Ceea ce este colapsul nu este în medicină. Colapsul vascular

greu, care pune viața în pericol o afecțiune caracterizată printr-o scădere bruscă a tensiunii arteriale, deprimarea sistemului nervos central și tulburări metabolice. și scăderea tensiunii arteriale ca urmare a căderii tonul vascular cauzate de inhibarea centrului vasomotor din creier. Cu K. vase de organe cavitate abdominală plin de sânge, în timp ce alimentarea cu sânge a vaselor creierului, mușchilor și pielii scade brusc. Insuficiența vasculară este însoțită de o scădere a conținutului de oxigen din sângele din jurul țesuturilor și organelor.

Colapsul poate apărea cu pierderi bruște de sânge, lipsă de oxigen, malnutriție, răni, modificări bruște de postură (ortostatic K.), activitate fizică excesivă, precum și cu otrăviri și anumite boli (tifoid și tifos, pancreatită etc.).

Cu K., pielea devine palidă, se acoperă de transpirație rece, lipicioasă, membrele devin albastre marmură, venele se prăbușesc și devin nediferențiate sub piele. Ochii se scufundă, trăsăturile feței devin mai clare. Tensiunea arterială scade brusc, pulsul este abia palpabil sau chiar absent. Respirația este rapidă, superficială, uneori intermitentă. Pot apărea mișcări intestinale involuntare. Temperatura corpului scade la 35° și mai jos. Pacientul este letargic, conștiința este întunecată și uneori complet absentă.

Dacă K. are nevoie de tratament de urgență: trebuie să apelați urgent o ambulanță. Înainte de sosirea medicului, pacientul este plasat fără pernă, partea de jos Trunchiul și picioarele sunt ușor ridicate, iar vaporii de amoniac sunt lăsați să fie adulmecați. Îl aplică pe membre, oferă pacientului ceai sau cafea fierbinte și tare și aerisesc camera.

insuficiență vasculară în curs de dezvoltare, caracterizată printr-o scădere a tonusului vascular și o scădere a masei de sânge circulant; se manifestă printr-o scădere bruscă a presiunii arteriale și venoase, semne de hipoxie cerebrală și depresie vitală funcții importante corp.

Colaps hemoragic(p. haemorrhagicus) - K. care apare cu pierderi masive de sânge.

Colapsul hipoxemic(p. hypoxaemicus) - vezi Colaps hipoxic.

Colaps hipoxic(p. hypoxicus; K. hypoxemic) - K. care apare în timpul deficitului acut de oxigen, de exemplu, cu declin rapid presiunea atmosferică (într-o cameră de presiune), atunci când se respiră aer cu un conținut scăzut de oxigen.

Colapsul infecțios(p. infectiosus) - K. care apare la apogeul dezvoltarii unei boli infectioase sau cu scaderea critica a temperaturii corpului.

Colapsul ortostatic(p. ortostaticus) - K. care apare în timpul unei tranziții bruște de la o poziție orizontală la una verticală sau în timpul stării în picioare prelungite, în principal la persoanele cu tonus vascular slăbit.

Colaps(lat. colapsus slăbit, căzut) - insuficiență vasculară acută, caracterizată în primul rând prin scăderea tonusului vascular, precum și a volumului sângelui circulant. În același timp, afluxul scade sânge venos la inimă, debitul cardiac scade, presiunea arterială și venoasă scade, perfuzia tisulară și metabolismul sunt perturbate, apare hipoxia cerebrală și funcțiile vitale sunt inhibate. Colapsul se dezvoltă în principal ca o complicație boală gravă si conditii patologice. Cu toate acestea, poate apărea și în cazurile în care nu există anomalii patologice semnificative (de exemplu, colapsul ortostatic la copii).

În funcție de factorii etiologici, K. este izolat în cazuri de intoxicație și boli infecțioase acute, pierderi acute masive de sânge (colaps hemoragic), precum și când lucrează în condiții continut redus oxigen în aerul inhalat (K hipoxic etc.). Toxic colaps se dezvoltă în perioada acută otrăviri, incl. cu caracter profesional, substanțe cu acțiune toxică generală (monoxid de carbon, cianuri, substanțe organofosforice, compuși nitro- și amido etc.). O serie de lucruri pot provoca colapsul factori fizici- curent electric, doze mari de radiații ionizante, căldură mediu (supraîncălzire, insolație). Colaps observat la unii boli acute organele interne, de exemplu pancreatita acută. niste reactii alergice tip imediat, De exemplu șoc anafilactic, continuă cu tulburări vasculare, tipic pentru colaps. K. infecțios se dezvoltă ca o complicație a meningoencefalitei, tifosului și tifosului, dizenterie acută, pneumonie acută, botulism, antrax, hepatita virala, gripă toxică etc. din cauza intoxicației cu endo- și exotoxine ale microorganismelor.

Colapsul ortostatic. care apare în timpul unei tranziții rapide de la o poziție orizontală la o poziție verticală, precum și în timpul stării în picioare prelungite, este cauzată de o redistribuire a sângelui cu o creștere a volumului total al patului venos și o scădere a fluxului către inimă; Această condiție se bazează pe insuficiența tonusului venos. K. ortostatică poate fi observată la convalescenți după boli severe și pe termen lung odihna la pat, pentru unele boli ale sistemului endocrin și nervos (siringomielie, encefalită, tumori ale glandelor endocrine, ale sistemului nervos etc.), în perioada postoperatorie, cu evacuare rapidă a lichidului ascitic sau ca o complicație a anesteziei spinale sau epidurale. Colapsul ortostatic apare uneori atunci când sunt utilizate incorect antipsihoticele, blocantele ganglionare, adrenoblocantele, simpatoliculele etc.. La piloți și astronauți, poate fi cauzată de redistribuirea sângelui asociată cu acțiunea forțelor de accelerație; în acest caz, sângele din vasele corpului superior și capului se deplasează în vasele organelor abdominale și ale extremităților inferioare, provocând hipoxie a creierului. K. ortostatică este adesea observată la copii, adolescenți și bărbați tineri practic sănătoși. Colapsul poate fi însoțit de o formă severă boala de decompresie.

Colapsul hemoragic se dezvoltă cu pierdere acută masivă de sânge (leziuni vasculare, sângerare internă) și este cauzat de o scădere rapidă a volumului de sânge circulant. O afecțiune similară poate apărea din cauza pierderii excesive de plasmă în timpul unei arsuri, a tulburărilor de apă și electroliți din cauza diareei severe, vărsăturilor necontrolabile și utilizării iraționale a diureticelor.

Colaps posibil cu boli de inimă însoțite de o scădere bruscă și rapidă a volumului vascular (infarct miocardic, aritmii cardiace, miocardită acută, hemopericard sau pericardită cu acumulare rapidă de revărsat în cavitatea pericardică), precum și cu embolie pulmonară. Insuficiența cardiovasculară acută care se dezvoltă în aceste condiții este considerată de unii autori nu drept K. ci ca așa-numitul sindrom de mic output, ale cărui manifestări sunt deosebit de caracteristice pentru șoc cardiogen. Uneori numit reflex colaps. care se dezvoltă la pacienții cu angină pectorală sau infarct miocardic.

Patogeneza.În mod convențional, putem distinge două mecanisme principale de dezvoltare a colapsului, care sunt adesea combinate. Un mecanism este scăderea tonusului arteriolelor și venelor ca urmare a influenței factorilor infecțioși, toxici, fizici, alergici și alți direct asupra peretelui vascular, asupra centrului vasomotor și asupra receptorilor vasculari (zona sinocarotidiană, arcul aortic etc. .). Dacă mecanismele compensatorii sunt insuficiente, o scădere a rezistenței vasculare periferice (pareza vasculară) duce la o creștere patologică a capacității patului vascular, o scădere a volumului sângelui circulant cu depunerea acestuia în unele zone vasculare, o scădere a fluxului venos. la inimă, o creștere a ritmului cardiac și o scădere a tensiunii arteriale.

Un alt mecanism este direct legat de o scădere rapidă a masei de sânge circulant (de exemplu, cu pierderi masive de sânge și plasmă care depășesc capacitățile compensatorii ale organismului). Ca răspuns la aceasta, apare un spasm reflex al vaselor mici și o creștere a ritmului cardiac sub influența eliberării crescute în sânge. catecolaminele poate să nu fie suficientă pentru a menține nivelurile normale ale tensiunii arteriale. O scădere a volumului sângelui circulant este însoțită de o scădere a întoarcerii sângelui la inimă prin venele circulației sistemice și, în consecință, o scădere a debitului cardiac, o perturbare a sistemului. microcirculatie, acumularea de sânge în capilare, scăderea tensiunii arteriale. Se dezvoltă hipoxie tip circulator, acidoză metabolică. Hipoxia și acidoza duc la deteriorarea peretelui vascular și la creșterea permeabilității acestuia . Pierderea tonusului sfincterilor precapilari și slăbirea sensibilității acestora la substanțele vasopresoare se dezvoltă pe fondul menținerii tonusului sfincterilor postcapilari, care sunt mai rezistenti la acidoză. În condiții de permeabilitate capilară crescută, aceasta favorizează trecerea apei și electroliților din sânge în spațiile intercelulare. Proprietățile reologice sunt perturbate, apar hipercoagularea sângelui și agregarea patologică a eritrocitelor și trombocitelor, se creează condiții pentru formarea microtrombilor.

În patogeneza colapsului infecțios, un rol deosebit de important îl joacă o creștere a permeabilității pereților vaselor de sânge cu eliberarea de lichid și electroliți din acestea, o scădere a volumului de sânge circulant, precum și o deshidratare semnificativă ca ca urmare a transpirației abundente. O creștere bruscă a temperaturii corpului determină excitarea și apoi inhibarea centrilor respiratori și vasomotori. Cu infecții generalizate meningococice, pneumococice și alte infecții și dezvoltarea miocarditei sau miopericarditei alergice în zilele 2-8, funcția de pompare a inimii scade, umplerea arterelor și fluxul sanguin către țesuturi scade. Mecanismele reflexe participă întotdeauna la dezvoltarea lui K..

Cu un curs prelungit de colaps, ca urmare a hipoxiei și a tulburărilor metabolice, se eliberează substanțe vasoactive, predominând vasodilatatoarele (acetilcolină, histamina, kinine, prostaglandine) și se formează metaboliți tisulari (acid lactic, adenozină și derivații săi), care au efect hipotensiv. Histamina și substanțele asemănătoare histaminei, acidul lactic cresc permeabilitatea vasculară.

Tabloul clinic cu K. de diverse origini se aseamănă în fond. Colapsul se dezvoltă adesea acut și brusc. Conștiința pacientului este păstrată, dar este indiferent față de mediul înconjurător, plângându-se adesea de un sentiment de melancolie și depresie, amețeli, vedere încețoșată, tinitus și sete. Pielea devine palidă, membrana mucoasă a buzelor, vârful nasului, degetele de la mâini și de la picioare capătă o tentă cianotică. Turgența țesuturilor scade, pielea poate deveni marmorată, fața are o culoare salbă, acoperită cu transpirație rece și lipicioasă, limba este uscată. Temperatura corpului este adesea scăzută, pacienții se plâng de frig și frig. Respirația este superficială, rapidă, mai rar lentă. În ciuda dificultății de respirație, pacienții nu suferă de sufocare. Pulsul este moale, rapid, mai rar lent, slab la umplere, adesea neregulat; în arterele radiale este uneori dificil de determinat sau este absent. Tensiunea arterială este scăzută, uneori tensiunea arterială sistolică scade la 70-60 mmHg Sf. și chiar mai scăzut, dar în perioada inițială a K. la persoanele cu hipertensiune arterială anterioară, tensiunea arterială poate rămâne la un nivel apropiat de normal. Presiunea diastolică este de asemenea în scădere. Venele superficiale se prăbușesc, viteza fluxului sanguin, presiunea venoasă periferică și centrală scad. În prezența insuficienței cardiace de tip ventricular drept, presiunea venoasă centrală poate rămâne la niveluri normale sau poate scădea ușor; volumul sângelui circulant scade. Se remarcă surditatea zgomotelor cardiace, adesea aritmii (extrasistolă, fibrilație atrială) și embriocardie.

ECG dezvăluie semne de insuficiență a fluxului sanguin coronarian și alte modificări care sunt de natură secundară și sunt cel mai adesea cauzate de o scădere a fluxului venos și de perturbarea asociată a hemodinamicii centrale și, uneori, de afectarea infecțio-toxică a miocardului (vezi. Distrofia miocardică). Încălcare activitate contractilă insuficiența cardiacă poate duce la o scădere suplimentară a debitului cardiac și la afectarea hemodinamică progresivă. Există oligurie, uneori greață și vărsături (după băutură), care cu colaps prelungit contribuie la îngroșarea sângelui și apariția azotemiei; conținutul de oxigen din sângele venos crește din cauza șuntării fluxului sanguin, este posibilă acidoza metabolică.

Severitatea manifestărilor K. depinde de boala de bază și de grad tulburări vasculare. Gradul de adaptare (de exemplu, la hipoxie), vârsta (la persoanele în vârstă și la copiii mici, colapsul este mai sever) și caracteristici emoționale bolnav. Un grad relativ ușor de K. se numește uneori stare colaptoidă.

În funcție de boala de bază care a provocat colapsul. tabloul clinic poate dobândi unele caracteristici specifice. Deci, cu K. care apare ca urmare a pierderii de sânge, la început există adesea emoție, iar transpirația scade adesea brusc. Fenomene de colaps în timpul leziuni toxice, peritonita, pancreatita acută sunt cel mai adesea combinate cu semne de intoxicație generală severă. K. ortostatică se caracterizează prin bruscătate (adesea pe fondul sănătății bune) și un curs relativ ușor; mai mult, pentru a ameliora colapsul ortostatic. mai ales la adolescenți și bărbați tineri, este de obicei suficient să se asigure odihna în poziție orizontală a corpului pacientului.

K. infecțios se dezvoltă mai des în timpul unei scăderi critice a temperaturii corpului; asta se intampla in termeni diferiți, de exemplu când tifos de obicei în a 12-14-a zi de boală, mai ales în timpul unei scăderi bruște a temperaturii corpului (cu 2-4°), adesea dimineața. Pacientul zace nemișcat, apatic, răspunde la întrebări încet și liniștit; se plânge de frisoane și sete. Fața capătă o nuanță de pământ pal, buzele sunt albăstrui; trăsăturile feței devin mai clare, ochii sunt scufundați, pupilele sunt dilatate, membrele sunt reci, mușchii sunt relaxați. După o scădere bruscă a temperaturii, fruntea, tâmplele și, uneori, întregul corp sunt acoperite de sudoare rece și lipicioasă. Temperatura când este măsurată în fosa axilară uneori scade la 35°. Pulsul este frecvent și slab: tensiunea arterială și diureza sunt reduse.

Cursul colapsului infecțios este agravat deshidratare, hipoxie, care se complică cu hipertensiune pulmonară, acidoză metabolică decompensată, alcaloza respiratorieși hipokaliemie. Dacă se pierde cantitate mare apa cu varsaturi si fecale in timpul boli transmise prin alimente, salmoneloza, infecție cu rotavirus, dizenterie acută, holera, volumul lichidului extracelular scade, incl. interstițială și intravasculară. Sângele se îngroașă, vâscozitatea, densitatea, indicele hematocritului și conținutul acestuia cresc. proteine ​​totale plasmă. Volumul sângelui circulant scade brusc. Afluxul venos și debitul cardiac sunt reduse. În bolile infecțioase, K. poate dura de la câteva minute până la 6-8 h .

Pe măsură ce colapsul se adâncește, pulsul devine ca un fir, este aproape imposibil să se determine tensiunea arterială, iar respirația devine mai frecventă. Conștiința pacientului se întunecă treptat, reacția pupilelor este lentă, se observă tremurul mâinilor și sunt posibile convulsii ale mușchilor feței și ale brațelor. Uneori fenomenele lui K. cresc foarte repede; trăsăturile feței devin mai clare, conștiința se întunecă, pupilele se dilată, reflexele dispar și odată cu slăbirea crescândă a activității cardiace, agonie.

Diagnosticîn prezența unui tablou clinic caracteristic și a datelor relevante de anamneză, de obicei nu este dificil. Studiile privind volumul sanguin circulant, debitul cardiac, presiunea venoasă centrală, hematocritul și alți indicatori pot completa înțelegerea naturii și severității colapsului. ceea ce este necesar pentru alegerea terapiei etiologice și patogenetice. Diagnostic diferentiat se referă în principal la motivele care au determinat K., ceea ce determină natura îngrijirilor, precum și indicațiile de spitalizare și alegerea profilului spitalului.

Tratament. În etapa prespitalicească, numai tratamentul colapsului poate fi eficient. cauzată de insuficiență vasculară acută (ortostatic K. colaps infecțios); pentru K. hemoragic este necesar spitalizare de urgenta pacientul la cel mai apropiat spital, de preferat unul chirurgical. O parte importantă a cursului oricărui colaps este terapia etiologică; Stop sângerare, eliminarea substanțelor toxice din organism (vezi Terapia de detoxifiere) , terapie antidotică specifică, eliminarea hipoxiei, acordarea pacientului unei poziții strict orizontale în timpul ortostaticului K. administrare imediată de adrenalină, agenți desensibilizanți pentru colapsul anafilactic. eliminarea aritmiei cardiace etc.

Scopul principal al terapiei patogenetice este de a stimula circulația sângelui și respirația și de a crește tensiunea arterială. O creștere a fluxului venos către inimă se realizează prin transfuzia de lichide de înlocuire a sângelui, plasmă sanguină și alte fluide, precum și prin mijloace care afectează circulatie periferica. Terapia pentru deshidratare și intoxicație se realizează prin administrarea de soluții poliionice apirogene de cristaloizi (acesoli, dizoluri, closoli, lactasol). Volumul de perfuzie pentru tratamentul de urgență este de 60 ml soluție de cristaloid la 1 kg greutate corporala. Viteza de perfuzie - 1 ml/kgîn 1 min. Perfuzia de înlocuitori de sânge coloidal la pacienții cu deshidratare severă este contraindicată. În K. hemoragic, transfuzia de sânge este de o importanță capitală. Pentru a restabili volumul sângelui circulant, se efectuează administrarea masivă intravenoasă de înlocuitori ai sângelui (poliglucină, reopoliglucină, hemodez etc.) sau sânge prin flux sau picurare; Se mai folosesc transfuzii de plasmă nativă și uscată, soluție concentrată de albumină și proteine. Perfuziile de soluții saline izotonice sau soluție de glucoză sunt mai puțin eficiente. Cantitatea de soluție perfuzabilă depinde de indicatorii clinici, nivelul tensiunii arteriale, diureza; dacă este posibil, monitorizat prin determinarea hematocritului, a volumului sanguin circulant și a presiunii venoase centrale. Introducerea medicamentelor care excită centrul vasomotor (cordiamină, cofeină etc.) vizează și eliminarea hipotensiunii arteriale.

Medicamentele vasopresoare (norepinefrină, mesaton, angiotensină, adrenalină) sunt indicate pentru colapsul ortostatic toxic sever. În K. hemoragic, este recomandabil să le folosiți numai după restabilirea volumului de sânge și nu cu așa-numitul pat gol. Dacă tensiunea arterială nu crește ca răspuns la administrarea de amine simpatomimetice, ar trebui să se gândească la prezența vasoconstricției periferice severe și a rezistenței periferice ridicate; în aceste cazuri, utilizarea în continuare a aminelor simpatomimetice nu poate decât să înrăutățească starea pacientului. Prin urmare, terapia vasopresoare trebuie utilizată cu prudență. Eficacitatea α-blocantelor în vasoconstrucția periferică nu a fost încă suficient studiată.

În tratamentul colapsului. neasociat cu sângerare ulceroasă, glucocorticoizii sunt utilizați pentru o perioadă scurtă de timp în doze suficiente (hidrocortizon uneori până la 1000 mg sau mai mult, prednisolon de la 90 la 150 mg, uneori până la 600 mg intravenos sau intramuscular).

Pentru a elimina acidoza metabolică, împreună cu agenți care îmbunătățesc hemodinamica, se folosesc soluții de 5-8% de bicarbonat de sodiu în cantitate de 100-300 ml picurare intravenoasă sau lactasol. Când K. este combinat cu insuficiența cardiacă, utilizarea glicozidelor cardiace devine esențială, tratament activ tulburări acute ritmul cardiac și conductivitatea.

Oxigenoterapia este indicată în special pentru colaps. rezultate din otrăvirea cu monoxid de carbon sau din cauza infecție anaerobă; în aceste forme este de preferat să se folosească oxigen sub tensiune arterială crescută(cm. Oxigenarea hiperbară ). În cazul cursului prelungit al K., când este posibilă dezvoltarea coagulării intravasculare multiple (coagulopatie consumativă), ca remediu utilizați heparină prin picurare intravenoasă până la 5000 de unități la fiecare 4 h(excludeți posibilitatea de sângerare internă!). Pentru toate tipurile de colaps, este necesară monitorizarea atentă a funcției respiratorii, dacă este posibil cu studiul indicatorilor de schimb de gaze. În timpul dezvoltării insuficiență respiratorie este folosit auxiliar ventilatie artificiala plămânii.

Îngrijirile de resuscitare pentru K. se asigură conform regulilor generale. Pentru a menține un volum adecvat de sânge pe minut în timpul masajului cardiac extern în condiții de hipovolemie, frecvența compresiilor cardiace trebuie crescută la 100 pe 1. min.

Prognoza. Eliminarea rapidă a cauzei prăbușirii. duce adesea la restabilirea completă a hemodinamicii. În bolile severe și otrăvirea acută, prognosticul depinde adesea de severitatea bolii de bază, de gradul de insuficiență vasculară și de vârsta pacientului. Dacă terapia este insuficient de eficientă, K. poate recidiva. Colapsurile repetate sunt mai greu de suportat de către pacienți.

Prevenirea constă în tratamentul intensiv al bolii de bază, monitorizarea constantă a pacienților în stare severă și moderată; în acest sens joacă un rol deosebit monitorizați observația. Este important să se țină cont de caracteristicile farmacodinamicii medicamentelor (blocante ganglionare, neuroleptice, antihipertensive și diuretice, barbiturice etc.), istoricul de alergie și sensibilitatea individuală la anumite medicamente și factori nutriționali.

Caracteristicile colapsului la copii. În condiții patologice (deshidratare, înfometare, pierdere de sânge ascunsă sau evidentă, „sechestrare” de lichid în intestine, cavități pleurale sau abdominale), fluxul sanguin la copii este mai sever decât la adulți. Mai des decât la adulți, colapsul se dezvoltă cu toxicoză și boli infecțioase, însoțite de temperatură corporală ridicată, vărsături și diaree. O scădere a tensiunii arteriale și un flux sanguin afectat în creier apar cu hipoxie tisulară mai profundă și sunt însoțite de pierderea conștienței și convulsii. Deoarece la copiii mici rezerva alcalină din țesuturi este limitată, întreruperea proceselor oxidative în timpul colapsului duce cu ușurință la acidoză decompensată. Capacitatea insuficientă de concentrare și filtrare a rinichilor și acumularea rapidă a produselor metabolice complică terapia lui K. și întârzie restabilirea reacțiilor vasculare normale.

Diagnosticul colapsului la copiii mici este dificil din cauza faptului că este imposibil să se afle senzațiile pacientului, iar tensiunea arterială sistolică la copii, chiar și în condiții normale, nu poate depăși 80. mmHg Sf. Cel mai caracteristic pentru K. la un copil poate fi considerat un complex de simptome: slăbirea sonorității zgomotelor inimii, scăderea undelor de puls la măsurarea tensiunii arteriale, adinamie generală, slăbiciune, paloare sau pete ale pielii, creșterea tahicardiei.

Terapie pentru colapsul ortostatic. de regulă, nu necesită medicamente; Este suficient să așezați pacientul orizontal fără pernă, să ridicați picioarele deasupra nivelului inimii și să desfaceți hainele. Au un efect benefic Aer proaspat, inhalarea vaporilor de amoniac. Doar cu K profund și persistent cu scăderea tensiunii arteriale sistolice sub 70 mmHg Sf. Este indicata administrarea intramusculara sau intravenoasa de analeptice vasculare (cofeina, efedrina, mezatona) in doze adecvate varstei. Pentru a preveni colapsul ortostatic, este necesar să le explicăm profesorilor și antrenorilor că staționarea prelungită imobilă a copiilor și adolescenților pe linii, tabere de antrenament și formațiuni sportive este inacceptabilă. În caz de colaps din cauza pierderii de sânge și a bolilor infecțioase, sunt indicate aceleași măsuri ca la adulți.

Abrevieri: K. - Colaps

Atenţie! Articol ' Colaps„ este oferit doar în scop informativ și nu trebuie utilizat pentru auto-medicație

Colaps

Colapsul este o insuficiență vasculară în curs de dezvoltare acută, caracterizată printr-o scădere a tonusului vascular și o scădere acută a volumului sanguin circulant.

Etimologia termenului colaps: (latină) colapsus - slăbit, căzut.

Când are loc un colaps:

• scăderea fluxului sanguin venos către inimă,
• scăderea debitului cardiac,
• scăderea presiunii arteriale și venoase,
• perfuzia tisulară și metabolismul sunt afectate,
• apare hipoxia creierului,
• funcțiile vitale ale organismului sunt inhibate.

Colapsul se dezvoltă de obicei ca o complicație a bolii de bază, mai des în boli severe și stări patologice.

Leșinul și șocul sunt, de asemenea, forme de insuficiență vasculară acută.

Istoria studiului

Doctrina colapsului a apărut în legătură cu dezvoltarea ideilor despre insuficiența circulatorie. Tabloul clinic al colapsului a fost descris cu mult înainte de introducerea acestui termen. Astfel, S.P. Botkin în 1883, la o prelegere, în legătură cu moartea unui pacient de febră tifoidă, a prezentat poza completă colaps infecțios, denumind această stare intoxicație a organismului.

I. P. Pavlov în 1894 a atras atenția asupra originii deosebite a colapsului, observând că acesta nu este asociat cu slăbiciunea inimii, ci depinde de o scădere a volumului sângelui circulant.

Teoria colapsului a primit o dezvoltare semnificativă în lucrările lui G. F. Lang, N. D. Strazhesko, I. R. Petrov, V. A. Negovsky și alți oameni de știință autohtoni.

Nu există o definiție general acceptată a colapsului. Cel mai mare dezacord există cu privire la întrebarea dacă colapsul și șocul ar trebui considerate state independente sau considerate doar ca perioade diferite ale aceluiași lucru. proces patologic, adică dacă „șoc” și „colaps” sunt considerate sinonime. Ultimul punct de vedere este acceptat de autorii anglo-americani, care consideră că ambii termeni denotă stări patologice identice și preferă să folosească termenul „șoc”. Cercetătorii francezi contrastează uneori colapsul în timpul unei boli infecțioase cu șoc de origine traumatică.

G. F. Lang, I. R. Petrov, V. I. Popov, E. I. Chazov și alți autori interni fac de obicei distincția între conceptele de „șoc” și „colaps”. Adesea, acești termeni sunt încă confuzi.

Etiologie și clasificare

Datorită diferențelor de înțelegere a mecanismelor patofiziologice ale colapsului, posibilei dominante a unuia sau altuia mecanism patofiziologic, precum și varietatea de forme nosologice de boli în care se poate dezvolta colapsul, este clar clasificare general acceptată forme de colaps nu au fost dezvoltate.

În interes clinic, este recomandabil să se facă distincția între formele de colaps în funcție de factorii etiologici. Colapsul se dezvoltă cel mai adesea atunci când:

• intoxicație a organismului,
• boli infecțioase acute.
• pierdere acută masivă de sânge,
• rămânerea în condiții de conținut scăzut de oxigen în aerul inhalat.

Uneori, colapsul poate apărea fără semnificativ anomalii patologice(de exemplu, colapsul ortostatic la copii).

A evidentia colaps toxic. care apare in intoxicatiile acute. inclusiv cele profesionale, substanțe cu efecte toxice generale (monoxid de carbon, cianuri, substanțe organofosforice, compuși nitro etc.).

Dezvoltarea colapsului poate fi cauzată de un număr de factori fizici– impact curent electric, doze mari de radiații, temperaturi ambientale ridicate (supraîncălzire, insolație), care perturbă reglarea funcției vasculare.

Colapsul are loc la unii boli acute ale organelor interne– cu peritonită, pancreatită acută, care poate fi asociată cu intoxicații endogene, precum și cu duodenită acută, gastrită erozivă si etc.

niste reactii alergice de tip imediat, cum ar fi șocul anafilactic. apar cu tulburări vasculare tipice colapsului.

Colapsul infecțios se dezvoltă ca o complicație a bolilor infecțioase acute severe: meningoencefalită, tifos și tifos, dizenterie acută, botulism, pneumonie, antrax, hepatită virală, gripă etc. Cauza acestei complicații este intoxicația cu endotoxine și exotoxine ale microorganismelor, care afectează în principal sistemul nervos sau receptorii precapilarelor și postcapilarelor.

Colaps hipoxic poate apărea în condiții de concentrație redusă de oxigen în aerul inspirat, mai ales în combinație cu presiune barometrică redusă. Cauza imediata tulburări circulatorii în acest caz este insuficiența reacțiilor adaptative ale organismului la hipoxie. acţionând direct sau indirect prin aparatul receptor al sistemului cardiovascular asupra centrilor vasomotori.

Dezvoltarea colapsului în aceste condiții poate fi facilitată și de hipocapnia datorată hiperventilației, ducând la extinderea capilarelor și a vaselor de sânge și, în consecință, la depunerea și scăderea volumului sângelui circulant.

Colapsul ortostatic. care apare în timpul unei tranziții rapide de la o poziție orizontală la o poziție verticală, precum și în timpul stării în picioare prelungite, este cauzată de o redistribuire a sângelui cu o creștere a volumului total al patului venos și o scădere a fluxului către inimă; Această condiție se bazează pe insuficiența tonusului venos. Colapsul ortostatic poate apărea:

• la convalescenți după boli grave și repaus prelungit la pat,
• pentru anumite boli ale sistemului endocrin și nervos (siringomielie, encefalită, tumori ale glandelor endocrine, ale sistemului nervos etc.),
• în perioada postoperatorie, cu evacuare rapidă a lichidului ascitic sau ca urmare a rahianesteziei sau epiduralei.
• Colapsul ortostatic iatrogen apare uneori cu utilizarea necorespunzătoare a neurolepticelor, blocantelor adrenergice, blocantelor ganglionare, simpatolitice etc.

La piloți și astronauți, colapsul ortostatic poate fi cauzat de redistribuirea sângelui asociată cu acțiunea forțelor de accelerație. În acest caz, sângele din vasele corpului superior și capului se deplasează în vasele organelor abdominale și ale extremităților inferioare, provocând hipoxie cerebrală. Colapsul ortostatic este destul de des observat la copiii, adolescenții și bărbații tineri practic sănătoși.

Forma severă boala de decompresie poate fi însoțită de colaps, care este asociat cu acumularea de gaz în ventriculul drept al inimii.

Unul dintre forme comune este colaps hemoragic. care se dezvoltă în timpul pierderii acute de sânge masive (traume, leziuni ale vaselor de sânge, sângerare internă din cauza rupturii anevrismului vasului, aroziunea unui vas în zona ulcerului gastric etc.). Colapsul din cauza pierderii de sânge se dezvoltă ca urmare a scăderii rapide a volumului de sânge circulant. Aceeași condiție poate apărea ca urmare a pierderii excesive de plasmă în timpul unei arsuri, tulburări de apă și electroliți cu diaree severă, vărsături incontrolabile și utilizarea irațională a diureticelor.

Colapsul poate apărea când boli de inimă. însoțită de o scădere bruscă și rapidă a volumului vascular (infarct miocardic, tulburări ale ritmului cardiac, miocardită acută, hemopericard sau pericardită cu acumulare rapidă de revărsat în cavitatea pericardică), precum și cu tromboembolism arterelor pulmonare. Insuficiența cardiovasculară acută care se dezvoltă în aceste condiții este descrisă de unii autori nu ca colaps, ci ca sindrom de mic output, ale cărui manifestări sunt caracteristice în special șocului cardiogen.

Unii autori sună colaps reflex. observată la pacienți în timpul anginei pectorale sau atacului anginos în timpul infarctului miocardic. I. R. Petrov (1966) și o serie de autori disting sindromul colapsului în timpul șocului, considerând că faza terminală a șocului sever este caracterizată de fenomene de colaps.

Manifestari clinice

Tabloul clinic al colapsurilor de diverse origini este în principiu similar. Cel mai adesea, colapsul se dezvoltă acut, brusc.

În toate formele de colaps, conștiința pacientului este păstrată, dar el este indiferent față de mediul înconjurător, plângându-se adesea de un sentiment de melancolie și depresie, amețeli, vedere încețoșată, tinitus și sete.

Pielea devine palidă, membrana mucoasă a buzelor, vârful nasului, degetele de la mâini și de la picioare capătă o tentă cianotică.

Turgul țesuturilor scade, pielea poate deveni marmorată, fața devine galbenă la culoare și devine acoperită de transpirație rece și lipicioasă. Limba este uscată. Temperatura corpului este adesea scăzută, pacienții se plâng de frig și frig.

Respirația este superficială, rapidă și mai rar lentă. În ciuda dificultății de respirație, pacienții nu suferă de sufocare.

Pulsul este mic, moale, rapid, mai rar lent, slab la umplere, adesea neregulat, uneori greu de detectat pe arterele radiale sau absent. Tensiunea arterială este scăzută, uneori tensiunea arterială sistolică scade la 70-60 mmHg. Artă. si chiar mai mica, insa, in perioada initiala de colaps la persoanele cu hipertensiune arteriala preexistenta, tensiunea arteriala poate ramane la un nivel apropiat de normal. De asemenea, presiunea diastolică scade.

Venele superficiale se prăbușesc, viteza fluxului sanguin, presiunea venoasă periferică și centrală scad. În prezența insuficienței cardiace de tip ventricular drept, presiunea venoasă centrală poate rămâne la niveluri normale sau poate scădea ușor. Volumul sângelui circulant scade. Din partea inimii, există tonuri mat, aritmie (extrasistolă, fibrilație atrială etc.), embriocardie.

ECG prezintă semne de insuficiență a fluxului sanguin coronarian și alte modificări care sunt de natură secundară și sunt cel mai adesea cauzate de o scădere a fluxului venos și de perturbarea asociată a hemodinamicii centrale și, uneori, de afectarea infecțio-toxică a miocardului. Afectarea contractilității cardiace poate duce la o scădere suplimentară a debitului cardiac și la afectarea hemodinamică progresivă.

Se observă aproape întotdeauna oligurie, greață și vărsături (după băutură), azotemie, îngroșarea sângelui, conținut crescut de oxigen în sângele venos din cauza șuntării fluxului sanguin și acidoză metabolică.

Severitatea manifestărilor de colaps depinde de severitatea bolii de bază și de gradul tulburărilor vasculare. Contează și gradul de adaptare (de exemplu, la hipoxie), vârsta (la persoanele în vârstă și la copiii mici, colapsul este mai sever) și caracteristicile emoționale ale pacientului etc. grad ușor colapsul se numește uneori stare colaptoidă.

În funcție de boala de bază care a provocat colapsul, tabloul clinic poate dobândi unele caracteristici specifice.

Deci, de exemplu, în timpul unui colaps care are loc ca urmare a pierderii de sânge. În loc de depresia sferei neuropsihice, emoția este adesea observată la început, iar transpirația scade adesea brusc.

Fenomene de colaps în timpul leziuni toxice. peritonita, pancreatita acută sunt cel mai adesea combinate cu semne de intoxicație generală severă.

Pentru colaps ortostatic caracterizată prin bruscă (adesea pe fondul unei sănătăți bune) și un curs relativ ușor. Mai mult, pentru a ameliora colapsul ortostatic, în special la adolescenți și bărbați tineri, este de obicei suficient să se asigure odihna (în poziție strict orizontală a pacientului), încălzirea și inhalarea amoniacului.

Colapsul infecțios se dezvoltă mai des în timpul unei scăderi critice a temperaturii corpului; aceasta apare în momente diferite, de exemplu, cu tifos, de obicei în a 12-14-a zi de boală, mai ales în timpul unei scăderi bruște a temperaturii (cu 2-4°C), mai des dimineața. Pacientul devine foarte slab, minte nemișcat, apatic, răspunde la întrebări încet și liniștit; se plânge de frisoane și sete. Fața devine palidă la culoare pământoasă, buzele sunt albăstrui; trăsăturile feței devin mai clare, ochii sunt scufundați, pupilele sunt dilatate, membrele sunt reci, mușchii sunt relaxați.

După o scădere bruscă a temperaturii corpului, fruntea, tâmplele și, uneori, întregul corp sunt acoperite de sudoare rece și lipicioasă. Temperatura corpului, măsurată la axilă, scade uneori la 35°C; gradientul de temperatură rectală și a pielii crește. Pulsul este frecvent, slab, tensiunea arterială și diureza sunt reduse.

Cursul colapsului infectios este agravat de deshidratarea organismului. hipoxie. ceea ce este complicat hipertensiune pulmonara, acidoză metabolică decompensată, alcaloză respiratorie și hipokaliemie.

Când se pierde o cantitate mare de apă prin vărsături și fecale din cauza infecțiilor toxice alimentare, salmoneloză, dizenterie acută, holeră, volumul lichidului extracelular, inclusiv lichidul interstițial și intravascular, scade. Sângele se îngroașă, crește vâscozitatea, densitatea, indicele hematocritului, conținutul total de proteine ​​plasmatice, iar volumul sângelui circulant scade brusc. Afluxul venos și debitul cardiac sunt reduse.

Conform biomicroscopiei conjunctivei ochiului, numărul capilarelor funcționale scade, anastomozele arteriovenulare, fluxul sanguin pendular și staza apar în venule și capilare cu un diametru mai mic de 25 de microni. cu semne de agregare elemente de formă sânge. Raportul dintre diametrele arteriolelor și venulelor este de 1:5. În bolile infecțioase, colapsul durează de la câteva minute până la 6-8 ore (de obicei 2-3 ore).

Pe măsură ce colapsul se adâncește, pulsul devine ca un fir. Este aproape imposibil să se determine tensiunea arterială; respirația devine mai frecventă. Conștiința pacientului se întunecă treptat, reacția pupilelor este lentă, se observă tremurul mâinilor și sunt posibile convulsii ale mușchilor feței și ale brațelor. Uneori fenomenele de colaps cresc foarte repede; trăsăturile faciale se ascuți brusc, conștiința se întunecă, pupilele se dilată, reflexele dispar și, odată cu slăbirea crescândă a activității cardiace, apare agonia.

Moarte prin colaps apare din cauza:

• epuizare resurse energetice creierul ca urmare a hipoxiei tisulare,
• intoxicaţie,
• tulburări metabolice.

Marea Enciclopedie Medicală 1979

Ce este colapsul valvei mitrale? Colapsul este...

Colapsul este special manifestare clinică tensiune arterială scăzută acută, o afecțiune care pune viața în pericol, caracterizată printr-o scădere a tensiunii arteriale și aport scăzut de sânge cele mai importante organe umane. Această afecțiune la om se poate manifesta de obicei prin paloare a feței, slăbiciune severă și răceală a extremităților. În plus, această boală poate fi interpretată puțin diferit. Colapsul este, de asemenea, o formă de insuficiență vasculară acută, care se caracterizează printr-o scădere bruscă a tensiunii arteriale și a tonusului vascular, o scădere imediată a debitului cardiac și o scădere a cantității de sânge circulant.

Toate acestea pot duce la o scădere a fluxului de sânge către inimă, o scădere a presiunii arteriale și venoase, hipoxie a creierului, țesuturilor și organelor unei persoane și o scădere a metabolismului.În ceea ce privește motivele care contribuie la dezvoltarea colapsului , sunt destule. Printre cele mai multe motive comune apariția unei astfel de stări patologice poate fi numită boli acute ale inimii și vaselor de sânge, de exemplu, cum ar fi miocardita, infarctul miocardic și multe altele. Lista cauzelor poate include și pierdere acută de sângeși pierderi de plasmă, intoxicații severe (în boli infecțioase acute, intoxicații). Adesea, această boală poate apărea ca urmare a bolilor sistemului endocrin și nervos central, anesteziei spinale și epidurale.

Apariția sa poate fi cauzată și de o supradoză de blocante ganglionare, simpatolice și neuroleptice. Vorbind despre simptomele colapsului, trebuie menționat că acestea depind în principal de cauza bolii. Dar în multe cazuri asta stare patologică asemănător prăbușirilor tipuri variate si origini. Este adesea însoțită la pacienți de slăbiciune, frig, amețeli și scăderea temperaturii corpului. Pacientul se poate plânge de vedere încețoșată și tinitus. În plus, pielea pacientului devine brusc palid, fața devine palid la culoare, membrele devin reci și, uneori, întregul corp poate deveni acoperit de transpirație rece.

Colapsul nu este o glumă. În această stare, o persoană respiră rapid și superficial. În aproape toate cazurile de diferite tipuri de colaps, pacientul experimentează o scădere a tensiunii arteriale. De obicei, pacientul este întotdeauna conștient, dar poate reacționa prost la mediul înconjurător. Pupilele pacientului reacţionează slab şi lent la lumină.

Colapsul este senzație neplăcutăîn regiunea cardiacă cu simptome severe. Dacă pacientul se plânge de bătăi neuniforme și rapide ale inimii, febră, amețeli, dureri frecventeîn zona capului și transpirație abundentă, apoi în acest caz poate fi colaps valva mitrala. În funcție de cauze a acestei boli Există trei tipuri de scădere acută a tensiunii arteriale: hipotensiunea cardiogenă, colapsul hemoragic și colapsul vascular.

Acesta din urmă este însoțit de expansiune vasele periferice. Cauza acestei forme de colaps este diverse acute boli infecțioase. Colapsul vascular poate apărea cu pneumonie, sepsis, febră tifoidăși alte boli infecțioase. Poate fi cauzată de scăderea tensiunii arteriale în timpul intoxicației cu barbiturice folosind medicamente antihipertensive (ca efect secundar atunci când hipersensibilitate la medicament) și reacții alergice severe. In orice caz este necesar recurs imediat consultați un medic și efectuați o examinare și un tratament obligatorii.

Corpul uman poate fi numit un mecanism bine uns. De aceea, cele mai mici defecțiuni ale activității sale duc la apariția unor boli, fiecare dintre ele având propriile simptome și caracteristici.

Cunoașterea tabloului clinic anumite boli, motivele apariției sale, precum și capacitatea de a acorda primul ajutor în caz de prăbușire proprie sau altora în situatie dificila va crește șansele unei recuperări reușite și, în unele cazuri, va salva vieți.

Colapsul este o afecțiune patologică foarte gravă care necesită imediată interventie medicala. O persoană bolnavă trebuie să primească primul ajutor pentru colaps (ajutor premedical). În plus, trebuie să chemați o ambulanță.

Ce este colapsul?

Această condiție patologică este insuficiența vasculară acută. Tensiunea venoasă și arterială a victimei scade brusc, ceea ce se datorează unei scăderi a volumului de sânge care circulă în organism, unei deteriorări a tonusului vascular sau unei scăderi a debitului cardiac. Ca urmare, metabolismul încetinește semnificativ, apare hipoxia organelor și țesuturilor, iar funcțiile vitale sunt inhibate.

De regulă, colapsul este o complicație a unor boli grave sau afecțiuni patologice.

Cauze, simptome, tipuri și prim ajutor pentru leșin și colaps

În medicină, există două motive principale care provoacă o amenințare: primul este pierderea bruscă de sânge, care duce la o scădere a cantității de sânge din organism; a doua este expunerea la substanțe patogene și toxice, când tonusul pereților vasculari se deteriorează.

Insuficiența vasculară acută progresivă provoacă o scădere a volumului de sânge care circulă în organism, ceea ce, la rândul său, duce la hipoxie acută ( lipsa de oxigen). Apoi tonusul vascular scade, ceea ce afectează tensiunea arterială (scade). Adică starea patologică progresează ca o avalanșă.

Este de remarcat faptul că există mai multe tipuri de colaps și diferă în mecanismele de declanșare. Să le enumerăm pe cele principale: intoxicația generală; sângerare internă/externă; schimbare bruscă a poziției corpului; pancreatita acuta; lipsa oxigenului în aerul inhalat.

Simptome

Din latină, colapsul poate fi tradus ca „cădere”. Sensul cuvântului reflectă în mod direct esența problemei - atât presiunea arterială/venoasă scade, cât și persoana însuși poate leșina. În ciuda diferenței dintre mecanismele de apariție, semnele patologiei sunt aproape aceleași în toate cazurile.

Care sunt simptomele unei afecțiuni critice:

1. Ameţeală;
2. Puls slab și în același timp rapid;
3. Conștiința este clară, dar persoana este indiferentă față de mediul înconjurător;
4. Membranele mucoase capătă o nuanță albăstruie;
5. Elasticitatea pielii scade;
6. Transpirația rece și lipicioasă este eliberată;
7. Pielea devine palidă;
8. Apare tinitusul, vederea slăbește;
9. Sete, gură uscată;
10. Scăderea temperaturii corpului;
11. aritmie;
12. Hipotensiune;
13. Respirația este rapidă, superficială;
14. Greață, care poate duce la vărsături;
15. urinare involuntară;
16. Cu o amenințare prelungită, are loc pierderea conștienței, pupilele se dilată și reflexele de bază se pierd.

De la livrarea la timp îngrijire medicală viața unei persoane poate depinde. Măsurile luate la momentul nepotrivit duc la moarte. Unii oameni confundă colapsul cu un concept precum șoc. Ele diferă semnificativ: în primul caz, starea persoanei nu se schimbă, în al doilea, mai întâi apare emoția, apoi o scădere bruscă.

Tipuri și algoritm de apariție

Medicii clasifică această afecțiune critică în funcție de principiul patogenetic, dar mai des există o împărțire în tipuri în funcție de factor etiologic, prin urmare, distingem:

1. Infecțios-toxic – provocat de bacterii, apare în bolile infecțioase;
2. Toxic – o consecință a intoxicației generale a organismului. Poate fi cauzată de condiții activitate profesională atunci când o persoană este expusă la substanțe toxice, de exemplu, oxizi de carbohidrați, cianuri, compuși amino;
3. Hipoxemic – apare la nivel ridicat presiune atmosferică sau lipsa de oxigen în aer;
4. Pancreatic - provoacă leziuni ale pancreasului;
5. Arsura – din cauza deteriorării termice profunde a pielii;
6. Hipertermic – după supraîncălzire severă sau insolație;
7. Deshidratare – pierdere de lichid în volum mare (deshidratare);
8. Hemoragic - sângerare masivă. În zilele noastre se mai numește șoc profund. Acest tip poate fi declanșat atât de pierderea de sânge externă, cât și de cea internă, de exemplu, atunci când splina este deteriorată, un ulcer gastric sau colită ulceroasă;
9. Cardiogenic – provoacă patologii miocardice, de exemplu, cu angina pectorală sau infarct miocardic. Există riscul de tromboembolism arterial;
10. Plasmoragic - pierdere de plasmă din cauza diareei severe sau a arsurilor multiple;
11. Ortostatic – apare atunci când poziția corpului se schimbă de la orizontală la verticală. O situație similară poate apărea în timpul șederii prelungite în postura verticala când fluxul venos crește și fluxul către inimă scade. Acest fenomen apare adesea în oameni sanatosi, în special la copii și adolescenți;
12. Enterogen, sau leșin, apare adesea după o masă la persoanele cu gastrectomie.

O stare critică poate apărea din cauza otrăvirii cu medicamente: antipsihotice, simpatolice, blocante adrenergice.La copii, aceasta este mai gravă și poate apărea chiar pe fondul gripei, infecției intestinale, pneumoniei, șoc anafilactic, disfuncție suprarenală. Poate fi provocată chiar de frică și, bineînțeles, de pierderi de sânge și răni.

Asistență de urgență pentru colaps

Când vedeți că o persoană are un atac, trebuie să sunați imediat o ambulanță și, în același timp, să îi oferiți asistență. Medicii vor putea determina severitatea stării unei persoane, dacă este posibil, să stabilească cauza și să prescrie terapia primară.

Acordarea primului ajutor poate îmbunătăți starea victimei și chiar în unele cazuri îi poate salva viața.

Ce este succesiunea corectă primul ajutor pentru colaps:

1. Pacientul trebuie asezat pe o suprafata tare;
2. Are nevoie să-și ridice picioarele punând ceva sub ele;
3. Apoi își înclină capul pe spate pentru a-i fi mai ușor să respire;
4. Este necesar să descheiți gulerul cămășii, eliberând persoana cât mai mult posibil de a reține articolele de îmbrăcăminte, de exemplu, o curea;
5. Este necesar să se deschidă ferestre/uși etc. pentru a asigura încăperea cu oxigen;
6. Trebuie să aduceți o batistă/bumbac înmuiat în apă la nasul persoanei. amoniac. De asemenea, vă puteți masa tâmplele, gropița buzei superioare, lobii urechilor;
7. Dacă este posibil, opriți sângerarea.

Sub nicio formă nu trebuie să i se administreze victimei medicamente care au un efect vasodilatator pronunțat. De exemplu, acestea includ Glycerin, Valocordin, No-shpa. De asemenea, nu este strict recomandat să loviți obrajii sau să scuturați din cap, aducând persoana în fire.

Colaps: îngrijire medicală de urgență, algoritm de acțiuni

Terapia non-spitalicească este prescrisă pentru infecții, ortostatice și alte tipuri cauzate de insuficiența vasculară acută. Dar în prezența sângerării, care este însoțită de colaps hemoragic, este necesară spitalizarea de urgență.

Secvența terapiei este efectuată în mai multe direcții simultan.

Multe tulburări ale sistemului cardiovascular apar brusc, pe un fundal de bunăstare relativă. Una dintre aceste condiții acute care pun viața în pericol este colapsul vascular. Vom vorbi despre mecanismele de dezvoltare, simptomele și îngrijirea de urgență pentru această patologie în recenzia noastră și videoclipul din acest articol.

Esența problemei

Colapsul vascular este una dintre forme insuficienta cardiovasculara, care se dezvoltă pe fondul unei scăderi bruște a tonusului arterelor și venelor. Tradus din cuvântul latin collapsus, termenul se traduce prin „căzut”.

Mecanismele patogenetice ale bolii se bazează pe:

• scăderea BCC;
• scăderea fluxului sanguin în partea dreaptă a inimii;
• o scădere bruscă a presiunii;
• ischemie acută a organelor și țesuturilor;
• inhibarea tuturor functiilor vitale ale organismului.

Dezvoltarea colapsului este întotdeauna bruscă și rapidă. Uneori, de la debutul patologiei până la dezvoltarea ireversibile modificări ischemice Durează doar câteva minute. Acest sindrom este foarte periculos, deoarece este adesea fatal. Cu toate acestea, datorită primului ajutor în timp util și eficient terapie medicamentoasă Pacientul poate fi salvat în majoritatea cazurilor.

Important! Conceptele de „colaps” și „șoc” nu trebuie confundate. Spre deosebire de primul, șocul apare ca răspuns al organismului la iritații extreme (durere, temperatură etc.) și este însoțit de manifestări mai severe.

Cauze și mecanism de dezvoltare

Există mulți factori care influențează dezvoltarea patologiei. Printre ei:

• pierderi masive de sânge;
• boli infecțioase acute (pneumonie, meningită, encefalită, febră tifoidă);
• unele boli ale sistemului endocrin și nervos (de exemplu, siringomielia);
• efect asupra organismului substanțelor toxice și otrăvitoare (compuși organofosforici, CO - monoxid de carbon);
• efecte secundare ale anesteziei epidurale;
• supradozaj cu insulină actiune de lunga durata, blocante ganglionare, medicamente pentru scăderea tensiunii arteriale;
• peritonită și complicații infecțioase acute;
• afectarea acută a contractilității miocardice în timpul infarctului, aritmii, disfuncție a nodului AV.

În funcție de cauza și mecanismul dezvoltării, se disting patru tipuri.

Tabel: Tipuri de colaps

Notă! Majoritatea oamenilor de pe planetă au dezvoltat cel puțin o dată colapsul ortostatic. De exemplu, mulți sunt familiarizați cu ușoarele amețeli care se dezvoltă atunci când se ridică brusc din pat dimineața. Cu toate acestea, la oamenii sănătoși totul simptome neplăcute trece în 1-3 minute.

Simptome clinice

O persoană dezvoltă:

• deteriorarea bruscă rapidă a sănătății;
• slăbiciune generală;
• dureri de cap severe;
• întunecarea ochilor;
• zgomot, bâzâit în urechi;
• paloarea marmorată a pielii;
• probleme de respirație;
• uneori – pierderea conștienței.

Principii de diagnostic și tratament

Colapsul este o condiție periculoasă și extrem de imprevizibilă. Uneori când scădere bruscă Tensiunea arterială numără în minute, iar costul întârzierii poate fi prea mare. Dacă o persoană dezvoltă semne de insuficiență acută a sistemului circulator, este important să chemați o ambulanță cât mai devreme posibil.

În plus, toată lumea ar trebui să cunoască algoritmul pentru acordarea primului ajutor pacienților cu colaps. În acest scop, specialiștii OMS au elaborat instrucțiuni simple și ușor de înțeles.

Primul pas. Evaluarea semnelor vitale

Pentru a confirma diagnosticul, este suficient:

1. Conduce inspectie vizuala . Pielea pacientului este palidă, cu o tentă marmorată. Ea este adesea acoperită de transpirație lipicioasă.
2. Simte pulsul aprins artera periferică . În același timp, este slab, asemănător firului sau deloc detectabil. Un alt semn al insuficienței vasculare acute este tahicardia - o creștere a numărului de contracții cardiace.
3. Măsurați tensiunea arterială. Colapsul se caracterizează prin hipotensiune arterială - o abatere bruscă a tensiunii arteriale de la normă (120/80 mm Hg) spre partea inferioară.

Pasul doi. Prim ajutor

În timp ce ambulanța călătorește, luați măsuri de urgență care vizează stabilizarea stării pacientului și prevenirea complicațiilor acute:

1. Așezați victima pe spate pe o suprafață plană și tare. Ridicați-vă picioarele față de întregul corp cu 30-40 cm. Acest lucru va îmbunătăți alimentarea cu sânge a inimii și a creierului.
2. Asigurați un aport suficient de oxigen în cameră. Eliminați constrângerea mișcări de respirație haine, deschide fereastra. În același timp, pacientul nu trebuie să înghețe: dacă este necesar, înfășurați-l într-o pătură sau o pătură.
3. Lăsați victima să mirosească un tampon de vată înmuiat în amoniac (soluție de amoniac). Dacă nu aveți niciun medicament la îndemână, frecați-i tâmplele, lobii urechilor, precum și groapa situată între nas și buza superioară. Aceste activități vor ajuta la îmbunătățirea circulației periferice.
4. Dacă cauza colapsului este sângerarea dintr-o rană deschisă, încercați să opriți sângerarea aplicând un garou sau o presiune cu degetul.

Important! Dacă o persoană este inconștientă, nu ar trebui să o resusciteze cu lovituri în obraji sau alți stimuli durerosi. Până nu-și vine în fire, nu-i da nimic de băut sau de mâncare. În plus, dacă nu poate fi exclusă posibilitatea colapsului vascular, nu trebuie administrate medicamente care scad tensiunea arterială - Corvalol, Validol, Valocordin, No-shpa, Nitroglicerină, Isoket etc.

Pasul trei. Prim ajutor

La sosirea ambulanței, descrieți pe scurt situația medicilor, menționând ce fel de asistență a fost acordată. Acum, victima trebuie examinată de un medic. După evaluare functii vitale iar stabilirea unui diagnostic preliminar, este indicată administrarea unei soluţii 10% de cofeină benzoat de sodiu în doză standard. În caz de colaps infecțios sau ortostatic, acest lucru este suficient pentru un efect stabil și de lungă durată.

În viitor, măsurile urgente vizează eliminarea cauzelor insuficienței vasculare:

1. Dacă colapsul este hemoragic, este necesară oprirea sângerării;
2. În caz de otrăvire și intoxicație se impun introducerea unui antidot specific (dacă există) și măsuri de detoxifiere.
3. În bolile acute (infarct miocardic, peritonită, embolie pulmonară etc.), se corectează afecțiunile care pun viața în pericol.

Daca exista indicatii, pacientul este internat intr-un spital de specialitate pt tratament suplimentar si prevenire complicatii grave. Acolo, în funcție de cauzele bolii, se efectuează administrarea intravenoasă prin picurare de adrenalină și norepinefrină (pentru promovare rapidă tensiune arterială), infuzie de sânge și componente ale acestuia, plasmă, soluție salină (pentru creșterea volumului sanguin), oxigenoterapie.