Gyulladásos infiltrátum. A gyomornyálkahártya gyulladásának tünetei és kezelése
Ismeretes, hogy a gyulladásos folyamat aktivitásának mértékét krónikus gastritisben a hám és a lamina propria polimorfonukleáris leukociták általi infiltrációjának súlyossága határozza meg, a krónikus gastritisre jellemző limfociták és plazmasejtek infiltrációjának hátterében.
Az aktivitás a H. pylori által okozott gyomorhurut tipikus jele (Aruin L.I. et al., 1998). A neutrofilek és makrofágok topográfiailag kapcsolódnak a Hp kolonizációjához, és a kemotaxis segítségével vándorolnak a gyulladás helyére, serkentve az epiteliális interleukin-8 és a Helicobacteria által termelt kemokinek termelését (Pasechnikov V. D., 2000; Kononov A. V., 1999). A gyulladásos folyamat aktivitásának mértékét krónikus hepatitisben a hám és a lamina propria neutrofil granulocitái általi infiltráció súlyossága határozza meg (Aruin L. I., 1995; Aruin L. I., 1998; Svinitsky A. S. et al., 1999; Stolte M. Meining A, 2001; Khulusi S. et al., 1999). A HP által termelt ureáz és más mukolitikus enzimek csökkentik a mucin viszkozitását, ami az intercelluláris kötések gyengüléséhez és a hidrogénionok hátsó diffúziójának növekedéséhez vezet, ami a gyomornyálkahártya károsodásához vezet (Rozhavin M.A. et al., 1989; Slomiany B. L. et al., 1987).
A neutrofil granulociták az aktív gyulladásos folyamat legfontosabb morfológiai markerei, ez az első védőgát a baktériumok és más patogén tényezők behatolása ellen a szervezet belső környezetébe. A neutrofilek rendkívül aktív szabályozó sejtek, „egysejtű szekréciós mirigyek”, amelyek termékei hatással vannak az idegrendszerre, az immunrendszerre, a véralvadási faktorokra és a reparatív-plasztikus folyamatokra. Az iranulociták és mediátoraik aktív szerepe az immunociták működésének szabályozásában bizonyítást nyert, és adatokat kaptunk a granulociták peptid immunregulátor faktorok, neutrofilokinek termelésére vonatkozóan (Dolgushin II et al., 1994). Az immun- és idegrendszer részt vesz a sérült szövetek reparatív regenerációjában. Az immunstimuláló neutrofilokinek kifejezett reparatív aktivitással rendelkeznek. A szerzők megállapították, hogy az aktivált neutrofilek peptidfrakciói szabályozó hatást gyakorolnak a limfocitákra, makrofágokra, neutrofilekre, az idegrendszerre, az endokrin és koagulációs rendszerre, valamint fokozzák az antimikrobiális és daganatellenes rezisztenciát. A neutrofilek minden szabályozó reakciója a pericelluláris környezetbe szekretált különféle mediátorok segítségével megy végbe, beleértve a specifikus citokineket, amelyeket neutrofilokineknek nevezhetünk (Dolgushin II et al., 2000).
A leukociták antibakteriális struktúráinak kutatása során a szervezet nem specifikus rezisztenciájának számos tényezőjét tárták fel, köztük a XX. század 60-as éveiben felfedezett nem enzimatikus kationos fehérjéket (Pigarevsky V.E., 1978; Badosi L., Trkeres M., 1985). A legtöbbet a nem enzimatikus kationos fehérjék antibakteriális hatását tanulmányozták. A CB-k az egyik vezető helyet foglalják el a test nem specifikus védőreakcióinak végrehajtásában és koordinálásában. Széles spektrummal rendelkeznek antimikrobiális hatásuk, gyulladásos mediátor tulajdonságaik, permeabilitási faktorok, anyagcsere-folyamatok serkentője,
nem specifikus opszoninok a fagocitózis során (Mazing Yu.A., 1990). A CB neutrofilek hiánya, amelyek nagymértékben képezik e sejtek antimikrobiális potenciálját, jelentősen súlyosbítja a gazdaszervezet védekezésének elégtelenségét.
A D.S. kutatása szerint Sarkisov és A. A. Paltsyna (1992) szerint a neutrofil specifikus funkciójának megvalósítása során baktericid és elnyelő funkciói nem párhuzamosan változhatnak. Csökkent baktericid aktivitás, miközben fenntartja a felszívódás szintjét, továbbá a baktériumok elpusztításának képességét, a neutrofilek kimerülnek, mielőtt azok felszívódnának, ami a nem teljes fagocitózis másik eredménye. A kutatók szerint a fagocitózis nem a makroorganizmus fő antibakteriális szere, különösen sebfertőzés esetén. Vizsgálataik kimutatták, hogy a sebben lévő mikrobák nagy része térben disszociál a neutrofilektől, ezért nem lehet közvetlenül fagocitózissal eliminálni. A neutrofilek antimikrobiális hatásának mechanizmusának fő pontja az elhalt szövetek megolvadása és eltávolítása, és ezzel együtt a bennük található mikroorganizmusok felhalmozódása.
A kutatás szerint D.N. Mayansky (1991) szerint a neutrofil lizátumok, beleértve a bennük lévő kationos fehérjéket is, monociták beáramlását okozzák az infiltrációs zónába. Miután a makrofág-monociták elárasztják a gyulladásos fókuszt, megmarad a lehetőség a neutrofilek másodlagos vonzására. A leukotriénekkel és más kemotaxinokkal jutalmazott makrofágokat és neutrofileket másodlagos stimulációnak vetik alá élő mikrobák vagy termékeik, és teljesen aktivált, maximálisan mobilizált citopatogén potenciállal rendelkező sejtekké alakulnak (Mayansky D.N., 1991). Az A.N. Mayansky és munkatársai (1983) a neutrofil granulociták keringő és szövetkészletének funkcionális azonosságát jelzik.
A citoplazmatikus granularitás a vér granulociták funkcionális aktivitásának tükre. A neutrofil leukociták citoplazmatikus granularitásának funkcionális jelentősége a lizoszómák fogalmához kapcsolódik, amelyeket 1955-ben Christian de Duve fedezett fel. A neutrofil leukociták csontvelői progenitorjai nagy mennyiségű lizoszómális enzimet szintetizálnak, amelyeket az azurofil granulumban izolálnak, mielőtt felhasználnák a fagocitált részecskék lebontására. Ez a tény okot adott arra, hogy a neutrofilek azurofil granulumait lizoszómáknak tekintsük (Baggiolini M. ct al., 1969). A granulátumok egymás után képződnek, a promiszlocita stádiumtól kezdve a szúrt leukocitákig (Kozinets G. I., Makarov V. A., 1997; Le Kabec V. és munkatársai, 1997).
Az azurofil granularitás nagy defenzinben gazdag granulátumokra és kisebb defenzinmentes granulátumokra oszlik (Borregaard N., Cowland J.B., 1997). A gyulladás fókuszában rövid ideig tartó aktivitás után az NG-k nukleáris hisztonok és lizoszómális kationos fehérjék felszabadulásával elpusztulnak. Ezt a folyamatot megelőzi a szemcsék aggregációja és a sejtmembrán alatti marginális helyük. Az NG károsodását a gyulladás fókuszában a kationos fehérjék festésével határozzuk meg Pigarevsky módosított módszere szerint. A kationos fehérjékre adott pozitív reakciót kétféle kationos granulátum ad: kicsi (specifikus), egyenletes festést hozva létre a citoplazmában, és nagyobb (azurofil), amelyek fénymikroszkóp alatti mennyiségi meghatározásra állnak rendelkezésre (Pigarevsky V.E., 1978). Ezenkívül a fagocitált baktériumok pozitívan festődnek a kationos fehérjékkel való kölcsönhatás után. A limfociták, monociták és makrofágok lizoszómáiból hiányoznak a kationos fehérjék, ami lehetővé teszi a granulociták más sejttípusoktól való megkülönböztetését.
A granulociták kationos fehérjéinek citokémiai kimutatásának módszere V.Ye. Pigarevsky (módosítva) az alkalmazáson alapul
a dikróm színezékek, amelyek az előkészítési szakaszban kissé fáradságosak, megkövetelik a reagensek elkészítésének receptjét és a készítmények festési körülményeinek pontos betartását. Elfogadhatatlan, hogy vízszintes festés közben a festék a mintán száradjon, ami letörölhetetlen lerakódást eredményez. A toluidin-kék túlzott expozíciója a sejtanyag visszatartásához vezet, ami nehézségeket okoz a vizsgálatban.
A hisztonok és a lizoszómális kationos NG fehérjék magas antibakteriális aktivitással rendelkeznek, és részt vesznek a szervezet nem specifikus fertőzésellenes rezisztenciájának kialakításában. Baktériumölő hatásuk a pH csökkenésével jelentősen megnő. Talankin et al. (1989) szerint az NG károsodása a sejteken kívüli kationos fehérjék felszabadulásával jár, míg a citoplazmában zsíros vakuolák határozódnak meg, az NG magjai hiperszegmentáltak, esetenként lekerekítettek, mononukleáris sejtet imitálva. A sejtpusztulás során a sejtmagok lízisen vagy rexiszen mennek keresztül (V.L. Belyanin, 1989). Alacsony koncentrációban a CB hozzájárul a sejtmembránok permeabilitásának növekedéséhez és megváltoztatja az enzimek aktivitását a sejtekben, magas koncentrációban pedig számos biokémiai reakciót elnyomnak, ami a gyulladás fókuszában lehetséges szabályozó szerepre utal (Kuzin M.I., Shimkevich, 1990).
G.A. Ivashkevich és D. Ayeggi (1984) gennyes betegségekben a vér neutrofilek CB-jére vonatkozó tanulmányok eredményeként világos képet mutatott a kationos fehérjék tartalmának csökkenéséről, fordított arányban a folyamat súlyosságával. A szerzők azt sugallják, hogy a leukociták aktiválódása a gyulladásos folyamat során nemcsak proteolitikus enzimek, hanem kationos fehérjék kibocsátásával is együtt jár a külső környezetbe. Ugyanezt az álláspontot osztja I.V. Nesterova et al. (2005), akiknek vizsgálatai a neutrofil CB-tartalom szignifikáns csökkenését mutatták ki bakteriális tenyészettel végzett stimuláció után, ami a CB potenciális fogyasztását jelzi, i.e. tartalékkapacitásukról. CB neutrofil hiány,
nagymértékben kialakítva e sejtek antimikrobiális potenciálját, jelentősen súlyosbítja a gazdaszervezet védelmének elégtelenségét (Mazing Yu.A., 1990).
Fénymikroszkóp alatt a CB-re adott citokémiai reakció terméke nemcsak a NG szemcsésségében, hanem extracellulárisan is megtalálható. A sejtkép számítógépes elemzése, a fény-optikai kutatás lehetőségeinek bővítése és a morfológiai jellemzők matematikai analógjainak létrehozása lehetővé teszi a CB kvantitatív értékelésének tárgyiasítását (Slavinsky A.A., Nikitina G.V., 2000).
Szekvenciális mikrospektrofotometriás módszer - szkennelés. Lehetővé teszi a fénysugár intenzitásának pillanatnyi értékeinek mérését, a logaritmus végrehajtását és azok összegzését. A referencianyaláb használatával vagy a készítmény sejtmentes területének újraszkennelésével megkapjuk a háttér megfelelő integrálját. A különbség e két összeg között az optikai sűrűség integrál, amely közvetlenül összefügg a pásztázási területen lévő kromofor mennyiségével (Avtandilov G.G., 1984).
A spektrum látható részén lévő színes készítmények vizsgálatakor meg kell határozni a vizsgált anyaghoz kapcsolódó festék mennyiségét. A festékréteg optikai sűrűsége, koncentrációja és vastagsága, valamint a vizsgált anyag mennyisége között egyenes arányos kapcsolatnak kell lennie. A festék fényelnyelő tulajdonságaiban a koncentráció változása miatt bekövetkező változás az anyag ionizációjának, polimerizációjának megváltozása miatt következik be, ami átalakítja az abszorpciós együtthatót.
Az N.G. A.A. kutatása szerint. Slavinsky és G.V. Nikitina (2001) szerint az egészséges emberek MCC-je 2,69 + _0,05 relatív egység, peritonitisben - 1,64 + _ 0,12 relatív egység. A.N. Mayansky et al. (1983) beszél
a neutrofilek keringő és szöveti készleteinek funkcionális azonossága.
A gyomornyálkahártya Helicobacter pylori-val (Hp) krónikusan fertőzött hisztopatológiát a makrofágok, neutrofilek, eozinofilek, bazofilek és limfociták nagy száma, valamint szövetkárosodás jellemzi (Andersen L. et al., 1999). A neutrofilek és a makrofágok topografikusan kapcsolódnak a HP kolonizációjához, és a kemotaxison keresztül vándorolnak a gyulladás helyére, stimulálva az epiteliális interleukin-8 és a HP által termelt kemokinek termelését. A Helicobacteria fagocitózisában részt vevő leukociták stimulálják a leukotriének képződését (Pasechnikov VD, 1991). Kifejezetten kemotaktikus szerként az LT-B4 új leukocitákat vonz a gyulladásos zónába, amit vaszkuláris reakciók sorozata követ, ami megfelelő morfológiai változásokhoz vezet a gyomornyálkahártyában (Naccache R.N., 1983). A Hp fagocitózis a baktériumtörzsektől függ, és korrelál azzal a képességükkel, hogy "neutrofil légzési robbanást" (toxikus oxigéngyökök termelődése – TOR), vakuolizáló citotoxin (VacA) termelődjenek. A Hp-t mind a neutrofilek, mind a monociták fagocitizálják. A Hp pusztulását in vivo csak a fagociták feleslegével figyelték meg. A Hp intracelluláris túlélése fajspecifikus (Kononov A.V., 1999).
A helicobacteriumok képesek olyan enzimeket termelni, amelyek semlegesítik a baktericid molekulákat, és felhasználják azokat az intracelluláris túléléshez (Andersen L. I et al., 1999).
Hazell S.T. et al. (1991), Spigelhalder C. et al. (1993) szerint az ureáz, a kataláz és a szuperoxid-diszmutáz olyan enzimek, amelyek semlegesítik a baktericid molekulákat, és segítik a HP-t elkerülni a fagociták pusztulását. A.V. kutatása szerint. Kononova (1999), A Hp olyan polipeptideket expresszál, amelyek megzavarják a citokinek makrofágok termelését, ami a limfociták alacsonyabb válaszreakciójában nyilvánul meg.
mitogén a Hp-vel asszociált egyénekben a nem fertőzött egyénekhez képest. A szubminimális antigén inger lehetővé teszi, hogy a Hp hosszú ideig kölcsönhatásba lépjen a nyálkahártyák immunrendszerével, ami krónikus Hp fertőzést okoz. A Hp eliminációja nem történik meg (Kononov A.V., 1999).
V.N. Galankin et al. (1991) az NG-rendszer és a bakteriális ágensek közötti kölcsönhatást a vészhelyzeti reagálás koncepciója szempontjából vizsgálja a bakteriális hatás túlsúlya mellett. Négy tipikus szituáció keretein belül: 1. - a kezdetben elégtelen NG-rendszer és a mikroflóra konfliktusa, amelyben a gyulladás a makroorganizmus funkcionálisan elégtelen rendszerének aktív reakciója, amely legjobb lehetőségei szerint ellensúlyozza a szokásosat. bakteriális környezet, amely a rendszer gyengesége miatt patogén faktor jelleget kölcsönöz. A 2. szituációban a gyulladás egy funkcionálisan elégtelen rendszer aktív válaszaként hat egy opportunista ágensre, amely kórokozóvá vált, az azt ellensúlyozó NG-rendszer fiziológiai funkciójának csökkenése következtében, azaz olyan feltételek mellett, amelyek kizárólag a rendszerre vonatkoznak. A 3. helyzet olyan eseteket foglal magában, amikor egy funkcionálisan változatlan földgázrendszer kölcsönhatásba lép egy vészhelyzeti jellegű bakteriális ágenssel. Ez a vészhelyzet nemcsak a mikroorganizmus magas patogenitásával és virulenciájával, hanem a szupermasszív szennyezettséggel is összefüggésbe hozható, ezekben az esetekben a nem specifikus antibakteriális védelem rendszere kezdettől fogva relatív funkcionális elégtelenség állapotában van, és válaszadása kizárólagos. . A 4. helyzetet a földgáz rendszer stabil működése jellemzi, amely elegendő a szokásos környezeti bakteriális környezet visszaszorításához. A baktériumok kommenzalizmusát nemcsak belső tulajdonságaik határozzák meg, hanem az is, hogy a szervezetben van egy stabil rendszer, amely ellensúlyozza őket. Ilyen kompromisszumos kapcsolatok
vészhelyzetet eredményezve a szervezet képes fenntartani az antibakteriális védelmi rendszer stabil állandó működése mellett, beleértve a NG, a klinikai egészségi állapot fenntartása. Így 4 szituáció szempontjából a gyulladás a válaszadás kizárólagos formájának tekinthető, amely a vészhelyzetből adódó hatásban némi elégtelenséget hordoz, tükrözi a funkcionálisan elégtelen földgázrendszer aktív válaszát egy bakteriális hatást meghaladó hatásra. élettani működésének képességeit. A becsapódási erő túlsúlya a gyors reagálás lehetőségeivel szemben - a rendszer funkcionális elégtelensége határozza meg a helyzet szélsőségességét. Az exkluzív jellegű reakciók, ellentétben az alkalmazkodás fiziológiás formáival, késleltetett típusú reakciók. Energetikailag gazdaságtalanok a fiziológiásokhoz képest, és a rendszer "tartalékerőinek" használatához kapcsolódnak, amelyek nem tartoznak bele a fiziológiás körülmények közé, és "lépcsőzetes" bevetés is jellemzi őket.
Így a Helicobacter pylori fertőzés a makro- és mikroorganizmusok közötti kölcsönhatások fokozatossága szerint V. N. Talankin és A.M. Tokmakova (1991) vészhelyzetnek tekinthető, amely nemcsak a mikroorganizmus magas patogenitásával és virulenciájával, hanem a gyomornyálkahártya szupermasszív szennyezettségével is összefügg. Ebben az esetben a nem specifikus antibakteriális védelem rendszere kezdettől fogva a relatív funkcionális elégtelenség állapotában van, és válasza valóban kizárólagos (Galankin V. N., Tokmakov A. M., 1991).
MINT. Zinovjev és A.B. Kononov (1997) tanulmányaiban kimutatta a gyulladás, az immunitás és a regeneráció reakcióinak konjugációját a nyálkahártyákban, bizonyítva, hogy a funkciókat ellátó szerkezet
A „barát vagy ellenség” védelme és felismerése, valamint a regenerációs folyamatok szabályozása a nyálkahártyához kapcsolódó limfoid szövet.
A lamina propria T-limfocitáit a CO8+-limfociták populációja képviseli, amelyek citotoxikus tulajdonságokkal rendelkeznek, és az interepiteliális limfociták nagy részét alkotják, a daganatellenes és vírusellenes felügyeletet végző NK-sejtek, valamint a CD3 fenotípusú antigénnel rendelkező T-xclpsrs-ek. sejtek bemutatása a gyulladás során. A GM limfoproliferatív válaszának következő típusai különböztethetők meg Hp fertőzésben: limfoepiteliális léziók és a lamina propria minimális infiltrációja limfocitákkal, limfoid tüszők képződése, limfoid tüszők és diffúz infiltráció kombinációja, valamint extrém fokú limfoproliferatív válasz - alacsony fokú limfóma - MALToma. A limfoid sejtek immunfenotípusa a reaktív folyamatokban B- és T-sejt, limfómában - B-sejt (Kononov A.V., 1999). Azonban a fokozat
a lamina propria mononukleáris infiltrációja nem tükrözi a helyi immunitás intenzitását. Feltételezhető, hogy a HP olyan polipeptideket expresszál, amelyek megzavarják a citokinek makrofágok termelését, ami a limfociták mitogénre adott alacsonyabb válaszában nyilvánul meg HP-fertőzött egyénekben. A szubminimális antigén inger lehetővé teszi a HP számára, hogy a szerző szerint hosszú ideig kölcsönhatásba lépjen az SO immunrendszerével, ami a HP fertőzés krónikussá válásához vezet. A Hp-fertőző folyamat során antitestek jelennek meg a nyálkahártya ellen
az antrum membránja, vagyis az autoimmun komponens a Hp-vel összefüggő betegségek patogenezisében valósul meg.
RENDBEN. Khmelnitsky és B.V. Sarancev (1999). A szerzők szerint az általános immunállapotban a vérszérum T-aktív limfociták tartalma átlagosan 52,9% (normál 28-33%). Ennek a mutatónak a fokozatos csökkenését figyelték meg a gyomornyálkahártya hámjában bekövetkezett diszpláziás változások esetén, amelyek hajlamosak a korai és invazív rák jelenlétében csökkenni, de a normál értékekhez képest továbbra is növekedtek. A krónikus hepatitisben előforduló interepiteliális limfociták epithelialis diszplázia, korai és invazív rák esetén eltűntek. Az IgA, IgM immunglobulinokat termelő plazmasejtek krónikus hepatitisben és epithelialis diszpláziában fordultak elő, míg a korai és invazív rákban hiányoztak. A MEL-tartalom csökkenése, valamint az IgA és IgM osztályú immunglobulinok termelődése a szerzők szerint a kóros folyamat igazolását tárgyiasító indikátorként szolgálhat. M.P. Bobrovskikh és munkatársai azt mutatják, hogy a Hp jelenléte a nyálkahártya immunstrukturális homeosztázisának lokális zavarait tükrözi, és másodlagos immunhiányos jelenségek jellemzik, amit megerősít a Hp magas kimutathatósága a gyomorban extragasztrikus lokalizációjú rákban. B.Ya. Timofejev et al. (1982) a gyomor prekancerózus megbetegedéseinél a kenetek-lenyomatok vizsgálata során a stroma reakció súlyosságának a gyomornyálkahártya hámburjánzása súlyosságától való függését kapták, amely a
szerzők, módszerként szolgálhatnak a gyomor falában lévő mononukleáris stroma infiltráció értékelésére.
Az 1990-es évek elején ok-okozati összefüggést állapítottak meg a Helicobacter pylori fertőzés és a primer MALT limfóma kialakulása között. R. Genta, H. Hamner és mtsai. (1993) kimutatták, hogy a Hp egy antigén inger, amely B- és T-sejtes immunológiai reakciók komplex kaszkádját váltja ki, bizonyos esetekben indukcióval a MALT-típusú marginális zóna B-sejtes limfómájában. A MALT jellemző sajátosságai a túlnyomórészt lokális eloszlás, a Hp-vel való asszociáció, az alacsony fokú daganat jellemzőit és a korai disszeminációra való hajlam hiánya.
A lágyszövetek szerkezetének diffúz elváltozásai lehetnek sorvadás, degeneráció [zsíros, rostos (hegesedéses folyamat) vagy kombinált!, gyulladásos beszűrődés formájában. A lágyszövetek szerkezetének fokális változásai úgy néznek ki, mint a cicatricialis szerkezetváltás, korlátozott gyulladásos infiltrátum, traumás genezis térfogati képződményei (hematoma, szeróma, ciszta, neuroma), ektópiás (heterotópiás) csontosodások. Klinikai és radiológiai kutatási módszerek szerint határozzák meg méretüket, lokalizációjukat, körvonalukat, sűrűségüket.
Diffúz változások a csonk lágy szöveteiben
Sorvadás. Számos módszer létezik a csonk lágyrészeinek sorvadásának objektív értékelésére.
A klinikai és funkcionális kutatási módszerekkel ellentétben a sugárdiagnosztika eredményei alapján nagy megbízhatósággal lehet előállítani:
- a csonka szegmens proximális szakaszai lágy szöveteinek vastagságának közvetlen mérése és összehasonlító elemzése, valamint a fűrészpor feletti bőr-fascio-izmos szárnyak;
- a szövetek szerkezetének és homogenitásának felmérése a végtagok szigorúan szimmetrikus területein.
Röntgenfelvétel atrófiával, a bőr alatti zsír elvékonyodása, sűrűségének csökkenése, a lágy szövetek differenciálódásának megsértése. Az izmok heterogénnek tűnnek, a foltosodás orsó alakú megvilágosodási területek formájában jelenik meg az egyes myofasciális csoportok vetületében.
Ultrahanggal meghatározzák a szövetek vastagságának csökkenését, szerkezetük megváltozását: több kis hiper- és hipoechoikus zárvány látható, a rostos septák száma csökken.
A legnagyobb információtartalmat a tuskósorvadás mértékének meghatározásában a vizsgált szinteken az SCT adja. Lehetővé teszi a kisebb sorvadás jeleinek rögzítését, amelyet a lágy szövetek vastagságának kevesebb mint 1/4-ével kísérnek az eredetihez képest (egészséges végtaggal). Ha ez az arány 1/2, akkor a változások mérsékeltnek minősülnek.
Súlyos sorvadásnak minősülnek azok az esetek, amikor a csonk proximális részeiben a lágyrészek vastagsága több mint 1/2-rel csökken az egészséges végtaghoz képest. Ezzel a kutatási módszerrel a lágyrészek mérsékelt atrófiás elváltozásait az esetek 58,3%-ában mutatják ki, és az amputált végtagcsonkokkal rendelkező betegek 25%-ában kifejezettek.
Különös figyelmet érdemel a csontfűrészpor feletti bőrfascio-izmos lebeny. Vastagsága átlagosan 2,5-3 cm. Bizonyos esetekben jelentős változások esetén a csonk koronális részének lágyrészei csak bőrként és bőr alatti szövetként jelennek meg, vastagságuk nem haladja meg a 0,5 cm-t.
Azok a helyzetek, amelyekben a csonk lágyrészeinek mérsékelt vagy jelentős sorvadása a csontfűrészpor feletti éles elvékonyodásával jár, a kezelési taktika felülvizsgálatát (műtéti korrekció, a betegrehabilitáció elveinek megváltoztatása) szükségessé teszik a protetika előkészítése során.
A lágyszövetek diffúz degeneratív elváltozásai elvékonyodásával és megvastagodásával is együtt járhatnak.
A csonk kialakulása és a protetikai előkészítés során kialakult állapotának vizsgálata során a degeneratív elváltozásokat négy típusba sorolták: izom, zsír, rostos és kombinált.
- izomtípus a csonkot a szövetek térfogatának relatív csökkenése, az izmok differenciálódásának és a csonka végtag bőr alatti zsírrétegének megsértésének hiánya jellemzi. A szerkezeti változásokat a cicatricialis összenövések mutatják, amelyek ultrahanggal jól kimutathatók.
- kövér típus különbözött a csontot körülvevő keskeny izomgyűrű és a kifejezett szubkután zsírréteg jelenlététől. Az esetek közel 80%-ában az ilyen típusú átstrukturálással a csonk kerülete szimmetrikus szinten csökken az egészséges végtaghoz képest.
- Csonkok rostos típus kúp alakú vagy szabálytalan alakú, az izmokban kifejezett kagylós tapadási változások, jelentős mértékben a bőr alatti zsír. A lágyszövetek megvastagodnak, elvékonyodnak, inaktívvá válnak, egymáshoz és a csonthoz forrasztják. A csonk térfogata általában csökken, kúp alakú vagy szabálytalan alakot vesz fel, ezek a változások csak az esetek 10%-ában járnak együtt a szövetek vastagságának növekedésével a tuskó proximális részein és a csontfűrészpor felett (fel 5-6 cm-ig).
Diffúz gyulladásos infiltráció
A radiográfián a gyulladásos infiltrációt a megnövekedett sűrűségű zónaként definiálják, amelyben az összes lágyszöveti struktúra differenciálódása megszűnik. A bőr alatti zsír árnyéka összeolvad az izmok árnyékával, körvonaluk homályossá és egyenetlenné válik.
A felsorolt jelek azonban nem tekinthetők a gyulladásos infiltráció megbízható kritériumainak, nem teszik lehetővé a súlyosságának pontos meghatározását, a folyamat lokalizációjának és prevalenciájának térbeli képét. A legértékesebb információt ezekben a helyzetekben az ultrahang és a CT szolgáltatja.
Az echogramokon a diffúz gyulladásos elváltozások kiterjedt, csökkent echogenitású területeknek tűnnek világos kontúrok, heterogén szerkezet nélkül, amelyet a bőr alatti zsír limfoid ödémája kísér. A bőr 0,7-1 cm-ig megvastagszik, míg a dermisz belső kontúrja nem látható jól. Az izomszövet echogenitása csökken az ödéma miatt. Az egyes izmok vagy izomcsoportok nekrotikus változásait az echogenitás kifejezett csökkenése és az ultrahangmintázat „elmosódása” is kíséri. A diffúz gyulladásos elváltozások SKT-jelei a bőr és a bőr alatti zsír megvastagodásával és sűrűségének növekedésével nyilvánulnak meg. Az izmokban folyékony vagy lágyszöveti sűrűségű zónák, heterogén szerkezet, homályos és egyenetlen kontúrokkal nyomon követhető. A szövetekben légbuborékok figyelhetők meg, amelyek a gennyes sebek felülvizsgálatának eredménye.
Fokális változás a lágy szövetek szerkezetében
Az alsó végtagok csonkjaiban gócos cicatricialis elváltozások a betegek 80-85%-ánál fordulnak elő sérülések miatt végzett amputációk után. Jellemzőjük a lágy szövetek deformációjának és elvékonyodásának a jelenléte, amely a károsodás mechanizmusa miatti nekrobiotikus változások következtében keletkezett, az erek és az idegek magas metszéspontja, a szövetek traumatizálása protézis használatakor stb. Ezenkívül a lágy szövetek szerkezetének fokális változásai korlátozottnak tűnnek gyulladásos infiltrátumok, traumás eredetű volumetrikus képződmények, melyek közül a leggyakoribbak a vérömlenyek, szerómák, hamis ciszták, neuromák.
Tályogok a posztoperatív sebek területén a csonkokat a betegek 23,3% -ánál diagnosztizálják. A gyulladásos infiltrátum feletti bőr megvastagodott (legfeljebb 0,7-1 cm), elmosódott belső kontúrral, limfoid ödéma jelei a bőr alatti zsírban.
oktatás sipoly gyulladásos folyamatok a csonkokon az esetek 10,8% -ában kísérik. Az echogramokon a fistulous traktus csőszerű szerkezetként jelenik meg, egyenletes és világos kontúrokkal, csökkent echogenitással.
Hematómák a sérülések miatt végzett amputációk után végtagcsonkokat a betegek 20,4%-ánál figyeltek meg. Előfordulásukat követő első napon ultrahangos adatok szerint az amputált végtagok lágyrészeiben csökkent echogenitású, gyakran szabálytalan alakú, egyenetlen, homályos kontúrú területek nyomon követhetők. A hematómák hosszan tartó fennállása esetén heterogén echogén parietális rétegek helyezkednek el a szélük mentén - a kapszula szerveződési és képződési területei.
Az ultrahangos adatok szerint azonban lehetetlen pontosan meghatározni az áramló vér mennyiségét és a hematómák méretét. Ezeket a jellemzőket csak az SCT eredményeiből lehetett megszerezni. Fokozatosan a fibrin megtelepszik annak az üregnek a falán, amelyben a vér található, kapszula képződik, és a hematóma átalakul szürke majd be hamis ciszta.
Leleplező terminális neuromák a csonk protetika előtti állapotfelmérésének egyik legnehezebb feladatára utal, és különösen alapos standardizált megközelítést igényel. Nincs közvetlen kapcsolat a panaszok és a neuromák jelenléte között amputált tuskós betegeknél. Az esetek felében tünetmentes, daganatszerű idegi növekedésként fordulnak elő károsodásukkal és az azt követő regenerációval.
A neuromákat csak az esetek 50-65%-ában kíséri lokális vagy fantomfájdalom, amely akkor jelentkezik, ha az ideg vágott vége hegbe, gyulladásos infiltrációs zónába kerül, vagy protézis használatakor összenyomódik.
A sérülések miatt végzett amputációk utáni végtagcsonkok vizsgálatának eredményeként a betegségek és a csonkhibák fő szemiotikai jeleinek elemzése, szabványosítása és rögzítése(egy példa az alsó végtag csonkjának állapotának leírására szolgáló szabványosított protokollra).
Mi az a gyulladásos infiltrátum
A gyulladásos betegségek ilyen formáinak megjelölésére sok szerző a "kezdődő flegmona", "flegmon a beszűrődés stádiumában" kifejezéseket használja, amelyek jelentésükben ellentmondásosak, vagy általában figyelmen kívül hagyják a betegség ezen formáinak leírását. Ugyanakkor meg kell jegyezni, hogy gyakoriak az odontogén fertőzés formái, amelyek a perimaxilláris lágyszövetek savós gyulladásának jeleit mutatják, és a legtöbb esetben jól reagálnak a kezelésre.
Az időben megkezdett racionális terápiával megelőzhető a flegmon és a tályogok kialakulása. És ez biológiai szempontból indokolt. A gyulladásos folyamatok túlnyomó többségének a duzzanat vagy a gyulladásos beszűrődés szakaszában kell véget érnie és involúción kell keresztülmennie. A lehetőség további fejlődésükkel és tályogok kialakulásával, a flegmon katasztrófa, szövethalál, i.e. testrészek, és amikor a gennyes folyamat átterjed több területre, szepszis - gyakran halál. Ezért véleményünk szerint a gyulladásos infiltrátum a gyulladás leggyakoribb, leg"célszerűbb" és biológiailag alátámasztott formája. Valójában gyakran látunk gyulladásos infiltrációkat a maxilláris szövetekben, különösen gyermekeknél, pulpitis, parodontitis esetén, ezeket a folyamatok reaktív megnyilvánulásainak tekintjük. A gyulladásos infiltrátum egyik változata a periadenitis, a savós periostitis. E folyamatok felmérésében és osztályozásában (diagnózis) az orvos számára a legfontosabb a gyulladás nem gennyes stádiumának felismerése és a megfelelő kezelési taktika.
Mi provokál gyulladásos beszűrődést
Gyulladásos beszűrődések etiológiai tényezőt tekintve változatos csoportot alkotnak. Tanulmányok kimutatták, hogy a betegek 37%-ánál traumatikus eredetű a betegség, 23%-uknál fogászati fertőzés volt az ok; más esetekben különböző fertőző folyamatok után infiltrátumok keletkeztek. A gyulladás ezen formája minden korcsoportban azonos gyakorisággal fordul elő.
A gyulladásos infiltrátum tünetei
Gyulladásos infiltrátumok mind a fertőzés kontaktterjedése (per continuitatum), mind a limfogén útvonal miatt keletkeznek, amikor a nyirokcsomót további szöveti infiltráció érinti. Az infiltrátum általában néhány napon belül kialakul. A betegek hőmérséklete normális és subfebrilis. A lézió területén a szövetek duzzanata és megvastagodása viszonylag világos kontúrokkal jelentkezik, és egy vagy több anatómiai régióra terjed. A tapintás fájdalommentes vagy enyhén fájdalmas. A fluktuáció nincs meghatározva. A bőr az elváltozás területén normál színű vagy enyhén hiperémiás, kissé feszült. Ezen a területen az összes lágyszövet - bőr, nyálkahártya, bőr alatti zsír- és izomszövet - elváltozás, gyakran több fascia, nyirokcsomók bevonásával az infiltrátumba. Ezért részesítjük előnyben a „gyulladásos infiltrátum” kifejezést a „cellulit” kifejezéssel szemben, amely szintén az ilyen elváltozásokra utal. Az infiltrátum a gyulladás gennyes formáira - tályogokra és flegmonákra - oldódhat fel, és ezekben az esetekben a gennyes gyulladás előstádiumának kell tekinteni, amelyet nem lehetett megállítani.
A gyulladásos infiltrátumok traumás eredetűek lehetnek. A maxillofacialis régió szinte minden anatómiai régiójában lokalizálódnak, valamivel gyakrabban a szájüregben és a szájfenékben. A fertőzés utáni etiológiájú gyulladásos infiltrátumok a submandibularis, bukkális, parotis-rágási, szubmentális területeken lokalizálódnak. A betegség előfordulásának szezonalitása (őszi-téli időszak) egyértelműen nyomon követhető. Gyulladásos infiltrátummal rendelkező gyermekek gyakran a betegség 5. napja után érkeznek a klinikára.
A gyulladásos infiltrátum diagnosztizálása
A gyulladásos infiltrátum differenciáldiagnózisa figyelembe véve az azonosított etiológiai tényezőt és a betegség időtartamát. A diagnózist a normál vagy subfebrilis testhőmérséklet, az infiltrátum viszonylag világos körvonalai, a gennyes szövetfúzió jeleinek hiánya és a tapintásra fellépő erős fájdalom igazolja. Egyéb, kevésbé hangsúlyos megkülönböztető jellemzők: a jelentős mérgezés hiánya, a bőr mérsékelt hiperémiája anélkül, hogy feszült és fényes bőrt mutatna fel. A gyulladásos infiltrátum tehát a maxillofacialis régió lágyrészeinek gyulladásos proliferatív fázisának túlsúlyával jellemezhető. Ez egyrészt a gyermek testének reaktivitásának megváltozását jelzi, másrészt a természetes és terápiás patomorfózis megnyilvánulása.
A differenciáldiagnózis legnagyobb nehézségét a kívülről izomcsoportok által határolt terekben lokalizált gennyes gócok jelentik, például az infratemporális régióban, a m alatt. masseter stb. Ezekben az esetekben az akut gyulladás tüneteinek növekedése határozza meg a folyamat prognózisát. Kétes esetekben az elváltozás szokásos diagnosztikai punkciója segít.
A gyulladásos infiltrátumból származó biopszia morfológiai vizsgálata során a gyulladás proliferatív fázisára jellemző sejteket szegmentált neutrofil leukociták hiányában vagy kis számban találjuk, amelyek bősége a gennyes gyulladásra jellemző.
Az infiltrátumokban szinte mindig megtalálhatók a Candida, Aspergillus, Mucor, Nocardia nemzetséghez tartozó élesztőgombák és fonalas gombák felhalmozódása. Körülöttük epithelioid sejt granulomák képződnek. A gombák micéliumát dystrophiás elváltozások jellemzik. Feltételezhető, hogy a produktív szöveti reakció hosszú szakaszát gombás társulások támogatják, tükrözve a dysbacteriosis lehetséges jelenségeit.
Gyulladásos infiltrátum kezelése
Gyulladásos infiltrátumokban szenvedő betegek kezelése- konzervatív. A gyulladáscsökkentő terápiát fizioterápiás szerekkel végzik. Kifejezett hatást ad a lézeres besugárzás, a Vishnevsky kenőcsös kötszerek és az alkohol. A gyulladásos beszűrődés puffadása esetén flegmon lép fel. Ezután sebészeti kezelést végeznek.
Milyen orvoshoz kell fordulni, ha gyulladásos beszűrődése van
Fertőző
Promóciók és különleges ajánlatok
orvosi hírek
Az összes rosszindulatú daganat közel 5%-a szarkóma. Jellemzőjük a nagy agresszivitás, a gyors hematogén terjedés és a kezelés utáni visszaesésre való hajlam. Néhány szarkóma évekig fejlődik anélkül, hogy bármit is mutatna...
A vírusok nemcsak a levegőben lebegnek, hanem korlátokra, ülésekre és egyéb felületekre is feljuthatnak, miközben fenntartják aktivitásukat. Ezért utazáskor vagy nyilvános helyeken nem csak a másokkal való kommunikációt tanácsos kizárni, hanem elkerülni a ...
Sok ember álma a jó látás visszaállítása és a szemüveg és kontaktlencse örökre való búcsúja. Most gyorsan és biztonságosan valóra váltható. Új lehetőségeket nyit a lézeres látásjavításban a teljesen érintésmentes Femto-LASIK technika.
A bőrünk és hajunk ápolására tervezett kozmetikai készítmények nem biztos, hogy olyan biztonságosak, mint gondolnánk.
Algoritmus és példák a nyelőcső, gyomor, belek falának mikropreparátumainak leírására.
1. Melyek a gyomor falának rétegei (nyálkahártya rétegzett laphám, nem keratinizáló, integumentáris és mirigyhámmal, alaphártyával, nyálkahártya alatti, izom- és savós hártyákkal, ezek töredékei).
2. Az erek vérrel való telítettségének mértéke:
— diffúz, kifejezett és kifejezett vénás-kapilláris sokaság, eritrosztázisokkal, diapedetikus vérzésekkel, intravaszkuláris leukocitózissal, intraluminális trombózissal, parietális trombusokkal, akut gennyes, produktív vagy polimorfocelluláris vasculitis képe;
- az erek egyenetlen vérellátása (egyes erek összeomlott állapotban vannak, gyenge és mérsékelt vérellátásúak, mások telivérűek);
- gyenge vérellátás (az erek összeestek, üres résekkel vagy kis mennyiségű vért tartalmaznak).
3. A nyálkahártya állapota (megvastagodott, elvékonyodott, a stroma ödémája, nekrózis jelenléte, fokális vagy diffúz akut leukocita beszűrődés, változó súlyosságú produktív gyulladás, különböző típusú és gyakoriságú vérzések jelenléte, sejtes reakció bennük, Vishnevsky foltok - különböző stádiumokban ).
4. A submucosa állapota (ödéma miatt megvastagodott, meglazult, fokális vagy diffúz akut leukocita beszűrődés, változó súlyosságú produktív gyulladások, különböző típusú és prevalenciájú vérzésekkel, sejtes reakciókkal).
5. Az izomhártya állapota (ödémás állapotban, sejtinfiltrációval, nekrózissal, vérzéssel, a simaizomsejtek szklerózissal vagy atipikus szövettel történő helyettesítésével) .
6. A savós membrán állapota (megvastagodott, fokális vagy diffúz akut leukocita beszűrődéssel, változó súlyosságú produktív gyulladással, különböző típusú és gyakoriságú vérzések jelenléte, sejtes reakció bennük, vérlerakódások jelenléte, fibrin, gennyes-fibrines váladék, jelenléte tuberkulózis granulomák, óriás többmagvú makrofágok - Pirogov-Langgan-sejtek vagy idegen testek sejtjei stb.).
1. számú példa.
A GYOMOR FALÁJA (2 tárgy) — A gyomorfal összes rétegének kifejezett diffúz vénás-kapilláris sokasága, az erek lumenje kitágult, vérrel telt, erythrostasis, intravascularis leukocytosis, leukociták parietális állása, diapedetikus vérzések. Számos ér fala akut gennyes és gennyes-nekrotikus vasculitis képével. Az intraluminális és parietális trombózis jelensége. A metszeteken élesen megváltozott nyálkahártya látható: megvastagodott, részösszeg nekrózissal, kifejezett reaktív leukocita beszűrődéssel, kis bakteriális mikroflóra telepek jelenléte, az egyik objektumban kifejezett gócos-diffúz destruktív vérzések, sötétvörös és barna-barna színűek. az eritrociták egyenetlen hemolízise a leukocita infiltráció hátterében. A nyálkahártya alatti alap az ödéma miatt élesen megvastagodott, meglazult, defibrált, kifejezett, destruktív jellegű vérzésekkel, leukocita infiltrációval, egymással összeolvadva, részben az izomhártyáig terjedve. Az izomhártya nekrózisának kis és közepes méretű gócai láthatók leukocita infiltrációval. A savós membrán mérsékelten megvastagodott, meglazult, néhány szegmentált neutrofil leukocitával, laza fibrin gócos vékony rétegekkel.
2. példa
A NYELŐCSŐ FALA (1 tárgy) - a nyelőcső falának összes rétegének kifejezett diffúz vénás-kapilláris sokasága, az erek lumenje kitágult, vérrel telt, erythrostasis, intravascularis leukocytosis, leukociták parietális állása, diapedetikus vérzések. A nyálkahártya élesen megvastagodott, fokális nekrózissal és vérzéses impregnálással, leukocita infiltrációval. A nyálkahártya hámsejtjei élesen megduzzadnak . a citoplazma kifejezett megvilágosodásával, kifejezett hidropikus dystrophia állapotában. A submucosa kifejezett ödémás állapotban van, sötétvörös színű összefolyó diapedetikus-destruktív vérzésekkel, az eritrociták egyenetlen hemolízisével, az izommembránra kiterjedő leukocita-infiltrációval. A savós membrán ezekben a szakaszokban nem szerepel.
09-8 / XXX szám 2008
asztal № 1
Rizs. 1-4. A nyelőcső gombás fertőzése, feltehetően candidalis jellegű. A nekrózis állapotában lévő nyálkahártyát gyakorlatilag nem lehet nyomon követni, helyette a gomba micéliumának kifejezett növekedése van élesztőszerű kerek-ovális testek jelenlétében. A micellás filamentumok (hifák) vastag "palisade" formájában nyúlnak ki az alapmembránból. A nyálkahártya alatt és részben az izomhártyában, a kifejezett ödéma hátterében, a megvastagodott, meglazult, hasadt kötőszöveti rostok között gombaelemek, makrofágok, fibroblasztok és kerek sejtelemek találhatók. Festés: hematoxilin és eozin. Nagyítás x 100, x 250, x 400. Külön mikrofotók készültek zárt rekesznyílással (1, 2, 4), ezeken csillognak a gomba elemei.
Népegészségügyi Intézmény
«SZAMARA REGIONÁLIS IGAZSÁGÜGYI ORVOSSÁGI VIZSGÁLATI IRODA»
A "szakértői következtetéshez" 09-8 / XXX 2007. sz
asztal № 2
|
Rizs. 2. Az egyik objektum metszetein vékony szálas kötőszövetrétegű zsírszövet csíkszerű töredék látható, pletorikus erek csoportjai, a metszetek széle mentén keskeny csíkszerű rostos töredék látható. kötőszövet kifejezett polimorfocelluláris gyulladás jeleivel, a produktív komponens túlsúlyával (nyíl). A kötőszövet felületén elterjedt, közepesen kifejezett csíkszerű rétegek találhatók kompaktan elhelyezkedő, sötétvörös színű eritrocitatömegekkel, az eritrociták fokálisan egyenetlen hemolízisével, kis és közepes számú leukocitával és vékony fonalszerű bevonattal. laza fibrin. Festés: hematoxilin és eozin. Nagyítás x 100. |
Filippenkova igazságügyi orvosszakértő E.I.
97 ÁLLAMKÖZPONT
IGAZSÁGÜGYI ÉS IGAZSÁGÜGYI VIZSGÁLATOK
KÖZPONTI KATONAI KERÜLET
443099, Samara, st. Venceka, sz. 48 tel. 339-97-80, 332-47-60
A SZAKEMBER KÖVETKEZTETÉSE sz.XXX 2011
asztal № 3
Szakorvos E. Filippenkova
Népegészségügyi Intézmény
«SZAMARA REGIONÁLIS IGAZSÁGÜGYI ORVOSSÁGI VIZSGÁLATI IRODA»
A törvényszéki szövettani kutatásról szóló törvényhez 09-8 / XXX szám 2008
asztal № 4
|
|
|
|
Rizs. 1-10. Egy 24 éves férfi holtteste. Az utcán találták eszméletlenül, a kórház sürgősségi osztályán meghalt. A vérben - gyógyszer metabolitok. A holttest belső vizsgálata során a gyomor, a vékony- és vastagbél összeomlott, üres résekkel. Mikroszkóp alatt a különböző méretű gyomornyálkahártya vastagságában a vérzések gazdagok és sötétvörös színűek, fibrinoid nekrózis vérzésekkel (egyesek gomba alakúak). A nyálkahártya és a nyálkahártya alatti számos edény trombózisa. Folt: hematoxilin-eozin. Nagyítás x100, x250, x400. |
|
|
|
|
|
|
|
E.I.Filippenkova igazságügyi orvosszakértő
AZ OROSZ FÖDERÁCIÓ VÉDELMI MINISZTÉRIUMA
97 ÁLLAMKÖZPONT
Az emésztést egyetlen fiziológiai rendszer végzi. Ezért a rendszer bármely részlegének veresége zavart okoz a rendszer egészének működésében. Az emésztőrendszeri betegségeket a világ lakosságának több mint 5%-ánál észlelik.
A gyomor-bél traktusban kialakuló kóros folyamatok etiológiája több fő tényezőt foglal magában.
AZ EMÉSZTŐSZERVEK KÁROSODÁSA TÉNYEZŐK
Fizikai természet:
- durva, rosszul rágott vagy rágatlan étel;
- idegen testek - gombok, érmék, fémdarabok stb.;
- túl hideg vagy meleg étel;
- ionizáló sugárzás.
Kémiai természet:
- alkohol;
- a nyállal a gyomor-bélrendszerbe jutó dohány égéstermékei;
- gyógyszerek, például aszpirin, antibiotikumok, citosztatikumok;
- az emésztőszervekbe táplálékkal behatoló mérgező anyagok - nehézfémsók, gombamérgek stb.
biológiai természet:
- mikroorganizmusok és toxinjaik;
- helminták;
- vitaminok feleslege vagy hiánya, például C-vitamin, B csoport, PP.
A neurohumorális szabályozás mechanizmusainak zavarai- biogén aminok - szerotonin, melanin, hormonok, prosztaglandinok, peptidek (például gasztrin) hiánya vagy feleslege, a szimpatikus vagy paraszimpatikus rendszer túlzott vagy elégtelen hatásai (neurózisokkal, elhúzódó stresszreakciókkal stb.).
Más fiziológiai rendszerek károsodásához kapcsolódó patogén tényezők, például fibrinos gastroenteritis és colitis urémiával, amely veseelégtelenség következtében alakul ki.
AZ EGYES EMÉSZTŐSZERVEK PATOLOGIÁJA
EMÉSZTÉSI ZAVAROK A SZÁJBAN
Ennek a patológiának a fő okai lehetnek táplálkozási zavarok ennek eredményeként:
- a szájüreg gyulladásos betegségei;
- fogak hiánya;
- állkapocs sérülései;
- a rágóizmok beidegzésének megsértése. Lehetséges következmények:
- a gyomor nyálkahártyájának mechanikai károsodása a rosszul rágott étel miatt;
- a gyomorszekréció és a motilitás megsértése.
A NEVELÉS ÉS A NYÁLVEZÉS ZAVARAI - NYÁLVEZÉS
Fajták:
Nyáltalanítás egészen a szájüregbe történő nyálképződés és szekréció megszűnéséig.
Hatások:
- az élelmiszerbolus elégtelen nedvesítése és duzzanata;
- nehéz rágni és lenyelni az ételt;
- a szájüreg gyulladásos betegségeinek kialakulása - íny (gingivitis), nyelv (glossitis), fogak.
fokozott nyálfolyás- fokozott nyálképződés és szekréció.
Hatások:
- a gyomornedv hígítása és lúgosítása felesleges nyállal, ami csökkenti annak peptikus és baktericid hatását;
- a gyomortartalom duodenumba történő evakuálásának felgyorsítása.
Angina, vagy mandulagyulladás , - betegség, amelyet a garat nyirokszövetének és a palatinus mandulák gyulladása jellemez.
A fejlődés oka különböző típusú angina streptococcusok, staphylococcusok, adenovírusok. Ebben az esetben fontos a test szenzibilizálása és a test hűtése.
Folyam Az angina lehet akut és krónikus.
A gyulladás jellemzőitől függően az akut mandulagyulladás többféle típusát különböztetjük meg.
Katarrális angina a mandulák és a palatinus ívek hiperémiája, ödémájuk, savós-nyálkás (hurutos) váladék jellemzi.
Lacunar angina , amelyben a hurutos váladékkal jelentős mennyiségű leukocita és deflált hám keveredik. A váladék felhalmozódik a résekben, és sárga foltok formájában látható az ödémás mandulák felszínén.
Fibrines angina diftéria jellemzi. amelyben fibrines film borítja a mandulák nyálkahártyáját. Ez a torokfájás diftériával fordul elő.
Follikuláris angina a mandulák tüszőinek gennyes összeolvadása és éles duzzanata jellemzi.
Tüszős mandulagyulladás , amelyben a gennyes gyulladás gyakran átmegy a környező szövetekbe. A mandulák duzzadtak, élesen megnagyobbodtak, bővelkedtek.
Nekrotikus angina a mandulák nyálkahártyájának elhalása jellemzi fekélyek és vérzések kialakulásával.
Gangrénás mandulagyulladás a necroticus szövődménye lehet, és a mandulák összeomlásával nyilvánul meg.
Nekrotikus és gangrenos mandulagyulladás fordul elő scarlaginával és akut leukémiával.
Krónikus angina az akut mandulagyulladás ismételt visszaesése következtében alakul ki. Jellemzője a mandulák nyirokszövetének hiperpláziája és szklerózisa, kapszulaik, esetenként fekélyesedése.
Az angina szövődményei a gyulladásnak a környező szövetekre való átmenetével és a hashártya- vagy garattályog, a garat cellulitiszének kialakulásával járnak. A visszatérő mandulagyulladás hozzájárul a reuma és a glomerulonephritis kialakulásához.
A NYELŐCSŐ PATOLOGIÁJA
A nyelőcső rendellenességei jellemzői:
- az élelmiszer nyelőcsövön keresztüli mozgatásának nehézsége;
- gyomortartalom visszafolyása a nyelőcsőbe gastrooesophagealis reflux kialakulásával, amelyet böfögés, regurgitáció vagy regurgitáció, gyomorégés, táplálék légúti aspiráció jellemez.
Böfögés- gázok vagy kis mennyiségű táplálék ellenőrizetlen felszabadulása a gyomorból a nyelőcsőbe és a szájüregbe.
regurgitáció vagy regurgitáció,- a gyomortartalom egy részének önkéntelen visszafolyása a szájüregbe, ritkábban - az orrba.
Gyomorégés- égő érzés az epigasztrikus régióban. Ez a savas gyomortartalom nyelőcsőbe való visszafolyásának eredménye.
A NYELŐCSŐ BETEGSÉGEI
Nyelőcsőgyulladás- a nyelőcső nyálkahártyájának gyulladása. A lefolyás lehet akut és krónikus.
Az akut oesophagitis okai kémiai, termikus és mechanikai tényezők, valamint számos fertőző ágens (diftéria, skarlát stb.) hatásai.
Morfológia.
Az akut nyelőcsőgyulladást különféle váladékos gyulladások jellemzik, ezért lehet hurutos, fibrines, flegmonás, gangrénás, szintén fekélyes. Leggyakrabban a nyelőcső kémiai égési sérülései fordulnak elő, amely után a nekrotikus nyálkahártya a nyelőcső gipsz formájában elválik, és nem áll helyre, és a nyelőcsőben hegek képződnek, élesen szűkítve a lumenét.
A krónikus nyelőcsőgyulladás okai a nyelőcső állandó irritációja alkohol, meleg ételek, dohányzási termékek és egyéb irritáló anyagok által. Kialakulhat a nyelőcsőben fellépő keringési zavarok következtében is, benne krónikus szívelégtelenség, májzsugor és portális hipertónia miatti torlódással.
Morfológia.
Krónikus oesophagitisben a nyelőcső hámja hámlik, keratinizált réteglaphámmá metapláziázik ( leukoplakia), falszklerózis.
A nyelőcsőrák az összes rákos eset 11-12%-át teszi ki.
Morfogenezis.
A daganat általában a nyelőcső középső harmadában alakul ki, és körkörösen belenő a falába, összenyomva a lument, - gyűrűs rák . Gyakran a betegség formát ölt rákos fekély sűrű élekkel, a nyelőcső mentén helyezkedik el. Szövettanilag a nyelőcsőrák laphámsejtes karcinóma szerkezetű, keratinizációval vagy anélkül. Ha a rák a nyelőcső mirigyeiből alakul ki, akkor az adenokarcinóma jellegű.
Áttéteket ad a nyelőcsőrákban limfogén úton a regionális nyirokcsomókba.
Komplikációk csírázással kapcsolatos a környező szervekben - a mediastinumban, légcsőben, tüdőben, mellhártyában, míg ezekben a szervekben gennyes gyulladásos folyamatok léphetnek fel, amelyektől a betegek halála következik be.
A gyomor fő funkciója a táplálék emésztése. amely magában foglalja az élelmiszerbolus összetevőinek részleges lebontását. Ez a gyomornedv hatására következik be, amelynek fő összetevői a proteolitikus enzimek - pepsinek, valamint a sósav és a nyálka. A pepszin fellazítja az ételt és lebontja a fehérjéket. A sósav aktiválja a pepszineket, denaturációt és a fehérjék duzzadását okozza. A nyálka megakadályozza a gyomorfal károsodását az ételcsomó és a gyomornedv által.
Emésztési zavarok a gyomorban. E jogsértések középpontjában a gyomor működésének zavarai állnak.
A szekréciós funkció zavarai , amelyek eltérést okoznak a gyomornedv különböző összetevőinek szekréciós szintje és a normál emésztéshez szükséges szükségleteik között:
- a gyomornedv szekréció dinamikájának megsértése időben;
- a gyomornedv térfogatának növekedése, csökkenése vagy hiánya;
- a sósav képződésének megsértése a gyomornedv savasságának növekedésével, csökkenésével vagy hiányával;
- a pepszin képződésének és szekréciójának fokozása, csökkentése vagy megszűnése;
- achilia - a szekréció teljes megszűnése a gyomorban. Atrophiás gastritis, gyomorrák, endokrin rendszer betegségei esetén fordul elő. Sósav hiányában csökken a hasnyálmirigy szekréciós aktivitása, felgyorsul a táplálék kiürülése a gyomorból, fokozódnak a bélben zajló tápláléklebomlási folyamatok.
Motorfunkciós zavarok
E jogsértések típusai:
- a gyomorfal izomtónusának megsértése annak túlzott növekedése (hipertonicitás), túlzott csökkenés (hipotonicitás) vagy hiánya (atónia) formájában;
- a gyomor záróizmainak tónusának zavarai annak csökkenése formájában, ami a szív- vagy záróizom tátongását okozza, vagy a záróizom izomzatának tónusának növekedése és görcsössége, ami szívgörcshöz vezet vagy pylorospasmus:
- a gyomor falának perisztaltikájának megsértése: gyorsulása - hiperkinézis, lassulás - hipokinézis;
- az élelmiszer gyomorból történő kiürítésének felgyorsulása vagy késése, ami a következőkhöz vezet:
- - gyors telítettség szindróma a gyomor antrumának tónusának és mozgékonyságának csökkenésével;
- - gyomorégés - égő érzés a nyelőcső alsó részén a gyomor szívzáróizom tónusának csökkenése következtében, alsó
- ez a nyelőcső záróizma és a savas gyomortartalom visszaáramlása abba;
- - hányás - akaratlan reflex aktus, amelyet a gyomor tartalmának a nyelőcsövön, a garaton és a szájüregen keresztül történő kiszabadulása jellemez.
A GYOMOR BETEGSÉGEI
A gyomor fő betegségei a gyomorhurut, a peptikus fekély és a rák.
Gyomorhurut- a gyomornyálkahártya gyulladása. Kioszt fűszeresés krónikus gastritis, azonban ezek a fogalmak nem annyira a folyamat idejét, mint inkább a gyomor morfológiai változásait jelentik.
Akut gastritis
Az akut gastritis okai a következők lehetnek:
- táplálkozási tényezők - Rossz minőségű, durva vagy fűszeres ételek;
- kémiai irritáló anyagok - alkohol, savak, lúgok, egyes gyógyászati anyagok;
- fertőző ágensek - Helicobacter pylori, streptococcusok, staphylococcusok, szalmonella stb.;
- akut keringési zavarok sokkban, stresszben, szívelégtelenségben stb.
Az akut gastritis osztályozása
Lokalizáció szerint:
- diffúz;
- fokális (fundális, antral, pyloroduodenális).
A gyulladás természetétől függően:
- hurutos gyomorhurut, amelyet hiperémia és a nyálkahártya megvastagodása, fokozott nyálkakiválasztás jellemez, néha erózió. Ebben az esetben az ember arról beszél erozív gyomorhurut. Mikroszkóposan megfigyelt degeneráció és hámlás a felszíni hámban, savós-nyálkás váladék, erek, ödéma, diapedetikus vérzések;
- A fibrinális gyomorhurutot az a tény jellemzi, hogy a megvastagodott nyálkahártya felületén szürkéssárga színű fibrines film képződik. A nyálkahártya nekrózisának mélységétől függően a fibrines gastritis lehet krupos vagy difteritikus;
- A gennyes (flegmonás) gastritis az akut gastritis ritka formája, amely sérüléseket, fekélyeket vagy fekélyes gyomorrákot bonyolít. Jellemzője a fal éles megvastagodása, a redők simítása és eldurvulása, gennyes rátétek a nyálkahártyán. Mikroszkóposan meghatározzuk a gyomorfal összes rétegének diffúz leukocita beszűrődését, a nyálkahártya nekrózisát és vérzéseit;
- A nekrotikus (korrozív) gastritis ritka forma, amely a gyomornyálkahártya kémiai égési sérüléseivel fordul elő, és annak nekrózisa jellemzi. A nekrotikus tömegek elutasításával fekélyek alakulnak ki.
Eróziós és nekrotikus gastritis szövődményei előfordulhat vérzés, gyomorfal perforációja. Flegmonózus gyomorhurut esetén mediastinitis, subfréniás tályog, májtályog, gennyes mellhártyagyulladás fordul elő.
Eredmények.
A hurutos gyomorhurut általában gyógyulással végződik; fertőzés okozta gyulladás esetén lehetséges az átmenet egy krónikus formába.
Krónikus gyomorhurut- olyan betegség, amelyet a gyomornyálkahártya krónikus gyulladása, a hám regenerációjának és morfofunkcionális átstrukturálódásának csökkenése jellemez, mirigysorvadás és szekréciós elégtelenség kialakulásával, amelyek emésztési rendellenességek hátterében állnak.
A krónikus gastritis vezető tünete az diszregeneráció- a hámsejtek megújulásának megsértése. A krónikus gyomorhurut az összes gyomorbetegség 80-85%-át teszi ki.
Etiológia A krónikus gastritis exogén és endogén tényezők elhúzódó hatásával jár:
- fertőzések, elsősorban a Helicobacter pylori, amely a krónikus gastritis eseteinek 70-90%-át teszi ki;
- vegyi anyagok (alkohol, önmérgezés stb.);
- neuroendokrin stb.
Osztályozás krónikus gastritis:
- krónikus felületes gaschrit;
- krónikus atrófiás gastritis;
- krónikus helicobacter gastritis;
- krónikus autoimmun gastritis;
- a krónikus gyomorhurut speciális formái - kémiai, sugárzás, limfocita stb.
Patogenezis betegségek különböző típusú krónikus gastritis nem ugyanaz.
Morfogenezis.
Krónikus felületes gastritisben nincs nyálkahártya-sorvadás, a gyomorgödröcskék rosszul expresszálódnak, a mirigyek nem változnak, diffúz limfeozinofil infiltráció jellemző, a stroma enyhe fibrózisa.
A krónikus atrófiás gastritist alacsony gödörhám, gyomorgödrök csökkenése, mirigyek számának és méretének csökkenése, dystrophiás és gyakran metaplasztikus elváltozások a mirigyhámban, diffúz lympheosinophil és histiocytás infiltráció, stromafibrózis jellemzi.
A krónikus Helicobacter pylori gastritisben a Helicobacter pylori játszik vezető szerepet, amely elsősorban a gyomor antrumát érinti. A kórokozó a szájon keresztül jut be a gyomorba, és egy nyálkaréteg alatt helyezkedik el, amely megvédi a gyomornedv hatásától. A baktériumok fő tulajdonsága a szintézis ureázok- egy enzim, amely ammónia képződésével bontja le a karbamidot. Az ammónia a pH-t a lúgos oldalra tolja, és megzavarja a sósavszekréció szabályozását. A kialakuló hypergastrinemia ellenére a HC1 szekréció stimulálódik, ami hyperacid szindrómához vezet. A morfológiai képet az integumentáris gödör és a mirigyhám atrófiája és érésének károsodása, a nyálkahártya és a lamina propria kifejezett limfoplazmacitikus és eozinofil beszűrődése jellemzi, limfoid tüszők képződésével.
Krónikus autoimmun gastritis.
Patogenezise a gyomorfenék mirigyeinek parietális sejtjei, a nyálkahártya endokrin sejtjei, valamint a gasztromukoprotein (intrinzik faktor) elleni antitestek képződésének köszönhető, amelyek autoantigénné válnak. A gyomor fundusában a B-limfociták és a T-helperek kifejezett beszűrődése tapasztalható, az IgG-plazmociták száma meredeken növekszik. A nyálkahártya atrófiás elváltozásai gyorsan fejlődnek, különösen az 50 évnél idősebb betegeknél.
Között a krónikus gastritis speciális formái legnagyobb jelentőségű hipertrófiás gastritis, melynek jellemzője a nyálkahártya óriás redőinek kialakulása, hasonlóan az agy csavarodásaihoz. A nyálkahártya vastagsága eléri az 5-6 cm-t A gödrök hosszúak, nyálkával telve. A mirigyek hámja lapított, általában bél metaplázia alakul ki. A mirigyekből gyakran hiányoznak a fő- és parietális sejtek, ami a sósav szekréciójának csökkenéséhez vezet.
Komplikációk.
Az atrófiás és hipertrófiás gastritist bonyolíthatja polipok, néha fekélyek kialakulása. Ezenkívül az atrófiás és a Helicobacter pylori gastritis rákot megelőző folyamatok.
Kivonulás felületes és Helicobacter pylori gastritis megfelelő kezelés mellett kedvező. A krónikus gyomorhurut egyéb formáinak terápiája csak lassítja fejlődésüket.
gyomorfekély- krónikus betegség, amelynek klinikai és morfológiai kifejeződése visszatérő gyomor- vagy nyombélfekély.
Ezért megkülönböztetik a gyomorfekélyt és a nyombélfekélyt, amelyek főként patogenezisében és kimenetelében különböznek némileg egymástól. A peptikus fekélyt túlnyomórészt 50 éves vagy annál idősebb férfiak szenvedik. A nyombélfekély 3-szor gyakrabban fordul elő, mint a gyomorfekély.
Etiológia A peptikus fekélybetegség főként a Helicobacter pylorihoz és a szervezetben fellépő általános változásokhoz kapcsolódik, amelyek hozzájárulnak ennek a mikroorganizmusnak a károsító hatásához. A Helicobacter pylori bizonyos törzsei erősen tapadnak a felszíni hámsejtekhez, és jelentős neutrofil infiltrációt okoznak a nyálkahártyában, ami nyálkahártya-károsodáshoz vezet. Ezenkívül a baktériumok által képzett ureáz ammóniát szintetizál, amely erősen mérgező a nyálkahártya hámjára, és annak pusztulását is okozza. Ugyanakkor a mikrocirkuláció és a szöveti trofizmus az epiteliális sejtek nekrotikus változásainak területén megzavart. Ezenkívül ezek a baktériumok hozzájárulnak a gasztrin képződésének éles növekedéséhez a vérben és a sósav képződésében a gyomorban.
A szervezetben fellépő általános változások, amelyek hozzájárulnak a Helicobacter pylori károsító hatásához:
- pszicho-érzelmi túlterhelés, amelynek a modern ember ki van téve (a stresszes állapotok megsértik az agykéreg koordináló hatásait a kéreg alatti központokra);
- az endokrin hatások megsértése a hipotalamusz-hipofízis és az agyalapi mirigy-mellékvese rendszer működésének zavara következtében;
- a vagus idegek fokozott hatása, ami a kortikoszteroidok feleslegével együtt növeli a gyomornedv sav-peptikus faktorának aktivitását, valamint a gyomor és a nyombél motoros funkcióját;
- a nyálkahártya-gát kialakulásának hatékonyságának csökkenése;
- mikrokeringési zavarok és a hipoxia fokozódása.
A fekélyek kialakulását elősegítő egyéb tényezők mellett,
fontosak az olyan gyógyszerek, mint az aszpirin, az alkohol, a dohányzás, amelyek nemcsak magukat a nyálkahártyát károsítják, hanem a sósav és a gasztrin szekrécióját, a gyomor mikrokeringését és trofizmusát is befolyásolják.
Morfogenezis.
A peptikus fekély fő kifejeződése egy krónikusan visszatérő fekély, amely fejlődése során az erózió és az akut fekély szakaszán megy keresztül. A gyomorfekély leggyakoribb lokalizációja az antrum vagy pylorus régió kisebb görbülete, valamint a gyomor testében, az antrumba való átmenet tartományában. Ez azzal magyarázható, hogy a kisebb görbület, akárcsak a „táplálkozási út”, könnyen sérül, nyálkahártyája választja ki a legaktívabb nedvet, az eróziók és az akut fekélyek ezen a területen rosszul hámozottak. A gyomornedv hatására a nekrózis nemcsak a nyálkahártyát ragadja meg, hanem átterjed a gyomorfal alsó rétegeire is, és az erózió akut peptikus fekély. Fokozatosan akut fekély alakul ki krónikusátmérője pedig elérheti az 5-6 cm-t, különböző mélységekbe hatol (62. ábra). A krónikus fekély szélei görgők formájában emelkednek, sűrűek. A fekély gyomor bejárata felőli széle aláásott, a pylorus felőli széle lapos. A fekély alja heges kötőszövet és izomszövet törmelék. Az erek falai vastagok, szklerotikusak, lumenük szűkült.
Rizs. 62. Krónikus gyomorfekély.
A peptikus fekély súlyosbodásával a fekély aljában gennyes-nekrotikus váladék, a környező hegszövetben és az erek szklerotikus falában fibrinoid nekrózis jelenik meg. A növekvő nekrózis miatt a fekély mélyül, kitágul, az erek falának korrodálódása következtében azok felszakadása, vérzése léphet fel. Fokozatosan a nekrotikus szövetek helyén granulációs szövet alakul ki, amely durva kötőszövetté érik. A fekély szélei nagyon sűrűsödnek, bőrkeményedést okoznak, a falakban és a fekély aljában kötőszöveti túlszaporodás, érszklerózis, amely megzavarja a gyomor falának vérellátását, valamint nyálkahártya képződést. akadály. Ezt a fekélyt nevezik érzéketlen .
Nyombélfekéllyel a fekély általában egy hagymában található, és csak néha lokalizálódik alatta. A többszörös nyombélfekélyek nem túl gyakoriak, és az izzó elülső és hátsó falán helyezkednek el egymással szemben - "csókos fekélyek".
A fekély gyógyulásakor a szövethibát hegképződés kompenzálja, és a felszínen megváltozott hám nő, és a korábbi fekély területén nincsenek mirigyek.
A peptikus fekély szövődményei.
Ide tartozik a vérzés, perforáció, penetráció, gyomorflegmon, durva heg, klórhidropenikus urémia.
A nekrotikus érből való vérzést "zacckávé" hányás kíséri, a gyomorban hematin-hidroklorid képződése miatt (lásd 1. fejezet). A széklet kátrányossá válik a benne lévő magas vértartalom miatt. A véres széklet az úgynevezett melena«.
A gyomor vagy a nyombél falának perforációja vagy perforációja akut diffúziához vezet hashártyagyulladás - a peritoneum gennyes-fibrines gyulladása.
behatolás- szövődmény, amelyben a perforált lyuk azon a helyen nyílik meg, ahol gyulladás következtében a gyomrot a közeli szervekhez - a hasnyálmirigyhez, a keresztirányú vastagbélhez, a májhoz, az epehólyaghoz - forrasztották.
A behatolást a szomszédos szerv szöveteinek gyomornedvvel és annak gyulladásával történő emésztése kíséri.
A fekély gyógyulása során érdes heg képződhet a fekély helyén.
Klórhidropenikus urémia görcsök kíséretében, akkor alakul ki, ha a heg élesen deformálja a gyomrot, a pylorust, a nyombélt, szinte teljesen elzárja a gyomorból való kijáratot. Ebben az esetben a gyomrot élelmiszertömegek feszítik, a betegek ellenőrizhetetlen hányást tapasztalnak, amelyben a szervezet kloridokat veszít. A gyomor fekélye rák forrásává válhat.
Gyomorrák az összes daganatos betegség több mint 60%-ában megfigyelhető. A halálozás ebben az esetben a lakosság teljes halálozásának 5%-a. Ez a betegség gyakran 40-70 éves embereknél fordul elő; a férfiak körülbelül 2-szer gyakrabban betegek, mint a nők. A gyomorrák kialakulását általában megelőzik olyan rákmegelőző betegségek, mint a gyomorpolipózis, krónikus gastritis, krónikus gyomorfekély.
Rizs. 63. A gyomorrák formái. a - plakk alakú, b - polip, c - gomba alakú, d - diffúz.
A rák formái gyomor, a növekedés megjelenésétől és természetétől függően:
- plakk alakú kis, sűrű, fehéres plakk formája van, amely a nyálkahártya és a nyálkahártya alatti rétegben helyezkedik el (63. ábra, a). Tünetmentes, általában in situ carcinoma előzi meg. Túlnyomóan exofitikusan nő, és megelőzi a polipózisos rákot;
- polikomplett száron kis csomó formája van (63. kép, b), főleg exofitikusan nő. Néha polipból alakul ki (rosszindulatú polip);
- gomba, vagy gombás, széles alapon gumós csomót ábrázol (63. kép, c). A gombarák a polipózis továbbfejlődése, mivel azonos szövettani szerkezettel rendelkeznek:
- a rák fekélyes formái az összes gyomorrák felében:
- -elsődleges fekélyes rák (64. ábra, a) plakkszerű rák fekélyesedésével alakul ki, szövettanilag általában rosszul differenciált; nagyon rosszindulatúan halad, kiterjedt áttéteket ad. Klinikailag nagyon hasonlít a gyomorfekélyhez, ami ennek a ráknak az alattomossága;
- -csészealj alakú rák , vagy rák-fekély , polipos vagy gombás rák nekrózisával és fekélyesedésével fordul elő, és egyúttal csészealjhoz hasonlít (64. ábra, b);
- - fekély-rák krónikus fekélyből alakul ki (64. ábra, c);
- - diffúz, vagy teljes , a rák túlnyomóan endofitikusan nő (64. ábra, d), amely a gyomor minden részét és falának minden rétegét érinti, amelyek inaktívvá válnak, a redők vastagok, egyenetlenek, a gyomorüreg csökken, csőszerű.
A szövettani szerkezet szerint a következők vannak:
adenokarcinóma , vagy mirigyrák , amely több szerkezeti változattal rendelkezik, és egy viszonylag differenciált daganat (lásd 10. fejezet). Általában plakkszerű, polipózis és fundus rák szerkezetét alkotja;
A rák differenciálatlan formái:
A rák ritka formái speciális kézikönyvekben van leírva. Ezek tartalmazzák pikkelyesés mirigy laphámsejtes karcinóma.
Metasztázis A gyomorrák elsősorban limfogén úton, elsősorban a regionális nyirokcsomókig terjed, és ezek elpusztulásával távoli áttétek jelennek meg különböző szervekben. Gyomorrákban fordulhat elő retrográd limfogén metasztázis amikor a rákos sejtekből származó embolus a nyirokáramlás ellen mozog, és bizonyos szervekbe jutva áttéteket ad, amelyek az őket leíró szerzők nevét viselik:
- krukenberg rák - retrográd limfogén metasztázisok a petefészekben;
- Schnitzler-áttét - retrográd metasztázis a pararektális szövetben;
- Virchow áttét - retrográd metasztázis a bal supraclavicularis nyirokcsomókba.
A retrográd metasztázisok jelenléte a daganatos folyamat figyelmen kívül hagyását jelzi. Ezenkívül a Krukenberg-rák és a Schnitzler-metasztázis összetéveszthető a petefészek, illetve a végbél független daganataival.
A hematogén metasztázisok általában limfogén után alakulnak ki, és a májat érintik, ritkábban - a tüdőt, vesét, mellékvesét, hasnyálmirigyet, csontokat.
A gyomorrák szövődményei:
- vérzés nekrózissal és a daganat fekélyesedésével;
- a gyomorfal gyulladása flegmonja kialakulásával:
- a daganat csírázása a közeli szervekben - a hasnyálmirigyben, a keresztirányú vastagbélben, a nagy és kis omentumokban, a peritoneumban a megfelelő tünetek kialakulásával.
Kivonulás gyomorrák korai és radikális műtéti kezeléssel a legtöbb beteg számára kedvező lehet. Más esetekben csak meghosszabbítani lehet az életüket.
BÉLPATOLOGIA
Emésztési zavarok a belekben alapvető funkcióinak megsértésével jár - emésztés, felszívódás, motor, gát.
A bél emésztési funkciójának zavarai ok:
- a hasi emésztés megsértése, azaz az emésztés a bélüregben;
- a parietális emésztés zavarai, amelyek a mikrobolyhok membránjának felületén jelentkeznek hidrolitikus enzimek részvételével.
A bél abszorpciós funkciójának zavarai, Ennek fő okai lehetnek:
- az üreg és a membrán emésztésének hibái;
- a béltartalom evakuálásának felgyorsulása, például hasmenés esetén;
- a bélnyálkahártya bolyhjának atrófiája krónikus enteritis és colitis után;
- a bél egy nagy töredékének reszekciója, például bélelzáródás esetén;
- a bélfal vér- és nyirokkeringésének zavarai a mesenterialis és bélartériák atherosclerosisával stb.
A bél függöny funkciójának megsértése.
Normális esetben a bél biztosítja a táplálék keveredését és mozgását a nyombélből a végbélbe. A bél motoros funkciója különböző mértékben és formában felborulhat.
Hasmenés, vagy hasmenés, - gyors (naponta több mint 3-szor) folyékony széklet, fokozott bélmozgással kombinálva.
Székrekedés- elhúzódó székletvisszatartás vagy a belek ürítésének nehézsége. Az emberek 25-30%-ánál figyelhető meg, különösen 70 éves kor után.
A bél gát-védő funkciójának megsértése.
Normális esetben a bélfal mechanikai és fizikai-kémiai védőgát a bélflóra és a táplálék emésztése során keletkező, mikrobák által kibocsátott mérgező anyagok számára. szájon keresztül a belekbe jutva. stb. A mikrobolyhok és a glikokalix mikropórusos, mikrobák számára áthatolhatatlan szerkezetet alkotnak, amely biztosítja az emésztett élelmiszerek sterilizálását a vékonybélben való felszívódásuk során.
Patológiás állapotokban az enterociták szerkezetének és működésének megsértése, mikrovillusaik, valamint az enzimek elpusztíthatják a védőgátat. Ez viszont a szervezet fertőzéséhez, mérgezés kialakulásához, az emésztési folyamat zavarához és a szervezet egészének létfontosságú tevékenységéhez vezet.
A BÉL BETEGSÉGEI
A bélbetegségek közül a gyulladásos és daganatos folyamatok elsődleges klinikai jelentőségűek. A vékonybél gyulladását ún bélgyulladás , kettőspont - vastagbélgyulladás , a bél minden része - enterocolitis.
Bélgyulladás.
A folyamat helyétől függően a vékonybélben kiválasztódik:
- a duodenum gyulladása - duodenitis;
- a jejunum gyulladása - jejunitis;
- az ileum gyulladása - ileitis.
Folyam Az enteritis lehet akut és krónikus.
Akut enteritis. Etiológiája:
- fertőzések (botulizmus, szalmonellózis, kolera, tífusz, vírusfertőzések stb.);
- mérgezés mérgekkel, mérgező gombákkal stb.
Az akut enteritis típusai és morfológiája leggyakrabban kifejlesztett hurutos bélgyulladás. A nyálkahártya és a nyálkahártya alatti membránokat nyálkahártya-sérosus váladékkal impregnálják. Ilyenkor a hám degenerációja, hámlása következik be, megnő a nyálkát termelő serlegsejtek száma, időnként megjelenik az erózió.
fibrines enteritis a nyálkahártya nekrózisa (croupous enteritis) vagy a fal nyálkahártya, submucosalis és izomrétegei (diffheriticus enteritis) kíséretében; a fibrines váladék kilökődésével fekélyek alakulnak ki a bélben.
Gennyes bélgyulladás kevésbé gyakori, és a bélfal gennyes váladékkal való impregnálása jellemzi.
Nekrotikus fekélyes bélgyulladás , amelyben vagy csak a magányos tüszők nekrózisa és fekélyesedése (tífuszos lázzal), vagy gyakoriak a nyálkahártya fekélyes defektusai (influenzával, szepszissel).
A gyulladás természetétől függetlenül a bél nyirokrendszerének és a mesenteria nyirokcsomóinak hiperpláziáját észlelik.
Kivonulás. Általában az akut enteritis a bélbetegségből való felépülés után a bélnyálkahártya helyreállításával végződik, de krónikus lefolyású is lehet.
krónikus enteritis.
Etiológia betegségek - fertőzések, mérgezések, bizonyos gyógyszerek alkalmazása, hosszú távú étkezési hibák, anyagcserezavarok.
Morfogenezis.
A krónikus enteritis alapja a hám regenerációs folyamatainak megsértése. Kezdetben krónikus enteritis alakul ki nyálkahártya-sorvadás nélkül. A gyulladásos infiltrátum a nyálkahártyában és a nyálkahártya alatt helyezkedik el, néha eléri az izomréteget. A fő változások a bolyhokban alakulnak ki - bennük vakuoláris dystrophia fejeződik ki, lerövidülnek, összeforrasztják őket, és csökken bennük az enzimaktivitás. Fokozatosan az atrófia nélküli enteritis krónikus atrófiás enteritiszsé válik, amely a krónikus enteritis következő szakasza. Jellemzője a még nagyobb deformáció, rövidülés, a bolyhok vakuoláris disztrófiája, a kripták cisztás kitágulása. A nyálkahártya atrófiásnak tűnik, a hám enzimaktivitása tovább csökken, néha perverz, ami megakadályozza a parietális emésztést.
A súlyos krónikus enteritis szövődményei - vérszegénység, beriberi, csontritkulás.
Vastagbélgyulladás- a vastagbél gyulladása, amely bármelyik osztályán kialakulhat: typhlitis, transversitis, sigmoiditis, proctitis.
Az áramlással colitis lehet akut vagy krónikus.
Akut vastagbélgyulladás.
Etiológia betegségek:
- fertőzések (dizentéria, tífusz, tuberkulózis stb.);
- mérgezés (urémia, szublimáttal vagy gyógyszerekkel való mérgezés stb.).
Az akut vastagbélgyulladás típusai és morfológiája:
- hurutos vastagbélgyulladás , amelyeknél a gyulladás átterjed a nyálkahártyára és a nyálkahártya alatti membránra, sok nyálka van a savós váladékban:
- fibrines vastagbélgyulladás amely vérhas esetén fordul elő, lehet krupos és difteriás;
- flegmonózus vastagbélgyulladás gennyes váladék, destruktív változások a bélfalban, súlyos mérgezés jellemzi;
- nekrotizáló vastagbélgyulladás , amelyben a szöveti nekrózis átterjed a bél nyálkahártya és nyálkahártya alatti rétegére;
- colitis ulcerosa, nekrotikus tömegek kilökődéséből adódóan, amely után fekélyek alakulnak ki, amelyek néha elérik a bél savós membránját.
Komplikációk:
- vérzés , különösen fekélyekből;
- fekély perforáció peritonitis kialakulásával;
- paraproctitis - a végbél körüli szövet gyulladása, amelyet gyakran pararectalis fistulák képződése kísér.
Kivonulás . Az akut vastagbélgyulladás általában az alapbetegségből való felépülés után megszűnik.
Krónikus vastagbélgyulladás.
Morfogenezis. A kialakulás mechanizmusa szerint a krónikus vastagbélgyulladás is főként a hám regenerációjának megsértése következtében kialakuló folyamat, de gyulladásos elváltozások is hangsúlyosak. Ezért a bél vörösnek, hiperémiásnak tűnik, vérzésekkel, a hám hámlása, a serlegsejtek számának növekedése és a kripták rövidülése figyelhető meg. Limfociták, eozinofilek, plazmasejtek, neutrofil leukociták beszivárognak a bélfalon egészen az izomrétegig. A kezdetben fellépő, nyálkahártya-sorvadás nélküli vastagbélgyulladást fokozatosan atrophiás vastagbélgyulladás váltja fel, és nyálkahártya-szklerózissal végződik, ami működésének megszűnéséhez vezet. A krónikus vastagbélgyulladást az ásványi anyagcsere megsértése kísérheti, és néha beriberi fordul elő.
Nem specifikus fekélyes vastagbélgyulladás- olyan betegség, amelynek oka nem tisztázott. A fiatal nők gyakrabban betegek.
Úgy gondolják, hogy az allergiák vezető szerepet játszanak a betegség előfordulásában. a bélflórával és az autoimmunizációval kapcsolatos. A betegség akutan és krónikusan áramlik.
Akut nem specifikus fekélyes vastagbélgyulladás az egyes szakaszok vagy a teljes vastagbél károsodása jellemzi. A vezető tünet a bélfal gyulladása, nyálkahártya-elhalás és többszörös fekélyek kialakulásával (65. ábra). Ugyanakkor a nyálkahártya polipokra emlékeztető szigetei maradnak a fekélyekben. A fekélyek behatolnak az izomrétegbe, ahol fibrinoid változásokat figyelnek meg az intersticiális szövetben, az érfalban és vérzéseket. A fekélyek egy részében a granulációs szövet és az integumentáris hám túlzottan megnő, és polipoid kinövéseket képez. A bélfalban diffúz gyulladásos infiltrátum található.
Komplikációk.
A betegség akut lefolyása során a bélfal perforációja lehetséges a fekélyek és vérzések területén.
Krónikus nem specifikus fekélyes vastagbélgyulladás produktív gyulladásos reakció és a bélfal szklerotikus elváltozásai jellemzik. A fekélyek hegesednek, de a hegeket szinte nem fedi hám, amely a hegek körül nő, és kialakul pszeudopolipok. A bélfal megvastagodik, veszít rugalmasságából, a bél lumen diffúzan vagy szegmentálisan szűkül. A tályogok gyakran a kriptákban alakulnak ki (kripta tályogok). Az erek szklerózisosak, lumenük lecsökken vagy teljesen benőtt, ami fenntartja a bélszövetek hipoxiás állapotát.
Vakbélgyulladás- a vakbél gyulladása. Ez egy ismeretlen etiológiájú, széles körben elterjedt betegség.
A folyamat során a vakbélgyulladás lehet akut és krónikus.
Rizs. 65. Nem specifikus fekélyes vastagbélgyulladás. Többszörös fekélyek és vérzések a bélfalban.
Akut vakbélgyulladás a következő morfológiai formái vannak. amelyek egyben a gyulladás fázisai is:
- egyszerű;
- felület;
- destruktív, amelynek több szakasza van:
- - flegmonikus;
- - flegmonózus-fekélyes.
- üszkös.
Morfogenezis.
A roham kezdetétől számított néhány órán belül egy egyszerű roham következik be, amelyet a folyamat falában a keringési zavarok - a kapillárisok, az erek pangása, az ödéma és néha a perivaszkuláris vérzések - jellemeznek. Ezután savós gyulladás alakul ki, és megjelenik a nyálkahártya pusztulásának helye - az elsődleges hatás. A fejlődést jelzi akut felületes vakbélgyulladás . A folyamat megduzzad, eltompul, a membrán edényei telivérűek. A nap végére kialakul romboló , amelynek több szakasza van. A gyulladás gennyes jelleget kap, a váladék diffúz módon beszivárog a folyamat falának teljes vastagságába. Ezt a fajta vakbélgyulladást nevezik flegmonózus (66. ábra). Ha egyidejűleg a nyálkahártya fekélyesedése következik be, akkor beszélnek flegmonózus-fekélyes vakbélgyulladás. Néha a gennyes gyulladás átterjed a folyamat mesenteriumára és az artéria appendicularis falára, ami trombózishoz vezet. Ilyenkor kialakul üszkös vakbélgyulladás: a folyamat megvastagodott, piszkoszöld, gennyes-fibrines lerakódásokkal borított, a lumenében genny van.
Rizs. 66. Flegmonózus vakbélgyulladás. a - gennyes váladék diffúz módon impregnálja a függelék falának minden rétegét. A nyálkahártya nekrotikus; b - ugyanaz, nagy növekedés.
Rizs. 67. Vastagbélrák. a - polypous, b - polipos kifejezett másodlagos változásokkal (nekrózis, gyulladás); c - gomba alakú fekélyességgel; g - kör alakú.
Az akut vakbélgyulladás szövődményei.
A leggyakoribb a vakbél perforációja, és hashártyagyulladás alakul ki. Gangréna vakbélgyulladás esetén előfordulhat a folyamat önamputációja, és peritonitis is kialakul. Ha a gyulladás átterjed a folyamatot körülvevő szövetekre, néha gennyes thrombophlebitis alakul ki a mesenteria ereiben, amely a portális véna ágaira terjed - pipephlebitis . Ilyen esetekben a vénák ágainak trombobakteriális embóliája és pylephlebitus májtályogok kialakulása lehetséges.
Krónikus vakbélgyulladás akut vakbélgyulladás után jelentkezik, és főként a vakbél falának szklerotikus és atrófiás elváltozásai jellemzik. Ennek hátterében azonban a betegség súlyosbodását okozhatja a flegmon, sőt a függelék gangrénája is.
bélrák a vékony- és a vastagbélben egyaránt kialakul, különösen gyakran a végbélben és a szigmabélben (67. ábra). A nyombélben csak adenokarcinómaként vagy a nyombél papilla differenciálatlan rákjaként fordul elő. és ebben az esetben ennek a rákbetegségnek az egyik első megnyilvánulása a máj alatti sárgaság (lásd a 17. fejezetet).
rákmegelőző betegségek:
- colitis ulcerosa;
- polipózis:
- a végbél sipolyai.
A növekedés megjelenése és jellege szerint a következők vannak:
exofitikus rák:
- polipózis:
- gomba;
- csészealj alakú;
- rákos fekélyek.
endofita rák:
- diffúz-infiltráló rák, amelyben a daganat egy vagy másik irányban körkörösen befedi a beleket.
Szövettanilag Az exofitikusan növekvő rákos daganatok általában differenciáltabbak, papilláris vagy tubuláris adenokarcinóma szerkezetűek. Az endofitikusan növekvő daganatokban a rák gyakran szilárd vagy rostos szerkezetű (skirr).
Metasztázis.
A vastagbélrák limfogén módon áttétet képez a regionális nyirokcsomókba, de néha hematogén módon, általában a májba.
