresés első szakasza A helyes diagnózis felállításához fontos ezen panaszok összefüggésének feltárása a korábban átvitt tüdőgyulladással (gyakran elhúzódó lefolyás), a nem időben megkezdett és nem kellően befejezett kezeléssel. Egyértelmű utasítások hiányában múltbeli betegség meg kell állapítani, hogy voltak-e korábban gyakran visszatérő akut légúti megbetegedések. Megfigyelheti a tüdőszövet ugyanazon területének újbóli gyulladását.

A CP-s betegek anamnézisében nincs jele pneumokoniózisnak, tuberkulózisnak, sarcoidosisnak és más hasonló klinikai tünetekkel járó betegségeknek (az anamnézisben való meglétük a diagnosztikai koncepció felülvizsgálatát igényli).

A a diagnosztikai keresés második szakasza meg kell határozni a helyi pneumoszklerózis és a gyulladásos infiltráció szindrómáit, amelyek a következő klinikai tünetekkel jellemezhetők:

Lemaradás a légzésben és (vagy) a mellkas érintett oldalának visszahúzódásában (ami a tüdőszövet jelentős részvételével fejeződik ki a folyamatban);

Az ütőhangszerek hangjának tompasága vagy rövidülése;

A lokális gócos pneumoszklerózis okozta elváltozás felett nedves, csengő, finoman bugyogó ralik.

Ha a mellhártya részt vesz a folyamatban, hallgassa meg a pleurális súrlódást. Hörgő-obstruktív szindróma esetén a kilégzési megnyúlás és a száraz zihálás figyelhető meg. Utóbbiak akkor is előfordulnak, ha a CP-hez asztmás (allergiás) komponens kapcsolódik, melynek kialakulása az egyik fő, ill. súlyos szövődmények betegségek jelenleg. A légzési elégtelenség kialakulását nyugalmi légszomj, cianózis és tachycardia kíséri. A CP exacerbációján kívül a klinikai tünetek ritkán jelentkeznek: korlátozott területen nedves, hangtalan, finom bugyborékoló hangok hallhatók.

A a diagnosztikai keresés harmadik szakasza műszeres és laboratóriumi vizsgálatok elvégzése, amelyek lehetővé teszik:

A CP végleges diagnózisa a helyi (szegmentális vagy lebenyes) pneumoszklerózis radiológiai jelei, a helyi bronchitis endoszkópos jelei, a hasonló klinikai képpel rendelkező betegségek kizárása alapján;

Határozza meg a gyulladásos folyamat aktivitásának mértékét;

Határozza meg és (vagy) tisztázza a szövődmények súlyosságát.

A röntgenvizsgálat döntő jelentőségű a CP és exacerbációinak diagnosztizálásában. A folyamat kifejezett súlyosbodása esetén infiltratív és (vagy) peribronchiális típusú gyulladás figyelhető meg. Az infiltratív típust fokális elsötétülés jellemzi a különféleképpen kifejezett intersticiális elváltozások (pneumosclerosis) és adhezív mellhártyagyulladás (interlobar, paramediastinalis összenövések, kosztofréniás sinusok fertőzése) hátterében. A peribronchiális típust a szegmentális hörgők körüli változások különböztetik meg koncentrikus tengelykapcsolók vagy a hörgővel párhuzamos szálak formájában, valamint a fokális pneumoszklerózis jeleit (nehéz és deformált tüdőmintázat, az érintett terület térfogatának csökkenése). tüdő). A CP-ben a gyulladásos folyamatnak nincs jellegzetes lokalizációja.

Mivel a tüdőtuberkulózis krónikus gócos formája, a krónikus tályog és a bronchogén daganatok klinikai képe hasonló a CP-hez, a radiológiai módszerek döntő fontosságúak a differenciáldiagnosztikában. A röntgenvizsgálat a diagnosztikai keresés első és második szakaszának adataival kombinálva lehetővé teszi a mellkasi szervek szarkoidózisának és a Hamman-Rich-szindrómának a kizárását is. Az eredmények döntőek a differenciáldiagnózisban.

A műtét előtt bronchográfiát végeznek a hörgőkárosodás természetének és mértékének tisztázása érdekében.

A bronchoszkópos vizsgálatból származó adatok jelentősen segítik:

A CP végső diagnózisának felállításában, mivel a lokális gennyes vagy hurutos endobronchitis a betegség bronchoszkópos markere;

A CP-hez hasonló klinikai képet megnyilvánuló bronchogén rák kizárása (kimutatása);

A gyulladásos folyamat aktivitási fokának értékelése során (a nyálkahártya hiperémia és ödéma súlyosságától, a hörgők szekréciójának jellegétől és mennyiségétől függően).

Minden CP-ben szenvedő betegnél megvizsgálják a külső légzés funkcióját (spirometria). Eredményei segítenek a broncho-obstruktív szindróma és a légzési elégtelenség felismerésében és súlyosságának felmérésében. A CP egyszerű formájában általában korlátozó jogsértéseket határoznak meg.

A köpetmikroszkóppal nagyszámú neutrofil kimutatása a gyulladásos folyamat aktivitását jelzi: az eozinofilek kimutatása jellemző a CP lefolyását megnehezítő allergiás (asztmás) komponens kialakulására; a mycobacterium tuberculosis és a rugalmas rostok meghatározása arra kényszerít bennünket, hogy újragondoljuk a CP korábban feltételezett diagnózisát.

A köpet bakteriológiai vizsgálata segít meghatározni a mikroflóra típusát. A mikroorganizmusok magas koncentrációja (több mint 106 1 µl-ben) megbízhatóan jelzi patogenitását. A köpet vetésekor a mikroflóra antibiotikumokkal szembeni érzékenységét is meghatározzák.

A klinikai és biokémiai vérvizsgálatok szerepe a gyulladásos folyamat aktivitásának megítélésében elhanyagolható. A kapott eredmények nem tükrözik megfelelően a gyulladás mértékét. Az akut fázis paramétereinek változásai (megnövekedett ESR, leukocitózis a leukocita képlet balra tolásával, a fibrinogén, a2-globulinok, CRP tartalom növekedése) csak súlyos gyulladás esetén figyelhető meg. A folyamat kisebb mértékű aktivitásával ezek a mutatók mindegyike normális lehet. A kóros folyamat súlyosbodását ezekben az esetekben a klinikai adatok, a röntgenvizsgálat és a bronchoszkópia eredményei, valamint a köpet elemzése alapján diagnosztizálják.

A krónikus tüdőgyulladás bronchoektatikus formája. Ezt a formát a klinikai kép számos jellemzője alapján különböztetik meg.

A a diagnosztikai keresés első szakasza figyeljen számos diagnosztikai klinikai tünetre.

A panaszok sajátosságai és súlyosságuk mértéke:

Nagy mennyiségű köpet választódik ki (naponta - legfeljebb 200 ml), amely "teli szájjal" jön ki, és néha rothadásos karaktert kap (gyakran megfigyelhető a hemoptízis);

A köpetképződés késésével a testhőmérséklet lázas lesz;

A betegeket aggasztja a súlyos fogyás (gyakran karcinofóbia alakul ki), az étvágytalanság és a mérgezés tüneteinek jelentős súlyossága.

Az aktív gyulladásos folyamat folyamatosan vagy gyakori exacerbációkkal folytatódik. Ez a krónikus gyulladás fókuszában bekövetkezett kifejezettebb morfológiai változásokkal magyarázható, a regionális hörgők vízelvezető funkciójának jelentős megsértésével, valamint az általános és immunológiai reaktivitás kifejezettebb rendellenességeivel.

Kevésbé hatékony konzervatív terápia.

A a diagnosztikai keresés második szakasza megfigyelni egy tipikus klinikai képet.

A klinikai tünetek megkülönböztetett súlyossága: fogyás, a körmök alakjának változása (óraszemüveg formájában) és az ujjak típusonkénti deformációja dobverők. A légzőszervek vizsgálata során észlelt fizikai elváltozások is hangsúlyosabbak és állandóbbak. Nem csak finom, hanem közepesen bugyborékoló hangokat is hallhatunk. Ütőhangszerekkel meg lehet határozni az ütőhang helyi rövidülését.

Szövődmények észlelhetők: tüdővérzés, spontán pneumothorax, cor pulmonale jelei.

A a diagnosztikai keresés harmadik szakasza A diagnózishoz a betegek röntgenvizsgálata adja a legfontosabb információkat.

Az egyszerű röntgenfelvételek a tüdőmintázat és a cisztás lucencia durva fokális deformációját mutatják. Talán térfogatcsökkenés a tüdő lebenyében vagy szegmensében, a mediastinum eltolódásával a lézió felé.

A CT-n carnifikációs területek, vékonyfalú üregek és a kiürülő hörgő hengeres kitágulása azonosítható.

A bronchogramokon a regionális hörgők kóros elváltozásait észlelik, meghatározzák a folyamat szegmentális lokalizációját és a bronchiectasis típusát (hengeres, fusiform, saccularis).

A HP szövődményei:

Broncho-obstruktív szindróma;

légzési elégtelenség;

Krónikus cor pulmonale;

Allergiás (asztmás) komponens kialakulása;

Tüdővérzés;

Spontán pneumothorax.

Diagnosztika. A CP diagnózisának felállításakor vegye figyelembe:

Egyértelmű kapcsolat a betegség kialakulása és a korábbi tüdőgyulladás között (ritkábban akut légúti fertőzéssel, beleértve az influenzát is);

A tüdőszövet ugyanazon területének ismételt gyulladása ugyanazon a tüdőszegmensen vagy -lebenyen belül (a tüdőfolyamat fokális jellege), a fokális gyulladás és pneumoszklerózis fizikai jelei (a folyamat fázisától függően) és nem specifikus gyulladás jelei (a laboratóriumi kutatási módszerek szerint);

Röntgen (beleértve a CT-t is) fokális pneumoszklerózis jelei, deformáló hörghurut fennállása, pleurális összenövések és helyi bronchiectasia;

A helyi gennyes vagy hurutos hörghurut bronchoszkópos képe;

A tüdő egyéb krónikus légúti megbetegedésének hiánya, valamint a tuberkulózis, a pneumokoniózis, a sarcoidosis, a Hamman-Rich-szindróma, amelyek a tüdőszövet tömörülési szindróma hosszú távú fennállását, valamint a bronchiectasia kialakulását okozzák.

A "krónikus tüdőgyulladás" diagnózisának megfogalmazásakor figyelembe kell venni:

A tüdőgyulladás klinikai és morfológiai formája (intersticiális CP vagy CP bronchiectasissal);

Folyamat lokalizáció (részvények és szegmensek);

A folyamat fázisa (exacerbáció, remisszió), míg az exacerbáció a folyamat aktivitási fokát jelzi;

Komplikációk.

Kezelés. Az akut szakaszban a kezelés magában foglalja:

A gyulladásos folyamat súlyosbodásának megszüntetését célzó intézkedések (antibakteriális terápia);

Patogenetikai terápia (a hörgők átjárhatóságának helyreállítása; olyan gyógyszerek kijelölése, amelyek növelik a szervezet ellenállását);

Szövődmények kezelése.

A kezelés elvileg megfelel az OP kezelésének, de van néhány sajátossága.

Az antibiotikum-terápia során figyelembe kell venni a kórokozó jellemzőit. A CP antibiotikus kezelésének menete meghosszabbodik, előnyben részesítik parenterális úton bemutatkozások.

A bronchiectasia kialakulása esetén a hörgők fertőtlenítése és hidroxi-metil-kinoxalin-dioxiddal történő mosása után célszerű az antibiotikumokat helyileg, bronchoszkópon keresztül beadni. Ha szükséges (kifejezve közös vonásai gyulladás, a gennyes endobronchitis nagymértékű aktivitása), ugyanazokat a gyógyszereket parenterálisan is beadják.

Ennek a gyógyszeradagolási módszernek a porlasztókészüléken keresztül történő alkalmazása lehetővé teszi az inhalációs terápiát a tiamfenikol-glicinát acetilciszteinát 250 mg-os dózisú antibiotikum és a mucolitikus ambroxol kombinációjával.

Staphylococcus, Pseudomonas aeruginosa és más kórokozók által okozott súlyos relapszusok esetén passzív specifikus immunterápiát kell végezni hiperimmun plazmával és y-globulinnal.

A betegség súlyosbodása során és a gyógyulás szakaszában immunmoduláló gyógyszerek alkalmazása javasolt: csecsemőmirigy-kivonat, azoximer-bromid, glükózaminil-muramil-dipeptid. A vitaminkészítmények lenyelése és parenterális adagolása, teljes, fehérje- és vitamindús táplálkozás szükséges. A testtömeg csökkenése és az elhúzódó mérgezés esetén anabolikus szteroidokat írnak fel (nandronol intramuszkuláris beadása, hetente egyszer 2 ml).

A kezelés fontos része a hörgők átjárhatóságának helyreállítását vagy javítását célzó intézkedések végrehajtása.

A hörgők vízelvezető funkciójának javítása érdekében köptetőket és mucolitikumokat írnak fel, higiéniai bronchoszkópiát végeznek, testtartási vízelvezetést és speciális gyakorlatokat alkalmaznak a légzőgimnasztikai komplexumban.

A hörgőgörcs megszüntetése érdekében elhúzódó teofillint és inhalációs hörgőtágítókat (β2-agonisták és m-antikolinerg szerek vagy ezek kombinációja - berodual) írnak fel. A terápiás intézkedések elégtelen hatásával a komplex kezelés magában foglalja az intra-

hidrokortizon és egyéb glükokortikoidok légcsőbe történő beadása 25 mg-os dózisban. Az asztmás komponenssel a kezelést inhalációs glükokortikoid gyógyszerek kijelölése egészíti ki, mért dózisú inhalátorok formájában.

Az exacerbáció enyhülésének fázisában gyulladáscsökkentő (meloxicam, fenspirid) és biogén stimulánsok (aloe, kínai magnólia szőlő stb.) szedése javasolt. Az aktív endobronchitisben az antibiotikumok alkalmazása helyi adagolásra korlátozódik (bronchoszkópon keresztül, inhaláció). Ebben az időszakban fontossá válnak a légzőgyakorlatok, a mellkasmasszázs és a fizioterápiás eljárások (UHF terápia, diatermia, induktotermia, kalcium-klorid, kálium-jodid elektroforézis stb.).

CP kezelés remisszióban magában foglalja az exacerbáció megelőzését célzó intézkedések összességét, pl. másodlagos megelőző intézkedések. A betegnek abba kell hagynia a dohányzást, és folyamatosan légzési gyakorlatokat kell végeznie. Racionális foglalkoztatásra, szanatóriumi kezelésre, megfigyelésre van szüksége a klinika pulmonológiai helyiségében. Gyengített vakcinákkal végzett kezelés javasolt: bronchomunal, ribomunil és bronchovacson.

Előrejelzés. A legtöbb esetben a prognózis az életre nézve kedvező, de a betegek hosszú távú ambuláns megfigyelést és időszakos kezelést igényelnek.

Megelőzés. A fő megelőző intézkedések a megelőzés, korai diagnózis, a tüdőgyulladás időben történő és ésszerű kezelése.

– akut elváltozás fertőző-gyulladásos jellegű tüdő, amely a tüdőszövet összes szerkezeti elemét érinti, elsősorban a tüdő alveolusait és intersticiális szöveteit. A tüdőgyulladás klinikáját láz, gyengeség, izzadás, mellkasi fájdalom, légszomj, köhögés (nyálkás, gennyes, "rozsdás") jellemzi. A tüdőgyulladást auscultatory kép, a tüdő röntgen adatai alapján diagnosztizálják. NÁL NÉL akut időszak a kezelés magában foglalja az antibiotikum-terápiát, a méregtelenítő terápiát, az immunstimulációt; nyálkaoldók, köptetők szedése, antihisztaminok; a láz megszűnése után - gyógytorna, tornaterápia.

A tüdőgyulladás extrapulmonális szövődményei közül gyakran alakul ki akut kardiopulmonális elégtelenség, endocarditis, myocarditis, agyhártyagyulladás és agyvelőgyulladás, glomerulonephritis, toxikus sokk, vérszegénység, pszichózis stb.

A tüdőgyulladás diagnózisa

A tüdőgyulladás diagnosztizálása során egyszerre több feladatot oldanak meg: a gyulladás differenciáldiagnózisa más tüdőfolyamatokkal, a tüdőgyulladás etiológiájának és súlyosságának (szövődményeinek) tisztázása. Tüneti tünetek alapján kell gyanítani a beteg tüdőgyulladását: láz és mérgezés gyors kialakulása, köhögés.

A fizikális vizsgálat során meghatározzák a tüdőszövet tömörödését (a tüdőhang ütőhangos tompasága és a fokozott hörgőfónia alapján), jellegzetes hallásképet - fokális, nedves, finoman buborékos, hangos rales vagy crepitus. Echokardiográfiával és a pleurális üreg ultrahangjával néha pleurális effúziót határoznak meg.

Általános szabály, hogy a tüdőgyulladás diagnózisát a tüdő röntgenfelvétele után erősítik meg. Bármilyen típusú tüdőgyulladás esetén a folyamat gyakran megragadja a tüdő alsó lebenyeit. A tüdőgyulladásos röntgenfelvételeken a következő változások észlelhetők:

• parenchimális (különböző lokalizációjú és kiterjedésű fokális vagy diffúz áramszünet);
• intersticiális (a pulmonális mintázatot a perivaszkuláris és peribronchiális infiltráció fokozza).

A tüdőgyulladás röntgenfelvételét általában a betegség kezdetén és 3-4 hét elteltével készítik, hogy ellenőrizzék a gyulladás megszűnését és kizárják az egyéb patológiákat (gyakran bronchogén tüdőrák). A tüdőgyulladásban az általános vérvizsgálatban bekövetkezett változásokat 15-30 109 / l leukocitózis, a leukocita képlet 6-ról 30% -ra történő eltolódása, az ESR 30-50 mm / h-ra történő növekedése jellemzi. A vizelet általános elemzésében proteinuria, ritkábban mikrohematuria határozható meg. A tüdőgyulladás köpet bakteriológiai elemzése lehetővé teszi a kórokozó azonosítását és az antibiotikumokkal szembeni érzékenységének meghatározását.

Tüdőgyulladás kezelése

A tüdőgyulladásban szenvedő betegeket általában általános terápiás osztályon vagy pulmonológiai osztályon ápolják. A láz és a mérgezés időszakára előírják ágynyugalom, bőséges meleg ital, kalóriadús, vitamindús étel. A légzési elégtelenség súlyos tüneteivel a tüdőgyulladásban szenvedő betegek oxigénbelégzést írnak elő.

A tüdőgyulladás fő kezelése az antibiotikum terápia. Az antibiotikumokat a lehető leghamarabb fel kell írni, anélkül, hogy megvárnák a kórokozó azonosítását. Az antibiotikum kiválasztását orvos végzi, semmilyen önkezelés elfogadhatatlan! Közösségben szerzett tüdőgyulladás esetén gyakrabban írnak fel penicillint (amoxicillin klavulánsavval, ampicillint stb.), makrolidokat (spiramicin, roxitromicin), cefalosporinokat (cefazolin stb.). Az antibiotikum adagolási módjának megválasztását a tüdőgyulladás lefolyásának súlyossága határozza meg. Nozokomiális tüdőgyulladás kezelésére penicillinek, cefalosporinok, fluorokinolonok (ciprofloxacin, ofloxacin stb.), karbapenemek (imipenem), aminoglikozidok (gentamicin) alkalmazhatók. Ismeretlen kórokozó esetén 2-3 gyógyszer kombinált antibiotikum-terápiáját írják elő. A kúra 7-10-14 napig tarthat, lehetőség van az antibiotikum megváltoztatására.

Tüdőgyulladás esetén méregtelenítő terápia, immunstimuláció, lázcsillapító, köptető és nyálkaoldó, antihisztaminok kijelölése javasolt. A láz és a mérgezés megszűnése után a kezelési rendet kibővítik, és fizioterápiát írnak elő (elektroforézis kalcium-kloriddal, kálium-jodiddal, hialuronidázzal, UHF-vel, masszázs, inhaláció) és tornaterápiát a gyulladásos fókusz feloldásának serkentésére.

A tüdőgyulladás kezelését a beteg teljes gyógyulásáig végezzük, amelyet az állapot és a közérzet normalizálódása, a fizikai, radiológiai és laboratóriumi paraméterek határoznak meg. Azonos lokalizációjú, gyakori ismétlődő tüdőgyulladás esetén a sebészeti beavatkozás kérdése eldől.

Tüdőgyulladás prognózisa

Tüdőgyulladásban a prognózist számos tényező határozza meg: a kórokozó virulenciája, a beteg életkora, háttérbetegségek, immunreaktivitás, valamint a kezelés megfelelősége. A tüdőgyulladás lefolyásának komplikált változatai, immunhiányos állapotok, a kórokozók antibiotikum-kezeléssel szembeni rezisztenciája kedvezőtlenek a prognózis szempontjából. Különösen veszélyes az 1 év alatti gyermekek tüdőgyulladása, amelyet staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella okoz: halálozási arányuk 10-30%.

Időben és megfelelő terápiás intézkedésekkel a tüdőgyulladás gyógyulással végződik. A tüdőszövet változásainak változatai szerint a tüdőgyulladás következő következményei figyelhetők meg:

• a tüdőszövet szerkezetének teljes helyreállítása - 70%;
• a helyi pneumoszklerózis helyének kialakulása - 20%;
• helyi karnisodási hely kialakítása – 7%;
• a szegmens vagy a méretbeli részesedés csökkenése - 2%;
• egy szegmens vagy részesedés gyűrődése - 1%.

A tüdőgyulladás megelőzése

A tüdőgyulladás kialakulásának megelőzésére szolgáló intézkedések a test keményítése, az immunitás fenntartása, a hipotermia faktor megszüntetése, a krónikus fertőző nasopharynx gócok fertőtlenítése, a por elleni küzdelem, a dohányzás és az alkohollal való visszaélés abbahagyása. Legyengült ágyhoz kötött betegeknél a tüdőgyulladás megelőzése érdekében célszerű légző- és gyógytorna, masszázs, vérlemezke-gátló szerek (pentoxifillin, heparin) felírása.

Az antibiotikumok, különösen a széles spektrumú antibiotikumok széleskörű és nem mindig indokolt alkalmazása rezisztens törzsek szelekciójához és antibiotikum-rezisztencia kialakulásához vezetett. A vírusok gyulladásos elváltozásokat is képesek előidézni a tüdőben, befolyásolva a tracheobronchiális fát, megteremtve a feltételeket a pneumotróp baktériumok behatolásához a tüdő légzőszervi szakaszaiba.

A fertőzés fő útja az légi útvonal kórokozók behatolása vagy mikroorganizmusokat tartalmazó váladék felszívása a felső légutakból.

Kevésbé gyakori a kórokozók hematogén terjedési útja (tricuspidalis billentyű endocarditise, szeptikus kismedencei vénák thrombophlebitise), valamint a fertőzés közvetlen átterjedése a szomszédos szövetekből (májtályog) vagy a mellkason áthatoló sebekkel történő fertőzés.

KLINIKAI KÉP ÉS OSZTÁLYOZÁS.

Az előfordulás körülményeitől, a klinikai lefolyástól és a beteg immunológiai reaktivitásának állapotától függően a következő típusokat különböztetjük meg:

Ambuláns (otthoni, járóbeteg)

Kórház (nozokomiális, kórházi)

Törekvés

Az immunhiányos állapotok hátterében

Ez a besorolás az empirikus terápia igazolására szolgál. A P részletezése a kockázati tényezők (krónikus alkoholmérgezés, COPD hátterében, vírusfertőzések, rosszindulatú és szisztémás betegségek, krónikus veseelégtelenség, korábbi antibiotikum kezelés stb.) figyelembe vételével lehetővé teszi a lehetséges kórokozók teljes körének figyelembevételét és növeli az indulás célzása

A P klinikai képét mind a kórokozó jellemzői, mind a beteg állapota határozza meg, és extrapulmonális tünetekből, valamint a tüdő és a hörgők károsodásának jeleiből áll.

A tüdőgyulladás klinikai tünetei.

1) Bronchopulmonalis: légszomj, köpet, néha az ütőhangok tompasága, a hólyagos vagy hörgő légzés gyengülése, crepitus, pleurális súrlódási zaj;

2) Extrapulmonalis: hipotenzió, gyengeség, tachycardia, izzadás, zavartság, akut pszichózis, meningealis tünetek, krónikus betegség dekompenzációja

Krónikus alkoholmérgezésben vagy súlyos kísérő betegségekben (pangásos szívelégtelenség, agyi infarktus stb.), illetve időskorban szenvedő betegeknél az extrapulmonalis tünetek érvényesülhetnek a bronchopulmonalis tünetekkel szemben.

Ha a P a tüdő alsó részein lokalizálódik, és amikor a rekeszizom mellhártya részt vesz a folyamatban (croupos pneumonia - pleuropneumonia), a fájdalom besugározhat a hasüregbe, szimulálva az akut has képét.

A pleuropneumoniát bizonyos esetekben meg kell különböztetni a tüdőinfarktustól, amelyre szintén jellemző a hirtelen fellépő fájdalom, gyakran vérzés, fulladás. A betegség kezdetén azonban a magas hőmérséklet és a mérgezés jelenléte nem patognomonikus. Ezeknél a betegeknél lehetőség nyílik a thromboembolia lehetséges forrásainak azonosítására (alsó végtagok thrombophlebitise, szívbetegség, infarktus utáni kardioszklerózis). Az EKG regisztrálásakor feltárulnak a jobb szív túlterhelésének tünetei (His köteg jobb lábának blokádja, S jel I-III. ).

A fájdalom szindróma spontán akut kialakulásával kombinálható növekvő légzési elégtelenséggel (spontán pneumothorax feszültség). Az ütőhangszerek timpanitist, a légzés gyengülését, néha a térfogat növekedését és a mellkas megfelelő felének légúti mozgásának korlátozását mutatják.

A P szövődményei a mellhártyagyulladás, tályogképződés, pyopneumothorax és pleurális empyema, felnőttkori légzési distressz szindróma, toxikus sokk, broncho-obstruktív szindróma, érrendszeri elégtelenség. Súlyos esetekben, súlyos mérgezés esetén a legyengült betegeknél szepszis, fertőző endocarditis, szívizom- és vesekárosodás alakulhat ki.

Croupos tüdőgyulladás, kötelezően társul pneumococcus fertőzés, a P egyik legsúlyosabb formája. Jellemzői: a betegség akut kezdete, iszonyatos hidegrázás, köhögés, mellkasi fájdalom légzéskor, rozsdás köpet, kifejezett ütési és hallási változások a tüdőben, a test kritikus csökkenése hőfok; hipotenzió lehetséges kialakulása, akut érrendszeri elégtelenség, légzési distressz - felnőttkori szindróma, fertőző-toxikus sokk.

Az influenzajárvány idején gyakoribb staphylococcus P-vel súlyos mérgezés és gennyes szövődmények alakulnak ki.
Időseknél és alkoholfüggőségben szenvedőknél gyakran a gram-negatív flóra, különösen a Klebsiella pneumoniae okozza. Ezekkel a P-vel a tüdőszövet kiterjedt elváltozása, pusztulás, gennyes szövődmények és mérgezés lép fel.

PNEUMÓNIÁS BETEGEKHEZ SZÓLÓ KÉRDÉSEK LISTÁJA.

1) A betegség kezdetének időpontja.

2) A P lefolyását súlyosbító kockázati tényezők jelenléte

krónikus betegségek, rossz szokások stb.

3) A járványtörténet tisztázása.

Egy lehetséges fertőző betegség jeleinek azonosítása.

4) A hőmérséklet-emelkedés időtartama és jellege.

5) Köhögés, köpet jelenléte, természete, hemoptysis.

6) A fájdalom jelenléte a mellkasban, kapcsolata a légzéssel, köhögéssel

7) Van-e légszomj, asztmás roham

A PNEUMÓNIÁS DIAGNOSZTIKAI KRITÉRIUMAI.

1. A beteg panaszai köhögésre, köpetre, mellkasi fájdalomra, légszomjra

2. A betegség akut megjelenése

3. Változások a tüdőben az ütőhangszerekben (az ütőhangok tompulása) és az auskultációban (a hólyagos légzés gyengülése, a hörgőlégzés, a crepitus, a pleurális súrlódási zaj), a hörgőelzáródás megnyilvánulásai

4. Hőmérséklet emelkedés

5. A mérgezés tünetei

A beteg vizsgálatakor meg kell mérni a hőmérsékletet, a légzésszámot, a vérnyomást, a pulzusszámot; a has tapintására, az egyidejű betegségek dekompenzációjának tüneteinek azonosítására.

Ha AMI-re, PE-re gyanakszik idős korban, egyidejű érelmeszesedéssel, EKG-vizsgálatot kell végezni.

A tüdőgyulladás röntgenvizsgálat során történő kimutatása megerősíti a P diagnózisát.

A beteg állapotának súlyosságának megítéléséhez és a terápia megválasztásához fontosak a laboratóriumi adatok (perifériás vérvizsgálat, biokémiai vizsgálatok), a vér gázösszetételének meghatározása.

A köpet citológiai vizsgálata lehetővé teszi a gyulladásos folyamat természetének és súlyosságának tisztázását.

A köpet, hörgőtartalom, vér bakteriológiai vizsgálata fontos az antibiotikum terápia korrekciója szempontjából, különösen súlyos P.

Klinikai példa. A 44 éves V. beteg felhívta az SS és NMP csapatát a hirtelen fellépő hidegrázás, 38,5 fokos láz, jobb oldali éles fájdalmak miatt, amelyeket légzés és mozgás súlyosbított. Az alkoholfogyasztás története.

Akut epehólyag-gyulladás diagnózisával került kórházba. A sürgősségi osztályon végzett vizsgálat során a sebészi patológiát kizárták, de a tüdő alsó részén a jobb oldali ütőhangok tompulását, valamint fokozott légzést és hörgőtájt tártak fel. A sürgősségi osztály orvosa tüdőgyulladásra gyanakodott. A röntgenvizsgálat megerősítette az alsó lebeny pro-sided pleuropneumonia diagnózisát. Így ebben az esetben egy jobb oldali pleuropneumoniában szenvedő betegnél a mellhártya fájdalmai a jobb hypochondriumés utánozta a képet.

A LUTS orvos számára nagy jelentőséggel bír a P súlyosság szerinti felosztása, amely lehetővé teszi a kórházi kezelésre és intenzív ellátásra szoruló betegek azonosítását a prehospitális stádiumban. A betegség súlyosságának fő klinikai kritériumai a légzési elégtelenség mértéke, az intoxikáció súlyossága, a szövődmények jelenléte, az egyidejű betegségek dekompenzációja.

A súlyos tüdőgyulladás kritériumai (Niederman et al., 1993).

1. NPV > 30 percenként.

2. 38,5 C feletti hőmérséklet

3. Extrapulmonalis fertőzési gócok

4. Tudatsértés

5. Gépi szellőztetés szükségessége

6. Sokkos állapot (SBP kevesebb, mint 90 Hgmm vagy DBP kevesebb, mint 60 Hgmm)

7. A vazopresszorok 4 óránál hosszabb használatának szükségessége.

8. Diurézis< 20 мл/ч или проявления острой почечной недостаточности.

A szövődmények kockázati tényezőivel rendelkező betegek és halálos kimenetelű szintén kórházi kezelésnek vannak kitéve.

Kockázati tényezők, amelyek növelik a tüdőgyulladásból származó szövődmények és mortalitás valószínűségét (Niederman et al., 1993).

1. Krónikus obstruktív tüdőbetegség

2. Cukorbetegség

3. Krónikus veseelégtelenség

4. Bal kamrai szívelégtelenség

5. Krónikus májelégtelenség

6. Kórházi kezelések az előző évben.

7. A nyelés megsértése

8. Magasabb idegi funkciók megsértése

9 Splenectomia

10. Alkoholizmus

11. Táplálkozási kimerültség

12. 65 év feletti kor

A közepesen súlyos és súlyos P-s, bonyolult lefolyású betegek kockázati tényezők jelenléte esetén kórházi kezelésnek vannak kitéve. Néhány betegnél a prehospitális stádiumban olyan tünetek jelentkezhetnek, amelyek a LUTS orvosának korrekcióját igénylik.

LUTS ORVOS TAKTIKÁJÁNAK ALGORITMUSA PNEUMÓNIÁBAN

Artériás hipotenzió a croupous P-ben szenvedő betegeknél (pleuropneumonia) az arteriolák és a kis artériák falának simaizomzatának általános csökkenése és a teljes perifériás ellenállás csökkenése miatt következik be. Egyes szerzők szerint ennek oka az érfal azonnali reakciója egy érzékeny szervezet anafilaxiás reakciója során a pneumococcus bomlástermékeire, amelyek ebben az esetben nem toxinként, hanem antigénként hatnak. Nem szabad a kórházi kezelés előtt elkezdeni az antibiotikum kezelést, felírni lázcsillapító vagy fájdalomcsillapító szereket, mert ez vérnyomáseséshez vezethet, ami különösen veszélyes a beteg szállítása során.

Az SBP 100 Hgmm szinten tartásának biztosítása érdekében. folyadékokat vezetünk be (nátrium-klorid, dextróz, dextrán 40 izotóniás csepegtető oldata 500-1000 ml össztérfogatban).

Akut légzési elégtelenség - légzési distressz szindróma felnőttek (ARDS). Az ARDS gyakrabban alakul ki szepszissel, bakteriális sokkkal, immunhiányos (krónikus alkoholmérgezés, neutropenia, kábítószer-függőség, HIV-fertőzés) hátterében álló P-ben szenvedő betegeknél. A fertőzésre adott válaszként helyi gyulladásos reakció alakul ki, ami értágulathoz, az érfal permeabilitásának növekedéséhez, számos sejtkomponens (lizoszómális enzimek, vazoaktív aminok, prosztaglandinok) felszabadulásához, valamint a komplementrendszer aktiválódásához, a neutrofilek vonzása a tüdő mikrokeringésébe. A granulociták és a mononukleáris sejtek felhalmozódnak a sérülés helyén, és konglomerátumot alkotnak a helyi fibroblasztokkal és endothel sejtekkel. A neutrofilek tapadása az endotéliumhoz serkenti a károsító toxikus anyagok felszabadulását. A tüdőkapillárisok endotéliumának károsodása következtében tüdőödéma alakul ki, amely klinikailag súlyos légszomjban és súlyos hipoxémiában nyilvánul meg, ellenáll az oxigénterápiának, ami fokozott oxigénigényt okoz. A betegeknek IVL-re van szükségük. A diuretikumok hatástalanok az ARDS-ben szenvedő betegek tüdőödémájában. A furoszemid in/in bevezetése javíthatja a gázcserét anélkül, hogy csökkentené a tüdőödéma mértékét, ami a tüdő véráramlásának újraeloszlásának tudható be (a tüdő jól szellőző területein növelve azt).

A terápia fő célja a légzési elégtelenség kezelésében a szövetek oxigénellátásának fenntartása. Az ARDS-nél az oxigénfogyasztás a periférián egyenesen arányos annak szállításával. Artériás hipotenzió és a perctérfogat csökkenése esetén a dobutamin intravénás infúzió 5-10 mcg/ttkg/min dózisban javasolt.

A perifériás értágítók súlyosbítják a pulmonalis hipoxémiát az intrapulmonális shunting fokozásával. Az artériás hemoglobin oxigénnel való telítettsége 90% felett marad, ami elegendő a perifériás szövetek oxigénszállításának fenntartásához. Jelenleg nem tekinthető bizonyítottnak, hogy a glükokortikoszteroidok nagy dózisú alkalmazása csökkenti a tüdő gyulladásos folyamatát. Ugyanabban az időben nagy dózisok a glükokortikoszteroidok növelik a másodlagos fertőzés kialakulásának kockázatát.

Fertőző – toxikus sokk bonyolíthatja a croupous (pleuropneumonia), staphylococcus P. lefolyását, Gram-negatív flóra okozta P.-ben és rizikófaktorokkal rendelkező betegekben fordul elő. A prehospitális stádiumban a kezelés infúziós terápiából, dobutamin bevezetéséből áll. További részletekért lásd a vonatkozó részt.

Broncho-obstruktív szindróma - lásd a vonatkozó részt.

Pleurális fájdalom néha olyan erősen kifejezve, hogy fájdalomcsillapítók bevezetését teszik szükségessé. A NSAID-ok csoportjába tartozó gyógyszerek legracionálisabb alkalmazása (0,5 g paracetamol per os, ibuprofen - 0,2 g per os ; aszpirin 0,5-1,0 g. per os vagy parenterálisan 2,0 g lizin-monoacetil-szalicilát formájában; diklofenak - 0,075 g per os vagy parenterálisan i / m mélyen a farizomba 0,075 g). A fájdalomcsillapítóként még mindig széles körben használt Analgin sokkal gyakrabban okoz súlyos nemkívánatos hatásokat (akut anafilaxia, vérképzés elnyomása), ezért alkalmazása nem javasolt.

A croupos P-ben (pleuropneumoniában) szenvedő betegeknél a fájdalomcsillapítók alkalmazása hipotenziót válthat ki, ezért a prehospitalis stádiumban jobb tartózkodni ezek alkalmazásától.

PARACETAMOL. A maximális koncentrációt a vérben a beadás után 0,5-2 órával érik el, a hatás időtartama 3-4 óra.

Használati javallatok enyhe vagy közepes fájdalom, 38 C feletti hőmérséklet.

Máj- és vesebetegségekben, krónikus alkoholmérgezésben a gyógyszert óvatosan kell alkalmazni.

Az ellenjavallatok a gyógyszerrel szembeni túlérzékenységi reakciók a történelemben.

Nemkívánatos hatások (ritkán alakulnak ki): cytopenia, májkárosodás (ritkábban vesekárosodás) túladagolás esetén, különösen alkoholfogyasztás esetén. Hosszan tartó használat esetén akut hasnyálmirigy-gyulladás alakulhat ki.

Prokinetikával kombinálva és hosszú távú közös pályázat indirekt antikoagulánsokkal fokozható a prokinetikumok és antikoagulánsok hatása.

Adagolás: felnőtteknek 0,5-1,0 g szájon át 4-6 óránként, a maximális napi adag 4 g.

ASPIRIN (). A maximális koncentrációt a vérben a bevétel után 2 órával érik el. A hatás időtartama 4 óra.

Javallatok: enyhe-közepes fájdalom, 38 C feletti hőmérséklet

Asztmával, allergiás reakciókkal, máj- és vesebetegségekkel, dehidrációval, terhesség alatt és idős betegeknél a gyógyszert óvatosan kell alkalmazni.

12 évesnél fiatalabb gyermekeknél, szoptató anyáknál, peptikus fekélyben, hemofíliában, aszpirinnel és más NSAID-okkal szembeni túlérzékenységben, súlyos vese- és májelégtelenségben, valamint a terhesség 3. trimeszterében az aszpirin alkalmazása ellenjavallt.

A nemkívánatos hatások közé tartozik a gyomor-bélrendszeri dyspepsia, bronchospasmus, bőrreakciók. Hosszan tartó használat esetén ulcerogén hatás, a vérzési idő növekedése, thrombocytopenia és túlérzékenységi reakciók lehetségesek.

Más NSAID-okkal és glükokortikoszteroidokkal kombinálva nő a nemkívánatos hatások kialakulásának kockázata, antikoagulánsokkal - a vérzés kockázatának növekedésével. A citosztatikumokkal és az epilepszia elleni gyógyszerekkel kombinált alkalmazás növeli ezeknek a gyógyszereknek a toxicitását.

Adagok: felnőttek - 0,25 - 1,0 g 4-6 óránként, a maximális adag 4 g / nap.

A lizin-monoacetilszalicilát parenterális adagolásra alkalmas aszpirin-származék. Fejlődési sebességében és fájdalomcsillapító hatásának erősségében felülmúlja. Egyszeri adag 2 g, a maximális - legfeljebb 10 g naponta. Mellékhatások - akciószerű aszpirin.

A maximális koncentráció a vérben a bevétel után 1-2 órával alakul ki, fájdalomcsillapító és lázcsillapító hatások legfeljebb 8 óráig tart. enyhe-közepes fájdalomra, 38 C feletti hőmérsékletre írják fel

Ellenjavallatok az NSAID-okkal szembeni túlérzékenység, súlyos vese- és májelégtelenség, a terhesség harmadik trimesztere.

Nemkívánatos hatások: gyomor-bélrendszeri dyspepsia, túlérzékenységi reakciók, bronchospasmus; cytopeniák, autoimmun szindrómák, adagolási folyamattal, ulcerogén hatás, vese- és májelégtelenség súlyosbodása, fejfájás, szédülés, halláskárosodás, tájékozódás, fényérzékenység, ritkán papilláris nekrózis, aszeptikus meningitis.

Más NSAID-okkal és glükokortikoszteroidokkal való együttes alkalmazás növeli a mellékhatások kockázatát. Fluorokinolonokkal kombinálva görcsös szindróma kialakulása lehetséges. Diuretikumokkal, ACE-gátlókkal, béta-blokkolóval kombinálva ezeknek a gyógyszereknek a terápiás hatása csökken, és nő a mellékhatások kockázata. Citosztatikumokkal, epilepszia elleni szerekkel, lítiumkészítményekkel kombinálva hatásuk fokozódik; antikoagulánsokkal kombinálva nő a vérzéses szövődmények kockázata; szívglikozidokkal kombinálva az NSAID-ok növelhetik plazmakoncentrációjukat.

DICLOFENAC. A maximális koncentráció a vérben 0,5-2 óra múlva alakul ki. lenyelés után és 10-30 perc elteltével. i / m beadás után.

Javallatok – lásd fent

Ellenjavallatok: lásd fent, valamint krónikus bélbetegségek súlyosbodása, porfiria.

Kölcsönhatások: jellemző az NSAID-csoport gyógyszereire (lásd fent).

Adagolás: 75 - 150 mg / nap két - három adagban belül, / m 75 mg mélyen a gluteális izomba.

Az időben elvégzett antibiotikum kezelés döntően befolyásolja a P lefolyását és kimenetelét. Amikor a beteget kórházba helyezik, az antibiotikum kiválasztása a fenti klinikai jellemzők figyelembevételével történik.

ANTIBIOTIKUS TERÁPIA PNEUMÓNIÁHOZ.

Klinikai helyzet	A leggyakoribb kórokozók	Első vonalbeli antibiotikumok
Nem súlyos lefolyás 60 évesnél fiatalabb, szövődménymentes anamnézisű betegeknél	S. pneumoniae, M. pneumoniae, H. influenzae	Aminopenicillinek, makrolidok
P 60 éves és idősebb és/vagy társbetegségben szenvedő betegeknél	S. pneumoniae, H. influenzae, Enterobacteriaceae	Amoxicillin - Klavulanát (+ aminoglikozidok), 2. generációs cefalosporinok (+ aminoglikozidok)
P súlyos lefolyású	S. pneumoniae, enterobacteriaceae, Staphylococcus aureus, spp.	(+aminoglikozidok, oxacillin), makrolidok fluorokinolonok
P immunhiányos betegekben	enterobacteriaceae, Pseudomonas spp., S. pneumoniae, Staphylococcus aureus, gombát	Fluorokinolonok (+aminoglikozidok, vankomicin), antipseudomonális cefalosporinok III generáció (antipszeudomonális penicillinek) + aminoglikozidok, vankomicin, amfotericin, diflucan
Törekvés P	S. pneumoniae, staphylococcus, enterobacteriaceae, anaerobok	3. generációs cefalosporinok (+aminoglikozid), amoxicillin - klavulanát + aminoglikozid, fluorokinolonok, metronidazol

Tüdőgyulladás- akut fertőző betegség, amelyet a tüdő légúti szakaszainak gócos elváltozásai jellemeznek intraalveoláris váladékkal, amelyet objektív és röntgen vizsgálat; lázas reakcióval és különböző mértékben kifejezett mérgezéssel.
A legtöbb külföldi pulmonológiai iskola a tüdőgyulladást "fokus tünetekkel és radiológiailag megállapított eszméletvesztéssel járó akut légúti betegségként írja le, amely korábban hiányzott, és nincs más. ismert okai megjelenésére". A hazai gyakorlati pulmonológiában a „tüdőgyulladás" diagnózisa jellemző radiológiai elváltozások nélkül („röntgennegatív tüdőgyulladás") megengedett a betegség nyilvánvaló klinikai megnyilvánulásai alapján.
Az akut tüdőgyulladás incidenciája továbbra is magas: a nem specifikus tüdőbetegségek csoportjában az esetek 29,3%-át teszi ki, az összes incidencia szerkezetében átlagosan 0,33%-ot.

ETIOLÓGIA ÉS PATOGENEZIS
Az osztályozás előírja a tüdőgyulladás felosztását.
Etiológia szerint (az előfordulási tényezőtől függően):
bakteriális (a kórokozót jelzi);
vírusos;
mycoplasma és rickettsia;
allergiás;
fizikai és kémiai tényezők okozzák;
vegyes;
meghatározatlan etiológia.
Patogenezis szerint (a fejlődési mechanizmus szerint):
elsődleges;
másodlagos.
A morfológiai jellemzők szerint:
croupous (lebenyes, fibrines);
fokális (lobuláris, bronchopneumonia).
Az áramlással:
akut;
elhúzódó.
Klinikailag jelentős a tüdőgyulladás közösségben szerzett és nosocomiális (kórházi, nosocomiális) felosztása. A tüdőgyulladás ezen felosztásának semmi köze a lefolyásuk súlyosságához. A megkülönböztetés fő és egyetlen kritériuma az a környezet, amelyben a tüdőgyulladás kialakult.
A mai napig számos tüdőgyulladás kórokozója ismert: baktériumok, vírusok, rickettsia, gombák, mycoplasma, legionella, chlamydia és protozoák.
A pneumococcus továbbra is a közösségben szerzett tüdőgyulladás leggyakoribb kórokozója. A mycoplasma és a chlamydia gyakran megtalálható fiatal és középkorú emberekben (akár 20-30%), és szerepük a betegség kialakulásában idősebb betegeknél korcsoportok kevésbé jelentős (1-3%).
A Legionella a közösségben szerzett tüdőgyulladás ritka kórokozója, de a legionella tüdőgyulladás a második helyen áll (a pneumococcus után) a mortalitás tekintetében. A Haemophilus influenzae gyakran tüdőgyulladást okoz dohányosoknál, valamint krónikus hörghurut hátterében. Az E. coli és a Klebsiella pneumoniae (ritkán az Enterobacteriaceae család más tagjai) általában kockázati tényezőkkel (diabetes mellitus, pangásos szívelégtelenség stb.) szenvedő betegeknél találhatók meg. A staphylococcus okozta tüdőgyulladás (Staphylococcus aureus) esélye nő az időseknél vagy az influenzás betegeknél.
Nosocomialis (kórházban szerzett) tüdőgyulladás olyan tüdőgyulladás, amely a betegben a kórházi kezelés pillanatától számított 48 óránál korábban alakul ki, és nem volt lappangási időszakban.
A nozokomiális tüdőgyulladás előfordulásakor az Enterobacteriaceae család gram-negatív mikroflórája - Pseudomonas aeroginosis (Pseudomonas aeruginosa) dominál.
Létezik a nozokomiális tüdőgyulladás egy speciális típusa – a lélegeztetőgéppel összefüggő tüdőgyulladás (VAP), amely a páciens gépi lélegeztetésen való tartózkodásának hosszához kapcsolódik.
Az ún. korai VAP-nál (a mesterséges tüdőlélegeztetés első 4 napjában alakul ki) a legvalószínűbb kórokozók a streptococcus, a Haemophilus influenzae és a Staphylococcus aureus és más képviselők. normál mikroflóra szájüreg. A késői VAP kialakulása (több mint 4 napos mesterséges tüdőlélegeztetés) a Pseudomonas aeruginosa, az Acinetobacter, az Enterobacteriaceae család tagjaihoz kapcsolódik.
A mycoplasmára és a vírusos tüdőgyulladásokra főként intersticiális változások jellemzőek, amikor ödéma és infiltratív-proliferatív változások figyelhetők meg az interalveoláris és interlobuláris septumokban, a peribronchialis és perivascularis szövetekben. Ezek a változások aligha tulajdoníthatók a "tüdőgyulladás" fogalmának, mivel nem a tüdő légzési szakaszában zajlanak.

A tüdőgyulladás kialakulását hajlamosító tényezők a légzőrendszer, a szív (pangásos szívelégtelenség), a vesék akut és krónikus betegségei, gyomor-bél traktus; az immunrendszer egyensúlyhiányának különböző változatai, hipotermia, stressz, dohányzás, alkoholizmus, kábítószer-függőség, mellkasi sérülések. A fentieken kívül a tüdőgyulladás kialakulásának kockázati tényezői közé tartozik az életkor (gyermekek, idősek), a madarakkal, rágcsálókkal és más állatokkal való érintkezés; szakmai tényezők (gyakori vonatozás, szállodákban való tartózkodás stb.).
A kortényező kiemelt szerepet játszik az időskorúak tüdőgyulladásban való magas mortalitása miatt (kb. 10% pneumococcus és 70% Gram-negatív flóra okozta tüdőgyulladás esetén). A legtöbb 60 év feletti betegnél előforduló kísérő betegségek (például krónikus bronchitis, szívkoszorúér-betegség, magas vérnyomás, diabetes mellitus) befolyásolják a tüdőgyulladás súlyosságát és a gyógyszeres korrekció lehetőségét. A legagresszívebb kockázati tényező a hosszan tartó dohányzás, amelyet a nyálkahártya-elégtelenség kialakulása és a patogén mikroflóra megtelepedése kísér a légutakban.
A kialakulás mechanizmusa szerint primer (bronchogén) és másodlagos (metasztatikus) tüdőgyulladást különböztetnek meg. A fertőzés bronchogén terjedése esetén a tüdőben a folyamat túlnyomórészt egyoldalú természetű, poliszegmentális tüdőkárosodással, az infiltrációs gócok gyors összeolvadásával és gyakori pleurális szövődményekkel (pneumothorax, pyopneumothorax). A folyamat általában egyoldalú, a hörgők körül lokalizálódik és egyértelműen kapcsolódik hozzájuk (panbronchitis a hörgők kiterjedt károsodásával, leukocita infiltráció és a falak pusztulása).
A tüdőgyulladás kialakulása közvetlenül függ a makroorganizmus állapotától (elsősorban immunológiai reaktivitásától) és a mikrobiális kórokozó agresszív tulajdonságaitól.
Ezekből a helyzetekből a croupos tüdőgyulladást hiperergikus reakció eredményeként, a fokális tüdőgyulladást pedig a makroorganizmus fertőző ágensre adott normo- vagy hiperergikus reakcióinak megnyilvánulásának tekintik. Van egy másik álláspont is, amely szerint a croupos tüdőgyulladást patogénebb pneumococcus-törzsek okozzák.

A mikroorganizmusok többféle módon juthatnak be a tüdőbe: bronchogén (a hörgőkön keresztül), hematogén és limfogén (vérből és nyirokból). Hematogén bevitel szepszissel és általános fertőző betegségekkel, limfogén - mellkasi sérülésekkel történik. De a fertőzés fő útja bronchogén (belégzés és aspiráció). Természetesen a légutak állapotának jelentősége nagy. Megsértésük a hörgőfa eltömődéséhez vezet, és hozzájárul a fertőző folyamat kialakulásához a légúti szakaszokban. A dohányzás és a mérgező vagy irritáló anyagok belélegzése, a keringési zavarok szív- és érrendszeri betegségekben, a krónikus legyengítő betegségek (alkoholizmus, diabetes mellitus stb.) hozzájárulnak a légzőrendszer védőfaktorainak aktivitásának csökkenéséhez. Az akut tüdőgyulladás kialakulására hajlamosító tényezők a hipotermia, a fizikai és mentális túlterhelés.
Krupos tüdőgyulladás esetén a kórokozók közvetlenül az alveolusokba jutnak, és éles mérgező hatást fejtenek ki rájuk. A helyi irritáció következtében savós gyulladásos ödéma alakul ki az ödéma perifériáján elhelyezkedő mikroorganizmusok fokozott szaporodásával. A folyamat úgy terjed, hogy az érintett alveolusokból az ödémás folyadék a Kohn szomszédos interalveoláris pórusaiba terjed. Jellemző az effúzió képződésének sebessége, a benne lévő magas fibrintartalom, ami nagymértékben megnehezíti a neutrofilek fagocitózisát (felszívódását és emésztését), és a tüdőszövet (legalább egy szegmens, gyakran egy teljes tüdőlebeny) masszív károsodását biztosítja. ). A lebenyes tüdőgyulladást a hörgők kis elváltozása jellemzi, amelyek átjárhatóak maradnak.
Fokális tüdőgyulladás esetén a gyulladás területén mikrobiális exotoxin hatására, gyors oktatás a nekrózis fókuszát és korlátozza a környező szövetek gyulladásának helyét. A legtöbb esetben a kezdeti gyulladásos folyamat a hörgőkben alakul ki. A léziók kicsik, egy acinust vagy lebenyet foglalnak el, de néha összeolvadnak, és nagyobb elváltozásokat képeznek, és egy egész lebenyet érinthetnek.

Az akut tüdőgyulladás gyakran önálló betegség - primer tüdőgyulladás, de még gyakrabban más kóros folyamatok szövődményeként (szív- és érrendszeri betegségek, daganatok, fertőző betegségek, sérülések, bronchopulmonalis betegségek, krónikus bronchitis, bronchiális asztma stb.) - másodlagos tüdőgyulladás.
A tüdőgyulladást elhúzódónak tekintik, ha a klinikai tünetek és a mutatók normalizálódása több mint 4 hétig késik. A tüdőgyulladás elhúzódó lefolyásának okai különbözőek. Közülük a leggyakoribbak:
nem időben megkezdett és (vagy) nem megfelelő kezelés, amely a beteg késői kezelésének tudható be egészségügyi ellátás, helytelen diagnózis, gyógyszer-intolerancia, az antibiotikum-terápia korai befejezése, a terápiás intézkedések teljes arzenáljának elégtelen alkalmazása (beleértve a nem gyógyszeres kezelési módszereket is);
krónikus légúti betegségek (különösen obstruktív) jelenléte;
más szervek és rendszerek krónikus betegségei;
különféle krónikus mérgezés(a gyártást is beleértve).

KLINIKAI KÉP
Akut tüdőgyulladás
Az akut tüdőgyulladás klinikai képe a következőkből áll gyakori tünetek, független a betegség ok-okozati szerkezetétől és a kórokozó természete által meghatározott klinikai megnyilvánulásoktól.
Az általános klinikai megnyilvánulásokat számos szindróma fejezi ki:
mérgezés: gyengeség, fáradtság, fej- és izomfájdalom, étvágytalanság stb.;
gyulladásos elváltozások: láz hőérzettel vagy hidegrázás, köhögés köpettel, infiltratív elváltozások jelei a tüdőben (ütőhangok (ütögetéskor), auscultatory (hallgatáskor), röntgen, labor);
más szervek és rendszerek érintettsége (szív- és érrendszeri, idegrendszeri, vese stb.).
A tüdőgyulladás fő klinikai megnyilvánulásai a köhögés köpettel, mellkasi fájdalom, légszomj és láz; idős betegeknél tudatzavar, delírium lehetséges. A tüdő ütése (kopogtatása) helyi fájdalmat és a hang rövidülését mutatja. A hallgatás lehetővé teszi a crepitus, a száraz és nedves hangok, valamint a légzés természetének megváltozását (gyengült, hólyagos, hörgő) hallgatni. A röntgenvizsgálat megállapítja a tüdőszövet infiltratív elváltozásait.
Klinikai lehetőségek az akut tüdőgyulladást nagyrészt a kórokozó típusa határozza meg.

Croupos tüdőgyulladás
A croupos tüdőgyulladás az akut tüdőgyulladás "klasszikus formája". Jellemzője a lebeny veresége vagy akár egész tüdő a mellhártya folyamatában való kötelező részvétellel (pleuropneumonia). Az I., II., III. típusú pneumococcusok okozzák, sokkal ritkábban a Friedlander-bacillus, az Escherichia coli kapszuláris formája.
A betegség akutan kezdődik (a beteg jelezheti a betegség kezdetének óráját) hatalmas hidegrázás, 39-40 ° C-os láz. Ezzel szinte egyidejűleg légzéssel, majd köhögéssel társuló mellkasi fájdalom jelentkezik. A köhögés később (napközben) csatlakozik, eleinte száraz vagy nehezen szétválasztható viszkózus köpet, egyes betegeknél (5-7 betegből 1) a köpet „rozsdás” jelleget ölthet. Az ilyen köpet szétválásának időtartama általában nem haladja meg a 4-6 napot.
Vizsgálatkor - súlyos állapot, légszomj nyugalomban, lázas arcpír, kifejezettebb az elváltozás oldalán, a nasolabialis háromszög cianózisa, herpetikus kitörések az ajkakon és az orr szárnyain. Az érintett oldal légzése késik, néha a betegek felemelt fejvéggel kényszerhelyzetet vesznek az érintett oldalon. A légzés késése a sérülés oldalán a mellhártya bevonásával jár a folyamatban.
Már az ütőhangszeres betegség első napjától az érintett terület felett az ütőhangok rövidülnek (az első órákban éppen ellenkezőleg, timpanitis lehet), ami később tompa hanggá válik.
A hang dobhangja a tüdőszövet rugalmasságának csökkenése, az alveolusok tónusának csökkenése, az interalveoláris terek duzzanata miatt következik be. Amikor az alveolusok megtelnek váladékkal és a tüdőszövet összetömörödik, az ütőhang tompa lesz, fokozódik a hangremegés.
A tüdő auskultációs képe a tüdő morfológiai változásainak természetétől is függ: az árapály szakaszában először a légzés gyengülését észlelik, és kezdeti crepitus hallható, pleurális reakcióval, pleurális súrlódási zajjal. A hepatizáció szakaszában (a tüdő tömörödése az alveolusokba történő kifejezett váladékozás miatt) bronchiális légzés és különféle kaliberű nedves hangok hallhatók. A folyamat feloldásával és a váladék felszívódásával másodlagos crepitus jelenik meg, a légzés kemény lesz, legyengül, majd hólyagos lesz.

A croupous tüdőgyulladás röntgenképét a tüdőszövet homogén elsötétülése jellemzi, tiszta kontúrral, amelyet lebeny vagy szegmens határol, és a tüdőgyökér árnyékának kitágulása figyelhető meg a lézió oldalán. A jóváhagyási folyamat 2-3 hetet vesz igénybe.
A lázas láz a croupos tüdőgyulladással a betegség első óráitól kezdve jelentkezik, és gyakran folyamatos; a lázas időszak időtartama átlagosan 3-6 nap.
Croupous tüdőgyulladás leggyakrabban a jobb tüdőben fordul elő, mindkét tüdő veresége viszonylag ritkán figyelhető meg.
A croupos tüdőgyulladás modern lefolyására a lebenyes folyamat nem jellemző, 1-3 szegmens gyakrabban érintett, valamint magas hőmérsékletű nem ritkák az enyhén emelkedett hőmérsékletű esetek.

Fokális tüdőgyulladás
A betegséget gyakran megelőzi a felső légúti akut vírusfertőzés. A gyulladásos folyamat a legtöbb esetben a hörgőkben kezdődik, majd az alveoláris szövetbe való átmenettel. Ezért a fokális tüdőgyulladás korai tünetei a láz, néha hidegrázás és a köhögés. A köhögés eleinte száraz, majd 1-2 nap múlva nyálkahártya-gennyes köpet jelentkezhet. A betegség kezdete akut, de gyakrabban fokozatos, a felső légutak hurutos elváltozásai, köhögés, gyengeség, légszomj, majd enyhe mellkasi fájdalom jelentkezik.
A gócos tüdőgyulladásban fellépő láz általában nem megfelelő típusú, 3-5-10 napig vagy tovább tart. A hőmérséklet csökkenése általában fokozatos, esténként gyakran hosszú ideig tartó subfebrilis állapottal.
Az objektív jelek a tüdő gyulladásos elváltozásainak terjedésétől és mélységétől függenek. A legtöbb betegnél az ütőhangszerek hangja rövidül az érintett terület felett, fokozott hangremegés vagy hörgőhang.
Egyes szerzők a tüdőgyökér feletti ütőhangok rövidülését a lézió oldalán a fokális tüdőgyulladás korai tünetének tekintik, amely a gyökér gyulladásos beszűrődésével jár.
Az auskultáció során kemény légzés hallható, néha - légzésgyengülés, nedves kis és közepes bugyborékolás korlátozott területen, gyakran száraz orrhanggal kombinálva. A tüdőgyulladás javára csak a száraz lárma tanúskodik, ha korlátozott területen hallható.

A fokális tüdőgyulladás radiológiai képét a tüdőben bekövetkező változások sokfélesége jellemzi - az infiltrációs területek váltakoznak a változatlan tüdőszövet területeivel vagy a tüdőszövet kompenzációs duzzanatával. Előfordulhatnak egyszeri, gyakran nagy gócok, valamint kicsi, többszörös vagy összefolyó infiltrációs gócok. Az infiltrációs zónákban az intersticiális peribronchialis és perivaszkuláris szövetben szálkás és sejtes elváltozások alakulnak ki. homályos kontúrok. A tüdő gyökerei kitágulnak, beszivárognak a nyirokcsomók enyhe növekedésével.
A gócos tüdőgyulladás gyakrabban alakul ki az alsó lebenyekben, inkább a jobb oldalon, a bazális szegmensek domináns elváltozásával. Gyakran előfordul, hogy a folyamat kétoldalú lokalizációja. A fokális tüdőgyulladás klinikai megnyilvánulásait nagymértékben meghatározza a kórokozó típusa.
A pneumococcus tüdőgyulladást akut megjelenés, magas hőmérséklet (39-40 °C), súlyos mérgezés, a neutrofil leukocitózis jelentős növekedése a vérben és súlyos lefolyás jellemzi. Előkészületek penicillin sorozat 1-2 napon belül a legtöbb beteg hőmérséklet-csökkenést és mérgezést okoz.
A Klebsiella tüdőgyulladást Gram-negatív tokbaktériumok okozzák. A betegség gyakran legyengült betegeknél, alkoholistáknál és időseknél alakul ki. A pálya mentén akut és elhúzódó lehet ("kúszó" - a folyamat lassú fejlődésével). A tipikus akut tüdőgyulladás hidegrázással kezdődik, de a hőmérséklet ritkán éri el a 39 ° C-ot, éles általános gyengeség, súlyos légszomj, gyengeség jelentkezik. A köhögés tartós, fájdalmas, nehezen szétválasztható, nagyon viszkózus, gyakran véres (vagy vércsíkokat tartalmazó) köpet, gyakran égett hús szaga. Szinte mindig van pleurális fájdalom, fibrines vagy exudatív mellhártyagyulladás. A köpet nagyszámú kapszularudat tartalmaz. A folyamat gyakran a felső lebenyben lokalizálódik, vagy polilobar jellegű. A gyulladásos infiltrátumok összeolvadnak, és gyorsan kiterjedt, hepatizációs mintázatú léziót képeznek, mint a croupous tüdőgyulladásban.

Radiológiailag az érintett lebeny árnyéka élesen jelölődik, térfogata megnövekszik; már a betegség első napján lehetséges a tüdőszövet szétesése és olvadása üregek vagy vékony falú ciszták kialakulásával. Az akut tályog kialakulása gyakran a betegség első 3-4 napjában véget ér.
Az ütőhangszerek gyakran lebenyes elváltozásnak megfelelő tompaságot mutatnak ki. Hallgatáskor a hörgő légzést és a kis mennyiségű zihálást határozzák meg, mivel a hörgők és az alveolusok viszkózus nyálkahártyával vannak feltöltve.
Csökkenthető a vérnyomás, vérzések a bőrön és a nyálkahártyákon, gyakran vannak emésztési zavarok, icterus scleralis. A vér vizsgálatakor gyakrabban észlelik a monocitózissal járó leukopéniát és a leukocita képlet balra tolódását; leukocytosis jelenik meg a legtöbb esetben gennyes szövődmények. A Klebsiella tüdőgyulladás lefolyása megfelelő kezelés mellett is eltér a szövődmények időtartamától és gyakoriságától.
Staphylococcus tüdőgyulladás. A betegségre jellemző, hogy a tüdőgyulladás erősen hajlamos tályogok és üregek kialakulására. A staphylococcus tüdőgyulladás mortalitása felnőtteknél eléri a 37% -ot. Leggyakrabban a staphylococcus tüdőgyulladás az influenza ellen vagy után jelentkezik.
Áttétes (másodlagos) staphylococcus tüdőgyulladás alakul ki hematogén (véráramlással) fertőzéssel a gennyes fókuszból (tályog, endometritis stb.). A betegség kezdetén a tüdőben többszörös szubpleurális beszűrődést határoznak meg, amelyek később szétesnek, különböző méretű üregek és bullák képződnek, miközben nincs nagy mennyiségű köpet. Az elváltozás általában kétoldali.
Klinikai és radiográfiai szempontból a staphylococcus tüdőgyulladás következő formáit különböztetjük meg: a tüdő staphylococcus-infiltrációja, a tüdő staphylococcus-pusztulása (pusztulása) (tüdőforma - tályogos és bullosus, valamint pulmonalis-pleurális).
A Staphylococcus okozta tüdőgyulladást akut kezdetű magas láz jellemzi, gyakran hidegrázás, köhögés (száraz vagy nyálkahártya-gennyes köpet), mellkasi fájdalom. Néha tífuszszerű megjelenés magas hőmérséklettel (legfeljebb 41 ° C), súlyos mérgezési tünetekkel, meningealis tünetekkel és zavartsággal. A staphylococcus tüdőgyulladás lefolyásának súlyossága nem mindig felel meg a tüdőlézió méretének.
Infiltratív formával a folyamat egy, ritkábban két szegmensben lokalizálódik, radiológiailag észlelik a tüdő fokális infiltratív elváltozásait, amelyek néha konfluensek.

A staphylococcus elpusztításának tüdőtályog formáját egyetlen vagy többszörös tályog képződése jellemzi a tüdőben. A betegség súlyos, súlyos mérgezéssel, légzési elégtelenséggel, hektikus lázzal, gennyes köpettel 200-300 ml-ig naponta. A vérben - a leukociták nagyon magas száma, az ESR éles növekedése. Radiográfiailag az infiltráció hátterében több üreg látható, gyakran folyadékszinttel.
Ezek általában vékony falú üregek, amelyek alakja és mérete gyorsan változó - bullák. A bullák kialakulását a terminális hörgők gyulladása során az alveolusokba történő levegő szívása és a kilégzési késleltetés magyarázza a billentyűmechanizmus kialakulása miatt. A hörgők átjárhatóságának helyreállítása a bullák összeomlásához vezet, és az átjárhatóság hosszú távú megsértése valódi tályogképződéssel járó gyulladás kialakulásához vezethet.
A pulmonalis-pleurális forma izolálása szinte minden harmadik staphylococcus tüdőgyulladásban szenvedő betegnél pleurális szövődmények jelenlétével jár.
A staphylococcus tüdőgyulladás lefolyása eltérő - fulmináns, akut és elhúzódó. A fulmináns formák fertőző-toxikus (szeptikus) sokkban nyilvánulnak meg gyorsan növekvő mérgezéssel, szív- és érrendszeri és légzési elégtelenséggel. A halál 3-5 napon belül következik be. A legtöbb beteg akut lefolyású, legfeljebb 2 hónapig tart. Az elhúzódó tanfolyamot 2-4 hónapig lassú dinamika jellemzi, de megfelelő kezeléssel és gyógyulással végződik. A staphylococcus tüdőgyulladás krónikus lefolyása krónikus tályog vagy pleurális empyema kialakulásával végződik. Különösen gyakran ez az eredmény a gyulladás alsó lebenyben történő lokalizációjával és a hörgők vízelvezető funkciójának megsértésével fordul elő, ami különösen jellemző a krónikus obstruktív bronchitisre.
A streptococcus tüdőgyulladás is főként légúti megbetegedések járványos kitörése során fordul elő, és krónikus nem specifikus tüdőbetegségek szövődményeként is kialakulhat. A betegség általában hevenyen kezdődik hidegrázással, néha sorozatos hidegrázás, láz, köhögés, kezdetben száraz, majd köpet, vér csíkozhat a köpetben. Légszomj, mérgezési tünetek, cianózis figyelhető meg. Az esetek 50-70%-ában mellhártyagyulladás és mellhártya empyema gyakran alakul ki. Streptococcus fertőzés esetén az elváltozásokban korán kialakul a tüdőszövet nekrózisa, így korán megjelenik a gennyes köpet, és tüdőtályog is kialakulhat. Radiológiailag többszörös, közepes és nagy méretű gyulladásos gócokat figyeltek meg, gyakrabban mindkét tüdőben, hajlamosak a fúzióra és a vékonyfalú üregek kialakulásával (mint a staphylococcus pusztulása esetén) bomlásra. A vérben - hiperleukocitózis, balra tolódik a mielocitákhoz.

A kolipneumoniát az enterobaktériumok csoportjába tartozó gram-negatív bacillus okozza. A betegség cukorbetegeknél, alkoholistáknál, onkológiai megbetegedéseknél, keringési zavaroknál, veseelégtelenségnél, egyéb fertőző betegségektől legyengült betegeknél alakul ki. A tüdőgyulladás gyakran fokozatosan kezdődik, főleg az alsó lebenyekben. Néha a betegség akutan, akár villámgyorsan is kialakul, és első tünete az összeomlás lehet. A röntgenfelvételeken összefolyó infiltrációs gócokat határoznak meg, néha - tályog üregeket.
A betegség oka speciális kapszuláris formák lehetnek, amelyek több magas képességű fertőzésre. Az akut tüdőgyulladás klinikája és lefolyása egyben hasonlít a pneumococcusok által okozott lebenyes tüdőgyulladás klasszikus formáira, de mindkét tüdő gyakrabban érintett.
A vírusos tüdőgyulladás, mint önálló betegség ritka, és csak a betegség első 1-3 napjában mutatható ki, a későbbi időszakokban a tüdőszövet gyulladása bakteriális fertőzés hozzáadásával jár, és vírus-bakteriálisnak tekintendő. fertőzés. Önmagamért vírusos fertőzés a légzőkészüléket intersticiális változások jellemzik, a vírusos-bakteriális tüdőgyulladás fokális gyulladásos folyamat formájában jelentkezik.
A vírusos-bakteriális tüdőgyulladás klinikai tünetei egy vírusfertőzés képéből és a bakteriális tüdőgyulladás megnyilvánulásaiból állnak.
Az influenza tüdőgyulladást a toxikózis jeleinek túlsúlya jellemzi: magas láz, erős fejfájás, szemgolyó-fájdalmak, testszerte fájdalmak, általános gyengeség, gyengeség, szédülés, hányinger, hányás, tudatzavar, sőt még delírium is. A betegség 1. napjától a felső légutak károsodásának jelei - orrdugulás, orrfolyás, száraz rohamszerű, néha fájdalmas köhögés, mellkasi fájdalom. A tüdőkárosodás gyakran vérzéses jellegű, ami a vírusfertőzésnek a tüdő ereire gyakorolt ​​toxikus hatásával jár.
A bakteriális fertőzés kiegészítése a beteg állapotának romlását okozza: nagyon jellemző a második lázhullám megjelenése, a tüdőgyulladás kifejezett klinikai tünetei jelentkeznek, tachypnoe (gyors légzés), hörgőelzáródás jelei alakulnak ki, fokozódik a légzési elégtelenség.

Hogyan izolálható az influenza tüdőgyulladás egy adott formája vérzéses tüdőgyulladás a betegek halálával a betegség 2-3. napján végződik. A betegség első napjától savós-vérzéses köpet jelenik meg, magas hőmérséklet figyelhető meg, légszomj és cianózis gyorsan fokozódik. A legtöbb beteg légszomja nem felel meg a tüdőelváltozás méretének. Ennek oka a széles körben elterjedt hörghurut (akár bronchiolitis is), valamint az alveoláris-kapilláris membrán diffúziós kapacitásának súlyos károsodása a vérzéses ödéma következtében. Radiográfiailag a tüdőmintázat amplifikációja, deformációja, retikulációja hátterében a tüdőszövet fokális, szegmentális vagy lebenyes egyenetlen infiltrációja észlelhető.
A parainfluenza tüdőgyulladás kezdetben akut légúti betegségként alakul ki. A parainfluenzát enyhe mérgezés, emelkedett hőmérséklet jellemzi. A tüdőgyulladás hozzáadásával a hőmérséklet 38-39 ° C-ra emelkedik, a mérgezés megnyilvánulása fokozódik. A parainfluenzánál nagyon jellemző a gége folyamatában való részvétel; A gégegyulladás a felső légúti betegségek vezető tünete lehet. A légúti syncytialis vírusfertőzést felnőtteknél gyakran tüdőgyulladás bonyolítja. A tüdőgyulladás hozzáadásával vannak egyértelmű jelek hörghurut károsodott hörgők átjárhatóságával, a hőmérséklet emelkedése lázassá, fokozódik a mérgezés tünetei.
Az adenovírus fertőzésre nasopharyngitis, conjunctivitis képe jellemző, gyakran generalizált lymphadenopathia figyelhető meg, előfordulhat apró foltos rubeolaszerű kiütés. A hőmérséklet általában emelkedett, mérsékelt mérgezés. A tüdőgyulladás megjelenése lázzal és fokozott mérgezési tünetekkel jár.
Az ornithosis tüdőgyulladást akut megjelenés, magas láz (39-40 °C), súlyos mérgezési tünetek és a felső légutak károsodásának hiánya jellemzi. A tüdőkárosodás jelei a betegség kezdetétől számított 2-5. napon jelentkeznek. Jellemző a magas láz, az egyértelmű toxikózis és az enyhe tüdőelváltozások közötti eltérés. Az első hét végére a legtöbb betegnél megnagyobbodott a máj és a lép. A gyógyulási időszakban a betegség visszaesése lehetséges (7-12 napos normál hőmérséklet után), később szívizomgyulladás. A betegség leukopéniával és az ESR jelentős növekedésével folytatódik. A betegség diagnosztizálásához fontos azonosítani a madarakkal való érintkezést. Radiográfiailag meghatározzuk az intersticiális elváltozásokat, a tüdőgyökerek tágulását, kisméretű gócokat (2-3 mm) és felhőszerű infiltrációs gócokat a középső és alsó tüdőmezőben.
A mycoplasma tüdőgyulladást egy speciális kórokozó okozza, amely baktériumok és vírusok tulajdonságaival rendelkezik, amelyet gyakran elsődleges atípusos tüdőgyulladásnak neveznek. Fejfájás, izomfájdalom, gyengeség, ismételt hidegrázás magas hőmérsékleten, mérsékelt orrnyálkahártya-gyulladás jellemzi. A röntgenvizsgálat egyértelmű határok nélkül intersticiális elváltozásokat és heterogén inhomogén infiltrátumokat mutat a tüdőben.

Az „atipikus tüdőgyulladás” közé tartoznak ma az intracelluláris mikroorganizmusok (mycoplasma, legionella, chlamydia, rickettsia) által okozott betegségek. Ezeket a kórokozókat a köpet rutin bakteriológiai vizsgálata során nem mutatják ki, és érzéketlenek a tüdőgyulladás empirikus terápiájában széles körben használt antibiotikumokra: penicillinek, cefalosporinok és aminoglikozidok. Atipikus tüdőgyulladás nélkül specifikus tünetek, feltételezhető, ha a penicillinekkel, cefalosporinokkal és (vagy) aminoglikozidokkal végzett kezelés a kezelés kezdetétől számított 2-3 napon belül hatástalan (a láz továbbra is fennáll, a beteg állapota romlik). Az ilyen patológia valószínűsége meredeken növekszik azoknál az embereknél, akik külföldi utazásokról érkeztek forró országokba, érintkeztek állatokkal, madarakkal, vagy akik atípusos tüdőgyulladásban szenvedő betegekkel érintkeztek. Meghatározás atipikus kórokozók csak a szerotipizálást végző speciális laboratóriumokban lehetséges, és csak a betegség viszonylag késői szakaszában, ami elsősorban epidemiológiai szempontból értékes. A tanfolyam atipikus változatainak folyamatosan növekvő gyakorisága megköveteli a tüdőgyulladás alapvető diagnosztikai jeleinek részletes tanulmányozását, az októl függően. Az epidemiológiai adatok tehát a mycoplasmalis tüdőgyulladás prevalenciáját jelzik gyermekkorban, serdülőkorban, fiatal korban. A járványkitöréseket „zárt” csoportokban rögzítik, és szezonális jellegűek (ősz-tél).
SARS debütálhat a felső légúti elváltozásokkal (pharyngitis, tracheitis), gyakran kötőhártya-gyulladással, lymphadenopathiával kísérve. Esetenként papuláris-vezikuláris jellegű bőrkiütést határoznak meg. Hajlamos a hipotenzióra; jellemző a hangzatos, finoman bugyborékoló nedves ralis, valamint a megnagyobbodott máj és lép. A röntgenvizsgálat inhomogén infiltráció jelenlétét dokumentálja, főként a tüdő alsó lebenyeiben, ami nagyon lassan (egy hónapon át, még akkor is, ha megfelelő terápia). A leukociták szintjének növekedését nem mindig észlelik; folyamatosan gyorsuló ESR. A hideg hemagglutininek titerének dinamikus növekedése, pozitív Coombs-teszt, hemolízis jelei jellemzik.

A legionella tüdőgyulladás kockázata az építőiparban dolgozóknál, a földmunkásoknál, a légkondicionált helyiségekben tartósan dolgozóknál vagy a párásítót használóknál a legmagasabb. Vannak járványkitörések a testhőmérséklet éles emelkedésével. A betegség kezdete akut, légszomj, száraz köhögés, mellhártya-fájdalom, cianózis, átmeneti hasmenés, tudatzavar, izom- és ízületi fájdalom kíséri. A vizsgálat során bradycardiát (csökkent pulzusszámot), nedves hangokat, pleurális súrlódási zajt rögzítenek; a vese mérgező károsodásának bizonyítéka a fehérje, kis mennyiségű vérsejt megjelenése a vizeletben. A röntgenfelvételen a lebenyes infiltráció a gyulladás klinikai tüneteinek megszűnése után sokáig fennmarad. A hemogramot relatív vagy abszolút limfopenia jellemzi a mérsékelt leukocitózis hátterében, balra tolódással, az ESR jelentős gyorsulásával - akár 50 mm / óra. A legionella tüdőgyulladás gyakori szövődményei a parenchyma pusztulása, a parapneumoniás exudatív mellhártyagyulladás és néha a spontán pneumothorax. A chlamydia olyan személyeket érint, akik szakmai vagy háztartási kapcsolatban álltak baromfival; a járványkitörések családi vagy munkával kapcsolatosak. A betegség akut megjelenése és az intoxikációs szindróma súlyossága nem felel meg a szerény akusztikus leleteknek és az elváltozás mértékének. légzőrendszer röntgenvizsgálattal határozzák meg. jellegzetes bradycardia. Radiológiailag meghatározzuk a tüdőszövet fokális vagy fokális-konfluens infiltrációját. A vér általános elemzése során leukopeniát, szúrásos eltolódást és az ESR éles gyorsulását észlelik.

DIAGNOSZTIKA
A korai diagnózis nagyon fontos, mivel ez biztosítja a kezelés időben történő megkezdését és elkerüli a szövődményeket. A helyes diagnózis alapja a jól összegyűjtött és helyesen elemzett anamnézis. A diagnózis nem nehéz a betegség akut kezdete esetén, lázzal, a klinikai képnek megfelelő mérgezési jelekkel: köhögés, légzéssel és köhögéssel társuló mellkasi fájdalom, nyálkahártya-gennyes köpet jelenléte, egyértelmű röntgenelváltozások a tüdőben. - tüdőszöveti infiltráció. Koppintáskor a hang különböző mértékű lerövidülése (a combcsont tompaságáig) kiderül a tüdőszövet gyulladásának területén. Hallgatáskor megállapítható a légzés gyengülése, vagy fordítva, hörgőlégzés (croupos tüdőgyulladással), száraz és nedves, általában hangos zörej hallható korlátozott területen, a mellhártya károsodása esetén pedig pleurális súrlódási zaj. Ugyanebben a zónában a hangremegés vagy a hörgőfónia fokozódása észlelhető.
A perifériás vér vizsgálata során a legtöbb esetben a neutrofil leukociták számának növekedése figyelhető meg. A leukocita képletben balra tolódás lehetséges a fiatal leukocitákhoz, sőt a mielocitákhoz; súlyos esetekben a neutrofilek citoplazmájának toxikus granularitása, limfopenia és eozinopenia figyelhető meg. Tüdőgyulladás esetén a vér fehérjeösszetételében változások következnek be: növekszik a gamma-globulin-tartalom is, nő a C-reaktív fehérje és a sziálsav tartalom, különösen a betegség tetőpontjában (a betegség első 2-4 napja) .

Az akut tüdőgyulladás diagnózisában fontos helyet foglal el a köpet vizsgálata. A köpetkenet (Gram-festett) bakterioszkópiája a legtöbb esetben lehetővé teszi az etiológiai diagnózis azonnali felállítását. A köpet mikroszkópos vizsgálata meghatározza a köpet természetét (nyálkás, gennyes, véres), a mikrobiális flóra jelenlétét és megjelenését (különösen a Mycobacterium tuberculosis azonosítására Ziehl-Neelsen szerint festve), az atipikus sejteket, rugalmas rostokat és egyéb szennyeződéseket. A mikrobiális flóra antibiotikumokkal szembeni érzékenységének vizsgálata nemcsak a betegség okának megállapítását teszi lehetővé, hanem a leghatékonyabb antimikrobiális gyógyszer kiválasztását is. Emlékeztetni kell arra, hogy 106 mikrobatest baktérium koncentrációja 1 ml köpetben diagnosztikailag szignifikáns, vagyis a köpet nemcsak kvalitatív, hanem kvantitatív bakteriológiai vizsgálatára is szükség van.
Nehezebb kérdések a diagnosztikát gyenge súlyossággal, a klinikai tünetek elmosódásával, a betegség atipikus lefolyásával oldják meg.
Figyelembe kell venni, hogy a betegek 1/3-ánál nem jelentkeznek a tüdőszövet gyulladásának radiológiai jelei, a diagnózis a kórelőzmény és a betegség klinikai képe alapján történik.
Időseknél és öreg kor az akut tüdőgyulladás 2-szer gyakrabban fordul elő, mint 40 éves korban. A tüdőgyulladás lassan, enyhén kifejezett tünetekkel halad. A betegség fő megnyilvánulása az időseknél a növekvő és súlyos gyengeség, légszomj, izzadás. Általában nincs láz (vagy enyhén emelkedik a hőmérséklet), gyakran zavar a tudat (dezorientáció, néha mély elmerültség), hányinger és hányás. Időseknél a röntgenkép gyenge (gyakrabban az intersticiális szövet elváltozása, rosszul kifejeződő infiltrációs gócok emfizéma miatt). A vesék nagyon gyakran részt vesznek a kóros folyamatban, fehérje, gipsz és kis mennyiségű vér jelenik meg a vizeletben. Az idős embereknél a tüdőben a gyulladásos elváltozások lassan visszafelé fejlődnek (legfeljebb 4-5 hétig). A betegség ezen lefolyásának okai a hörgők vízelvezető funkciójának megsértése, atelektázia kialakulása a kis hörgők elzáródásával, a fagocitózis aktivitásának csökkenése, a szekréciós immunglobulinok szintézisének csökkenése, a keringési rendszer gyakori jelenléte. kudarc és hipovitaminózis idősebb korcsoportokban.

Helyénvalónak tűnik az American Thoracic Association közösség által szerzett tüdőgyulladása miatti kórházi kezelésre vonatkozó jelzések megadása:
65 év feletti életkor; - az egyik kísérő betegség jelenléte:
krónikus obstruktív tüdőbetegségek, beleértve a bronchiectasiat, tüdőfibrózist;
cukorbetegség;
krónikus veseelégtelenség;
krónikus szívelégtelenség;
különböző eredetű krónikus májbetegségek;
korábbi kórházi kezelés a tüdőgyulladás kialakulása előtt, évente legalább egyszer;
a gyomor tartalmának tüdőbe való behatolásának gyanúja;
mentális állapot zavarai;
a lép eltávolítása utáni állapot;
krónikus alkoholfogyasztás.
Néhány fizikai tényező (légzésszám - több mint 30 percenként; szisztolés vérnyomás - kevesebb, mint 90 Hgmm, diasztolés - kevesebb, mint 60 Hgmm; testhőmérséklet több mint 38,8 ° C; extrapulmonalis patológia - szeptikus ízületi gyulladás, meningitis stb.; zavartság) és laboratóriumi adatok (a leukociták száma kevesebb, mint 4 g / l vagy több mint 30 g / l, vagy a neutrofilek - kevesebb, mint 1 g / l; hematokrit - kevesebb, mint 30% vagy hemoglobin - kevesebb, mint 90 g / l l; kreatinin - több mint 1,2 mg / dl vagy húgysav - több mint 20 mg / dl (7 mmol / l); szepszis, metabolikus acidózis, thrombocytopenia.

MEGKÜLÖNBÖZTETŐ DIAGNÓZIS
Sok tüdőbetegségnek a tüdőgyulladáshoz hasonló tünetei lehetnek. Tehát a tuberkulózis infiltratív-pneumoniás formájával a klinikai és radiológiai tünetek nagy hasonlóságot mutatnak a tüdőgyulladással. Az első esetben azonban a betegek kevesebb panaszt tesznek, gyakran nem érzik magukat rosszul, a tüdőben bekövetkező elváltozások a radiológusok véletlen lelete. A tuberkulózis infiltrátum tisztább körvonalú, lekerekített ill Ovális alakzat; a tüdő gyökeréig tartó "nyom" tünete, sűrű meszesedések jelenléte gyakran látható. A tuberkulózisos elváltozások elsősorban a második vagy hatodik szegmensben lokalizálódnak, a tüdőgyulladást pedig a bazális szegmensekben és a gyökérzónában határozzák meg.
Tüdőrákos betegnél gyakran diagnosztizálnak tüdőgyulladást, főleg, hogy gyakran alakul ki az úgynevezett paracancroticus tüdőgyulladás, melynek tünetei antibiotikum terápia hatására csökkennek, esetenként eltűnnek. Mindig tartsa szem előtt a lehetőséget tüdőrák 50 év felettieknél, különösen tartós dohányosoknál, hosszan tartó tüdőgyulladásban, valamint vérzéses betegeknél.
Nem szabad megfeledkezni arról, hogy számos krónikus bronchopulmonalis folyamat súlyosbodása elrejthető az akut tüdőgyulladás maszkja alatt: bronchiectasis, krónikus tályog, tüdőciszták.
Az akut tüdőgyulladás leple alatt olyan betegségek fordulhatnak elő, amelyek a hörgők összenyomódását okozzák a megnagyobbodott nyirokcsomók miatt, majd az atelektázist és a tüdőgyulladás kialakulását. Ez lehet lymphogranulomatosis, a nyirokcsomók tuberkulózisa. Nagyon informatív egy ilyen helyzetben, tomográfiás vizsgálat, a nyirokcsomók biopsziája.

SZÖVŐDÉSEK
Az akut tüdőgyulladás szövődményei a légzőszervekhez társulhatnak, vagy más szervek és rendszerek rendellenességeiként nyilvánulhatnak meg.
Az akut légzési elégtelenség akut légzési elégtelenség a szövetek elégtelen oxigénellátásával és általában a szén-dioxid-kiválasztás megsértésével. Az akut légzési elégtelenség kialakulásának mechanizmusaiban kiemelt jelentőségű a tüdő légzőfelületének csökkentése, különösen, ha ez párosul a nem szellőztetett tüdőterületeken keresztüli véráramlás megőrzésével. A légzési elégtelenség kialakulásához hozzájáruló tényezők a hörgők átjárhatóságának megsértése (különösen bronchopneumonia esetén) és az alveoláris-kapilláris diffúzió lelassulása (az intersticiális interalveoláris szövet károsodása következtében). A légzési elégtelenség súlyos légszomjban és cianózisban nyilvánul meg. Az akut légzési elégtelenség sürgős intézkedéseket igényel, beleértve a hörgők átjárhatóságának helyreállítását, az oxigénterápiát és a vérgázok normalizálását.
A pleurális reakció gyakran fordul elő akut tüdőgyulladásban, különösen akkor, ha a gyulladásos folyamat subpleurálisan helyezkedik el, és általában nem igényel különleges kezelést. A pleurális folyadékgyülem az ütőhang tompa zónájának növekedésével és a légzés gyengülésével, a korlátozó légzési elégtelenség fokozódásával pleurális szúrást igényel. A tüdőgyulladás későbbi szakaszában kialakuló mellhártyagyulladás (metapneumoniás mellhártyagyulladás) gyakran pleurális empyema kialakulásához vezet.
A fertőző-toxikus sokk bakteriális vagy vírusos mérgezéssel jár: a vazomotoros szabályozás megsértése a vénás erek parézisével, a bennük lévő vér lerakódásával és a keringő vér térfogatának éles csökkenésével, a mikrokeringés progresszív rendellenességével és a vérkeringés kialakulásával jár. a létfontosságú szervek morfológiai károsodása. A fertőző-toxikus sokk jellemzője a DIC korai kialakulása.
Az akut tüdőgyulladás egyéb szövődményei lehetnek akut cor pulmonale, akut szív- és érrendszeri elégtelenség, szívizomgyulladás, szívburokgyulladás, bakteriális endocarditis, agyhártyagyulladás, hepatitis, akut pszichózis stb.

KEZELÉS
Az akut tüdőgyulladás kezelésének korai és átfogónak kell lennie. Célszerű álló körülmények között végrehajtani. Mindenesetre az ágynyugalom magas lázas időszakra és kímélőre - a láz teljes időszakára - szükséges.
A kezelés korai megkezdése megakadályozza a szövődmények kialakulását, a folyamat elhúzódó vagy krónikussá válását.
Az akut tüdőgyulladás kezelésének komplexuma a következőket tartalmazza:
fertőzés és mérgezés elleni küzdelem;
a hörgők átjárhatóságának helyreállítása;
az immunológiai reaktivitás és aktiváció normalizálása védelmi erők szervezet;
regenerációs folyamatok felgyorsítása, szövődmények kezelése.
Van nagyon fontos Az akut tüdőgyulladásban szenvedő betegek megfelelő táplálkozása és gondozása, amely magában foglalja: tágas helyiséget, jó szellőzést és világítást, friss, hűvös levegőt, szájápolást és bőséges, napi 2,5-3 liter víz ivását (gyümölcsitalok, folyékony gyümölcsök, zöldségek, bogyólevek ); elegendő fehérje-, zsír-, szénhidrát-, vitamin-tartalmú étrend; a bélműködés szabályozása (aszalt szilva, főtt cékla növényi olajjal éhgyomorra, kefir, joghurt vagy hashajtók, tisztító beöntés).
Az antibakteriális terápia vezető szerepet játszik az akut tüdőgyulladás kezelésében. A hatékony antibakteriális szer kiválasztásához meg kell fejteni a tüdőgyulladás etiológiai szerkezetét. De a köpet bakteriológiai vizsgálatának eredményei későn válnak ismertté. Ezért az etiológiai diagnózis a betegség klinikai képének jellemzőire, valamint a kezelés megkezdése előtt vett köpetkenet bakterioszkópiás adataira épül. Ugyanakkor meghatározható a mikrobiális flóra típusa - coccusok, rudak, kultúrtulajdonságai - a Gram-festéssel való kapcsolat.
Az antibiotikum-terápia fő elvei a következők:
a legaktívabb és kevésbé mérgező gyógyszer kiválasztása;
az optimális dózisok és beadási módok meghatározása;
időben történő kezdés és megfelelő tanfolyam.
Antibakteriális kezelés során a monoterápia (egy gyógyszeres kezelés) előnyösebb. Az antibiotikumok kombinált alkalmazása indokolt súlyos betegségben, vegyes fertőzésben, elegendő dózisú antibakteriális monoterápia hatásának hiányában, hosszú lefolyású betegség esetén, valamint akkor is, ha az antibiotikumok toxikus hatásának csökkentése szükséges. Az antibiotikumok dózisának optimálisnak és elegendőnek kell lennie, mivel az alacsony dózisok rezisztens mikrobiális mutánsok kiválasztásához vezetnek, csökkentve a klinikai hatást. Ez a rendelkezés továbbra is érvényben marad, és kombinált antibiotikum-terápia esetén a komponensek teljes terápiás dózisát kell alkalmazni.

Az akut tüdőgyulladás kezelését legjobban baktericid antibiotikumok kinevezésével kezdeni. Ha kombinált antibiotikum-terápiára van szükség, akkor ésszerű a baktericid gyógyszereket baktericidekkel, a bakteriosztatikumokat a bakteriosztatikumokkal kombinálni. Az optimálisan kiválasztott antibiotikum terápia 2-3 napon belül klinikai hatást fejt ki. A hatás 48 óra elteltével történő hiánya megköveteli az antibiotikum adagjának növelését, vagy az adagolási mód megváltoztatását, vagy a gyógyszer megváltoztatását. De figyelmeztetni kell az antibiotikumok gyakori, különösen indokolatlan megváltoztatására. Az antibiotikumok intravénás alkalmazása phlebitis kialakulásához vezet, ezért ha az állapot javul, más beadási módra kell váltani. Az antibiotikum-terápia időtartamát a hőmérsékleti reakció határozza meg, az antibiotikumok beadása a hőmérséklet normalizálódása után 4-5 napig folytatódik. Gyakran 10-14 napos kezelés is elegendő, ha az antibiotikum hosszan tartó alkalmazása szükséges, 10 naponta cserélni kell.
Mivel a tüdőgyulladás a legtöbb esetben pneumococcus jellegű, célszerű az antibiotikum-terápiát penicillinnel vagy annak félszintetikus származékaival kezdeni. A terápiás hatás eléréséhez legalább 300 ezer egység egyszeri adagra van szükség. Az adagot és az adagolás módját a betegség súlyosságának figyelembevételével választják ki. Enyhe lefolyás esetén napi 1,2-1,5 millió egység benzilpenicillint írnak fel, mérsékelt súlyosság esetén napi 3-5 millió egység, súlyos esetben napi 15-20 millió egység vagy több.
Staphylococcus tüdőgyulladásban a benzil-penicillin is megőrzi értékét, de előnyben részesítik az intravénás beadást, amely kombinálható intramuszkulárissal. Ha a penicillin hatástalan, akkor félszintetikus penicillinek - ampicillin, karbenicillin vagy penicillináz-rezisztens - napi meticillin (4,0-12,0), oxacillin (4,0-6,0), dicloxacillin (2,0-4,0) használatára kell váltani.
A streptococcus tüdőgyulladás jól kezelhető benzilpenicillinnel.
A tartalék gyógyszerek minden esetben a cefalosporinok: ceporin, cefalexin, cefamezin (kefzol) és eritromicin.
A Klebsiella tüdőgyulladás kezelésének fő gyógyszerei az aminoglikozidok, többnyire a gentamicin (40-80 mg naponta 2-3 alkalommal), a tartalék gyógyszerek - eritromicin, tetraciklinek, kloramfenikol.
Escherichia coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa által okozott tüdőgyulladás esetén a félszintetikus penicillinek, aminoglikozidok, kloramfenikol hatásosak. Az eritromicin a legjobban hat a mikoplazmára, a legionellára. A mikoplazmás tüdőgyulladásban a tetraciklin és a linkomicin valamivel kevésbé hatékonyak.
A közösségben szerzett tüdőgyulladásban szenvedő betegek kezelésében differenciáltan kell megválasztani az antimikrobiális szereket, figyelembe véve az életkort, az állapot súlyosságát, a kísérő betegségek jelenlétét, a beteg elhelyezkedését (otthon, innen). a kórház általános osztályán, intenzív osztályon (ICU), korábbi antimikrobiális kezelés, glükokortikoidok alkalmazása stb.

Prognológiai szempontból nagyon fontos, hogy a diagnózis után legkésőbb 4 órával kezdjék meg az antimikrobiális kezelést.
A nozokomiális tüdőgyulladásban szenvedő betegeknél az antimikrobiális szerek kiválasztásakor figyelembe veszik annak az osztálynak a jellegét, amelyben tartózkodik (általános profil vagy intenzív osztály), a gépi lélegeztetés alkalmazását és a VAP kialakulásának idejét. Az empirikus terápiát a valószínűsíthető kórokozók érzékenységére vonatkozó helyi adatok alapján tervezzük. A köpet vizsgálata kötelező, anyag beszerzése kívánatos invazív módszerek az eredmények kvantitatív értékelésével és vérkultúrával.
A közösségben szerzett tüdőgyulladás ambuláns formáinak kezelésében előnyben kell részesíteni az orális antimikrobiális szereket. Súlyos fertőzések esetén azonban az antimikrobiális szereket intravénásan kell beadni. Ez utóbbi esetben a lépcsőzetes terápia is rendkívül hatékony, amely magában foglalja az intravénás adagolásról az orális adagolásra való áttérést. Az átmenetet akkor kell elvégezni, amikor a lefolyás stabilizálódik, vagy a betegség klinikai képe javul (átlagosan a kezelés kezdetétől számított 2-3 nap elteltével).
Komplikációmentes közösségben szerzett tüdőgyulladás esetén az antibiotikum-terápia akkor fejezhető be, ha a testhőmérséklet stabilan normalizálódik. A kezelés időtartama általában 7-10 nap.
A mycoplasmal, chlamydia vagy legionella tüdőgyulladásra vonatkozó klinikai és/vagy epidemiológiai adatok megléte esetén az antibiotikum-terápia időtartamának hosszabbnak kell lennie a fertőzés kiújulásának kockázata miatt - 2-3 hét.

Az antimikrobiális szerek alkalmazásának időtartamát komplikált közösségben szerzett tüdőgyulladásban és nosocomialis tüdőgyulladásban egyénileg határozzák meg.
Mindenesetre az egyéni klinikai, laboratóriumi és/vagy radiológiai tünetek fennmaradása nem feltétlen indikációja az antibiotikum-terápia folytatásának vagy módosításának. A legtöbb esetben ezek a jelek idővel spontán módon megszűnnek.
Enyhe tüdőgyulladás esetén az olyan antibakteriális gyógyszerek, mint a szulfonamidok (rövid és hosszú hatású), származékaik (biszeptol, szulfaton), valamint a nitrofuránok nem veszítették el értéküket. Megkülönböztető jellemzőjük a jó áteresztőképesség a biológiai szűrőkön keresztül.
Az akut tüdőgyulladás gyógyszeres kezelése az etiotrop (antibakteriális) terápiával együtt magában foglalja a patogenetikai és tüneti kezelés:
méregtelenítő és gyulladáscsökkentő gyógyszerek;
hörgőtágítók és köptetők;
szív- és érrendszeri;
immunmodulátorok;
oxigénterápia.
A méregtelenítéshez szintetikus plazmapótló oldatokat (hemodez, reopoliglucin), fehérje hidrolizátumokat használnak, 200-400 ml intravénásan, napi 1-2 alkalommal.
Az ödéma megszüntetésére, a tüdő mikrocirkulációjának és szellőzésének javítására gyulladáscsökkentő gyógyszereket alkalmaznak (acetilszalicilsav 0,5 g naponta 2-3 alkalommal, ritkábban nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek: indometacin, brufen, voltaren). De immunszuppresszív hatásuk és a fagocitózis hatékonyságának csökkenése hosszú távú alkalmazásuk szükségességét és a kinevezés szigorú indokolását diktálja. A betegség lassú lefolyásával, különösen együtt bronchospasticus szindróma, lehetőség van kis dózisú glükokortikoidok (prednizolon napi 10-15 mg 3-5-7 napon keresztül) rövid kezelésére.

A hörgők vízelvezető funkciójának javítása és a hörgők átjárhatóságának helyreállítása érdekében bronchodilatátorok (eufillin, theofedrin, euspiran, asthmapent stb.) és köptetők alkalmazása javasolt. A betegség kezdetén erős improduktív köhögés esetén köhögéscsillapító gyógyszereket (kodein, libexin) célszerű felírni.
A tüdőgyulladás komplex kezelésében fontos szerepet játszik az immunvédelmi mechanizmusok normalizálása és a szervezet nem specifikus reaktivitása (timalin, T-aktivin, prodigiosan, gamma-globulin, aloe kivonat, FiBS stb.).
Súlyos akut tüdőgyulladásban (croupos, staphylococcus), valamint időskorban mindig hajlamosak az akut ér- és szívelégtelenség kialakulására. Ezekben az esetekben lehetetlen megtenni szív- és érrendszeri gyógyszerek nélkül. Magas láz és súlyos mérgezés esetén érrendszeri szerek (koffein, cordiamin, kámfor, szulfokamphokain) felírása szükséges, és ha idős betegeknél szívelégtelenség jelei jelentkeznek, szívglikozidok (corglicon, strophanthin, lanicor) felírása szükséges parenterálisan. . Ha tüdőödéma jelei jelentkeznek, diuretikumokat (lasix intravénásan vagy furoszemid orálisan) kell kiegészíteni a kezeléssel. Az akut tüdőgyulladás kezelésének minden szakaszában, különösen a betegség kezdetén, aktív oxigénterápia javasolt.

A betegség első napjaitól időpont egyeztetés szükséges nem gyógyszeres módszerek kezelés. Lehetővé teszik a gyulladásos változások felszívódásának felgyorsítását, a mérgezés csökkentését, a tüdő szellőzésének és a vérkeringés javítását. A betegség kezdeti szakaszában - magas láz mellett - csak a figyelemelterelő terápia módszerei alkalmazhatók: hideg borogatás a fejre, mustárpakolás. Ha a hőmérséklet 38 ° C alá esik, konzervdobozok, mustárvakolatok használhatók. A kezelés fontos tényezője a fizikai módszerek. Nincsenek hozzárendelve súlyos állapot, súlyos mérgezés, szívelégtelenség jelei, hemoptysis, 38°C feletti hőmérséklet. Az aktív gyulladásos folyamat időszakában (a tüdőszövet váladékozása és duzzanata, károsodott kapilláris keringés) jó hatást ultramagas frekvenciájú elektromos mezőt (UHF) fejt ki a gyulladásos területen, a mellkas ultraibolya besugárzása bőrpír kvarcdózisokkal (3-5 eljárás). A betegség 7-10. napjától, a tüdőbe való beszivárgás felszívódásának időszakában előnyös a mikrohullámú (mikrohullámú kezelés) előírása, elektromágneses hullámok deciméter tartomány, induktotermia. Ebben az időszakban hatékony az elektroforézis kijelölése kalcium-, magnézium-, jódionokkal stb. Hosszan tartó tüdőgyulladás esetén, a gyulladásos elváltozások fennmaradásának időszakában, különösen a hörgők vízelvezető funkciójának megsértésének hátterében , célszerű amplipulzus terápiát, termikus eljárásokat (paraffin, ozokerit, iszap), valamint ultrahangot előírni. Ugyanebben a helyzetben a mellkasi masszázs, az aeroionoterápia alkalmazása hatékony.
A terápiás intézkedések komplexumának a betegség korai szakaszában olyan légzőgyakorlatokat kell tartalmaznia, amelyek javítják a hörgők vízelvezető funkcióját, csökkentve a pleurális összenövések kialakulását. Ugyanakkor terápiás fizikai kultúra, főleg időseknél.
szempontjából rehabilitációs tevékenységek kívánatos lépés az akut tüdőgyulladás kezelésében Spa kezelés. Főleg helyi szanatóriumokban kell végrehajtani, de az éghajlati üdülőhelyek alacsony hegyvidéki körülmények között is használhatók, erdőövezetekben, a Krím déli partján. A hegyi üdülőhelyek főként a Kaukázusban, Kirgizisztánban, Altáj területén találhatók. A sztyeppei üdülőhelyek az Orenburg régióban, Baskíriában, Kazahsztánban és Nyugat-Szibériában találhatók (Abastumani, Teberda, Dombay, Borovoe stb.).

A gyógyulás klinikai és radiológiai jeleivel járó akut tüdőgyulladáson átesett személyeket legalább hat hónapig kötelező orvosi megfigyelés alatt kell tartani.
Hosszan tartó tüdőgyulladás esetén 12 hónapon belül orvosi megfigyelést kell végezni. Ebben az időszakban másodlagos megelőzési intézkedéseket hajtanak végre: hörgőtágítók és köptetők kijelölése (különösen egyidejű hörghurut esetén), a krónikus fertőzés gócainak kezelése, valamint egy sor elsődleges megelőző intézkedés: a dohányzás és az alkoholfogyasztás elleni küzdelem, keményedés.
Minden akut tüdőgyulladást túlélőt a CEC-n keresztül kell alkalmazni, különösen kedvezőtlen munkakörülmények között. A betegség komplikációmentes lefolyása esetén a foglalkoztatás legfeljebb 2-3 hónapig, elhúzódó lefolyás esetén pedig legfeljebb 6 hónapig tart. Felmentést ír elő a fokozott porosodás, erős fizikai megterhelés, a termelési területen tapasztalható éles hőmérsékletváltozás, valamint a hideg évszakban a szabadban végzett munka alól.

A tüdőgyulladás klinikai képe 4 fő szindrómából áll:

1. Mérgezési szindróma - gyengeség, gyengeség, fejfájás és izomfájdalom, szívdobogásérzés, sápadtság, étvágytalanság.
2. Általános gyulladásos elváltozások szindróma - láz, hidegrázás, gyulladás jelei laboratóriumi tesztek(fokozott ESR, leukocitózis).
3. Gyulladásos elváltozások szindróma tüdőszövet- légszomj, köhögés, köpettermelés, a légzésszám változása, zihálás a tüdőben, röntgenváltozások.
4. Más szervek és rendszerek érintettségének szindróma - szív- és érrendszeri, idegrendszeri, emésztőrendszeri stb.

Az egyes szindrómák súlyossága a kórokozó típusától, a betegség formájától, a szervezet reakcióképességétől függ.

Tüdőgyulladás tünetei

Croupos tüdőgyulladás akut kezdete van. Magas hőmérséklet hidegrázással, gyengeséggel és gyengeséggel - ezek a páciens első panaszai. Ezután köhögést adnak hozzájuk: először száraz, reflexszerű, majd a "rozsdás" köpet felszabadulásával; mellkasi fájdalom az elváltozás oldalán, amelyet köhögés súlyosbít. A beteg állapota súlyos. A vizsgálat során lázas pírt észlelünk, amely az érintett tüdő felőli oldalról erősebben jelentkezik. Herpetikus kitörések az ajkakon, az állon, az orr szárnyain vonzzák a figyelmet. Az ajkak gyakran cianotikusak. A légzés felületes, gyors, és az érintett oldalon a mellkas kissé elmarad a légzéstől.

Jellegzetes képet ad a tüdő tanulmányozása: kezdeti szakaszban kemény légzés hosszabb kilégzéssel, crepitus hallható. Később hörgőlégzés és nedves finom bugyborékoló rali jelennek meg. Pleurális súrlódási dörzsölés lehet.

A szív- és érrendszer részéről gyors szívverést, vérnyomáscsökkenést és a szívhangok süketségét észlelik.

A laboratóriumi vizsgálatok éles gyulladásos változásokat mutatnak ki a vérképben. A fehérje gyakran megjelenik a vizeletben.

A kezdeti fázisban végzett röntgenvizsgálat az érintett szegmensben a tüdőmintázat növekedését mutatja, amely helyett hamarosan intenzív sötétedés jelenik meg. Fokozatosan, a felépülés során a sötétedés mérete és intenzitása csökken, a tüdőgyökér a gyógyulást követően sokáig kitágult maradhat.

Fokális tüdőgyulladás a krupoussal ellentétben fokozatosan, észrevétlenül kezdődik. Fokális tüdőgyulladás előzi meg, általában a felső légúti vírusfertőzés. A mérgezés tünetei nem annyira kifejezettek: a hőmérséklet 38-39 fokon belül emelkedik, gyengeség, fejfájás, légszomj jelentkezik. A fő panasz a köhögés nyálkahártya-gennyes köpet felszabadulásával.

Ha a tüdőgyulladás fókusza kicsi, akkor a klinikai kép homályos, enyhe. Nagy gócok és összefolyó tüdőgyulladás esetén légszomj, cianózis és mellkasi fájdalom fejeződik ki.

Az auskultáció során apró, bugyborékoló hangok hallhatók az elváltozás helyén.

A radiográfia feltárja gyulladásos infiltrátumok a tüdő 1 vagy több szegmensében. Az összefolyó gócok foltos elsötétülésként jelennek meg.

Klinikai kép, tüdőgyulladás lefolyása

A tüdőgyulladás klinikai lefolyása a kórokozótól függően változhat.

pneumococcus tüdőgyulladás a krupos tüdőgyulladás részletes képe jellemzi.

Staphylococcus és streptococcus okozta tüdőgyulladás, általában egyoldalú, amelyet súlyos lefolyás jellemez, magas lázzal, köhögéssel gennyes köpettel. Jellemző a gennyes szövődmények gyors fejlődése: tüdőtályogok, mellhártyagyulladás, pyothorax, szepszis.

Coli-tüdőgyulladás leggyakrabban hányás felszívása miatt alakul ki. Klinikailag mindkét tüdő vereségével nyilvánul meg. Általában ez egy lefolyó tüdőgyulladás. A röntgenfelvételeken jól láthatóak az összefolyó gócok. Az Escherichia colit a köpetbe vetik.

Vírusos tüdőgyulladás amelyet a felső légúti vírusos elváltozások (nátha, gégegyulladás) tünetei előznek meg. A klinikán a vezető szerepet az általános gyulladásos és mérgezési szindrómák foglalják el. A bakteriális tüdőgyulladástól eltérően a vírusos tüdőgyulladást leukopenia jellemzi az általános vérvizsgálat során.

A tüdőgyulladás diagnózisa

A tüdőgyulladás diagnózisa 5 általánosan elfogadott klinikai tünet alapján történik.

1. A betegség akut megjelenése 38 fok feletti hőmérséklet-emelkedéssel.
2. A köhögés megjelenése vagy felerősödése nyálkahártya-gennyes, gennyes vagy vérzéses köpet felszabadulásával.
3. A tüdőhang helyi tompaságának megjelenése ütőhangszerek közben. Illetve a hörgő légzés, a crepitus, a nedves lárma, a pleurális súrlódási zaj auscultatory hallgatása.
4. Neutrophil leukocytosis az általános vérvizsgálatban (vírusos tüdőgyulladás esetén - leukopenia).
5. Röntgen - gyulladásos infiltrátumok a tüdőben.