A bakteriális endocarditis a szív veszélyes elváltozása. Fertőző endocarditis

Zubov L.A., docens, Gyermekgyógyászati ​​Tanszék, Északi Állami Orvostudományi Egyetem, Gyermekkardiológus főorvos, Egészségügyi Osztály, Arhangelszki Régió Igazgatása

A gyermekek fogyatékosságának problémája sürgető probléma az orvostudományban, amit meggyőző nemzetközi statisztikák is alátámasztanak, amelyek szerint a fogyatékkal élők száma minden országban nagy, és egyértelműen növekedési tendenciát mutat. Ezt a problémát sokáig méltatlanul háttérbe szorították a gyermekorvosok, ami jelenleg meghatározza a teljes körű statisztikák hiányát, a fogyatékosság meghatározásának egyértelmű kritériumainak és megközelítéseinek hiányát számos betegség esetében.
A WHO szerint a gyermekkori fogyatékosságok és megbetegedések mintegy 20%-a a fejlődési rendellenességeknek köszönhető. Genetikai, örökletes betegségek, malformációk gyakran hozzájárulnak a krónikus patológia kialakulásához. A veleszületett szívbetegség (CHD) a gyermekek egyik leggyakoribb patológiája, amely szociális elégtelenséghez vezet.
Még 1989-ben, az ICD X felülvizsgálatáról szóló nemzetközi konferencián elfogadták a rendellenességek, fogyatékosságok és szociális elégtelenség nemzetközi nómenklatúráját, amelyet sok országban használnak fogyatékosnak elismert betegcsoportok tanulmányozására, megteremti a szervezet szervezésének előfeltételeit. a fogyatékkal élők állami nyilvántartásának rendszere, a közös terminológia használatával. A nemzetközi nómenklatúra szerinti rendellenességek a szervezet felépítésében, a szervek vagy rendszerek működésében bekövetkezett változások, és elvileg szervi szintű rendellenességek. Csökkent munkaképesség - személyiségszintű zavar -, és tükrözi az adott életkorú egyén funkcióellátásának, szokásos tevékenységének nézőpontját. Társadalmi elégtelenség - fogyatékosság következtében jelentkezik, és az egyén környezeti feltételekhez való kölcsönhatását és alkalmazkodásának mértékét tükrözi, i.e. abban az esetben nyilvánul meg, ha valami megzavarja az úgynevezett túlélési funkciók - tájékozódás, fizikai függetlenség, mobilitás, szakképzés, gazdasági függetlenség - ellátását. A fogyatékosság a fogyatékosság vagy fogyatékosság, valamint a szociális elégtelenség speciális esete, amely speciális bizottság határozatával kapott formális jogállást.
A gyermek életének korlátait, szociális elégtelenségének jellegét meghatározza a játékkészség, a személyes gondoskodás és az öngondoskodás segítésének szükségessége, a kisegítő műszaki járművek használata stb. A szociális elégtelenség hátterében nagyrészt a korlátozott fizikai függetlenség, a korlátozott iskolai végzettség és a társadalomba való beilleszkedés korlátozott képessége áll. Súlyossági rubrika skála a nómenklatúrában (tevékenységi nehézségek, segédeszközök segítségével végzett tevékenység, külső segítség igénye, teljes függés egy másik személy jelenlététől stb.) és prognózis skála (gyógyulástól, javulástól a tartós vagy növekvő korlátokig, bizonytalan prognózis) segítik a fogyatékosság megállapítását.

Egészen a közelmúltig, amikor a CHD-s gyermekek fogyatékosságát megállapították, a gyermekorvosok elsősorban a hiba helyi diagnózisát vették figyelembe. A fogyatékosság az egészségi állapot miatti életkorlátozás, amely szociális védelem szükségességéhez vezet. A gyermek fogyatékkal élőként való elismerésének alapja a következő három fő tényező kombinációja:
- betegségek, sérülések vagy rendellenességek következményei miatt tartósan fennálló szervezeti működési zavarokkal járó egészségügyi rendellenesség;
- az élettevékenység korlátozása (az életkori normának megfelelő önkiszolgálás, önálló mozgás, kommunikáció, tájékozódás, viselkedésszabályozás, tanulás vagy játéktevékenység képességének teljes vagy részleges elvesztése);
- a szociális védelmi intézkedések végrehajtásának szükségessége.

Ez átmenetet jelent a régi, megszokott, leegyszerűsített sémáról: a klinikai diagnózis (CHD) jelenléte - a gyermek fogyatékosság megállapítása - a modern, indokolt sémára: a klinikai és funkcionális diagnózisra (típus, fok meghatározása). fogyatékossághoz vezető keringési zavarok) - a fogyatékosság kategóriáinak és fokának meghatározása; rehabilitációs potenciál meghatározása, rehabilitációs prognózis - szociális elégtelenség - rokkantság megállapítása.

A veleszületett szívhibák rokkantságának meghatározására szolgáló séma :

Keringési zavar

Szívelégtelenség: pangásos, hipoxémiás.

Az s-s-s állapot funkcionális besorolása a NYHA szerint.

A létfontosságú tevékenység korlátozása (három súlyossági fokozat)

Rehabilitációs potenciál és rehabilitációs előrejelzés

UPU besorolás az anatómiai rendellenességek jellegén alapul, és figyelembe veszi a hemodinamikai zavarok mértékét és a klinikai állapot értékelését is. A szív és a nagy erek fejlődésének anomáliáit különféle hemodinamikai rendellenességek kísérik, amelyek elsődleges, közvetlenül a gyermek születése után jelentkező és másodlagos, a veleszületett szívbetegség lefolyásából eredő rendellenességekkel járnak.

A. Elsődleges hemodinamikai rendellenességek.
I. Túlterheléssel járó pulmonalis keringés hipervolémia: a) jobb kamra (pitvari septum defektus, a tüdővénák kóros elvezetése); b) bal kamra (nyílt ductus arteriosus, aortopulmonalis septum defektus); c) mindkét kamra (kamrai septum defektus, a nagyerek transzpozíciója).
II. Nehézség a vér kilökődésében: a) a jobb kamrából (a jobb kamra és a pulmonalis artéria kiválasztó traktusának különböző formái); b) bal kamra (a bal kamra és az aorta kiválasztó traktusának szűkületének különböző formái).
III. A kamrák vérrel való feltöltésének nehézsége: a) jobb (a jobb pitvarkamrai nyílás szűkülése); b) bal (a bal atrio-veitricularis nyílás veleszületett szűkülete).
IV. A szív kamráinak térfogati túlterhelése veleszületett billentyű-elégtelenség miatt: a) jobb (a tricuspidalis billentyű és a pulmonalis billentyű elégtelensége), b) bal (a mitrális billentyű és az aortabillentyű elégtelensége).
V. A pulmonalis keringés hipovolémiája a szisztémás keringés perctérfogatának egyidejű növekedésével, a vénás vér korai szisztémás keringésbe való kibocsátása miatt (Fallot tetrad, Fallot triád, a nagy erek transzpozíciójának egyes formái stb. .).
VI. A vénás vér keveredése artériás vérrel hemodinamikailag jelentős vérkibocsátás hiányában az egyik keringésből a másikba (közös pitvar, a nagy erek transzpozíciójának egyes formái).
VII. Az összes vénás vér felszabadulása a szisztémás keringésbe extracardialis kompenzációs mechanizmusokkal (közös artériás törzs).

B. Másodlagos hemodinamikai rendellenességek. A tüdőkeringés edényeiben vagy a szívizomban másodlagos anatómiai folyamatok kialakulásának eredményeként keletkeznek.
I. A vér perctérfogatának növekedése a szisztémás keringésben a vénás vérnek az artériás vérbe pulmonalis arteriovenosus és arterioarterialis söntökön keresztül történő kibocsátása miatt. Ezeket a hemodinamikai zavarokat a tüdőkeringés ereinek kifejezett szklerózisának (másodlagos pulmonalis hipertónia) kialakulásával figyelik meg a szív septa hibáival, nyitott ductus arteriosussal, az aorta és a tüdőartéria közötti septum hibájával.
II. A szív dekompenzációjának különböző formái.
III. Artériás magas vérnyomás a test felső felének ereiben és hipotenzió az alsókban az aorta koarktációjával.

A betegben a CHD elsősorban a kompenzációs sorrend funkcionális eltolódásai. A krónikus hipoxémia és a keringési zavarok az összes testrendszer kompenzációs átstrukturálódásához vezetnek. A perverz keringés ellensúlyozását a szív, a nagy és kis körök ereinek, a vérképzés és a tovább fejlődő és kialakuló oxidatív folyamatok rendjének megváltozása biztosítja. A hiba anatómiai súlyosságától függően a kompenzáció teljes vagy tarthatatlan lehet.
A veleszületett szívhibák klinikai lefolyása során (függetlenül azok típusától) három fázist jegyeznek fel. Az első - az alkalmazkodási szakaszban (az élet első napjaitól) - a gyermek alkalmazkodik a hemodinamikai rendellenességekhez. Az adaptív védőmechanizmusok fejlesztésével az általános állapot javul, és a beteg belép a második fázisba - relatív kompenzáció. Amikor a védő adaptív mechanizmusok minden tartaléka kimerül, kezdődik a harmadik fázis - a terminális fázis, amelyet nem kezelhető keringési zavar jellemez.
Minden szívhibát a szívizom túlműködése kísér nyugalomban és különösen edzés közben. A hemodinamikai rendellenességek természetétől és súlyosságától függően a tonogén dilatáció vagy a szívizom hipertrófia dominál. Sok betegnél a szívizom folyamatos terhelése és a szívizom biokémiai, anyagcsere- és energiafolyamatainak patológiás változása a szívizom morfológiai változásaival jár együtt, ami szívelégtelenséghez vezet. A szívizom-hipertrófia mértéke különböző veleszületett szívhibákban nem azonos - nagyobb azoknál a hibáknál, amelyeket a kamrákból való vér kilökődésének akadálya kísér, és kevésbé a pitvari és interventricularis septa izolált defektusainál, valamint nem - az artériás csatorna zárása. A szívizom-hipertrófia legmagasabb foka a veleszületett szívhibákban alakul ki, amelyek a véráramlás útjának jelentős beszűkülésével járnak. A szív ugyanazon részein, amelyek az ördögi keringés funkcionális terhelésének legnagyobb részét viselik, kardioszklerózis kialakulása figyelhető meg.

A veleszületett szívhibák egyik kompenzációs mechanizmusa az pulmonális hipertónia. Veleszületett szívhibákban szenvedő gyermekeknél, akiket a tüdő fokozott vértöltése kísér, az első szakaszban a kis kör ereinek tágulása következik be, ami megkönnyíti a jobb kamra munkáját. Azonban egy másik védőreflex, amely megakadályozza a tüdőödéma kialakulását (Kitaev-reflex), érgörcsöt és nyomásnövekedést okoz a tüdőkeringésben. A pulmonalis hypertonia kezdetben funkcionális jellegű, majd érszklerózis alakul ki, és szervivé válik.
A pulmonális hipertónia 3 csoportra osztható:
1. - szisztolés nyomás a pulmonalis artériában 30-35 Hgmm. Művészet.,
2. - mérsékelt pulmonális hipertónia - 35 Hgmm feletti nyomás. Art., de nem haladja meg az aorta 70%-át,
3. - súlyos pulmonális hipertónia - az artériás nyomás 70% -át meghaladó nyomás. Ebben az esetben előfordulhat, hogy a vér balról jobbra, keresztben vagy hátrafelé folyhat.
A magas pulmonális hipertónia lehetetlenné és haszontalanná teszi a CHD műtéti korrekcióját, és rossz prognózist jelez.
Cianotikus CHD-ben szenvedő gyermekeknél az állandó artériás hipoxémiát az eritrociták számának és a hemoglobinnak a növekedése (200-300 g/l) kompenzálja. A hipoxia kompenzálása során a szöveti légzés megváltozik az anaerob glikolízis részvételével. A szív- és érrendszer különböző részein és a szövetekben fellépő kompenzációs reakciók biztosítják a szervezet növekedését, fejlődését, de ezek kimerülnek és dekompenzáció alakul ki. Szűkület esetén akut szívelégtelenségként nyilvánul meg, hibával - kardiopulmonális. Egyes hibákkal aneurizma, stroke és szeptikus endocarditis alakul ki.
Így a CHD-ben szenvedő betegeknél minden testrendszer szenved. A protektív kompenzációs mechanizmusok az ellenkezőjére fordulnak, ami dekompenzációhoz vezet, amely légzési és kardiovaszkuláris elégtelenségben, akut cerebrovascularis balesetben nyilvánul meg.

Keringési elégtelenség (szívelégtelenség) CHD esetén pangásos és hipoxémiás lehet. A gyermekek szívelégtelenségének leggyakoribb kardiális okai a következők:
A. Bal szív elzáródása
Bal kamrai beáramlási traktus elzáródása (intraatriális elzáródás):
Cortriatriatum
Szupravalvuláris mitrális szűkület
billentyű mitralis szűkület
Mitrális billentyű atresia (hipoplasztikus bal szív szindróma)
A bal kamra kiáramlási traktusának elzáródása
Subaorticus szűkület
Valvularis aorta szűkület
Szupravalvuláris aorta szűkület
Az aorta koarktációja
B. Vérsönt balról jobbra (szívelégtelenség a tüdőben megnövekedett véráramlással társulva)
Nagy VSD
Nyitott ductus arteriosus
A közös truncus arteriosus
aorto-pulmonalis csomópont
Rendellenes pulmonalis vénás elvezetés
Pitvari septum defektus
B. Szívizom-elégtelenség
Elsődleges
Kitágult kardiomiopátia
Restrikciós kardiomiopátia
Hipertrófiás kardiomiopátia
Másodlagos
A bal szívkoszorúér kóros eredete a pulmonalis artériából
Szívizomgyulladás
Aszphyxia szülés közben
A szívizom posztoperatív diszfunkciója

A hazai gyermekkardiológiában elfogadott keringési elégtelenség fokozatok besorolása elsősorban az egyes szervek sajátos klinikai megnyilvánulásaira (tachycardia, légszomj, ödéma, hepatomegalia) fókuszál, ami egyértelműen nem elegendő a beteg életminőségének megítéléséhez. A régiónkban a gyermekkardiológusok által jóváhagyott, a New York Heart Association (NYHA) által javasolt, a szív- és érrendszer állapotának és a fizikai teljesítőképesség funkcionális besorolása kellő mértékben kielégíti a fogyatékosság megállapításának feladatait. Ugyanakkor azoknál a gyermekeknél, akiknek a hemodinamikai stabilizálása alapvető gyógyszerek felírásával érhető el, a diagnózisban egy megjegyzés szerepel: "gyógyszerrel kompenzált szívelégtelenség".

A NYHA ÁLTAL JAVASOLT SZÍVPROFILOS BETEGEK FUNKCIÓS ÁLLAPOTÁNAK OSZTÁLYOZÁSA
Funkcionális osztály A változás jellege
I Olyan szívbetegségben szenvedő betegek, akik nem korlátozzák fizikai aktivitásukat. A szokásos fizikai aktivitás nem okoz túlzott fáradtságot, szívdobogásérzést, légszomjat vagy anginás rohamot
II. Szívpatológiában szenvedő betegek, ami a fizikai aktivitás bizonyos korlátozásához vezet. Pihenés közben jól érzik magukat. A szokásos fizikai aktivitás túlzott fáradtságot, szívdobogásérzést, légszomjat vagy anginás rohamot okoz.
III Szívpatológiában szenvedő betegek, ami jelentősen korlátozza fizikai aktivitásukat. Pihenés közben jól érzik magukat. A könnyű fizikai aktivitás túlzott fáradtságot, szívdobogásérzést, légszomjat vagy anginás rohamot okoz.
IV Azok a betegek, akik egészségromlás nélkül semmilyen fizikai tevékenységet nem tolerálnak. A szívelégtelenség vagy az anginás szindróma szubjektív megnyilvánulásai még nyugalomban is előfordulhatnak. Bármilyen fizikai tevékenység a közérzet romlásához vezet.

Az I. funkcionális osztály a szív- és érrendszer funkcionális tartalékainak megőrzését és a magas fizikai teljesítőképességet jelzi, a hiba kompenzált.
A II. funkcionális osztály a szív tartalékainak és teljesítőképességének mérsékelt csökkenését, a keringési zavarok visszafordíthatóságát jelzi.
A III funkcionális osztály a szív tartalékainak és teljesítményének kifejezett csökkenését, a hiba dekompenzációját tükrözi.
A IV. funkcionális osztály a szív tartalékainak és teljesítőképességének kifejezett csökkenését, a hiba visszafordíthatatlan dekompenzációját és a belső szervekben a keringési elégtelenség miatti visszafordíthatatlan disztrófiás elváltozásokat tükrözi, a betegek gyakran külső ellátásra szorulnak.

A keringési funkció kisebb rendellenességei általában nem vezetnek jelentős életkorlátozáshoz, amely szociális védelmi intézkedéseket igényel; egyes CHD-s beteg gyermekek tanulási és játékkészségének csökkenése nem annyira a kisebb funkcionális zavarok meglétének, hanem a játék, sportolás közbeni fizikai aktivitás korlátozásának célszerűségéből és a betegek alkalmatlanságából fakadhat. gyerekeket bizonyos szakmákban való képzésre. A szívelégtelenség, még a keringési funkció enyhe megsértésével is, előre meghatározza a fizikai aktivitás korlátozásának lehetőségét játék és sport közben, és ellenjavallatot jelenthet a beteg gyermekek szakmák oktatásához, amelyek természete és munkakörülményei súlyos fizikai stresszhez és magas szintű energiafogyasztás.
A gyermekek keringési funkciójának mérsékelt károsodása az önkiszolgálási képesség korlátozásához vezethet - az 1 evőkanálon belül. korlátozások; mozgásképesség - az 1. st. korlátozások; tanulási képesség - az 1. sz. korlátozások; játékképesség - az 1. sz. korlátozásokat.
Súlyos NC-ben szenvedő gyermekek életének a következő korlátai lehetnek: az önkiszolgálás képessége - a 2. evőkanálon belül. korlátozások; mozgásképesség - a 2. sz. korlátozások; tanulási képesség - a 2. sz. korlátozások; a képesség, hogy játsszon tevékenységeket - a 2. evőkanálon belül. korlátozásokat.
A jelentősen kifejezett NC-s gyermekeknél az életkorlátozás elérheti a legmagasabb fokot: az önkiszolgálás képessége a 3. evőkanálon belül van. korlátozások; mozgásképesség - a 3. sz. korlátozások; tanulási képesség - a 3. sz. korlátozások; a képesség, hogy játsszon tevékenységeket - 3. evőkanál. korlátozásokat.

A szívelégtelenségben szenvedő gyermekek életkorlátozását gyakrabban az önkiszolgálás, a mozgás, a játéktevékenység és a tanulás képességének károsodása okozza. A besorolásnak megfelelően egy gyermeknél a fogyatékosság három súlyossági fokának egyikét állapítják meg.

A CHD különböző típusaira vonatkozó orvosi és szociális szakértelem orvosi kritériumai a következők lehetnek:
CHD esetén bal-jobb shunttal (fokozott pulmonális véráramlással): ASD, VSD, PDA
CH szakasz
A pulmonális hipertónia foka
alapvető konzervatív terápia (szívglikozidok, diuretikumok, ACE-gátlók)
szövődmények: fertőző endocarditis, pulmonalis, szívritmuszavarok
a műtéti korrekció hatékonysága

CHD esetén jobbról balra sönttel (csökkent pulmonális véráramlással): Fallot tetralógiája
A lefolyás súlyossága (dyspnoe-cianotikus rohamok gyakorisága és súlyossága)
Alapvető konzervatív terápia (béta-blokkolók)
A krónikus hipoxémia mértéke (a központi idegrendszer károsodott funkciói, a belső szervek degenerációja)
szövődmények: fertőző endocarditis, thromboembolia
A műtéti korrekció radikalitása és hatékonysága (hosszú alkalmazkodás az új hemodinamikai állapotokhoz kombinált CHD esetén)
posztoperatív szövődmények;
sönt nélküli CHD-vel: CoA, SA
Az NK súlyossága
Az agyi és koszorúér-keringés krónikus elégtelenségének mértéke
szövődmények: stroke, fertőző endocarditis
Presztenotikus aorta aneurizma kialakulása
A sebészeti beavatkozás hatékonysága és szövődményei.

A CHD-s betegek kezelésében a vezető helyet a hibák időben történő sebészeti korrekciója foglalja el. A szívsebészeti módszerekkel: megelőzhető a fertőző endocarditis kialakulása (különösen aortaszűkület, nyitott ductus arteriosus, VSD); megakadályozza a kis kör magas fokú magas vérnyomását; a tromboembóliás szövődmények megelőzése; megfelelő életminőséget biztosít a gyermek számára. A hosszú távú megfigyelések azt mutatják, hogy a műtét után az esetek több mint 90% -ában stabil pozitív hatás érhető el. A veleszületett rendellenességek megszüntetésére irányuló műtétek jelenlegi eredményei alapján a legtöbb beteg műtéten esik át, és eléri a felnőttkort. Egyre több veleszületett szívbetegségben szenvedő, néhány éve végzetesnek tartott gyermek marad életben az orvosi és sebészeti kezelés fejlődésének köszönhetően.
A CHD-műtétek kimenetelének jelentős javulása ellenére néhány probléma továbbra is fennállhat. A gyermekorvosnak tisztában kell lennie a lehetséges fennmaradó rendellenességekkel és lehetséges szövődményekkel, amelyek szívműtéten átesett gyermekben alakulhatnak ki.

A CHD korrekció típusainak osztályozása Friedli azt javasolta, hogy milyen valószínűséggel lesz szükség további műtétre a betegnek:
· A valódi teljes korrekció a szív normális anatómiájának és működésének helyreállításához vezet, és általában másodlagos pitvari septum defektusok (ASD), egyszerű kamrai septum defektusok (VSD), nyitott ductus arteriosus (PDA), aorta coarctatio (CoA) esetén lehetséges. Bár ebbe a kategóriába tartozó betegeknél időnként késői szövődmények fordulnak elő, a legtöbb gyermek várhatóan normális életet fog folytatni újraműtét nélkül.
· Maradékhatásokkal járó anatómiai korrekció végezhető Fallot-tetralógiában, atrioventricularis septum defektusban és valvotomiával vagy billentyűjavítással korrigált billentyűelzáródásban szenvedő betegeknél. Ezeknél a betegeknél a tünetek és a kóros fiziológia eltűnnek, de vannak olyan maradványhibák, mint a billentyűelégtelenség vagy szívritmuszavarok, amelyek további beavatkozást igényelhetnek.
A protéziseket igénylő korrekciót olyan betegeknél alkalmazzák, akiknek csatornára van szükségük a jobb kamra és a pulmonalis artéria között, például VSD-vel járó pulmonalis atresia, truncus arteriosus vagy műbillentyűcsere esetén. A protézis anyag szomatikus növekedése és degenerációja miatt ebben a betegcsoportban kétségtelenül egy második műtétre lesz szükség a protézis cseréjéhez.
· A fiziológiai korrekció, mint például a Senning és a Mustár műtétek TMS esetén, a Fontan-műtétek háromkamrás szívű betegeknél, megszüntetik a szív- és érrendszeri fiziológiai rendellenességeket, de az anatómiai rendellenességeket nem. Ennek eredményeként ezeknél a betegeknél szinte mindig késői szövődmények alakulnak ki, amelyek műtéti vagy konzervatív beavatkozást igényelnek.

Ez a besorolás hasznos annak előrejelzésére, hogy a páciens milyen valószínűséggel tapasztal későbbi problémákat. A leggyakrabban lehetséges posztoperatív problémák amelyek egyes betegeknél nyitott szívműtét után fordulhatnak elő:
I. Szívritmuszavarok.
Az aritmiák a leggyakoribb probléma, amely a posztoperatív időszakban a gyermekeknél fordul elő. A posztoperatív időszakban a beteg szívritmuszavara mögöttes veleszületett szívbetegség (pl. Ebstein anomália) hátterében állhat, műtéti korrekció eredménye (pl. ventriculotomia vagy pitvari varrat), konzervatív kezelés eredménye (pl. hypokalaemia miatt). diuretikumok szedésére, digoxin túladagolására) vagy ezen tényezők kombinációjára.
A szupraventrikuláris aritmiák, mint például az extrasystoles, a pitvarlebegés és a csomóponti tachycardia a posztoperatív időszakban a betegeknél a leggyakoribb aritmiák. Súlyosságuk a jóindulatú (izolált szupraventrikuláris aritmiáktól) a potenciálisan életveszélyesig (tartós pitvarlebegés Fontan-betegnél) terjed. Ezeknek az aritmiáknak az okai lehetnek az atriotómiás bemetszés okozta hegesedés vagy az atrioventrikuláris billentyű elzáródása miatti megnövekedett pitvari nyomás (mitrális szűkület) vagy egy rugalmatlan kamrai kamra (Fallot-tetraád, aortaszűkület). Számos sebészeti eljárás, mint például a Fontan-műtét háromkamrás szív esetében vagy a Senning- és a Mustár-műtét a TMS-nél, maradék szerkezeti és fiziológiai szubsztrátokat eredményez, amelyek szupraventrikuláris aritmiákhoz vezethetnek. Ezek a műveletek hosszú intrapitvari varratokat igényelnek, olyan környezetet teremtve, amelyben spontán visszatérő áramkörök fordulhatnak elő. A megemelkedett pitvari nyomás mindkét műtétnél gyakori, és a reentry aritmiák oka is. Ritkábban szívritmuszavarral bonyolított pitvari műtétek, mint például az ASD lezárása és a kóros tüdővénás csomópont korrekciója láthatók a vizsgálat során.
Az izolált és ritka supraventrikuláris aritmiák mind egészséges, mind posztoperatív betegeknél gyakoriak, és általában jóindulatúak. A tartós szupraventrikuláris aritmiák, mint például a pitvarlebegés, a pitvarfibrilláció és a junctionalis tachycardiák, azonnali azonosítást és gyermekkardiológus általi értékelést igényelnek. Klinikailag stabil beteg esetében a kezelés az aritmogén rendellenességek (pl. elektrolit-rendellenességek, gyógyszer okozta aritmiák) korrekciójával kezdődik. Az orvosi kezelés az esetek kevesebb mint 40%-ában sikeres. Bonyolíthatják a proaritmiás hatások és egyes gyógyszerek gyakori mellékhatásai, amelyek rávilágítanak a tapasztalt aritmiák kezelésének szükségességére. A hemodinamikailag instabil betegek elektromos kardioverziót igényelhetnek. A refrakter aritmiák összetettebb beavatkozást igényelhetnek, beleértve az aritmogén fókusz rádiófrekvenciás ablációját vagy antitachycardiás pacemakereket az automatizmus méhen kívüli gócainak elnyomására a pulzusszám mesterséges gyorsításával.
A bradycardiák klinikai jelentőségét gyakran alábecsülik, mert tüneteik hiányozhatnak vagy enyhék lehetnek. A nem megfelelő pulzus oka a sinus-szindróma lehet, amelyet gyakran észlelnek Mustár és Senning műtétek után (csak 20-40%-uknak van szinuszritmusa 5-10 évvel a műtét után). A Fontan műtét után 5-10 évvel a betegek körülbelül 20%-a igényel antiarrhythmiás kezelést vagy pacemakert.
A posztoperatív időszakban a kamrai aritmiák ritkábban fordulnak elő, mint a supraventrikuláris aritmiák, de gyakran jelentősebbek a súlyos hemodinamikai zavarok és a hirtelen halál lehetősége miatt. Az ilyen szívritmuszavarok okai a ventriculotomia vagy a megnövekedett intravénás nyomás (súlyos pulmonalis vagy aortabillentyű-szűkület, kardiomiopátiás kamrák végdiasztolés végnyomásának emelkedése) és a koszorúér-betegséggel összefüggő ischaemiás elváltozások vagy a műtét alatti nem megfelelő szívizom védelem. A kevésbé súlyos kamrai hipertrófiát és fibrózist eredményező korai műtéti korrekció csökkentheti a késői kamrai aritmiák előfordulását ebben a betegpopulációban.

II. Hirtelen szívhalál.
A megnövekedett kamrai nyomással (aortaszűkület, tüdőszűkület), hipertrófiás kardiomiopátiával vagy koszorúér-rendellenességekkel kapcsolatos, nem korrigált szívelégtelenség bizonyos típusai megnövelik a hirtelen szívhalál kockázatát. Prevalenciája eléri az 1000 betegből évi 5-öt. Ennek a betegcsoportnak a fele korábban korrekciós szívműtéten esett át.

III. Maradék és visszatérő hibák.
A szívelégtelenségben szenvedő gyermekeknél gyakran vannak olyan maradványhibák, amelyek kisebbek, és nem befolyásolják a műtéti korrekció hosszú távú kimenetelét. Számos betegnek súlyosabb maradványhibái vannak, vagy az elektív szakaszos műtéti korrekció miatt (pl. palliatív műtét a Fallot-tetralógia miatt), vagy azért, mert a kezdeti műtét nem volt teljesen sikeres (a legtöbb defektusnál kevesebb, mint 5%).
Előfordulhatnak visszatérő malformációk, például billentyűszűkület vagy -elégtelenség, vezetékelzáródás vagy az aorta visszatérő coarctációja. Az anatómiai hiba kiújulása az eredeti tünetek visszatéréséhez vezet, ha ezt a problémát nem azonosítják és korrigálják kellő időben. Bár bármilyen típusú korrigált szívelégtelenség kiújulhat, bizonyos hibák gyakrabban ismétlődnek. Például egy kisgyermeknél a visszatérő aorta coarctia gyakorisága körülbelül 10% a javítás után. Az aortabillentyű szűkülete ballonos valvotomia vagy nyílt műtéti billentyűplasztika után ritkán maradandó, 10 év utánkövetés után kevesebb, mint 50%-os szövődménymentes túlélés.

IV. Szelepek és protézisek okozta problémák.
Valvotomia (az aorta- vagy pulmonális billentyű ballonos tágításával vagy az aorta-, pulmonális-, mitrális- vagy tricuspidalis billentyű sebészi billentyűplasztikájával) ritkán tartós. A pulmonalis valvotomia a leghosszabb, a várható szövődménymentes túlélés 5 év után 75-80% mind a műtéti, mind a ballonos valvotomia esetében kisgyermekeknél. A ballonos vagy nyitott sebészeti beavatkozással végzett aorta-valvotomia korai eredményei meglehetősen sikeresek gyermekeknél, bár a reziduális aorta-szűkület gyakoribb ballonos valvotomia után, és aorta regurgitáció műtéti valvotomia után. A komplikációmentes túlélés azonban csak 50% 10 éves korban, és kevesebb, mint 33% 15 éves követés után sebészi valvotomia után idősebb betegeknél. A késői szövődmények közé tartozik a visszatérő aortabillentyű szűkület, klinikailag jelentős aorta regurgitáció, endocarditis és az újraműtét szükségessége.
A szelepcserét általában elkerülik gyermekeknél, ha van alternatívája a rekonstrukciónak, mivel a szelepcsere lehetőségeinek hátrányai vannak a növekvő gyermekben. A szelepprotézisnek jelentős hátrányai vannak:
1. Kinő a szelepből. Az a növekvő gyermek, aki a teljes testmagasság elérése előtt kap billentyűprotézist, kétségtelenül billentyűcserét igényel a jövőben a relatív szűkület kialakulása miatt, mivel a szomatikus növekedés folytatódik, és a billentyűnyílás területe változatlan marad.
2. A szelep korlátozott kopásállósága.
3. Trombogenezis és antikoaguláció. A billentyűprotézis beültetése után a szisztémás thromboemboliás események gyakorisága a használt protézis típusától és a szívbe történő beültetés helyétől függően változik. A mitrális vagy tricuspidalis billentyű protézisek esetében 2-szer nagyobb a thromboembolia előfordulása, mint az aortabillentyű-helyzetbe beültetetteknél. A thromboembolia kockázata miatt minden mechanikus billentyűt beültetett betegnek véralvadásgátlót kell kapnia.

V. Kamrai diszfunkció.
A legtöbb beteg, aki sikeresen átesett a CHD-javításon, általában nem rendelkezik klinikailag nyilvánvaló kamrai diszfunkcióval. A veleszületett rendellenességek azonban továbbra is szubklinikai elváltozásokat okoznak a szívben, amelyek előrehaladhatnak és rendellenes kamrai működést okozhatnak. Feltételezhető, hogy a veleszületett szívelégtelenség korábbi műtéti javítása a kamrai diszfunkció alacsonyabb előfordulását eredményezi, mivel a beteg szíve rövidebb ideig lesz kitéve a kóros állapotnak. Ezeknél a betegeknél számos lehetséges oka lehet a kamrai diszfunkciónak:
1. Krónikus hemodinamikai túlterhelés. A krónikus nyomás és térfogat túlterhelés olyan rendellenességekben, mint az aorta- vagy pulmonalis billentyű szűkülete vagy regurgitációja kamrai hipertrófiát okoz. Idővel a krónikus hipertrófia szívizom fibrózishoz vezet, ami visszafordíthatatlan változásokat okoz a szisztolés és diasztolés szívizom működésében.
2. Krónikus cianózis. A krónikus cianózis szívizom fibrózishoz is vezet, a szív munkája által meghatározott oxigénigény és a telítetlen artériás vér oxigéntartalma miatti egyensúlyhiány miatt. Ez a probléma súlyosbodik, ha hipertrófiás kamra esetén fordul elő (pl. Fallot-tetralógia).
3. A műtéti korrekció szövődményei. A nyitott szívműtéthez a szívet hosszabb időre le kell állítani. A nem megfelelő szívizom védelem ebben az időszakban általában a korai posztoperatív szívizom diszfunkcióban nyilvánul meg.
Az ischaemiás szívizom sérülés késői következményei közé tartozik a regionális és globális szívizom szisztolés diszfunkció és fibrózis. A kamrai bemetszések a koszorúér-betegség miatt a regionális szívizom működését is megváltoztathatják.

VI. Endokarditisz.
A bakteriális endocarditis tartósan komoly kockázatot jelent a nem operált szívelégtelenségben szenvedő betegek számára, és kisebb mértékben a korrigált defektusokkal rendelkező betegek számára. Ellentétben az egy évtizeddel ezelőtti helyzettel, amikor a reumás fejlődési rendellenességek gyakrabban jártak együtt az endocarditis fokozott kockázatával, most a CHD és az intrakardiális protézisek a leggyakoribb társbetegségek. Szívbillentyűprotézissel rendelkező betegeknél a korai és késői endocarditis prevalenciája 0,3% és 1,0% között változik betegenként évente. Javítatlan szívelégtelenségben szenvedő betegeknél az endocarditis teljes kockázata betegenként évente 0,1-0,2%, és a korrekciót követően 10-szeresére, 0,02%-ra csökken. Az endocarditis kockázata a hiba típusától függően változik. Az összetett, kék típusú szívhibák jelentik a legmagasabb kockázatot, amely a becslések szerint betegenként évente 1,5%. A Fallot-tetralógiával operált betegeknél továbbra is fokozott az endocarditis kockázata (0,9% betegenként évente) a reziduális VSD és a jobb kamrai kiáramlási obstrukció viszonylag gyakori előfordulása miatt. Mérsékelt kockázatot jelentenek azok a betegek, akiknél sebészetileg zárt VSD (0,1% betegenként évente) vagy kéthús aortabillentyű műtéti valvotómia után (0,15% - 0,38%) van. A korrigált ASD-vel, VSD-vel, PDA-val, aorta coarctációval vagy tüdőszűkülettel rendelkező betegeknél, valamint azoknál, akiknél pacemaker-beültetést végeztek, alacsony az endocarditis kockázata (páciensenként évente akár 0,05%).

VII. Növekedés és fejlődés.
A testi fejlődésben való lemaradás a veleszületett szívbetegség egyik tünete, ami a legnagyobb aggodalmat okozza a szülők körében. Összefüggés van a csökevényesség mértéke és a CHD típusa között. Azoknál a gyermekeknél, akiknél nagy balról jobbra haladó sönt (vagyis VSD, teljes pitvarkamrai septum defektus stb.) szenved, a sántulás mértéke összhangban van a sönt méretével és a pangásos szívelégtelenség mértékével. Ezzel szemben a cianotikus szívbetegségben szenvedő betegek általában többé-kevésbé csökevényesek, összefüggésben a jelenlévő konkrét hibával, de nem a cianózis mértékével.
Az obstruktív szívbetegségben, például aorta- vagy tüdőbillentyű-szűkületben, vagy az aorta koarktációjában szenvedő betegek általában nem csökevényesek. A súlyos szívelégtelenség tüneteit mutató csecsemők a csökkentett kalóriabevitel és a megnövekedett kalóriafelhasználás miatt nem híznak. A nyugalmi tachypnea és a fáradtság miatt a baba elfáradhat etetés közben, mielőtt megfelelő mennyiségű kalóriát fogyasztana.
A teljes anatómiai korrekción átesett betegeknél normális növekedési ütem várható, míg a nem teljes vagy szakaszos korrekcióval rendelkező betegeknél valószínűleg lemaradnak. A növekedési görbében lemaradt betegnél fel kell mérni a műtét lehetséges szövődményeit, beleértve a fel nem ismert maradék vagy visszatérő hibákat. Szintén ki kell zárni a rossz súlygyarapodás egyidejű metabolikus vagy nem kardiális okait.
A veleszületett szívbetegség miatt műtéten átesett legtöbb betegnél a neuropszichiátriai fejlődés normális, bár egyes esetekben vagy már meglévő rendellenességek vannak, vagy a műtét előtti időszakban és a műtét során fellépő szövődmények következtében szerezték őket. Egyes betegeknél nyilvánvaló okai vannak a fejlődési késleltetésnek, amely méhen belüli fertőzéseknek, Down-szindrómának és más mentális retardációhoz kapcsolódó szindrómáknak tulajdonítható. A kék fejlődési rendellenességben szenvedő betegek intelligencia hányadosa (IQ) és fejlődési hányadosa (DQ) alacsonyabb az egészséges gyermekekhez képest. A cianózis időtartama befolyásolja a fejlődési késleltetés mértékét, ami jelzi e hibák korai korrekciójának előnyét. A pangásos szívelégtelenség CHD-ben balról jobbra haladó söntekkel fejlődési késleltetést okoz, de kisebb mértékben, mint a cianózisban szenvedő betegeknél.
A nyitott szívműtéten átesett betegek számos olyan hatásnak vannak kitéve, amelyek mélyen befolyásolhatják későbbi neurológiai és értelmi fejlődésüket. A kardiopulmonális bypass kockázatot jelenthet, különösen akkor, ha a műtét során mély hipotermiát és keringési leállást alkalmaznak. A krónikus agyi szindrómákat, mint például a koreoathetózist, összefüggésbe hozták a mély hipotermia alkalmazásával. Kevés adat áll rendelkezésre a gyermekkorban szívműtéten átesett betegek hosszú távú követésére vonatkozóan. Azonban az iskolai teljesítményük, beleértve a középiskola elvégzését, a munkahelyi sikereket és a házasságkötési arányukat, alacsonyabb, mint a CHD-ben nem szenvedő, azonos korú felnőtteké. Ezt befolyásolhatják a szülők és az orvosok gyermekkori korlátozásai.

ÁLLAMI SZAKMAI FELSŐOKTATÁSI INTÉZMÉNY CSITA ÁLLAMI ORVOSAKADÉMIA

POLIKLINIKA TERÁPIA OSZTÁLY ÁLTALÁNOS ORVOSI GYAKORLATTAL

NEMKORONÁRIS SZÍVBETEGSÉGEK

ÚTMUTATÓ

CHITA, 2008

UDC 616.126-002-022.7:616.127-002:616-002.77:616.11-002

BBK 54,101

Aleksenko, E. Yu. Nem koszorúér-betegség: tankönyv. / E.Yu. Aleksenko, L.P. Sheludko, E.A. Tomina, S.M. Zwinger. - Chita: ICC CHGMA, 2008. - 84 p.

A kézikönyv háziorvosoknak készült. Tartalmazza a szükséges információkat az etiológiáról, a patogenezisről, a besorolásról, a klinikai megnyilvánulásokról, a diagnózisról, a korszerű kezelési elvekről, a megelőzésről, az átmeneti rokkantság vizsgálatáról és a nem koszorúér-betegségek orvosi és szociális vizsgálatáról: endocarditis, myocarditis, pericarditis és szindrómaszerű betegségek .

Recenzensek :

Aleksenko Yu.I.- a Fogorvosi és Gyermekgyógyászati ​​Kar Belgyógyászati ​​Tanszékének egyetemi docense, Ph.D.

Luzina E.V.- Az FPC és PPS Terápiás Tanszék docense, Ph.D.

A rövidítések listája …………………………………………………………………………….5

1. Fertőző endocarditis……………...………………………...………….…7

1.1 A fertőző endocarditis osztályozása és terminológiája………..….….7

1.2 Etiológia és patogenezis…………………………………………………………..9

1.3 A fertőző endocarditis diagnózisa…………………………………………………………………………………………………

1.4 Differenciáldiagnózis……………………………………………………..15

1.5 Fertőző endocarditis kezelése……………………………………………………………………

1.6 A fertőző endocarditis megelőzése……………………………………24

27

2. Szívizomgyulladás………………………………………………………………….……..29

2.1 Etiológia…………………………………………………………………….…30

2.2 A szívizom patológiája………………………………………………………….31

2.3 A szívizomgyulladás osztályozása……………………………………………………32

2.4 A szívizomgyulladás diagnózisa……………………………………………………..……..34

2.5 Differenciáldiagnózis………………………………………………..39

2.6 A szívizomgyulladás kezelése………………………………………………………………

2.7 Munkaképesség-vizsgálat………………………………………………………..44

2.8 Klinikai vizsgálat…………………………………………………………………….44

3. reumás láz………………………………………………………46

3.1 Terminológia és diagnosztika………………………………………………………..46

3.2 Az ARF elsődleges megelőzése………………………………………………………………………………

3.3 ARF kezelése…………………………………………………………………………….53

3.4 Az ARF másodlagos megelőzése……………………………………………………………………………………………

3.5 Osztályozás……………………………………………………………………………………………………………………………….

3.6 Munkaképesség vizsgálat…………………………………………………………………………………………

3.7 Orvosi vizsgálat…………………………………………………………………..57

4. Szívburokgyulladás………………………………………………………………….……58

4.1 A szívburokgyulladás osztályozása………………………………………………………………………………………………………………………………

4.2 A szívburokgyulladás patogenezise………………………………………………………………………

4.3 Akut szívburokgyulladás………………………………………………………………….60

4.4 Krónikus szívburokgyulladás……………………………………………………………64

4.5 A szívburokgyulladás specifikus formái……………………………………………….68

4.6 A szívburok megbetegedésének ritka formái……………………………………………………………………77

4.7 Megelőzés és rehabilitáció………………………………………………………………………………………………………………………………

4.8 Munkaképesség-vizsgálat………………………………………………………………………………………………………………

Irodalom………………………………………………………………………………….82

RÖVIDÍTÉSEK LISTÁJA

AV-blokk - atrioventrikuláris blokk

BP - vérnyomás

ADNA B – antidezoxiribonukleáz B

ALT - alanin aminotranszferáz

ASG - antistreptohialuronidáz

ASA - antisztreptokináz

ASL-O - antisztreptolizin O

AST - aszpartát-aminotranszferáz

GABHS - A-csoportú béta-hemolitikus streptococcus

HIV - humán immunhiányos vírus

VEM - kerékpár ergometria

GC - glükokortikoidok

DNS - dezoxiribonukleinsav

ACE-gátló – angiotenzin-konvertáló enzim gátló

IE - fertőző endocarditis

CS - kortikoszteroid

CPK - kreatin-foszfokináz

LDH - laktát-dehidrogenáz

LV - bal kamra

FUE - ismeretlen etiológiájú láz

LS - gyógyszer

MB - CPK - a kreatin-foszfokináz szívizom frakciója

MK - mitrális billentyű

INR – nemzetközi normalizált idő

ITU – orvosi és szociális szakértelem

NK - keringési elégtelenség

NSAID-ok - nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek

NCD - neurocirkulációs dystonia

ARF - akut reumás láz

RA - rheumatoid arthritis

RL - reumás láz

RNHA - hemagglutinációs neutralizációs reakció

RNS - ribonukleinsav

RPS - reumás szívbetegség

RSK - komplement rögzítési reakció

SBP - szisztolés vérnyomás

SLE – szisztémás lupus erythematosus

HF - szívelégtelenség

ESR - eritrociták ülepedési sebessége

CRP - C-reaktív fehérje

SJS - szisztémás scleroderma

FK - funkcionális osztály

FKG - fonokardiográfia

HRHD - krónikus reumás szívbetegség

CEC - keringő immunkomplexek

HR - szívverések száma

EKG - elektrokardiogram

EchoCG - echokardiográfia

FERTŐZŐ ENDOCARDITIS

Jelenleg a fertőző endocarditis (IE) jelentős probléma a kardiológiában. Ennek a betegségnek a prevalenciája a gazdaságilag fejlett országokban 25-93 fő/1 000 000 lakos.

Az IE gyakrabban alakul ki a munkaképes korú lakosság körében az injekciós kábítószer-függőség járványa, a szívsebészet elterjedése, az invazív orvosi manipulációk és vizsgálatok, valamint egyéb okok miatt. A betegség speciális formái vannak:

Oroszországban 1990 és 2001 között. a kábítószer-fogyasztók száma 16,5-szeresére nőtt, és 100 ezer lakosra (kb. 3,5-4 millióra) 45,2-48,7 főt tett ki. A fertőző endocarditis éves előfordulása a kábítószer-függők körében meghaladja az 5-6%-ot. A szívhibák, aritmiák és vezetési zavarok műtéti kezelésének szövődményei a protézisbillentyű IE (12-18%) és az IE beültetett pacemakerrel rendelkező betegeknél (1-8%). Program hemodialízis után az IE a betegek 1,7-5,1% -ánál, szervátültetésnél - a recipiensek 7,7-18% -ánál alakul ki. A megnövekedett mortalitás (60-100%) fennmarad, nagyrészt a kórokozók fajösszetételének köszönhetően.

A fertőző endocarditisben szenvedő betegeknél a kóros folyamat a szív- és érrendszert, a májat, a lépet, a tüdőt, a vesét, az idegrendszert stb. érinti, ami nagymértékben meghatározza a klinikai kép polimorfizmusát. Ezért a diagnózis ellenőrzésének időtartama 3,8-10 hónap. A betegek 40%-ánál a betegséget hosszú ideig nem ismerik fel, vagy egyáltalán nem diagnosztizálják.

A modern antibiotikum-terápia széles skálája ellenére magas a fertőző endocarditis miatti mortalitás, amely különböző tanulmányok szerint 18-36%. A betegség korai felismerése problémás, a betegség patomorfózisa jelentős változásokon megy keresztül.

A számos veszélyes szívbetegség közül megkülönböztethető a bakteriális endocarditis, mivel ez a betegség fertőző, és ha nem kezelik időben, számos szövődményt okozhat, beleértve a szívelégtelenséget is. Miért alakul ki a betegség, hogyan kezelik és mi veszélyes, tovább fogjuk érteni.

Ami?

A bakteriális endocarditis (backendocarditis) a szív belső bélésének (membránjának) elváltozása. Szeptikus jellege van, vagyis fertőzés okozza. Az alábbi képen jól látható, hogy miben különbözik az egészséges endocardium a fertőzötttől:

Backendocarditisben az emberi testben jelenlévő mikroorganizmusok áthatolnak a membránon, ahol aktív populációt indítanak el. Leggyakrabban ezek a következő típusú baktériumok:

• staphylococcus;
• enterococcus;
• streptococcus;
• Pneumococcus;
• coli.

Az elmúlt években a szakemberek változást észleltek a fertőző kórokozók összetételében, mivel megnőtt a staphylococcus jellegű primer akut endocarditisek száma. Meg kell jegyezni, hogy a Staphylococcus aureus-szal fertőzött backendocarditis az esetek csaknem 100% -ában alakul ki.

A baktériumok mellett gombák is okozhatják a betegséget, függetlenül a beteg korosztályától. Általában ez akkor fordul elő, ha hosszan tartó antibiotikum-kezelést végeznek a posztoperatív időszakban, vagy hosszú ideig tartó vénás katéterekkel.

Orvosi vizsgálatok azt mutatják, hogy a férfiak hajlamosabbak a backendocarditisre. A betegségben szenvedő női betegek 2-szer ritkábban fordulnak elő.

A fejlődés típusai és szakaszai

Az áramlás típusától függően a backendocarditis három fő típusa van:

• Fűszeres. Ebben az esetben a beteg legfeljebb 2 hétig beteg, tekintettel arra, hogy megfelelő kezelést kap. Az ilyen típusú betegségeknél fennáll a lehetőség olyan következményre, mint a billentyűkészülék hibájának kialakulása.
• Szubakut. Akár 3 hónapig is eltarthat. Jellemző különbsége az előző fajokhoz képest, hogy a szíven fekélyek, valamint trombózisos növedékek képződnek, ami nagymértékben megnehezíti az elváltozás következményeit.
• Krónikus. Nem kezelik, ezért a beteg évekig szenvedhet a betegség tüneteitől és súlyosbodásaitól.

A betegség két típusra oszlik a háttér patológia jelenlététől vagy hiányától függően:

• Másodlagos. A reumás szívbetegség hátterében alakul ki. Ez annak köszönhető, hogy a szív héjában már van gyulladásos folyamat, így érzékeny a kórokozó mikroorganizmusok hatásaira. Tehát a betegek 90% -ában a hiba hátterében kialakul.
• Elsődleges. Az ép szelepek hátterében fordul elő. Általában ez akkor történik, ha a SARS után komplikációk lépnek fel a szervezetben. Az is lehetséges, hogy a betegség súlyos stressz vagy túlterheltség következménye.

Ép szívbillentyűk esetén az elsődleges forma alakul ki. Ha vannak más betegségek, például a szív reumás elváltozásai, akkor másodlagos betegség alakul ki.

A betegség okai

A szívet támadó baktériumok szájon át jutnak be a szervezetbe, így a betegség kialakulásának oka lehet:

• Bakteriális fertőzés által okozott betegségek. Ez lehet mind az epidermisz betegségei, mind a sinusitis, otitis, mandulagyulladás. Ezeket a betegségeket a következő típusú baktériumok válthatják ki: streptococcusok, enterococcusok és staphylococcusok.
• Néhány műtét elvégzése. Például a foghúzás.

Ezért a bakteriális endocarditis kialakulásának nincs más oka, de számos olyan kockázati tényező van, amely nyilvánvaló ok nélkül vezethet a betegség kialakulásához:

• szívbetegség;
• (a szívizom elsődleges elváltozása);
• mesterséges szívbillentyű;
• hegek a szívbillentyűn a szív- és érrendszer múltbeli betegségei következtében.

Általánosságban elmondható, hogy a backendocarditis a leginkább érzékeny azokra az emberekre, akiknek szívbillentyűi sérültek vagy mesterséges billentyűkkel helyettesítették. A betegség gyakran drogosoknál alakul ki, mert szívük billentyűi a kábítószer hatására a lehető legsérülékenyebbé válnak.

Tünetek

A leírt betegségnek számos tünete van, ezért nehéz azonnal felismerni. Ezek közül a legszembetűnőbb és leggyakrabban előforduló:

• a test mérgezésének tünetei: hányinger és hányás, ájulás előtti állapot, láz, gyomor-bélrendszeri zavarok, tudatzavar;
• egyszeri éles hőmérséklet-emelkedés (39-40 fokig);
• különböző súlyosságú bőrkiütések és nyálkahártyák, amelyeket súlyos viszketés és bőrpír kísérhet;
• a végtagok, különösen az ujjak és lábujjak nyilvánvaló és súlyos deformitása;
• tartós légszomj;
• száraz, tartós köhögés javulás nélkül (leggyakrabban a tüdőbe jutó fertőzés okozza);
• szürke, halvány vagy sárgászöld bőrtónus;
• indokolatlan és hirtelen testsúlyvesztés;
• csökkent hatékonyság és figyelem, fáradtság, munkaképesség-csökkenés.

Bizonyos tünetek előfordulását és intenzitását a következő fontos tényezők határozzák meg:

• az immunrendszer állapota;
• a betegség kialakulásának szakasza;
• a betegséget okozó baktériumok típusa;
• a személy általános egészségi állapota.

Egyeseknél a tünetek fokozatosan jelentkeznek, és eleinte nem is okoznak kellemetlenséget. A betegség ilyen kialakulása veszélyes, mert a betegek nem tulajdonítanak jelentőséget a felmerült tüneteknek, és a betegség előrehalad, és ez elhanyagolt állapotokhoz vezet. Másoknál éppen ellenkezőleg, a betegség élesen érezteti magát, és azonnali intézkedések megtételére kényszeríti.

Diagnosztikai intézkedések

A fenti tünetekkel kapcsolatba kell lépnie egy kardiológussal. A szakember egy sor diagnosztikai intézkedést végez a pontos diagnózis érdekében:

1. Gyűjtsön általános képet a páciens egészségi állapotáról. Különösen megvizsgálja a szervezetben a krónikus fertőzések jelenlétét, és elemzi az átvitt sebészeti beavatkozásokat, ha vannak ilyenek.
2. Műszeres és laboratóriumi vizsgálatok elvégzése. Ha a vérvizsgálat során magas leukocitatartalmat találnak, valamint az ESR (eritrocita ülepedési sebesség) éles növekedését, akkor ez a backendocarditis jele.
3. Fontos vizsgálatot fog végezni a diagnózis megerősítésére - több vértenyészetet. Ez szükséges a kórokozó és típusának kimutatásához. A tenyésztéshez szükséges vérvételt a legjobb a beteg lázas állapotának csúcspontján végezni.
4. Figyelembe veszi a biokémiai vérvizsgálat mutatóit is. Bakteriális endocarditis esetén változásokat észleltek a vér fehérjespektrumában és az immunállapotban. A hemolitikus aktivitás csökken.
5. Csinálj echokardiogramot. Ezt a kutatási módszert a diagnózis diagnosztizálására és megerősítésére használják, mivel lehetővé teszi a szívbillentyűk növényzetének azonosítását, és ez a bakteriális endocarditis egyértelmű jele.

Ha a diagnózis nehéz, az orvos a szív MRI-jét és MSCT-jét is előírhatja.

Hogyan kezelik?

A kezelést kórházban végzik, ahol a beteg legalább az általános egészségi állapot javulásáig tartózkodik. Ágynyugalmat, diétát és gyógyszeres terápiát írnak fel neki.

Közvetlenül a vértenyésztés után a betegnek antibakteriális gyógyszereket írnak fel a fertőző ágens típusa alapján. Leggyakrabban széles spektrumú antibiotikumot választanak ki, amely nemcsak magával a betegséggel, hanem a szervezetben előforduló háttérproblémákkal is megbirkózik.

Nehezebben kezelhető az endocarditis, amelynek kórokozója egy gomba volt. Ilyen esetekben az Amfotericin B (Amphotericin B) gyógyszert írják fel, amelyet hosszú kezelésre terveztek.

Ha az endocarditis hátterében olyan betegségek állnak fenn, mint a nephritis, polyarthritis vagy szívizom-betegség, akkor a fő gyógyszeres terápiához nem hormonális gyulladáscsökkentő szereket adnak. Ezek közé tartozik az indometacin és a diklofenak.

Ha a gyógyszeres kezelés nem ad pozitív eredményeket vagy javítja a beteg állapotát, akkor sebészeti beavatkozást írnak elő. A szakember elvégzi a szívbillentyűk protézisét, valamint a sérült szervrészek egy részét is kivágja. Műtét helyett plazmaferézis vagy ultraibolya vérbesugárzás alkalmazható.

Gyermekkori backendocarditis

Leggyakrabban az endocarditis 2 év alatti gyermekeknél fordul elő, míg a betegség nem lehet veleszületett, hanem csak szerzett. Mind a gyermek, mind az anya terhesség idején átvitt fertőző betegségei hozzájárulnak a betegség kialakulásához.

A backendocarditis jellegzetes tünete gyermekeknél a bőr színének megváltozása. Halványszürke vagy sárgászöld árnyalatot kaphat. Ezenkívül a gyermekek backendocarditise esetén a következő tünetek jelentkeznek:

• akut toxikózis;
• endokardiális károsodás;
• az erek elzáródása vérrögök által.

Az esetlegesen előforduló egyéb tünetek megegyeznek a felnőtt betegeknél jelentkező tünetekkel. Ritka esetekben a gyermekeknél olyan tünetek jelentkeznek, mint a Janeway-foltok. Nem fájdalmasak, és a tenyéren és a lábakon jelennek meg.

Körülbelül 14 nap telik el attól a pillanattól kezdve, hogy a baktériumok kórokozói bejutottak a szervezetbe a betegség kialakulásáig, és ezt követően észlelhetők az első tünetek a gyermeknél. A helyes diagnózis nem állítható fel speciális diagnosztikai intézkedések nélkül, amelyeket fent leírtunk.

A gyermekkori bakteriális endocarditis kezelése kis dózisú penicillint és más széles spektrumú antibiotikumokat foglal magában, amelyeket egyedileg választanak ki egy adott típusú kórokozó teljes vizsgálata és azonosítása után. Néha aszpirint és más gyulladáscsökkentő szereket is felírnak. A felnőtt betegekhez hasonlóan, ha a gyógyszeres kezelés sikertelen, sebészeti beavatkozást írnak elő.

A gyermek bakteriális endocarditisének megelőzése érdekében fontos figyelemmel kísérni állapotát, és időben meg kell szüntetni a fogszuvasodás, a sinusitis, a mandulagyulladás és más fertőző betegségek következményeit.

Komplikációk

A backendocarditis éppen a számos szövődmény miatt veszélyes, amelyek akár halálhoz is vezethetnek. Ezek a szövődmények a következők:

• szeptikus sokk;
• agyembólia;
• légzési distressz szindróma;
• akut szívelégtelenség;
• szívembólia.

A backendocarditis következtében a következő stádiumú szívelégtelenség alakulhat ki:

1. Akut. Legalább 6 hétig tart. A gyulladás során a kamrák és a szívizom érintett. Az akut kudarc következtében a szívsejtek elpusztulnak.
2. trombózisos. Jellemzője a vérrögök előfordulása az endocardium bal és jobb kamrájában. Ennek eredményeként a fiatal kötőszövet növekedése és a szklerózis gócainak kialakulása.
3. Szálas. A szívkamrák szűkülése jellemzi. Fennáll a szívbetegség kialakulásának veszélye.

Ezenkívül az átvitt betegség komplikációkat okoz egyes szervekből:

• vese: veseelégtelenség, nefrotikus szindróma;
• szívek: , szívbetegség, ;
• tüdő: tályog, pulmonalis hypertonia, tüdőgyulladás;
• máj: hepatitis, cirrhosis;
• lép: szervrepedés, tályog;
• idegrendszer: agyhártyagyulladás, agytályog, stroke;
• hajók: aneurizmák, trombózis, thrombophlebitis.

Videó: mi vezethet bakteriális endocarditishez?

Miért fontos a fogszuvasodás, az arcüreggyulladás és más fertőző betegségek kezelése annak érdekében, hogy megvédje szívét a fertőző mikroorganizmusok behatolásától, tanulja meg a videóból:

A bakteriális endocarditis olyan betegség, amelyet komolyan kell venni. Az első tünetek megjelenésekor orvosi segítséget kell kérni és vizsgálatot kell végezni. Csak az időben hozott intézkedések segítenek elkerülni a betegség negatív következményeit az egész szervezetre nézve.

A fertőző endocarditis epidemiológiájában a legjelentősebb változások az elmúlt 10-15 évben következtek be.

Ha korábban az IE gyakran érintette a fiatalokat, akkor az elmúlt időszakban egyértelműen megnőtt a fertőző endocarditisek száma az idősebb korosztályokban. Ugyanakkor túlnyomó többségüknek nem volt korábban billentyűsérülése, gyakran diagnosztikus invazív eljárásoknak vetették alá őket. A fertőző endocarditis gyakorisága a társadalmi körülményektől függ. A fejlődő országokban, ahol a reuma szerepe továbbra is magas, az IE gyakrabban fordul elő fiataloknál, mint idősebbeknél. A fejlett országokban az incidencia 3-10 eset/100 000 betegév, a fiatalok körében 1,5-2,5, az idősebb korcsoportokban (70-80 évesek) pedig 14,5 eset/15 000.

A fertőző endocarditis okozta mortalitás 11-27% a fekvőbeteg-kezelés során. A korai posztstacionárius időszakban a mortalitás továbbra is nagyon magas, eléri a 18-40%-ot.

A férfiak kétszer gyakrabban betegek, mint a nők.

Frekvencia. A fertőző endocarditis 0,03-0,3% gyakorisággal fordul elő

A fertőző endocarditis típusai

A fertőző endocarditis típusának meghatározásánál négy alapelvet szokás megkülönböztetni:

• folyamat lokalizálása; szelep típusa (mesterséges, természetes);
• a betegség előfordulási helye (kórház, kórházon kívül, összefüggés a gyógyszerek bevezetésével);
• folyamat tevékenység;
• visszatérő fertőző endocarditis vagy újrafertőződés.

A fertőző endocarditis okai

Az akut fertőző endocarditist leggyakrabban baktériumok okozzák: Staphylococcus aureus, pyogenic streptococcus, gram-negatív baktériumok (Proteus, Pseudomonas aeruginosa, NASEK csoport).

A fertőző endocarditis diagnosztizálásának és kezelésének egy évszázados kutatása során megállapították, hogy gyakorlatilag minden baktérium okozhatja a betegséget. Azonban csak azok a baktériumok bírnak különös jelentőséggel, amelyek bakteriémiát okoznak: képesek hosszú ideig megmaradni a véráramban, fokozottan képesek megtelepedni az endocardiumon és biofilmet képezni mesterséges felületeken.

Ilyen képességekkel mindenekelőtt a staphylococcusok, streptococcusok, enterococcusok rendelkeznek. Ezeket a mikroorganizmusokat a XX. század elején - közepén említik. század eleji legújabb munkákban pedig a XXI. Megállapítást nyert, hogy az endocardium kolonizációs képességét az adhezin fehérje jelenléte szabályozza a mikroorganizmus felszínén. Számos adhezin közül a kollagén-, fibrin- és fibronektinkötő adhezinek a legfontosabbak.

Így a kolonizáció kezdete a „tapadás” kifejezéssel írható le, amelyet a baktérium felszínén elhelyezkedő adhezinek hajtanak végre. A vérben lévő mikroorganizmusok azonban szükségesek ahhoz, hogy a „ragadás” megtörténjen. Az IE-t közvetlenül megelőző bakteremia forrása a gyakorlatban ritkán azonosítható.

A bakteriémia forrását a természetes billentyűk IE-ben szenvedő betegek 48%-ánál, a mesterséges billentyűk IE-ben szenvedő betegek 41%-ánál azonosították. A természetes billentyűs IE-ben szenvedő betegeknél a fertőzés forrása gyakran a szájüreg. A fogászati ​​patológia a betegek 17%-ánál vált a betegség forrásává. A bőr, a húgyúti rendszer és a gyomor-bél traktus betegségei a betegek 8%-ában, 2%-ában és 9%-ában vezettek IE-hez. A mesterséges billentyűk fertőző endocarditisében szenvedő betegeknél eltérő képet figyeltek meg. Leggyakrabban a bakteriémia forrása az orvosi beavatkozás (a betegek 14%-a). A második helyen az urogenitális rendszer betegségei (11%), és a szájüreg betegségei - csak 3% - voltak. Nyilvánvalóan ez annak a ténynek köszönhető, hogy a műtét előtti időszak magában foglalja a fertőzési gócok fertőtlenítését.

Az átmeneti bakterémiát gyakran tipikus száj- és bélmikrobióta okozza. A fogászati ​​beavatkozások után a bakteriémia gyakorisága 10-100%. A mindennapi életben az egészséges emberek túlnyomó többsége fogmosáskor átmeneti bakteriémiát tapasztalhat. Az American Heart Association szakemberei klinikai és bakteriológiai párhuzamokat vizsgáltak, pl. Meghatározták a legjellegzetesebb mikroflórát, amely fertőző endocarditishez vezetett különböző klinikai állapotokban és betegségekben szenvedő betegeknél.

Az IE etiológiája mesterséges billentyűvel rendelkező betegeknél a protézis óta eltelt időtől függ. A korai IE-t leggyakrabban koaguláz-negatív staphylococcusok (30-41%), Staph, aureus (8-24%), gram-negatív baktériumok - 10-15%, enterococcusok - 3,3-10%, gombák - legfeljebb 10 okozzák. %, streptococcus viridans - kevesebb, mint 1%.

A késői fertőző endocarditis a kórokozók spektrumát okozza, amely közel áll a természetes kórokozók spektrumához.

Úgy tűnik, hogy a betegség korai szakaszában a flóra különbségei a jelentős számú orvosi beavatkozásnak és a gyakori kórházi kezeléseknek köszönhetők.

A patogenezis modern nézete meghatározza a szakaszokat: 1. szakasz - a flóra behatolása a fertőzés forrásából a véráramba és a perzisztens bakteremia kialakulása. Ez a szakasz akkor következik be, amikor az immunállapot megváltozik. 2. szakasz - a mikroorganizmus rögzítése a szelep felületén, az endocardium. Ebben a szakaszban nagy szerepe van a szelep korábbi, mind szerves természetű, mind a szelephiba miatt eltérő sebességgel és turbulens mozgásra kényszerülő vérsugár káros hatásából adódó változásoknak, ami minden a baktériumok endocardiumba való bejutásának feltételei. A szeleplapok károsodása a pacemaker elektródáinak mechanikai károsodásával, az életkorral összefüggő változások miatti degeneratív folyamatokkal fordulhat elő. A 60 évnél idősebb betegek 50% -ánál észlelik a billentyűs szórólapok degeneratív változásait, anélkül, hogy a fertőző endocarditis klinikai képe lenne. 3. szakasz - kezdeti billentyűváltozások - gyulladás helyi jelei: duzzanat, váladékozás stb. 4. szakasz - immunkomplexek képződése (autoantitestek termelése a megváltozott szöveti szerkezettel szemben), amelyek különböző szervekben rakódnak le, és meghatározzák a betegség szisztémás jellegét: a szív, a vesék, a máj, az erek károsodása.

A fertőző endocarditis patogenezisét a következő szindrómák jellemzik.

1. mérgezési szindróma. A betegség 1. szakaszától kezdve a páciens testében lévő baktériumok mérgezést okoznak, amelyet gyengeség, láz, fokozott ESR, leukocitózis és a mérgezés egyéb jellegzetes megnyilvánulásai jelentenek.
2. A baktériumtömeg növekedése egyrészt folyamatosan fenntartja a mérgezés súlyosságát, másrészt elősegíti a növényzet növekedését a szelepeken; a vegetáció növekedése töredékeik szétválásához és emboliás szindrómához vezet.
3. A szeptikus emboliák hozzájárulnak a folyamat általánossá válásához és a fertőzés bejutásához szinte minden szervbe. Az embolus az ér mechanikai elzáródását okozza, ami a véráramlás regionális megsértéséhez vezet (akut cerebrovascularis baleset (ACV), embóliás szívinfarktus, veseinfarktus, embóliás retinakárosodás stb.).
4. autoimmun szindróma. A keringő immunkomplexek vasculitishez, polyserositishez, glomerulonephritishez, capillaritishez és hepatitishez vezetnek.
5. Több szervi elégtelenség szindróma. Először is, a terminális veseelégtelenség és az akut szívelégtelenség a fő halálokok az IE-ben.

A betegség debütálásának tünetei

A fertőző endocarditis megnyilvánulásai a betegség kezdetén változatosak, és mind a billentyűk korábbi változásaitól, mind a betegséget okozó mikroorganizmus típusától függenek.

A fertőző endocarditis egy akut fertőző betegség klinikai képeként debütál, lázzal, súlyos mérgezéssel, többszörös szervi károsodással és gyorsan fellépő keringési elégtelenséggel. Ugyanígy a betegség debütálása enyhe lázban, kifejezetlen tünetekben nyilvánul meg, ami megnehezíti a betegség diagnosztizálását. Ilyen helyzetben a gyengeségre, testsúlycsökkenésre panaszkodó beteg hosszú utat tesz meg a különböző szakterületű orvosok között, amíg konkrét billentyűelváltozások megjelenése nem válik nyilvánvalóvá. A betegek több mint 90%-a lázat, gyengeséget, étvágytalanságot, súlycsökkenést, izzadást, izomfájdalmat észlel.A betegek 85%-ánál a betegség korai szakaszában mitrális, aorta vagy tricuspidalis elégtelenség jellegzetes zöreje jelenik meg.

Tipikus vérzések, glomerulonephritis, hepatosplenomegalia az IE-ben szenvedő betegek körülbelül 30%-ánál figyelhető meg. A betegek körülbelül egyharmadánál alakul ki különböző súlyosságú embóliás szindróma. A betegség kezdetének klinikai képének összetettsége megkívánja, hogy az orvos feltételezze a lehetséges IE-t a következő helyzetekben.

1. Az "új" zajok megjelenése a szív auskultációs képében. Változás a már meglévő szívbetegség auscultatory képében.
2. Embólia megjelenése nyilvánvaló embóliaforrás hiányában.
3. Láz megjelenése pacemakerrel felszerelt mesterséges szeleppel rendelkező betegnél.
4. Láz fellépése egy korábban fertőző endocarditis miatt kezelt betegnél.
5. Láz veleszületett szívbetegségben szenvedő betegeknél.
6. Láz immunhiányos betegeknél.
7. Láz a bakteriémiára hajlamosító eljárások után.
8. Láz pangásos szívelégtelenségben szenvedő betegeknél.
9. Láz megjelenése Osler-csomók, vérzések, embólia esetén.
10. A láz megjelenése a hepatolienális szindróma hátterében.

Az IE megnyilvánulása számos tipikus tünetben nyilvánul meg; észlelésük a betegeknél lehetővé teszi a diagnosztika optimalizálását.

Leggyakrabban fertőző endocarditis esetén:

• szisztémás gyulladásos szindróma: láz, hidegrázás, éjszakai izzadás, balra tolódásos leukocitózis, vérszegénység, pozitív vérkultúra;
• mérgezési szindróma: gyengeség, étvágytalanság, myalgia, ízületi fájdalom, fogyás;
• hemodinamikai szindróma: szívbillentyű-betegség kialakulása korábban változatlan billentyűkkel és kombinált billentyűbetegség kialakulása;
• autoimmun lézió szindróma: glomerulonephritis, myocarditis, hepatitis, vasculitis;
• thromboemboliás szindróma: embólia az agyban, a belekben, a lépben, a vesében, a retinában.

A betegség manifesztációját a kórokozó típusa szabályozza. Így a staphylococcus IE-t jelentős mérgezés, hektikus láz, az állapot kifejezett súlyossága, a "szűrések" gyors megjelenése - szeptikus embólia jellemzi; gombás fertőző endocarditist a nagy artériák elzáródásának mintázata jellemzi. A fertőző endocarditis tipikus képe, amelyet W. Osler írt le a 20. század elején. vireszcens streptococcusokra jellemző.

A betegség kialakulásának klinikai képének elemzésének fő következtetése a tünetek és szindrómák széles palettája, amely még a 21. század elején sem algoritmizálható. Értelmezése az orvos magas szakmai felkészültségét igényli.

A betegség kezdetének klinikai tüneteinek prognosztikai értéke

Az IE-ben szenvedő betegek kórházi mortalitása 9,6 és 26% között mozog. A rendkívül magas mortalitás még az antibiotikum-kezelés és a korai műtéti beavatkozás korszakában is megköveteli a betegség kezdeti tüneteinek előzetes prognosztikai felmérésének bevezetését a mindennapi gyakorlatba. Ez lehetővé teszi a betegség kezelésének optimalizálását, például a sebészi kezelést tekintve a fő kezelésnek már a betegség kezdetén. A tünetek prognosztikai értékelése 4 tényezőn alapul: a beteg klinikai portréja; a betegség extrakardiális megnyilvánulásai; a betegség kórokozójának jellemzői; echokardiogram eredménye. A prognózis mindig nehezebb, ha a fertőző endocarditis a "bal" szív billentyűin lokalizálódik, és a gyorsan progresszív keringési elégtelenségben, glomerulonephritisben és igazolt S. aureus flórában szenvedő betegnél magas a halálozási kockázat, és legkorábban sebészeti kezelésre van szükség. a betegség szakaszai. Az ilyen betegek halálozási kockázata eléri a 79% -ot. Az alacsony EF-értékek vagy ezek rövid időn belüli gyors csökkenése, cukorbetegség, cerebrovaszkuláris baleset (más szervek embóliája lehetséges) több mint 50%-kal növeli a halálozás kockázatát. Így a modern betegkezelési taktikákban egyértelműen kialakul a betegek állapotának korai prognosztikai felmérésének elve, hogy a lehető legkorábbi sebészi kezelést igénylő betegcsoportot alkossák.

A tünet legalább egyikének jelenléte elegendő ahhoz, hogy a beteg prognózisát súlyosnak ítéljük meg.

Tünetek a debütálás utáni időszakban

A betegség egyik leggyakoribb tünete a láz. A testhőmérséklet emelkedésének mértéke eltérő. A betegség akut megjelenése esetén a láz általában magas szintet ér el, és a maximális és minimális testhőmérséklet közötti különbség elérheti a 2-3 ° C-ot. A betegség szubakut megjelenésével a hőmérséklet subfebrilis. A legyengült betegeknek nem lehet lázuk. A láz hiánya a betegség súlyos lefolyásának prognosztikai mutatója. Súlyos esetekben a lázat hidegrázás és erős izzadás kíséri. Leggyakrabban a hőmérséklet emelkedése éjszaka történik, ami a páciens "kivillanásához" vezet.

A lázzal együtt megjelennek a keringési elégtelenségre jellemző tünetek - légszomj, tachycardia. A keringési elégtelenség hátterében nemcsak a billentyűk károsodása miatti szíven belüli hemodinamika zavara áll, hanem a kialakuló szívizomgyulladás is. A szívizomgyulladás és a billentyűk elpusztításának kombinációja a szívkamrák gyors átalakulásához vezet. Ebben az időszakban az orvos, aki rendszeresen hallgatja a szívet, a jellegzetes zajok mellett meghatározza az első hang hangerejének csökkenését az 1. hallási ponton. Ez a súlyos prognózis jeleire utal. Ugyanebben az időszakban a bőrszín megváltozása lehetséges. S.P. Botkin, W. Osler ezt a színt a tejes kávé színeként írta le, és nagy jelentőséget tulajdonított neki. A modern klinikán ez a tünet elvesztette jelentőségét, és a kézikönyvekben sem említik diagnosztikai szempontból fontosnak.

Minden beteg megjegyzi arthralgiát, myalgiát. A fájdalom szisztémás és általában szimmetrikus. A helyi fájdalom nem jellemző, és az embólia vagy az osteomyelitis kialakulásának kizárását igényli.

Minden harmadik beteg egyértelműen a gyors fogyás jeleit mutatja. Ez egy fontos tünet, amely tükrözi a mérgezés mértékét és a prognózis súlyosságát. A fertőző endocarditisben szenvedő betegek megfigyelései kimutatták, hogy a betegség előtti zsírszövettöbblet összefüggésben áll a halálozások számával.

Minden hetedik beteg fejfájást és vérnyomás-emelkedést észlel. Ennek növekedése a glomerulonephritis kialakulásán alapul, amely proteinuriával, a glomeruláris filtrációs sebesség csökkenésével és a kreatininszint emelkedésével jár. A glomeruláris filtrációs ráta ellenőrzése minden fertőző endocarditisben szenvedő beteg számára kötelező, mivel lehetővé teszi a beadott antibiotikumok dózisának megfelelő kiszámítását. A részletes klinikai kép időszakában az orvos hagyományosan a betegség jellegzetes megnyilvánulásait várja a periférián - Osler-csomók, Roth-foltok, körömágyvérzések, Janeway-foltok. A betegség ezen stigmái nagy jelentőséggel bírtak az antibakteriális korszakban, de a modern klinikán ritkák, gyakoriságuk<5%.

S.P. Botkin nagy jelentőséget tulajdonított a lép tapintásának, kiemelve szélének többféle sűrűségét, ami lehetővé teszi a betegség súlyosságának felmérését. Az IE antibiotikumos kezelésének korszakában súlyos lépmegnagyobbodás a betegek kevesebb mint 5%-ánál figyelhető meg.

Így a fertőző endocarditis klinikai képe jelentősen megváltozott. A klinikán a kitörölt formák nagy gyakorisága, az intoxikációs szindróma, az autoimmun elváltozások és a hemodinamikai rendellenességek szindróma dominál. Gyakorlatilag nincs sokk tünete.

Megfelelően megválasztott antibakteriális szerrel a láz akár 7-10 napig is megállítható. A láz hosszú ideig tartó fennállása S. aureus fertőző ágens jelenlétére vagy nosocomiális (másodlagos) fertőzésre vagy tályog jelenlétére utal.

A hőmérséklet normalizálása nem jelenti a beteg gyógyulását. A betegség debütálás utáni időszakának klinikai képe sok szempontból a betegség szövődményeiből áll. A fertőző endocarditis tipikus szövődményei a keringési elégtelenség, az ellenőrizetlen fertőző folyamat (tályog, aneurizma, fisztula, vegetációnövekedés, hőmérséklet-tartósság > 7-10 nap), embolia, neurológiai megnyilvánulások, akut veseelégtelenség. Egy szövődmény a betegek 70% -ánál figyelhető meg, két szövődmény egyidejűleg - a betegek 25% -ánál.

A kábítószer-függőknél a tricuspidalis billentyűt leggyakrabban a kis kör ereiben szeptikus thromboembolia (többszörös kétoldali infarktusos tüdőgyulladás) érinti.

Fertőző endocarditis kezelése

Antimikrobiális kezelés

Ez a kezelés a fertőző endocarditis kezelésének alappillére. Az antibiotikumok változtatták az IE-t egy teljesen gyógyíthatatlan halálos betegségből kezelhetővé. Az elmúlt évtizedekben jelentős fejlődés ment végbe az IE-t okozó flóra vizsgálatában, amely lehetővé tette a fertőző endocarditisz korszerű antibakteriális kezelésének főbb irányzatainak megfogalmazását.

1. A kórokozók növekvő rezisztenciája az alkalmazott antibiotikumokkal szemben, az oxacillin-rezisztens staphylococcusok törzseinek számának növekedését mindenhol megfigyelték. Például az Orosz Föderációban az oxacillin-rezisztens S. aureus előfordulása 33,5%. Ugyanez a szám az Egyesült Államokban 5 év alatt megduplázódott. 2002 és 2007 között a vancomycin-rezisztens enterococcusok előfordulása 4,5%-ról 10,2%-ra nőtt. Az általános tendencia a multirezisztens staphylococcusok, enterococcusok, pneumococcusok és más mikroorganizmusok törzseinek széles körben elterjedt regisztrációja. Ez a fertőző endokarditisz hagyományos antibiotikus kezelési rendjei hatékonyságának csökkenéséhez vezetett.
2. A mikroflóra fennmaradásának ténye antibakteriális kezelést követően a növényzetekben és a mesterséges szelepet borító baktériumfilmekben bizonyított. A bennük lévő baktériumok gyakorlatilag védettek az antibakteriális gyógyszerektől. A szakértők megoldást látnak erre a problémára, ha a kezelés időtartamát 2-ről 4-6 hétre növelik a saját billentyűk esetében, és akár 6 hónapra a protézisek esetében.
3. A hangsúly az antibakteriális gyógyszerek kombinációjának korai alkalmazásán van, amelyet minden esetben meg kell beszélni, ha az antibakteriális kezelés hátterében tartós láz áll fenn.
4. Kiemelt hangsúlyt kap a magas színvonalú mikrobiológiai szolgáltatás széleskörű megszervezése, amely lehetővé teszi az etiológiailag indokolt antibakteriális kezelés mielőbbi megválasztását. Sokszor hatékonyabb, mint az IE ismeretlen kórokozóval történő empirikus antibiotikumos kezelése.
5. A fertőző endocarditis súlyos eseteiben az antibakteriális és sebészeti kezelés kombinációját, majd az antibakteriális kezelési rend műtét utáni korrekcióját a vegetációk és embólusok PCR-anyaga alapján a leghatékonyabbnak ítélték.

A fertőző endocarditis antibiotikumokkal történő kezelése két alapvetően eltérő megközelítésre oszlik. A - IE kezelése azonosított kórokozóval és B - IE kezelése ismeretlen kórokozóval.

Fertőző endocarditis kezelése megállapított kórokozóval

Streptococcus okozta fertőző endocarditis

Penicillin-érzékeny streptococcusok

Az antibiotikumok felhasználási módjának megválasztásának taktikája a minimális gátló koncentráció (MIC) értékétől függ. Ha az IPC<0,125 мг/л (в 90% случаев неосложненного течения инфекционного эндокардита), то двухнедельное лечение пенициллином в комбинации с цефтриаксоном или гентамицином (или нетимицином) оптимально. Назначая аминогликозиды (гентамицин, нетимицин), следует удостовериться, что функция почек сохранена. При умеренном снижении их функции или исходно нормальных показателях можно обсуждать режим использования гентамицина 1 раз в день. Больным с аллергией на?-лактамные антибиотики показан ванкомицин.

A széles körben tárgyalt teikoplanin antibiotikumról hiányzik a meggyőző, hatékony bizonyíték.

Penicillin-rezisztens streptococcusok

Ha MIC > 0,125 mg/l, de<2,0 мг/л, то стрептококки относительно резистентны. Если МПК >2,0 mg/l, akkor az ilyen törzset abszolút rezisztensnek ismerik el. Számos ajánlás szerint a törzseket abszolút rezisztensnek ismerik el, ha a MIC > 0,5 mg/l. A közelmúltban a penicillinekkel szemben abszolút rezisztens törzsek száma jelentősen megnőtt, meghaladva a 30%-ot. Az ilyen fertőző endocarditis klinikai képét a lefolyás súlyossága jellemzi, a mortalitás 17%. Az IE penicillinrezisztens és penicillinre érzékeny törzsek kezelésében elterjedt alapvető antibiotikumok ellenére megkülönböztetik a kezelés időtartamát és az antibakteriális gyógyszerek kombinációját. A rövid kezelési rend kizárt. A kezelés időtartama a penicillinre érzékeny törzsek esetében 2 hétről 4 hétre nő a penicillinrezisztens törzsek esetében. Magas MIC mellett a vankomicin válik a választott gyógyszerré. A rezisztencia bármely formája (relatív vagy abszolút) az aminoglikozidok kezelésének időtartamát legfeljebb 4 hétig jelenti, az alapvető gyógyszerekkel együtt.

Az ezen kórokozók által okozott fertőző endocarditis viszonylag ritka a modern klinikán. Tekintettel az agyhártyagyulladás (a Strept. Pneumoniára jellemző) magas előfordulási gyakoriságára, fontos meghatározni, hogyan kell kezelni a fertőző endocarditist, ha az agyhártyagyulladással jár vagy nem. Azokban az esetekben, amikor az agyhártyagyulladás hiányzik, a kezelési taktikát az IPC szintjén határozzák meg (törzsérzékeny, viszonylag érzékeny, rezisztens). Ha agyhártyagyulladással kombinálják, a penicillint ki kell zárni, mivel alacsony a cerebrospinális folyadékba való behatolási képessége.

Ebben a helyzetben a választott gyógyszer a ceftriaxon.

A P-hemolitikus streptococcusok számos tulajdonsággal rendelkeznek:

• az A csoportot a betegség viszonylag enyhe lefolyása jellemzi, és általában a penicillinre érzékeny törzsek képviselik;
• a B csoportot a közelmúltban kezdték kimutatni a betegekben;
• a B, C és G csoportba tartozó mikroorganizmusokra a tályogok magas előfordulási gyakorisága jellemző. Ebben a tekintetben a műtéti kezelés kérdését a betegség első napjaitól kezdve kezelni kell.

Minden csoport esetében a streptococcus kezelési rend megválasztása az IPC-től függ. A rövid kezelési rend kategorikusan ellenjavallt.

Staphylococcus aureus által okozott fertőző endocarditis

A S. aureus által okozott fertőző endocarditist a billentyű súlyos lefolyása és gyors pusztulása jellemzi. A koaguláz-negatív törzsek által okozott IE-t perivalvuláris tályog kialakulása, metasztatikus szeptikus szövődmények jellemzik. Ha a staphylococcus-flóra igazolódott, a kezelés időtartamának meg kell haladnia a 4 hetet, és el kell érnie a 6 hetet.

A staphylococcus flóra azonosításakor a klinikus számára a legfontosabb kérdés a flóra meticillinre való érzékenységének kérdése. A meticillinrezisztens flórát súlyos lefolyás és magas mortalitás jellemzi. A staphylococcus IE kezelésében a vezető gyógyszer, a választott gyógyszer az oxacillin. Az oxacillin nagy hatékonysága saját, komplikációmentes lefolyású, bal oldali staphylococcus IE-ben 4 hetes kezelési időtartammal, fertőző endocarditis szövődményeivel 6 hetes kezelési időtartammal igazolódott. A jobb szívbillentyűk szövődménymentes staphylococcus fertőző endocarditise esetén 2 hetes kúra javasolt. Klinikailag nincs meggyőző bizonyíték a gentamicin klinikai hatékonyságára staphylococcus IE esetén, azonban a szakértők által elfogadott álláspont lehetővé teszi a gentamicin hozzáadását az oxacillin-kezeléshez természetes billentyűk esetében 3-5 napig, protetikus billentyűk esetén pedig legfeljebb 2 hétig. .

A rifampicin bevonása a fertőző endocarditisz kombinált antibakteriális kezelésébe annak a ténynek köszönhető, hogy a rifampicin rendkívül hatékony a pacemakerek és a mesterséges billentyűk fémfelületét borító bakteriális filmek ellen. A penicillinre allergiás reakcióban szenvedő betegeknél (nem anafilaxiás típusú reakció), a 4. generációs cefalosporinok lehetségesek. A penicillinre adott anafilaxiás reakció esetén csak vankomicin és gentamicin lehetséges.

A meticillin-rezisztens és vankomicin-rezisztens staphylococcusokban szenvedő betegek speciális rést képeztek a fertőző endocarditis kezelésében. Az IE-ben szenvedő betegek flórájának monitorozása azt mutatja, hogy az elmúlt 3-5 évben a rezisztencia szintje gyorsan emelkedett. A meticillinnel szembeni rezisztencia esetén a választott gyógyszer a vankomicin. Más csoportok kijelölése (a gyakorlatban ezekben a helyzetekben karbapenemeket írnak fel) hibás, mert Az MRSA rezisztens velük szemben. A vancomycin-rezisztens törzsek által okozott IE-ben szenvedő betegek prognózisa súlyos. Ebben a helyzetben lehetséges a menezolid alkalmazása. Egy új antibiotikum, a quinupristin dalfopristin (synercyte), egy új ciklikus lipopeptid, a daptomycin (6 mg/kg naponta intravénásan) szerepét tanulmányozzák. A vancomycinnel szembeni rezisztencia minden esetben a beteget klinikai farmakológussal együtt kell kezelni.

IE protézis billentyű esetén az orvosnak pontosan meg kell határoznia a műtét időpontját. Ha 1 év előtt staphylococcus fertőző endocarditis alakult ki, akkor azt a koaguláz-negatív meticillinrezisztens staphylococcus aureus okozta. Ebben a helyzetben a vankomicin rifampicinnel és gentamicinnel 6 hétig tartó kombinációja az optimális. Ha a törzs rezisztens a gentamicinre vagy más aminoglikozidokra, akkor az aminoglikozid helyett fluorokinolont kell hozzáadni három antibiotikum kombinációjában.

Enterococcus fertőző endocarditis

Az enterococcus okozta fertőző endocarditist az esetek 90%-ában az Enterococcus faecalis, sokkal ritkábban az E. faecium okozza. Mindkét törzset rendkívül alacsony antibiotikum-érzékenység jellemzi, ami nyilvánvalóan tisztességes kezelést igényel legfeljebb 6 hétig, és antibakteriális gyógyszerek kötelező kombinációját, amely a penicillinek, a vankomicin és az aminoglikozidok baktericid hatásának szinergizmusán alapul. Ennek a kombinációnak az a lényege, hogy a penicillinek és a vankomicin növelik az enterococcus membránjának aminoglikozidok permeabilitását. A megnövekedett permeabilitás a gyógyszerek magas koncentrációjának kialakulásához vezet a sejten belüli riboszómákban, ami kifejezett baktericid hatáshoz vezet. Az amerikai (AHA) és az európai irányelvek eltérőek az enterococcus okozta fertőző endocarditis kezelésében az első gyógyszer kiválasztását illetően. Az Egyesült Államokban a penicillint legfeljebb 30 millió NE / nap dózisban ajánlják. Az európai ajánlások szerint a választott gyógyszer az amoxicillin, napi 200 mg/ttkg intravénásan, vagy az ampicillin azonos dózisban. A kombinált kezelés második választott gyógyszere a gentamicin. Ha a flóra rezisztens a gentamicinnel szemben, azt sztreptomicinnel kell helyettesíteni napi 15 mg / kg dózisban intravénásan vagy intramuszkulárisan 12 óránként, a vesefunkció ellenőrzése kötelező. Az enterococcus flóra eliminációja csak penicillinek és aminoglikozidok kombinációjával hatékony.

Számos betegnél a penicillin-sorozattal szembeni rezisztencia figyelhető meg; ilyen esetekben a penicillin készítményt vankomicinre cserélik. Ha az Enterococci törzs polirezisztens, beleértve a vankomicint is, a kezelést napi 1200 mg minezoliddal célszerű intravénásan kezdeni, 2 adagban.

A következő pontok fontosak a gyakorláshoz:

• csak két aminoglikozid, a gentamicin és a sztreptomicin rendelkezik szinergikus hatással a penicillinekkel, más aminoglikozidoknak nincs ilyen hatása;
• ha az enterococcus fertőző endocarditist a penicillinre, vankomicinre és aminoglikozidokra rezisztens E. faecalis okozza, a kezelés időtartama meghaladja a 8 hetet;
• két p-laktám antibiotikum kombinációja lehetséges - ampicillin ceftriaxonnal vagy karbapenem (glipenem) ampicillinnel. Ezt a tapasztalatot azonban kevéssé tanulmányozták, bizonyítékok osztálya 2C.

Fertőző endocarditis a NASEK csoport miatt

Számos gram-negatív mikroorganizmus egyesül a NASEC csoportban. Összességében ezek a mikroorganizmusok a természetes billentyűk fertőző endocarditisének 5-10%-át okozzák. A NASEK megkülönböztető jellemzője a lassú növekedés, ami megnehezíti a minimális gátló koncentráció meghatározását. A NASEC csoportból számos mikroorganizmus választ ki β-laktamázt, ami megnehezíti a nem védett penicillinek első vonalbeli gyógyszerként történő alkalmazását. A ceftriaxon hatékonysága napi 2 mg-os adagban 4 héten keresztül bebizonyosodott.

Azoknál a törzseknél, amelyek nem termelnek β-laktamázt, ampicillin, napi 12 g, IV, 4-6 adag plusz gentamicin, napi 3 mg/kg, 2 vagy 3 adagban, hatékonynak bizonyult. A kezelés időtartama - 4 hét.

A fluorokinolon ciprofloxacin, 400 mg, intravénásan, naponta kétszer, a NASEC-en kisebb, mint az aminopenicillin + aminoglikozid kombinációé.

2007-ben az International Infective Endocarditis Group a nem NASEC gram-negatív flóra által okozott IE-ről számolt be. A nyilvántartásban szereplő 276 IE-s beteg közül 49-nél (8%) észleltek ilyen IE-t. A betegség lefolyásának súlyossága lehetővé teszi a kutatóknak, hogy a lehető legkorábban sebészeti kezelést javasoljanak + p-laktám antibiotikumokkal történő kezelés aminoglikozidokkal együtt.

Ritka kórokozók által okozott fertőző endocarditis

A ritka kórokozókat az esetek túlnyomó többségében hagyományos módszerekkel nem mutatják ki, és a beteg az azonosítatlan kórokozóval járó fertőző endocarditis kategóriájába tartozik. Az elmúlt évben az ilyen kórokozók közé tartoznak a mikroorganizmusok. Ritkaságuk ellenére a negatív vértenyészetek után speciális bakteriológiai vizsgálat kötelező.

A mikroorganizmusok ritka formái által okozott fertőző endocarditis időtartamát nem állapították meg. A bakteriosztatikus gyógyszereket, a doxiciklint, az eritromicint csak ebben a helyzetben alkalmazzák a fertőző endocarditis kezelésére.

Empirikus kezelés

Ha a fertőző endocarditist okozó flóra nem azonosítható, mikrobiológiai elemzés nem lehetséges, vagy a beteg laboratóriumi eredményekre vár, az orvosnak meg kell határoznia az antibakteriális gyógyszer kiválasztását. A döntés meghozatalakor tudni kell, hogy van-e billentyűprotézis, mikor szerelték be, kapott-e korábban (mikor) antibakteriális kezelést (melyik), van-e p-laktám antibiotikum intolerancia.

Ezekben a helyzetekben javasolt a kezelést ampicillin-szulbaktámmal kezdeni, 12 g / nap, gentamicinnel kombinálva. Penicillin intolerancia esetén a vankomicint ciprofloxacinnal és gentamicinnel kombinálva írják fel. Az IE protézisben a vancomycin rifampicinnel és gentamicinnel való kombinációja hatásos. Célszerű cefipimet adni ehhez a kombinációhoz, ha a protézis a betegség előtt 2 hónappal történt, és nagy a Gram-negatív aerobok hozzáadásának valószínűsége.

Fertőző endocarditis megelőzése

Mindenekelőtt a fertőző szívbelhártya-gyulladás megelőzését célszerű elvégezni a megváltozott billentyűkkel, azaz szívhibás betegeknél, függetlenül attól, hogy műtöttek-e vagy sem.

Elsődleges intézkedésként minden lokalizációjú fertőzési gócokat fertőtlenítenek. Foghúzás, mandulaműtét, húgyúti katéter behelyezése és eltávolítása, bármilyen urológiai műtét, fibrogasztroszkópia, kolonoszkópia esetén profilaktikusan szükséges az antibiotikum rövid kúrákban történő alkalmazása. Ha a betegnél penicillin-intoleranciát diagnosztizálnak, amoxicillint alkalmaznak, 2 g-ot a beavatkozás előtt 1 órával (ampicillin lehetséges). Az aminopenicillinekkel szembeni intolerancia esetén makrolidokat használnak.

Az urogenitális területen végzett beavatkozásoknál, fibrokolonoszkópiában, gasztroszkópiában a fertőzéses endocarditis magas kockázatával küzdő betegeknél profilaktikus kezelést célszerű kombinált gyógyszerekkel: ampicillin, 2,0 g intravénásan + gentamicin, 1,5 mg/ttkg intravénásan egy órával a manipuláció előtt és egy órával a manipuláció után adjon szájon át ampicillint, 2,0 g Mérsékelt kockázatú betegeknél ennek a kombinációnak a használatát csak a beavatkozás előtt korlátozhatja. Magas és közepes kockázatú betegeknél az aminopenicillinekkel szembeni intolerancia esetén a kezelés előtt 1-2 órával a vankomicint és a kezelési rendet célszerű alkalmazni.

Túlélés és mortalitás fertőző endocarditisben szenvedő betegeknél

A 10 éves túlélés 60-90%; A 20 éves mérföldkövet a gyógyult betegek 50%-a tapasztalja. A túlélés számos tényezőtől függ. Magasabb a betegség korai kezdetén, a műtéti kezelés alatt álló betegeknél. Hosszú távon nagy mortalitás társul az NK-hoz.

Értékelje az anyagot

Új cikkek

Hatékony: helyi kortikoszteroidok. Az állítólagos hatékonyság: háziporatkák elleni védekezés. Hatékonyság nem bizonyított: diétás beavatkozások; atópiára hajlamos gyermekek hosszan tartó szoptatása. megy

A WHO ajánlásai az allergiák és allergiás betegségek harmadlagos megelőzésére: - a tehéntejfehérjékre bizonyítottan allergiás gyermekek étrendjéből ki kell zárni a tejet tartalmazó termékeket. Kiegészítéskor használjon hipoallergén keverékeket (ha megy

Az atópiás dermatitiszben szenvedő gyermekek allergiás szenzibilizációját allergológiai vizsgálat igazolja, amely azonosítja az ok-okozatilag jelentős allergéneket, és intézkedéseket tesz a velük való érintkezés csökkentésére. Gyermekeknél. megy

Azoknál a csecsemőknél, akiknek anamnézisében örökletes atópia szerepel, az allergén expozíció kritikus szerepet játszik az atópiás dermatitisz fenotípusos megnyilvánulásában, ezért az allergének eliminálása ebben a korban csökkentheti az allergének kialakulásának kockázatát. megy

Az atópiás dermatitisz megelőzésének modern osztályozása hasonló a bronchiális asztma megelőzésének szintjeihez, és magában foglalja az elsődleges, másodlagos és harmadlagos prevenciót. Mivel az atópiás dermatitisz okai nem egészen. megy

A fertőző endocarditis tünetei és kezelése

A billentyűk összehasonlítása betegségben

Szívünk egy fontos és nagyon összetett szerv, amely meglehetősen könnyen ki van téve, sajnos, negatív jellegű változásoknak. Az egyik ilyen változás a fertőző endocarditis. E olyan betegség, amelyben gyulladás lép fel a szív belső nyálkahártyájában. Ez a belső membrán, azaz a kötőszövet béleli ki a szív billentyűit és üregeit. Ennek a betegségnek a lefolyása segít megérteni az előfordulása okainak magyarázatát.

Az okok

Ennek a betegségnek a neve jól tükrözi a kóros folyamat lényegét, mert különféle fertőző ágensek gerjeszthetik a betegséget.

1. Staphylococcusok. Manapság egyre gyakrabban lehet találkozni az endocarditis fertőző típusával, amelyet a Staphylococcus aureus okoz. Általában lefolyása a legsúlyosabb más kórokozókhoz képest. Lefolyása is nozokomiális jellegű, vagyis ez a fajta betegség gyakran akkor fordul elő, amikor érkatéterek, fisztulák és arteriovénás csomópontok fertőződnek meg.

streptococcusok

Streptococcusok. Fertőző endocarditis, amelyet a Str. A Viridaris fokozatos lassú megjelenése jellemzi. Ez gyakran a módosított szelepekre vonatkozik. Endocarditis, amelyet a Str. Boyis. Általában a gyomor-bélrendszeri patológia hátterében alakul ki, pontosabban bélpolipózis, vastag- vagy gyomorrák, nyombélfekély vagy gyomorfekély. Ha a kórokozó β-hemolitikus streptococcus, akkor a beteg valószínűleg cukorbetegségben vagy más szívbetegségben szenved. Ennek a formának a lefolyása általában súlyos.

Salmonella. Ritkán okoznak endocarditist. Ha ugyanaz a súly fordul elő, az sérült aorta- és mitrális billentyűkre vonatkozik. A szalmonella a vaszkuláris endotéliumot is megfertőzheti.

Meningococcus. A betegség ezen formája szintén ritka, de kialakulása az agyhártyagyulladás hátterében történik. Egy olyan szelep sérült, amely korábban nem sérült.

Gombás endocarditis. Olyan betegeknél alakul ki, akiknél az ereken vagy a szíven műtéten estek át, gombás fertőzésük volt, valamint olyan kábítószer-függőknél, akik intravénásan injektálják a kábítószert. A különböző etiológiájú immunhiányos állapotok hozzájárulnak a betegség kialakulásához, például HIV-fertőzés lehet.

Pseudomonas aeruginosa

Pseudomonas aeruginosa. Ez a kórokozó az előre módosított és ép billentyűket érinti, amelyek a szív jobb és bal oldalán egyaránt találhatók. A Pseudomonas aeruginosa által okozott betegség súlyos és nehezen kezelhető.

A NASEK csoport mikroorganizmusai. Az elváltozás a protézisbillentyűkre is kiterjed, és ebben az esetben a betegség a protézis elkészítése után egy évvel alakul ki. Ezenkívül az elváltozás az előre módosított természetes szelepeket is érintheti.

Brucella. Általában ez a forma azoknál az embereknél fordul elő, akik kapcsolatba kerültek brucellózisban szenvedő állatokkal. Ebben az esetben a lézió általában a tricuspidalis és az aortabillentyűket érinti. A perifériás vér általános elemzése leukopeniát tár fel.

A fertőző endocarditis osztályozása magában foglalja a betegség több tényező szerinti megkülönböztetését is. A fertőző endocarditisnek két klinikai és morfológiai formája van.

1. Elsődleges forma. Szeptikus jellegű körülmények között fordul elő, amelyek etiológiája eltérő. Az elváltozás általában az ép szívbillentyűket érinti.
2. másodlagos forma. Olyan patológia hátterében alakul ki, amely már jelen van a szelepekben vagy az erekben, valamint olyan betegségekben, mint a szifilisz, a reuma. A másodlagos forma billentyűprotézisek után nyilvánulhat meg.

A klinikai lefolyás szerint a fertőző endocarditis három típusra osztható.

1. Akut lefolyás. Időtartam - két hónap. Ez a szív vagy az erek üregein végzett orvosi manipulációk vagy akut szeptikus állapot következménye.
2. Szubakut áramlás. Az időtartam több mint két hónap. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy az akut forma kezelése nem volt hatékony és elégtelen.
3. Elhúzódó áramlás.

Tünetek

A fertőző endocarditis tünetei olyan tényezőktől függenek, mint a beteg életkora, a betegség időtartama és a betegség formája. A megnyilvánulások a korábbi antibiotikum-kezeléstől is függhetnek.

A betegség tünetei lehetnek légszomj, gyengeség, fáradtság

A klinikai megnyilvánulások a toxinémia és a bakteriémia következményei. Általánosságban elmondható, hogy a betegek légszomjra, gyengeségre, fáradtságra, fogyásra, étvágytalanságra, lázra panaszkodnak. A bőr sápadtsága, a kulcscsontok környékén, a szájnyálkahártya nyálkahártyáján, a szem kötőhártyáján és néhány helyen apró bevérzések láthatók. Ha enyhe bőrsérülés következik be, kapilláris károsodást találnak. Ezt az állapotot csípés tünetnek is nevezik. Érdemes odafigyelni a körmök és az ujjak formájára. A körmök olyanok lesznek, mint az óraszemüveg, az ujjak pedig a dobverők.

Sok betegnél az endocarditist szívizom-károsodás és funkcionális zörej kíséri, amelyek billentyűkárosodással és vérszegénységgel járnak. Ha az aorta és a mitrális billentyűk szórólapjai megsérülnek, azok elégtelenségére utaló jelek lesznek. Előfordulhat angina pectoris és szívburok dörzsölése.

Az előző alfejezetben az endocarditis kórokozóiról volt szó. Fontos megérteni, hogy mindegyikük, amikor elkezd hatni a páciens testében, egyéni tünetekben nyilvánul meg. Ennek megértése segít a betegség formájának pontosabb meghatározásában. Vegye figyelembe néhány kórokozót, de most a bennük rejlő jelek oldaláról.

Staphylococcusok

Staphylococcusok. Az általuk okozott folyamat meglehetősen aktív. Hektikus láz lép fel, amelyet erős izzadás kísér. A metasztatikus fertőzésnek számos góca van. Széles körben kialakuló vérzéses bőrkiütés, gennyes bőrkiütés és nekrózis. Agykárosodás léphet fel. A lép enyhe megnagyobbodása látható. Ez, valamint a puha textúrája lehetetlenné teszi az érzést. Ennek ellenére gyakran előfordulnak léprepedések és szeptikus infarktusai. Az endocarditis gyakran a szív bal oldalán alakul ki, ahol az aorta és a mitrális billentyűk egyaránt érintettek. Ebben az esetben magas testhőmérséklet, súlyos mérgezés, hidegrázás.

Streptococcusok. Sok függ a streptococcus konkrét típusától. Például a Str. által okozott fertőző endocarditis. pyogenes, magas testhőmérséklet, súlyos mérgezés, pustuláris bőrbetegségek nyilvánulnak meg az endocarditis kialakulását megelőző időszakban.

Gombás endocarditis. Jellemző klinikai tünetek a nagy artériákban fellépő tromboembólia, az endoftalmitis vagy chorioretinitis jelei, a szájnyálkahártya, a nyelőcső, a nemi szervek és a húgyutak gombás elváltozásai.

Most pedig foglaljuk össze az összes felsorolt ​​tünetet, felsorolva őket:

• általános gyengeség és rossz közérzet;
• étvágytalanság, fogyás;
• nehézlégzés;
• a hőmérséklet 40 fokos emelkedése, súlyos izzadás és súlyos hidegrázás kíséretében;
• a nyálkahártyák és a bőr sápadtsága, a bőr földes és sárgás árnyalatot kap;
• kis vérzések a száj nyálkahártyáján, a bőrön, a szemhéjakban és a sclerában;
• az erek törékenysége;
• ujjak és körmök módosítása.

Ha a fenti tünetek közül bármelyik elkezdődik, azonnal forduljon orvoshoz. Ha az endocarditist nem észlelik időben, súlyos szövődmények alakulhatnak ki, az ember akár meghalhat. Természetesen az orvos nem azonnal diagnosztizál. Először is alapos diagnózist kell végezni a beteg testének állapotáról, amely segít meghatározni a betegség formáját és hatékonyabb kezelést ír elő.

Diagnosztika

A diagnosztika számos módszert tartalmaz. Először is fontos vérvizsgálatot venni a betegtől. A fertőző endocarditist ebben az esetben a következő mutatók észlelik:

• normokróm mérsékelt vérszegénység;
• leukocitózis és a leukocita képlet balra tolódása;
• az ESR növekedése, amely a hat hónapig tartó hatékony kezelés ellenére is fennállhat: ugyanakkor, ha az ESR normális, ez nem jelenti azt, hogy a fertőző endocarditis kizárható;
• megnövekedett sziálsav koncentráció.

A diagnózishoz egy sor vizsgálatot kell végezni

A páciens vizeletvizsgálatot is végez. Endocarditisben ez az elemzés proteinuriát és mikrohematuriát tár fel, még akkor is, ha nincsenek nyilvánvaló jelei a vesekárosodásnak. Ha glomerulonephritis alakul ki, hematuria és proteinuria lesz a legkifejezettebb.

Van olyan, hogy vérkultúra. Ez a mikrobák tenyészete, amelyet a vérből izolálnak. Ez a tanulmány segít az endocarditis és annak formájának azonosításában is. Például a szubakut endocarditist a perzisztáló bakteriémia határozza meg. Ebben az esetben a baktériumok száma egy és kétszáz ml közötti tartományban van. A bakteriémia kimutatásához háromszor vénás vért kell venni körülbelül húsz milliliter térfogatban. Az első és a harmadik vérvétel közötti intervallumnak egy órának kell lennie. Ha a kórokozót azonosítják, fontos meghatározni, hogy mennyire érzékeny az antibiotikumokra.

Természetesen fontos magának a szív állapotának meghatározása. Ehhez két kutatási módszert alkalmaznak.

1. EKG. Vezetési zavarok, például sinoatriális blokk vagy AV-blokk azonosíthatók. Ha a koszorúerek embóliás elváltozása lép fel, infarktusos elváltozások léphetnek fel.
2. EchoCG növényzet. Méretük körülbelül öt milliméter lehet, akkor azonosíthatók. A vegetáció kimutatásának legérzékenyebb módszere a transzoesophagealis echokardiográfia. Ez a módszer lehetővé teszi a tályogok, a szelepek perforációjának és a Valsalva sinus szakadásának azonosítását is. Az echokardiográfia alkalmas a kezelés hatékonyságának és a folyamat dinamikájának nyomon követésére.

Kezelés

Benzilpenicillin

A fertőző endocarditis kezelését általában komplexben végzik, amely megfelelő antimikrobiális terápián alapul. Mivel gyakran a gram-pozitív flóra válik a kórokozóvá, az orvos a kezelést benzilpenicillin kinevezésével kezdheti meg, amelynek dózisa napi 12-30 egység. A tanfolyam általában körülbelül négy hétig tart. Ha az endocarditist virideszcens streptococcus okozza, az aminoglikozidok penicillinnel való kombinációja jó hatást fejthet ki. Például az orvos gentamicint írhat fel. Félszintetikus penicillinek is használhatók.

Az enterococcus endocarditis általában a gyomor-bél traktusban vagy az urogenitális traktusban történő beavatkozások miatt alakul ki. Ebben az esetben a cefalosporin nem túl hatékony, ezért ampicillint vagy vankomicint használnak, aminoglikozidokkal kombinálva.

Nehéz kezelni az endocarditist, amelyet Gram-negatív flóra, Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli stb. Ebben az esetben a harmadik és második generációs cefalosporinokat, ampicillint, karbenicillint használnak, aminoglikozidokkal kombinálva. Nagy adagokat alkalmaznak körülbelül hat hétig.

Természetesen nem csak ezeket a gyógyszereket alkalmazzák az endocarditis kezelésére. Vannak más gyógyszerek, amelyek antibakteriális tulajdonságokkal rendelkeznek. Lehet dioxin.

Ha az immunológiai megnyilvánulások súlyosak, és az antibiotikumok nem hatnak kellőképpen a folyamatban lévő folyamatokra, az orvos hormonokat adhat hozzá a kezeléshez. Mindenesetre az orvosnak ajánlásai vannak az endocarditis kezelésére. Az új verzió 2009-ben jelent meg, vannak 2012-ben és máskor megjelent verziók. Ezt a tudást csak maga az orvos tudja hatékonyan alkalmazni a beteg javára.

Ezenkívül döntés születhet a műtéti kezelésről is. Ez magában foglalja a növényzet és a műbillentyűk eltávolítását.

A műtét indikációi a következők:

• nagy és mozgékony növényzetek a szelepeken, amelyet a szív ultrahangja során határoznak meg;
• a szelepgyűrű és a szívizom tályogjai;
• progresszív szívelégtelenség, amelyet súlyos billentyűhibákkal figyeltek meg, és nem csökken a gyógyszeres terápia során;
• az endocarditis korai visszaesései;
• visszatérő thromboemboliás szindróma.

Hatások

A fertőző endocarditis következményeinek megértéséhez meg kell határozni, hogy mely célszervek érintettek, és pontosan milyen hatással vannak rájuk.

1. Szív. A szív oldaláról a következő negatív változások léphetnek fel: aneurizma, tályog, szívinfarktus, szívburokgyulladás, szívizomgyulladás, aritmia, szívelégtelenség.
2. Erek: aneurizma, vasculitis, vérzések, trombózis, thromboembolia.
3. Vese. Talán a veseelégtelenség kialakulása. infarktus, diffúz glomerulonephritis, fokális nephritis és nephrosis szindróma.
4. Az idegrendszer veresége magában foglalja a tályogot, a meningoencephalitist, a cisztát, az agy átmeneti keringési rendellenességeit.
5. A tüdőben tályog, infarktus, tüdőgyulladás és pulmonális hipertónia alakulhat ki.
6. Lép: infarktus, ruptura, tályog, splenomegalia.
7. Máj: hepatitis.

A betegség az összes szervet és az egyes szerveket is érintheti.

Az elváltozás az összes célszervet és azok egy részét is érintheti. Általában a prognózis olyan tényezőktől függ, mint a meglévő billentyűsérülések, a terápia megfelelősége és időszerűsége stb. Ha az akut formát nem kezelik, a halál körülbelül másfél hónap, a szubakut formában hat hónap után következik be. Ha az antibiotikum terápia megfelelő, akkor az esetek harminc százalékában, ha a billentyűprotézis fertőzése, akkor az esetek ötven százalékában figyelhető meg a mortalitás.

Idős betegeknél a betegség lassan halad előre. Gyakran később észlelik, így a prognózis rosszabb. A fertőző endocarditis az egyik fő halálok a gyermekek körében. A gyermekek fertőző endocarditise gyakran a szülők helytelen viselkedése miatt alakul ki, mind a terhesség előtt, mind a terhesség alatt. A felnőttek és a gyermekek életének megmentése érdekében nagyon fontos a megelőző intézkedések betartása.

Megelőzés

A megelőző intézkedések fontosak mind azok számára, akik teljesen meg akarják akadályozni a betegség kialakulását, és azok számára, akiket már diagnosztizáltak. Az utóbbi csoportba tartozó egyéneknél fontos a megelőzés, hogy az endocarditis ne haladjon előre, és ne menjen át más, súlyosabb formákba. Az ilyen, nagy kockázatnak kitett emberek számára fontos, hogy rendszeresen járjanak orvoshoz és ellenőrizzék egészségi állapotukat.

Fontos elkerülni a bakteriális és vírusos fertőzéseket: mandulagyulladás, influenza stb.

Az egészséges életmód persze soha senkinek nem ártott, ezért figyelemmel kell kísérni, hogy milyen táplálék kerül a szervezetünkbe, elég aktív-e, megfelelő-e a pihenés, munkavégzés módja. Mindezek a tényezők segítenek fenntartani a szív állapotát a megfelelő szinten, ami meghosszabbítja az életet, és megóvja Önt és szeretteit a szükségtelen problémáktól.