Szívelégtelenség koszorúér-betegség. Mi az ischaemiás szívbetegség és kezelése

Ischaemiás betegség a szívbetegség rendkívül gyakori kóros állapot, amely a krónikus koszorúér-elégtelenség és a szívizomszövet tápanyagokkal való telítettségének károsodása következtében alakul ki. Az IHD-t a korai rokkantság leggyakoribb okának tekintik. Ezenkívül ez az állapot gyakran a koszorúér-betegségben szenvedők halálához vezet. Mikor alakul ki a szívkoszorúér-betegség, mi ez és mi az oka annak, aki nem orvosi oktatás, nagyon nehéz megérteni. De ugyanakkor nagyon fontos, hogy a beteg teljes mértékben megértse az ischaemia veszélyeit, és kövesse az orvos ajánlásait.

Leggyakrabban hasonló jogsértés férfiaknál figyelték meg, ami az oka annak korai halál. A nőknél a szívkoszorúér-betegség jelei általában 50 éves kor felett egyértelműen megjelennek, mivel addig a test megbízható védelmet élvez. hormonális szint. Bármilyen eltérés esetén a munkában a szív-érrendszer Nem szabad öngyógyítani, mivel csak időben konzultáljon orvosával és korai kezdés a terápia elkerüli a legnegatívabb következményeket.

A szívkoszorúér-betegség okai

Mert modern orvosság ennek az állapotnak az etiológiája már nem rejtély. Az esetek körülbelül 70% -ában a szívszövetben ischaemiás elváltozások alakulnak ki a koszorúerek ateroszklerózisának hátterében. Akár a szívizomzatot ellátó erek lumenének enyhe szűkülése is a kialakulás miatt koleszterin plakk ilyen kóros állapot megjelenéséhez vezethet. Általában 75% -os koszorúér-szűkület esetén a betegek súlyos anginát okoznak. A CAD etiológiája más endogén és exogén tényezőket is magában foglal, beleértve:

• mozgásszegény életmód;
• elhízottság;
• szegényes táplálkozás;
• pszicho-érzelmi stressz;
• a hormonális fogamzásgátlók hosszú távú szedése;
• dohányzó;
• alkohollal való visszaélés;
• magas vérnyomás;
• pitvarfibrilláció;
• emelkedett vér koleszterinszint;
• a víz és az elektrolit egyensúly megsértése;
• pajzsmirigy diszfunkció;
• cukorbetegség;
• kolelitiasis.

Emellett nagy a kockázat ischaemiás szívbetegség kialakulása genetikai hajlamúak. Ennek a kóros állapotnak az esélye időseknél jelentősen megnő, ami a legtöbb esetben azzal jár hormonális zavarok. Amint azt a gyakorlat mutatja, a növekedési ütem magasabb ischaemiás elváltozás kombináció jelenlétében szívizomszövet figyelhető meg kedvezőtlen tényezők. Egyes esetekben ennek a kóros állapotnak a megjelenésének előfeltételeit akkor határozzák meg méhen belüli fejlődés. Különösen veszélyesek azok a szívhibák, amelyeket nem azonosítottak és kezeltek.

A koszorúér-betegség osztályozása

A modern kardiológia számos olyan paramétert vesz figyelembe, amelyek ennek az állapotnak a kialakulását jellemzik. A meglévő megnyilvánulások jellemzőitől függően vannak a következő típusok szívkoszorúér-betegség:

• hirtelen koszorúér halál;
• angina pectoris;
• a szívizom ischaemia fájdalommentes formája;
• szívroham;
• infarktus utáni kardioszklerózis;
• vezetési és ritmuszavarok;
• szív elégtelenség.

Ezen formák mindegyikének megvannak a maga fejlődési és lefolyási jellemzői. Például a hirtelen koszorúér-halál általában a szívizom oxigénellátásának hirtelen leállásának a következménye a koszorúér trombózis következtében. Ezenkívül egy ilyen kóros állapot, kíséretében hirtelen megállás szív, a szívizom elektromos instabilitása miatt alakulhat ki. A legtöbb esetben a szöveti ischaemia ilyen gyors súlyosbodása esetén a beteg halála percek alatt megfigyelhető. Néha a támadás kezdetétől egészen addig végzetes kimenetel Ez körülbelül 6 órát vehet igénybe.

A szívizominfarktus lehet nagy- vagy kisfokális. Ebben az esetben akut ischaemiás szívbetegség figyelhető meg, amely megnyilvánulhat jellegzetes tünetek. Jelenlétében ezt az állapotot a szív egyes részei oxigénhiányban kezdenek szenvedni, ezért a szívizomsejtek elpusztulnak. Kialakulhat cor pulmonale. Ha időben biztosítják egészségügyi ellátás elég nagy az esély a halál elkerülésére.

Szívinfarktus után és krónikus atherosclerosis jelenlétében először szív ischaemia figyelhető meg, amely az elhalt myocyták cseréjéhez vezet. rostos szövet. Ez a folyamat szívelégtelenség kialakulásához vezet. A szívizom hátsó falának fájdalommentes iszkémiája jellemző a cukorbetegségben szenvedőkre, valamint a magas fájdalomküszöb. Ebben az esetben a pitvarfibrilláció, vagyis a spontán pitvarfibrilláció olyan személy halálát okozhatja, aki korábban szívproblémákra panaszkodott. Ez éles romlásállapotok gyakran a koszorúér-betegség első tünete.

A koszorúér-betegség gyakori formája az angina pectoris. Lehet stabil, instabil és spontán. A legtöbb esetben a szívkoszorúér-betegség hasonló formája hosszú idő nem jelenik meg súlyos tünetek. Általában ez a kóros állapot szívinfarktussal végződik. Egyes esetekben pitvarfibrilláció vagy súlyos aritmia léphet fel.

Érdemes megjegyezni: a szívkoszorúér-betegség előfordulásakor a klinikai kép nagymértékben függ annak lefolyásától és a szívszövet károsodásának súlyosságától. A kardiológiában egyre gyakrabban használják az akut koszorúér-szindróma kifejezést, amely e kóros állapot különféle típusait fedi le, beleértve:

• miokardiális infarktus;
• instabil angina;
• pitvarfibrilláció;
• és a szövethalálból eredő hirtelen koszorúér-halál.

A koszorúér-betegség tüneti megnyilvánulásai

Ennek a kóros állapotnak jellemzően hullámzó lefolyása van, amelyet relapszusok és remissziós időszakok jellemeznek. A betegek hozzávetőleg 1/3-ánál azonban a kialakuló szív-ischaemia, amely gyakran a korai halálozás oka, nem vezet a közérzet romlásához vagy fájdalomhoz.

A legtöbb esetben a betegség évtizedek alatt alakul ki anélkül, hogy súlyos tüneteket okozna. Miután azonban a szívizom változásai elérik a kritikus pontot, kimutathatók, mint általános jelek patológia és specifikus tünetek, jellemző külön forma IHD lefolyása. NAK NEK jellegzetes megnyilvánulásai a szív ischaemia a következőket tartalmazza:

• a karokba sugárzó mellkasi fájdalom, alsó állkapocs vagy vissza;
• fizikai vagy érzelmi stressz miatti állapotromlás;
• a tudat elhomályosodása;
• ájulás;
• általános gyengeség;
• nehézlégzés;
• szédülési rohamok;
• túlzott izzadás;
• az alsó végtagok duzzanata.

A szívkoszorúér-betegség ezen tünetei általában nem egyszerre jelentkeznek. A legtöbb betegnél az agyszövet csökkent táplálkozásának hátterében különféle Neurológiai rendellenességek, beleértve az indokolatlan szorongást, apátiát, pánikrohamokat és Rosszkedv. Az IHD legélesebben hirtelen koszorúér-halál formájában nyilvánul meg. Ebben az esetben a légzés leáll, és a pulzus észlelése megszűnik. Ezenkívül eszméletvesztést észlel, a pupillák kitágulnak, a szívhangok nem hallhatók, bőr halványszürke árnyalatot kap.

Az ilyen akut kezdetű szív-ischaemia legtöbb esetben a beteg halála néhány percen belül megfigyelhető, ritkábban ez 2-6 óráig tarthat. Csak benne ritka esetekben időben történő orvosi ellátással az orvosoknak sikerül megmenteni a beteg életét, bár ez nem garantálja ennek az állapotnak a következményeinek hiányát. Például a betegnek gyakran tartósan megnövekedett nyomása van, szívritmuszavarok és egyéb rendellenességek jelennek meg. Ezért nagyon fontos megérteni, miért veszélyes az ischaemia, és rendszeres időközönként ütemezett vizsgálatokat kell végezni.

A szívkoszorúér-betegség szövődményei

Hemodinamikai zavarok a szívizomban és növekvő ischaemiás károsodás szövetek provokálnak számos morfológiai változások, amelyek meghatározzák az IHD lefolyását és prognózisát. Ennek az állapotnak a kialakulása miatt a szívizomsejtek energia-anyagcseréjének elégtelenségének megjelenése figyelhető meg. A legtöbb betegnél a szívszövet károsodása miatt megsértés van kontraktilis funkció bal kamra, amely hordozza átmeneti jelleg. Az ilyen folyamatok miatt a szívizomsejtek számának gyors csökkenése mutatható ki. Lecserélik őket kötőszöveti, amely nem képes ellátni funkcióját.

Többek között a diasztolés és a szisztolés funkció megsértése van. A szív szöveteinek károsodása miatt vezetési zavar, ingerlékenység és kontraktilitás szívizom. Mindezek a változások, mint általában, visszafordíthatatlanok, és tartós szívelégtelenséghez vezetnek. Többek között akut állapotok fordulnak elő az IHD hátterében, beleértve a szívrohamot és a stroke-ot.

Módszerek a szívkoszorúér-betegség diagnosztizálására

Mivel az IHD sokféle tünettel jelentkezik, a probléma meghatározását orvosra kell bízni. Ha gyanítja ennek a kóros állapotnak a jelenlétét, feltétlenül konzultáljon kardiológussal, és menjen át átfogó vizsgálat. Mindenekelőtt az orvosnak szüksége van a legteljesebb kórelőzményre, hogy megtudja, milyen körülmények között jelentkeznek bizonyos tünetek, milyen időtartamban fájdalmas támadásokés a jelenlévő jelek jellege. Ezenkívül fontos diagnosztikai kritérium a nitroglicerin gyógyszerek alkalmazásának hatékonyságának értékelése.

Ezután auskultációt végeznek, amely lehetővé teszi bizonyos adatok megszerzését a meglévőkről kóros elváltozások, és készítsen előzetes diagnózist. Ennek tisztázása érdekében általában először elektrokardiográfiát és EKG-t írnak elő. Ez az ischaemiás szívbetegség fő kutatási módszere, amely lehetővé teszi az azonosítást jellemző változások még olyan esetekben is, amikor a betegségnek nincs kifejezett megnyilvánulása. Ezen kívül vannak laborvizsgálatok vér, amely lehetővé teszi a szívizomsejtek elpusztulásából származó enzimek és anyagok jelenlétének meghatározását. Többek között a koleszterin- és glükózszint, az ALT és az AST vizsgálata szükséges. Az orvos által kapott adatok megfejtése lehetővé teszi számára, hogy meghatározza, hogyan fog tovább fejlődni ez az állapot.

Echokardiogramot lehet végezni a szív méretének meghatározására. Ez a kutatási módszer lehetővé teszi a szívizom összehúzódási képességeinek értékelését, a szívbillentyűk és a szívüregek állapotának meghatározását, valamint az akusztikus zaj azonosítását. Ellentmondásos esetekben és ha mások jelenlétének gyanúja merül fel kóros állapotok Javasolható stressz echokardiográfia, amely képes kimutatni a szívizom ischaemia jelenlétét adagolt fizikai aktivitás során. A vezetés értékelésére gyakran transzoesophagealis elektrokardiográfiát végeznek. Ezt a kutatási módszert nem minden esetben alkalmazzák. A diagnosztikai vizsgálat során egy speciális katétert vezetnek be a nyelőcsőbe, amelyen keresztül zavartalanul rögzíthető a szívműködés minden mutatója, amelyet általában a bőr ill. zsírszövet. Figyelembe véve, hogy a szívkoszorúér-betegség ilyen vizsgálata nem túl kellemes a beteg számára, nem mindig végzik el.

A szívizomzatot ellátó erek átjárhatóságának meghatározására gyakran koszorúér-angiográfiát írnak elő. Általában ez a tanulmány lehetővé teszi, hogy meghatározza a koszorúerek műtéti igényének mértékét. Hasonló módszer A diagnózis nem 100%-ban biztonságos, mivel ez nagyon lehetséges allergiás reakciók, beleértve az anafilaxiás sokkot is.

A szívkoszorúér-betegség átfogó kezelése

A terápia megközelítése nagyban függ a rendelkezésre álló lehetőségektől tüneti megnyilvánulások ischaemiás szívbetegséggel, valamint a beteg testének általános állapotával. A szívkoszorúér-betegség kezelése a konzervatív technikákÉs sebészeti beavatkozások különféle típusok. A kezelési módszereket a kezelőorvos választja ki a meglévő tüneti megnyilvánulások súlyosságától függően.

Ha ezt a betegséget korai stádiumban észlelik, és nem kísérik kifejezett jelek hemodinamikai zavarok elegendőek lesznek nem gyógyszeres kezelés. Általában az orvos azt javasolja, hogy hagyjon fel mindent rossz szokások. Többek között a betegnek teljesen meg kell változtatnia életmódját. Erős fizikai aktivitás, hosszú séták friss levegő, valamint az ateroszklerózisos plakkok kialakulásához hozzájáruló anyagokban szegény kímélő diéta betartása megszünteti a szívizom károsodását és javítja általános állapot a szív-érrendszer.

Szükséges intézkedés az elfogyasztott só szintjének csökkentése. Jelenlétében túlsúly speciális alacsony zsírtartalmú étrendet írnak elő. A betegeknek azt tanácsolják, hogy csökkentsék napi adag vizet fogyasztott, hogy csökkentse az ödéma és a kóros állapot egyéb megnyilvánulásai kialakulásának kockázatát. Ilyen enyhe esetekben, amikor a betegnek nincs mellkasi fájdalma, és a panaszok csak időszakos diszkomfort érzésre korlátozódnak, segíthet a szerv működésének helyreállításában, és megelőzheti a szívfal károsodásának további kialakulását. Spa kezelés. Gyakran maguk a betegek figyelmen kívül hagyják az orvosok ajánlásait, szükségtelennek tekintve azokat, ami általában rendkívül kedvezőtlen következményekkel jár.

Ha a szívkoszorúér-betegség kialakulásának stádiuma előrehaladott, a konzervatív terápiás módszerek mellett célzott gyógyszeres kezelésre van szükség. Az ilyen gyógyszerek szedésének rendjét az orvos egyénileg írja elő, a meglévő tüneti megnyilvánulások jellemzőitől függően. A legtöbb esetben béta-blokkolókat, vérlemezke-gátlókat és koleszterinszint-csökkentő szereket írnak fel. Ha a betegnek nincs ellenjavallata, antiaritmiás gyógyszerek, diuretikumok, nitrátok és egyéb gyógyszerek is előírhatók.

Súlyos szív ischaemia jelenlétében, amikor konzervatív terápia nem ér el kifejezett hatást, a pácienst szívsebész konzultációra tervezik, hogy megállapítsák, sebészet. Gyakran sebészeti terápia szívroham kialakulásának kockázata esetén alkalmazzák. A vérkeringés helyreállítása a szövet érintett területén gyakran történik koszorúér bypass műtét. Ez a műtéti beavatkozás magában foglalja az autovénás anasztomózis alkalmazását. Ez lehetővé teszi, hogy a vér megkerülje az erek érintett területeit, ami segít az ischaemia által károsodott szövetek táplálásában. Az ilyen beavatkozás mesterséges oktatóeszközzel és működő szerven is elvégezhető. Egyes esetekben egy minimálisan invazív műtét, az úgynevezett átvihető koszorúér-angioplasztika végezhető. Ez a technika magában foglalja a katétert ballonnal az artériák sérült területeibe, ami lehetővé teszi a szűkült területek kiterjesztését. véredény.

Jelenleg a kombinált kezelési módszereket aktívan alkalmazzák, beleértve: azonnali megszüntetése az erek meglévő területei, amelyek megakadályozzák a szívizomszövet táplálkozását, és konzervatív módszerek hatás. A legtöbb esetben az ilyen terápia életmód-változtatással kombinálva helyreállíthatja a szívszövet egészségét. Az IHD prognózisa számos tényezőtől függ, beleértve az előrehaladott betegség stádiumát, a terápia összetettségét és azt, hogy a személy hajlandó-e követni az orvos ajánlásait.

A koszorúér-betegség megelőzése

Jelenleg az egyetlen módja megakadályozzák a kialakulását súlyos patológiák a szív- és érrendszernek a maximális fenntartása egészséges képélet. Nagyon fontos vele fiatal kerülje a rossz szokásokat, beleértve a dohányzást és az alkoholfogyasztást. Mérgező anyagok ebben foglaltak dohányfüstés az alkohol bomlástermékei a szívszövetek és az érfalak károsodásához vezetnek. Ezen kívül nagyon fontos a karbantartása normál súlyú testek. El kell kezdenie helyesen étkezni, beleértve nagyszámú zöldségek és gyümölcsök az étrendben.

A fizikai inaktivitás ischaemiás elváltozásokat vált ki, ezért fizikai gyakorlatokat kell végezni a szív- és érrendszer megfelelő megterhelése érdekében. Többek között a szívkoszorúér-betegségre hajlamos embereknek meg kell próbálniuk elkerülni a súlyos érzelmi megrázkódtatásokat. A munka- és pihenőidő betartása az szükséges intézkedést hogy csökkentse e kóros állapot kialakulásának kockázatát.

1. szakasz A CHF fogalmának meghatározása, a kialakulásának okai, patogenezise, ​​osztályozása és a terápia céljai

1.1 A CHF fogalmának és kialakulásának okainak meghatározása

A CHF egy szindróma, amely ennek következtében alakul ki különféle betegségek kardiovaszkuláris rendszer, amely a szív pumpáló funkciójának csökkenéséhez vezet (bár nem mindig), a neurohormonális rendszerek krónikus hiperaktiválásához, és légszomjban, szívdobogásban, fokozott fáradtságban, fizikai aktivitás korlátozásában és túlzott késleltetés folyadékok a szervezetben.

Emlékeztetni kell arra, hogy a CHF tüneteinek súlyossága teljesen eltérő lehet - a minimális megnyilvánulásoktól, amelyek csak jelentős terhelések végrehajtása során fordulnak elő, a súlyos légszomjig, amely még nyugalomban sem hagyja el a beteget. Az 1.2. szakaszban tárgyaltak szerint a betegek száma korai megnyilvánulásai A CHF többszöröse súlyos betegek kórházi kezelést igényel. Azoknál a betegeknél, akiknél csökkent LV pumpáló funkció [40%-nál kisebb ejekciós frakcióként (EF) definiálva], a szívelégtelenség nyilvánvaló tünetei nélkül alkalmazzák. speciális meghatározás- tünetmentes LV diszfunkció.

Másrészt a CHF progresszív szindróma, és azok a betegek, akiknek ma már csak látens szívelégtelenségük van, 1-5 éven belül a legsúlyosabb, nehezen kezelhető betegek csoportjába kerülhetnek. Ezért korai diagnózis CHF és LV diszfunkció, következésképpen az ilyen betegek korai kezelése a siker kulcsa a szívelégtelenség kezelésében. Sajnos Oroszországban a CHF kezdeti stádiumának diagnosztizálása rendkívül ritka, ami azt jelzi, hogy a szakemberek alábecsülik a szindróma súlyosságát.

A CHF-szindróma megnehezítheti a szív- és érrendszer szinte összes betegségének lefolyását. De a szívelégtelenség fő okai, amelyek az esetek több mint felét teszik ki, az ischaemiás (koszorúér-) szívbetegség (CHD) és az artériás magas vérnyomás, vagy e betegségek kombinációja.

Ischaemiás szívbetegség kialakulásával akut szívroham szívizom Az AMI a szívizom kontraktilitásának fokális csökkenésével és az LV üreg dilatációjával (remodelling) a CHF leggyakoribb oka. Hosszú távú, szívinfarktus nélküli krónikus koszorúér-elégtelenség esetén a szívizom életképességének elvesztése, a kontraktilitás diffúz csökkenése ("alvó" vagy hibernált szívizom), a szívüregek tágulása és a CHF tüneteinek kialakulása előrehaladhat. Ezt a helyzetet a világban úgy értelmezik ischaemiás kardiomiopátia.

Artériás hipertóniában az LV szívizom változásai, ún hipertóniás szív, CHF-et is okozhat. Ezen túlmenően sok ilyen betegnél a szívizom kontraktilitása és az LV EF hosszú ideig normális marad, és a dekompenzáció oka a szív diasztolés vérrel való feltöltésének zavara lehet.

A műtéti korrekció elégtelen elterjedtsége miatt szerzett (leggyakrabban reumás) a szívbillentyű-rendellenességek a harmadik helyen állnak a szívelégtelenség okai között Oroszországban. Ez a gyakorló terapeuták radikalizmusának hiányát jelzi, akik gyakran nem utalják be az ilyen betegeket sebészeti kezelésre. Modern szemmel nézve a jelenlét billentyű betegség A szívbetegségek túlnyomó többsége kötelező műtéti kezelést igényel, a billentyűszűkület jelenléte pedig közvetlen indikáció a műtétre.

A szívelégtelenség következő gyakori oka a nem ischaemiás kardiomiopátiák, beleértve az idiopátiás dilatált kardiomiopátiát (DCM) és a specifikusakat is, amelyek közül legnagyobb elosztás szívizomgyulladás és alkoholos kardiomiopátia következményeként kardiomiopátiában szenved.

A szív- és érrendszer egyéb betegségei ritkábban vezetnek CHF kialakulásához, bár, mint korábban említettük, a szívműködés dekompenzációja a szív- és érrendszeri betegségek végső kimenetele lehet.

1.2 Patogenezis és jellemzők különböző formák CHF

A CHF patogenezisével kapcsolatos modern elképzelések alapvető „újdonsága” azzal a ténnyel jár, hogy nem minden betegnél jelentkeznek dekompenzáció tünetei a szív pumpáló (propulzív) képességének csökkenése következtében. Modern séma A CHF patogenezise azt mutatja, hogy a CHF kialakulásában és progressziójában a három kulcsfontosságú esemény a következő:

• szív-és érrendszeri betegségek;
• csökkent perctérfogat (a legtöbb betegben);
• nátrium-visszatartás és felesleges folyadék szervezetben.

A szív- és érrendszer betegsége után meglehetősen hosszú idő telhet el (például artériás magas vérnyomás esetén, krónikus forma IHD, DCM, szívizomgyulladás vagy szívbetegség kialakulása után), amíg a perctérfogat (CO) csökken. Bár akut nagyfokális szívinfarktusban a betegség kialakulása, a teljesítménycsökkenés és az akut szívelégtelenség tüneteinek megjelenése közötti idő órák, sőt percek is eltelhet. De mindenesetre a kompenzációs mechanizmusok már nagyon korai szakaszban aktiválódnak, hogy fenntartsák a normális perctérfogatot. Szempontból modern elmélet fő szerepe a kompenzációs mechanizmusok aktiválásában (tachycardia, Frank-Starling mechanizmus, szűkület perifériás erek) játszik a helyi vagy szöveti neurohormonok hiperaktiválása. Ez elsősorban a szimpatikus-mellékvese rendszer (SAS) és effektorai - a noradrenalin (NA) és az adrenalin, valamint a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer (RAAS) és effektorai - az angiotenzin II (A II) és az aldoszteron (ALD), valamint mint a natriuretikus rendszer tényezői. A probléma az, hogy a neurohormonok hiperaktivációjának „kiváltott” mechanizmusa visszafordíthatatlan élettani folyamat. Idővel a szöveti neurohormonális rendszerek rövid távú kompenzációs aktiválása az ellenkezőjébe - a krónikus hiperaktivációba - válik. A szöveti neurohormonok krónikus hiperaktivációja az LV szisztolés és diasztolés diszfunkciójának kialakulásával és progressziójával jár együtt (remodeling). A CO fokozatosan csökken, de a CHF klasszikus megnyilvánulásai ebben az időszakban általában nem azonosíthatók. A betegeknél a CHF legkorábbi stádiumának tünetei vannak. amelyek csak speciális terhelési tesztek alkalmazásakor derülnek ki. Ezeket a tényeket N. M. Mukharlyamov, L. Olbinskaya és munkatársai azonosították és részletesen leírták.

Ezt követően a CHF tünetei (nátrium-retenció és folyadékfelesleg) kialakulnak a klasszikus úton. A szív pumpáló funkciójának csökkenése után érintettség a kóros folyamat egyéb szervek és rendszerek, elsősorban a vesék, amit a keringő neurohormonok (főleg HA, A-11, ADD) aktiválása támogat. A keringő neurohormonális rendszerek krónikus hiperaktivációja a CHF klinikai tüneteinek kialakulásával jár az egyik vagy mindkét keringésben.

Ezenkívül nyilvánvaló, hogy egyes betegeknél csak a súlyos diasztolés diszfunkció kialakulása vezet a rendellenességek progressziójához. neurohumorális szabályozás a keringő hormonok bevonásával a folyamatban és a folyadékretenció megjelenésével és a dekompenzáció nyilvánvaló jeleivel a megőrzött CO-val. Ennek a csoportnak a legnagyobb részét általában az artériás hipertóniában szenvedő betegek teszik ki. Ezek a betegek hosszú ideig jelen vannak magas vérnyomás az LV myocardialis hipertrófia kialakulásával és falainak megvastagodásával kísérve. Ugyanakkor az LV szívizom merevsége növekszik, és a diasztolban vérrel való feltöltődése megzavarodik, ami a CHF jeleinek megjelenésével járhat normál CO-ban.

Így nem minden CHF-tünetben szenvedő betegnél azonos a szindróma kialakulásának mechanizmusa. Három fő betegtípust különböztethetünk meg. A CHF-ben szenvedő betegeknek csak a fele van nyilvánvaló tünetek a szívműködés dekompenzációja, míg a fennmaradó részben a szív pumpáló funkciójának csökkenése ellenére, nyilvánvaló jelek Nincsenek dekompenzációk. A dekompenzáció nyilvánvaló megnyilvánulásait mutató betegeknek csak a felénél csökkent a CO-szint, a másik felénél pedig LV diasztolés diszfunkciót diagnosztizáltak. Ezt a sémát „feles szabálynak” nevezik. Ez azt mutatja, hogy a dekompenzációról és a pangásról részletes képpel rendelkező betegek csak a jéghegy látható részét képezik, és a CHF-ben szenvedő betegek legfeljebb egynegyedét teszik ki.

1.3 A CHF besorolása

A legkényelmesebb és a gyakorlat igényeit kielégítő a New York Heart Association funkcionális besorolása, amely négy funkcionális osztály azonosítását foglalja magában a betegek fizikai aktivitástűrő képessége szerint. Ezt a besorolást a WHO ajánlja.

Mint ismeretes, minden osztályozás bizonyos mértékig feltételes, és azért jön létre, hogy különbséget tegyen a betegség okai, vagy a lefolyás változatai, vagy a betegség megnyilvánulásai között a súlyosság mértéke, a kezelési lehetőségek stb. Az osztályozás célja, hogy az orvosok megkapják a kulcsokat jobb diagnosztikaés egy adott betegség kezelése. A tökéletes osztályozás létrehozásának legzseniálisabb ötlete kudarcra van ítélve, ha szükségtelen vagy túl bonyolult és zavaró. És fordítva, ha a besorolás könnyen érzékelhető, akkor él, annak ellenére, hogy az alapelvek nem ideálisak, és egyes rendelkezések vitákat okozhatnak. A legjobb példa Ez a típus a CHF (keringési elégtelenség) hazai besorolása, amelyet V.Kh. Vasilenko és ND hozott létre. Strazhesko G.F. részvételével. Lang-ga. Ezt a besorolást az 1935. évi XII. Összszövetségi Terápiás Kongresszuson fogadták el. Nyugodtan kijelenthetjük, hogy ez az orosz orvosi iskola vívmánya, hiszen az osztályozás volt az első, amelyben kísérletet tettek a változások természetének rendszerezésére. a CHF folyamatának és megnyilvánulásainak szakaszai. Szándékosan nem húzunk határt a CHF (ahogy ezt a szindrómát az egész orvosi világ jelöli) és a keringési elégtelenség között, ahogy az a Szovjetunióban és most Oroszországban is szokás volt, szinonimaként tekintve.

1.3.1 A CHF funkcionális osztályozása

Miért be utóbbi évek Annyi vita folyik a CHF jól bevált és az orvosok által oly kedvelt besorolásáról, amely minden hiányosság ellenére meglehetősen alkalmazható, és kiegészítésekkel felvázolja a CHF szinte minden szakaszát, a legenyhébbtől a legsúlyosabbig? Erre 2 válasz van.

A teljesen funkcionális besorolás nyilvánvalóan egyszerűbb és kényelmesebb a folyamatok dinamikájának, ill. fizikai képességek beteg. Ez igazolta az IHD funkcionális osztályozásának sikeres alkalmazását, amely szintén nehezen jutott be az orosz orvosok elméjébe és szívébe.

„Egy katona nem tud lépést tartani, de az egész szakasz nem tud lépést tartani”, azaz. Nem szabad figyelmen kívül hagyni azt a tényt, hogy Oroszország kivételével a világ minden országa a New York Heart Association funkcionális osztályozását használja, amelyet a Nemzetközi és Európai Kardiológiai Társaságok ajánlanak.

A CHF funkcionális osztályozása a New York Heart Association által 1964-ben fogadták el. Sokszor átdolgozták, kiegészítették és kritizálták, ennek ellenére világszerte sikeresen alkalmazzák. Sorsa hasonló V.Kh. Vaszilenko és ND. Strazhesko. Csak az önbecsülő kardiológusok „lustái” nem kritizálják, de minden gyakorlati orvos továbbra is sikerrel alkalmazza.

Az alapelv egyszerű - a páciens fizikai (funkcionális) képességeinek felmérése, amelyet az orvos célirányos, alapos és gondos anamnézis felvételével, összetett diagnosztikai berendezések használata nélkül tud azonosítani. Négy funkcionális osztályt (FC) azonosítottak.

/ FC. A páciens nem tapasztal korlátozásokat a fizikai aktivitásban. A normál testmozgás nem okoz gyengeséget (szédülést), szívdobogásérzést, légszomjat vagy anginás fájdalmat.

P FC A fizikai aktivitás mérsékelt korlátozása. A beteg nyugalomban jól érzi magát, de a normál fizikai tevékenység végzése gyengeséget (szédülést), szívdobogásérzést, légszomjat vagy anginás fájdalmat okoz.

III FC. A fizikai aktivitás jelentős korlátozása. A beteg csak nyugalomban érzi jól magát, de a szokásosnál kisebb fizikai aktivitás gyengeség (szédülés), szívdobogásérzés, légszomj vagy anginás fájdalom kialakulásához vezet.

IV FC Képtelenség bármilyen terhelést kényelmetlenség nélkül elvégezni. Nyugalomban szívelégtelenség vagy angina tünetei jelentkezhetnek. Minimális terhelés végrehajtásakor a kényelmetlenség növekszik.

Amint látja, minden nagyon egyszerű és világos, bár itt vannak nehézségek. Hogyan húzzuk meg a határt például a mérsékelt és súlyos korlátozások között a fizikai aktivitás? Ez az értékelés szubjektívvé válik, és nagymértékben függ attól, hogy a beteg hogyan érzékeli jólétét, és hogy az orvos hogyan értelmezi a páciens észlelését, akinek végül csak egy római számot kell hozzárendelnie I-től IV-ig.

Számos tanulmány eredménye azonban kimutatta, hogy az FC-k között meglehetősen észrevehető különbségek vannak. A betegek FC-jének meghatározásának legegyszerűbb módja 6 perces sétával. Ezt a módszert széles körben alkalmazták az elmúlt 4-5 évben az USA-ban, beleértve a klinikai vizsgálatokat is. A betegek állapota, 6 percre képes. 426-ról 550 m-re legyőzni, enyhe CHF-nek felel meg; 150-425 m - közepes, és akik nem képesek leküzdeni 150 m - súlyos dekompenzáció. Vagyis a 90-es évek közepén és végén a legegyszerűbb módszerek alkalmazása a tendencia funkcionalitás CHF-ben szenvedő betegek.

Így a CHF funkcionális besorolása tükrözi a betegek fizikai aktivitásra való képességét, és felvázolja a szervezet funkcionális tartalékaiban bekövetkezett változások mértékét. Ez különösen fontos a betegek állapotának dinamikájának értékelése során. Pontosan mit hazai besorolás hibásan néz ki, az egyik leginkább erősségeit funkcionális besorolás.

1.3.2. A CHF súlyosságának értékelési módszerei

A beteg állapotának súlyosságának és különösen a kezelés hatékonyságának felmérése minden orvos számára sürgető feladat. Ebből a szempontból egyetlen univerzális kritérium szükséges a CHF-ben szenvedő betegek állapotára vonatkozóan.

Az FC kezelés alatti dinamikája az, amely lehetővé teszi számunkra, hogy objektíven eldöntsük, hogy terápiás intézkedéseink helyesek és sikeresek-e. Az elvégzett vizsgálatok azt is igazolták, hogy az FC meghatározása bizonyos mértékig előre meghatározza ill lehetséges prognózis betegségek.

Egy egyszerű és hozzáférhető, 6 perces folyosói séta teszt alkalmazása lehetővé teszi a CHF-ben szenvedő betegek kezelés alatti állapotának súlyosságának és dinamikájának, valamint a fizikai aktivitással szembeni toleranciájának kvantitatív mérését.

Az FC és a terheléstűrés dinamikája mellett a következőket használják a CHF-ben szenvedő betegek állapotának monitorozására:

• fokozat klinikai állapot beteg (a légszomj súlyossága, diurézis, a testtömeg változása, mértéke torlódás stb.);
• az LVEF dinamikája (a legtöbb esetben az echokardiográfia eredményei szerint);
• a páciens életminőségének értékelése, pontokban mérve speciális kérdőívekkel, amelyek közül a leghíresebb a University of Minnesota kérdőív, amelyet kifejezetten CHF-es betegek számára fejlesztettek ki.

A CHF-ben szenvedő betegek éves halálozási aránya az új kezelési módszerek bevezetése ellenére továbbra is magas. Az FC I-nél ez 10%, a P-nél körülbelül 20%, a III-nál körülbelül 40%, a IV-nél pedig eléri a 66%-ot.

1.4 Célok a CHF kezelésében

fő gondolat modern taktika a CHF-ben szenvedő betegek kezelése a terápia lehető legkorábbi, legkorábbi megkezdésére irányuló kísérlet kezdeti szakaszaiban betegséget a lehető legnagyobb siker elérése és a folyamat előrehaladásának megakadályozása érdekében. A terápia ideális eredménye a beteg visszatérése normális élet, biztosítva annak magas minőségét.

A fentiek alapján a CHF kezelésében a célok a következők;

1. A betegség tüneteinek megszüntetése - légszomj, szívdobogásérzés, fokozott fáradtság és folyadékvisszatartás a szervezetben.
2. A célszervek (szív, vese, agy, erek, izmok) védelme a károsodástól.
3. Az "életminőség" javítása.
4. A kórházi kezelések számának csökkentése.
5. Javított prognózis (élettartam meghosszabbítása).

Sajnos a gyakorlatban ezen elvek közül gyakran csak az elsőt követik, ami a dekompenzáció gyors visszatéréséhez vezet, ami újbóli kórházi kezelést tesz szükségessé. Ennek a kiadványnak az egyik fő célja, hogy megadja a szakembereknek a kulcsokat a CHF kezelésének mind az öt alapelvének sikeres végrehajtásához. Külön szeretném definiálni az „életminőség” fogalmát. Ez azt jelenti, hogy a beteg ugyanolyan teljes életet élhet, mint egészséges társai, akik hasonló gazdasági, éghajlati, politikai és nemzeti körülmények között élnek. Más szóval, az orvosnak emlékeznie kell CHF-betegének, aki már arra van ítélve, hogy gyógyszereket szedjen, gyakran elég kellemetlen, hogy éljen. teljes élet. Ez a fogalom magában foglalja a fizikai, kreatív, szociális, érzelmi, szexuális és politikai tevékenységet. Emlékeztetni kell arra, hogy az „életminőség” változásai nem mindig párhuzamosak a klinikai javulással. Például a diuretikumok felírása általában klinikai javulással jár, de a WC-hez való „kötözés” igénye számos mellékhatások, amelyek erre a gyógyszercsoportra jellemzőek, határozottan rontják az „életminőséget”. Ezért a fenntartó terápia felírásakor nem csak a klinikai javulást, hanem az „életminőséget” és természetesen a betegek prognózisát is célszerű megjegyezni.

V. Yu. Mareev
Kardiológiai Kutatóintézet. A.L. Myasnikova RKNPK, az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériuma

Mi a szívelégtelenség?

A szívelégtelenség olyan állapot, amelyben a szív vérkeringető és oxigént szállító pumpaként nem képes kielégíteni a szervezet szükségleteit. A szívelégtelenséget a következők okozhatják:

A szívnek két pitvarja (jobb és bal) van - ezek a szív felső kamrái és két kamra (jobb és bal). A kamrák izmos kamrák, amelyek az izmok összehúzódásakor a vért kiszorítják a szívből (a kamrák összehúzódását szisztolénak nevezik). Számos betegség gyengítheti a kamrák pumpáló hatását. Például a kamrai izmok legyengülhetnek szívroham vagy szívizomgyulladás miatt. A kamrák csökkent pumpáló képességét az izmok gyengülése miatt szisztolés diszfunkciónak nevezik. Minden kamrai összehúzódás (szisztolé) után az izmoknak pihenniük kell, hogy a pitvarokból származó vér kitöltse a kamrákat. A kamrák ezen ellazulását diasztolénak nevezik. Egy olyan állapot, mint a hemokromatózis, a szívizom merevebbé válását okozhatja, és ronthatja a kamrák pihenési és feltöltődési képességét. Ezt diasztolés diszfunkciónak nevezik. Ezenkívül egyes betegeknél, bár a szív pumpáló funkciója és feltöltési potenciálja normális lehet, a testszövetek abnormálisan magas oxigénigénye (pl. pajzsmirigy-túlműködésben szenvedő betegek) akadályozhatja a szív ellátását. elegendő mennyiségben vér (úgynevezett magas szívelégtelenség arány).

A szívelégtelenség számos szervet érinthet a szervezetben. Például a legyengült szívizmok nem tudnak elegendő vérrel ellátni a veséket, amelyek ezután elveszítik normál sók (nátrium) és vízkiválasztási képességüket. A károsodott veseműködés retencióhoz vezethet több folyadékok a szervekben. Például folyadék halmozódhat fel a tüdőben ( tüdőödéma). A folyadék a májban is felhalmozódhat, csökkentve annak képességét, hogy megszabadítsa a szervezetet a méreganyagoktól és termeljen esszenciális fehérjék. A tápanyagok és a gyógyszerek felszívódása csökkenhet a belekben.

Krónikus koszorúér-elégtelenség

A „koszorúér-elégtelenség” és a „szívkoszorúér-betegség” fogalmak meghatározása:

Koszorúér-elégtelenség egy klinikai és patofiziológiai fogalom, amely a szív koszorúér (koszorúér) artériáin keresztül a szívizom oxigénigényének megfelelő véráramlást biztosító csökkent képességét jelöli. tápanyagok.

Krónikus koszorúér-elégtelenségérelmeszesedés okozza koszorúér erekés klinikailag angina pectorisként nyilvánul meg, a leginkább gyakori forma szívkoszorúér-betegség (CHD).

Alapján modern ötletek, a szívkoszorúér-betegség a következőképpen definiálható:

Szív ischaemia - ez egy olyan szindróma, amelyet a szívizom oxigénigénye és a koszorúér-ágyon keresztüli ellátása közötti eltérés jellemez a koszorúerek ateroszklerózisa vagy görcs miatt, és a két mechanizmus kombinációjának lehetősége is elismert.

A krónikus koszorúér-elégtelenség osztályozása:

Tiszteletére klinikai diagnosztika, terápiás taktika és szakértői értékelés, különösen ambuláns körülmények között, a krónikus koszorúér-elégtelenség legelfogadhatóbb osztályozása, amelyet L. I. Fogelson javasolt még 1951-ben.

A krónikus koszorúér-elégtelenségnek három fokozata van.

I. fokú krónikus koszorúér-elégtelenség – kezdeti: az anginás rohamok ritkán fordulnak elő, jelentős pszicho-érzelmi vagy fizikai stressz okozza. Az artériákban nincsenek kifejezett ateroszklerotikus elváltozások, a kerékpár-ergométeres teszt is negatív lehet.

Krónikus koszorúér-elégtelenség II. fokozata – stabil (súlyos): az anginás rohamok gyakran mérsékelt, átlagos fizikai aktivitás hatására jelentkeznek. Az ateroszklerotikus folyamat több mint 50%-kal szűkíti a koszorúérrendszer 1-2 ágának lumenét.

III fokozat krónikus koszorúér-elégtelenség – súlyos: alacsony terhelés mellett és nyugalomban fellépő angina pectoris rohamok, valamint szívelégtelenség és szívritmuszavarok tünetei.

Kiemelkedik klinikai változat nyugalmi anginás rohamok hirtelen megnövekedésével, mint instabil angina (szívrohamot fenyegető állapot).

A koszorúér-elégtelenség kezelése:

A koszorúér-elégtelenség terápiája a szisztémás keringési zavarok lehetőségein alapul.

A hiperkinetikus típussal egy nagy szív leállás, tachycardia, artériás magas vérnyomás. A szimpatikus-mellékvese rendszer izgalmát figyelik meg.

Hipokinetikus típus esetén a perctérfogat csökken, és hajlamos a bradycardia és a hipotenzió.

Befolyásol terápiás taktikaés a keringési elégtelenség jelenléte.

Összetettben terápiás intézkedések a krónikus koszorúér-elégtelenség magában foglalja az érelmeszesedés progressziójának megelőzését és kezelését célzó intézkedéseket, valamint olyan szereket, amelyek javítják az oxigén egyensúlyát vagy növelik a koszorúér véráramlását. Számos gyógyszer összetett hatású.

Az egyes betegek kezelése során figyelembe veszik az állapotukat, a koszorúér-elégtelenség mértékét, a szívelégtelenség jelenlétét és súlyosságát, valamint a gyógyszerek hatásmechanizmusát.

A koszorúér-elégtelenség kezelésére használt gyógyszerek:

Amikor anginás roham lép fel, akkor használják gyors hatású gyógymódok. Általában ez a nitroglicerin (Nitroglycerinum). Egy darab cukorra 0,25 mg szublingválisan vagy 2-3 csepp 1%-os nitroglicerin oldatot írjon fel, szintén szublingválisan. gyógynövényes gyógyszerek nincs ilyen akció.

Az antianginás gyógyszereket a következő csoportok (osztályok) képviselik:

I osztály. Koronodilatátorok:

– A. Koronodilatátorok, amelyek csökkentik a vér vénás visszaáramlását a szívbe:

1) nitroglicerin, elhúzódó deponitroglicerin (trinitrolong, sustak, nitrong stb.);

2) egyéb szerves nitrátok: nitropenton (erinit), nitroszorbid.

Ha a nitroglicerin az anginás rohamok enyhítésének eszköze, akkor a II-III fokú koszorúér-elégtelenségben szenvedő betegek anginás rohamainak megelőzésére hosszú hatású gyógyszereket alkalmaznak. Több hétre írják fel, szünetek szükségesek, mivel a kábítószer-függőség kialakul.

– B. Koronodilatátorok, amelyek nem növelik jelentősen a szívizom oxigénigényét:

Ebbe a csoportba tartozik az intensain, a harangjáték, a lidoflazin, a ditrimin, a papaverin, a no-spa, a difril. Ezeket a gyógyszereket főleg többen használják korai szakaszaiban szívkoszorúér-betegség (idült koszorúér-elégtelenség I-II. fokozata) csak a betegség súlyosbodása során. Az intensain, a harangjáték és a lidoflazin (legalább 2-3 hónapig tartó szedés esetén) javítja a fedezeti keringést.

– B. Koszorúér-tágítók, amelyek növelik a szívizom oxigénigényét:

Purinszármazékok (aminofillin stb.), β-stimuláló gyógyszerek (oxifedrin, miofedrin, nonachlazin). Főleg a koszorúér-elégtelenség korai szakaszában alkalmazzák hipokinetikus szindrómában (hipotenzió, bradycardia) szenvedő betegeknél. Az oxifedrint (ildamen) vezetési zavarok és a sinuscsomó gyengesége esetén is felírják.

– D. Koronodilatátorok, amelyek csökkentik a szívizom oxigénigényét (CA++ antagonista hatás):

Phenigidin, izoptin, corinfar. Mérsékelt szívkoszorúér-betegség kezelésére javallott. Ugyanakkor az izoptin antiaritmiás tulajdonságokkal is rendelkezik, a corinfar akkor alkalmazható, ha koszorúér-betegséget artériás magas vérnyomással kombinálnak.

II osztály. A szívizom oxigénigényét csökkentő szerek:

– A. Antiadrenerg gyógyszerek:

1. β-adrenerg receptor blokkolók: anaprilin, trazicor, visken, aptin, cordanum, benzodixin stb.

A béta-blokkolók csökkentik a szívműködést és a szívizom oxigénigényét. Ez a tulajdonság a szívkoszorúér-betegségben való alkalmazásuk alapja. A II-III fokú krónikus koszorúér-elégtelenségben szenvedő betegeknél, beleértve a legsúlyosabb angina pectorist is, javallott. Ezekben az esetekben a nitrátokkal való kombináció is hasznos lehet. Szívelégtelenség esetén a β-blokkolókat szívglikozidokkal kombinálni kell. Ilyen esetekben inkább a visken, az aptin és a trazicor javallt, amelyek az anaprilinnel ellentétben némi pozitív inotróp hatást fejtenek ki. Egyidejűleg bronchiális asztma Csak a cordanum javasolt, amely más β-blokkolóktól eltérően nem rendelkezik bronchospasztikus tulajdonsággal.

2. A Cordarone csökkenti a szívműködést és a szívizom oxigénigényét, emellett antiaritmiás hatása is van. Angina pectorisban szenvedő szívkoszorúér-betegségben, valamint nyugalmi angina pectorisban szenvedő betegek kezelésére javallt.

– B. Pajzsmirigy-ellenes szerek(Mercasolil stb.) szintén csökkentik a szív munkáját.

Jelenleg kivételként alkalmazzák őket, mivel más eszközök nem fejtik ki hatásukat.

III osztály. A szívizom hipoxiával szembeni toleranciáját növelő szerek (hipoxánsok):

citokróm C, piridoxinil-glioxilát (gliosus) stb.

Főleg súlyos betegeknek javallott, más antianginás gyógyszerekkel kombinálva.

IV osztály. Eszközök, amelyek javítanak anyagcsere folyamatok a szívizomban (anabolikus hatás):

retabolil, nerobol, kálium-orotát, riboxin stb.

Olyan esetekben javasolt, amikor a szívizom teljesítményének javítása szükséges (3. fokú krónikus koszorúér-elégtelenség).

A fő antianginás szerekkel együtt alkalmazzák.

V osztály. A bradikinin elleni hatás eszközei:

anginin (prodektin, parmidin). Súlyos mikrokeringési zavarban szenvedő betegeknek, beleértve a szívkoszorúér-betegségben és az alsó végtagok érelmeszesedésében szenvedő betegeket is.

VI fokozat. Thrombocyta-aggregációt gátló szerek:

Antiaggregáns tulajdonságokkal rendelkeznek acetilszalicilsav, mikrisztin, harangjáték, anginin, intensain, papaverin stb.

Mindezek a gyógyszerek felhasználhatók a trombózis megelőzésére, különösen akkor, ha Nem stabil angina. Ezek azonban semmiképpen sem helyettesíthetik az egyéb anginás ellenes szereket, valamint az antikoagulánsokat.

Így jelenleg az antianginás gyógyszerek nagy csoportja létezik. A nagyon hatékony gyógyszerek tartalmaznia kell a nitroglicerineket és a β-blokkolókat. Azonban in különböző szakaszaiban betegség szükséges racionális használat bizonyos gyógyszerek vagy ezek kombinációja ezekből a csoportokból.

Fontos az életmód normalizálása és a kockázati tényezők leküzdése.

Növényi gyógyszerek koszorúér-elégtelenség kezelésére:

Kábítószer növényi eredetű, használt hosszú távú kezelés krónikus koszorúér-elégtelenség vagy exacerbáció idején a szívizom oxigénigényét jelentősen nem növelő koszorúér-tágítók csoportjába tartozik. Csak a betegség korai szakaszában használják őket.

A Kellint (Khellinum) az Ammi visnaga L. növény magjából nyerik. A Kellyn mérsékelt koszorúér-tágító hatással rendelkezik. Napi 3-4 alkalommal 0,02 g-os adagban alkalmazva. A kezelés időtartama 2-3 hét. Terápiás hatás a kezelés 5-7. napján figyelhető meg. A Kellin a Kellatrin tabletták része, amelyeket naponta háromszor 1/2 vagy 1 tablettával kell bevenni. Szükséges a vérnyomás dinamikájának monitorozása.

A szívkoszorúér-görcsökkel járó szisztémás neurózisok angina pectoris rohamai megelőzésére a paszternák (Pastinaca sativa L.) magjából pastinacin (Pastinacinum) alkalmazása javasolt. A gyógyszert 0,02 g adagban írják fel naponta 2-3 alkalommal étkezés előtt. A terápiás eredmény általában a gyógyszer alkalmazásának megkezdése után 2-5 nappal figyelhető meg. A kezelés időtartama 2-4 hét.

A galagonya (Flor. Crataegi) virágaiból és terméséből, valamint a fagyöngyből (Herbae Visci albi) készült készítményeket széles körben használják. A galagonyavirágok főzetét 1/2 csésze naponta kétszer kell bevenni. A kezelés időtartama 3-4 hét.

Az angina pectoris enyhe formái esetén a hegyi tök (Peucedanum oreogelinum) gyökereiből nyert orangelint (Orangelinum) használják a koszorúér-görcsök megelőzésére. Szájon át felírt 0,1-0,4 g naponta 2-4 alkalommal 30 perccel étkezés előtt. A kezelés időtartama 2-3 hónap.

A Dimidinum (Dimidinum) drogot a szibériai csirkefű (Phlojodicarpus sibiricus) gyökereiből nyerték. A krónikus koszorúér-elégtelenség enyhe formáira szájon át felírva 1-2 tabletta (0,025 g tablettánként) naponta 2-3 alkalommal étkezés után. A kezelés időtartama 2-4 hét. Szükség esetén 2-3 tanfolyamot végeznek.

A metil-xantinok közül a teobromin és a teofillin, valamint ezek szintetikus származékai - aminofillin, aminofillin, dipropillin - koszorúér-elégtelenség kezelésére használják. Bővítik a perifériát artériás erek, különösen a koszorúerek (lásd I. osztályú koszorúér-tágítók). Ez a koszorúér-elégtelenség kezelésére szolgáló gyógynövény-sorozat magában foglalja a papaverin (Papaverinum) izokinolin-alkaloidot is. A papaverint 0,04–0,06 g adagban, napi 3–4 alkalommal írják fel önmagában vagy vegyes készítmények összetevőjeként (például: Papaverini hydrochloridi 0,04; Phenobarbitali 0,02; Salsolini hydrochloridi 0,03. Por naponta 3-szor).

Krónikus koszorúér-elégtelenség esetén szklerózis elleni készítményeket is alkalmaznak (lásd: érelmeszesedés kezelése).

Szív ischaemia.

Az F. Morell és E. Rasche szerinti biorezonancia terápiás készülék "Akutest-BRT" egy új generációs készülék. A készülék programozható. azaz lehetővé teszi az alapvető biorezonancia terápia elvégzését automatikus üzemmód, előlegként az orvos adta program. A két független csatornával rendelkező készülék lehetővé teszi a terápiás körbe való bejutást homeopátiás gyógyszerek, ezek elvesztése nélkül, és lehetővé teszi a munkacsatornák paramétereinek független beállítását. A készülék nemcsak a működéshez szükséges összes elektródával van felszerelve, hanem egy kicsivel is alapkészlet tesztampullák.

A betegség megnyilvánulásainak ez a változatossága meghatározza a terápiás és a megelőző intézkedések kezelésében használják. A betegség remissziójának időszakában szanatóriumi-üdülőhelyi kezelés javasolt; V éghajlati viszonyok középső zóna Oroszország - egész évben, a déli üdülőhelyek körülményei között - hűvös hónapokban.

A betegek prognózisa és munkaképessége a betegség súlyosbodásának gyakoriságától, valamint a szív (és más szervek) betegség szövődményeiből eredő diszfunkciójának jellegétől és tartósságától függ.

Angina pectoris (angina pectoris).

A szívizom vérellátásának akut hiánya miatt hirtelen fellépő mellkasi fájdalom rohamai klinikai forma anginának nevezett koszorúér-betegség.

A legtöbb esetben az angina pectorist a szívkoszorúér-betegség egyéb formáihoz hasonlóan a szív artériáinak érelmeszesedése okozza. Az atheroscleroticus plakkok szűkítik az artériák lumenét, és megakadályozzák reflexeik kiterjesztését. Ami viszont a szív vérellátásának hiányát okozza, különösen akut fizikai és/vagy érzelmi stressz során.

Az anginával a fájdalmat mindig a következő tünetek jellemzik:

1. támadás jellegű, azaz egyértelmű kifejezett idő felbukkanás és megszűnés, süllyedés;
2. bizonyos feltételek és körülmények között fordul elő;
3. a nitroglicerin bevétele hatására csökkenni kezd vagy teljesen leáll.

Az anginás roham kialakulásának feltételei leggyakrabban a gyaloglás (fájdalom gyorsuláskor, hegymászáskor, éles szembeszélben, evés utáni vagy nagy terhelés melletti gyalogláskor), de egyéb fizikai erőfeszítés, és/vagy jelentős érzelmi feszültség. A fájdalom fizikai erőkifejtéssel történő kondicionálása abban nyilvánul meg, hogy annak folytatódása vagy fokozódása esetén a fájdalom intenzitása minden bizonnyal növekszik, az erőfeszítés megszűnésekor pedig néhány percen belül enyhül vagy megszűnik. A fájdalom három említett jellemzője elegendő a diagnózishoz klinikai diagnózis angina támadása és megkülönböztetése a különböző fájdalom a szív területén és általában a mellkasban, amelyek nem angina pectoris.

Az angina pectorist gyakran már a beteg első látogatásakor felismerhető, míg a diagnózis elutasításához a betegség lefolyásának megfigyelése, valamint a beteg ismételt kérdéseinek és vizsgálatainak adatainak elemzése szükséges. A következő jelek kiegészítés klinikai jellemzők angina pectoris, de hiányuk nem zárja ki ezt a diagnózist:

1. a fájdalom lokalizációja a szegycsont mögött (a legjellemzőbb!), kisugározhat a nyakba, az alsó állkapocsba és a fogakba, a karba, általában a bal oldali, a vállövbe és a lapockákba (általában a bal oldalon);
2. a fájdalom jellege nyomó, szorító, ritkábban égő (mint gyomorégés) vagy érzés idegen test a mellkasban (néha a páciens nem fájdalmat, hanem fájdalmas érzést érezhet a szegycsont mögött, majd tagadja a tényleges fájdalom jelenlétét);
3. egyidejűleg anginás roham, vérnyomás-emelkedés, sápadtság, izzadás, pulzus-ingadozás és megszakítások érzetének megjelenése a szív területén. A fentiek mindegyike jellemzi az úgynevezett terheléses anginát, vagyis az angina egyik változatát, amely edzés közben jelentkezik.

Az orvosi kihallgatás alapossága határozza meg a betegség diagnózisának időszerűségét és helyességét. Nem szabad megfeledkezni arról, hogy az angina pectorisra jellemző érzeteket tapasztaló páciens gyakran nem jelenti azt az orvosnak, hogy „nem a szívhez kötődik”, vagy éppen ellenkezőleg, a diagnosztikailag kisebb érzésekre összpontosít „az angina pectorisra jellemző érzésekre”. a szív”.

Az angina nyugalmi állapotában, az anginával ellentétben, a fizikai erőfeszítéstől függetlenül, gyakrabban éjszaka jelentkezik, de egyébként megőrzi az angina pectoris súlyos rohamának minden jellemzőjét, és gyakran levegőhiány és fulladás érzése kíséri.

Nem szabad megfeledkezni arról, hogy az angina pectoris rohama az ischaemiás szívbetegség olyan félelmetes formájának kialakulásának kezdete lehet, mint miokardiális infarktus . Ezért egy 20-30 percig tartó roham, valamint a rohamok gyakoriságának növekedése vagy felerősödése esetén a következő órákban (napokban) elektrokardiográfiás vizsgálatra van szükség, valamint orvosi felügyelet a folyamat továbbfejlesztéséhez. Mindezek biztosítására a beteget kórházba kell helyezni.

Segítség anginás roham esetén.

Az első dolog, amit egy személynek meg kell tennie anginás roham során, hogy nyugodt, lehetőleg ülő testhelyzetet vegyen fel. A második, nem kevésbé fontos, a nitroglicerin nyelv alá vétele (1 tabletta vagy 1-2 csepp 1%-os oldat egy darab cukorra, validol tablettára), a gyógyszer megismétlése, ha 2-3 után nincs hatás percek. A beteg megnyugtatása érdekében Corvalol (Valocardine) javallt - 30-40 csepp szájon át. A támadás során a vérnyomás emelkedése nem szükséges sürgősségi intézkedések, mivel csökkenése a legtöbb betegnél spontán következik be, amikor a roham leáll.

Az anginás rohamban szenvedő betegek általános viselkedési elvei a következők: kerülni kell a rohamhoz vezető stresszt (fizikai és érzelmi egyaránt), félelem nélkül kell nitroglicerint használni, „profilaktikusan” szedni, megelőzve a rohamhoz vezető stresszt. . A kezelés is fontos kísérő betegségek, különösen az emésztőszervekre, az érelmeszesedés megelőzésére irányuló intézkedések, a fizikai aktivitás határainak fenntartása és fokozatos bővítése.

A rövid ideig ható nitroglicerin mellett fontos a gyógyszerek folyamatos szedése. hosszú fellépés, úgynevezett prolongált nitrátok (nitromazin, nitroszorbid, trinitrolong stb.). Szisztematikusan kell őket használni, és a támadások leállása után (pálya stabilizálása) - csak edzés előtt (városi kirándulások, érzelmi stressz stb.).

Miokardiális infarktus.

Mint fentebb említettük, hosszan tartó anginás roham esetén az utóbbi a betegség következő fázisába kerülhet - miokardiális infarktus . Ez a forma IHD miatt akut elégtelenség a szívizom vérellátása, az utóbbiban a nekrózis (szövethalál) fókuszának megjelenésével.

Ennek a szörnyű betegségnek az előfordulási mechanizmusa általában a következő: az artéria lumenének akut elzáródása trombus által vagy lumenének szűkülete duzzadt ateroszklerotikus plakk miatt. A fejlődés első változatában az artéria lumenje teljesebben elzáródik, ami általában a szívizom nagyfokális nekrózisához, a második esetben úgynevezett kisfokális szívizominfarktushoz vezet. A szívinfarktusok utolsó kategóriája klinikai jelentőségét, a szövődmények gyakoriságát és a betegre gyakorolt ​​következményeit tekintve korántsem „kicsi”, halálozási arányuk nem alacsonyabb, mint a nagy fókuszúaké.

A szívinfarktus kezdete intenzív és elhúzódó (több mint 30 perc, gyakran több órás) mellkasi fájdalom rohamának megjelenése, amelyet a nitroglicerin ismételt adagolása nem enyhít. Ritkábban a támadás képét a fulladás uralja, vagy a fájdalom az epigasztrikus régióban koncentrálódik, a betegség kialakulásának ilyen változatait atipikusnak minősítik.

BAN BEN akut időszak artériás hipertónia (gyakran szignifikáns) figyelhető meg, amely a fájdalom enyhülése után eltűnik, és nem igényel alkalmazást vérnyomáscsökkentő gyógyszerek, fokozott pulzusszám (nem mindig), emelkedett testhőmérséklet (2-3 napról).

Egy ilyen súlyos állapot, mint a szívinfarktus, feltétel nélküli és sürgős kórházi kezelést igényel; az otthoni jogorvoslati segítség ebben az esetben időveszteséggel járhat, ezért ha az anginás roham 20-30 percen belül nem áll le, sürgősen hívni kell. mentőautó" Amíg azonban a csapatra vár, nem szabad feladnia, hogy a „Segítség anginás roham alatt” részben leírt módon próbáljon segíteni a betegnek.

A beteg járóbeteg-beszállításának időkerete ill szanatóriumi rehabilitáció, valamint a munkába való visszatérés és a kórházból való elbocsátás utáni munkavállalás egyénileg kerül meghatározásra.

Infarktus utáni kardioszklerózis.

A posztinfarktusos kardioszklerózis a koszorúér-betegség másik formája, egy korábbi szívinfarktus közvetlen következménye, akár azt is mondhatnánk, hogy ez logikus következtetése, hiszen a szívizom elhalt területei nem állnak helyre, hanem a szívizom elhalt területei pótolódnak. hegszövet. Ezért az infarktus utáni kardioszklerózis a szívizom, és gyakran a szívbillentyűk elváltozása, a hegszövet változó méretű és elterjedtségű területek formájában, a szívizomot helyettesítve.

A cardiosclerosis azonban más szívbetegségek következménye is lehet klinikai jelentősége más eredetű kardioszklerózis (érelmeszesedéses kardioszklerózis, melynek létezését egyes klinikusok vitatják, szívizom disztrófia és hipertrófia, szívsérülés és egyéb szívbetegségek következményeként kialakuló kardioszklerózis) kicsi.

Bármilyen eredetű kardioszklerózis közvetlen következményei lehetnek szívelégtelenség, vagy keringési elégtelenség és szívritmuszavarok vagy aritmiák.

Szívritmuszavarok.

Az aritmiák a szívösszehúzódások gyakoriságának, ritmusának és sorrendjének zavarai. A legtöbb egészséges felnőtt szívverése nyugalmi állapotban 60-75 ütés/perc. Gyakran még a szívizom kifejezett szerkezeti elváltozásai esetén is az aritmiát részben vagy nagyrészt anyagcserezavarok okozzák. Előfordulhat, hogy az aritmia súlyossága nem felel meg a mögöttes szívbetegség súlyosságának. Az aritmiákat főként EKG-val diagnosztizálják.

Az aritmiák kezelése mindig magában foglalja az alapbetegség kezelését és maguk az antiarrhythmiás intézkedések. A kifejlődés okától és mechanizmusától függően az aritmiák nagyon eltérőek. Ebben a cikkben, amely nem a szakembereknek készült, nincs lehetőség az aritmiák osztályozására, azonban meg kell jegyezni, hogy a szívritmuszavarokból eredő állapotok nagyon súlyosak lehetnek. Egyes esetekben a gyógyszerek alkalmazása feltétlenül szükséges lehet, máskor nem kötelező, ebben a kérdésben csak orvos dönthet. Itt fogunk összpontosítani rövid áttekintés Jelentősebb antiaritmiás szerek, mind a felírásuk szükségességéről, mind a konkrét gyógyszer kiválasztását és annak adagolását a szakemberekre bízza. Tehát ebben a sorozatban a leggyakrabban használt gyógyszerek a következők: verapamil, kinidin, prokainamid, difenin, etmosin, dizopiramid. Az itt felsorolt ​​gyógyszerek különböző csoportokba tartoznak, vannak eltérő mechanizmus cselekvéseket, és ennek megfelelően a ritmuszavar bizonyos formáira írják elő.

Az úgynevezett tachyarrhythmiákkal, azaz szívritmuszavarokkal a gyors szívverés szívelégtelenség okozta, a csoportból származó gyógyszereket írnak fel szívglikozidok, Róluk később a „Szívelégtelenség” részben lesz szó.

Szív elégtelenség.

A szívelégtelenség olyan kóros állapot, amelyet a szív, mint megfelelő vérkeringést biztosító pumpa meghibásodása okoz. A szívizmot érintő és (és) a szív munkáját akadályozó kóros állapotok megnyilvánulása és következménye: szívkoszorúér-betegség, szívhibák, artériás magas vérnyomás, diffúz betegségek tüdő, szívizomgyulladás, szívizom disztrófia, beleértve a thyrotoxicus, sport és mások. A szívinfarktus után a szívizmot helyettesítő hegszövet képződése miatt kialakuló szívelégtelenség a láncot alkotó kóros folyamat közvetlen folytatása: angina pectoris - szívroham - infarktus utáni kardioszklerózis. (vagyis heg), és ennek következtében szívelégtelenség.

A szívelégtelenség tünetei olyan tünetek, mint az ödéma, főleg a alsó végtagok, légszomj, különösen rosszabb, ha vízszintes helyzetben a beteg, ami félig ülő helyzetben való egyenletes ágyba fekvés vágyát, szédülést, szemsötétedést és egyéb jellegzetes tüneteket okoz.

A szívelégtelenség szélsőséges megnyilvánulása a tüdőödéma, súlyos akut állapot, életveszélyes sürgősségi ellátást igénylő beteg egészségügyi ellátás tömbben kötelező kórházi kezeléssel intenzív osztály. A tüdőödéma a kis (tüdő) keringés úgynevezett stagnálásának megnyilvánulásaként jelentkezik, amikor az utóbbiban a nyomásnövekedés a vér folyékony részének (plazma) közvetlenül a tüdő alveolusaiba való szivárgásához vezet. Végül ez a folyadék kitölti a tüdőt és károsítja azokat. légzésfunkció. Az ilyen állapotban lévő betegnél súlyos légszomj alakul ki jellegzetes bugyborékoló légzéssel, halálfélelem, ülő helyzetben való vágy.

Segítség szívelégtelenségben.

A tüdőödéma egy lehetőség akut fejlődés szívelégtelenség és a beteg helyes segítése a helyzet ilyen alakulásában rendkívül fontos. Adva a betegnek ülő helyzet, a támadás kezdetén az első és a legtöbb megfizethető módon segíts neki. Valószínűleg felesleges azt mondani, hogy azonnal mentőt kell hívni. Ezenkívül a csapat érkezése előtt a szívglikozidok csoportjába tartozó bármely gyógyszer, általában a digoxin (a leggyakoribb gyógyszer) vagy a Celanide szublingvális alkalmazása lehetséges. Érdemes erős vizelethajtó gyógyszert adni, amely leggyakrabban Lasix (furoszemid). A további tevékenységeket azonban szakembereknek kell elvégezniük.

A szívelégtelenség krónikus kialakulásának fő gyógyszerei ugyanazok a szívglikozidok, amelyek a kardiotóniás gyógyszerek csoportjába tartoznak, vagyis növelik a szívizom tónusát, ezáltal növelik a szívpumpa hatékonyságát. A fő gyógyszer továbbra is a digoxin, a Celanide-ot ritkábban használják. A szívglikozidok adagját csak kardiológus választja ki felügyelet mellett EKG vizsgálatok, túladagolás esetén mérgező hatásuk és a szervezetben való felhalmozódásuk miatt. Mindkét tulajdonság szükségessé teszi, hogy ezeket a gyógyszereket az orvos által minden egyes beteg számára egyedileg kidolgozott speciális kezelési rend szerint szedjék. A betegnek szigorúan be kell tartania az orvos előírásait.

Ezenkívül egy olyan gyógyszer, mint a Q10 koenzim, amelyet főként étrend-kiegészítőként állítanak elő (biológiailag aktív adalékanyag). Használata csökkentheti a szívglikozidok szükségességét, enyhe esetekben pedig teljesen elhagyhatja azokat. Ezért alkalmazása során az orvosnak ellenőriznie kell és be kell állítania a glikozidok adagját.

A szinte minden betegnek felírt gyógyszerek egy másik csoportja a vízhajtók, amelyek gyakran káliumot eltávolítanak a szervezetből, ezért ezeket is az előírt adagolási rend szerint kell szedni, akár egymással kombinálva, akár korrekciós gyógyszer előírásával. kálium gyógyszerekkel (panangin, asparkam) és mindig bizonyos szünetekkel a kezelések között.

A szív patológiájára használt népi gyógymódok.

Az emberek által hagyományosan használt eszközök gyakran nyújthatnak igazi segítség a cikk elején ismertetett szívpatológia esetén ráadásul általában gyengédebben járnak el, és nem okoznak mellékhatások(bár ugyanazon gyógynövények között vannak elég erős, sőt mérgezőek is, túladagolás és helytelen használat esetén rendkívül veszélyesek). Ezeket a recepteket használva meg kell értenie, hogy: először is, pontosan számolnia kell a használatuk hatásával krónikus fejlődés folyamat, mivel a belőlük végzett cselekvés fokozatosan fejlődik (kivéve a módszereket sürgősségi segítség, mint például akupresszúra anginás roham során), másodszor, használatuk csökkentheti az orvos által felírt gyógyszerek iránti igényt. Ez utóbbi tényt különösen figyelembe véve szükséges a kezelőorvost a beteg által alkalmazott összes kezelési módról folyamatosan tájékoztatni, hogy minden információ birtokában tudatosan elemezze a gyógyszerkölcsönhatások lehetőségeit, és haladéktalanul módosíthassa azok adagolását.

A bevezetés után térjünk át a konkrét receptek bemutatására.

1. 1 liter méz, facsarj ki 10 citromot, hámozd meg 10 fej fokhagymát (egész fejeket, nem gerezdeket) és a fokhagymát morzsold pépesre. Mindezt összekeverjük és egy hétre zárt üvegbe tesszük. Igyon minden nap 4 teáskanálot egyszer. Ne nyelje le azonnal, lassan oldódik. Ennek az összegnek 2 hónapra elegendőnek kell lennie. Ezt a receptet angina pectoris és keringési elégtelenség kezelésére használják.
2. Vegyünk 2 evőkanál szárított galagonya virágot egy pohár vízben. Forraljuk 10 percig, és ha kihűlt - szűrjük le. Vegyünk egy evőkanál naponta 3-4 alkalommal. A galagonya tonizálja a szívizmot, megszünteti az aritmiát és a tachycardiát, csökkenti artériás nyomás. A jelzések hasonlóak az előző recepthez.
3. Galagonya tinktúra: 10 g szárított virág 100 g vodkához. Ragaszkodjon 21 napig sötét helyen. Leszűrjük, kinyomkodjuk. Vegyen be 7 cseppet kis mennyiségben meleg víz fokozatosan feloldódik a szájban. A jelzések ugyanazok.
4. orbáncfű – 1 rész. Cickafarkfű – 1 rész. Valerian (gyökér) - 1 rész. Vegyen egy evőkanál kollekciót egy pohár vízben. Hagyja 3 órán át. Ezután tedd a tűzre, hagyd felforrni, forrald 5 percig. Ha kihűlt, leszűrjük. Vegyen be egy pohárral a nap folyamán három adagban. A receptet angina pectoris kezelésére használják.
5. Vegyünk 1-2 teáskanál kék búzavirágot, és forraljunk fel egy pohár forrásban lévő vizet. Hagyjuk állni egy órát, szűrjük le. Igyon 14 pohárral naponta háromszor 10-15 perccel étkezés előtt. Az infúziót szívdobogás esetén használják.
6. Eltávolítási módszer fájdalom szindróma anginás roham során akupresszúrával (akupresszúra).

Mielőtt elkezdenénk leírni az akupresszúrával végzett fájdalomcsillapítást anginás roham esetén, ezen kell elidőzni Általános elvekés azokat a szabályokat, amelyeket e technika alkalmazásakor ismernie kell.

Az ábrán a pontok hozzávetőleges elhelyezkedése látható, így a technika elvégzésekor tisztázni kell azok elhelyezkedését. A pontok elhelyezkedésében eltérések lehetnek különféle lehetőségeket, ezért az ábrákon a szaggatott vonal jelzi ennek az eltérésnek a lehetséges értékét. Szinte mindig megtörténik, hogy a kívánt akupresszúrás pont az erős nyomásra egyértelmű fájdalomjelzéssel reagál, ami kiemeli a vizsgált testterületen.

Nál nél akut fájdalom, és at elsődleges kezelés a pont könnyű körkörös masszírozását mutatja be, amelyet ebben az esetben hüvelykujjakkal végeznek, a kéz mutatójával enyhén megszorítva és hüvelykujj masszírozó kéz. A könnyű akupresszúrát legjobb fekvő helyzetben végezni. A masszázs időtartama 1-5 perc. Az ujj mozgása legyen vízszintesen az óramutató járásával megegyező irányban forgó, vagy rezegjen, de mindig megállás nélkül.

Alkalmazás ez a módszer A fájdalomcsillapítás azonban nem zárja ki mindazon ajánlások végrehajtását, amelyeket fentebb tárgyaltunk a hivatalos orvoslás módszereinek ismertetésekor.

Árajánlatért: Ageev F.T., Skvortsov A.A., Mareev V.Yu., Belenkov Yu.N. Szívelégtelenség a szívkoszorúér-betegség hátterében: az epidemiológia, a patogenezis és a kezelés néhány kérdése // Breast Cancer. 2000. 15. sz. 622. o

Kardiológiai Kutatóintézet. A.L.Myasnikova RKNPK Az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériuma, Moszkva

Az orvostudomány egyik alapelve, hogy egy betegség optimális kezelése lehetetlen anélkül, hogy ismernénk az okát. Ezt az elvet azonban nehéz alkalmazni, ha krónikus szívelégtelenségről (CHF) van szó. Ez annak köszönhető, hogy bár A szívelégtelenség kialakulásához vezető betegségek számos és változatos, a végeredmény mindenkinél ugyanaz - a szívműködés dekompenzációja . Van egy olyan illúzió, hogy a szívelégtelenség oka már nem számít, és a kezelés minden esetben ugyanaz: legyen szó koszorúér-betegségről (CHD), dilatatív kardiomiopátiáról (DCM) vagy hipertóniás szív. Azonban nem. A szívelégtelenség hátterében álló bármely betegségnek megvannak a maga sajátosságai, amelyek befolyásolják a szívelégtelenség lefolyását, terápiáját és prognózisát. Ez különösen igaz egy olyan gyakori és súlyos betegségre, mint az ischaemiás szívbetegség.

Járványtan

Ma már bizonyítottnak tekintik, hogy az ischaemiás szívbetegség a szívelégtelenség fő etiológiai oka. Ezt a következtetést a populációkban végzett speciális epidemiológiai vizsgálatok eredményeinek elemzése, valamint a többközpontú túlélési vizsgálatokba bevont betegpopuláció értékelése alapján lehet levonni. CHF-ben szenvedő betegek. Így az elmúlt években végzett 10 ilyen vizsgálatban a dekompenzáció ischaemiás etiológiáját átlagosan a betegek 64%-ánál figyelték meg (1. táblázat). E vizsgálatok eredményeinek szórását a különbség magyarázza diagnosztikai kritériumok Különböző központokban alkalmazott CHD, népességi különbségek, és összefüggésben lehet a vizsgált gyógyszerrel is. Tehát a b-blokkolóval kapcsolatos munkákban (a táblázatban - ezek a CIBISI és az USCT tanulmányok) a DCM az IHD mellett jelentős helyet foglal el a CHF okai között (36 és 52%); ahol ACE-gátlókat vizsgálnak, a dekompenzáció fő oka általában a koszorúér-betegség, és a DCM előfordulása nem haladja meg a 22%-ot.

A populációkon végzett epidemiológiai vizsgálatok azt is jelzik, hogy a szívkoszorúér-betegség jelentős túlsúlya van a szívelégtelenség fő okai között (2. táblázat). A glasgow-i szívelégtelenség prevalenciáját vizsgáló tanulmányban az IHD-t, mint a szívelégtelenség okát a betegek 95%-ánál (!) figyelték meg. Ugyanezen vizsgálatok eredményeiből az következik, hogy az artériás hipertónia is jelentős helyet foglal el a CHF kialakulását kiváltó okok szerkezetében, bár klinikai gyakorlat a magas vérnyomást leggyakrabban ischaemiás szívbetegséggel kombinálják. De a DCM szerepe a hogyan a CHF okai, az ilyen epidemiológiai vizsgálatokban kicsi, és 0-11%-ra becsülik.

A Kardiológiai Kutatóintézetben végzett retrospektív vizsgálatban. A.L. Myasnikov, az is kiderült, hogy az IHD lett fő ok a szívelégtelenség kialakulása, és az ischaemiás szívbetegség „hozzájárulása” a szívelégtelenség előfordulási gyakoriságának általános szerkezetéhez folyamatosan növekszik (3. táblázat).

A szívelégtelenség patofiziológiája koszorúér-betegségben

A szívelégtelenség kialakulásának és progressziójának számos mechanizmusa lehet koszorúér-betegségben. A legfontosabb közülük természetesen az miokardiális infarktus (ŐKET). A szívizom egy többé-kevésbé kiterjedt területének hirtelen „elvesztése” a kamra(k) diszfunkciójának kialakulásához vezet, és ha a beteg nem hal meg (ami az esetek 50%-ában megtörténik), akkor a diszfunkció. idővel, mint általában, a szívelégtelenség tüneteiként nyilvánul meg. A tanulmányban NYOM Az MI-ben szenvedő betegek 40%-a már az első napokban tapasztalt súlyos LV-működési zavart, 65%-uk pedig élete első szívrohamát; 74%-uk hamar kifejlődött klinikai kép szív elégtelenség. Azonban még azon betegek 60%-a is, akiknek sikerül elkerülniük a diszfunkció kialakulását korai fázis betegségek, nem tekinthetik magukat „biztonságosnak”. Mögött kiterjedt szívroham változások következnek be a szívizomban, amit a szív „remodellációjának” neveznek. Ez a jelenség az érintett területet és a szívizom egészséges területeit érintő folyamatokat foglal magában, amikor az infarktusos terület „megnyúlik”, nem tud ellenállni a megnövekedett intravénás nyomásnak, a nem érintett területek pedig hipertrófizálódnak, kitágulnak, alkalmazkodva az új működési feltételekhez. Az átépülés olyan folyamat, amely magában foglalja a kamrák alakjának és működésének időbeli változását, a hegszövetek kiterjedését, amely szorosan összefügg a szervezet neurohumorális hátterének megváltozásával.

A szívkoszorúér-betegségben szenvedő betegek CHF kialakulásának jellemzői azonban nemcsak a kamrai diszfunkciónak, hanem a koszorúér-elégtelenségnek ebben a folyamatban való állandó részvételének is köszönhetők.

A helyi ischaemia gyakori epizódjai ahhoz vezetnek fokozott helyi szisztolés diszfunkció időszakai légszomjban nyilvánul meg (az anginával egyenértékű). Például egy tanulmányban SOLVD A CHF-ben szenvedő betegek 37%-a anginás fájdalomra is panaszkodott. Az ischaemia gyakori megjelenésének és eltűnésének epizódjai hozzájárulnak a szisztolés diszfunkció elhúzódásához ezeken a területeken, ami egyenértékű a „kábító” (kábító) szívizom állapotával, amelyet a megfelelő koszorúér elzáródásával és ezt követő „megnyílásával” írnak le. A tartós koszorúér-elégtelenség jelentősen hozzájárul mind a szisztolés, mind a diasztolés LV diszfunkció kialakulásához.

A szívkoszorúér-betegségben szenvedő betegek szisztolés diszfunkciójának másik mechanizmusa olyan jelenséggel jár, mint a szívizom „hibernálása”. , amely adaptív reakció állandóan csökkentett körülmények között koszorúér véráramlás. A szöveti perfúzió ilyen körülmények között elegendő a kardiomiociták létezésének fenntartásához (beleértve az ionáramokat is), de nem elegendő a normál kontraktilitáshoz. Ez a folyamat oda vezet a teljes szívizom fokozatos hypocontractilitása és az LV diszfunkció progressziója. A legújabb bizonyítékok arra utalnak, hogy a szívizom hibernációja elkerülhetetlenül nekrózissal végződik, hacsak nem növekszik a koszorúér véráramlása.

Így az ilyeneken kívül visszafordíthatatlan változások, mint infarktus utáni heg, a perzisztáló szívizom-ischaemia, a kábult és hibernált szívizom továbbra is csatlakozik – mindez együtt járul hozzá saját sajátosságaihoz a szívkoszorúér-betegségben szenvedő betegek CHF kialakulásához.

A szívkoszorúér-betegségben szenvedő betegek szívizom diszfunkciójának előfordulásának másik fontos tényezője a koszorúerek endotéliumának e patológiára jellemző diszfunkciója. Az endothel diszfunkció általában e sejtek azon képességének megsértésére utal, hogy specifikus (vascularis) relaxációs faktorokat (NO, prosztaciklin, hiperpolarizációs faktor) termeljenek. Bebizonyosodott, hogy az endothel diszfunkció aktiválja a neurohormonok aktivitását , a CHF kialakulásáért és progressziójáért felelős: endotelin-1, renin-angiotenzin-aldoszteron és sympathoadrenalis rendszerek, tumor nekrózis faktor-a. Ezenkívül a koszorúér-betegségben szenvedő betegek endothel diszfunkciója blokkolja a simaizomsejtek vándorlását és proliferációját az érfalban, növeli a fal lipidek permeabilitását, ami hozzájárul az atherosclerosis és a koszorúér-trombózis további kialakulásához, ami viszont tartós szívizom ischaemiát és LV diszfunkciót okoz.

A CHF gyógyszeres terápiájának hatékonysága koszorúér-betegségben

Digoxin

A tanulmányban DIG Kimutatták, hogy szívelégtelenségben szenvedő betegeknél a digoxin 26%-kal növeli az MI előfordulását, ami közvetetten jelezheti káros hatás glikozidok az ischaemiás szívbetegség lefolyására. Ennek oka lehet az O2-fogyasztás növekedése a szívizom kontraktilitásának növekedésével összefüggésben. Ennek ellenére ilyen fontos mutató, mivel a CHF progressziója miatti halálozás és/vagy kényszer kórházi kezelés kockázata a digoxin alkalmazása mellett továbbra is csökkenő tendenciát mutatott, bár a csökkenés mértéke a koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél kevésbé volt szignifikáns (21%-kal), mint a Nem ischaemiás etiológiájú CHF (33%-os csökkenés).

ACE-gátlók

Majdnem minden klinikai kutatások jelezze kifejezve pozitív hatás ACEI Nem csak a halálozási arányokról , de szintén az ischaemiás szívbetegség kialakulásáról , beleértve CHF-ben vagy szisztolés szívizom diszfunkcióban szenvedő betegeket is. Tehát a fő szerint multicentrikus tanulmányok ACE-gátlók alkalmazása esetén az ilyen betegeknél az MI kialakulásának kockázatának csökkenése eléri a 12-25%-ot (1. ábra).

Az ACE-gátlók ischaemiás szívelégtelenségben szenvedő betegeknél történő alkalmazásának sikere összefüggésbe hozható az ebbe az osztályba tartozó gyógyszerek azon egyedülálló tulajdonságával, hogy nemcsak a hemodinamikai és neurohumorális állapotot javítják, hanem a szívkoszorúerek endothel funkcióját is normalizálják. a szívelégtelenség patogenezisében ma már nem kétséges. Ezenkívül az ACE-gátlók segítenek javítani a plazma fibrinolitikus aktivitását, ami megelőző akció a koszorúér-trombózis kialakulásáról.

Az ACE-gátlók tényleges „anti-ischaemiás” tulajdonságainak klinikai megerősítését a vizsgálat eredményei adhatják. CSENDES , amelyben ACE-gátló hozzáadása quinapril A megőrzött kamrai funkciójú koszorúér-betegségben szenvedő betegek csökkentették a gyakoriságot koszorúér szövődmények 10%-on. Ha a koszorúér-betegséget szívelégtelenséggel kombinálják, az ebbe az osztályba tartozó gyógyszerek használatával összefüggő halálozási kockázat átlagos csökkenése eléri a 23%-ot, amint azt egy metaanalízis eredményei is bizonyítják. Garg&Yusuf 32 placebo-kontrollos vizsgálat eredményei alapján. A metaanalízis másik fontos megállapítása azt jelzi, hogy a nem ischaemiás etiológiájú (nem ischaemiás szívbetegség) szívelégtelenségben szenvedő betegek alcsoportjában az ACE hatása is pozitív volt, de még mindig valamivel kisebb, mint a szívizom ischaemiás betegeknél (táblázat). 4).

Annak ellenére, hogy a koszorúér-betegségben szenvedő betegek ilyen kedvező feltételei vannak, a 2 legnagyobb tanulmányok enalaprillal (V-HeFT II és SOLVD prevenció és kezelés) az ischaemiás etiológiájú szívelégtelenség kezelésének hatékonysága szignifikánsan alacsonyabb volt, mint a nem ischaemiás eredetű dekompenzáció esetén (lásd 4. táblázat).

Azt a tényt, hogy az ACE-gátlók hatása a dekompenzáció etiológiájától függ, és kevésbé hatékony ischaemiás eredetű szívelégtelenségben, a Kardiológiai Kutatóintézetben végzett retrospektív vizsgálat is megerősítette. A.L. Myasnikov. ACE-gátlók 6 éves alkalmazása ischaemiás etiológiájú CHF-ben szenvedő betegeknél csökkentette a kockázatot az övék a halálozás átlagosan 26%-kal , míg hasonló DCMP-s betegek - 60%-kal .

b-blokkolók

A szívizom ischaemia a b-blokkolók alkalmazásának egyik fő indikációja, azonban a csatlakozás IHD-elégtelenség a vérkeringést egészen a közelmúltig veszélyesnek tartották a negatív inotróp tulajdonságokkal rendelkező gyógyszerek alkalmazásakor, sőt az ilyen terápia ellenjavallataként is szolgált. A 80-as években azonban ezt tudták a b-blokkolók hatékonysága szívelégtelenségben szenvedő betegeknél még magasabb, mint a szívelégtelenségben szenvedő betegeknél (2. ábra).

Hosszas keresgélés és tétovázás után a b-blokkolók CHF-es betegek kezelésében való alkalmazásának megvalósíthatósága megszűnt a vita tárgya, és csak az elmúlt 1-2 évben, három nagy kezelés befejezése után vált nyilvánvalóvá. multicentrikus vizsgálatok karvedilollal USCT ), bisoprolol ( CIBIS II ) és metoprolol ( MERIT-HF ).

Mindezekben a munkákban b-blokkolók alkalmazása az elsődleges terápia mellett (ACE-gátlók + diuretikumok/glikozidok) átlagosan 34-65%-kal csökkentette a halálozás kockázatát . Ezenkívül a terápia pozitív hatását az ischaemiás és nem ischaemiás szívdekompenzációban szenvedő betegek alcsoportjaiban is megfigyelték.

A b-blokkolók anti-ischaemiás és antianginás tulajdonságai elméletileg azt sugallják, hogy előnyösek ischaemiás etiológiájú CHF-ben szenvedő betegeknél. A valódi klinikai gyakorlatban azonban ezt csak részben erősítik meg. Ahogy a táblázatból is látszik. 5, koszorúér-betegség esetén a b-blokkolók 4 vizsgálatból csak 2-ben voltak nem szignifikáns előnyök. Ráadásul az egyik vizsgálatban ( CIBIS I ) a bisoprolol gyakorlatilag nem volt hatással a súlyos szívizom-ischaemiában szenvedő betegek mortalitására. pozitív hatás DCM-ben szenvedő betegeknél.

Amiodaron

Az amiodaron hatékonysága koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél főként a hirtelen, aritmiás halálozás csökkenésével jár.

Tehát kanadai nyelven ( CAMIAT ) és európai ( EMIAT ) az infarktus utáni időszakban végzett betegeken végzett vizsgálatokban az amiodaron nem befolyásolta a betegek teljes mortalitását, de jelentősen csökkentette a hirtelen (aritmiás) halálozás kockázatát (6. táblázat).

A metaanalízis szerint ATMA , amely 13 kulcsfontosságú vizsgálatot tartalmazott LV-működési zavarban és/vagy szívelégtelenségben szenvedő betegeken, valamint az aritmiás halálozás (29%-kal) csökkenése mellett, az amiodaron alkalmazása továbbra is a kockázat és az általános mortalitás átlagosan 13-mal történő csökkenésével járt. %.

A CHF etiológiája és a gyógyszer hatékonysága közötti kapcsolat azonban nem egyértelmű. Tehát a tanulmányban CHF-STAT csak a nem ischaemiás dekompenzációban szenvedő betegeknél figyelték meg a mortalitás csökkenésének tendenciáját az amiodaron-terápia során (20%, p = 0,07); ugyanakkor a koszorúér-betegségben szenvedő betegek terápiájának hatékonysága megközelítette a 0-t. Ezzel a munkával ellentétben az argentin tanulmányban GESICA a halálozás és/vagy kórházi kezelés kockázatának csökkenése amiodaron alkalmazásakor CHF-ben szenvedő betegeknél átlagosan 31%-os volt, de az ischaemiás szívbetegségben szenvedő betegek relatív „sikert” mutattak: kockázatcsökkenésük 38% volt, szemben a cardiomyopathiában szenvedő betegek 23%-ával.

Kalcium antagonisták

A kalcium-antagonisták hatékonyságát CHF-ben szenvedő betegeknél nem vizsgálták kellőképpen. Azonban akár egyetlen tanulmányból származó adatok is ellentmondó eredményeket adnak. Tanulmány DICSÉRET I az amlodipinnel végzett kezelés kimutatta, hogy ennek a gyógyszernek a beadását (ACE-gátlók, diuretikumok, glikozidok hátterében) a halálos és nem halálos szövődmények, valamint a gyakoriság megbízhatatlan csökkenése kíséri. halálozásokátlagosan 9%-kal. Sőt, ezt a „sikert” kizárólag a nem ischaemiás etiológiájú CHF-ben (DCM, hypertoniás szív stb.) szenvedő betegek „hála” érték el, akiknél az amlodipinnel összefüggő halálozási kockázat 46%-kal csökkent; ugyanakkor a koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél ez a mutató gyakorlatilag nem változott (7. táblázat).

A vizsgálatban éppen ellentétes eredmények születtek V-HeFT-III kalcium antagonistával III generáció felodipin: szívkoszorúér-betegségben szenvedő betegek CHF-je esetén a mortalitás átlagosan 18%-kal csökkent; ugyanakkor a koszorúér-betegségben nem szenvedők alcsoportjában a terápia során a halálozások száma még valamivel magasabb volt, mint a kontrollcsoportban.

Következtetés

Azonnali és hosszú távú fejlesztési trendek szív-és érrendszeri betegségek azt jelzi, hogy az ischaemiás szívbetegségben szenvedők számának növekedése folytatódni fog, és a CHF az ischaemiás szívbetegség szövődményeként a következő évszázadban a kórházi kezelések és a lakosság halálozásának egyik fő oka lesz, különösen az idősek körében. korcsoport. Ezzel kapcsolatban felmerül a kérdés: vannak-e megbízható módszerek a szindróma megelőzésére és kezelésére?

A főbb multicentrikus vizsgálatok elemzése nem ad egyértelmű választ: az ischaemiás szívbetegségben szenvedő CHF-ben szenvedő betegek kezelésének hatékonysága gyakran rosszabb, mint a nem ischaemiás etiológiájú dekompenzációban szenvedő betegeknél például DCM-mel.

Ennek a jelenségnek az okai a szívkoszorúér elzáródásával járó CHF „kettős” patogenezisével hozhatók összefüggésbe, amely nemcsak a szív remodelling folyamataira, hanem a szív remodelling folyamataira is hatással lehet. hatékony gyógyulás szívizom perfúzió. Ebből azt feltételezhetjük A szívizom megfelelő revaszkularizációja nélkül nehéz sikereket elérni a keringési elégtelenség megelőzésében és kezelésében olyan betegeknél, koszorúér érelmeszesedés . Sajnos erre a koncepcióra még nincs erős bizonyíték, mivel a szívelégtelenség tüneteivel rendelkező betegeket általában kizárják a szívizom revaszkularizációs vizsgálatokból. Egyes munkák nélkül végzett betegekkel súlyos diszfunkció szívizom, azt mutatják, hogy 3-11%-os műtéti mortalitás mellett az operált betegek 5 éves túlélési aránya viszonylag kielégítő, de semmivel sem jobb (és esetleg rosszabb), mint azoké, akik megfelelő kezelésben részesültek. drog terápia. Természetesen ezek a következtetések nem lehetnek véglegesek, hiszen a megoldás a hatékonyság kérdésére sebészeti módszerek Az ilyen betegek kezelése speciálisan szervezett tanulmányokat igényel.

Az ischaemiás etiológiájú szívelégtelenségben szenvedő betegeknél a „vaszkuláris koszorúér” hatás szükségessége váratlan megerősítést kapott egy tanulmányban, amely a lipidcsökkentő gyógyszerek (sztatinok) hatását vizsgálta diszlipoproteinémiában és koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél. Tehát a tanulmányban GONDOSKODÁS a pravasztatin alkalmazása csökkentette a visszatérő szívrohamok előfordulását és a mortalitást tünetmentes LV diszfunkcióban szenvedő betegeknél, és a 4S vizsgálatban a szimvasztatin általában megakadályozta a szívelégtelenség kialakulását. E vizsgálatok eredményei arra utalnak, hogy ha az ACE-gátlók válhatnak fontos eszköz ischaemiás szívbetegségben szenvedő betegek kezelésében, akkor a sztatinok az ischaemiás etiológiájú CHF-es betegek kezelésének szükséges összetevői.

Így a szívkoszorúér-betegségben szenvedő betegek szívelégtelensége jelenleg is komoly probléma, amelynek megoldása csak az epidemiológusok és terapeuták, kardiológusok és szívsebészek megelőzésre és kezelésre irányuló erőfeszítéseinek kombinálásával lehetséges. koszorúér-betegség, illetve szövődményeinek – kamrai diszfunkció és szívelégtelenség – megszüntetésére.

Irodalom

1. Cleland J.F.G., McGowan J. Ischaemiás szívbetegség miatti szívelégtelenség: Epidemiológia, kórélettan és progresszió. J Cardiovasc Pharmacol 1999; 33 (3. melléklet): S17–S29.

2. Yu.N.Belenkov, V.Yu.Mareev, F.T.Ageev. Gyógyszeres utak krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegek prognózisának javítása. M., „Insight”, 1997.

3. Kober L., Torp Pedersen., Carlsen J.E. et al. Az angio-konvertáló enzim inhibitor trandolapril klinikai vizsgálata szívizominfarktus után bal kamrai diszfunkcióban szenvedő betegeknél. N Engl J Med 1995; 333: 1670–6.

4. Az enalapril hatása a túlélésre csökkent bal kamrai ejekciós frakcióban és pangásos szívelégtelenségben szenvedő betegeknél. A SOLVD nyomozói. N Engl J Med. 1991; 325: 293–302.

5. A Digitalis Nyomozócsoport. A digoxin hatása a szívelégtelenségben szenvedő betegek mortalitására és morbiditására. N Engl J Med 1997; 336: 525–33.

6. Cashin-Hemphill L, Dinsmore RE, Chan RC et al. Az érelmeszesedés progressziója angioplasztika utáni restenosisban szenvedő és anélküli alanyokban QUIET-ben. J am Coll Cardiol 1997; 29 (A kiegészítés): 418A.

7. Garg R, Yusuf S. Az angiotenzin-konvertáló enzim-gátlók randomizált vizsgálatának áttekintése szívelégtelenségben szenvedő betegek mortalitásával és morbiditásával kapcsolatban. JAMA 1995; 1450-6.

8. MERIT-HF Tanulmányi Csoport. A metoprolol CR/XL hatása krónikus szívelégtelenségben: Metoprolol CR/XL Randomized Intervention Trial in Congestive Heart Failure (MERIT-HF). Lancet 1999; 353: 2001–2007.

9. Julian DG, Camm AJ, Frangin G. et al. Randomizált vizsgálat az amiodaronnak a közelmúltban átélt szívinfarktus után bal kamrai diszfunkcióban szenvedő betegek halálozására gyakorolt ​​hatásáról: EMIAT. Lancet 1997; 349: 667–74.

10. Cairns JA, Connolly SJ, Roberts R. et al. A myocardialis infarctus utáni kimenetel randomizált vizsgálata gyakori vagy ismétlődő korai depolarizációban szenvedő betegeknél: CAMIAT. Lancet 1997; 349: 675–82.

11. Amiodaron Trials Meta-Analisis (ATMA). Lancet 1997; 350: 1417–24.

Timolol – norvég vizsgálat timolollal;
VNAT - vizsgálat propranolollal;
Göteborg – tanulmány a metoprolollal (1).

Szív ischaemia

A szív- és érrendszeri betegségek a vezető halálokok és rokkantságok világszerte. A kutatók szerint in Orosz Föderáció a szív- és érrendszeri betegségek miatti halálozás nyolcszor magasabb, mint Franciaországban, és a halálozás körülbelül 58%-a. általános szerkezet halálozás. Évente több mint 1,2 millióan halnak meg szív- és érrendszeri betegségekben hazánkban, míg Európában valamivel több mint 300 ezren.A szív- és érrendszeri megbetegedések halálozási struktúrájában a vezető szerepet a szívkoszorúér-betegség (CHD) - 35%. Ha ez így folytatódik, Oroszország lakossága 2030-ra megközelítőleg 85 millió lesz. Ezek ijesztő számok. De a helyzeten lehet és kell változtatni, ha mindannyian tud róla. „Tudod, fel van fegyverkezve” – mondták a régiek.
A szív, a koszorúerek felépítése és működése
Az IHD megértéséhez először nézzük meg, mit érint az IHD - a szívünk.
A szív üreges izmos szerv, amely négy kamrából áll: 2 pitvarból és 2 kamrából. Akkora, mint egy összeszorított ököl, és a mellkasban található, közvetlenül a szegycsont mögött. A szív tömege megközelítőleg a testtömeg 1/175-1/200-a, és 200-400 gramm között mozog.
Hagyományosan a szív két részre osztható: balra és jobbra. A bal felében (ez a bal pitvar és a bal kamra) folyik artériás vér, oxigénben gazdag, a tüdőtől a test minden szervéig és szövetéig. Szívizom, azaz. a szív izma, a bal kamra nagyon erős és hordozóképes nagy terhelések. A bal pitvar és a bal kamra között van mitrális billentyű, amely 2 ajtóból áll. A bal kamra az aortabillentyűn keresztül nyílik az aortába (3 szórólapja van). A bázison aortabillentyű az aorta oldalán találhatók a szívkoszorúér szájnyílásai ill koszorúerek szívek.
Jobb fele, amely szintén a pitvarból és a kamrából, pumpákból áll vénás vér, oxigénben szegény és szén-dioxidban gazdag a test minden szervéből és szövetéből a tüdőbe. A jobb pitvar és a kamra között található a tricuspidalis, i.e. tricuspidalis billentyű, és a kamra felől pulmonalis artéria elválasztja az azonos nevű billentyűt, a pulmonalis billentyűt.
A szív a szívzsákban található, amely ütéselnyelő funkciót lát el. A szívzacskó folyadékot tartalmaz, amely keni a szívet és megakadályozza a súrlódást. A térfogata általában elérheti az 50 ml-t.
A szív a „Mindent vagy semmit” egyetlen törvény szerint működik. Munkáját ciklikusan végzi. Az összehúzódás megkezdése előtt a szív ellazult állapotban van, és passzívan megtelik vérrel. Ezután a pitvar összehúzódik, és további vérmennyiséget küld a kamrákba. Ezt követően a pitvarok ellazulnak.
Ezután jön a szisztolés fázis, azaz. a kamrák összehúzódásai és a vér az aortába kerül a szervekbe és a pulmonalis artériába a tüdőbe. Erőteljes összehúzódás után a kamrák ellazulnak, és megkezdődik a diasztolés fázis.
A szív egynek köszönhetően dobog egyedi ingatlan. Automatizmusnak hívják, i.e. az önálló alkotás képessége ideg impulzusokés befolyásuk alatt összehúzódnak. Egyetlen szervben sincs ilyen tulajdonság. Ezeket az impulzusokat a szívnek a jobb pitvarban elhelyezkedő speciális része, az úgynevezett pacemaker generálja. Belőle az impulzusok egy összetett vezetési rendszeren keresztül jutnak el a szívizomba.
Mint fentebb említettük, a szívet a jobb és bal koszorúereken keresztül látja el vérrel, amelyek csak a diasztolés fázisban töltődnek fel vérrel. A szívkoszorúerek döntő szerepet játszanak a szívizom működésében. A rajtuk átáramló vér oxigént és tápanyagokat juttat a szív összes sejtjébe. Amikor a koszorúerek nyitottak, a szív megfelelően működik, és nem fárad el. Ha az artériákat érelmeszesedés érinti és emiatt szűkek, akkor a szívizom nem tud teljes kapacitással dolgozni, oxigénhiányos, emiatt biokémiai, majd szöveti elváltozások kezdődnek, IHD alakul ki.
Hogyan néznek ki a koszorúerek?
A koszorúerek három membránból állnak, a eltérő szerkezet(rajz).

Két nagy koszorúér származik az aortából? jobb és bal. Bal fő koszorúér kettő van nagy ágak:
- Az elülső leszálló artéria, amely a bal kamra elülső és anterolaterális falába szállít vért (ábra), valamint a két kamrát belülről elválasztó fal nagy részére - az interventricularis septum? az ábrán nem látható);
- A cirkumflex artéria, amely a bal pitvar és a kamra között halad át, és vért szállít a bal kamra oldalfalához. Ritkábban a cirkumflex artéria látja el vérrel a felső és vissza bal kamra
A jobb szívkoszorúér szállítja a vért a jobb kamrába, az alsó és hátsó fal bal kamra.
Mik azok a biztosítékok?
A fő koszorúerek kisebb erekbe ágaznak, amelyek hálózatot alkotnak az egész szívizomban. Ezeket a kis átmérőjű ereket kollaterálisoknak nevezzük. Ha a szív egészséges, a szerep kollaterális artériák a szívizom vérellátásában nem jelentős. Ha a koszorúér véráramlása a koszorúér lumenének elzáródása miatt károsodik, a kollaterálisok elősegítik a szívizom véráramlásának fokozását. Ezeknek a kis „tartalék” ereknek köszönhető, hogy a szívizom károsodás mérete, ha bármelyik fő koszorúérben leáll a koszorúér véráramlása, kisebb, mint amilyen lehetne.
Szív ischaemia
A szívkoszorúér-betegség a szívizom károsodása, amelyet a koszorúerek véráramlásának zavara okoz. Ezért be orvosi gyakorlat Gyakran használják a szívkoszorúér-betegség kifejezést.
Melyek a szívkoszorúér-betegség tünetei?
A koszorúér-betegségben szenvedőknél a tünetek jellemzően 50 éves kor után jelentkeznek. Csak fizikai aktivitás során fordulnak elő. Tipikus megnyilvánulások betegségek a következők:
- fájdalom a közepén mellkas(angina);
- levegőhiány és légzési nehézség érzése;
- a túl gyakori szívösszehúzódások miatti keringésleállás (percenként 300 vagy több). Ez gyakran a betegség első és utolsó megnyilvánulása.
Egyes szívkoszorúér-betegségben szenvedő betegek nem tapasztalnak fájdalmat vagy levegőhiányt még szívinfarktus alatt sem.
A következő 10 év során a szívinfarktus kialakulásának valószínűségének megállapításához használjon egy speciális eszközt: „Tudja meg kockázatát”
Honnan tudhatja, hogy szívkoszorúér-betegsége van?
Kérjen segítséget kardiológustól. Orvosa kérdéseket tesz fel Önnek, hogy segítsen azonosítani a betegség tüneteit és kockázati tényezőit. Minél több kockázati tényező van egy személyben, annál valószínűbb, hogy megbetegszik. A legtöbb kockázati tényező befolyása csökkenthető, ezáltal megelőzhető a betegség kialakulása és szövődményeinek kialakulása. Ezek a kockázati tényezők közé tartozik a dohányzás, magas szint koleszterin és vérnyomás, cukorbetegség.
Ezenkívül az orvos megvizsgálja és felírja speciális módszerek olyan vizsgálatok, amelyek segítenek megerősíteni vagy cáfolni a betegség jelenlétét. Ezek a módszerek a következők: elektrokardiogram rögzítése nyugalomban és a fizikai aktivitás fokozatos növelése közben (stressz teszt), mellkas röntgen, biokémiai elemzés vér (a koleszterin és a vércukorszint meghatározásával). Ha kezelőorvosa a beszélgetés, a vizsgálat, a kapott vizsgálatok és az elvégzett műszeres vizsgálati módszerek alapján a koszorúerek súlyos, műtétet igénylő károsodását gyanítja, szívkoszorúér angiográfiát írnak elő. A koszorúerek állapotától és az érintett erek számától függően a gyógyszerek mellett angioplasztikát vagy koszorúér bypass műtétet ajánlanak Önnek. Ha időben elment az orvoshoz, felírják gyógyszereket segít csökkenteni a kockázati tényezők hatását, javítani az életminőséget, megelőzni a szívinfarktus és egyéb szövődmények kialakulását:
- sztatinok a koleszterinszint csökkentésére;
- béta-blokkolók és angiotenzin-konvertáló enzim-gátlók a vérnyomás csökkentésére;
- aszpirin a vérrögképződés megelőzésére;
- nitrátok az angina pectoris rohama alatti fájdalom megszűnésének elősegítésére
Ne feledje, hogy a kezelés sikere nagymértékben függ az Ön életmódjától:
- ne dohányozz. Ez a legfontosabb. nekem nincs dohányzó emberek a szívinfarktus és a halálozás kockázata lényegesen alacsonyabb, mint a dohányzóké;
- enni alacsony koleszterintartalmú ételeket;
- rendszeresen, minden nap 30 percet gyakorolni a fizikai aktivitás(átlagos tempójú gyaloglás);
- csökkenti a stressz szintjét.
A megadott életstílus részben részletes ajánlásokat minden pontra.
Mit kell még tenni?
- Rendszeresen keresse fel kardiológusát. Az orvos figyelemmel kíséri az Ön kockázati tényezőit, kezelését, és szükség szerint módosítja azokat;
- rendszeresen vegye be a felírt gyógyszereit az orvos által előírt adagokban. Ne változtassa meg a kezelést anélkül, hogy orvosával konzultálna;
- ha az orvos nitroglicerint írt fel Önnek az angina pectoris okozta fájdalom enyhítésére, mindig vigye magával;
- Tájékoztassa kezelőorvosát a mellkasi fájdalom minden epizódjáról, ha azok ismét jelentkeznek;
- változtasson életmódján ezen ajánlásoknak megfelelően.
Koszorúér artériák és érelmeszesedés
Hajlamos emberekben a koszorúerek falában felhalmozódik a koleszterin és egyéb zsírok, amelyek atheroscleroticus plakkot képeznek (ábra).
Miért jelent problémát az érelmeszesedés a koszorúerek számára?
Az egészséges koszorúér olyan, mint egy gumicső. Sima és rugalmas, és a vér szabadon áramlik rajta. Ha a szervezetnek több oxigénre van szüksége, például edzés közben, az egészséges koszorúér megnyúlik és a szív felé áramlik. több vért. Ha a koszorúér érelmeszesedést szenved, az eltömődött csőhöz hasonlóvá válik. Az ateroszklerotikus plakk szűkíti az artériát és merevvé teszi. Ez a szívizom véráramlásának korlátozásához vezet. Amikor a szív keményebben kezd dolgozni, egy ilyen artéria nem tud ellazulni, és több vért és oxigént szállítani a szívizomba. Ha az atheroscleroticus plakk akkora, hogy teljesen elzárja az artéria lumenét, vagy ez a plakk felszakad és vérrög képződik, amely elzárja az artéria lumenét, akkor nem folyik vér a szívizomba, és a területe elhal.
Szívkoszorúér-betegség nőknél
Nőknél a szívkoszorúér-betegség kialakulásának kockázata 2-3-szorosára nő a menopauza után. Ebben az időszakban emelkedik a koleszterinszint és emelkedik a vérnyomás. Okoz ez a jelenség nem teljesen világos. A szívkoszorúér-betegségben szenvedő nőknél a betegség tünetei néha eltérnek a férfiak betegségének tüneteitől. Tehát a tipikus fájdalom mellett a nők légszomjat, gyomorégést, hányingert vagy gyengeséget tapasztalhatnak. A nőknél gyakran alakul ki szívinfarktus alatt mentális stressz vagy erős félelem, alvás közben, míg a „férfi” szívinfarktus gyakran fizikai aktivitás közben következik be.
Hogyan akadályozhatja meg egy nő a szívkoszorúér-betegség kialakulását?
Forduljon kardiológushoz. Az orvos ajánlásokat ad az életmód megváltoztatására, és gyógyszereket ír fel. Ezenkívül keresse fel nőgyógyászát a csere szükségességének megállapítása érdekében hormonterápia menopauza után.
A szívkoszorúér-betegség tünetei
Az IHD a legkiterjedtebb szívpatológia, és számos formája van.
Kezdjük sorban.
a. A hirtelen szív- vagy koszorúér-halál a szívkoszorúér-betegség legsúlyosabb formája. Magas mortalitás jellemzi. A halál szinte azonnal vagy a következő 6 órán belül következik be a súlyos mellkasi fájdalom rohamától, de általában egy órán belül. Az ilyen szívkatasztrófa okai az különféle fajták szívritmuszavarok, a koszorúerek teljes elzáródása, a szívizom súlyos elektromos instabilitása. A provokáló tényező az alkoholfogyasztás. A betegek általában nem is tudják, hogy koszorúér-betegségben szenvednek, de számos kockázati tényezőjük van.
b. Miokardiális infarktus. Az ischaemiás szívbetegség súlyos és gyakran rokkantságot okozó formája. Szívinfarktus esetén súlyos, gyakran könnyező fájdalom lép fel a szív területén vagy a szegycsont mögött, amely a szívbe sugárzik. bal lapocka, kar, alsó állkapocs. A fájdalom több mint 30 percig tart, nitroglicerin szedése esetén nem múlik el teljesen, és csak rövid időre csökken. Légszomj érzés van, megjelenhet hideg verejték, súlyos gyengeség, csökkent vérnyomás, hányinger, hányás, félelemérzés. A nitro gyógyszerek szedése nem segít. A szívizom tápláléktól megfosztott része elhal, elveszíti erejét, rugalmasságát és összehúzódási képességét. A szív egészséges része pedig maximális feszültséggel dolgozik tovább, és összehúzódva felszakíthatja az elhalt területet. Nem véletlenül nevezik a szívrohamot a köznyelvben szívrepedésnek! Amint az ember ebben az állapotban a legkisebb fizikai erőfeszítést is megteszi, a halál küszöbén találja magát. Így a kezelés lényege, hogy a szakadás helye meggyógyuljon, és a szív továbbra is normálisan működjön. Ez mind gyógyszerek segítségével, mind speciálisan kiválasztott fizikai gyakorlatok segítségével érhető el.
c. Angina. A páciens fájdalmat vagy kényelmetlenséget érez a szegycsont mögött, a mellkas bal felében, nehézséget és nyomást érez a szív területén - mintha valami nehéz dolgot helyeztek volna a mellkasra. Régen azt mondták, hogy egy ember" angina pectoris" A fájdalom különböző természetű lehet: nyomás, szorítás, szúrás. Tud adni (sugározni). bal kéz, a bal lapocka alatt, az alsó állkapocs alatt, a gyomor területén, és súlyos gyengeség, hideg verejték megjelenése, halálfélelem érzése kíséri. Előfordul, hogy megerőltetés közben nem fájdalom jelentkezik, hanem a levegőhiány érzése, ami pihenéssel elmúlik. Az anginás roham időtartama általában néhány perc. Mivel mozgás közben gyakran jelentkezik fájdalom a szív területén, az ember kénytelen megállni. Ebben a tekintetben az angina pectorist képletesen „ablakvásárlási betegségnek” nevezik - néhány perc pihenés után a fájdalom általában elmúlik.
d. Szabálysértések pulzusés vezetőképesség. Az IHD másik formája. Nagy számmal rendelkezik különféle típusok. A szív vezetési rendszerén keresztüli impulzusok vezetésének megsértésén alapulnak. Ez a szív munkájában bekövetkező megszakítások érzéseként, a mellkasban „fakulás”, „buborékolás” érzéseként nyilvánul meg. Szívritmus és vezetési zavarok léphetnek fel endokrin rendszer hatására, anyagcserezavarok, mérgezés esetén és gyógyászati ​​hatások. Egyes esetekben aritmiák léphetnek fel a szív vezetési rendszerének szerkezeti változásaival és a szívizom betegségeivel.
e. Szív elégtelenség. A szívelégtelenség abban nyilvánul meg, hogy a szív nem képes elegendő véráramlást biztosítani a szerveknek a csökkentése révén kontraktilis tevékenység. A szívelégtelenség alapja a szívizom összehúzódási funkciójának megsértése, mind a szívroham során bekövetkező halál, mind a szív ritmusának és vezetésének megsértése miatt. Mindenesetre a szív nem megfelelően húzódik össze, és működése nem kielégítő. A szívelégtelenség légszomjban, edzés közbeni és nyugalmi gyengeségben, lábak duzzanatában, májnagyobbodásban és a nyaki vénák duzzanatában nyilvánul meg. Az orvos zihálást hallhat a tüdőben.
A szívkoszorúér-betegség kialakulását befolyásoló tényezők
A kockázati tényezők olyan jellemzők, amelyek hozzájárulnak a betegség kialakulásához, progressziójához és manifesztációjához.
Az IHD kialakulásában számos kockázati tényező játszik szerepet. Egy részük befolyásolható, mások nem. Azokat a tényezőket, amelyeket befolyásolni tudunk, eltávolíthatónak vagy módosíthatónak, azokat, amelyeket nem tudunk befolyásolni, eltávolíthatatlannak vagy nem módosíthatónak nevezzük.
1. Nem módosítható. Az elkerülhetetlen kockázati tényezők az életkor, a nem, a faj és az öröklődés. Így a férfiak hajlamosabbak a CHD kialakulására, mint a nők. Ez a tendencia körülbelül 50-55 éves korig tart, azaz a menopauza kezdetéig a nőknél, amikor is csökken a női nemi hormonok (ösztrogének) termelése, amelyek kifejezett „védő” hatással bírnak a szívre és a koszorúerekre. szignifikánsan. 55 év után a koszorúér-betegség előfordulása férfiaknál és nőknél megközelítőleg azonos. Az olyan egyértelmű tendencia ellen, mint a szív- és érrendszeri betegségek növekedése és súlyosbodása az életkorral, semmit sem lehet tenni. Ezenkívül, amint már említettük, az előfordulást a faj befolyásolja: az európai lakosok, vagy inkább a skandináv országokban élők többször gyakrabban szenvednek koszorúér-betegségben és artériás magas vérnyomásban, mint a negroid fajhoz tartozó emberek. Korai fejlesztés Az IHD gyakran akkor fordul elő, ha a beteg közvetlen férfi rokonainak felmenői szívinfarktuson átestek vagy hirtelen elhunytak. szívbetegség 55 éves korig, közvetlen női rokonai pedig 65 éves koruk előtt szívinfarktust vagy hirtelen szívhalált szenvedtek.
2. Módosítható. Annak ellenére, hogy az életkor és a nem megváltoztatása lehetetlen, az ember a jövőben az elkerülhető kockázati tényezők kiküszöbölésével befolyásolhatja állapotát. Sok megelőzhető kockázati tényező összefügg egymással, így az egyik megszüntetése vagy csökkentése egy másikat is megszüntethet. Így az élelmiszer zsírtartalmának csökkentése nemcsak a vér koleszterinszintjének csökkenéséhez vezet, hanem a testtömeg csökkenéséhez is, ami viszont a vérnyomás csökkenéséhez vezet. Ez együtt segít csökkenteni a koszorúér-betegség kockázatát. És akkor soroljuk fel őket.
o Az elhízás az felesleges felhalmozódás zsírszövet a szervezetben. A világ 45 év feletti lakosságának több mint fele túlsúlyos. Mik az okok túlsúly? Az esetek túlnyomó többségében az elhízás táplálkozási eredetű. Ez azt jelenti, hogy a túlsúly okai a túlevés túlzott fogyasztás kalóriadús, elsősorban zsíros ételek. Az elhízás második fő oka a fizikai aktivitás hiánya.
o A dohányzás az egyik legtöbb fontos tényezők ischaemiás szívbetegség kialakulása. A dohányzás nagy valószínűséggel hozzájárul a koszorúér-betegség kialakulásához, különösen, ha a dohányzás szintjének emelkedésével párosul. összkoleszterin. A dohányzás átlagosan 7 évvel lerövidíti az életet. A dohányosok vérében a szén-monoxid szintje is magasabb, ami csökkenti a szervezet sejtjeibe jutó oxigén mennyiségét. Ezenkívül a dohányfüstben található nikotin az artériák görcséhez vezet, ezáltal a vérnyomás emelkedéséhez vezet.
o Az IHD fontos rizikófaktora a diabetes mellitus. Cukorbetegség jelenlétében a szívkoszorúér-betegség kockázata átlagosan több mint 2-szeresére nő. A cukorbetegek gyakran szenvednek koszorúér-betegségben, és rosszabb a prognózisuk, különösen akkor, ha szívinfarktus alakul ki. Úgy gondolják, hogy a 10 éves vagy annál hosszabb nyilvánvaló diabetes mellitus esetén, függetlenül annak típusától, minden betegnek meglehetősen kifejezett érelmeszesedése van. A szívinfarktus a leggyakoribb halálok a cukorbetegek körében.
o Az érzelmi stressz szerepet játszhat a koszorúér-betegség, szívinfarktus kialakulásában vagy hirtelen halálhoz vezethet. Nál nél krónikus stressz a szív elkezd dolgozni megnövekedett terhelés, emelkedik a vérnyomás, romlik a szervek oxigén és tápanyag szállítása. A stressz okozta szív- és érrendszeri megbetegedések kockázatának csökkentése érdekében meg kell határozni annak előfordulásának okait, és meg kell próbálni csökkenteni a hatását.
o A fizikai inaktivitást vagy a fizikai aktivitás hiányát joggal nevezik a huszadik, ma pedig a huszonegyedik század betegségének. A szív- és érrendszeri betegségek másik elkerülhető kockázati tényezője, ezért a fizikai aktivitás elengedhetetlen az egészség megőrzéséhez és javításához. Manapság az élet számos területén már nincs szükség rá fizikai munka. Ismeretes, hogy a koszorúér-betegség 4-5-ször gyakoribb a 40-50 év alatti férfiaknál, akik könnyű munka(a nehéz teljesítményt nyújtókhoz képest fizikai munka); A sportolóknál csak akkor van alacsony a szívkoszorúér-betegség kockázata, ha nyugdíjba vonulásuk után is fizikailag aktívak maradnak. nagy sport.
- Artériás magas vérnyomás jól ismert, mint a koszorúér-betegség kockázati tényezője. Az artériás hipertónia következtében kialakuló bal kamra hipertrófiája (méretnövekedése) független, erős prognosztikai tényező a koszorúér-betegség okozta mortalitás szempontjából.
- Fokozott véralvadás vér. Koszorúér trombózis - a legfontosabb mechanizmus szívinfarktus és keringési elégtelenség kialakulása. Elősegíti az ateroszklerotikus plakkok növekedését is a koszorúerekben. Olyan rendellenességek, amelyek hajlamosak emelt szintű oktatás a vérrögök a koszorúér-betegség szövődményeinek kialakulásának kockázati tényezői.
- metabolikus szindróma.
- Stressz.
Metabolikus szindróma
A metabolikus szindróma olyan kóros folyamat, amely hozzájárul a diabetes mellitus és az atherosclerosison alapuló betegségek - koszorúér-betegség, szívinfarktus, stroke - előfordulásának növekedéséhez.
Kötelező funkció metabolikus szindróma a jelenlét hasi elhízás(a derékbőség több mint 94 cm férfiaknál és több mint 80 cm nőknél) kombinálva legalább két a következő mutatókat:
- a vér trigliceridszintjének 1,7 mmol/l-nél nagyobb emelkedése;
- lipoproteinek csökkenése nagy sűrűségű férfiaknál kevesebb, mint 1,03 mmol/l, nőknél kevesebb, mint 1,29 mmol/l;
- emelkedett vérnyomás: szisztolés több mint 130 Hgmm. vagy diasztolés több mint 85 Hgmm;
- 5,6 mmol/l fölé emelkedett éhomi vénás plazma vércukorszint vagy korábban diagnosztizált II-es típusú diabetes mellitus.
A szívkoszorúér-betegség megelőzése
A szívkoszorúér-betegség minden megelőzése a egyszerű szabály"I.B.S."
I. A dohányzástól való megszabadulás.
B. Többet mozgunk.
C. Figyeljük a súlyunkat.
I. Hagyja abba a dohányzást
A dohányzás az egyik legfontosabb tényező a koszorúér-betegség kialakulásában, különösen, ha az összkoleszterinszint emelkedésével párosul. A dohányzás átlagosan 7 évvel lerövidíti az életet.
A változások a véralvadási idő csökkenéséből és sűrűségének növekedéséből, a vérlemezkék összetapadási képességének növekedéséből és életképességük csökkenéséből állnak. A dohányosok növelik a szén-monoxid szintjét a vérben, ami a szervezet sejtjeibe jutó oxigén mennyiségének csökkenéséhez vezet. Ezenkívül a dohányfüstben található nikotin az artériák görcséhez vezet, ezáltal hozzájárul a vérnyomás emelkedéséhez.
A dohányosoknak kétszerese a szívinfarktus és 4-szer nagyobb a hirtelen halál kockázata, mint a nemdohányzóknak. Napi egy doboz cigaretta elszívása esetén a halálozás 100%-kal nő az azonos korú nemdohányzókhoz képest, a koszorúér-betegség okozta halálozás pedig 200%-kal.
A dohányzás és a szívbetegség közötti kapcsolat dózisfüggő, azaz több cigarettát minél többet dohányzik, annál nagyobb a koszorúér-betegség kockázata.
A cigarettázás a alacsony szint a kátrány és a nikotin vagy a pipázás nem csökkenti a szív- és érrendszeri betegségek kockázatát. A passzív dohányzás (amikor az emberek az Ön közelében dohányoznak) szintén növeli a koszorúér-betegség okozta halálozás kockázatát. Megállapították, hogy passzív dohányzás 25%-kal növeli a szívkoszorúér-betegség előfordulását a dohányosok csoportjában dolgozók körében.
B. Többet mozgunk.
A fizikai inaktivitást vagy a fizikai aktivitás hiányát joggal nevezik a 21. század betegségének. Ez a szív- és érrendszeri betegségek másik megelőzhető kockázati tényezője, ezért a fizikai aktivitás fontos az egészség megőrzéséhez és javításához. Napjainkra az élet számos területén megszűnt a fizikai munka iránti igény.
Ismeretes, hogy az IHD 4-5-ször gyakoribb a 40-50 év alatti férfiaknál, akik könnyű munkát végeztek (a nehéz fizikai munkát végzőkhöz képest); A sportolóknál csak akkor van alacsony a szívkoszorúér-betegség kockázata, ha fizikailag aktívak maradnak a profi sporttól való visszavonulás után is. Hasznos gyakorolni testmozgás Hetente legalább háromszor 30-45 percet. A fizikai aktivitást fokozatosan kell növelni.
C. Figyeljük a súlyunkat.
Az elhízás a zsírszövet túlzott felhalmozódása a szervezetben. A világ 45 év feletti lakosságának több mint fele túlsúlyos. Egy normál testsúlyú embernél a zsírtartalékok akár 50%-a közvetlenül a bőr alatt található. Az egészség szempontjából fontos kritérium a zsírszövet aránya a izomtömeg. A zsírmentes izmokban az anyagcsere folyamata 17-25-ször aktívabb, mint a zsírlerakódásokban.
A zsírlerakódások helyét nagymértékben meghatározza az ember neme: nőknél a zsír főként a csípőre és a fenékre rakódik le, férfiaknál pedig a derék tájékán a hasban: ezt a hasat „idegkötegnek” is nevezik.
Az elhízás a koszorúér-betegség egyik kockázati tényezője. Ha Ön túlsúlyos, nyugalmi pulzusa megemelkedik, ami megnöveli a szív oxigén- és tápanyagigényét. Emellett az elhízott embereknek általában zavarai vannak a zsíranyagcserében: magas a koleszterin- és más lipidszint. A túlsúlyosak körében sokkal gyakoribb az artériás magas vérnyomás és a diabetes mellitus, amelyek egyben a koszorúér-betegség kockázati tényezői is.

Mik a túlsúly okai?
1. Az esetek túlnyomó többségében az elhízás táplálkozási eredetű. Ez azt jelenti, hogy a túlsúly oka a túlzott evés a magas kalóriatartalmú, elsősorban zsíros ételek túlzott fogyasztásával.
2. Az elhízás második fő oka a fizikai aktivitás hiánya.
A legkedvezőtlenebb a hasi típus, amelyben a zsírszövet főleg a hasi területen halmozódik fel. Ez a fajta elhízás a derékbőségről ismerhető fel (>94 cm férfiaknál és >80 cm nőknél).
Mi a teendő azonosításkor túlsúly testek? Program hatékony csökkentése A fogyás a táplálkozás javításán és a fizikai aktivitás növelésén alapul. A dinamikus terhelések, mint például a séta, hatékonyabbak és fiziológiásabbak. Az étrendnek alacsony zsír- és szénhidráttartalmú, gazdag élelmiszereken kell alapulnia növényi fehérjék, mikroelemek, rostok. Ezenkívül csökkenteni kell az elfogyasztott élelmiszer mennyiségét.
Teljesen természetes a heti súlyingadozás. Például a nők a menstruáció alatt akár két kilogrammot is felhízhatnak a szövetekben felhalmozódó víz miatt.
A szívkoszorúér-betegség szövődményei
Az IHD szövődményeire a következő emlékeztető szabály vonatkozik: „I.B.S.
I. Szívinfarktus.
B. Szívblokádok és aritmiák.
C. Szívelégtelenség.
Miokardiális infarktus
Szóval a szívrohamról. A szívinfarktus a szívkoszorúér-betegség egyik szövődménye. Leggyakrabban a szívrohamok olyan embereket érnek el, akik hiányában szenvednek motoros tevékenység pszicho-érzelmi túlterhelés hátterében. De a „huszadik század csapása” is jótékony hatással lehet az emberekre testedzés, még fiatalok is.
A szív egy izmos zsák, amely pumpaszerűen pumpálja át a vért. De maga a szívizom is oxigénnel van ellátva a kívülről megközelítő ereken keresztül. És ennek eredményeként különböző okok, ezen erek egy részét érelmeszesedés érinti, és már nem tudnak elegendő vért átadni. Szívkoszorúér-betegség lép fel. Szívinfarktus során a szívizom egy részének vérellátása hirtelen és teljesen leáll a koszorúér teljes elzáródása miatt. Ezt általában a vérrög kialakulása okozza ateroszklerotikus plakk, ritkábban – koszorúér-görcs. A szívizom egy része, amely megfosztott a tápláléktól, elhal. Latinul az elhalt szövet infarktus.
Mik a szívinfarktus tünetei?
Szívinfarktus esetén súlyos, gyakran szakadó fájdalom jelentkezik a szív régiójában vagy a szegycsont mögött, amely a bal lapocka, a kar és az alsó állkapocs felé sugárzik. A fájdalom több mint 30 percig tart, nitroglicerin szedése esetén nem múlik el teljesen, és csak rövid időre csökken. Levegőhiány, hideg verejték, erős gyengeség, vérnyomáscsökkenés, hányinger, hányás és félelemérzet jelentkezik.
Hosszan tartó fájdalom a szív területén, amelyek 20-30 percig tartanak, és nem múlnak el a nitroglicerin bevétele után, szívizominfarktus kialakulásának jele lehet. Vegye fel a kapcsolatot a 03-as telefonszámmal.
A szívinfarktus nagyon életveszélyes állapot. A szívinfarktus kezelését csak kórházban szabad elvégezni. A beteg kórházi kezelését csak mentőcsapat végezheti.
Szívblokkok és aritmiák
Szívünk egyetlen törvény szerint működik: „Mindent vagy semmit”. 60-90 ütés/perc frekvenciával kell működnie. Ha 60 alatt van, akkor bradycardiáról van szó, ha a pulzusszám meghaladja a 90-et, akkor tachycardiáról beszélünk. És természetesen a jólétünk attól függ, hogyan működik. A szívműködési zavarok blokádok és aritmiák formájában nyilvánulnak meg. Fő mechanizmusuk a szívizomsejtek elektromos instabilitása.
A blokádok a kapcsolat megszakításának elvén alapulnak, olyan, mint egy telefonvonal: ha nem sérült a vezeték, akkor lesz kapcsolat, de ha megszakad, akkor nem lehet beszélni. De a szív nagyon sikeres „kommunikátor”, és ha a kapcsolat megszakad, a fejlett vezetési rendszerének köszönhetően megtalálja a megoldást a jelre. Ennek eredményeként a szívizom akkor is összehúzódik, ha „néhány átviteli vezeték megszakad”, és az orvosok elektrokardiogramot készítve blokádot rögzítenek.
A szívritmuszavarokkal kicsit más a helyzet. Ott is van „vonalszakadás”, de a jel visszaverődik a „szakadási helyről”, és folyamatosan keringeni kezd. Ez a szívizom kaotikus összehúzódásait okozza, ami befolyásolja annak általános működését, hemodinamikai zavarokat okozva (vérnyomásesés, szédülés és egyéb tünetek jelentkeznek). Ezért az aritmiák veszélyesebbek, mint a blokádok.
Főbb tünetek:
1. Palpitáció és mellkasi fájdalmak érzése;
2. Nagyon gyors vagy lassú szívverés;
3. Néha mellkasi fájdalom;
4. Légszomj;
5. Szédülés;
6. Eszméletvesztés vagy ahhoz közeli érzés;
A blokádok és aritmiák terápiája sebészeti és terápiás módszereket foglal magában. A sebészeti a mesterséges pacemakerek vagy pacemakerek telepítése. Terápiás: felhasználás különféle csoportok antiaritmiás gyógyszerek és elektromos impulzusterápia. A javallatokat és az ellenjavallatokat minden esetben csak orvos határozza meg.
Szív elégtelenség
A szívelégtelenség olyan állapot, amelyben a szív azon képessége, hogy a szervek és szövetek szükségleteinek megfelelően vérellátást biztosítson, károsodik, ami leggyakrabban a koszorúér-betegség következménye. A károsodás következtében a szívizom legyengül és nem tudja kielégítően ellátni pumpáló funkcióját, ennek következtében csökken a szervezet vérellátása.
A szívelégtelenséget gyakran a súlyossága szerint jellemezik klinikai tünetek. Az elmúlt években nemzetközi elismerésre tett szert a New York Heart Association által a szívelégtelenség súlyosságának felmérésére szolgáló osztályozási rendszer. A tünetek súlyosságától, elsősorban a légszomjtól függően enyhe, közepes, súlyos szívelégtelenséget különböztetnek meg:
- I. funkcionális osztály: éppen elég nagy terhelés gyengeséget, szívdobogásérzést, légszomjat okoz;
- II. funkcionális osztály: a fizikai aktivitás mérsékelt korlátozása; a normál fizikai tevékenység végzése gyengeséget, szívdobogásérzést, légszomjat és anginás rohamokat okoz;
- III. funkcionális osztály: a fizikai aktivitás kifejezett korlátozása; csak nyugalomban kényelmes; minimális fizikai aktivitással - gyengeség, légszomj, szívdobogás, mellkasi fájdalom;
- IV. funkcionális osztály: képtelenség bármilyen terhelést kényelmetlenség nélkül végrehajtani; A szívelégtelenség tünetei nyugalomban jelentkeznek.
Tudományos kutatás Az elmúlt évtizedek bebizonyították, hogy a krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegek mérsékelt fizikai edzése csökkenti a szívelégtelenség tüneteinek súlyosságát, de a fizikai aktivitást orvosi felügyelet és felügyelet mellett kell adagolni és végezni.
Tipikus angina:
Jellegzetes minőségű és időtartamú mell alatti fájdalom vagy kellemetlen érzés
Fizikai aktivitás során jelentkezik, ill érzelmi stressz
Pihenéssel vagy nitroglicerin bevétele után elmúlik.
Atípusos angina:
A fenti jelek közül kettő.
Nem szívfájdalom:
A fenti tünetek egyike vagy egyike sem.
Laboratóriumi kutatás szívkoszorúér-betegség esetén
Minimális lista biokémiai paraméterek ha szívkoszorúér-betegség és angina gyanúja merül fel, magában foglalja a vér tartalmának meghatározását:
- összkoleszterin;
- nagy sűrűségű lipoprotein koleszterin;
- alacsony sűrűségű lipoprotein koleszterin;
- trigliceridek;
- hemoglobin;
- glükóz;
- AST és ALT.
A szívkoszorúér-betegség diagnózisa
A főbe instrumentális módszerek A stabil angina diagnózisa magában foglalja következő kutatás:
- elektrokardiográfia,
- fizikai aktivitás vizsgálata (kerékpár ergometria, futópad),
- echokardiográfia,
- koszorúér angiográfia.
Jegyzet. Ha nem lehetséges fizikai aktivitással végzett vizsgálat, valamint az ún. fájdalom által kiváltott ischaemia és variáns angina azonosítása, 24 órás (Holter) EKG monitorozás javasolt.
Koszorúér angiográfia
Koszorúér angiográfia (ill koszorúér angiográfia) – a koszorúér-ágy állapotának diagnosztizálására szolgáló módszer. Lehetővé teszi a koszorúér-artériák elhelyezkedésének és szűkületének mértékének meghatározását.
Az ér szűkülésének mértékét a lumen átmérőjének csökkenése határozza meg a megfelelőhöz képest, és %-ban fejezzük ki. Eddig vizuális értékelést alkalmaztak a következő jellemzőkkel: normál koszorúér, megváltozott artériás kontúr a szűkület mértékének meghatározása nélkül, szűkület< 50%, сужение на 51-75%, 76-95%, 95-99% (субтотальное), 100% (окклюзия). Существенным рассматривают сужение артерии >50%. Az ér lumenének szűkülését hemodinamikailag jelentéktelennek tekintik< 50%.
A koszorúér angiográfia az elváltozás helyén és mértékén kívül az artériás elváltozások egyéb jellemzőit is feltárhatja, mint például trombus, szakadás (disszekció), görcs vagy szívizom áthidalás.
Abszolút ellenjavallatok coronaria angiográfia jelenleg nem létezik.
A koszorúér angiográfia fő feladatai:
- a diagnózis tisztázása a non-invazív vizsgálati módszerek (elektrokardiográfia) eredményeinek elégtelen információtartalma esetén napi megfigyelés EKG, terheléses tesztek és mások);
- a szívizom megfelelő vérellátásának (revascularisatio) helyreállításának lehetőségének meghatározása és a beavatkozás jellege - koszorúér bypass graft vagy angioplasztika a koszorúerek stentelésével.
A szívkoszorúér angiográfiát a szívizom revaszkularizációjának lehetőségének megoldására végezzük következő eseteket:
- a III-IV. funkcionális osztályba tartozó súlyos angina, amely optimális terápia mellett is fennáll;
- súlyos szívizom-ischaemia jelei a nem invazív módszerek (elektrokardiográfia, napi EKG-monitorozás, kerékpár-ergometria és mások) eredményei szerint;
- a beteg anamnézisében hirtelen szívhalál vagy veszélyes kamrai aritmiák szerepelnek;
- a betegség progressziója (a non-invazív tesztek dinamikája szerint);
- a non-invazív tesztek megkérdőjelezhető eredményei társadalmilag jelentős szakmával rendelkező személyeknél (gépjárművezetők tömegközlekedés, pilóták stb.).

___________________________________________________

Akut és krónikus szívelégtelenség

A szívelégtelenség tünetegyüttes és klinikai tünetek a szív károsodott pumpáló funkciójának hátterében megjelenő. A szívelégtelenség tünetei nagyon eltérőek lehetnek, és bizonyos mértékig a szívelégtelenség formájától függenek. Ebben a cikkben a szívelégtelenség egyszerűsített osztályozását adjuk meg, és leírjuk a legtöbbet gyakori tünetek ez a szívszindróma. A beteg egészségének és életének megőrzése érdekében nagyon fontos időben történő felismerés szívelégtelenség tünetei, és így maga a betegség. Ezt nagymértékben megkönnyíti, ha a betegeket megismertetik a betegség fő tüneteivel.
Mi lehet a szívelégtelenség?
Mint tudják, a szív az emberi szív- és érrendszer központi szerve. Ha a szív pumpáló funkciója (a szív vérpumpáló képessége) károsodik, szívelégtelenség szindróma lép fel, vagyis a betegnél számos olyan jel és tünet alakul ki, amelyek a szívműködés megsértésére utalnak. A szívelégtelenség okai nagyon különbözőek lehetnek (lásd Szívelégtelenség okai), azonban a szívelégtelenség tünetei kevésbé függenek attól az októl, amely a szindróma kialakulásához vezetett, sokkal inkább attól, hogy egy adott betegnél milyen formájú szívelégtelenség alakult ki. .
A szívelégtelenség osztályozása az előfordulási mechanizmusokon és az ebben az esetben megfigyelt szívelégtelenség típusán alapul.
A szívelégtelenség kialakulásának ütemétől függően megkülönböztetünk akut és krónikus szívelégtelenséget.
Attól függően, hogy a szív mely területe szívelégtelenséget okozott, megkülönböztetünk jobb szív (jobb kamrai) és bal szív (bal kamrai) szívelégtelenséget. A bal kamrai szívelégtelenséget gyakrabban figyelik meg, mint a jobb kamrai elégtelenséget, mivel a bal kamra nagyobb stresszt tapasztal, és ezért gyakrabban „meghibásodik”, mint a jobb.
Izolált szívelégtelenség (bal vagy jobb kamrai) főként a akut forma, míg a krónikus szívelégtelenség gyakran vegyes jellegű (biventricularis, teljes szívelégtelenség).
Akut és krónikus szívelégtelenség – mi ez?
Az akut és krónikus szívelégtelenség a szívelégtelenség két fő formája, amelyek a tünetek kialakulásának sebességében és magának a betegségnek az evolúciójában különböznek egymástól.
Az akut szívelégtelenséget a tünetek gyors (néhány perctől több óráig tartó) megjelenése jellemzi. Az akut szívelégtelenség fő megnyilvánulásai (tünetei) a szívasztma és a tüdőödéma – életveszélyes állapotok, amelyek azonnali orvosi ellátást igényelnek.
A tüdőödéma és a szív-asztma progresszív légszomj rohamaként nyilvánul meg a bőrszövet kékes elszíneződésével, szédüléssel vagy eszméletvesztéssel, valamint nedves zörgésekkel a tüdőben. Ezek a tünetek szívizominfarktussal egyidejűleg vagy azzal együtt is kialakulhatnak hipertóniás krízis, ami a szív akut dekompenzációjára utal.
Néha az akut szívelégtelenség krónikus szívelégtelenség szövődményeként alakul ki.
A legtöbb gyakori okok akut szívelégtelenség kialakulása:
Miokardiális infarktus
Krónikus szívelégtelenség dekompenzációja
Akut billentyű-elégtelenség
Szívritmuszavarok
Szív sérülések
Szív tamponálás
Tüdőembólia

A krónikus szívelégtelenséget a betegség tüneteinek lassú és viszonylag stabil fejlődése jellemzi. A legtöbb esetben a krónikus szívelégtelenség tünetei fokozatosan fokozódnak az idő múlásával, ami a szív lassú dekompenzációját jelzi, de vannak esetek, amikor krónikus szívelégtelenség alakul ki akut szívelégtelenség rohama után (például szívroham után). miokardiális infarktus).
A krónikus szívelégtelenség leggyakoribb okai:
Krónikus ischaemiás szívbetegség (angina)
Cardiosclerosis
Krónikus cor pulmonale
Artériás magas vérnyomás
Szívbillentyű betegségek

A krónikus szívelégtelenség leggyakoribb tünetei: duzzanat, légszomj, krónikus száraz köhögés, gyengeség, szívdobogásérzés.
A légszomj a szívelégtelenség egyik legkorábbi és legmaradandóbb tünete. A légszomj eleinte csak súlyos fizikai terhelés során jelentkezik, de idővel nyugalmi légszomj és ortopnoe alakul ki (a beteg fekvő helyzetben lévő légszomj megjelenése). Krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegeknél a légszomj funkcionális potenciáljuk egyedülálló mutatója. A légszomj és a beteg fizikai aktivitása közötti kapcsolat képezte a szívelégtelenség funkcionális osztályokba (FC) besorolásának alapját.
FC I – a páciens napi tevékenysége gyakorlatilag nem károsodik. Légszomj, izomgyengeség, szívdobogásérzés és egyéb tünetek csak intenzív fizikai aktivitás (lépcsőn feljárás) során jelentkeznek.
FC II – a napi aktivitás kissé korlátozott. A légszomj és a szívelégtelenség egyéb tünetei mérsékelt vagy normál fizikai aktivitás (séta egy sík úton) esetén jelentkeznek. Nyugalomban nincsenek szívelégtelenség tünetei.
III FC – a páciens fizikai aktivitásának kifejezett korlátozása. A szívelégtelenség tünetei (beleértve a légszomjat) a páciens legkisebb erőfeszítésére is megjelennek.
IV FC – a szívelégtelenség tünetei nyugalomban is jelentkeznek, és minden kisebb fizikai erőfeszítés (beszélgetés, felkelés) észrevehetően felerősíti azokat.
A légszomj megjelenése szívelégtelenség esetén a tüdő ereiben keresztüli vérkeringés károsodásával jár ( vénás pangás a tüdőerekben) amiatt, hogy a szív nem képes pumpálni a bejutó vért. A vér pangása a tüdőben (tüdőkeringés) a légszomj mellett olyan tüneteket is okoz, mint:
A száraz köhögés nagyon jellemző a krónikus szívelégtelenségre (szívköhögés). A száraz köhögés előfordulása duzzanattal jár tüdőszövet. A köhögés, akárcsak a légszomj, jellemzően fizikai megerőltetéskor vagy fekvő helyzetben jelentkezik, amikor a szív különösen nehezen tud megbirkózni a rábízott feladattal. Egyes esetekben súlyos támadások a szívköhögés és a légszomj egy fulladásos rohammá (kardiális asztma) alakul át, ami az akut szívelégtelenség kialakulásának jele.
Mivel a legtöbb krónikus szívelégtelenségben szenvedő beteg vérnyomáscsökkentő kezelésben részesül, amely gyakran alkalmaz ACE-gátló szereket (pl. Captopril), ami száraz köhögést okozhat. mellékhatás), a betegeknek azt tanácsoljuk, hogy figyeljék köhögésüket, és jelentsék az orvosnak annak jellemzőit. Ha köhögése nem kapcsolódik testmozgáshoz, testhelyzethez vagy légszomjhoz, és Ön ACE-gátló csoportba tartozó gyógyszereket szed, akkor a kezelés megváltoztatása segíthet megszabadulni a köhögéstől.
Az ödéma krónikus szívelégtelenségben leggyakrabban a lábakban található. A betegség kezdetén ödéma jelenik meg a bokában. Este nőnek, és reggelre teljesen eltűnnek. Nál nél további fejlődés a duzzanat az alsó lábszár és a comb területét, valamint a test más részeit érinti, és este fokozódik. Gyakran a krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegek ödémája mellett meg kell jegyezni trofikus változások bőr és függelékei (bőrpigmentáció, fekélyek, hajhullás, köröm deformáció stb.).
Az izomgyengeség a krónikus szívelégtelenség másik jele. Ennek a tünetnek a megjelenése az izmok vérellátásának csökkenésével jár. A betegek általában panaszkodnak fokozott fáradtságés erős izomgyengeség fizikai erőfeszítés során.
A jobb hypochondrium fájdalma kisebb tartós tünet krónikus szívelégtelenség. Ilyen fájdalom jelenléte (tompa, sajgó fájdalom) vérpangást jelez nagy kör vérkeringés (különösen a májban). Általában ebben az esetben a betegnek a pangásos krónikus szívelégtelenség egyéb tünetei is jelentkeznek: lábak duzzanata, ascites, hidrothorax, nyaki vénák duzzanata stb.
Ezek és a krónikus szívelégtelenség egyéb kevésbé gyakori tünetei egyidejűleg jelen lehetnek egy mögöttes szívbetegség tüneteivel (például fájdalom az anginás rohamok során).
Ha a fent leírt tünetek bármelyike ​​jelentkezik, azonnal forduljon orvoshoz.

Emlékezzünk:
Az akut szívelégtelenséget a szív éles zavara jellemzi.
Az akut szívelégtelenség fő jelei: súlyos légszomj, fulladásba fordulás, száraz köhögés hirtelen megjelenése, eszméletvesztés;
A krónikus szívelégtelenséget a szív lassú dekompenzációja jellemzi az egyik hátterében krónikus betegségek szív- és érrendszer (hipertónia, kardioszklerózis, angina pectoris).
A krónikus szívelégtelenség fő tünetei: légszomj, száraz köhögés (szívköhögés), amelyet fekvés súlyosbít, lábak duzzanata, izomgyengeség.
A szívelégtelenségben szenvedő betegnek szakképzett szakember segítségére van szüksége.