Metode moderne de tratament chirurgical al defectelor cardiace dobândite. Tratamentul chirurgical al defectelor cardiace

Defecte cardiace dobândite (AHD)- acesta este un grup de boli în care structura și funcția valvelor cardiace sunt perturbate, ceea ce determină o restructurare a hemodinamicii, ducând la suprasolicitarea părților corespunzătoare ale inimii, hipertrofia mușchiului inimii și circulația sanguină afectată în inimă și în corp ca întreg. Dacă drept urmare proces patologic are loc deformarea țesutului valvei și orificiul prin care sângele intră în următoarea parte a inimii se îngustează, apoi acest defect se numește stenoză. Deformarea poate duce la neînchiderea supapelor cardiace din cauza modificărilor de formă, scurtându-le ca urmare a cicatricii țesuturilor afectate; acest defect se numește insuficiență. Insuficiența valvei poate fi funcțională, rezultată din întinderea camerelor inimii; zona supapei neschimbate nu este suficientă pentru a închide orificiul mărit - supapele se înclină (prolaps).

Munca inimii este restructurată în funcție de modificările care au avut loc și de nevoile de flux sanguin în organism.

Cauzele malformațiilor cardiace dobândite

În cele mai multe cazuri, defectele sunt cauzate de boli reumatismale, în special endocardita reumatică (aproximativ 75% din cazuri). Cauza poate fi, de asemenea, dezvoltarea aterosclerozei, boli sistemice țesut conjunctiv, traumatisme, sepsis, infecții, suprasolicitare, reacții autoimune. Aceste stări patologice provoacă tulburări în structura valvelor cardiace.

Clasificarea defectelor cardiace dobândite

Inima umană are patru camere: atria stângă și dreaptă și ventriculi, între care se află valvele cardiace. Aorta iese din ventriculul stâng, iar artera pulmonară iese din ventriculul drept.

Între camerele inimii stângi există valva bicuspidiană, mitrală. Și între secțiunile din dreapta există o valvă tricuspidă, un alt nume este tricuspid. În fața aortei există o valvă aortică, în fața arterei pulmonare există o altă valvă artera pulmonara.

Performanța mușchiului inimii depinde de funcționarea supapelor, care, atunci când mușchiul inimii se contractă, permit sângelui să curgă în secțiunea următoare fără obstrucție, iar când mușchiul inimii se relaxează, nu permit sângelui să curgă înapoi. Dacă funcția valvelor este afectată, funcția inimii este și ea afectată.

Pe baza motivelor formării lor, defectele sunt clasificate după cum urmează: :

• degenerative, sau aterosclerotice, apar în 5,7% din cazuri; Mai des, aceste procese se dezvoltă după patruzeci până la cincizeci de ani, calciul se depune pe foile valvelor deteriorate, ceea ce duce la progresia defectului;
• reumatismale, formate pe fondul bolilor reumatismale (in 80% din cazuri);
• defecte care apar ca urmare a inflamației mucoasei interioare a inimii (endocardită);
• sifilitic (în 5% din cazuri).

Pe baza tipului de patologie funcțională, defectele sunt împărțite în următoarele tipuri:

• simplu - insuficiență valvulară sau stenoză;
• combinate - insuficiența sau îngustarea a două sau mai multe supape;
• combinate - ambele patologii pe o valvă (stenoză și insuficiență).

În funcție de locație, se disting următoarele patologii: :

• boala valvei mitrale;
• defect tricuspidian;
• defect aortic.

Hemodinamica poate fi afectată în diferite grade:

• nesemnificativ;
• moderat;
• exprimat.

Valva mitrală este afectată mai des decât valva aortică. Patologiile valvei tricuspide și ale valvei pulmonare sunt mai puțin frecvente.

Simptomele defectelor cardiace dobândite

Stenoza mitrală. Se manifestă ca compactare sau fuziune a foilor, o scădere a zonei deschiderii valvei mitrale. Ca urmare, fluxul de sânge din atriul stâng către ventriculul stâng este obstrucționat, atriul stâng începe să lucreze cu sarcina crescuta. Aceasta duce la mărirea atriului stâng. Ventriculul stâng primește mai puțin sânge.

Datorită scăderii zonei orificiului mitral, presiunea în atriul stâng crește, iar apoi în venele pulmonare, prin care sângele oxigenat curge de la plămâni la inimă. De obicei, presiunea în arterele pulmonare începe să crească atunci când diametrul deschiderii devine mai mic de 1 cm, comparativ cu 4-6 cm normale, iar la arteriolele plămânilor apare un spasm, ceea ce agravează procesul. Astfel, se formează așa-numita hipertensiune pulmonară, a cărei existență pe termen lung duce la scleroza arteriolelor cu obliterarea lor, care nu poate fi eliminată nici după eliminarea stenozei.

Cu acest defect, în primul rând, atriul stâng se hipertrofiază și se extinde, iar apoi părțile drepte ale inimii.

La începutul formării acestui defect, simptomele sunt puțin vizibile. Ulterior, scurtarea respirației, tusea în timpul activității fizice și apoi repausul sunt pe primul loc. Hemoptizie, durere persistentă în zona inimii, tulburări de ritm (tahicardie, fibrilatie atriala). Dacă procesul merge departe, atunci se poate dezvolta edem pulmonar în timpul activității fizice.

Există semne fizice stenoza mitrala: suflu diastolicîn inimă se simte un tremur al pieptului corespunzător acestui zgomot („toarcerea pisicii”), limitele inimii se schimbă. Specialist cu experienta poate pune adesea un diagnostic după o examinare atentă a pacientului.

Regurgitare mitrală. Insuficiența valvei se exprimă în capacitatea sângelui de a reveni înapoi în atriu în timpul contracției ventriculului stâng, deoarece rămâne un mesaj între atriul stâng și ventricul, care nu este închis de foișoarele valvei în momentul contracției. O astfel de insuficiență este cauzată fie de deformarea valvei ca urmare a unui proces de modificare a țesuturilor, fie de lasarea acesteia (prolaps), din cauza întinderii camerelor inimii atunci când acestea sunt suprasolicitate.

Regurgitarea mitrală compensată durează de obicei câțiva ani; în inima afectată, activitatea atriului stâng și a ventriculului stâng crește, se dezvoltă mai întâi hipertrofia mușchilor acestor părți, apoi cavitățile încep să se extindă (dilatație). Apoi, din cauza scăderii volumului vascular cerebral, ejecția minutei de sânge din inimă începe să scadă, iar cantitatea de sânge care se întoarce (regurgitație) în atriul stâng crește. Stagnarea sângelui începe în circulația pulmonară (pulmonară), presiunea în acesta crește, sarcina pe ventriculul drept crește, se hipertrofiază și se extinde. Aceasta duce la decompensarea rapidă a activității cardiace și la dezvoltarea insuficienței ventriculare drepte.

Dacă mecanisme compensatorii nu au timp să se dezvolte în insuficiența valvulară mitrală acută, boala poate debuta cu edem pulmonar și poate duce la rezultat fatal.

Manifestările clinice ale insuficienței mitrale în stadiul compensat sunt minime și pot să nu fie observate de pacient. Începutul decompensarii se caracterizează prin dificultăți de respirație, toleranță slabă la activitatea fizică, apoi, atunci când stagnarea circulației pulmonare crește, apar atacuri de astm cardiac. În plus, durerea în zona inimii, palpitațiile și întreruperile funcției cardiace vă pot deranja.

Insuficiența cardiacă ventriculară dreaptă duce la stagnarea sângelui în circulația sistemică. Ficatul devine mărit, apare cianoza buzelor și membrelor, umflarea picioarelor, lichid în abdomen, tulburări de ritm cardiac (50% dintre pacienți au fibrilație atrială).

Pune acum un diagnostic de insuficiență mitrală, având în vedere cea existentă metode instrumentale studii: ECG, ECHO-CG, metode de radiație diagnosticul, ventriculografia și altele nu sunt dificile. Cu toate acestea, o examinare de către un cardiolog atent bazată pe anamneză, auscultare, percuție, palpare vă va permite să elaborați algoritmul corect de examinare și să luați în timp util măsuri pentru a preveni dezvoltare ulterioară procesul de formare a defectelor.

Stenoza aortica. Acest defect în rândul PPS este detectat destul de des, în 80-85% din cazuri se formează ca urmare a reumatismului, în 10-15% din cazuri este dobândit pe fondul unui proces aterosclerotic, cu depunerea ulterioară de calciu în plăci de ateroscleroză(calcinoza). Există o îngustare a orificiului aortic la locul valvei semilunare a aortei. Timp de mulți ani, ventriculul stâng funcționează cu tensiune crescândă, totuși, atunci când rezervele sunt epuizate, atriul stâng, cercul pulmonar și apoi părțile drepte ale inimii încep să sufere. Crește gradientul de presiune dintre ventriculul stâng și aortă, ceea ce este direct legat de gradul de îngustare a deschiderii. Ejecția de sânge din ventriculul stâng devine mai mică, alimentarea cu sânge a inimii se deteriorează, ceea ce se manifestă prin angină pectorală, tensiune arterială scăzută și puls slab, insuficiență. circulatia cerebrala cu simptome neurologice, inclusiv amețeli, dureri de cap, pierderea conștienței.

Apariția plângerilor la pacienți începe atunci când zona gurii aortice scade cu mai mult de jumătate. Când apar reclamații, aceasta indică faptul că procesul este mult avansat, aproximativ într-o mare măsură stenoză și gradient de presiune ridicată între ventriculul stâng și aortă. În acest caz, tratamentul trebuie discutat ținând cont de corectarea chirurgicală a defectului.

Insuficiență aortică- aceasta este o patologie valvulară în care ieșirea din aortă nu este complet blocată; sângele are capacitatea de a curge înapoi în ventriculul stâng în timpul fazei sale de relaxare. Pereții ventriculului se îngroașă (hipertrofie), deoarece trebuie pompat mai mult sânge. Cu hipertrofia ventriculară, insuficiența nutriției sale se manifestă treptat. Mai multă masă musculară necesită mai mult flux sanguin și aport de oxigen. În același timp, datorită faptului că o parte din sângele în diastola revine în ventriculul stâng, gradientul aortic-ventricular stâng scade (acesta este cel care determină fluxul sanguin coronarian) și, ca urmare, mai puțin sânge intră în arterele inimii. Apare angina. Există senzații de pulsație în cap și gât. Caracteristică manifestări neurologice cum ar fi: amețeli, amețeli, leșin brusc, în special în timpul activității fizice, la schimbarea poziției corpului. Hemodinamica circulatiei sistemice cu acest defect se caracterizeaza prin: ridicata presiune sistolică, tahicardie diastolică scăzută, compensatoare, pulsația crescută a arterelor mari, inclusiv aorta. În timpul etapei de decompensare, se dezvoltă dilatarea (expansiunea) ventriculului stâng, eficiența sistolei scade, presiunea în acesta crește, apoi în atriul stâng și circulația pulmonară. Apărea Semne clinice stagnare în circulația pulmonară: dificultăți de respirație, astm cardiac.

O examinare amănunțită de către un cardiolog poate permite medicului să suspecteze sau chiar să diagnosticheze insuficiență aortică. Asa de simptome cunoscute, precum „dansul carotidei” - pulsație crescută arterelor carotide, „puls capilar”, care este detectat la apăsare falange unghiilor, simptomul lui de Musset - când capul pacientului se balansează în timp cu fazele ciclu cardiac, pulsația elevilor și altele sunt detectate deja în stadiul unui proces avansat. Dar palparea, percuția, auscultarea și anamneza atentă vor ajuta la identificarea bolii în stadii incipiente și la prevenirea progresiei bolii.

Stenoza tricuspidiană. Acest defect apare rar ca o patologie izolată. Se exprimă prin îngustare disponibil deschideri între ventriculul drept și atriul drept, care sunt separate de valva tricuspidă. Cel mai adesea apare cu reumatism, Infecție endocardită si etc. boli sistemicețesut conjunctiv; uneori are loc o îngustare a deschiderii ca urmare a formării unui mixom-tumoare formată în atriul drept, mai rar există alte motive. Gamodinamica este perturbată ca urmare a faptului că nu tot sângele din atriu poate intra în ventriculul drept, ceea ce ar trebui să apară în mod normal după sistola atrială. Atriul este supraîncărcat, întins, sângele stagnează în circulația sistemică, ficatul se mărește, apare edemul membrele inferioare, lichid în cavitate abdominală. Mai puțin sânge curge din ventriculul drept către plămâni, ceea ce provoacă dificultăți de respirație. În stadiul inițial, este posibil să nu existe simptome; aceste tulburări hemodinamice apar mai târziu - insuficiență cardiacă, fibrilație atrială, tromboză, cianoză a unghiilor, buzelor, îngălbenirea pielii.

Insuficiență tricuspidiană. Această patologie însoțește cel mai adesea alte defecte și se manifestă sub formă de insuficiență a valvei tricuspide. Din cauza stagnare venoasă ascita se dezvoltă treptat, ficatul și splina cresc în dimensiune, se observă o presiune venoasă ridicată, se dezvoltă fibroza hepatică și o scădere a funcției sale.

Defecte combinate și combinație de stări patologice

Cea mai frecventă combinație este stenoza mitrală și insuficiența mitrală. Cu această combinație patologică, cianoza și dificultățile de respirație sunt observate deja în stadiile incipiente.

Boala valvulară aortică se caracterizează prin stenoză și insuficiență valvulară în același timp, de obicei are o ușoară semne pronunțate două state.

La defecte combinate Sunt afectate mai multe valve și fiecare dintre ele poate avea fie patologii izolate, fie o combinație a acestora.

Metode de diagnosticare a defectelor cardiace

Pentru a stabili un diagnostic de boală cardiacă, se colectează o anamneză pentru a identifica prezența unor boli care ar putea duce la deformare. valvă cardiacă: boli reumatismale, infectioase, procese inflamatorii, boală autoimună, leziuni.

Pacientul trebuie examinat pentru a identifica prezența dificultății de respirație, cianoză, edem și pulsații ale venelor periferice. Folosind percuția, sunt identificate limitele inimii și sunt ascultate sunetele și murmurele din inimă. Se determină dimensiunea ficatului și a splinei.

Principala metodă de diagnosticare a patologiei valvei este ecocardiografia, care vă permite să identificați defectul, să determinați zona deschiderii dintre atriu și ventricul, dimensiunea supapelor, fracția cardiacă și presiunea în artera pulmonară. Mai mult informatii exacte Starea valvelor poate fi obținută prin ecocardiografie transesofagiană.

Electrocardiografia este, de asemenea, utilizată în diagnosticare, ceea ce permite evaluarea prezenței hipertrofiei atriale și ventriculare și identificarea semnelor de supraîncărcare a inimii. Monitorizarea zilnică Holter ECG vă permite să identificați tulburările de ritm și de conducere.

Metodele extrem de informative pentru diagnosticarea defectelor cardiace sunt RMN cardiac sau MSCT cardiac. Tomografie computerizata Acestea oferă secțiuni precise și numeroase din care defectul și tipul acestuia pot fi diagnosticate cu acuratețe.

Un rol important în diagnostic îl joacă cercetare de laborator, inclusiv analize de urină și sânge, determinarea zahărului din sânge, nivelurile de colesterol, teste reumatoide. Teste de laborator ne permit să identificăm cauza bolii, care joacă un rol important în tratamentul și comportamentul ulterior al pacientului.

Prevenire și prognosticla PPP

Nu există măsuri preventive care să protejeze sută la sută de bolile de inimă dobândite. Dar există o serie de măsuri care vor reduce riscul de a dezvolta defecte cardiace. Aceasta înseamnă următoarele:

• tratamentul în timp util al infecțiilor cauzate de streptococ (în special amigdalita);
• profilaxia cu bicilină în cazul unui atac reumatic;
• luând antibiotice înainte de operație și manipulări dentare dacă există riscul de endocardită infecțioasă;
• prevenirea sifilisului, sepsisului, reumatismului: igienizarea focarelor infecțioase, alimentație adecvată, program de lucru și odihnă;
• respingerea obiceiurilor proaste;
• prezența activității fizice moderate, exerciții fizice accesibile;
• întărire.

Prognosticul pentru viața și capacitatea de muncă a persoanelor cu defecte cardiace depinde de starea generală, de condiția fizică a persoanei și de rezistența fizică. Dacă nu există simptome de decompensare, o persoană poate trăi și lucra ca de obicei. Dacă se dezvoltă insuficiență circulatorie, lucrul trebuie fie ușurat, fie oprit, după cum este indicat tratament sanatoriu la statiuni specializate.

Este necesar să fie observat de către un cardiolog pentru a monitoriza dinamica procesului și, pe măsură ce boala progresează, pentru a determina cu promptitudine indicațiile pentru tratamentul chirurgical cardiac al bolilor de inimă.

Tratamentul defectelor cardiace dobândite poate fi conservator sau chirurgical.

Tratamentul conservator este eficient numai pentru primele etape dezvoltarea bolilor de inimă și necesită obligatoriu observatie dinamica cardiolog.

PPS trebuie tratat chirurgical atunci când:

1. Insuficiența cardiacă progresează.
2. Modificările patologice ale valvei afectează semnificativ hemodinamica.
3. Dirijată terapie conservatoare nu are efectul dorit.
4. Și există temeri de complicații grave.

Tipuri de operații pentru defecte cardiace

Operația pe cord deschis se efectuează sub circulație artificială printr-o sternotomie mediană. Sternotomia mediană creează condiții optime de lucru pentru chirurgul cardiac - efectuând intervențiile chirurgicale necesare în diverse patologiiși pentru conectarea unui aparat inimă-plămân. Incizia țesuturilor moi de-a lungul lungimii este de aproximativ egal cu lungimea sternul (aproximativ 20 cm), iar sternul este disecat pe toată lungimea sa.

Principalele două tipuri de operații care sunt utilizate în prezent pentru PPS sunt reconstrucția valvelor afectate (plastic) sau protezarea acestora.

Chirurgia de economisire a valvei este efectuată pentru a corecta cauza disfuncției valvei.

Dacă valvele nu se închid (insuficiență valvulară), atunci chirurgul cardiac în timpul operației realizează normalizarea închiderii valvelor valvulare, efectuând rezecția valvelor valvulare, anuloplastie, chirurgie plastică comisurală și înlocuirea cordonului. Daca exista stenoza valvulara, apoi se efectuează împărțirea acelor secțiuni ale valvelor care au crescut împreună din cauza procesului patologic - se efectuează o comisurotomie deschisă.

Dacă este imposibil să se efectueze o intervenție chirurgicală plastică, când nu există condiții pentru aceasta, se efectuează operații de înlocuire a valvei pentru valvulele protetice cardiace. In cazul interventiei pe valva mitrala protezarea se realizează cu conservarea totală sau parțială a foițelor valvulare anterioare sau posterioare și, dacă este imposibil, fără conservarea acestora.

În intervențiile chirurgicale de înlocuire a valvei se folosesc proteze.

1. Protezele pot fi realizate din țesut animal sau uman. Astfel de proteze se numesc biologice. Principalul său avantaj este că pacientul nu are nevoie să ia medicamente anticoagulante în anii următori de viață, iar principalul lor dezavantaj este durata de viață limitată (10-15 ani).
2. Protezele formate în întregime din elemente mecanice (titanul și carbonul pirolitic se numesc mecanice. Sunt foarte fiabile și pot servi fără eșec mulți ani, fără înlocuire, dar după o astfel de operație pacientul trebuie să ia întotdeauna anticoagulante pe viață, în acest sens. punct negativ utilizarea unei proteze mecanice.

Interventii chirurgicale minim invazive.

Chirurgia modernă, datorită creării de noi instrumente, are posibilitatea de a se modifica acces operațional la inimă, ceea ce duce la operațiile care devin minim traumatice pentru pacient.

Scopul unor astfel de operații este că accesul la inimă se realizează prin mici incizii în piele. În timpul operațiilor minim invazive pe valva mitrală, se efectuează o minitoracotomie laterală pe partea dreaptă, cu o incizie cutanată de cel mult 5 cm, aceasta permite evitarea completă a disecției sternului și oferă acces convenabil la inimă. Pentru a îmbunătăți vizualizarea este utilizat video endoscopic suport multi-mărire. Cu acces minim invaziv la valva aortică, incizia pielii este aproximativ jumătate mai mare (lungimea inciziei 8 cm), iar sternul este incizat longitudinal în partea superioară. Avantaj aceasta metoda este că porțiunea netăiată a sternului oferă o stabilitate mai mare după operație, precum și mai bună efect cosmetic prin reducerea dimensiunii cusăturii.

Operații endovasculare – înlocuirea valvei aortice transcateter (TAVI).

Metode de implantare a valvei aortice transcateter:

1. Întreaga operațiune se realizează prin vas de sânge(artera femurală sau subclavie). Semnificația procedurii este de a perfora artera femurală sau subclavie cu un cateter de ghidare și de a furniza valva stentului împotriva fluxului sanguin la locul implantării acesteia (rădăcina aortică).
2. Prin aortă. Esența metodei este disecția sternului pe o distanță scurtă (ministernotomie) și perforarea peretelui aortic în secțiunea ascendentă și implantarea unei valve stent în rădăcina aortică. Metoda este utilizată atunci când este imposibil să se livreze valva prin arterele femurale și subclaviere, precum și atunci când există o îndoire pronunțată în arcul arterial.
3. Prin vârful inimii. Semnificația procedurii este de a face o mică incizie în al cincilea spațiu intercostal din stânga (minitoracotomie), de a perfora vârful inimii cu un cateter de ghidare și de a instala o valvă stent. Odată ce noua valvă este implantată, cateterul este îndepărtat. Noua supapă începe să funcționeze imediat.

Există două tipuri de valve stent:

1. Valva stent auto-expandabilă se extinde la dimensiunea potrivită după îndepărtarea carcasei restrictive a cuplajului de pe acesta.
2. O valvă stent dilatabilă cu balon care se extinde la dimensiunea dorită atunci când balonul este umflat; După instalarea finală a supapei stentului, balonul este dezumflat și îndepărtat.

Aritmie, caracterizată atacuri bruște frecvență cardiacă crescută, în medicina numită tahicardie paroxistică. În acest caz, ritmul cardiac pe minut variază de la 140 la 250 de bătăi pe minut. Motivul principal Apariția patologiei este repetarea impulsului de intrare și a excitației circulare circulante prin miocard, perturbând ritmul cardiac.

Patologic starea inimii precedată de extrasistolă, care trebuie tratată pentru a evita complicațiile.

Clasificare

Reveniți la cuprins

Forme de patologie

Reveniți la cuprins

Motive pentru dezvoltare

Patogenia bolii nu a fost elucidată în mod fiabil. Principalele motive care cauzează paroxismul tahicardiei includ:

• ton crescut diviziune simpatică NS (sistem nervos);
• stres prelungit;
• tulburări în funcționarea organelor și a sistemelor acestora;
• osteocondroză;
• nevroză;
• distrofie a mușchiului inimii (boli de inimă, cardioscleroză, boli infecțioase etc.);
• intoxicație cu alcool severă;
• impactul negativ al substanțelor toxice;
• anomalii cardiace congenitale și dobândite;
• substanțe narcotice;
• fumat;
• tensiune arterială crescută.

Reveniți la cuprins

Cursul bolii

Dezvoltarea unei forme continuu recurente de tahicardie paroxistica poate dura ani de zile. Baza dezvoltării este considerată a fi un impuls repetat și o circulație circulară constantă a excitației. De regulă, atacurile depășesc o persoană în mod neașteptat, fără simptome preliminare. Durata lor poate varia de la câteva secunde la 2-3 ore, în în cazuri rare- până la câteva zile. Tahicardia paroxistica atrială diferă de tahicardia supraventriculară prin simptome negative mai puțin pronunțate și este considerată mai puțin periculoasă. La tulburări grave fluxul sanguin, apar atacuri de aritmie. Boala prezintă un risc grav pentru sănătatea și viața pacientului.

Reveniți la cuprins

Simptome și semne

Tremuratul la nivelul bratelor si picioarelor este unul dintre simptomele bolii.

În intervalele dintre atacurile paroxistice, pacientul se simte complet sănătos. Descriere curs cronic Boala va avea simptome în funcție de tipul și forma patologiei. Tahicardia paroxistică are următoarele caracteristici simptomatice:

• tremur în brațe și picioare;
• pierderea bruscă a greutății corporale;
• iritabilitate crescută;
• fragilitate și căderea părului.

Dacă cauza tahicardiei paroxistice este un defect cardiac congenital sau dobândit sau insuficiența cardiacă cronică, apar următoarele simptome:

• scurtarea severă a respirației;
• oboseală crescută;
• zgomot în urechi;
• atacuri de greață;
• flatulență;
• transpirație crescută;
• leșin;
• dureri de inimă.

Atacul este caracterizat de tremurături în cufăr si ulterior bătăi puternice ale inimii. Pacienții simt fizic cum le bate inima. În același timp se simte slăbiciune severă, dificultăți de respirație, vederea și vorbirea pot fi afectate, sensibilitatea la nivelul membrelor poate fi pierdută. Tahicardia ventriculară paroxistică poate provoca pierderea conștienței. Se poate intampla moarte clinică, în care nu există puls și respirație.

Reveniți la cuprins

Consecințele tahicardiei paroxistice

Patologia este periculoasă fără terapie necesară. Poate duce la probleme grave de sănătate și, în cele mai grave cazuri, chiar la moarte. Sunt adesea probleme cu organele respiratorii, tromboză a vaselor renale; la examinare, se observă fibrilație atrială. Există pericolul de infarct miocardic, insuficiență cardiacă acută și edem pulmonar. Paroxismul tahicardiei supraventriculare cauzează rareori complicații grave când diagnostic în timp utilși un curs de terapie selectat corespunzător.

Reveniți la cuprins

Metode de diagnosticare

Dacă este necesar, efectuat monitorizare zilnică ritm cardiac folosind o electrocardiogramă.

Medicul pune diagnosticul primar pe baza istoricului medical si simptome caracteristice. La ascultarea bătăilor inimii, se detectează tahicardie. Hipotensiunea arterială severă apare la măsurarea tensiunii arteriale sau a presiunii sistolice reduse. Pentru a confirma diagnosticul preliminar de „tahicardie paroxistică”, este prescrisă electrocardiografia. Tahicardia atrială și ventriculară pe ECG au diferențe clare. Medicul, după efectuarea cercetărilor de bază, poate prescrie astfel de metode suplimentare diagnosticul cardiac:

• ultrasonografie;
• tomografie computerizată multislice;
• ecocardiografie;
• angiografie coronariană;
• studiu electrofiziologic prin esofag;
• imagistică prin rezonanță magnetică.

Reveniți la cuprins

Medic curant

Tahicardia paroxistică este tratată de un cardiolog. Este specializat în boli ale sistemului cardiovascular. Studiază influența funcției inimii asupra organe interneși sistemele lor. O vizită în timp util la un cardiolog dacă se suspectează tahicardie paroxistică crește șansele de a salva vieți și de a evita problemele de sănătate în viitor.

Reveniți la cuprins

Tratamentul bolii

Scopul principal al tahicardiei paroxistice este de a preveni alte atacuri și de a opri boala în perioadele de remisie. Tratamentul are ca scop reducerea numărului de atacuri de PT prin medicamente. Efectul medicamentelor vizează, printre altele, prevenirea complicațiilor grave care sunt provocate de tahicardia paroxistică. Primul sănătate efectuate de lucrătorii sanitari.

Reveniți la cuprins

Medicamente

Regimul de tratament pentru patologie este prescris de un cardiolog.

Medicamentele, doza lor și durata tratamentului sunt prescrise de un cardiolog, pe baza tablou clinic boli. Pentru tratarea tahicardiei paroxistice se folosesc medicamente care au efect sedativ. Acestea includ barbiturice, tranchilizante și brom. La începutul tratamentului, se folosesc adesea beta-blocante Atenolol și Metoprolol. Dacă miocardul nu este afectat și nu există insuficiență cardiacă, medicul poate prescrie un curs terapeutic cu medicamentul Chinidină. Pentru tratament se folosesc tablete, picuratoare, injectii, in functie de alegere profesională doctor

Dacă se pune un diagnostic de tahicardie paroxistică și s-a dezvoltat leziuni miocardice, este diagnosticată insuficiența cardiacă sau apar atacuri în timpul sarcinii, se utilizează medicamentul "Isoptin". Componenta principală a medicamentului este foxglove. O combinație de digitalică și chinidină produce un efect eficient; este adesea folosită atunci când apare un atac de tahicardie paroxistică.

Trebuie amintit că auto-medicația pentru bolile de inimă este extrem de periculoasă și poate duce la consecințe foarte grave. consecințe serioase atât pentru sănătatea cât și pentru viața pacientului.

Reveniți la cuprins

Interventie chirurgicala

Evoluție severă a bolii și absență rezultate pozitive de la expunere medicamente necesită adopție măsuri radicale. În astfel de cazuri, se recomandă tratamentul chirurgical. Operația are ca scop distrugerea surselor anormale de ritm cardiac și ruperea căilor suplimentare existente, conducătoare de impulsuri. Poate fi necesar să instalați un stimulator cardiac.

Reveniți la cuprins

Tratament cu remedii populare

Tinctura se consumă zilnic cu o jumătate de oră înainte de mese.

LA metode tradiționale Tratamentul tahicardiei paroxistice include administrarea de extract de Eleutherococcus. Extractul trebuie băut zilnic, cu 20 de picături cu jumătate de oră înainte de mese. De asemenea, este recomandat să consumați o mulțime de fructe și legume proaspete. Băile fierbinți cu adaos de un decoct de valerian officinalis produc un bun efect calmant.

A reduce remedii populare ritmul cardiac cauzat de tahicardia sinusală paroxistică, puteți prepara un decoct de gălbenele. Pentru a vă pregăti, trebuie să urmați acești pași:

1. Luați 2 lingurițe de galbenele uscate și turnați 1 pahar cu apă clocotită.
2. Se lasă 40 de minute, apoi se strecoară.
3. Luați o jumătate de pahar de decoct de 4 ori pe zi.

Reveniți la cuprins

Metode de prevenire

Pentru a reduce riscul de a dezvolta tahicardie paroxistică, ar trebui să evitați băuturile alcoolice și produse din tutun. Nu este recomandat să bei cafea în cantități mari. Punctele forte ar trebui reduse exercițiu fizic, sport activși evitați situatii stresante. Pentru a-ți menține inima și vasele de sânge sănătoase, trebuie să mănânci corect și rațional. Se recomandă excluderea alimentelor grase și prăjite, înlocuindu-le cu legume și fructe. Pacienții diagnosticați cu tahicardie supraventriculară paroxistică ar trebui să ia în mod regulat medicamentele prescris de un medic.

Reveniți la cuprins

Prognoza posibila

Tahicardia supraventriculară are un prognostic favorabil în absența leziunilor organice ale inimii. La tahicardie ventriculară prognosticul este mult mai rău, mai ales dacă patologia este de natură coronogenă. Rezultat fatal poate provoca paroxismul tahicardiei ventriculare din cauza atac acut atac de cord, care în prima lună reprezintă până la 35% din cazuri, iar în primul an - până la 55%. Utilizarea regulată a medicamentelor și implantarea stimulatorului cardiac reduc riscul de deces și îmbunătățesc prognosticul.

Hipertensiune arterială simptomatică

Hipertensiunea arterială simptomatică (secundară) este o creștere persistentă a tensiunii arteriale cauzată de prezența unor boli ale diferitelor organe și sisteme. Hipertensiunea arterială simptomatică reprezintă, conform diverselor surse, de la 10 la 15% din cazurile de hipertensiune arterială. Cu toate acestea, peste 50 de boli diferite duc la dezvoltarea sa.

Dacă cauza creșterii frecvente a tensiunii arteriale nu poate fi stabilită atunci când se utilizează toate metodele de examinare, atunci se pune un diagnostic de „hipertensiune arterială”, iar aceasta reprezintă până la 85-90% din cazuri, respectiv.

Ce boli duc la dezvoltarea hipertensiunii arteriale simptomatice?

Cauzele simptomatice hipertensiune arteriala poate fi diverse boli, a cărui gamă este destul de largă. Cele mai frecvente dintre ele:

• defecte cardiace și vasculare congenitale și dobândite;
• patologia renală congenitală și dobândită, inclusiv vasele renale (pielonefrită, glomerulonefrită, boală polichistică, tumori);
• boli Sistemul endocrin (Diabet, patologie glanda tiroida, disfuncție a cortexului suprarenal și a glandei pituitare, menopauză);
• boli ale sistemului nervos (encefalită, traumatisme, tumori);
• boli sistemice ( artrita reumatoida, lupus eritematos sistemic);
• Hipertensiunea iatrogenă indusă de medicamente (apare ca urmare a efectelor secundare ale medicamentelor);

Această clasificare este departe de a fi completă; hipertensiunea arterială este adesea cauzată de o combinație de mai mulți factori. Astfel, în clasificarea oficială este evidențiată grupa „alte motive”.

Care sunt semnele hipertensiunii arteriale simptomatice?

Semne de hipertensiune arterială: dureri de cap și amețeli, senzație de plenitudine a capului, tulburări de vedere sub formă de pâlpâire în ochi, tulburări de auz sub formă de zgomot, slăbiciune, insomnie, senzații dureroaseîn zona inimii.

Prezența unei boli care poate duce la creșterea tensiunii arteriale, simptome caracteristice acestei boli.

Utilizarea de medicamente care au un efect secundar de creștere a tensiunii arteriale.

Dezvoltarea hipertensiunii arteriale în La o vârstă frageda(până la 27 de ani).

Tensiunea arterială este slab redusă la niveluri normale cu ajutorul medicamentelor antihipertensive.

Severitatea hipertensiunii arteriale se dezvoltă rapid, cu trecerea la o formă malignă.

Cui ar trebui să contactați dacă tensiunea arterială este ridicată în mod persistent?

Dacă în decurs de o lună se observă modificări ale tensiunii arteriale sistolice peste 140 mmHg. Art., trebuie să consultați un medic și să aflați cauza afecțiunii pentru a alege tactica de tratament potrivită.

Înțelegerea etiologiei hipertensiunii arteriale nu este o sarcină ușoară și nu poate fi rezolvată rapid. Pentru a face acest lucru, va trebui să treceți la o serie de consultații și multe examinări. Mai întâi trebuie să contactați un terapeut, care, după o conversație cu pacientul, va selecta un program de examinare pentru a determina cauza bolii. După analizarea minimului necesar de examinări, dacă este necesar, terapeutul va îndruma pacientul către un specialist pentru mai multe, cercetare aprofundată, ar putea fi:

• cardiolog;
• nefrolog;
• endocrinolog;
• neurolog;
• ginecolog;
• oftalmolog

Ce metode de cercetare sunt folosite pentru a clarifica cauza hipertensiunii arteriale?

Pe baza gamei largi de boli care contribuie la dezvoltarea hipertensiunii arteriale, pentru a identifica cauza, este necesar să se efectueze un studiu amănunțit. diverse sisteme si organe. Cele mai frecvent utilizate metode sunt:

• măsurarea regulată a tensiunii arteriale;
• test general de sânge, test de urină;
• teste biochimice de sânge și urină;
• test de sânge pentru nivelul hormonilor;
• electrocardiogramă și ecocardiogramă;
• electroencefalograma;
• examinarea cu ultrasunete a rinichilor;
• tomografia computerizată a craniului și a rinichilor;
• angiografia rinichilor.

Când se stabilește o boală primară, sunt efectuate metode suplimentare de cercetare aprofundată, prescrise specialişti îngusti, pentru a clarifica amploarea și localizarea leziunii, precum și pentru a determina tacticile de tratament.

Ce factori de risc contribuie la dezvoltarea hipertensiunii arteriale simptomatice?

Pe lângă prezența unei boli de bază (primare) care contribuie la dezvoltarea hipertensiune arterială secundară, hipertensiunea arterială simptomatică este agravată de prezența unor factori de risc comuni:

• fumat;
• alcoolism și beție domestică;
• obezitatea;
• stres;
• utilizarea necorespunzătoare a medicamentelor (depășirea dozei, depășirea duratei cursului de terapie, auto-medicație).

Pot medicamentele contraceptive să provoace hipertensiune arterială secundară?

Da, pot, asta se datorează continut ridicat estrogeni în medicamente. Utilizarea contraceptivelor hormonale a fost cauza comuna dezvoltarea hipertensiunii arteriale la femei cu 15-20 de ani în urmă.

ÎN medicamentele moderne Conținutul de estrogeni este redus și echilibrat, astfel încât riscul de a dezvolta hipertensiune arterială este minimizat.

Cu toate acestea, la femei după 35 de ani, dacă există predispoziție ereditarăși alți factori de risc, în 5% din cazuri acest lucru se poate dezvolta efect secundar. Dacă se întâmplă acest lucru, trebuie să contactați un medic ginecolog pentru examinare și alegerea unui alt medicament.

Ce determină severitatea hipertensiunii arteriale simptomatice?

Severitatea hipertensiunii arteriale simptomatice este determinată de cauza de bază - boala de bază. În funcție de durata creșterii presiunii, de mărimea tensiunii arteriale, de prezența modificărilor fondului de ochi și de gradul de modificare (hipertrofie a inimii), 4 grade de hipertensiune se disting în funcție de severitate:

• tranzitoriu - temporar, cel mai frecvent, adesea dispare de la sine, nu există modificări patologice în inimă și fund;
• labil – creștere moderată a presiunii, rareori scade de la sine, există modificări minore ale inimii și fundului de ochi;
• stabil - o creștere constantă a presiunii, hipertrofie cardiacă moderată, îngustarea vaselor fundului de ochi;
• malign – cea mai periculoasă și nefavorabilă formă; apare cel mai adesea cu patologia renală, apare brusc, imediat cu un număr mare de presiune sistolică și, caracteristic, diastolică; se dezvoltă rapid, are complicații severe ale inimii și vaselor fundului de ochi; la o cotă formă malignă reprezintă aproximativ 1–3% din hipertensiunea arterială, respectiv de la 10 până la 30% din numărul de hipertensiune arterială simptomatică.

Cum se tratează hipertensiunea arterială simptomatică?

Tacticile de tratament sunt complet determinate de etiologia hipertensiunii arteriale. Adică, în primul rând este necesar să se trateze boala primara, care provoacă hipertensiune arterială. Obligatoriu tratament simptomatic. De asemenea, este necesar să se elimine toți factorii de risc care contribuie la agravarea hipertensiunii arteriale.

Tratament etiologic:

• terapie conservatoare folosind medicamentele, folosit mai des pentru etiologii infecțioase și hormonale;
• tratament chirurgical, în special pentru defecte congenitale și dobândite ale rinichilor, vaselor renale, inimii și tumorilor;
• pentru tumorile din creier, inclusiv glanda pituitară, se folosesc metode de radioterapie (laser și raze X, radioterapie);
• Dacă cauza hipertensiunii arteriale sunt medicamentele (glucocorticosteroizi, contraceptive etc.), se folosesc ajustări ale regimurilor terapeutice sau retragerea medicamentelor.

Tratament simptomatic - selecția medicamentelor antihipertensive:

• medicamente cu acţiune centralizată şi periferică asupra simpaticului sistem nervos(clonidină, metildopa, blocante adrenergice și ganglionare);
• inhibitori ai ECA (captopril și alții);
• vasodilatatoare – vasodilatatoare (apresină);
• utilizarea de diuretice.

Eliminarea altor factori care contribuie la dezvoltarea hipertensiunii arteriale:

• alimentație adecvată, limitând sare și grăsimi;
• a scapa de supraponderal fel ca alimentație raționalăși activitate fizică;
• renunțarea la fumat (inclusiv fumatul „pasiv” – atunci când cineva din apropiere fumează);
• reducerea la minimum a consumului de alcool sau eșec complet din alcool;
• formarea rezistenței la stres.

Având în vedere complexitatea etiologiei și patogeneza dezvoltării hipertensiunii arteriale, alegerea tacticii corecte de tratament este dificilă chiar și pentru un specialist, astfel încât automedicația este strict interzisă.

Tratamentul chirurgical al defectelor cardiace dobândite presupune restabilirea funcției normale a valvei afectate. Principalele metode de recuperare sunt împărțite în 3 grupuri: Chirurgie Plastică pe valvă, înlocuire valvulară, chirurgie endovasculară.

Chirurgie plastica pe valve

Chirurgia plastică pe valve, în funcție de tipul defectului, poate consta în disecția foițelor topite (comisurotomie) și restabilirea funcției valvulare prin modificarea dimensiunii foilor, suturarea cordelor artificiale și a unui inel de sprijin (valvuloplastie).

La prescrierea chirurgiei plastice pentru corectarea defectelor valvulare, se iau în considerare capacitățile tehnice de refacere a valvei, severitatea defectului, caracteristicile anatomice ale acestuia (prezența și gradul de calcificare etc.).

Cel mai adesea, chirurgia plastică este prescrisă pentru stenoza mitrală - comisurotomie mitrală, mai rar - pentru defectele valvei aortice. În cazul insuficienței funcționale a valvei tricuspide în combinație cu deteriorarea altor valve, se efectuează valvuloplastia valvei tricuspidiene.

Înlocuirea supapei

Înlocuirea valvei presupune înlocuirea acesteia cu o proteză artificială. Pionierul înlocuirii valvei cardiace este S. Hoofnagel, care în 1954 a propus o proteză cu bilă într-o cameră de plastic pentru implantare în insuficiența aortică. Valvele cardiace protetice pot fi biologice (bioprotetice) sau mecanice.

Bioprotezele constau din tesut biologic (uman sau animal). Avantajele bioprotezelor: risc semnificativ mai mic de embolism decât în ​​cazul protezelor mecanice (în absența fibrilației atriale, practic nu apar), absența zgomotului la funcționarea în organism, lipsa terapiei anticoagulante în perioada postoperatorie. Dezavantajul unei bioproteze este fragilitatea acesteia: în timp, proteza își pierde elasticitatea, devine inactivă, se calcifiază, iar proteza se poate rupe, ceea ce necesită înlocuirea acesteia. La 10-15 ani după operație, aproape jumătate dintre pacienții operați necesită proteză nouă. Prin urmare, în majoritatea cazurilor, pacienții cu vârsta sub 35 de ani nu sunt echipați cu bioproteze; sunt potrivite pentru pacienții cu vârsta peste 70 de ani, când anticoagulantele nu sunt de dorit și amenințarea cu disfuncția este mai puțin îngrijorătoare. Bioprotezele sunt indicate pentru femeile care intenționează să aibă copii, precum și pentru pacienții cu contraindicații la administrarea de anticoagulante.

Protezele de supapă mecanică sunt realizate din oțel înalt aliat, aliaje, polimeri sintetici, grafit pirolitic, ceramică și alte materiale; vin în diferite configurații (bil, cu o singură foiță, cu două foi etc.). Principalul avantaj al protezelor mecanice (în special cele moderne) este rezistența ridicată la uzură, permițând funcționarea pe termen lung. Cea mai mare durată de viață protetica modernă aproximativ 100 de ani. Cu toate acestea, protezele mecanice nu pot fi numite ideale, deoarece în acest caz pacientul necesită o terapie anticoagulantă constantă, ceea ce permite posibilitatea apariției complicațiilor asociate cu aceasta. Protezele mecanice creează și anumite zgomote care sunt neplăcute pentru mulți pacienți.

Factori care determină rezultatele înlocuirii supapei:

starea generală a pacientului (prezența boli concomitente etc.);

starea miocardului în momentul intervenției chirurgicale;

gradul de hipertensiune pulmonară;

calificările de chirurg și capacitățile unității de terapie intensivă;

durabilitatea, caracteristicile hemodinamice și trombogenitatea protezei.

Complicații după înlocuirea supapei:

disfuncția supapei;

tromboembolism;

sângerare (când luați anticoagulante);

endocardita infectioasa a protezei.

Metode endovasculare pentru tratamentul defectelor cardiace dobândite

Odată cu dezvoltarea cardiologiei invazive, defectele valvulare dobândite, în principal stenoza mitrală și stenoza valvei aortice, au devenit disponibile și pentru metodele endovasculare.

Valvuloplastie cu balon mitral

Valvuloplastia mitrală cu balon se efectuează pentru stenoza mitrală. Tehnica constă în introducerea unui balon special capabil să se umfle mai întâi în atriul drept, apoi prin puncție sept interatrial, în atriul stâng și apoi în ventriculul stâng. Umflat, balonul plasat în orificiul mitral perturbă integritatea aderențelor dintre foilele valvei și restabilește diametrul orificiului apropiat de valori normale, – până la aproximativ 2 cm^2 sau mai mult, ceea ce este destul de comparabil cu rezultatele comisurotomiei deschise și închise. Avantajele metodei: nu este necesar chirurgie abdominalăȘi circulatie artificiala, prin urmare, pacientul nu prezinta risc de complicatii asociate acestora si o perioadă lungă reabilitare. Principalele dezavantaje ale acestei metode sunt: număr mare contraindicații pentru utilizarea sa, precum și lipsa echipamentelor de înaltă tehnologie și a calificărilor adecvate ale chirurgilor cardiaci în majoritatea instituțiilor medicale rusești. Rezultatele pe termen lung ale tratamentului endovascular, și anume rata restenozei, sunt comparabile cu cele cu comisurotomie mitrală, dar mai proaste decât cu înlocuirea valvulară.

Metoda poate fi considerată o prioritate pentru pacienții cu contraindicații (relative sau absolute) față de alte metode de corectare a defectului, de exemplu pentru femeile însărcinate, și poate fi considerată și ca paliativă, îmbunătățind starea pacientului până când devine posibilă intervenția radicală.

Cele mai frecvente complicații:

perforație cardiacă în timpul puncției transseptale;

complicații tromboembolice (în special cu tromboză atrială stângă nediagnosticată înainte de operație);

tulburări de ritm cardiac;

complicații asociate puncției vasculare.

Contraindicații pentru valvuloplastia cu balon mitral:

tromboză intracardiacă;

insuficiență mitrală severă (adică cu defecte mitrale combinate);

stenoza subvalvulara;

rigiditate severă a valvei;

calcificarea valvei.

Valvuloplastie cu balon aortic

Valvuloplastia cu balon aortic se efectuează când stenoza aortica. Se introduce un balon special artera femurala, instalat în deschiderea valvei aortice și umflat. Cu valvuloplastia cu balon aortic, diametrul deschiderii aortice poate fi crescut nu la fel de semnificativ ca în cazul valvuloplastiei mitrale, deoarece supraîntinderea inelului aortic duce mai des la ruptura foilor decât cea mitrală. Orificiul aortic poate fi extins la cel mult 1–1,2 cm^2. Totuși, acest rezultat este suficient pentru a îmbunătăți hemodinamica și starea pacientului rezultate pe termen lung Metoda endovasculară este semnificativ mai proastă decât înlocuirea valvei: în primul an după intervenție chirurgicală, restenoza apare la aproximativ jumătate dintre pacienți. Metoda este folosită cel mai adesea ca etapă de pregătire pentru înlocuirea valvei sau ca paliativ la pacienții vârstnici și slăbiți, când riscul de înlocuire este prea mare.

La determinarea indicațiilor și contraindicațiilor pentru tratamentul chirurgical al defectelor cardiace dobândite, severitatea simptomelor defectului și a tulburărilor hemodinamice, activitatea procesului reumatic, vârsta copilului, bolile concomitente, natura, riscul și rezultatul intervenției sunt luat in considerare.

Indicațiile pentru eliminarea stenozei orificiului și a insuficienței valvei sunt diferite. Cu toate acestea, criterii precum vârsta copilului și gradul de activitate al reumatismului sunt la fel de importante în rezolvarea problemelor de tratament. Semnele principale sunt tulburările hemodinamice și consecințele acestora.

Trebuie remarcat faptul că la copii aceste semne sunt mai puțin pronunțate decât la adulți, iar insuficiența circulatorie acută bruscă cu un rezultat nefavorabil apare în același mod ca și la pacienții adulți. Am observat o triadă formidabilă de simptome la doar 3 din 22 de pacienți care au suferit înlocuirea valvei aortice în stadiile III și IV ale defectului. Considerăm că amânarea intervenției până la apariția acestor simptome poate fi fatală, deoarece pacienții cu defecte aortice, chiar și în absența simptomelor subiective, dezvoltă adesea insuficiență ventriculară stângă acută și moarte subită. Prin urmare, la stabilirea indicațiilor pentru înlocuirea valvei aortice la copii, cele mai importante semne sunt cele relevate prin electrocardiografie, examinări cu raze X, cateterism cardiac și aortografie: hipertrofia și creșterea dimensiunii ventriculului stâng, expansiunea aortei ascendente, un creșterea presiunii telediastolice în ventriculul stâng peste 2,0 kPa (15 mmHg). Aceste modificări sunt de obicei caracteristice defectelor din stadiul III și IV.

Insuficienţa atrioventricularului stâng şi valvele aortice Stadiile I - II sunt clinic în cea mai mare parte asimptomatice, iar tratamentul chirurgical nu este indicat. Considerăm nepotrivit să corectăm defectele chiar și în stadiul V, când pe lângă semnele și consecințele defectului de mai sus există și ascită, decompensare circulatorie ireparabilă din cauza epuizare completă rezervele miocardice şi organe parenchimatoase. Corectarea defectului în această etapă este posibilă ca o excepție ca o încercare de salvare a pacienților condamnați. Risc mare, mortalitate ridicată și eficienta scazuta operațiunile din etapa V confirmă necesitatea intervenție chirurgicală la o dată anterioară.

Indicațiile pentru tratamentul chirurgical al defectelor cardiace combinate sunt identice cu cele pentru tratamentul defectelor cardiace izolate. Mai mult, ele sunt determinate de gravitatea defectului principal. Deoarece indicațiile pentru intervenție chirurgicală depind de etapele defectului, am determinat criteriile pentru gradarea etapelor defectelor izolate și combinate ale valvei atrioventriculare stângi prin analogie cu clasificarea general acceptată în țară de Bakulev și Damir, dezvoltată pentru stenoza mitrală. la pacientii adulti. Întreaga linie Simptomele subiective și obiective ale severității defectelor la copii au propriile lor caracteristici. În special, copiii se confruntă cu o afectare circulatorie semnificativă a circulației pulmonare, care este însoțită de hipertensiune pulmonară ridicată. Decompensarea în circulația sistemică este mai puțin pronunțată și mai puțin frecventă. Fibrilația atrială este un semn cardinal al stenozei în stadiul IV a orificiului atrioventricular stâng la adulți; apare inconsecvent la copii.

Vârsta copiilor nu este o contraindicație pentru eliminarea defectelor cardiace, deși în perioada de stăpânire a operațiilor s-a ținut cont și de acest lucru. Anterior, oamenii de știință credeau că toate simptomele leziunilor cardiace la copii au fost cauzate de cardita reumatică activă și și-au asumat pericolul exacerbarii acesteia în timpul traumatismelor chirurgicale. Deși această posibilitate poate deveni o realitate, efectul advers al exacerbarii carditei reumatice pe fondul bolilor cardiace severe este bine cunoscut chiar și fără intervenție chirurgicală.

Intervenția chirurgicală se efectuează pe baza tulburărilor hemodinamice, indiferent de vârsta pacientului. Mărirea cavităților cardiace și dilatarea inelelor valvulare fac posibilă implantarea valvelor cardiace protetice dimensiuni mari, a cărei abilitate și forță de cross-country nu permit înlocuirea lor pe măsură ce copilul crește. Niciunul dintre cei 32 de pacienti cu care am operat insuficiență mitrală valva mică (nr. 1) nu a fost implantată, iar cu valva aortică - doar una din 22. De regulă, valvele mari (nr. 2 și nr. 3), utilizate pentru corectarea defectelor cardiace la pacienții adulți, au fost implantat.

Multe aspecte controversate în tratamentul defectelor cardiace dobândite la copii sunt legate de activitatea procesului reumatic. Tratamentul chirurgical al defectelor în faza acută nu este recomandat. Cu toate acestea, exacerbarea procesului reumatic nu este o contraindicație absolută a intervenției chirurgicale. Motivul pentru intervenția chirurgicală într-un proces activ este eșecul tratamentului exacerbării și decompensării circulatorii pe fundal încălcare gravă funcțiile supapei. Același lucru este valabil și pentru subacută și acută endocardită bacteriană cu defecte valvulare aortice. Chirurgia în astfel de cazuri este ultima soluție pentru a preveni un rezultat fatal.

Considerăm că exacerbarea procesului reumatic pe fondul circulației sanguine compensate sau subcompensate este supusă unui tratament antireumatic intensiv timp de 2-3 luni. O intervenție chirurgicală ulterioară în timpul fazei de remisiune a procesului este asociată cu un risc mai mic.

În caz de exacerbare a reumatismului, care apare cu decompensare circulatorie severă și greu de eliminat pe fondul severe. boala valvulară, necesită, de asemenea, terapie antireumatică intensivă și o încercare de a stabiliza compensarea circulatorie. Este recomandabil să se efectueze tratamentul într-un spital de chirurgie cardiacă, unde este posibil să se determine „ponderea participării” la decompensare factor inflamatorşi tulburări hidrodinamice datorate bolii valvulare. În cazul tratamentului nereușit în termen de 1-2 luni, corectarea defectului este necesară din motive de sănătate. În stadiul decompensării circulatorii, boala progresează rapid și duce la moarte. Prin urmare, tactici de așteptare și compensare de susținere terapie medicamentoasă ineficientă și care pune viața în pericol. Corectarea defectelor este necesară dacă chiar și unul dintre următoarele criterii este prezent: decompensare circulatorie, cardiomegalie cu creșterea de trei ori a volumului inimii, fibrilație atrială, presiune crescută în artera pulmonară. În prezența bolilor acute intercurente sau a operațiilor recente (amigdalectomie, apendicectomie etc.), este necesară o întârziere temporară a operației pentru o medie de 1-2 luni.