Po në lidhje me sëmundjet e sistemit muskuloskeletor. Muskujt më të shumtë të trupit
Sistemi muskuloskeletor një nga sistemet më të forta të organeve të njeriut. Sistemi musculoskeletal është korniza për trupin e njeriut dhe bën të mundur ecjen drejt.
Kafka përbëhet nga 8 kocka të lidhura në çifte. Ato duhet të jenë krejtësisht simetrike. Kockat e kafkës mund të lëvizin dhe të zhvendosen. Kafka mbron trurin e njeriut nga dëmtimi fizik dhe përsërit rreptësisht formën e saj. Zhvendosja e kockave të kafkës në lindje mund të shkaktojë paraliza cerebrale, strabizëm dhe humbje dëgjimi. Kjo mund të shkaktohet nga një shtrembërim i gabuar i kockave të legenit të nënës. Pas lindjes, ato gradualisht bëhen më të vështira, por megjithatë, ato mund të vendosen.
Shpina përbëhet nga 7 cervikale, 12 torakale dhe 5 lumbare. Nëse shikoni një person në profil, mund të shihni se ka 2 devijime. 1 në qafë dhe 1 në rajonin e mesit. Devijimet e shtyllës kurrizore ju lejojnë të hiqni ngarkesën nga disqet vertebrale. Midis disqeve vertebrale ndodhet bërthama pulposus, e cila vepron si amortizues.
Brenda rruazave të qafës së mitrës ka vrima nëpër të cilat kalojnë venat e qafës së mitrës dhe arteriet e qafës së mitrës. Kjo lidhje ofron qarkullimi cerebral. Zakoni për të fjetur në një jastëk të lartë dhe çdo lëvizje që zhvendos përgjithmonë vertebrat e qafës së mitrës ose t'i lëndojë ato, mund të dëmtojë qarkullimin e gjakut dhe të shkaktojë sëmundje kronike dhe goditje në tru.
Në fund të shtyllës kurrizore, nyjet e ijeve janë ngjitur në sakrum. Devijimi natyral i shtyllës kurrizore në pjesën e poshtme të shpinës ju lejon të hiqni ngarkesën prej saj, duke zhvendosur qendrën e gravitetit prej saj. Nëse hiqni devijimin, sakrumi do të futet në kockat e legenit. Mbingarkesa do të shtrihet në disqet vertebrale, gjë që përfundimisht do të çojë në lëndim.
Kockat e legenit duhet të jenë në të njëjtin nivel. Zakoni i mbajtjes së peshave në njërën anë të trupit, duke përdorur vetëm njërën këmbë si mbështetje mund të shkaktojë konfuzion në legen.
Zhvendosja e kockave të legenit mund të përcaktohet nga zhvendosja e nivelit të shpatullave. Me shpatullën e majtë të ngritur - "më e shkurtër", domethënë këmba e djathtë do të jetë më e lartë. Dhe anasjelltas. Kjo shkakton një asimetri të përgjithshme të trupit dhe si rezultat mund të shfaqen dhimbje në zemër, mastopati dhe probleme me veshkat.
Gjithçka që mpihet ose dhemb në sistemin muskulor, nëse nuk shoqërohet me lëndime të drejtpërdrejta, më së shpeshti është rezultat i një asimetrie të përgjithshme të trupit dhe rrymës së shtypur, shtrëngimit të nervave që shkojnë nga dhe drejt shtyllës kurrizore.
Skolioza nuk është një gjendje e shtyllës kurrizore, është një gjendje e kockave të legenit, të cilat veprojnë si themel.
Kur një person e zhvendos vazhdimisht peshën e trupit në njërën anë, këmba përkulet shumë. Në mënyrë që një person të mos bjerë në gishtin e madh, rritet një kockë, atëherë do të ketë kërc dhe ngjeshje. Nëse kocka është rritur në të dy këmbët, kjo do të thotë që personi fillimisht qëndroi në njërën këmbë, pastaj filloi të dhembte dhe ai filloi të qëndronte në tjetrën.
Ju mund ta lidhni legenin me gjimnastikë dhe terapi manuale.
Proceset inflamatore në nyje, nëse nuk ka lëndime, kjo është pasojë e sëmundjeve. Nën çdo nyje janë nyjet limfatike. Nëse trupi preket nga ndonjë infeksion (streptokoku, klamidia etj.), shfaqet tromboza e nyjeve limfatike. Lëngu do të grumbullohet dhe mblidhet në nyje. Nëse trupi jeton për një kohë të gjatë ose ndodh filtrimi limfatik, domethënë çdo ditë, së bashku me infeksionin, kërci që ka goditur infeksioni do të hollohet.
Në këtë rast, ju duhet të kaloni nëpër programe antibakteriale, antivirale dhe antifungale.
Lëngu në nyje duhet të jetë i pastër. Ju mund të përcaktoni cilësinë e lëngut të përbashkët nga gjendja e thonjve. Thonjtë janë një lëng i ngurtësuar i kyçeve që rrjedh dhe ngurtësohet në mënyrë të barabartë çdo ditë. Thonjtë duhet të jenë transparentë dhe të fortë. Nëse thonjtë janë të valëzuar, atëherë diçka nuk shkon me lëngun.
Nëse ka një kërpudhat në thonjtë - e njëjta kërpudhat është në lëngun e kyçeve dhe ia vlen të trajtohet i gjithë trupi për një infeksion fungal.
Nëse thonjtë lulëzojnë - ka një shkelje të thellë metabolizmin e mineraleve, plus mbetjet e kërpudhave janë larë.
Pikat e bardha në thonjtë janë proteina të patretura. Metabolizmi i dëmtuar i proteinave do të thotë që proteinat nuk absorbohen dhe treten
Nëse ka vija të bardha ose pak rozë në thonjtë, kjo mund të tregojë helmim me kripë. Metalet e renda dhe kontaminimit të mëlçisë.
Nëse ka osteokondrozë të qafës së mitrës, lëngu i kyçeve do të rrjedhë në mënyrë të pabarabartë dhe, në përputhje me rrethanat, do të formohen tuberkula në thonjtë.
Shtylla kurrizore duhet të trajtohet, duke filluar nga kockat e legenit. kineze ose Gjimnastikë japoneze do të ishte një zgjedhje e mirë.
Strabizmi dhe dhëmbët e shtrembër mund të jenë rezultat i kockave të pabarabarta të kafkës.
Ky tekst do të zëvendësohet
Video e sistemit muskuloskeletor Butakova
1. Ekologjia.
Nuk ndikon.
2. Ushqimi.
Mungesa e kalciumit, silikonit, fosforit, squfurit ose aminoacideve mund të ndikohet. Dieta duhet të jetë e plotë.
3. Uji.
Në mungesë të tij, disqet vertebrale thahen, elasticiteti zvogëlohet.
4. Psikologji.
Nuk ndikon
5. Lëndimet.
Ato kanë një rëndësi të madhe. Dëmtimi i njërit prej elementeve të sistemit bën që të tjerët të përshtaten. Harmonia është prishur.
6. Trashëgimia.
Kockat e deformuara mund të trashëgohen, veçanërisht dhëmbët, pasi forma e kafkës dhe përmasat e fytyrës transmetohen.
Skolioza nuk është e trashëguar.
të transmetuara pamjen, strukturën e brendshme dhe jo një sëmundje.
7.Mjekësi.
Nuk ndikon.
Janë shkaktarë të proceseve inflamatore. Një nga më të rëndat është artriti psoriatik.
9. Lëvizja.
Ka një ndikim shumë të fortë. Duhet të pajtohet teknikë e saktë ushtroni dhe shmangni qëndrimet e këqija. Është e dëshirueshme të flini vetëm në shpinë dhe me një rul nën qafë.
Algoritmi për restaurimin e sistemit muskuloskeletor
- Lëvizja. Zbuloni se sa mirë jepet aktiviteti fizik.
- Uji. Rritni sasinë e ujit në trup.
- Lëndimet. Hiqni efektet e çdo dëmtimi.
Si rezultat i lëndimit, ndodh deformimi i kockave. Ka një shkelje të enëve të gjakut dhe përçuesve nervorë. Pas një tronditjeje, të përzierat mund të ndihen gjatë gjithë jetës.
Trauma në pjesën e pasme të kafkës mund të rezultojë në humbjen e . Ka fryrje vizuale mbi të cilat një kockë e pavendosur mund të shtypë.
Pas një dëmtimi, strabizmi mund të shfaqet. Sytë e vendosur në orbitat e prizave të syrit do të përshtaten. Truri do të bëjë të njëjtën gjë.
Me një dëmtim të rruazave të qafës së mitrës, arteriet përgjegjëse për furnizimin me gjak në tru do të shtrëngohen. E njëjta gjë mund të merret nëse nuk flini siç duhet.
Kur kapet arteria vertebrale poshtë veshëve do të dëgjohet zhurmë ose zhurmë në veshë. Kjo do të dëgjohet presioni i gjakut.
Në mënyrë që qafa të drejtohet, është e nevojshme të korrigjoni bazën e kockës sistemi muskulor- nyjet e legenit. Dhe pastaj stërvitni korse të muskujve.
Sëmundjet sistemi muskuloskeletor jashtëzakonisht të ndryshme. Ato mund të ndahen me kusht në sëmundje të sistemit skeletor, nyjeve dhe muskujve skeletorë.
Sëmundjet e sistemit skeletor
Sëmundjet e këtij grupi mund të kenë karakter distrofik, inflamator, displastik dhe tumoral. Sëmundjet distrofike kockat (osteodistrofia) ndahen në toksike (për shembull, sëmundja e Urov), ushqimore (për shembull, rakit - shih më poshtë). avitaminoza), endokrine, nefrogjene (shih sëmundje të veshkave). Ndër sëmundjet distrofike të kockave, më e rëndësishmja është osteodistrofia e paratiroides. Sëmundjet inflamatore të kockave karakterizohen më shpesh nga zhvillimi i inflamacionit purulent të palcës së eshtrave. (osteomielit), shpesh indi kockor preket nga tuberkulozi dhe sifilizi (shih. sëmundjet infektive). Sëmundja displastike e kockave është më e zakonshme tek fëmijët, por mund të zhvillohet edhe tek të rriturit. Midis tyre, më të zakonshmet displazia e kockave fibroze, osteopetroza, sëmundja e Paget. Në sfondin e sëmundjeve dysplastike të kockave shpesh ndodhin tumoret ind kockor (cm. Tumoret).
Osteodistrofia e paratiroides(Sëmundja Recklinghausen, osteodistrofia e gjeneralizuar) është një sëmundje e shkaktuar nga hiperfunksionimi i gjëndrave paratiroide dhe i shoqëruar nga një lezion i përgjithësuar i skeletit. Sëmundja shfaqet kryesisht tek gratë 40-50 vjeç, rrallë në fëmijërinë.
Etiologjia. Osteodistrofia e paratiroides shoqërohet me hiperparatiroidizëm primar, i cili shkaktohet nga adenoma e paratiroides ose hiperplazia e qelizave të tyre (kanceri është shumë i rrallë). Hiperparatiroidizmi primar duhet dalluar nga hiperparatiroidizmi sekondar që zhvillohet në insuficiencë renale kronike, metastaza të shumta kockore të kancerit, etj. Rëndësia e hiperfunksionit të gjëndrave paratiroide në zhvillimin e patologjisë kockore u vërtetua për herë të parë nga A.V. Rusa-
kov (1924), i cili propozoi për trajtimin e patologjisë së kockave heqje e menjëhershme tumoret e gjëndrave paratiroide.
Patogjeneza. Rritja e sintezës së hormonit paratiroide shkakton rritjen e mobilizimit të fosforit dhe kalciumit nga kockat, gjë që çon në hiperkalcemi dhe demineralizimin progresiv të të gjithë skeletit. Në indin kockor aktivizohen osteoklastet, shfaqen vatra të resorbimit të kockave lakunare. Së bashku me këtë, fibroosteoklasia difuze po rritet - indi kockor zëvendësohet nga indi lidhor fijor. Këto procese shprehen më intensivisht në pjesët endostale të kockave. Në qendrat e ristrukturimit intensiv, strukturat kockore nuk kanë kohë të maturohen dhe kalcifikohen; Formohen indet osteoide, cistat, kavitetet e mbushura me gjak dhe hemosiderinë. Shpesh ndodhin deformim kockor, progresion i osteoporozës, fraktura patologjike. Në kocka shfaqen formacione, të padallueshme nga tumoret me qeliza gjigante (osteoklastoma, sipas A.V. Rusakov). Ndryshe nga tumoret e vërteta, këto janë struktura reaktive që janë granuloma me qeliza gjigante në vatrat e organizimit të akumulimeve të gjakut; zakonisht zhduken pas heqjes së tumorit të paratiroides.
Hiperkalcemia, e cila zhvillohet me osteodistrofinë paratiroide, çon në zhvillimin e metastazave gëlqerore, shih. Shkeljet e metabolizmit mineral (distrofi minerale). Shpesh zhvillohet nefrokalcinoza, e kombinuar me nefrolitiazë dhe e ndërlikuar nga pielonefriti kronik.
Anatomia patologjike. NË gjëndrat paratiroide Adenoma më së shpeshti gjendet, më rrallë - hiperplazia e qelizave, dhe aq më rrallë - kanceri. Tumori mund të ketë lokalizim atipik - në trashësi gjëndër tiroide, mediastinum, prapa trakesë dhe ezofagut.
Ndryshimet skeletore në osteodistrofinë e paratiroides varen nga stadi dhe kohëzgjatja e sëmundjes. NË faza fillestare sëmundje dhe me aktivitet të ulët të hormonit paratiroid ndryshimet e jashtme mund të mungojnë kockat. Në një fazë të avancuar konstatohet deformim i kockave, veçanërisht atyre që i nënshtrohen Aktiviteti fizik, - gjymtyrët, shtylla kurrizore, brinjët. Ato bëhen të buta, poroze, priten lehtësisht me thikë. Deformimi i kockës mund të jetë për shkak të formacioneve të shumta të ngjashme me tumorin, të cilat kanë një pamje të larmishme në prerje: zonat e verdha të indit alternojnë me të kuqe të errët dhe kafe, si dhe me kiste.
Në ne indin kockor percaktohen vatra resorbimi lakunar (Fig. 243), neoplazi te indit fibroz, ndonjehere edhe trare osteoide. Në vatrat e formacioneve të ngjashme me tumorin gjenden granuloma me qeliza gjigande, grumbullime eritrocitesh dhe hemosiderinë, kiste.
Vdekja pacientët më shpesh vijnë nga kaheksia ose uremia për shkak të rrudhave të veshkave.
Oriz. 243. Osteodistrofia e paratiroides. Resorbimi i kockës lakunare (i treguar me shigjeta) dhe neoplazia e indit fibroz (sipas M. Eder dhe P. Gedik)
Osteomieliti
Nën osteomieliti(nga greqishtja. osteon- kocka, myelos- truri) kuptojnë inflamacionin e palcës kockore, duke u përhapur në kockën dhe periosteumin kompakt dhe sfungjer. Osteomieliti ndahet në natyra e rrjedhës - në pikante Dhe kronike, sipas mekanizmit të infektimit të palcës kockore - on primare hematogjene Dhe dytësore (një ndërlikim i traumës, duke përfshirë një plagë me armë zjarri, gjatë kalimit të procesit inflamator nga indet përreth). Rëndësi më të madhe e ka osteomieliti hematogjen primar.
Osteomielit hematogjen primar mund të jetë akute ose kronike. osteomieliti akut hematogjen, zakonisht zhvillohet në moshë e re, 2-3 herë më e zakonshme tek meshkujt. zakonisht është një rezultat akut.
Etiologjia. Në shfaqjen e osteomielitit, mikroorganizmat piogjenë luajnë rolin kryesor: stafilokoku hemolitik (60-70%), streptokokët (15-20%), bacilet koliformë (10-15%), pneumokokët, gonokokët. Më rrallë, kërpudhat mund të jenë agjentët shkaktarë të osteomielitit. Burimi i përhapjes hematogjene të infeksionit mund të jetë një fokus inflamator në çdo organ, por shpesh fokusi parësor nuk mund të zbulohet. Besohet se pacientë të tillë kanë bakteremi kalimtare me trauma të vogla të zorrëve, sëmundje dentare dhe infeksione të rrugëve të sipërme të frymëmarrjes.
Patogjeneza. Karakteristikat e furnizimit me gjak të indit kockor kontribuojnë në lokalizimin e infeksionit në kockat e gjata tubulare. Zakonisht proces purulent fillon me hapësirat e palcës kockore të metafizave, ku të
rrjedha është e ngadaltë. Në të ardhmen, ai tenton të përhapet, shkakton nekrozë të gjerë dhe kalon në shtresën kortikale të kockës, periosteumit dhe indeve përreth. Inflamacion purulent përhapet përmes kanalit të palcës kockore, duke prekur të gjitha zonat e reja të palcës së eshtrave. Tek fëmijët, sidomos tek të sapolindurit, për shkak të lidhjes së dobët të periosteumit dhe karakteristikave të furnizimit me gjak në kërcin e epifizave, procesi purulent shpesh përhapet në kyçe, duke shkaktuar artrit purulent.
Anatomia patologjike. Në osteomieliti akut hematogjen inflamacioni ka karakter flegmonoz (ndonjëherë seroz) dhe kap palcën e eshtrave, kanalet hasrsiane dhe periosteumin; vatra nekroze shfaqen ne palcen kockore dhe ne pllaken kompakte. Resorbimi i theksuar i kockës pranë kërcit epifizal mund të shkaktojë ndarjen e metafizës nga epifiza. (epifizioliza), shfaqet lëvizshmëria dhe deformimi i zonës periartikulare. Rreth vatrave të nekrozës përcaktohet infiltrimi i indeve me neutrofile dhe gjenden trombe në enët e pllakës kompakte. Absceset shpesh gjenden nën periosteum dhe inflamacioni flegmonoz gjendet në indet e buta ngjitur.
Osteomielit kronik hematogjen shoqerohet me kroniken e procesit suppurativ, formimin sekuestruesit e kockave. Një ind granulimi dhe një kapsulë formohen rreth sekuesterëve. Ndonjëherë sekuestri noton në një zgavër të mbushur me qelb, nga e cila pasazhe fistuloze shkojnë në sipërfaqe ose në zgavrat e trupit, në zgavrën e nyjeve. Së bashku me këtë, vërehet formimi i kockave në periosteum dhe kanalin medular. Kockat bëhen të trasha dhe të deformuara. Rritjet e eshtrave endosteale (osteofitet) mund të çojnë në zhdukjen e kanalit medular, pllaka kompakte trashet. Në të njëjtën kohë, ka acarim fokal ose difuz të kockës për shkak të resorbimit të saj. Vatra të suppurimit në indet e buta me kursi kronik osteomieliti hematogjen zakonisht është me dhëmbëza.
formë të veçantë osteomieliti kronikështë Abscesi i Brodie. Përfaqësohet nga një zgavër e mbushur me qelb, me mure të lëmuara, të cilat nga brenda janë të veshura me kokrriza dhe të rrethuara nga një kapsulë fibroze. Në indin e granulimit ka shumë qeliza plazmatike dhe eozinofile. Fistula nuk formohen, deformimi i kockave është i parëndësishëm.
Komplikimet. Gjakderdhje nga fistula, fraktura spontane të kockave, formimi i nyjeve false, dislokimet patologjike, zhvillimi i sepsës; në osteomielitin kronik, amiloidoza dytësore është e mundur.
displazi fibroze
displazi fibroze(Osteodisplazia fibroze, displazia e kockave fibroze, sëmundja Lihtenshtajn-Braytsev) është një sëmundje e karakterizuar nga zëvendësimi i indit kockor me ind fijor, i cili çon në deformim kockor.
Etiologjia dhe patogjeneza. Arsyet për zhvillimin e displazisë fibroze nuk janë mjaft të qarta, roli i trashëgimisë nuk përjashtohet. Mendoni se
Sëmundja bazohet në një proces të ngjashëm me tumorin, i shoqëruar me zhvillimin jonormal të mesenkimës osteogjene. Sëmundja shpesh fillon në fëmijëri, por mund të zhvillohet në moshë të re, të pjekur dhe të vjetër. Sëmundja mbizotëron te femrat.
Klasifikimi. Në varësi të përhapjes së procesit, dallohen dy forma të displazisë fibroze: monoosse, në të cilën është prekur vetëm një kockë dhe poliostotiku, në të cilat preken disa kocka, kryesisht në njërën anë të trupit. Forma poliostotike e displazisë fibroze mund të kombinohet me melanozën e lëkurës dhe me endokrinopati të ndryshme. (sindroma Albright). Forma monoosse e displazisë fibroze mund të zhvillohet në çdo moshë, forma poliosale - në fëmijëri, prandaj te pacientët me këtë formë të displazisë fibroze shprehet deformim difuz i skeletit dhe ka predispozicion për fraktura të shumta.
Anatomia patologjike. Në formën monoosse të displazisë fibroze, më së shpeshti preken brinjët, kockat e gjata tubulare, tehet e shpatullave dhe kockat e kafkës (Fig. 244); me një formë poliostotike - mbi 50% të eshtrave të skeletit, zakonisht në njërën anë. Lezioni mund të përfshijë një zonë të vogël ose një pjesë të konsiderueshme të kockës. Në kockat tubulare, lokalizohet kryesisht në diafizë, duke përfshirë edhe metafizën. Kocka e prekur në fillim të sëmundjes ruan formën dhe madhësinë e saj. Në të ardhmen vatrat e “fryrjes”, deformimi i kockës, zgjatja e saj apo
shkurtimi. Nën ndikimin e një ngarkese statike, femuret ndonjëherë marrin formën e një kërrabë bariu. Në prerjen e kockës përcaktohen vatra të përcaktuara qartë të një ngjyre të bardhë me njolla të kuqërremta. Zakonisht ato janë të rrumbullakosura ose të zgjatura, ndonjëherë bashkohen me njëra-tjetrën; në vendet e "fryrjes" shtresa kortikale bëhet më e hollë. Kanali medular zmadhohet ose mbushet me inde të sapoformuara, në të cilat përcaktohen vatra të densitetit kockor, kiste.
Në ekzaminim mikroskopik vatrat e displazise fibroze perfaqesohen nga indi fibroz fijor, nder te cilet percaktohen traret kockore te ulet te kalcifikuar te nje strukture primitive dhe trare osteoide (shih Fig. 244). Indet fibroze në disa zona përbëhen nga tufa të rregulluara në mënyrë kaotike të fibrave të pjekura të kolagjenit dhe qelizave në formë boshti, në zona të tjera - të fibrave (të holla) të kolagjenit në zhvillim dhe qelizave yjore. Ndonjëherë ka vatra miksomatoze, kiste, grumbullime të osteoklasteve ose qelizave xanthoma, ishuj të indit kërcor. Vihen re disa veçori të pamjes histologjike të displazisë fibroze të kockave të fytyrës: një përbërës i dendur në vatrat e displazisë mund të përfaqësohet nga një ind i ngjashëm me çimento (formacione të ngjashme me çimento).
Komplikimet. Thyerjet patologjike të kockave janë më të shpeshtat. Tek fëmijët e vegjël, shpesh gjatë përpjekjeve të para për të ecur, femuri është veçanërisht i shpeshtë i thyer. frakturat gjymtyret e siperme i rrallë. Zakonisht, frakturat shërohen mirë, por deformimi i kockave rritet. Në një numër vëzhgimesh, një sarkoma, më shpesh osteogjenike, zhvillohet në sfondin e displazisë fibroze.
Osteopetroza
Osteopetroza(sëmundja e mermerit, osteoskleroza kongjenitale, sëmundja Albers-Schoenberg) është një sëmundje e rrallë trashëgimore, në të cilën vërehet formimi i tepërt i kockave të përgjithësuara, duke çuar në trashje të kockave, ngushtim dhe madje zhdukje të plotë të hapësirave të palcës kockore. Prandaj, osteopetroza karakterizohet nga një treshe: densitet i rritur kockat, brishtësia e tyre dhe anemia.
Etiologjia dhe patogjeneza. Etiologjia dhe patogjeneza e osteopetrozës nuk janë kuptuar mirë. Pa dyshim, pjesëmarrja e faktorëve trashëgues, të cilët shoqërohen me një shkelje të zhvillimit të kockave dhe indeve hematopoietike. Në këtë rast, ndodh formimi i tepërt i indit kockor funksionalisht të dëmtuar. Besohet se proceset e prodhimit të kockave mbizotërojnë mbi resorbimin e saj, i cili shoqërohet me dështimin funksional të osteoklasteve. Zhvillimi i anemisë, trombocitopenisë, shfaqja e vatrave të hematopoiezës ekstramedulare në mëlçi, shpretkë, nyjet limfatike duke çuar në rritjen e tyre.
Klasifikimi. Ekzistojnë dy forma të osteopetrozës: e hershme (autozomale recesive) dhe e vonshme (autozomale dominante). Herët
formë osteopetroza manifestohet në mosha e hershme, ka një ecuri malinje, shpesh përfundon me vdekje; formë e vonë shkon më mirë.
Anatomia patologjike. Me osteopetrozë, i gjithë skeleti mund të preket, por veçanërisht kockat tubulare, kockat e bazës së kafkës, legenit, shtyllës kurrizore dhe brinjëve. Me një formë të hershme të osteopetrozës, fytyra ka pamje karakteristike: është i gjerë, me sy të gjerë, rrënja e hundës është e shtypur, vrimat e hundës janë të shtrira, buzët janë të trasha. Në këtë formë vërehen hidrocefalus, rritje e qimeve, diatezë hemorragjike, lezione të shumta kockore, ndërsa në formën e vonë të osteopetrozës dëmtimi i kockave zakonisht është i kufizuar.
Skicat e eshtrave mund të mbeten normale, vetëm një zgjerim në formë balone është karakteristik. ndarjet më të ulëta kockat e kofshës. Kockat rëndohen, sharrohen me vështirësi. Në prerjet në kockat e gjata kanali medular është i mbushur me ind kockor dhe shpesh nuk është i përcaktuar. Në kockat e sheshta, hapësirat medulare gjithashtu mezi janë të përcaktuara. Në vend të substancës sfungjer, gjendet ind kockor i dendur homogjen, i ngjashëm me mermerin e lëmuar ( sëmundja e mermerit). Rritja e kockave në zonën e vrimave dhe kanaleve mund të çojë në ngjeshje dhe atrofi të nervave. Pikërisht me këtë lidhet atrofia më e zakonshme. nervi optik dhe verbëria në osteopetrozë.
Pamje mikroskopike jashtëzakonisht i veçantë: formimi patologjik i kockave ndodh në të gjithë kockën, masa e substancës kockore është rritur ndjeshëm, vetë substanca kockore grumbullohet rastësisht në pjesët e brendshme të kockave (Fig. 245). Palca e eshtrave
Oriz. 245. Osteopetroza. Akumulimi kaotik i strukturave kockore (sipas A.V. Rusakov)
hapësira të mbushura me konglomerate kockore me shtresa të rregulluara rastësisht ose kockë lamelare me vija ngjitëse harkore; së bashku me këtë, ka trarë të kockave fibroze të trashë embrionale. Zonat e vetme të formimit të vazhdueshëm të kockave në formën e grupimeve të osteoblasteve janë të dukshme. Osteoklastet jane te rralla, shenjat e resorbimit kockor jane pak te shprehura. Arkitektonika e kockës për shkak të formimit të çrregullt të strukturave kockore humbet karakteristikat e saj funksionale, gjë që, padyshim, shoqërohet me brishtësinë e kockave në osteopetrozë. Në zonat e osifikimit endokondral, resorbimi i kërcit praktikisht mungon. Në bazë të kërcit, formohen ishuj të veçantë të rrumbullakosur të trarëve të kockave, të cilat gradualisht shndërrohen në trarë të gjerë.
Komplikimet. Shpesh ka fraktura të kockave, veçanërisht të femurit. Në vendet e frakturave, shpesh zhvillohet osteomieliti purulent, i cili ndonjëherë është burim i sepsës.
Shkaqet e vdekjes. Pacientët me osteopetrozë shpesh vdesin në fëmijërinë e hershme nga anemia, pneumonia dhe sepsa.
Sëmundja e Paget
Sëmundja e Paget(ostoza deformuese, osteodistrofia deformuese) - një sëmundje e karakterizuar nga ristrukturimi i rritur patologjik i indit kockor, një ndryshim i vazhdueshëm në proceset e resorbimit dhe neoplazmës së substancës kockore; në këtë rast, indi kockor fiton një strukturë të veçantë mozaiku. Sëmundja u përshkrua në vitin 1877 nga mjeku anglez Paget, i cili e konsideroi atë inflamatore dhe e quajti atë osteitis deformans.
Më vonë, natyra inflamatore e sëmundjes u refuzua, sëmundja u klasifikua si një sëmundje distrofike. A.V. Rusakov (1959) ishte i pari që vërtetoi natyrën displastike të sëmundjes së Paget.
Sëmundja vërehet më shpesh tek meshkujt mbi 40 vjeç, përparon ngadalë, zakonisht bëhet e dukshme vetëm në pleqëri. Besohet se format asimptomatike të sëmundjes ndodhin me një frekuencë prej 0,1-3% në popullata të ndryshme. Procesi lokalizohet në kockat e gjata tubulare, kockat e kafkës (veçanërisht të fytyrës), kockat e legenit, rruaza. Një lezion mund të prekë vetëm një kockë (formë mono-osale) ose disa kocka shpesh të çiftëzuara ose rajonale (formë poliosale), por asnjëherë e përgjithësuar, gjë që e dallon sëmundjen e Paget nga osteodistrofia e paratiroides.
Etiologjia. Shkaqet e zhvillimit të sëmundjes nuk dihen. Shkelje e metabolizmit fosfor-kalcium, infeksion viral si arsye e mundshme Sëmundja Paget është e përjashtuar, por vihet re natyra familjare e sëmundjes. Natyra displastike e lezioneve kockore në sëmundjen Paget dëshmohet nga natyra funksionale e rimodelimit të kockave dhe zhvillimi i shpeshtë i sarkomave në këtë sfond.
Pato- dhe morfogjeneza. Proceset e ristrukturimit të indit kockor në sëmundjen Paget vazhdojnë në mënyrë të vazhdueshme, lidhja e tyre me ngarkesë funksionale mungon. Në varësi të raportit të procesit të osteolizës dhe osteogjenezës, dallohen 3 faza të sëmundjes: fillestare (osteolitike), aktive (një kombinim i osteolizës dhe osteogjenezës) dhe joaktive (osteosklerotike). NË faza fillestare mbizotërojnë proceset e resorbimit të kockave me pjesëmarrjen e osteoklasteve, dhe për këtë arsye formohen boshllëqe të thella në indin kockor. NË faza aktive ostoza deformuese, krahas osteolizës, është e theksuar edhe neoplazia kockore; shfaqen osteoblaste, boshllëqet mbushen me substancë kockore të sapoformuar. Linjat e gjera dhe të qarta ngjitjeje shfaqen në kryqëzimet e kockave të vjetra dhe të reja. Për arsye të përsëritje e vazhdueshme dhe ndryshimet në proceset e osteolizës dhe osteogjenezës, trarët e kockave rezultojnë të ndërtohen nga fragmente të vogla që formojnë një mozaik karakteristik. Për faza joaktive mbizotërimi i procesit të osteosklerozës është karakteristik.
Anatomia patologjike. Ndryshimet kockore në sëmundjen Paget janë mjaft karakteristike. kockat e gjata tubulare, sidomos femorali dhe tibial, janë të lakuar, ndonjëherë spirale, gjë që shpjegohet me rritjen (zgjatjen) e kockës gjatë ristrukturimit të saj. Në të njëjtën kohë, gjatësia e një kocke të shëndetshme të çiftëzuar nuk ndryshon. Sipërfaqja e kockës së prekur është e përafërt, një kanal i ngushtë medular përcaktohet në prerje, ndonjëherë është plotësisht i fshirë dhe i mbushur me trarë të alternuar rastësisht. Gjatë heqjes së periosteumit, hapjet e vogla të shumta të kanaleve vaskulare zakonisht janë të dukshme në sipërfaqen e shtresës kortikale (normalisht ato janë pothuajse të padukshme). Kjo për faktin se ristrukturimi i kockës shoqërohet me resorbim intensiv të mureve kockore të kanaleve vaskulare dhe një zgjerim të mprehtë të enëve. Gjatë sharrimit, shtresa kortikale e kockës humbet strukturën e saj kompakte dhe bëhet, si të thuash, sfungjer. Megjithatë, kjo është vetëm një ngjashmëri e jashtme me indin sfungjer, pasi ristrukturimi në sëmundjen Paget është funksional.
Kur mposhtet kockat e kafkës vetëm kockat zakonisht përfshihen në proces kafka cerebrale. Në kockat e çatisë së kafkës nuk ka ndarje në pllakën e brendshme, të jashtme dhe shtresën e mesme sfungjerore; e gjithë masa kockore ka një strukturë të pabarabartë sfungjerore me vatra rrallimi dhe ngjeshjeje. Nëse ndryshohen edhe kockat e kafkës së fytyrës, atëherë fytyra shpërfytyrohet ashpër. Trashësia e kockave në prerje mund të arrijë 5 cm, dhe trashja e kockës mund të jetë e njëtrajtshme dhe e pabarabartë. Pavarësisht vëllimit të shtuar, kockat janë shumë të lehta, gjë që shoqërohet me një ulje të gëlqeres në to dhe praninë e një numri të madh poresh.
NË shtylla kurrizore procesi kap një ose më shumë rruaza në cilindo nga departamentet e tij, por të gjithë Kolona kurrizore. Rruazat rriten në vëllim ose, anasjelltas, rrafshohen, në varësi të fazës së sëmundjes. Në prerje gjenden vatra të osteoporozës dhe
osteoskleroza. Kockat e legenit mund të përfshihen edhe në procesi patologjik, i cili kap një ose të gjitha kockat.
ekzaminim mikroskopik bind se veçoritë e strukturës së indit kockor në sëmundjen Paget pasqyrojnë ristrukturimin e tij patologjik. Struktura mozaike e strukturave kockore, karakteristike për sëmundjen Paget, shoqërohet me një ndryshim të vazhdueshëm të proceseve të resorbimit dhe ndërtimit të substancës kockore (Fig. 246). Fragmente të vogla të strukturave kockore përcaktohen me konturet e pabarabarta, me linja ngjitëse bazofile të gjera, të mirëpërcaktuara. Vendet e fragmenteve kockore të mozaikut janë zakonisht të kalcifikuara mirë, struktura e tyre është e çrregullt, me fibra të imta ose lamelare. Ndonjëherë gjenden struktura osteoide. Në lakunat e thella të strukturave kockore, gjenden një numër i madh i osteoklasteve, zgavrat e resorbimit axilar. Së bashku me këtë, ka shenja të neoformimit kockor: hapësirat e zgjeruara të kockave janë të mbushura me inde të buta. Proceset e kapjes së rimodelimit të kockave dhe shtrat vaskular, zakonisht kalibri i arterieve ushqyese rritet ndjeshëm, ato fitojnë një rrotullim të mprehtë.
Komplikimet.Çrregullime hemodinamike, fraktura patologjike, zhvillim i sarkomes osteogjene. çrregullime hemodinamike, i shoqëruar me vazodilatim në indin kockor të prekur, në lëkurën mbi lezione, mund të shkaktojë insuficiencë kardiake te pacientët me lezione kockore të më shumë se një të tretës së skeletit. fraktura patologjike zakonisht zhvillohen në faza aktive sëmundjet. Sarkoma osteogjenike zhvillohet ne 1-10 % te semureve me ostoze deformuese. Sarkoma lokalizohet më shpesh në kofshë, tibia Përshkruhen kockat e legenit, kocka zigomatike, skapula, sarkomat e shumëfishta primare.
Oriz. 246. Sëmundja e Paget. Struktura mozaike e kockës (sipas T.P. Vinogradova)
Sëmundjet e kyçeve
Sëmundjet e kyçeve mund të shoqërohen me procese distrofike ("degjenerative") të elementeve strukturore të nyjeve (artrit) ose inflamacionin e tyre (artriti). Membrana sinoviale e kyçit dhe kërcit mund të jetë burimi i tumorit (shih. Tumoret). Artriti mund të shoqërohet me infeksionet(artriti infektiv), të jetë një manifestim sëmundjet reumatizmale(cm. Sëmundjet sistemike të indit lidhor), çrregullimet metabolike(Për shembull, artriti përdhes, cm. Çrregullime të metabolizmit të nukleoproteinave) ose sëmundje të tjera (p.sh., artriti psoriatik).
Më e rëndësishmja në mesin e artrozës është osteoartriti, midis artritit - artriti reumatoid.
Osteoartriti
Osteoartriti- një nga sëmundjet më të zakonshme të nyjeve të një natyre distrofike ("degjenerative"). Gratë e moshuara vuajnë më shpesh. Osteoartriti ndahet në fillore (idiopatike) dhe dytësore (me sëmundje të tjera, për shembull, endokrine). Siç mund ta shihni, osteoartriti është një koncept kolektiv që kombinon një numër të madh sëmundjesh. Megjithatë dallime të rëndësishme nuk ka dallim mes osteoartritit primar dhe atij sekondar. Nyjet më të prekura ekstremitetet e poshtme- hip, gju, kyçin e këmbës, disi më rrallë - nyje të mëdha gjymtyret e siperme. Zakonisht, procesi kap disa nyje në të njëjtën kohë ose në vazhdimësi.
Etiologjia dhe patogjeneza. Për zhvillimin e osteoartritit, faktorët predispozues janë të rëndësishëm - të trashëguar dhe të fituar. Ndër trashëgimore faktorët kuptim të veçantë japin një çrregullim metabolik të përcaktuar gjenetikisht në kërcin artikular, veçanërisht një shkelje të katabolizmit të matricës së tij. Nga të fituara faktorët, rolin kryesor e luan trauma mekanike.
Klasifikimi. Të udhëhequr nga manifestimet klinike dhe morfologjike, dallohen 3 faza të osteoartritit. Në fazën I, ka dhimbje në kyçe gjatë stërvitjes, rëntgen zbulon një ngushtim të hapësirës së kyçeve, osteofite. Në fazën II, dhimbja e kyçeve bëhet e përhershme, ngushtimi i hapësirës së kyçeve dhe zhvillimi i osteofiteve janë më të theksuara në ekzaminimin me rreze X. NË Faza III së bashku me dhimbjet e vazhdueshme të kyçeve, vërehet pamjaftueshmëri funksionale e kyçeve për shkak të zhvillimit të sklerozës subkondrale.
Anatomia patologjike. Ndryshimet makroskopike në osteoartriti varen nga faza e zhvillimit të saj. Në fazën e hershme (I), vrazhdësia dhe defibrimi i indit shfaqen përgjatë skajeve të kërcit artikular. Në të ardhmen (faza II), në sipërfaqen artikulare të kërcit, modele Dhe gunga, formohen rritje të kockave - osteofitet. Në fazën e avancuar (III) të sëmundjes, kërci artikular zhduket, në kockat e nyjeve
formohen dhëmbëza, vetë nyjet deformohen. Ligamentet intra-artikulare janë trashur dhe liruar; paloset çantë e përbashkët të trashur, me papila të zgjatura. Sasia e lëngut sinovial zvogëlohet ndjeshëm.
Karakteristikë mikroskopike fazat e osteoartritit janë studiuar mirë (Kopeva T.N., 1988). Në fazën I, kërci artikular ruan strukturën e tij; përmbajtja e glikozaminoglikaneve zvogëlohet në zonat e tij sipërfaqësore dhe të ndërmjetme. Në fazën II, uzuret e cekëta shfaqen në zonën sipërfaqësore të kërcit, përgjatë skajit të së cilës grumbullohen kondrocitet, përmbajtja e glikozaminoglikaneve në të gjitha zonat e kërcit zvogëlohet. Nëse nuk ka uzura në zonën sipërfaqësore të kërcit, atëherë në zonat sipërfaqësore dhe të ndërmjetme rritet numri i "boshllëqeve të zbrazëta", kondrociteve me bërthama piknotike. Pjesa subkondrale e kockës është gjithashtu e përfshirë në proces. Në fazën III të osteoartritit, zona sipërfaqësore dhe një pjesë e zonës së ndërmjetme të kërcit vdesin, gjenden uzura të thella, duke arritur në mes të zonës së ndërmjetme; në zonën e thellë, përmbajtja e glikozaminoglikaneve zvogëlohet ndjeshëm, numri i kondrociteve me bërthama piknotike është rritur. Dëmtimi i pjesës subkondrale të kockës rritet. Në të gjitha fazat e osteoartritit në membranën sinoviale të kyçeve janë sinoviti shkallë të ndryshme të ashpërsisë, infiltrati limfomakrofag, proliferimi i moderuar i fibroblasteve gjenden në sinovium; në rezultatin e sinovitit, zhvillohet skleroza e stromës dhe e mureve të enëve.
Artrit rheumatoid- një nga manifestimet më të habitshme të sëmundjeve reumatizmale (shih. Sëmundjet sistemike të indit lidhor).
Sëmundjet e muskujve të skeletit
Ndër sëmundjet e muskujve skeletorë, sëmundjet më të zakonshme janë muskujt e strijuar të distrofikëve (miopati) dhe inflamatore (mioziti) karakter. Muskujt mund të jenë burimi i një numri tumoresh (shih Tumoret). Me interes të veçantë në mesin e miopatisë janë distrofia muskulare progresive (miopatia progresive) dhe miopatia në myasthenia gravis.
distrofi muskulare progresive(miopatia progresive) përfshin sëmundje të ndryshme kronike primare trashëgimore të muskujve të strijuar (ato quhen primare sepse lezioni palca kurrizore dhe pa nerva periferikë). Sëmundja karakterizohet nga atrofi muskulore në rritje, zakonisht simetrike, e shoqëruar me dobësi progresive të muskujve, deri në palëvizshmëri të plotë.
Etiologjia dhe patogjeneza pak i studiuar. Diskutohet rëndësia e anomalisë së proteinave strukturore, retikulit sarkoplazmatik, inervimit, aktivitetit enzimatik. qelizat e muskujve. Karakteristike është rritja e aktivitetit të enzimave të muskujve në serumin e gjakut, çrregullimet përkatëse elektrofiziologjike në muskujt e dëmtuar dhe kreatinuria.
Klasifikimi. Në varësi të llojit të trashëgimisë, moshës, gjinisë së pacientëve, lokalizimit të procesit dhe rrjedhës së sëmundjes, dallohen 3 forma kryesore të distrofisë muskulare progresive: Duchenne, Erb dhe Leiden. Karakteristikat morfologjike të këtyre formave të distrofisë muskulare janë të ngjashme.
Distrofia muskulare Duchenne(forma e hershme) me një lloj trashëgimie recesive të shoqëruar me kromozomin X, zakonisht shfaqet në moshën 3-5 vjeç, më shpesh tek djemtë. Së pari, preken muskujt e brezit të legenit, kofshëve dhe këmbëve, pastaj brezi i shpatullave dhe trungu. Distrofia muskulare Erb(forma rinore) ka një lloj trashëgimie autosomike dominuese, zhvillohet nga puberteti. Kryesisht preken muskujt e kraharorit dhe brezit të shpatullave, ndonjëherë edhe fytyra (fytyrë miopatike - balli i lëmuar, mbyllja e pamjaftueshme e syve, buzët e trasha). Atrofi e mundshme e muskujve të shpinës, brezit të legenit, gjymtyrëve proksimale. Distrofia muskulare e Leiden me një lloj trashëgimie autosomale recesive, ajo fillon në fëmijëri ose gjatë pubertetit dhe vazhdon më shpejt në krahasim me formën e mitur (Erba), por më favorizuese se forma e hershme (Duchene). Procesi, duke filluar me muskujt e brezit të legenit dhe ijeve, gradualisht kap muskujt e trungut dhe gjymtyrëve.
Anatomia patologjike. Zakonisht muskujt janë atrofikë, të holluar, të varfëruar në mioglobinë, prandaj, në prerje, ato i ngjajnë mishit të peshkut. Megjithatë, vëllimi i muskujve mund të rritet gjithashtu për shkak të rritjes së lirë të indit dhjamor dhe indit lidhës, gjë që është veçanërisht karakteristike për distrofinë muskulare Duchenne. (distrofi muskulare pseudohipertrofike).
Në ekzaminim mikroskopik fibrat e muskujve kanë madhësi të ndryshme: së bashku me ato atrofike, ka edhe ato të zmadhuara ndjeshëm, bërthamat zakonisht ndodhen në qendër të fibrave. Shprehen ndryshime distrofike te fibrave muskulare (akumulimi i lipideve, pakesimi i permbajtjes se glikogjenit, zhdukja e striacionit transversal), nekroza dhe fagocitoza e tyre. Në fibrat individuale të muskujve, përcaktohen shenjat e rigjenerimit. Midis fibrave të muskujve të dëmtuar grumbullohen qelizat yndyrore. Në një rrjedhë të rëndë të sëmundjes, vetëm fibra të vetme muskulore atrofike gjenden midis rritjeve të gjera të indit dhjamor dhe lidhës.
Ndryshimet ultrastrukturore në fibrat muskulore janë studiuar më hollësisht në distrofinë muskulare Duchenne (Fig. 247). Në fillim të sëmundjes, konstatohet një zgjerim i rrjetës sarkoplazmatike, vatra
Oriz. 247. Distrofia muskulare Duchenne. Nekroza e fibrave muskulore me shkatërrim të miofibrileve. x 12 000
shkatërrimi i miofibrileve, zgjerimi i hapësirave ndërfibrile, në të cilat rritet sasia e glikogjenit, lëvizja e bërthamave në qendër të fibrës. Në fazën e vonë të sëmundjes, miofibrilet i nënshtrohen fragmentimit dhe çorganizimit, mitokondritë janë të fryrë, sistemi T është zgjeruar; në fibrat e muskujve rritet numri i përfshirjeve lipidike dhe glikogjenit, shfaqen autofagolizozome. Në fund të sëmundjes, fibrat e muskujve bëhen më të dendura, të rrethuara nga një substancë e ngjashme me hialinën, makrofagët dhe qelizat dhjamore shfaqen rreth fibrave muskulore nekrotike.
Vdekja pacientët me distrofi të rëndë muskulare progresive ndodh, si rregull, nga infeksionet pulmonare.
myasthenia gravis
myasthenia gravis(nga greqishtja. myos- muskujve, astenia- dobësi) - një sëmundje kronike, simptoma kryesore e së cilës është dobësia dhe lodhja patologjike e muskujve të strijuar. tkurrje normale muskujt pas aktivitetit të tyre të fuqishëm zvogëlohen në forcë dhe vëllim dhe mund të ndalojnë plotësisht. Pas pushimit, funksioni i muskujve rikthehet. Në fazën e avancuar të sëmundjes, koha e pushimit rritet, krijohet përshtypja e paralizës së muskujve. Me myasthenia gravis, çdo muskul i trupit mund të vuajë, por më shpesh muskujt e syve (ptoza zhvillohet në 80% të rasteve), përtypja, të folurit, gëlltitja. Në ekstremitetet, muskujt proksimalë të shpatullës dhe kofshës preken më shpesh. Muskujt e frymëmarrjes gjithashtu mund të preken.
Sëmundja shfaqet në çdo moshë (incidenca kulmore - 20 vjeç), 3 herë më e zakonshme tek femrat sesa tek meshkujt.
Etiologjia dhe patogjeneza. Etiologjia është e panjohur. Ekziston një lidhje midis anomalive timusi dhe myasthenia gravis. timektomia shpesh jep efekt pozitiv. Zhvillimi i sëmundjes shoqërohet me një ulje deri në 90% të numrit të receptorëve të acetilkolinës për njësi të pllakës muskulare, e cila është për shkak të reaksioneve autoimune. Antitrupat ndaj receptorëve të acetilkolinës u nxorrën nga timusi, ato u gjetën në serumin e gjakut (në 85-90% të pacientëve), duke përdorur metodën e imunoperoksidazës, IgG dhe C 3 zbulohen vazhdimisht në membranat postinaptike. Është e mundur që jo vetëm antitrupat, por edhe qelizat imune efektore të përfshihen në bllokimin e receptorëve të acetilkolinës.
Anatomia patologjike. Në timusin e pacientëve me miasteni, shpesh gjendet hiperplazi folikulare ose timoma. Muskujt skeletorë zakonisht ndryshojnë pak ose janë në gjendje distrofie, ndonjëherë vërehen atrofi dhe nekrozë të tyre, akumulime fokale të limfociteve midis qelizave të muskujve. Duke përdorur mikroskopin elektronik imunitar, është e mundur të zbulohen IgG dhe C 3 në membranat postinaptike. Në mëlçi gjëndër tiroide, gjëndrat mbiveshkore dhe organet e tjera gjejnë infiltrate limfoide.
Sëmundjet e sistemit musculoskeletal dhe indit lidhës
Përdhesi është një sëmundje e lidhur me metabolizmin e dëmtuar të purinës, që manifestohet me depozitimin e acidi urik në inde dhe që çojnë në lezione karakteristike kyçeve dhe organeve të tjera. Sëmundja shoqërohet me dhimbje periodike në nyjet e krahëve dhe këmbëve. Shkaqet e përdhes mund të jenë mbingrënia, abuzimi me alkoolin, ngrënia e ushqimeve që përmbajnë bazat purine(mish, gjizë, yndyrna, peshk, verë e kuqe) dhe imazh i ulur jeta. Kripërat depozitohen në nyje dhe membranat sinoviale, duke rezultuar në shkatërrimin e kërcit.
Simptomat kryesore klinike
Fillimi i sëmundjes përkon me fillimin e artritit papritur, shpesh gjatë natës. Pacienti zgjohet me dhimbje grisëse, në shumicën e rasteve sindroma e dhimbjes formohet në nyjen e parë metatarsofalangeal të gishtit të madh, por ndonjëherë fillon me disa kyçe.
Përveç kësaj, ka një rritje të temperaturës deri në 40 °C. Nyjet rriten në madhësi, bëhen të dhimbshme dhe lëkura nën to është hiperemike.
Diagnostifikimi
Nga ana e gjakut, vërehet një rritje e acidit urik, një përshpejtim i ESR dhe leukocitozë neutrofile. Defektet radiologjike përcaktohen në vendet e depozitimit të kripërave të acidit urik.
Një dietë është e përshkruar me përjashtim të purinave, mishit, bishtajoreve dhe mishit të tymosur. NË periudhë akute përdoren barna antiinflamatore josteroidale dhe barna që pakësojnë sintezën e purinave (alopurinol etj.). Përveç kësaj, masazh, terapi ushtrimore dhe sanatorium - trajtim spa.
Artroza është një sëmundje degjenerative e kërcit. Ato mund të jenë parësore nëse faktori etiologjik është i panjohur, dhe sekondar - pas traumës, frakturës ose sëmundjet inflamatore duke çuar në ndryshim sipërfaqet artikulare Dhe dëmtim mekanik kërc. Ato mund të ndërlikohen nga inflamacioni i membranës sinoviale, pastaj zhvillohet sinoviti aktiv, artroza me sinovit sekondar ose artrozë.
Koksartroza (artroza deformuese e nyjës së kofshës) është forma më e rëndë e artrozës, e karakterizuar nga dhimbje gjatë qëndrimit në këmbë, shfaqje e çalës dhe kufizim i lëvizjes në nyje. Në një fazë të mëvonshme, ndodh subluksimi i kokës së femurit. Me një lezion dypalësh, ndodh një ecje "rosë".
artroza nyja e gjurit- gonoartroza - karakterizohet nga dhimbje që shfaqet gjatë zbritjes së shkallëve dhe dhimbje në prekjen e nyjës së gjurit.
Deformimi zhvillohet për shkak të ndryshimeve në kockë. Përveç kësaj, ka herë pas here ënjtje të lehtë.
Artroza e nyjeve distale interfalangeale (nyjet e Heberdenit) më së shpeshti shfaqet tek gratë në menopauzë. Zhvillohet trashje simetrike e vazhdueshme e nyjeve ndërfalangale, e dhimbshme në palpim.
Diagnostifikimi
Kriteri kryesor për diagnozën është deformimi i vazhdueshëm i kyçit pa ndryshime të theksuara inflamatore në gjak. Në radiografi përcaktohet ngushtimi i hapësirës kyçe dhe osteoskleroza margjinale.
Para së gjithash, është e nevojshme të zvogëlohet ngarkesa në këmbë dhe të përmirësohet metabolizmi i kërcit. Përshkruhen indometacina, voltareni, acidi acetilsalicilik, biostimulantët dhe terapia me vitamina. Hidrokortizoni injektohet në nyje. Përveç kësaj, shfaqen aplikime me parafinë, masazh, terapi ushtrimore, ultratinguj dhe trajtim spa. Në koksartrozën e rëndë kryhet ndërhyrja kirurgjikale.
Lezionet sistemike të indit lidhor
Sëmundja e indit lidhor është një grup sëmundjesh të karakterizuara nga inflamacion autoimun dhe imunokompleks i indit lidhës ose rritje të fibrozës.
Shkaku i zhvillimit të lezioneve të indit lidhës është i panjohur. Megjithatë, dallimet gjinore dhe efektet jo specifike mund të jenë faktorë etiologjikë. mjedisi i jashtëm(infeksionet, izolimi, ftohja, stresi, dietë e pabalancuar, predispozicion gjenetik familjar ndaj autoimunitetit etj.).
Simptomat kryesore klinike
Shenjat karakteristike të sëmundjeve të indit lidhor përfshijnë artritin dhe miozitin, më rrallë serozitin dhe lezionet e organeve të brendshme (veshkat dhe enët e gjakut) dhe sistemin nervor qendror.
Në kërkime laboratorike ka edhe tregues të përgjithshëm statusi imunologjik. Këtu përfshihen: hiperimunoglobulinemia, prania e faktorëve antinuklear dhe reumatoid, zbulimi komplekset imune. Treguesit individualë karakteristikë mund të jenë:
– nivel të lartë antitrupa ndaj ADN-së vendase (lupus eritematoz);
- antitrupa ndaj RNP ( sëmundje e përzier IND lidhës);
- antitrupa ndaj antigjeneve citoplazmike (sëmundja Sjögren).
Ecuria e shumicës së sëmundjeve difuze të indit lidhor është e përsëritur, progresive dhe kërkon përdorimin e terapisë komplekse, duke përfshirë ilaçe anti-inflamatore (josteroidale dhe hormonale), imunosupresorë dhe imunomodulatorë. Plazmafereza, filtrimi i plazmës dhe hemosorbimi përdoren gjerësisht.
Sëmundjet sistemike të indit lidhor përfshijnë si më poshtë:
- poliartriti nodular dhe shtetet e lidhura;
- lupus eritematoz sistemik;
- dermatopolimoziti;
- skleroza sistemike;
- të tjera lezione sistemike indi lidhor, duke përfshirë sëmundjen e Behçet dhe polimialgjinë reumatike.
Osteokondriti i shtyllës kurrizore
Osteokondroza e shtyllës kurrizore është një sëmundje e shoqëruar me degjenerim të diskut ndërvertebral me një ulje të ndjeshme të lartësisë së tij, sklerozë të sipërfaqeve të diskut të rruazave dhe përhapje të osteofiteve margjinale.
Arsyeja kryesore është mbingarkesa e vazhdueshme e shtyllës kurrizore, si rezultat i së cilës disqet humbasin furnizimin me gjak dhe zhvillojnë ndryshime distrofike. Në to shfaqen çarje dhe këputje, përmes të cilave masat e bërthamës së ndryshuar pulposus mund të bien me zhvillimin e një hernie.
Manifestimet kryesore klinike
Për cervikale shtylla kurrizore karakterizohet nga dhimbje në rajonet okupitale dhe ndërskapulare, një ndjenjë rëndeje në brezin e shpatullave, dhimbje në qafë, mpirje të gishtave gjatë gjumit, si dhe marramendje dhe miza.
Me osteokondrozë kraharorit vërehet lodhje e muskujve të shpinës, pamundësi për të qenë në pozicion të drejtë dhe dhimbje përgjatë shtyllës kurrizore.
Osteokondroza e mesit karakterizohet nga një ndjenjë lodhjeje, dhimbje në rajonin gluteal dhe në pjesën e pasme të kofshës. Dhimbje akute të padurueshme mund të shfaqen edhe kur ngrini sende të rënda.
Diagnostifikimi
vënien në skenë diagnoza përfundimtare bërë në bazë të të dhënave dhe rezultateve klinike ekzaminimi me rreze x.
Gjatë periudhës së përkeqësimit janë emëruar pushim në shtrat në mburojën nën dyshek për të shkarkuar shtyllën kurrizore, masazh, tërheqje kurrizore, analeptikë, vitamina B dhe në rast dhimbjeje të forta - bllokadë novokaine.
Pas zhdukjes së dhimbjes, fizioterapia, hidroterapia dhe fizioterapi. Përveç kësaj, është e nevojshme të vishni një shkarkim korse ortopedike. Me joefektivitetin e trajtimit konservativ hiqet hernia kërcore dhe bëhet shkrirja e 2 rruazave ngjitur. Për të parandaluar komplikimet, rekomandohet punë e lehtë pa ngarkesë në shtyllën kurrizore, një shtrat i fortë, terapi ushtrimore, mbajtja e vazhdueshme e një korseje, si dhe banja me sulfur hidrogjeni dhe radon.
Spondiliti
Spondiliti është një grup sëmundjesh inflamatore të shtyllës kurrizore, në të cilat ndodh shkatërrimi i trupave vertebralë, gjë që çon në deformim të shtyllës kurrizore. Spondiliti mund të jetë specifik dhe jospecifik. Të parët përfshijnë spondilitin tuberkuloz dhe spondilitet e tjera të shkaktuara nga infeksione të ndryshme, ndërsa të dytat përfshijnë spondilitin purulent hematogjen, reumatoid etj.
Simptomat kryesore klinike
Klinikisht, spondiliti karakterizohet nga fillimi akut, të dridhura dhe temperaturë e ngritur trupi. Ka një dhimbje të mprehtë në zonën e shtyllës kurrizore të prekur me rrezatim në bark ose këmbë, në varësi të nivelit të dëmtimit të shtyllës kurrizore, dhimbje lokale në vendin e lezionit, leukocitozë dhe ESR të përshpejtuar. Sëmundja mund të jetë kronike.
Operacioni është duke u kryer.
Spondiloza
Spondiloza është një sëmundje kronike e shkaktuar nga ndryshimet distrofike në seksionet e jashtme të unazës fibroze të diskut ndërvertebral dhe ligamentit gjatësor anterior me lëvizshmëri të kufizuar të shtyllës kurrizore. Sëmundja zhvillohet si pasojë e mbingarkesave statike-dinamike ose dëmtimeve të shtyllës kurrizore.
Simptomat kryesore klinike
Në fund të ditës ka testament në shpinë, ndonjëherë vërehen lezione të rrënjëve.
Diagnostifikimi
Në radiografi vërehen çrregullime dhe rritje kockore përgjatë skajeve të trupave vertebralë, të cilët kanë pika të mprehta në formën e zgjatimeve ose kapëseve në formë pyke.
Përshkruhen aktivitet fizik të reduktuar, antiinflamatorë josteroidë dhe fizioterapi, si dhe terapi ushtrimore, masazh etj.
Ishiatik - lezion inflamator rrënjët nervat kurrizore në nivelin e shtyllës kurrizore lumbosakrale.
Simptomat kryesore klinike
Shumica karakteristika të rëndësishme janë dhimbje në rajonin e mesit, që rrezaton në të pasme, përgjatë pjesës së pasme të kofshës dhe në pjesën e poshtme të këmbës, buzës së jashtme të kofshës, këmbës dhe këmbës, si dhe shqetësime shqisore të tipit radikular etj.
Shiatiku vërehet te osteokondroza e shtyllës kurrizore, lëndimet dhe infeksionet.
Mbajtur terapi komplekse sipas sëmundjes themelore.
Mioziti është një sëmundje polietiologjike, e cila karakterizohet nga një proces inflamator në muskuj, i shoqëruar me dhimbje, dobësi të muskujve dhe atrofi të mundshme të muskujve. Mioziti mund të jetë purulent, jo purulent, infektiv-alergjik, infektiv dhe jo infektiv.
Ato ndahen gjithashtu në akute, subakute dhe kronike. Përveç kësaj, ato mund të jenë të lokalizuara dhe të përhapura.
Mioziti karakterizohet nga një reagim i theksuar i indit lidhës me zhvillimin e fibrozës në muskulin e përflakur.
Ndoshta shfaqja e sklerozës së indit ndërmuskular dhe elementeve kockore në të, kur preken jo vetëm muskujt, por edhe tendinat dhe membranat e muskujve.
Simptomat kryesore klinike
Tërësia e çrregullimeve sëmundje të ndryshme bashkohen nën emer i perbashket miopati. Të dallojë:
- miopati me koordinim të dëmtuar midis agonistëve, antagonistëve dhe sinergistëve;
- shkelje e koordinimit jo vetëm të muskujve të tërë, por edhe të tufave brenda muskujve;
- miofascikuliti, i karakterizuar nga një kombinim me ndryshime inflamatore në muskuj.
Diagnostifikimi
Diagnoza përfundimtare bëhet në bazë të simptomave dhe rezultateve karakteristike. hulumtimet klinike, kultura e qelbit dhe elektromiografia.
Përdoren antibiotikë dhe analgjezik, sipas indikacioneve - ndërhyrje kirurgjikale dhe fizioterapi. Përveç kësaj, kryhet reduktimi i dhimbjes dhe trajtimi i sëmundjes themelore.
sinoviti
Sinoviti është një sëmundje që prek synovium, e cila është e kufizuar në kufijtë e saj dhe shoqërohet me një grumbullim të efuzionit.
Vendet më të prekura janë nyjet e gjurit, kyçit të këmbës, bërrylit dhe kyçit të dorës.
Sinoviti shfaqet me inflamacion infektiv dhe aseptik, si dhe me lëndime.
Simptomat kryesore klinike
Nyja rritet në madhësi dhe ndryshon formën, vëren dhimbje në palpim. Ekziston edhe një shkelje e funksionit të kyçeve: skuqje e zonës së kyçit.
Diagnostifikimi
Diagnoza përfundimtare bëhet në bazë të simptomat klinike dhe rezultatet e studimit të pikësimit të lëngut artikular.
Ndërhyrja kirurgjikale kryhet, sipas indikacioneve - punksion i kyçit, drenimi i zgavrës së kyçit, terapi UHF.
Tenosinoviti
Tenosinoviti - proces inflamator, e cila shpesh ndikon në bashkimin e tendinit në muskul.
Tenosinoviti i ekstensorit të shkurtër në muskulin e gjatë të gishtit të madh rrëmbyes zhvillohet si rezultat i stresit të zgjatur. Manifestohet me dhimbje në procesin e stiloidit rreze, të cilat rriten me lëvizjen e gishtit të madh.
Tenosinoviti i karpi ulnaris zgjatues karakterizohet nga dhimbje në procesin styloid ulna rrezaton deri në bërryl të gishtave IV dhe V.
"Gishti mbyllës" ndodh për shkak të mikrotraumës së përkulësve sipërfaqësorë të gishtave. Shfaqet me dhimbje dhe ënjtje në sipërfaqen pëllëmbë të gishtave. Ndjenja e bllokimit dhe e këputjes kapërcehet me ndihmën e një dore të mirë.
Sindroma e gishtit karpal: dhimbje e papritur intensive dhe parestezi në zonën e gishtave I dhe III në anën e pëllëmbës, ënjtje e duarve dhe shfaqje eriteme, cianozë dhe mermer në lëkurë.
Varet nga stadi i sëmundjes. Anti-inflamator dhe analgjezik janë të përshkruara nga goja ose lokale. Gjatë shtrydhjes së nervit, tregohet ndërhyrja kirurgjikale.
Bursopatia
Bursopatia - inflamacion i qeseve sinoviale, të vendosura midis tendinave dhe zgjatjeve të kockave. Ato ndodhin me lëndime ose mikrotrauma dhe shoqërojnë dëmtime të tjera. Rezultati i bursitit mund të jetë fibrozë. Më shpesh, bërryli dhe rajonet trokanterike janë të dëmtuara. Ka bursit ulnar, trochanterik, ischial dhe prepatellar, si dhe bursit. këmbët e sorrës në rajonin e tibisë.
Së pari përshkruhet i ftohti, pastaj ngrohja, ngrohja e thellë dhe ilaçet anti-inflamatore. Me bursit purulent kryhet ndërhyrja kirurgjikale.
Nxitja e thembra
Nxitja e thembra- daljet në sipërfaqen e kalkaneusit ose tuberkulës kalkaneale, e cila është një formacion struktura kockore me mbizotërim të sklerozës.
Simptomat kryesore klinike
Kur ecni, vraponi ose vishni këpucë të pakëndshme lind dhimbje të forta në rajonin e kalkaneusit.
Diagnostifikimi
Diagnoza përfundimtare bëhet në bazë të identifikimit të një rritjeje të një forme me gjemba, piramidale ose në formë pyke në radiografi.
Mbajtur trajtim konservativ, janë të përshkruara fizioterapi, terapi ushtrimore dhe masazh.
Osteoporoza
Osteoporoza është një sëmundje e karakterizuar nga zvogëlimi i densitetit të kockave si pasojë e zvogëlimit të substancës kockore ose mineralizimit të pamjaftueshëm.
Arsyet kryesore për zhvillimin e osteoporozës: reduktimi i aktivitetit fizik, dieta, konsumimi i alkoolit, pirja e duhanit, mungesa e vitaminave, si dhe ushqimi i reduktuar me një ulje të kalciumit dhe fosforit. Osteoporoza mund të jetë lokale dhe e përgjithshme. E para zhvillohet më shpesh me çrregullime të qarkullimit të gjakut dhe palëvizshmëri të zgjatur të shoqëruar me fraktura, neurit, ngrirje ose shfaqje të gëlbazës. Osteoporoza e përgjithshme regjistrohet me intoksikim, çrregullime ushqyese dhe metabolike, involucion të lidhur me moshën dhe sëmundje endokrine, si dhe me përdorimin e glukokortikoideve.
Simptomat kryesore klinike
Osteoporoza mund të ndodhë pa ndonjë simptomë të veçantë, pacientët ankohen për dhimbje në kockat dhe muskujt e shpinës. Frakturat në osteoporozë ndodhin pa ndikim traumatik pas një ngarkese të vogël. Zakonisht ndodhin në vertebrat e kraharorit, regjistrohen edhe fraktura të qafës së femurit. Në osteoporozën dytësore, simptomat janë për shkak të sëmundjes themelore.
Diagnostifikimi
Metoda kryesore e hulumtimit është radiografia, e cila zbulon një ulje të densitetit të kockave.
Janë të përshkruara vitamina D dhe kalcitonin. Aktualisht, ka shumë preparate komplekse. Kura për osteoporozën dytësore është trajtimi i sëmundjes themelore.
Duhet pasur parasysh se zhvillimi i osteoporozës pengohet nga aktiviteti fizik dhe Dietë të ekuilibruar me futje të mjaftueshme të kalciumit dhe fosforit në përmasa të barabarta. Doza ditore kalciumi, në varësi të moshës, është 1000-1500 mg. Burimi i kalciumit janë produktet e qumështit, dhe burimi i fosforit janë ushqimet e detit, fasulet dhe krundet.
Osteomalacia
Osteomalacia (zbutja e kockave) është një sindromë që shfaqet kur ka mineralizim të pamjaftueshëm të indit kockor si pasojë e varfërimit të trupit në kripëra kalciumi dhe fosfori.
Kjo gjendje mund të shoqërohet me mungesë të vitaminës D, rritje të filtrimit të kripërave në veshka dhe shkelje të përthithjes së tyre në zorrë. Në të njëjtën kohë zvogëlohet vëllimi i substancës kockore dhe mineralizimi i saj, i cili shoqërohet me zbutje të kockave dhe lakimin e tyre.
Simptomat kryesore klinike
Shenjat më të dukshme janë deformimi i kockave, dhimbja e kockave, frakturat, hipotonia dhe humbja e muskujve. Osteopenia shihet në radiografi. Tek fëmijët, ndryshimet lokalizohen në metafaza kockat tubulare.
Fëmijëve u përshkruhen preparate me vitaminë D, kalcium dhe fosfor, korrigjim deformimi dhe terapi restauruese. Trajtimi i të rriturve ka për qëllim normalizimin e metabolizmit të kalcium-fosforit për të përmirësuar mineralizimin e kockave.
Osteomieliti
Osteomieliti është një proces inflamator me dëmtim të të gjithë elementëve strukturorë të kockave dhe palcës kockore.
Kryesor faktori etiologjikështë një mikroflorë piogjene. porta e hyrjes infeksionet në osteomielitin hematogjen mund të jenë mukoza nazofaringeale dhe vatra e infeksionit kronik.
Osteomyelitis jo hematogjen ndodh me traumë. Përveç kësaj, rrjedha e sëmundjes mund të jetë akute dhe kronike.
Simptomat kryesore klinike
Ekzistojnë 3 forma të osteomielitit.
Në formë e lehtë simptoma lokale mbizotërojnë mbi ato të përgjithshme. Intoksikimi shprehet mesatarisht, temperatura e trupit nuk kalon 38 °C. Ndryshimet lokale e lokalizuar në zonën e prekur, dhimbja është e moderuar.
Forma septikopemike (e rende) karakterizohet nga nje fillim i papritur, te dridhura dhe nje rritje e temperatures mbi 40°C. Vihen re simptoma të dehjes: dobësi, adinami, nauze dhe të vjella. Vërehet ashpërsia e manifestimeve lokale. Shumë shpejt lindin dhimbje të mprehta, të cilat detyrojnë të kufizojnë lëvizjen dhe të marrin një pozicion të detyruar. Mbi lezionin, lëkura bëhet e kuqe, modeli venoz manifestohet më qartë. Me një rrjedhë të pafavorshme të sëmundjes, simptomat e dehjes rriten.
Me një formë të rrufeshme, dehja e rëndë zhvillohet në ditën e parë me konfuzion, konvulsione, simptoma acarimi. meningjet dhe insuficienca kardiovaskulare. Pacientët mund të vdesin në ditën e parë nga fillimi i sëmundjes.
Komplikimet e osteomielitit janë sepsë, artriti purulent, pneumonia, miokarditi, frakturë patologjike dhe kalimi në një formë kronike.
Diagnostifikimi
Diagnoza përfundimtare vendoset në bazë të simptomave klinike karakteristike dhe rezultateve të ekzaminimit me rreze X.
Mbajtur trajtim kirurgjik proces lokal, që synon të ndikojë në patogjen duke përshkruar një antibiotik dhe duke përmirësuar rezistencën e trupit duke rritur përmbajtjen kalorike të dietës. Përveç kësaj, përshkruhen vitamina, mikroelemente dhe imunomodulues, si dhe detoksifikimi dhe terapi simptomatike.
Muskujt skeletorë ofrojnë të gjitha lëvizjet që lidhen me ecjen, të ngrënit dhe proceset e lindjes. Një person ka rreth 600 çifte të tilla, dhe ato përbëjnë pothuajse 40% të peshës së tij trupore. Trupi i njeriut ka 222 kocka dhe afërsisht 206 nyje.
Sistemi musculoskeletal kryen një funksion musculoskeletal. Ai përbëhet nga një skelet, kockat e të cilit shërbejnë si levë, dhe muskuj të strijuar të ngjitur me kockat, të cilët veprojnë si njësi fuqie. Skeleti përbëhet nga kockat dhe nyjet e tyre. Kryen funksionet e mbështetjes, lëvizjes dhe mbrojtjes. Funksioni mbështetës manifestohet në faktin se skeleti mbështet organet e tjera, i jep trupit një formë të përhershme dhe e lejon atë të marrë pozicione të caktuara. Kockat e skeletit, brenda kufijve të caktuar, mbrojnë organet e brendshme vitale nga ndikimet e jashtme të vrazhda fizike. Pra, truri është në kafkë, dhe palca kurrizore është në kanalin kurrizor, kockat e gjoksit mbrojnë zemrën, mushkëritë dhe organet e tjera të vendosura në të, dhe kockat e legenit mbrojnë organet sistemi gjenitourinar. Në formë, të gjitha kockat ndahen në të gjata (kockat tubulare të gjymtyrëve), të shkurtra (rruaza, calcaneus) dhe të sheshta (tehu i shpatullave, brinjët, kockat e legenit). Të gjitha kockat janë të mbuluara me periosteum, i cili është një pllakë e indit lidhës të shkrirë fort me kockën. Prej tij, fibrat nervore dhe enët e gjakut depërtojnë në kockë dhe sigurojnë procese metabolike. Qelizat e veçanta të periosteumit - osteoblastet - përfshihen në formimin e indit kockor, si gjatë rritjes së tij ashtu edhe gjatë shërimit pas frakturave.
5. Sistemi i qarkullimit të gjakut. Struktura dhe funksionet.
Sistemi i qarkullimit të gjakut është sistemi i enëve dhe zgavrave nëpër të cilat qarkullon gjaku. Nëpërmjet sistemit të qarkullimit të gjakut, qelizat dhe indet e trupit furnizohen me lëndë ushqyese dhe oksigjen dhe çlirohen nga produktet metabolike. Prandaj, sistemi i qarkullimit të gjakut nganjëherë quhet sistemi i transportit ose i shpërndarjes.
Enët e gjakut ndahen në arterie, arteriola, kapilarë, venula dhe vena. Arteriet bartin gjakun nga zemra në inde. Arteriet përgjatë gjakut derdhen gjithnjë e më shumë në degë të ngjashme me pemët anije të vogla dhe shndërrohen në arteriola, të cilat nga ana tjetër shpërbëhen në një sistem të enëve më të holla - kapilarët. Kapilarët kanë një lumen pothuajse të barabartë me diametrin e eritrociteve (rreth 8 mikron). Venulat fillojnë nga kapilarët, të cilët bashkohen në venat e zmadhuara gradualisht. Gjaku rrjedh në zemër përmes venave më të mëdha.
Ekzistojnë dy rrathë të qarkullimit të gjakut - i madh dhe i vogël.
Fillon qarkullimi pulmonar trungu pulmonar që buron nga barkushja e djathtë. Ajo çon gjakun në sistemin kapilar pulmonar. Nga mushkëritë, gjaku arterial rrjedh nëpër katër vena që derdhen në atriumin e majtë. Këtu përfundon qarkullimi pulmonar.
Sistemi skeletor është i ndjeshëm ndaj dëmtimit, konsumimit, infeksionit, tumoreve dhe sëmundjeve metabolike që çojnë në dëmtim të kockave.
Skeleti i njeriut përbëhet nga 206 kocka që janë të lidhura së bashku përmes ligamenteve dhe indit lidhës. Skeleti jo vetëm që siguron funksionin motorik, por gjithashtu mbron jetën organe të rëndësishme(truri, zemra, mushkëritë dhe organet e barkut). Megjithatë, sistemi ynë skeletor është i ndjeshëm ndaj dëmtimit, konsumimit, infeksionit, tumoreve dhe sëmundjeve metabolike që çojnë në dëmtime të kockave që mund të bëhen kërcënuese për jetën. Më poshtë janë disa sëmundjet e zakonshme sistemi skeletor.
Sëmundjet e përgjithshme të sistemit skeletor
Artriti: një sëmundje e sistemit skeletor që karakterizohet nga konsumimi i kockave dhe kyçeve
Artriti ekziston në dy forma kryesore. Osteoartriti është konsumimi i kockave dhe kyçeve tona që ndodh me kalimin e moshës. Obeziteti është një nga faktorë të rëndësishëm, e cila mund të përshpejtojë osteoartritin, veçanërisht të gjunjëve dhe ijeve. Të gjitha nyjet e kockave janë të veshura me kërc dhe lëngu sinovial të cilat ndihmojnë në lubrifikimin e kyçit gjatë lëvizjes. Me kalimin e kohës, këto inde shpërbëhen dhe konsumohen, duke çuar në formimin e nxitjeve të kockave, ngushtimin e kyçeve, inflamacionin dhe dhimbjen. Trajtimi për osteoartritin e rëndë është ilaçe kundër dhimbjeve dhe injeksione steroide. Në raste të avancuara, kërkohet zëvendësimi i kyçeve.
Artriti autoimun ndodh kur trupi sulmon dhe dëmton nyjet e tij. Artriti reumatoid është një shembull i sëmundjeve të tilla. Me kalimin e kohës, ato çojnë në shkatërrimin e kyçeve dhe dobësi kronike. Trajtimi synon të menaxhojë dhimbjen dhe të modulojë sistemi i imunitetit, e cila kufizon shkatërrimin e saj të mëtejshëm.
Osteoporoza: një sëmundje e sistemit skeletor e karakterizuar nga një rënie në densitetin e kockave
Osteoporoza është një rënie e forcës së kockave dhe densitetit mineral. Mosha, statusi hormonal dhe dieta luajnë një rol jetik rol i rendesishem në zhvillimin e osteoporozës. Kockat bëhen gradualisht të dobëta dhe të prirura për fraktura me trauma të vogla.
Rakiti: një sëmundje e sistemit skeletor që lidhet me mungesën e vitaminës D
Rakitët/osteomalacia ndodhin për shkak të mungesës së rëndë të kalciumit, vitaminës D dhe fosfateve. Kockat zbuten dhe dobësohen, humbasin formë normale. Vihen re dhimbje kockash, ngërçe dhe deformime skeletore.
Tendiniti: një sëmundje e sistemit skeletor të shkaktuar nga trauma në tendinat
Lëndimi i tendinit çon në inflamacion dhe dhimbje. Tendinat “lidhin” muskujt me kockën dhe lehtësojnë lëvizjen. Zonat e dhimbshme janë gjuri, bërryli, kyçi i dorës dhe tendinat e Akilit. Trajtimi përfshin pushimin, aplikimin e akullit dhe ndryshimin e aktiviteteve derisa dhimbja dhe inflamacioni të largohen.
Bursiti: një sëmundje e sistemit skeletor që lidhet me akumulimin e lëngjeve rreth kyçeve
Bursa është një lëng i specializuar rreth kyçeve tona. Siguron qetësim midis nyjeve dhe muskujve, tendinave dhe ligamenteve aty pranë. Shteti i njohur uji në gju është një shembull i bursitit prepatelar. Kjo gjendje shkakton dhimbje, skuqje, ënjtje dhe inde të buta. Trajtimi përfshin medikamente pa recetë siç është ibuprofeni. Ju gjithashtu duhet të shmangni presionin në zonën e indeve të prekura dhe të pushoni.
Kanceret e sistemit skeletor
Leuçemia
Qelizat e bardha të gjakut - leukocitet - prodhohen pjesërisht në palcën e eshtrave. Zakonisht, linjë e tërë kanceret e gjakut quhen leuçemia. Fillimi i leucemisë është përgjithësisht i fshehtë. Derisa të krijohet një masë kritike e qelizave anormale, shumica e njerëzve janë asimptomatikë. Simptomat e hershme të leukemisë: dhimbje kockash, lodhje ekstreme, djersitje gjatë natës, humbje e pashpjegueshme peshën e trupit dhe gjakderdhjen e mishrave të dhëmbëve.
kanceri i kockave
Kanceri mund të zhvillohet edhe në kocka. Kanceri i kockave mund të jetë lloji kryesor i kancerit dhe mund të ndodhë gjithashtu si rezultat i metastazave nga një kancer i vendosur diku tjetër (mushkëri, gji dhe prostatë). Llojet kryesore të kancerit të kockave janë osteosarkoma dhe sarkoma Ewing.
Sëmundjet kongjenitale të sistemit skeletor
Këmbë kripore është një defekt i lindur
Këmba e shtruar është një defekt i lindur në zhvillimin e njërës ose të të dyja këmbëve që përkulen brenda dhe poshtë. Si pasojë e kësaj sëmundjeje, fëmija është shumë i vështirë të mësojë të ecë. Shpesh nevojitet terapi ortopedike ose kirurgji e specializuar.
Spina bifida
Spina bifida është një defekt kongjenital që shoqërohet me mbylljen jo të plotë të një vertebre rreth kanalit kurrizor. Shumë njerëz kanë forma të lehta të kësaj sëmundjeje dhe as që janë të vetëdijshëm për të. Më shumë forma të rënda sëmundjet shoqërohen me defekte nervore, vështirësi në ecje dhe probleme me funksionin e zorrëve dhe fshikëzës.
Sëmundje të tjera të sistemit skeletor
Osteogenesis imperfecta është një spektër sëmundjesh të sistemit skeletor, që variojnë nga të lehta në të rënda dhe kërcënuese për jetën. Njerëzit me këto sëmundje janë të prirur për fraktura edhe me lëndime të lehta. Format më të rënda të këtyre sëmundjeve çojnë edhe në vdekje intrauterine. Te njerëzit me këto sëmundje të sklerës ( pjesa e bardhë sytë) shpesh kanë një nuancë kaltërosh.
Osteopetroza (sëmundja e mermerit) është një sëmundje e rrallë e sistemit skeletor, në të cilën kockat bëhen fjalë për fjalë të ngurtësuara dhe mund të thyhen lehtësisht.
Sëmundja e Paget bën që kockat të thyhen më shpejt sesa mund të riparohen. Zakonisht në trup, ky proces është në ekuilibër. Megjithatë, në sëmundjen e Paget, ka një ndarje të përshpejtuar të indit kockor dhe kockat bëhen të brishta. Kjo çon në një rrezik të shtuar të frakturave.
Kështu, Sëmundjet e sistemit skeletor mund të klasifikohen në 4 grupe kryesore: 1) kongjenitale/gjenetike (këmba e shpinës, spina bifida, osteopetroza, sëmundja e Paget; 2) e lidhur me moshën (osteoporoza, artriti, artroza); 3) kanceroze (kanceri i kockave dhe leucemia); 4) shkaktuar nga trauma (tendiniti, fraktura).
