Mit jelent, hogy a hazugság kontraktilitása kielégítő? A bal kamrai szívizom globális kontraktilitása megmarad

A szívizom összehúzódása csökken, ha károsodik anyagcsere folyamatok szívben. A szívizom kontraktilitásának csökkenése különböző okok miatt fordulhat elő. A szívizom kontraktilitásának csökkenésének mértéke csak közvetetten értékelhető.

Néha a szívizom kontraktilitásának értékelésekor az orvosok megjegyzik, hogy a szív még nagy terhelés mellett sem növeli aktivitását, vagy nem kellő mértékben.

Például, ha egy sportoló hosszú ideig túlzott fizikai aktivitásnak teszi ki magát, ami kimeríti a szervezetet, idővel a szívizom összehúzódási funkciója csökkenhet.

Egy ideig a kontraktilitás megmarad a meglévő belső használatának köszönhetően energiaforrások. Ha a szív összehúzódási képességének csökkenésének oka súlyos betegség, a helyzet súlyosabbá válik, és fokozott figyelmet igényel.

Ha érdekli a szívizom kontraktilitásának normokinézisének meghatározása, csak orvos tudja megmagyarázni, mi az. A szívizom szükség esetén képes 3-6-szorosára növelni a vérkeringést. Ez a szívverések számának növelésével érhető el.

A kontraktilitás csökkenésének oka a személy hosszú ideig tartó fizikai túlerőltetése.

Ezenkívül károsodott kontraktilitás alakulhat ki a pajzsmirigy-túlműködés miatt fokozott anyagcserével a szervezetben.

A szívizom kontraktilitásának javítása érdekében olyan gyógyszereket írnak fel, amelyek javítják a vér mikrocirkulációját és gyógyászati ​​anyagok szabályozza az anyagcserét a szívben.

A szívizom összehúzódási funkciójában bekövetkezett változások hatása

Összehúzó funkció a szív az egyén koordinációja alapján végzett szivattyú tevékenységében a fő izomsejtek.

A kémiai energia mechanikai energiává történő átalakítása szarkomérekben (funkcionális egységekben) történik kontraktilis szívizom). A kontraktilis szívizom minden izomrostja 200-500 kontraktilis fehérjeszerkezetből - myofibrillából áll.

A szívizom kétféle sejtből áll, amelyek úgynevezett interkaláris jeleken keresztül kapcsolódnak egymáshoz. A szív izomsejtek többsége összehúzó funkciót lát el, és összehúzódó sejteknek - kardiomiocitáknak nevezik.

A szívizom kontraktilitásának funkciója. A szívizmok összehúzódásai

Az extracelluláris nátrium koncentrációjának csökkenése növeli a szívizom kontraktilitását, mivel növeli a kalcium behatolási sebességét a sejtbe.

A szívizom kontraktilitása, jellemzői

A szívizom összehúzódásának mechanizmusa nem különbözik a harántcsíkolt vázizom összehúzódásának mechanizmusától, a szívizomrostok összehúzódásának folyamatában az aktinszálak a miozinszálak mentén csúsznak.

Optimális indikátorok azonosítása a szívizom kontraktilitásának meghatározására magas vérnyomásban szenvedő betegeknél

A szívizom összehúzódási funkciójának jellemzői: 1. A szívizom összehúzódásának ereje nem függ az inger erősségétől („mindent vagy semmit”). Ezt a szívizom szerkezeti jellemzői magyarázzák. Ezért minden küszöb feletti inger, függetlenül annak erősségétől, az összes szívizomsejt gerjesztéséhez vezet.

A szívizom kontraktilitását fokozó egyéb gyógyszerek közé tartoznak a kalcium-kiegészítők. 3) a szívizom kontraktilis állapota. Mechanikai szempontból az izomösszehúzódást több, a szívizomra ható erő határozza meg nyugalmi állapotban (diasztolé) és aktív összehúzódás közben (szisztolé).

Ha a bal kamrai szívizom kontraktilitása csökken

A kamrai előterhelés a diasztolés vértérfogat, amely bizonyos mértékig függ a végdiasztolés nyomástól és a szívizom megfelelőségétől.

A szisztolé alatt a szívizom állapota az összehúzódási képességtől és az utóterhelés nagyságától függ. Az elégtelen szívizom-összehúzódás tüneteinek jelenlétében kapcsolat jelenik meg a perctérfogat és a vaszkuláris rezisztencia között.

A szívizom összehúzódása (kontraktilitása) a szívizomrostok azon tulajdonsága, hogy megváltoztatják összehúzódásaik erejét.

Hogyan kezelik a csökkent kontraktilitást?

A szívizom kontraktilitásának legpontosabb felmérése a ventrikulográfia elvégzésével lehetséges, az intravénás nyomás egyidejű rögzítésével. A klinikai gyakorlatban javasolt számos képlet és együttható csak közvetve tükrözi a szívizom kontraktilitását.

A szívizom pumpáló funkciójának további javulása több, kontraktilis funkciót javító gyógyszer (pl. dopamin) alkalmazásával érhető el.

Úgy tűnik, hogy az ideális inotróp szer növeli a szívizom kontraktilitását anélkül, hogy befolyásolná a szívfrekvenciát. Sajnos jelenleg nincs ilyen eszköz. Az orvosnak azonban már számos gyógyszere van, amelyek mindegyike növeli a szívizom inotróp tulajdonságait.

Mi a szívizom kontraktilitásának normokinézise?

A dopamin növeli a szívizom kontraktilitását és csökkenti a teljes pulmonális és teljes perifériás vaszkuláris rezisztenciát. Az inotróp gyógyszerek növelik a szívizom oxigénfogyasztását, ami viszont a koszorúér véráramlásának fokozását igényli.

A vizsgálat célja a bal és jobb kamra szívizom kontraktilis funkciójának vizsgálata radioventrikulográfiai módszerekkel.

A szívátültetésre várólistán szereplő betegek LVEF-értéke jelentősen csökken (40% a betegek 78%-ánál és 20% a betegek 18%-ánál). 13. Kapelko V.I. A kamrai diastole értékelésének jelentősége a szívbetegségek diagnosztizálásában.

Modern megközelítések a bal kamrai szívizom globális és regionális szisztolés funkciójának értékelésére Doppler echokardiográfiás paraméterek segítségével szívkoszorúér-betegségben szenvedő betegeknél

14. Zselnov V.V., Pavlova I.F., Simonov V.I. A bal kamra diasztolés funkciója koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél.

Ennek oka valószínűleg az LV üreg adaptív átalakulása az EDR és az ESR növekedésével, valamint az excentrikus szívizom hipertrófia kialakulása. A szívizom globális szisztolés funkcióját szegmenseinek lokális kontraktilitása határozza meg.

A baba vérkeringésének szabályozása

Azonban a lumen szűkítése koszorúerek a betegség krónikus formájában hosszú ideje egyáltalán nem járhat a szívizom összehúzódásának károsodásával.

SIMON 111 rendszer

Az utolsó mód a leginkább informatív, mivel lehetővé teszi a szívizom mozgásának nemcsak minőségi, hanem mennyiségi jellemzőinek megadását is.

Ennek oka az elégtelen oxigénellátás és tápanyagok a szívizomra, ennek megfelelően képtelenség a szükséges mennyiségű energia szintetizálására. Fontos tudni! A helyi szívizom kontraktilitásának megsértése nemcsak a beteg jólétének romlását, hanem a szívelégtelenség kialakulását is jelenti.

Ez abból áll, hogy folyamatosan rögzíti a szív teljesítményét a ruházatra erősített hordozható elektrokardiográf segítségével. Segít pontosabban felmérni egy személy állapotát, valamint a szív funkcionális jellemzőit, és azonosítani a rendellenességeket, ha vannak.

Fel kell írni drog terápia, amely abból áll vitaminkészítményekés azt jelenti, hogy javítja az anyagcsere folyamatokat a szívizomban és támogatja a szív teljesítményét. Amikor az orvos megvizsgálja a beteg szívét, szükségszerűen összehasonlítja a megfelelő teljesítménymutatókat (normokinezis) és a diagnózis után kapott adatokat.

A mitrális defektusos betegek csoportjában a bal kamra végdiasztolés nyomása korrelált a kamrai végdiasztolés térfogat értékével.

Amikor a szívizom összehúzódása csökken, a kamra nem ürül ki teljesen. Ha a vérkeringés térfogata nem növekszik a terhelés növekedésével, akkor a szívizom kontraktilitásának csökkenéséről beszélnek. A szívizom kontraktilitásának értékelése figyelembe veszi a megnövekedett terhelésre való reagáló képességét.

mama.freezeet.ru

A normál szív ultrahang indikátorainak értelmezése

A belső szervek ultrahangos vizsgálatát az egyik fő diagnosztikai módszernek tekintik az orvostudomány különböző területein. A kardiológiában a szív ultrahangja, ismertebb nevén az echokardiográfia, amely lehetővé teszi a szívműködés morfológiai és funkcionális változásainak, a billentyűkészülék anomáliáinak és rendellenességeinek azonosítását.

Az echokardiográfia (Echo CG) egy non-invazív diagnosztikai módszer, amely rendkívül informatív, biztonságos, és különböző korcsoportok számára, beleértve az újszülötteket és a terhes nőket is. Ez a módszer A vizsgálat nem igényel különösebb előkészületet, és bármikor elvégezhető.

nem úgy mint Röntgen vizsgálat, (Echo CG) többször is elvégezhető. Teljesen biztonságos, és lehetővé teszi a kezelőorvos számára, hogy figyelemmel kísérje a páciens egészségét és a szívpatológiák dinamikáját. A vizsgálat során speciális gélt használnak, amely lehetővé teszi, hogy az ultrahang jobban behatoljon a szívizmokba és más struktúrákba.

Mi teszi lehetővé a vizsgálatot (EchoCG)

A szív ultrahangja lehetővé teszi az orvos számára, hogy számos paramétert, normát és rendellenességet meghatározzon a szív- és érrendszer működésében, felmérje a szív méretét, a szívüregek térfogatát, a falak vastagságát, a stroke gyakoriságát, a jelenlétet. vagy vérrögök és hegek hiánya.

Ez a vizsgálat bemutatja a szívizom, a szívburok, a nagyerek, a mitrális billentyű állapotát, a kamrák falának méretét és vastagságát, meghatározza a billentyűszerkezetek állapotát és a szívizom egyéb paramétereit.

A vizsgálat (Echo CG) után az orvos a vizsgálat eredményét egy speciális protokollban rögzíti, melynek dekódolása lehetővé teszi az észlelést. szívbetegségek, eltérések a normától, anomáliák, patológiák, diagnózist is felállítanak és megfelelő kezelést írnak elő.

Mikor kell elvégezni (Echo CG)

Minél korábban diagnosztizálják a szívizom patológiáit vagy betegségeit, annál nagyobb a pozitív prognózis esélye a kezelés után. A következő tünetek esetén ultrahangot kell végezni:

• időszakos vagy gyakori fájdalom a szívben;
• ritmuszavarok: aritmia, tachycardia;
• nehézlégzés;
• megnövekedett vérnyomás;
• szívelégtelenség jelei;
• korábbi szívinfarktus;
• ha az anamnézisben szívbetegség szerepel;

Ezt a vizsgálatot nemcsak kardiológus irányításával, hanem más orvosokkal is elvégezheti: endokrinológus, nőgyógyász, neurológus, pulmonológus.

Milyen betegségeket lehet diagnosztizálni szív ultrahanggal?

Létezik nagyszámú echokardiográfiával diagnosztizált betegségek és patológiák:

1. ischaemiás betegség;
2. szívinfarktus vagy infarktus előtti állapot;
3. artériás magas vérnyomás és hipotenzió;
4. veleszületett és szerzett szívhibák;
5. szív elégtelenség;
6. ritmuszavarok;
7. reuma;
8. myocarditis, pericarditis, cardiomyopathia;
9. vegetatív – vaszkuláris dystonia.

Az ultrahangvizsgálattal a szívizom egyéb rendellenességei vagy betegségei is kimutathatók. A diagnosztikai eredmények jegyzőkönyvében az orvos következtetést von le, amely megjeleníti az ultrahang készüléktől kapott információkat.

Ezeket a vizsgálati eredményeket a kezelő kardiológus felülvizsgálja, és ha eltérés mutatkozik, kezelési intézkedéseket ír elő.

A szív ultrahangjának dekódolása több pontból és rövidítésekből áll, amelyeket nehéz megérteni egy olyan személy számára, aki nem rendelkezik speciális orvosi oktatás, ezért próbáljuk meg röviden leírni normál mutatók, olyan személy kapta, akinek nincs semmilyen rendellenessége vagy szív- és érrendszeri betegsége.

Echokardiográfia dekódolása

Az alábbiakban felsoroljuk azokat a rövidítéseket, amelyeket a vizsgálat után rögzítünk a jegyzőkönyvben. Ezeket a mutatókat normának tekintik.

1. Bal kamrai szívizom tömeg (LVMM):
2. Bal kamrai szívizom tömegindex (LVMI): 71-94 g/m2;
3. Bal kamra végdiasztolés térfogata (EDV): 112±27 (65-193) ml;
4. Végdiasztolés méret (EDD): 4,6 – 5,7 cm;
5. Végső szisztolés méret (ESR): 3,1 – 4,3 cm;
6. Falvastagság diasztoléban: 1,1 cm
7. Hosszú tengely (LO);
8. Rövid tengely (KO);
9. Aorta (AO): 2,1 – 4,1;
10. Aortabillentyű (AV): 1,5 – 2,6;
11. Bal elülső (LA): 1,9 – 4,0;
12. jobb pitvar (RA); 2,7 – 4,5;
13. Az interventricularis septum myocardiumának diasztológiai vastagsága (TMVSD): 0,4 – 0,7;
14. Az interventricularis septum myocardium vastagsága szisztológiai (TMVPS): 0,3 – 0,6;
15. Ejekciós frakció (EF): 55-60%;
16. Miltra szelep (MK);
17. Szívizommozgás (MM);
18. Pulmonalis artéria (PA): 0,75;
19. A lökettérfogat (SV) a bal kamra által egy összehúzódás során kilökődő vérmennyiség: 60-100 ml.
20. Diasztolés méret (DS): 0,95-2,05 cm;
21. Falvastagság (diasztolés): 0,75-1,1 cm;

A vizsgálat eredménye után, a jegyzőkönyv végén az orvos következtetést von le, amelyben beszámol a vizsgálat eltéréseiről, normáiról, valamint feljegyzi a beteg várható vagy pontos diagnózisát. A vizsgálat céljától, a személy egészségi állapotától, a beteg korától és nemétől függően a vizsgálat némileg eltérő eredményeket mutathat.

Az echokardiográfia teljes értelmezését kardiológus értékeli. Az önálló tanulás nem ad szívparamétereket az embernek teljes körű tájékoztatást a szív- és érrendszer egészségi állapotának felmérésére, ha nem rendelkezik speciális végzettséggel. Csak a kardiológia területén tapasztalt orvos tudja értelmezni az echokardiográfiát és válaszolni a páciens kérdéseire.

Egyes mutatók kismértékben eltérhetnek a normától, vagy a vizsgálati jegyzőkönyvben más pontok alatt rögzíthetők. Ez a készülék minőségétől függ. Ha a klinikán modern eszközöket alkalmaznak 3D, 4D képeken, akkor pontosabb eredményeket lehet kapni, amelyek alapján diagnosztizálják és kezelik a beteget.

A szív ultrahangját tekintik szükséges eljárás, amelyet évente egyszer-kétszer el kell végezni megelőzés céljából, vagy az első szív- és érrendszeri betegségek után. Ennek a vizsgálatnak az eredményei lehetővé teszik a szakorvos számára a szívbetegségek, rendellenességek és patológiák korai szakaszában történő felismerését, valamint kezelés elvégzését, hasznos ajánlásokat adva, és visszaállíthatja az embert a teljes élethez.

A szív ultrahangja

Modern világ diagnosztika a kardiológiai ajánlatokban különféle módszerek, amelyek lehetővé teszik a patológiák és rendellenességek időben történő azonosítását. Az egyik ilyen módszer a szív ultrahang. Egy ilyen vizsgálatnak számos előnye van. Ezek a magas információtartalom és pontosság, a könnyű kivitelezés, a lehetséges ellenjavallatok minimális száma és a komplex előkészítés hiánya. Az ultrahangos vizsgálat nem csak a szakosodott osztályokon, rendelőkben, hanem akár az intenzív osztályon, az osztály rendes osztályain vagy mentőautóban is elvégezhető. sürgős kórházi kezelés beteg. Különféle hordozható eszközök, valamint a legújabb berendezések segítenek a szív ilyen ultrahangjában.

Mi az a szív ultrahang

A vizsgálat segítségével az ultrahangos szakember olyan képet kaphat, amelyből megállapítja a patológiát. Erre a célra speciális berendezést használnak, amely ultrahangos érzékelővel rendelkezik. Ez az érzékelő szorosan a páciens mellkasához van rögzítve, és a kapott kép megjelenik a monitoron. Létezik a „standard pozíciók” fogalma. Ezt nevezhetjük a vizsgálathoz szükséges standard „képkészletnek”, hogy az orvos megfogalmazhassa következtetését. Minden pozíció saját szenzorpozíciót vagy hozzáférést jelent. Az érzékelő minden helyzete lehetőséget ad az orvosnak, hogy lássa a szív különböző struktúráit és megvizsgálja az ereket. Sok beteg észreveszi, hogy a szív ultrahangja során az érzékelőt nem csak a mellkasra helyezik, hanem meg is döntik vagy elforgatják, ami lehetővé teszi, hogy különböző síkokat láthasson. A szabványos hozzáféréseken kívül továbbiak is vannak. Csak szükség esetén használják őket.

Milyen betegségeket lehet kimutatni

Lista lehetséges patológiák amely a szív ultrahangján látható nagyon nagy. Felsoroljuk a vizsgálat főbb diagnosztikai lehetőségeit:

• szív ischaemia;
• artériás hipertónia vizsgálatok;
• aorta betegségek;
• perikardiális betegségek;
• intrakardiális formációk;
• kardiomiopátia;
• szívizomgyulladás;
• endokardiális károsodás;
• szerzett szelephibák szívek;
• mechanikus szelepek tanulmányozása és szelepprotézisek diszfunkcióinak diagnosztizálása;
• szívelégtelenség diagnózisa.

Ha bármilyen panasza van rossz közérzetre, fájdalomra vagy kellemetlen érzésre a szív területén, valamint egyéb aggasztó jelei vannak, forduljon kardiológushoz. A vizsgálatról ő dönt.

A szív ultrahang normái

Nehéz felsorolni a szív ultrahang összes normáját, de néhányat érintünk.

Mitrális szelep

Ügyeljen arra, hogy azonosítsa az elülső és hátsó szórólapokat, a két commissúrát, a húrokat és a papilláris izmokat, valamint a mitrális gyűrűt. Néhány normál mutató:

• a mitrális billentyűk vastagsága legfeljebb 2 mm;
• a rostos gyűrű átmérője - 2,0-2,6 cm;
• A mitrális nyílás átmérője 2-3 cm.
• a mitrális nyílás területe 4-6 cm2.
• a bal atrioventricularis nyílás kerülete 25-40 éves korban 6-9 cm;
• a bal atrioventricularis nyílás kerülete 41-55 éves korban 9,1-12 cm;
• a szelepek aktív, de egyenletes mozgása;
• a szelepek sima felülete;
• a szórólapok elhajlása a bal pitvar üregébe szisztolés alatt legfeljebb 2 mm;
• a chordae vékony, lineáris szerkezetként látható.

Aortabillentyű

Néhány normál mutató:

• a szórólapok szisztolés nyílása több mint 15-16 mm;
• az aortanyílás területe 2-4 cm2.
• az ajtók arányosan azonosak;
• teljes nyitás szisztoléban, jól záródik diasztoléban;
• közepes egyenletes echogenitású aortagyűrű;

Tricuspidális (tricuspidális) szelep

• a szelepnyílás területe 6-7 cm2;
• az ajtók akár 2 mm vastagságot is feloszthatnak.

Bal kamra

• vastagság hátsó fal diasztoléban 8-11 mm, és az interventricularis septumban - 7-10 cm.
• A szívizom tömege férfiaknál 135 g, nőknél 95 g.

Nina Rumyantseva, 2015.02.01

A szív ultrahang vizsgálata

A kardiológiai ultrahangvizsgálat a legjelentősebb és legelterjedtebb kutatási módszer, amely vezető helyet foglal el a non-invazív eljárások között.

Az ultrahang diagnosztikának nagy előnyei vannak: az orvos objektív, megbízható információt kap a szerv állapotáról, annak állapotáról funkcionális tevékenység, anatómiai szerkezet valós időben a módszer lehetővé teszi szinte bármilyen anatómiai struktúra mérését, miközben teljesen ártalmatlan marad.

A vizsgálat eredményei és azok értelmezése azonban közvetlenül függ az ultrahang készülék felbontásától, a szakember készségeitől, tapasztalataitól és megszerzett tudásától.

A szív ultrahangja vagy echokardiográfia lehetővé teszi a szervek és a nagy erek megjelenítését a képernyőn, és ultrahanghullámok segítségével a bennük lévő véráramlás értékelését.

A kardiológusok a készülék különböző módjait használják a kutatáshoz: egydimenziós vagy M-módú, D-módú, vagy kétdimenziós, Doppler-echokardiográfiát.

Jelenleg korszerű és ígéretes módszereket fejlesztettek ki a betegek ultrahanghullámokkal történő vizsgálatára:

1. Echo-CG háromdimenziós képpel. Nagyszámú, több síkban kapott kétdimenziós kép számítógépes összegzése háromdimenziós képet eredményez a szervről.
2. Echo-CG transzoesophagealis érzékelővel. Az alany nyelőcsövébe egy- vagy kétdimenziós szenzor kerül, melynek segítségével a szervről alapvető információkat nyernek.
3. Echo-CG intrakoronáris érzékelővel. A vizsgálandó ér üregébe nagyfrekvenciás ultrahangos érzékelőt helyeznek el. Információt nyújt az ér lumenéről és falainak állapotáról.
4. A kontraszt alkalmazása ultrahangvizsgálatban. A leírandó szerkezetek képe javul.
5. Nagy felbontású szív ultrahang. A készülék megnövelt felbontása lehetővé teszi a kiváló minőségű képek készítését.
6. M-módú anatómiai. Egydimenziós kép a sík térbeli elforgatásával.

A kutatás elvégzésének módszerei

A szívszerkezetek és a nagy erek diagnosztizálása kétféle módon történik:

• mellkason túli,
• transzoesophagealis.

Leggyakoribb a mellkas elülső felületén keresztül a mellkason át. A transzoesophagealis módszert informatívabbnak tekintik, mivel minden lehetséges szögből felmérheti a szív és a nagy erek állapotát.

A szív ultrahang funkcionális vizsgálatokkal kiegészíthető. A beteg követi a javasoltakat testmozgás, után vagy közben megfejtik az eredményt: az orvos értékeli a szív struktúráiban és funkcionális aktivitásában bekövetkezett változásokat.

A szív és a nagy erek vizsgálatát Dopplerográfiával egészítik ki. Segítségével meghatározhatja a véráramlás sebességét az erekben (koszorúér, portális vénák, tüdőtörzs, aorta).

Ezenkívül a Doppler az üregeken belüli véráramlást mutatja, ami fontos hibák jelenlétében és a diagnózis megerősítésében.

Vannak bizonyos tünetek, amelyek azt jelzik, hogy fel kell keresni egy kardiológust és ultrahangvizsgálatot kell végezni:

1. Letargia, légszomj, fáradtság megjelenése vagy felerősödése.
2. Palpitáció érzése, amely rendellenesség jele lehet pulzus.
3. A végtagok kihűlnek.
4. A bőr gyakran sápadt lesz.
5. Veleszületett szívelégtelenség jelenléte.
6. A gyermek gyengén vagy lassan hízik.
7. A bőr kékes (ajkak, ujjbegyek, fülek és nasolabialis háromszög).
8. Szívzörej jelenléte korábbi vizsgálat során.
9. Vásárolt ill születési rendellenességek, billentyűprotézis jelenléte.
10. A remegés egyértelműen érezhető a szív csúcsa felett.
11. A szívelégtelenség bármely jele (légszomj, ödéma, disztális cianózis).
12. Szív elégtelenség.
13. Tapintással kimutatható „szívpúp”.
14. A szív ultrahangját széles körben használják a szervszövetek szerkezetének, a szelepek szerkezetének tanulmányozására, valamint a szívburok üregében lévő folyadék kimutatására. exudatív pericarditis), vérrögképződés, valamint a szívizom funkcionális aktivitásának tanulmányozására.

Diagnosztika a következő betegségek ultrahang vizsgálat nélkül lehetetlen:

1. A megnyilvánulás különböző fokai koszorúér-betegség(miokardiális infarktus és angina pectoris).
2. A szívhártyák gyulladása (endocarditis, myocarditis, pericarditis, kardiomiopátiák).
3. Minden betegnek ajánlott a diagnózis után szívrohamot kapott szívizom.
4. Más szervek és rendszerek olyan betegségei esetén, amelyek közvetlen vagy közvetett szívkárosító hatással vannak (a vesék perifériás vérkeringésének patológiája, a hasüregben elhelyezkedő szervek, az agy, az alsó végtagok érrendszeri betegségei).

A modern ultrahang diagnosztikai eszközök lehetővé teszik számos mennyiségi mutató megszerzését, amelyekkel az alapvető szívműködést - összehúzódást - lehet jellemezni. Jó szakember még a csökkent szívizom-összehúzódás korai stádiumait is felismeri, és időben elkezdheti a terápiát. A betegség dinamikájának felmérésére pedig ismételten ultrahangos vizsgálatot végeznek, ami a kezelés helyességének ellenőrzése szempontjából is fontos.

Mit tartalmaz a tanulmányi előkészítés?

Gyakrabban a beteget írják fel szabványos módszer- transzthoracalis, amely nem igényel különösebb előkészítést. A betegnek csak az érzelmi nyugalom megőrzése javasolt, mivel a szorongás vagy a korábbi stressz befolyásolhatja a diagnosztikai eredményeket. Például megnő a pulzusszáma. Szív-ultrahangvizsgálat előtt sem ajánlott bőséges étkezést enni.

A szív transzoesophagealis ultrahangjának elvégzése előtti előkészítés egy kicsit szigorúbb. A betegnek nem szabad enni 3 órával az eljárás előtt, és csecsemőknél a vizsgálatot az etetések között kell elvégezni.

Echokardiográfia elvégzése

A vizsgálat során a páciens bal oldalán fekszik a kanapén. Ez a pozíció közelebb hozza egymáshoz a szívcsúcsot és a mellkas elülső falát, így részletesebb lesz a szerv négydimenziós képe.

Egy ilyen vizsgálathoz műszakilag kifinomult és jó minőségű berendezésekre van szükség. Az érzékelők felhelyezése előtt az orvos felviszi a gélt a bőrre. Különböző pozíciókban speciális érzékelők találhatók, amelyek lehetővé teszik a szív minden részének megjelenítését, működésének értékelését, a szerkezetek és a szelepberendezések változásait, valamint a paraméterek mérését.

Az érzékelők ultrahangos rezgéseket bocsátanak ki, amelyeket az emberi testre továbbítanak. Az eljárás nem okoz még a legkisebb kellemetlenséget sem. A módosított akusztikus hullámok ugyanazokon az érzékelőkön keresztül jutnak vissza a készülékbe. Ezen a szinten elektromos jelekké alakulnak, amelyeket egy echokardiográf dolgoz fel.

Az ultrahangos érzékelő hullámtípusának változása a szövetekben és szerkezetükben bekövetkező változásokkal jár. A szakember tiszta képet kap a szervről a monitor képernyőjén, és a vizsgálat végén a páciens átiratot kap.

Ellenkező esetben transzoesophagealis manipulációt végeznek. Erre akkor van szükség, ha bizonyos „akadályok” akadályozzák az akusztikus hullámok áthaladását. Ez lehet szubkután zsír, mellkasi csontok, izmok vagy tüdőszövet.

A transzoesophagealis echokardiográfia háromdimenziós változatban létezik, a szondát a nyelőcsövön keresztül vezetik be. Ennek a területnek az anatómiája (a nyelőcső és a bal pitvar találkozása) lehetővé teszi a kis anatómiai struktúrák tiszta képét.

A módszer ellenjavallt a nyelőcső betegségei (szűkületek, visszerek, gyulladások, vérzések vagy ezek kialakulásának kockázata a manipuláció során) esetén.

A transzoesophagealis echokardiográfia előtt 6 órás éhezés kötelező. A szakember nem késlelteti az érzékelőt 12 percnél tovább a vizsgált területen.

Mutatók és paramétereik

A vizsgálat befejezése után a páciens és a kezelőorvos megkapja az eredmények átiratát.

Az értékek életkorral kapcsolatos jellemzőkkel rendelkezhetnek, és a férfiak és a nők mutatói is eltérőek.

Kötelező indikátorok: az interventricularis septum paraméterei, a szív bal és jobb része, a szívburok állapota és a billentyűkészülék.

Normál a bal kamrához:

1. Szívizom tömege férfiaknál 135-182 gramm, nőknél 95-141 gramm.
2. A bal kamrai szívizom tömegindex: férfiaknál 71-94 gramm/m², nőknél 71-80.
3. A bal kamra üregének térfogata nyugalmi állapotban: férfiaknál 65-193 ml, nőknél 59-136 ml, a bal kamra mérete nyugalmi állapotban 4,6-5,7 cm, összehúzódáskor a norma 3,1-4 , 3 cm.
4. A bal kamra falainak vastagsága általában nem haladja meg az 1,1 cm-t; a növekvő terhelés az izomrostok hipertrófiájához vezet, amikor a vastagság elérheti az 1,4 cm-t vagy többet.
5. Kidobási frakció. Normája nem alacsonyabb, mint 55-60%. Ez az a vérmennyiség, amelyet a szív minden egyes összehúzódáskor kipumpál. Ennek a mutatónak a csökkenése szívelégtelenséget és a vér stagnálását jelzi.
6. Lökettérfogat. A 60-100 ml-es norma azt is megmutatja, hogy egy összehúzódás során mennyi vér távozik.

Egyéb opciók:

1. Az interventricularis septum vastagsága szisztoléban 10-15 mm, diasztoléban 6-11 mm.
2. Az aorta lumen normál átmérője 18-35 mm.
3. A jobb kamra falának vastagsága 3-5 mm.

A beavatkozás legfeljebb 20 percig tart, a páciensről és szívparamétereiről minden adatot elektronikusan tárolunk, a kardiológus számára érthető átiratot adunk. A technika megbízhatósága eléri a 90%-ot, vagyis a betegség korai stádiumban azonosítható és a megfelelő kezelés megkezdhető.

heal-cardio.ru

Miért végeznek echokardiográfiát?

Az EchoCG a szívizomszövet szerkezetében bekövetkezett változások, a disztrófiás folyamatok, a rendellenességek és a szerv betegségeinek azonosítására szolgál.

Hasonló vizsgálatot végeznek terhes nőkön, ha fennáll a magzati fejlődés patológiájának gyanúja, a fejlődési késleltetés jelei, epilepszia, diabetes mellitus vagy endokrin rendellenességek a nőben.

Az echokardiográfia indikációi közé tartozhatnak a szívelégtelenség tünetei, szívizominfarktus gyanúja, aorta aneurizma, gyulladásos betegségek, bármilyen etiológiájú daganatok.

A szív ultrahangja a következő tünetek észlelése esetén kell elvégezni:

• mellkasi fájdalom;
• gyengeség a fizikai aktivitás során és attól függetlenül;
• cardiopalmus:
• szívritmuszavarok;
• a karok és lábak duzzanata;
• szövődmények influenza, ARVI, torokfájás, reuma után;
• artériás magas vérnyomás.

A vizsgálat történhet kardiológus utasítására vagy saját kérésre. Nincsenek ellenjavallatok a végrehajtására. A szív-ultrahangra nincs különösebb előkészület, elég megnyugodni és megpróbálni a kiegyensúlyozott állapotot fenntartani.

Szakember A vizsgálat során a következő paramétereket értékelik:

• a szívizom állapota a szisztolés és diasztolés fázisban (összehúzódás és relaxáció);
• a szívkamrák mérete, szerkezete és falvastagsága;
• a szívburok állapota és a váladék jelenléte a szívzsákban;
• az artériás és vénás billentyűk működése és szerkezete;
• vérrögök, neoplazmák jelenléte;
• következmények jelenléte fertőző betegségek, gyulladásos folyamat, szívzörej.

Az eredményeket leggyakrabban számítógépes program segítségével dolgozzák fel.

A kutatási módszertanról további részletek ebben a videóban találhatók:

Normál értékek felnőtteknél és újszülötteknél

Lehetetlen egységes szabványokat meghatározni a szívizom normál állapotára férfiak és nők, felnőttek és különböző korú gyermekek, fiatal és idős betegek számára. Az alábbi ábrák átlagértékek, minden esetben előfordulhatnak kis eltérések.

Felnőtteknél az aortabillentyűnek legalább 1,5 centiméterrel kell kinyílnia, a mitrális billentyű nyílása felnőtteknél 4 négyzetcm. A szívzsákban lévő váladék (folyadék) térfogata nem haladhatja meg a 30 sq. ml-t.

Eltérés a normától és az eredmények értelmezésének elvei

Az echokardiográfia eredményeként a szívizom fejlődésének és működésének olyan patológiái, ill. kapcsolódó betegségek:

• szív elégtelenség;
• a szívritmus lassulása, gyorsítása vagy megszakítása (tachycardia, bradycardia);
• infarktus előtti állapot, infarktus utáni állapot;
• artériás magas vérnyomás;
• vegetatív-érrendszeri dystonia;
• gyulladásos betegségek: szívizomgyulladás, endocarditis, exudatív vagy konstriktív pericarditis;
• kardiomiopátia;
• angina jelei;
• szívhibák.

A vizsgálati jegyzőkönyvet szív-ultrahangot végző szakorvos tölti ki. A szívizom működésének paraméterei ebben a dokumentumban két értékben vannak feltüntetve - a norma és az alany mutatói. A protokoll tartalmazhat a beteg számára érthetetlen rövidítéseket:

• LVM– a bal kamra tömege;
• LVMI– tömegindex;
• CDR– végdiasztolés méret;
• ELŐTT– hosszú tengely;
• KO– rövid tengely;
• LP- bal pitvar;
• PP- jobb pitvar;
• FV– ejekciós frakció;
• MK- mitrális billentyű;
• AK– aortabillentyű;
• DM- szívizom mozgása;
• DR- diasztolés méret;
• UO– lökettérfogat (az a vérmennyiség, amelyet a bal kamra egy összehúzódás során kidob;
• TMMZhPd– az interventricularis septum szívizom vastagsága a diasztolés fázisban;
• TMMJPS- ugyanaz, a szisztolés fázisban.

oserdce.com

Normál érték (normokinézis) az interventricularis septum amplitúdói 0,5-0,8 cm-en belül vannak, az LV hátsó fala 0,9-1,4 cm A hypokinesis a mozgás amplitúdójának csökkenése, az akinézis az amplitúdó hiánya, a dyskinesis a falak mozgása negatív előjel, hiperkinézis - amplitúdója meghaladja a normokinézist.

A bal kamra falainak aszinkron mozgása az egyik fal szisztolés mozgása, amely nem szinkron a másik falnak a bal kamra közepére irányuló mozgásával (romlott intraventrikuláris vezetés, további vezetési utak jelenléte, pitvarfibrilláció, mesterséges pacemaker).

Doppler echokardiográfia lehetővé teszi az LV állapotának felmérését is. (Az LV lökettérfogatának Doppler mérése.) Ez a módszer a véráramlás lineáris sebességének és az ér keresztmetszeti területének integráljának mérésén alapul a véráramlás meghatározásának helyén.

A szisztolés fázis első felében megmérjük az aortagyök belső átmérőjét, és meghatározzuk a keresztmetszeti területét (CSA):

PPP = 4.

Ezután az integrál áramlási sebességet planimetrikusan határozzuk meg. Ezt az értéket az aorta keresztmetszeti területével megszorozva megkapjuk a lökettérfogatot. Az LV lökettérfogat és a szívfrekvencia szorzata a véráramlás perctérfogata. Ennek a képletnek a használata aortabetegség esetén helytelen.

A bal kamra diasztolés funkciója. A szívizom két tulajdonsága határozza meg - a relaxáció és a merevség. Klinikai szempontból a diasztolé az az időszak, amely az oldalak záródásától számítva tart aortabillentyű mielőtt az első szívhang megszólal.

A szívizom összehúzódása a szívizom azon képessége, hogy automatikusan ritmikus összehúzódásokat biztosítson a szívben annak érdekében, hogy a vért átjusson a szív- és érrendszeren. Maga a szívizom sajátos szerkezettel rendelkezik, amely különbözik a test többi izmától.

A szívizom elemi összehúzó egysége a szarkomer, amely izomsejtekből - kardiomiocitákból áll. A szarkomér hosszának változása a vezetési rendszer elektromos impulzusainak hatására biztosítja a szív összehúzódását.

A szívizom összehúzódásának károsodása vezethet kellemetlen következményekkel jár formában például, és nem csak. Ezért, ha a kontraktilitási zavarok tünetei jelentkeznek, orvoshoz kell fordulni.

A szívizomnak számos fizikai és fiziológiai tulajdonsága van, amelyek lehetővé teszik a teljes működés biztosítását a szív-érrendszer. A szívizom ezen jellemzői nemcsak a vérkeringés fenntartását teszik lehetővé, biztosítva a folyamatos véráramlást a kamrákból az aorta és a tüdőtörzs lumenébe, hanem a kompenzációs és adaptív reakciók végrehajtását is, biztosítva a szervezet alkalmazkodását fokozott stressz.

A szívizom élettani tulajdonságait a nyújthatósága és rugalmassága határozza meg. A szívizom nyújthatósága biztosítja azt a képességét, hogy jelentősen megnövelje saját hosszát anélkül, hogy károsítaná vagy megzavarná szerkezetét.

Tájékoztatásul. A szisztolés során fellépő további szívizom-összehúzódások (a szívizom összehúzódása, amely a kamrák üregeiből a vér kilökődésével végződő) ereje a szívizom diasztolé alatti kiterjedésének mértékétől függ (a szívizom ellazulása).

A szívizom elasztikus tulajdonságai biztosítják, hogy a deformáló erők hatásának (összehúzódás, relaxáció) megszűnése után visszanyerje eredeti alakját és helyzetét.

Is, fontos szerep A szívizom azon képessége, hogy a szívizom összehúzódása során erőt fejleszt, és szisztolés alatt munkát végez, szerepet játszik a megfelelő szívműködés fenntartásában.

Tájékoztatásul. Fiziológiai jellemzők A szívizom ingerlékenysége, kontraktilitása, vezetőképessége és automatizmusa (automatizmusa) nyilvánul meg.

Mi a szívizom kontraktilitása?

A szívizom összehúzódása a szívizom egyik fiziológiai tulajdonsága, amely a szív pumpáló funkcióját valósítja meg a szívizom szisztolés alatti összehúzódási képessége miatt (ami a kamrákból az aortába és a tüdőtörzsbe való vér kilökődéséhez vezet (TP). )) és lazítson a diasztolé alatt.

Fontos. A szívizom összehúzódását világos sorrend jellemzi, amely fenntartja a szívösszehúzódások ritmusát és folyamatosságát.

Először a pitvari izmok összehúzódása következik be, majd a papilláris izmok és a kamrai izmok szubendokardiális rétege. Továbbá az összehúzódás átterjed a kamrai izmok teljes belső rétegére. Ez biztosítja a teljes szisztolét, és lehetővé teszi a vér folyamatos kilökődését a kamrákból az aortába és az LS-be.

A szívizom kontraktilitását a következők is támogatják:

• ingerlékenység, az ingerekre adott válaszként akciós potenciál generálásának (izgalomnak) képessége;
• vezetőképesség, vagyis a generált akciós potenciál vezetésének képessége.

A szívizom összehúzódása a szívizom automatizmusától is függ, amely az akciós potenciálok (ingerlések) független generálásában nyilvánul meg. A szívizom ezen tulajdonságának köszönhetően még a denervált szív is képes egy ideig összehúzódni.

Mi határozza meg a szívizom kontraktilitását?

Figyelem. A szívizom kontraktilitását (MC) befolyásolhatja idegrendszer, különböző hormonok és gyógyszerek.

A szívizom élettani jellemzőit a vagus és a szimpatikus idegek szabályozzák, amelyek befolyásolhatják a szívizom működését:

• kronotróp;
• inotróp;
• fürdőmotróp;
• dromotrop;
• tonotropikusan.

Ezek a hatások lehetnek pozitívak és negatívak is. A szívizom fokozott kontraktilitását pozitív inotróp hatásnak nevezzük. A szívizom kontraktilitásának csökkenését negatív inotróp hatásnak nevezik.

Tájékoztatásul. A pulzusszám szabályozása kronotróp hatás miatt történik (pozitív - a pulzusszám növekedése vagy negatív - a pulzusszám csökkenése).

A batmotrop hatások a szívizom ingerlékenységének befolyásolásában, a dromotrop hatások - a szívizom vezetőképességének megváltoztatásában nyilvánulnak meg.

A szívizom metabolikus folyamatainak intenzitásának szabályozása a szívizomra gyakorolt ​​tonotrop hatás révén történik.

Hogyan szabályozzák a szívizom kontraktilitását?

Hatás vagus idegek csökkenést okoz:

• szívizom kontraktilitása,
• akciós potenciál generálása és terjedése,
• anyagcsere folyamatok a szívizomban.

Vagyis kizárólag negatív inotróp, tonotrop stb. hatások.

A szimpatikus idegek hatása a szívizom kontraktilitásának növekedésében, a szívfrekvencia növekedésében, az anyagcsere-folyamatok felgyorsulásával, valamint a szívizom ingerlékenységének és vezetőképességének növekedésében nyilvánul meg (pozitív hatások).

Nagyon fontos! Megjegyzendő, hogy a szívizom összehúzódása nagyban függ a vérnyomástól is.

Csökkentett vérnyomás esetén a szívizomra gyakorolt ​​szimpatikus hatás stimulálódik, a szívizom kontraktilitása növekszik és a pulzusszám fokozódik, aminek következtében a vérnyomás kompenzáló normalizálódása következik be.

A nyomás növekedésével a szívizom kontraktilitása és a pulzusszám reflexszerűen csökken, ami lehetővé teszi a artériás nyomás megfelelő szintre.

A szívizom kontraktilitását a jelentős stimuláció is befolyásolja:

• vizuális,
• halló,
• tapintható,
• hőmérséklet stb. receptorok.

Ez változásokat okoz a szívösszehúzódások gyakoriságában és erősségében fizikai vagy érzelmi stressz során, meleg vagy hideg helyiségben, valamint bármilyen jelentős irritáló hatásnak kitéve.

A hormonok közül az adrenalinnak, a tiroxinnak és az aldoszteronnak van a legnagyobb hatása a szívizom összehúzódására.

A kalcium- és káliumionok szerepe

Ezenkívül a kálium- és kalciumionok megváltoztathatják a szív összehúzódási képességét. Hiperkalémia (túlzott káliumionok) esetén csökken a szívizom összehúzódása és a szívfrekvencia, valamint gátolja az akciós potenciál kialakulását és vezetését (gerjesztést).

A kalciumionok éppen ellenkezőleg, növelik a szívizom összehúzódását, összehúzódásainak gyakoriságát, valamint növelik a szívizom ingerlékenységét és vezetőképességét.

A szívizom kontraktilitását befolyásoló gyógyszerek

Jelentős hatással vannak a szívizom kontraktilitására. Ez a csoport a gyógyszerek negatív kronotrop és pozitív inotróp hatást fejthetnek ki (a csoport fő gyógyszere, a digoxin, terápiás dózisokban növeli a szívizom kontraktilitását). Ezeknek a tulajdonságoknak köszönhetően a szívglikozidok a szívelégtelenség kezelésében használt gyógyszerek egyik fő csoportját alkotják.

Továbbá béta-blokkolók (csökkentik a szívizom kontraktilitását, negatív krontropikus és dromotrop hatásúak), Ca-csatorna-blokkolók (negatív inotróp hatásúak), ACE-gátlók (javítják a szív diasztolés funkcióját, segítik a szívteljesítmény növelését szisztoléban) stb.

Miért veszélyes a kontraktilitási zavar?

A szívizom kontraktilitásának csökkenése a perctérfogat csökkenésével és a szervek és szövetek vérellátásának károsodásával jár. Ennek eredményeként ischaemia alakul ki, anyagcserezavarok lépnek fel a szövetekben, felborul a hemodinamika és nő a trombózis veszélye, szívelégtelenség alakul ki.

Figyelem! Az élesen csökkent globális szívizom-összehúzódást a vér kifejezett stagnálása a tüdőkeringésben, súlyos légszomj (még nyugalomban is), hemoptysis, ödéma és májmegnagyobbodás kíséri.

Amikor az SM megsérthető

Az SM csökkenése megfigyelhető a következők hátterében:

• a koszorúerek súlyos ateroszklerózisa;
• szívinfarktus és infarktus utáni kardioszklerózis;
• (a bal kamrai szívizom kontraktilitásának éles csökkenése figyelhető meg);
• akut myocarditis, pericarditis és endocarditis;
• (az SM maximális károsodása a szív adaptív képességeinek kimerülésével és a kardiomiopátia dekompenzációjával figyelhető meg);
• agyi sérülések;
• autoimmun betegség;
• stroke;
• mérgezés és mérgezés;
• sokkok (mérgező, fertőző, fájdalmas, kardiogén stb.);
• avitaminózis;
• elektrolit egyensúlyhiány;
• vérveszteség;
• súlyos fertőzések;
• mérgezés a rosszindulatú daganatok aktív növekedésével;
• különböző eredetű vérszegénység;
• endokrin betegségek.

A szívizom kontraktilitásának károsodása - diagnózis

A legtöbb informatív módszerek Az SM tanulmányok a következők:

• szabványos elektrokardiogram;
• EKG stressz tesztekkel;
• Holter monitorozás;
• ECHO-K.

Ezenkívül az SM csökkenésének okának azonosítására általános és biokémiai vérvizsgálatot, koagulogramot, lipidprofilt végeznek, értékelik a hormonális profilt, ultrahangos vizsgálatot végeznek a vesékről, mellékvesékről, pajzsmirigyről stb. teljesített.

SM az ECHO-KG-n

A legfontosabb és leginformatívabb vizsgálat a szív ultrahangos vizsgálata (kamratérfogat mérése szisztolés és diasztolés során, szívizom vastagság, percnyi vértérfogat és effektív perctérfogat számítása, a kamrai septum amplitúdójának felmérése stb.).

Az interventricularis septum amplitúdó (IVS) felmérése a kamrai térfogat túlterhelés fontos mutatója. A normokinezis AMP 0,5 és 0,8 centiméter között mozog. A bal kamra hátsó falának amplitúdója 0,9-1,4 centiméter.

Az amplitúdó jelentős növekedése figyelhető meg a károsodott szívizom kontraktilitásának hátterében, ha a betegek:

• aorta- vagy mitrális billentyű-elégtelenség;
• a jobb kamra térfogati túlterhelése pulmonális hipertóniában szenvedő betegeknél;
• szívkoszorúér-betegség;
• a szívizom nem koronarogén elváltozásai;
• szív aneurizma.

Szükséges-e a szívizom összehúzódási zavarainak kezelése?

A szívizom kontraktilitásának megsértése kötelező kezelést igényel. A károsodott SM okainak időben történő azonosítása és a megfelelő kezelés előírása hiányában súlyos szívelégtelenség kialakulása, a belső szervek működésének megzavarása az ischaemia hátterében, valamint vérrögképződés a kockázatos erekben trombózis (a csökkent SM-hez kapcsolódó hemodinamikai rendellenességek miatt) lehetséges.

Ha a bal kamrai szívizom kontraktilitása csökken, akkor a fejlődés megfigyelhető:

• szív-asztma a betegben:
• kilégzési dyspnea (kilégzési zavar),
• rögeszmés köhögés (néha rózsaszín köpet),
• bugyborékoló lélegzet,
• az arc sápadtsága és cianózisa (sápadt arcszín lehetséges).

Figyelem. A jobb kamrai SM megsértését légszomj, csökkent teljesítmény és terhelési tolerancia, valamint ödéma megjelenése és a máj megnagyobbodása kíséri.

SM rendellenességek kezelése

Minden kezelést kardiológusnak kell kiválasztania az SM rendellenesség okának megfelelően.

A szívizom metabolikus folyamatainak javítása érdekében a következő gyógyszerek használhatók:

• riboxin,
• mildronát,
• L-karnitin,
• foszfokreatin,
• B-vitaminok,
• A és E vitaminok.

Kálium és magnézium készítmények (Asparkam, Panangin) is használhatók.

A vaspótlás ajánlott vérszegénységben szenvedőknek, folsav, B12-vitamin (a vérszegénység típusától függően).

Lipid egyensúlyi zavarok észlelése esetén lipidcsökkentő terápia írható elő. A trombózis megelőzésére a jelzések szerint vérlemezke-gátló szereket és antikoagulánsokat írnak fel.

Továbbá a javító gyógyszerek reológiai tulajdonságai vér (pentoxifillin).

A szívelégtelenségben szenvedő betegek szívglikozidokat, béta-blokkolókat, ACE-gátlókat, diuretikumokat, nitrátkészítményeket stb.

Előrejelzés

Az SM rendellenességek időben történő felismerésével és további kezelésével a prognózis kedvező. Ha szívelégtelenség alakul ki, a prognózis annak súlyosságától és jelenlététől függ kísérő betegségek a beteg állapotának súlyosbodása (infarktus utáni kardioszklerózis, szívaneurizma, súlyos szívblokk, cukorbetegség stb.).

Az aorta tömörített, nem tágult

A bal pitvar LA 40 mm-rel megnagyobbodott

Az LV üreg nem tágult, ESD 49 mm, ESD 34 mm

A bal kamrai szívizom kontraktilitása csökken

A normo-hyper-dys-a-kinesia zónát nem azonosították

Az interventricularis septum nincs lezárva

Aortabillentyű: a szórólapok nincsenek lezárva, nincs meszesedés a gyűrű szórólapjain

Vannak antifázisok. A diasztolés áramlás az A típusú túlsúlyban, az 1. szakasz regurgitációja.

A jobb kamra nincs kitágítva

A jobb pitvar nem tágult

Nincsenek pulmonális hipertóniára utaló jelek

Nincs bal kamrai trombózis

Nincs effúzió a szívburok üregébe.

Enyhe LA-tágulás, mérsékelt, 1. fokozatú LV-hiba, AO megvastagodás.

Úgy gondolom, hogy mindez nagyon sikeres. Természetesen a fizikai aktivitást csökkenteni kell ésszerű határok között, nem kell nagy mennyiség, a mérsékelt is lehetséges, ha jól tolerálod. A terápia teljesen megfelelő, mást nem írnék fel.

Kérem, mondja meg, mennyire komoly ez?

A bal kamra globális szisztolés funkciója megmarad

Az echokardiográfia összes javallata közül a leggyakoribb az LV szisztolés funkciójának felmérése. Ez részben annak tudható be, hogy a szisztolés funkció a szívműködés leginkább tanulmányozott és értett paramétere, valamint prognosztikai tulajdonságokkal rendelkezik a szövődmények és a mortalitás kialakulását illetően. Az LV szisztolés funkcióját rutinszerűen értékelik minden echokardiográfiás vizsgálatban, még akkor is, ha nem ez a vizsgálat elsődleges célja.

A bal kamra szisztolés funkciója a bal kamra kontraktilitásának fogalmára utal. A szívizomrostok kontraktilitását a Frank-Starling összefüggés írja le, mely szerint az előterhelés (LV végdiasztolés nyomás) növekedése a kontraktitilitás növekedéséhez vezet. Ennek megfelelően a kontraktilitás vagy a szisztolés funkció a terhelési viszonyoktól függ, és szigorúan véve az elő- és utóterhelési értékek spektruma alapján kell értékelni.

Ez klinikai körülmények között nagyrészt nem kivitelezhető, ami megnehezíti az LV szisztolés funkciójának értékelését az echokardiográfiával végzett edzési körülményekre való hivatkozás nélkül. Ennek eredményeként az LV szisztolés funkciójának értékelésekor általában a vizsgálat időpontjában az előterhelés értékét jelzik (értsd: az LV üreg méretét átmérő, terület vagy térfogat formájában). A bal bal oldali szisztolés funkció és méret leírásakor gyakran szerepel a bal bal oldali vastagság vagy tömeg is, ami végső soron kiegészíti a bal bal szisztolés funkció átfogó értékelését.

Az LV szisztolés funkciója echokardiográfiával mind minőségileg, mind mennyiségileg értékelhető. Számos indikátor írja le az LV szisztolés funkcióját, amelyek közül a leggyakrabban az ejekciós frakciót használják. Az ejekciós frakciót matematikailag úgy fejezzük ki, hogy a diasztolés dimenzió mínusz a megfelelő szisztolés dimenzió osztva az alapvonal diasztolés dimenziójával, ahol a dimenzió lehet lineáris, terület vagy térfogat. Például:

x 100%, ahol LVEDV az LV végdiasztolés térfogata; LVESV – LV végszisztolés térfogat. Normális esetben az ejekciós frakció 55% vagy több mind a férfiak, mind a nők esetében.

Az echokardiográfus meglehetősen hatékony és pontos készségeket fejleszthet ki az LV ejekciós frakció vizuális meghatározásában. A mérések pontossága és reprodukálhatósága azonban az egyes végrehajtó jártasságától függ, és 62 különböző szakember mérési eredménye jelentősen eltérhet. Ezért a kvantitatív méréseket részesítik előnyben, és az ASE azt javasolja, hogy még a tapasztalt echokardiográfusok is rutinszerűen hasonlítsák össze a kvalitatív értékeléseket a kalibrált kvantitatív mérésekkel.

A lineáris mérések (mind az M-módban, mind a 2D-ben) a legkevesebb interperformer variabilitást mutatják a terület- vagy térfogatmérésekhez képest, és pontos értékeket adnak a szisztolés funkcióra egészséges egyéneknél, de valószínűleg rosszabbul teljesítenek. Összességében lehetővé teszik számunkra, hogy leírjuk az LV globális szisztolés funkciója a szívizom kontraktilitásának regionális zavaraihoz kapcsolódó szívpatológia jelenlétében. A lineáris méréseket célszerűen M-módban végezzük, mivel a 2D módhoz képest nagyobb impulzusgenerálási frekvencia nagyobb időfelbontást biztosít.

Endokardiális frakcionált rövidülés, % = [(LVID - LVID)/LVID] x 100%, ahol LVIDd a bal kamra belső átmérője diasztoléban, mm; LVID-ek - a bal kamra belső átmérője szisztoléban, mm. Normál értékek: férfiaknál 25-43%, nőknél 27-45%.

A szisztolés funkció e mennyiségi mérőszámának kiszámításához szükséges mérések a következők: bal bal belső átmérő a diasztolés végén (más néven diasztolés végátmérő) és bal bal belső átmérő a szisztolés végén (ezt is nevezik végső szisztolés átmérőnek). Ezek a méretek az egyik endokardiális határtól a másik endokardiális határig (más néven vezető él-elvezető él) vannak jelölve az LV M-módú TG nézetén a rövid tengelyen, közvetlenül a papilláris izmok szintje felett.

Bár a rövidülési frakció kiszámítása gyors és egyszerű módszer az LV szisztolés funkciójának értékelésére, nem alkalmas aszimmetrikus kamrában, például LVAD vagy aneurizmális deformáció esetén a szisztolés funkció értékelésére.

Az ultrahang olyan hang, amelynek frekvenciája meghaladja a másodpercenkénti oszcillációt (vagy 20 kHz-et). Az ultrahang terjedési sebessége a közegben a közeg tulajdonságaitól, különösen a sűrűségétől függ.

Bal kamra

A bal kamra (LV) vizsgálata az echokardiográfia talán legfontosabb alkalmazása. A vizsgálat technikailag hozzáértő végrehajtásával és a kapott adatok helyes értelmezésével az M-modális, a kétdimenziós és a Doppler-vizsgálatok együttesen nyújtanak részletes információkat az LV anatómiájáról és működéséről. Különösen fontos szerepet játszik a globális bal bal szisztolés funkció meghatározása, amelynek legreprezentatívabb paramétere az ejekciós frakció (a bal bal oldali lökettérfogat és a végdiasztolés térfogat aránya). Az LV térfogata, falainak vastagsága, az egyes szegmensek kontraktilitása és az LV diasztolés funkciója is nagyon alaposan tanulmányozható.

Globális szisztolés funkció

Az LV-funkció pontos vizsgálatához több nézet megszerzése szükséges a parasternális és az apikális megközelítésekből. Először is, az LV képe általában parasternális megközelítésből származik, annak hosszú hosszában (3. 2.1 ) és rövid (ábra. 2.9 , 2.10 ) tengelyek. Az LV kétdimenziós képei lehetővé teszik az ultrahangsugár pontos irányítását az M-modális vizsgálathoz (2. 2.3 , 2.4 ). Az erősítési paramétereket úgy kell kiválasztani, hogy az LV endocardium jól látható legyen a képen. Az LV valódi kontúrjainak meghatározásának nehézségei jelentik a leggyakoribb hibaforrást a funkció meghatározásában.

Az apikális megközelítésből az LV vizualizálása kétdimenziós módban történik, négy és kétkamrás pozíciókban (2. 2.11 , 2.12 , 2.14 ). Lehetőség van az LV vizsgálatára szubkostális megközelítésből is (ábra). 2.16 , 2.18 ).

Az M-modális echokardiográfiával kapott LV-funkció paraméterei közül a leginformatívabbak a következők: az LV rövid tengelyének anteroposterior lerövidülése, távolság az elülső mitrális billentyű billentyűjének E-csúcsától az interventricularis septumig, amplitúdó az aorta gyökér mozgása.

Anteroposterior rövidülés az LV diasztolés (az elektrokardiogram R hullám csúcsával egybeeső) és szisztolés (T hullám vége) dimenzióinak arányát jellemzi. Normális esetben az LV rövid tengelyének anteroposterior mérete legalább 30%-kal csökken. ábrán. 2.4 ábrán látható az LV M-modális vizsgálatának felvétele normál anteroposterior rövidüléssel. 5,15 °C- dilatációs kardiomiopátiával.

Ha csak az M-modális mérésekre hagyatkozunk, az súlyos hibákhoz vezethet az LV funkció értékelésében, mivel ezek a mérések a bal alsó bal alsó részének csak egy kis részét veszik figyelembe. Szívkoszorúér-betegség esetén a csökkent kontraktilitású szegmensek eltávolíthatók az LV tövéből; azonban az LV anteroposterior rövidülése hamis benyomást kelt a globális LV szisztolés funkcióról. A LV-méretek M-modális mérései nem veszik figyelembe a hosszát; a LV térfogatok Teichholz szerinti kiszámításakor a LV rövid tengelyének hosszát a harmadik hatványra emeljük; ez a képlet rendkívül pontatlan. Sajnos egyes laboratóriumokban még mindig használják.

Távolság az elülső mitrális billentyű E-csúcsától az interventricularis septumig- ez a távolság a mitrális billentyű legnagyobb nyitásának pontja (korai diasztolés idején) és az interventricularis septum legközelebbi szakasza (szisztolés alatt) között. Általában ez a távolság nem haladja meg az 5 mm-t. Az LV globális kontraktilitásának csökkenésével a szisztolés végén megnő az üregében maradó vér mennyisége, ami LV dilatációhoz vezet. Ugyanakkor a lökettérfogat csökkenése a transzmissziós véráramlás csökkenéséhez vezet. Ebben az esetben a mitrális billentyű nem nyílik olyan szélesre, mint a normál. Az interventricularis septum mozgási amplitúdója is csökken. A globális LV kontraktilitásának romlásával az elülső mitrális billentyű E-csúcs mozgása és az interventricularis septum közötti távolság egyre nagyobb. Az UCSF Echokardiográfiás Laboratórium nem használ M-modális adatokat az LV funkció számszerűsítésére, inkább a kétdimenziós és Doppler echokardiográfiás paramétereket részesíti előnyben.

Az aorta mozgásának amplitúdója a szív tövében is csak minőségileg kell értékelni. Ez arányos a lökettérfogattal. Az aorta viselkedése a bal pitvar telítettségétől és a szisztolés során a bal kamrából kilökődő vér kinetikus energiájától függ. Normális esetben az aortagyök a szisztolés alatt több mint 7 mm-rel elmozdul elöl. Ezt a mutatót óvatosan kell kezelni, mivel az alacsony lökettérfogat nem feltétlenül jelenti az LV kontraktilitásának csökkenését. Ha az aortabillentyű szórólapjai egyértelműen láthatóak az aortával együtt, a szisztolés időintervallumok könnyen kiszámíthatók. Az aortabillentyűk szórólapjainak nyitási foka és mozgásuk mintája szintén az LV szisztolés funkciójának mutatója.

Az elmúlt években számos publikáció jelent meg az LV M-modális képeinek számítógépes feldolgozásának módszereiről. De nem fogunk foglalkozni velük, mivel a legtöbb klinikai echokardiográfiai laboratóriumban nem használnak számítógépeket erre a célra, és emellett az echokardiográfiai technológia fejlődésével megbízhatóbb módszerek jelentek meg a globális LV kontraktilitásának értékelésére.

Egy kétdimenziós echokardiográfiás vizsgálat kvalitatív és kvantitatív értékelést nyújt a globális LV kontraktilitással kapcsolatban. A mindennapi gyakorlatban az echokardiográfiás képeket ugyanúgy értékelik, mint a ventriculogramokat: meghatározzák a szív szisztolés és diasztolés dimenzióinak hozzávetőleges arányát. Számos kutató úgy véli, hogy nagyon pontosan meg lehet becsülni az ejekciós frakciót mérések igénybevétele nélkül. Azonban, amikor egy ilyen értékelés eredményeit összevettük a ventriculográfia során az ejekciós frakció kvantitatív számításával, elfogadhatatlanul sok hibát találtunk.

A globális LV-összehúzódás értékelésének legpontosabb módja a kvantitatív kétdimenziós echokardiográfia. Ez a módszer természetesen nem hibamentes, de még mindig jobb, mint a képek vizuális értékelése. A globális LV szisztolés funkció Doppler-vizsgálatai minden valószínűség szerint még pontosabbak, de egyelőre segéd szerepet töltenek be.

Az LV globális kontraktilitásának számszerűsítéséhez alapvető fontosságú az LV sztereometrikus modelljének kiválasztása. A modell kiválasztása után az LV térfogatok kiszámítása a planimetrikus mérések alapján történik a kiválasztott modellnek megfelelő algoritmus segítségével. Számos algoritmus létezik az LV térfogatok kiszámítására, amelyekre nem térünk ki részletesen. Az UCSF Echokardiográfiás Laboratórium módosított Simpson-algoritmust használ, pontosabban korong-módszernek (5.1. ábra). Használatakor a mérések pontossága gyakorlatilag nem függ az LV alakjától: a módszer az LV rekonstrukcióján alapul 20 lemezből - az LV szakaszaiból. különböző szinteken. A módszer magában foglalja az LV egymásra merőleges képét két- és négykamrás helyzetekben. Számos központ összehasonlította a korongos módszert a radiokontraszt és a radioizotópos ventrikulográfiával. A lemezes módszer fő hátránya, hogy alábecsüli (körülbelül 25%-kal) az LV térfogatokat, és számítógépes rendszerek használatát igényli. Idővel a számítógépes rendszerek költsége csökkenni fog, és a képminőség javulni fog; ezért az LV kontraktilitásának értékelésére szolgáló kvantitatív módszerek elérhetőbbek lesznek.

5.1. ábra. A bal kamra térfogatának kiszámítása két algoritmus segítségével. Felül: A bal kamra térfogatának kiszámítása lemezes módszerrel két síkban (módosított Simpson algoritmus). A bal kamra térfogatának (V) korongos módszerrel történő kiszámításához két egymásra merőleges síkban kell képeket készíteni: négykamrás szív apikális helyzetében és kétkamrás szív apikális helyzetében. Mindkét vetületben a bal kamra 20 azonos magasságú korongra (a i és b i) oszlik; a porckorongok területeit (a i  b i /4) összeadjuk, majd az összeget megszorozzuk a bal kamra hosszával (L). A porckorong módszer a legpontosabb módszer a bal kamra térfogatának kiszámítására, mivel ennek eredményeit legkevésbé befolyásolják a bal kamra deformációi. Alul: a bal kamra térfogatának kiszámítása a terület-hossz képlet segítségével egy síkban. Ez a módszer, amelyet eredetileg a bal kamra térfogatának radiopaque ventriculographiával történő kiszámítására szántak, akkor a legjobb, ha a bal kamráról csak egy apikális pozícióban lehet jó képet kapni. A a bal kamra területe a képen, L a bal kamra hossza. Schiller N.B. A bal kamra térfogatának, szisztolés funkciójának és tömegének kétdimenziós echokardiográfiás meghatározása. Az Amerikai Echokardiográfiai Társaság 1989-es ajánlásainak összefoglalása és megvitatása. Circulation 84 (Suppl 3): 280, 1991.

Az Amerikai Echokardiográfiai Szövetség által a globális LV kontraktilitásának számszerűsítésére vonatkozó szabványok várható jóváhagyása több eredményt fog eredményezni. széles körű alkalmazás ezeket a módszereket a mindennapi gyakorlatban.

ábrán. 5.1 Az 5.2. ábra az LV egymásra merőleges képeit mutatja, amelyek segítségével Simpson módszerrel kiszámítható a térfogata. Az LV körvonalait szigorúan az endocardium felülete mentén kell megrajzolni. Az LV végdiasztolés térfogatának három algoritmussal számított normál értékeit a táblázat tartalmazza. 7.

5.2. ábra. A bal kamra képeinek számítógépes feldolgozása. Felül: a szisztolés kontúr szuperpozíciója a diasztoléson a két (2-Ch) és a négykamrás (4-Ch) szív vetületeiben. Alul: A diasztolés és a szisztolés kontúr összehasonlítása a lokális bal kamrai kontraktilitás kvantitatív elemzéséhez. Nincs konszenzus a kamra körvonalainak összehasonlításáról. Ebben az esetben a kezelő úgy döntött, hogy nem igazítja a kamra hosszú tengelyeit szisztoléban és diasztoléban, hanem az egyes kontúrok tömegközéppontját. Számítógépes módszerek A helyi kontraktilitás elemzését nagy körültekintéssel kell végezni, mivel diagnosztikai pontosságuk nem teljesen egyértelmű. Az adott példában a bal kamrai szívizom tömegét (Mass) is kiszámítottuk a csonka ellipszoid modell segítségével, az ejekciós frakciót a terület-hossz képlettel minden pozícióban (SPl EF), a végdiasztolés térfogatot és az ejekciós frakciót a lemezes módszer (BiPl EF). A bal kamrai szívizom tömege megnövekedett - 220 g. A bal kamrai ejekciós frakció értékei (általában 0,60) jelentősen eltértek a számításhoz vett vetülettől függően (0,61 és 0,46). Nyilvánvaló, hogy ezeket a különbségeket a septális lokalizáció bal kamrájának hipokinéziája magyarázza. A pontosabb korongos módszerrel az ejekciós frakció 0,55 (vagy 55%) volt. A bal kamra végdiasztolés térfogata megnövekedett (147 ml), azonban a beteg testfelülete 1,93 m2 volt, így a bal kamra végdiasztolés térfogatindexe (147/1,93 = 76 ml/m2) belül volt. a normál tartomány felső határa. Schiller N.B. A bal kamra térfogatának, szisztolés funkciójának és tömegének kétdimenziós echokardiográfiás meghatározása. Az Amerikai Echokardiográfiai Társaság 1989-es ajánlásainak összefoglalása és megvitatása. 84. szám (3. melléklet): 280, 1991.

7. táblázat: Az LV végdiasztolés térfogatának (EDV) normál értékei három algoritmussal kiszámítva

Átlagos EDV érték ± , ml

Végdiasztolés index, ml/m2

Területhossz algoritmus az apikális 4 kamrás pozícióban

Területhosszalgoritmus az apikális 2-kamrás pozícióban

Simpson algoritmus egymásra merőleges pozíciókban

Az egészséges embereknél mért szélsőséges értékek zárójelben vannak megadva.

A globális LV-összehúzódás kvantitatív számításának nyilvánvaló előnye a vizuális értékeléshez képest, hogy az ejekciós frakcióval együtt értéket ad az LV térfogatára és a perctérfogatra vonatkozóan. A Doppler-módszerek kiegészítik a kétdimenziós echokardiográfiával nyert információkat: a stroke volumen Doppler mérése rendkívül pontosnak bizonyult. Az olyan paraméterek értékét, mint a maximális sebesség és az aorta véráramlás gyorsulása még meg kell erősíteni, de hamarosan bekerülhetnek a klinikai gyakorlatba.

Az UCSF Echokardiográfiás Laboratórium rutinszerűen meghatározza az LV lökettérfogatot az aortabillentyű folyamatos hullámú Doppler echokardiográfiájával kombinálva a billentyűtágulat M-modális mérésével. Ez a módszer, mint minden Doppler-módszer a volumetrikus véráramlás tanulmányozására, a véráramlás lineáris sebességének integráljának és az ér keresztmetszeti területének mérésén alapul a véráramlás helyén. A szisztolés átlagos véráramlási sebességének és a szisztolés időtartamának szorzata az a távolság, amelyet a vér lökettérfogata a szisztolés során megtesz. Ha ezt az értéket megszorozzuk annak az érnek a keresztmetszeti területével, amelyben a véráramlás történik, akkor a lökettérfogatot kapjuk. A lökettérfogat és a pulzusszám szorzata a véráramlás perctérfogata.

A globális LV kontraktilitás másik paramétere, melynek értéke mérhető Doppler vizsgálat, a nyomásnövekedés mértéke az LV üregében a kilökődési periódus elején (dP/dt). A dP/dt érték csak mitralis regurgitáció esetén számítható (5.3. ábra). Szükséges a mitralis regurgitáció jet állandó hullámú üzemmódban történő regisztrálása, és a mitrális regurgitáció spektrumának egyenes szakaszán két pont közötti intervallum mérése. Tipikusan ilyen szakasz az 1 és 3 m/s sebességű pontok közötti távolság. A dP/dt kiszámítása csak akkor lehetséges, ha feltételezzük, hogy a bal pitvarban jelenleg nem változik a nyomás. Az 1 m/s és 3 m/s sebességű pontok közötti nyomásváltozás 32 Hgmm. Művészet. Ha 32-t elosztunk a pontok közötti intervallumokkal, akkor dP/dt-t kapunk.

5.3. ábra. Bal kamrai dP/dt számítása: mitralis regurgitáció (MR) folyamatos hullámú vizsgálata. A mitralis regurgitációs sugár sebessége 1 m/s, illetve 3 m/s között ebben az esetben 40 ms. Nyomáskülönbség - 32 mm Hg. Művészet. [a Bernoulli-egyenlet szerint dP = 4(V 1 2 – V 2 2) = 4(3 2 – 1 2) = 32]. Így dP/dt = 32/0,040 = 800 Hgmm. Art./c.

A csökkent globális LV kontraktilitás okainak differenciáldiagnózisa nehéz. Ha az összes LV szegmens kontraktilitása megközelítőleg azonos mértékben csökken, akkor gondolhatunk a kardiomiopátia jelenlétére. A cardiomyopathia etiológiájának felismeréséhez klinikai adatokra, valamint egyéb paraméterekre van szükség, mint például az LV falvastagságra és a szívbillentyű apparátusára vonatkozó információkra. Az amerikai irodalomban a „cardiomyopathia” kifejezést általában a globális LV kontraktilitásának bármely etiológiájú csökkenésének leírására használják; Így a cardiomyopathia oka lehet szívkoszorúér-betegség, magas vérnyomás, szívbillentyű-betegség, szívizomgyulladás stb. A továbbiakban az LV kontraktilitásának ismeretlen eredetű globális csökkenésének jelölésére az „idiopátiás dilatatív kardiomiopátia” kifejezést használjuk; idiopátiás aszimmetrikus LV-hipertrófia esetén - a „hipertrófiás kardiomiopátia” kifejezés. Sajnos a cardiomyopathiák etiológiájával kapcsolatos ismereteink még mindig nem elégségesek; Az echokardiográfia differenciáldiagnózisuk alkalmazási lehetőségei sem tökéletesek. Az egyes LV szegmensek kontraktilitásának heterogenitása a cardiomyopathia ischaemiás etiológiája mellett szól, bár idiopátiás dilatált cardiomyopathia esetén a különböző LV szegmensek eltérően húzódhatnak össze. A globális LV kontraktilitásának csökkenése annak dilatációja hiányában nagy valószínűséggel nem szívbetegség jelenlétét jelzi. A tachycardia és az anyagcsere-rendellenességek (például acidózis) gyakran az ejekciós frakció csökkenésével járnak szívizom-patológia hiányában. A gyógyszerek átmenetileg csökkenthetik a teljes LV kontraktilitást; Például az inhalációs érzéstelenítőknek van ilyen hatása.

Alak, falvastagság és súly

A különböző szívbetegségek LV alakjának változásait nem vizsgálták kellően, és ritkán tárgyalják az echokardiográfiás irodalomban. A kardiomiopátiákban az LV gömb alakú. 5.15 ). Az LV alakjának globális változásaival ellentétben a szívkoszorúér-betegségben megfigyelt lokális deformációit jobban tanulmányozták. Az LV alakjának helyi eltérései szinte mindig a szívizom károsodásának ischaemiás jellegét jelzik. A bal bal aneurizmák (a diasztolé alatt kialakuló lokális zavarok) megnehezítik a globális bal bal szisztolés funkció értékelését. Ha az aneurizma falai sűrűek és nagy mennyiségű rostos szövetet tartalmaznak, akkor az aneurizma nem tágul, ezért viszonylag csekély hatással van a globális LV kontraktilitására. Ha az aneurizma tágítható, akkor annak a globális LV szisztolés funkcióra gyakorolt ​​hatása igen jelentős lehet.

Hosszú ideig az LV falainak vastagságát használták a hipertrófiája meglétének vagy hiányának megítélésére. Az aszimmetrikus LV-hipertrófia diagnosztikai kritériumaként a válaszfalvastagság és az LV hátsó fal vastagságának arányát alkalmaztuk. A bal bal oldali méretekhez hasonlóan ezek a lineáris mérések az LV szívizom tömegének közvetett megítélésére szolgáltak. A kvantitatív kétdimenziós echokardiográfiából származó adatok azt mutatják, hogy az LV falvastagságának lineáris mérése a szívizom tömegének helytelen megítéléséhez vezethet; az ilyen mérésekhez való hozzáállást újra kell gondolni. Például, ha a bal kamrai diasztolés telődés jelentősen csökken, akkor a bal bal oldali szívizom vastagsága a diasztoléban a normál LV tömeggel növekedhet. Éppen ellenkezőleg, bal oldali tágulás esetén falai vékonyak lehetnek még az LV szívizom jelentősen megnövekedett tömege esetén is. Ezért az LV hipertrófia jelenlétének vagy hiányának megítéléséhez előnyösebb a szívizom tömegének kiszámítása. Természetesen az M-modális mérések harmadik hatványra emelésén alapuló LV szívizomtömeg számítási módszerei ugyanolyan tarthatatlanok, mint a térfogatszámítások esetében, különösen aszimmetrikus LV esetén.

Alapján saját tapasztalatés szakirodalmi adatok alapján a LV szívizom tömegének kiszámítását csak kétdimenziós echokardiográfia alapján javasoljuk. Az általunk használt módszer a ábrán látható. 5.4. A bal bal oldali tömeg mérésére szolgáló legtöbb egyéb módszer ehhez hasonló, és az LV hosszának és a bal bal oldali rövidtengelyű szívizom vastagságának parasternális megközelítésből történő kiszámításán alapul. Az LV szívizom tömegének normál értékeit a táblázat tartalmazza. 8.

5.4. ábra. A bal kamrai szívizom tömegének kiszámítása a terület-hossz képlet (A/L) és a csonka ellipszoid (TE) modell segítségével. Felül: körvonalazzuk a bal kamra endokardiális és epikardiális kontúrjait a papilláris izmok csúcsainak szintjén; számítsa ki a bal kamrai szívizom vastagságát (t), a bal kamra rövid tengelyének sugarát (b), valamint a bal kamra endokardiális és epikardiális kontúrjai által elfoglalt területeket (A 1 és A 2). Vegye figyelembe, hogy a papilláris izmokat és a vért a bal kamra üregében kizárják a számításokból. Alul: a - a bal kamra hosszú féltengelye, b - a bal kamra rövid tengelyének sugara, d - a bal kamra rövid féltengelye, t - a bal kamrai szívizom vastagsága. Alul: számítógépes programokban használt képletek a bal kamrai szívizom tömegének kiszámítására. Ezeknek a képleteknek a pontossága megközelítőleg azonos. Schiller N.B. A bal kamra térfogatának, szisztolés funkciójának és tömegének kétdimenziós echokardiográfiás meghatározása. Az Amerikai Echokardiográfiai Társaság 1989-es ajánlásainak összefoglalása és megvitatása. 84. körzet (3. melléklet): 280, 1991.

8. táblázat. Normál értékek az LV szívizom tömegére

Tömegindex (g/m2)

* - az átlag és a szórás összegének 90%-aként számítva

Előzetes eredményeink a szívizom tömegének szignifikáns (egyes betegeknél akár 150 g-os) csökkenésének lehetőségét jelzik az aortabillentyű cseréje után. aorta szűkület vagy veseátültetés után vese eredetű artériás hipertóniában szenvedő betegeknél. Hasonló eredményeket értek el más szerzők is a hosszú távú vérnyomáscsökkentő kezelésben részesülő betegek vizsgálatában.

Az LV végdiasztolés térfogatának és tömegének ismeretében ezek aránya kiszámítható. Normális esetben a végdiasztolés térfogat és az LV szívizom tömegének aránya 0,80 ± 0,17 ml/g. Ennek az aránynak az 1,1 ml/g fölé történő növekedése társul megnövekedett terhelés az LV falán, és azt jelenti, hogy a bal kamra hipertrófiája nem tudja kompenzálni a térfogat növekedését (a kamra falának terhelése egyenesen arányos belső méreteés a nyomás és fordítottan arányos a kamrafal vastagságával).

A kamrai funkció értékelése

A bal kamra egészének funkcionális értékelése:

• Általában az EF minőségi értékelését végzik el. Az echokardiográfiát végző orvosoknak folyamatosan újra kell gondolniuk diagnosztikai képességeiket, amikor a kvalitatív adatokat precíz kvantitatív módszerekkel (MRI, radionuklid-ventrikulográfia, háromdimenziós és kétdimenziós kvantitatív echokardiográfia) hasonlítják össze.
• A kétdimenziós echokardiográfia végrehajtásakor az EF-t számítógéppel vagy manuálisan számítják ki a következő módszerekkel:

1. Módosított kétdimenziós Simpson-féle kombinált lemez módszer. A bal kamráról képeket készítenek (A4Ch, A2Ch), és a szívcsúcs kerületét szabványos számú egyenlő szegmensre osztják, amelyek magasságát használják a számításokhoz. A porckorong területét az ellipszis kerületének képletével számítják ki (pg/2), ahol r és r2 az egyes szegmensek endokardiális mediális-laterális mérete az A4Ch, illetve az A2Ch vetületben.
2. Hengeres fél-ellipszoid modell. A térfogatot úgy határozzák meg, hogy megmérik az endokardiális régiót a PSA-projekcióban a mellbimbóizomzat szintjén és a csúcs legnagyobb kerülete (L) területén bármely apikális vetületben. Hangerő = 5/6AL.

• >75 Hiperdinamikus.
• 55-75 Normál.
• 40-54 Kissé csökkentve.
• 30-39 Mérsékelten csökkent.
• <30 Значительно сниженная.

• A vérkeringés perctérfogata: bal kamrai lökettérfogat x pulzusszám.
• Pulmonalis stroke volume: a lineáris pulmonalis artéria áramlási sebesség x pulmonalis artéria terület integrálja (Doppler a szisztolés mediolaterális nyújtás során).
• Jobb kamrai kimenet: pulmonális lökettérfogat x pulzusszám.
• A pulmonalis-szisztémás shunting (Qp/Qs): pulmonalis stroke volume x bal kamrai stroke volumen értékelése.

A károsodott bal kamrai szisztolés funkciójú betegek echokardiográfia eredményeinek értékelésének fő szempontjai

• Anatómiai.

1. A bal kamra méretei (szisztolés és végdiasztolés).
2. A bal kamra ejekciós frakciója.
3. A helyi kontraktilitás megsértése.

• Doppler jellemzői.

1. E/A arány.
2. Időtágítás E.
3. A szisztolés nyomás becslése tricuspidalis regurgitációval.
4. A szisztolés nyomás becslése pulmonalis regurgitációval.
5. A pulmonalis kapacitás felmérése [lökettérfogat/(diasztolés nyomás - szisztolés nyomás)].

• A kezelésre gyakorolt ​​hatások.

1. Mitrális regurgitáció a diastole végén, ha az atrioventricularis késleltetés túl hosszú.
2. Dyssynchronia (az AV-gyűrű oldalsó részének mozgásának késése a septális gyűrűhöz képest több mint 60 ms-ig, szöveti Doppler-vizsgálat során észlelhető).

A bal kamra diasztolés funkciójának felmérése

A bal kamra diasztolés funkciójának meghatározása magában foglalja a diasztolés különböző időszakaiban végzett méréseket. Ezek az időszakok a következők: az izovolumikus relaxáció ideje, a korai feltöltődés ideje, a szisztolés előtti nyugalmi szakasz és a pitvari szisztolés időszaka. Ezek a mérések jellemzően az életkortól és a pulzusszámtól függenek, és a bal kamra különböző mértékű terhelését tükrözik.

A véráramlás a mitrális nyíláson keresztül pulzáló hullám Doppler segítségével: E-hullám (maximális korai diasztolés sebesség), A-hullám, E/A arány és transzmissziós lassulási idő.

Ezen paraméterek értékelésekor a következőket kell figyelembe venni:

• Az E/A arány rendkívül függ a vizsgált térfogati objektum helyétől (gyűrűgyűrű, a mitrális billentyű szélső szakaszai stb.) és a terhelési állapottól.
• Az E/A arány az életkorral csökken, és az értékelést életkorral standardizálni kell. Az idősekre jellemző az 1-nél kisebb E/A arány, ami a normál öregedési folyamatokra jellemző.
• A feltöltési nyomás növekedése (például szívelégtelenség esetén) az arány hamis normalizálásához vezet, és a bal kamra előterhelésének csökkenésével (például a diurézis növekedésével) vagy a Valsalva manőverrel gyakran visszatér a eredeti abnormális értékek.
• A lassulási idő jól korrelál a bal kamrai merevség invazív méréseivel, míg más mérések jobban tükrözik a bal kamra relaxációját. Pulmonalis vénák pulzushullám Doppler: a bal pitvaron keresztüli áramlás leképezhető. Az S-, D- és A-hullámok jellemzik a pitvarok szisztolés és diasztolés telődését. Az A-hullámot a vérnek a tüdővénákba való fordított áramlása hozza létre a pitvar összehúzódása során.
• Az S/D arány az életkorral növekszik a bal kamrai diasztolés relaxáció romlása miatt. A pulmonalis vénákban az A-hullám időtartama, amely 30 ms-mal meghaladja az átvivő A-hullám időtartamát, a bal kamra megnövekedett töltési nyomására utal.

Folyamatos hullámú Doppler a bal kamrai output/mitral inflow arány felmérésében: izovolumikus relaxációs idő.

Szöveti Doppler a mitralis annulus mediális és laterális részének vizsgálatában (E, A).

• A terheléstől függő töltés csak kismértékben változik. Jellemzően csekély korreláció van a mediális és az oldalsó gyűrű sebessége között, amikor a méréseket a laterális gyűrűn végezzük, ahol a teszt reprodukálhatóbb.
• Az E/E1 arány hozzávetőlegesen összefügg a bal kamra végdiasztolés nyomásával. A 15-nél nagyobb arány egyértelműen megnövekedett bal kamrai töltési nyomást jelez, míg a 8-nál kisebb arány mindig a normál töltési nyomást jelzi.

Color Doppler változások az áramlás terjedésében: a vérsebesség növekedésének nagysága a szelepgyűrűtől a csúcsig.

A diasztoléban lévő szív különböző állapotai a fenti paraméterekkel együtt jelzik a „diasztolés diszfunkció” stádiumát és mértékét.

• Károsodott relaxáció jelei (például az E és E1 csökkenése az A és A1 növekedésével jár), a pulmonális D-hullám csökkenése és az áramlás terjedésének csökkent színváltozása.
• A bal kamra töltési nyomásának növekedése a transzmissziós Doppler E/A arány hamis normalizálásához vezet, és észrevehetően kisebb megnyilvánulások jelentkeznek a Valsalva manőver alkalmazásakor és a sebességarány szöveti Dopplerrel történő meghatározásakor.
• A megfelelőség változásai mellett a testhelyzet változása a nyomás/térfogat görbe változását okozza (merevségváltozás), a transzmissziós DT 130 ms alá csökken, a korai Doppler töltési sebesség a megnövekedett bal kamrai késői diasztolés nyomás miatt, a pitvari összehúzódások a legyengült és a kapcsolódó áramlási sebességek a vérszintek csökkennek.
• Nem valószínű, hogy a tünetek a diasztolés szívelégtelenség következményei, ha az E/E1 arány 8-nál kisebb, és a bal pitvar normál méretű.
• Fontos, hogy ne hagyja ki a szűkület jeleit:

1. A septum remegése vagy a kontrakciós szinkron megzavarása.
2. A vena cava inferior kitágulása.
3. A vér ellenkező irányú mozgása a májvénákban kilégzéskor.

• Értékelje az anyagot

Az oldalról származó anyagok sokszorosítása szigorúan tilos!

Az oldalon található információk oktatási célokat szolgálnak, és nem szolgálnak orvosi tanácsként vagy kezelésként.

A szív bal kamrai ejekciós frakciója: normák, alacsony és magas okai, hogyan lehet növelni

Mi az ejekciós frakció, és miért kell értékelni?

A szív ejekciós frakciója (EF) egy olyan mutató, amely a bal kamra (LV) által az aorta lumenébe történő összehúzódása (szisztolé) idején kilökött vér mennyiségét tükrözi. Az EF kiszámítása az aortába kibocsátott vér térfogatának és a bal kamrában a relaxáció (diasztolé) pillanatában jelenlévő vér térfogatának aránya alapján történik. Azaz, amikor a kamra ellazult, vért tartalmaz a bal pitvarból (végdiasztolés térfogat - EDV), majd összehúzódva a vér egy részét az aorta lumenébe nyomja. A vérnek ez a része az ejekciós frakció, százalékban kifejezve.

A vér ejekciós frakciója technikailag könnyen kiszámítható érték, amely a szívizom kontraktilitását illetően meglehetősen magas információtartalommal bír. A szívgyógyszerek felírásának szükségessége nagymértékben függ ettől az értéktől, és meghatározza a szív- és érrendszeri elégtelenségben szenvedő betegek prognózisát is.

Minél közelebb van a normál értékekhez a páciens LV ejekciós frakciója, annál jobban összehúzódik a szíve, és annál kedvezőbb a prognózis az életre és egészségre nézve. Ha az ejekciós frakció a normálisnál jóval alacsonyabb, az azt jelenti, hogy a szív nem tud normálisan összehúzódni és nem tudja ellátni vérrel az egész szervezetet, és ebben az esetben a szívizmot gyógyszerek segítségével kell támogatni.

Hogyan számítják ki az ejekciós frakciót?

Ezt a mutatót a Teicholtz vagy Simpson képlet segítségével lehet kiszámítani. A számítást egy olyan program segítségével végezzük, amely automatikusan kiszámítja az eredményt a bal kamra végső szisztolés és diasztolés térfogatától, valamint méretétől függően.

A Simpson-módszerrel végzett számítás sikeresebbnek tekinthető, mivel Teicholz szerint a szívizom kisebb területei, ahol a lokális kontraktilitással rendelkezők kétdimenziós Echo-CG-nél nem kerülhetnek be a kutatási szeletbe, míg a Simpson-módszerrel a szívizom nagyobb területei. a szívizom beleesik a körszeletbe.

Annak ellenére, hogy a Teicholz-módszert elavult berendezéseken használják, a modern ultrahang-diagnosztikai helyiségek szívesebben értékelik az ejekciós frakciót a Simpson-módszerrel. A kapott eredmények egyébként eltérhetnek - a módszertől függően, 10% -on belüli értékek szerint.

Normál EF értékek

Az ejekciós frakció normál értéke személyenként változik, és a vizsgálathoz használt berendezéstől és a frakció kiszámításának módszerétől is függ.

Az átlagértékek körülbelül 50-60%, a normál alsó határa a Simpson-képlet szerint legalább 45%, a Teicholz-képlet szerint - legalább 55%. Ez a százalék azt jelenti, hogy szívverésenként pontosan ennyi vért kell a szívnek az aorta lumenébe nyomnia, hogy biztosítsa a belső szervek megfelelő oxigénellátását.

35-40%-uk előrehaladott szívelégtelenségről beszél, még az alacsonyabb értékek is röpke következményekkel járnak.

Az újszülött korban lévő gyermekeknél az EF legalább 60%, többnyire 60-80%, és növekedésük során fokozatosan eléri a normál szintet.

A normától való eltérések közül gyakrabban, mint a megnövekedett kilökődési frakció, annak értéke csökken különböző betegségek miatt.

Ha a mutató csökken, az azt jelenti, hogy a szívizom nem tud kellőképpen összehúzódni, aminek következtében a kiürített vér mennyisége csökken, és a belső szervek, és mindenekelőtt az agy kevesebb oxigént kapnak.

Néha az echocardioszkópia végén láthatja, hogy az EF érték magasabb, mint az átlag (60% vagy több). Általában ilyen esetekben ez a szám nem haladja meg a 80% -ot, mivel a bal kamra a fiziológiai jellemzők miatt nem tud nagyobb mennyiségű vért kiszorítani az aortába.

Általában magas EF figyelhető meg egészséges egyéneknél egyéb szívpatológia hiányában, valamint edzett szívizomzatú sportolókban, amikor a szív minden egyes ütésnél nagyobb erővel összehúzódik, mint egy átlagos embernél, és nagyobb százalékban kilökődik a szív. a benne lévő vér az aortába.

Ezen túlmenően, ha a betegnek LV myocardialis hipertrófiája van hipertrófiás kardiomiopátia vagy artériás hipertónia megnyilvánulásaként, a megnövekedett EF azt jelezheti, hogy a szívizom még képes kompenzálni a kezdődő szívelégtelenséget, és arra törekszik, hogy a lehető legtöbb vért kivezesse az aortába. A szívelégtelenség előrehaladtával az EF fokozatosan csökken, ezért a klinikailag manifesztált szívelégtelenségben szenvedő betegeknél nagyon fontos az echocardioszkópia idővel történő elvégzése, hogy ne maradjon le az EF csökkenése.

A csökkent szív ejekciós frakció okai

A szisztolés (kontraktilis) szívizom működésének károsodásának fő oka a krónikus szívelégtelenség (CHF) kialakulása. A CHF viszont olyan betegségek miatt fordul elő és halad előre, mint:

• A szívkoszorúér-betegség a véráramlás csökkenése a szívkoszorúereken keresztül, amelyek oxigénnel látják el magát a szívizmot,
• Korábbi szívinfarktusok, különösen nagyfokális és transzmurális (kiterjedt), valamint ismételt szívinfarktusok, amelyek következtében a szív normális izomsejtjeit szívinfarktus után olyan hegszövet váltja fel, amely nem képes összehúzódni - post -infarctus cardiosclerosis alakul ki (az EKG leírásában PICS rövidítésként látható),

Szívinfarktus következtében csökkent EF (b). A szívizom érintett területei nem tudnak összehúzódni

A csökkent perctérfogat leggyakoribb oka az akut vagy korábbi miokardiális infarktus, amelyet a bal kamrai szívizom globális vagy lokális kontraktilitásának csökkenése kísér.

A csökkent ejekciós frakció tünetei

Minden olyan tünetet, amely a szív összehúzódási funkciójának csökkenésére utalhat, a CHF okozza. Ezért ennek a betegségnek a tünetei vannak az első helyen.

A gyakorló ultrahangos diagnosztikai orvosok megfigyelései szerint azonban gyakran megfigyelhető a következő: súlyos szívelégtelenség esetén az ejekciós frakció a normál tartományon belül marad, míg azoknál az embereknél, akiknél nincsenek nyilvánvaló tünetek, az ejekciós frakció jelentősen csökken. Ezért a tünetek hiánya ellenére a szívpatológiás betegeknek évente legalább egyszer echocardioszkópiát kell végezniük.

Tehát a szívizom kontraktilitásának megsértésére utaló tünetek a következők:

1. Légszomj rohamok nyugalomban vagy fizikai erőfeszítés során, valamint fekvéskor, különösen éjszaka,
2. A légszomj rohamok előfordulását kiváltó terhelés eltérő lehet - a jelentős, például nagy távolságok gyaloglásától (betegek vagyunk), a minimális háztartási tevékenységig, amikor a beteg számára nehéz elvégezni a legegyszerűbb manipulációkat - főzés, cipőfűzőt kötni, a szomszéd szobába sétálni stb. d,
3. Gyengeség, fáradtság, szédülés, néha eszméletvesztés – mindez azt jelzi, hogy a vázizmok és az agy kevés vért kapnak,
4. Duzzanat az arcon, a lábakon és a lábakon, valamint súlyos esetekben - a test belső üregeiben és az egész testben (anasarca) a bőr alatti zsír edényein keresztüli károsodott vérkeringés miatt, amelyben folyadékvisszatartás következik be,
5. Fájdalom a has jobb felében, a hastérfogat növekedése a hasüregben lévő folyadék visszatartása miatt (ascites) - a májerek vénás pangása miatt következik be, és a hosszú távú pangás májcirrózishoz vezethet.

A szisztolés szívizom diszfunkció megfelelő kezelésének hiányában az ilyen tünetek előrehaladnak, fokozódnak és egyre nehezebben tolerálhatók a beteg számára, ezért ha bármelyik is előfordul, forduljon háziorvoshoz vagy kardiológushoz.

Mikor szükséges a csökkent ejekciós frakció kezelés?

Természetesen egyetlen orvos sem javasolja Önnek, hogy kezelje a szív-ultrahanggal kapott alacsony értékeket. Először az orvosnak meg kell határoznia a csökkent EF okát, majd elő kell írnia a kiváltó betegség kezelését. Ettől függően a kezelés változhat, például nitroglicerin gyógyszerek szedése koszorúér-betegségre, szívhibák műtéti korrekciója, magas vérnyomás elleni vérnyomáscsökkentő gyógyszerek stb. Fontos, hogy a beteg megértse, ha az ejekciós frakció csökken. , ez azt jelenti, hogy a szívelégtelenség valóban kialakulóban van, és az orvos ajánlásait hosszan és alaposan be kell tartani.

Hogyan lehet növelni a csökkentett ejekciós frakciót?

A kiváltó betegséget befolyásoló gyógyszerek mellett a betegnek olyan gyógyszereket írnak fel, amelyek javíthatják a szívizom kontraktilitását. Ide tartoznak a szívglikozidok (digoxin, strofantin, korglikon). Ezeket azonban szigorúan a kezelőorvos írja fel, és független, ellenőrizetlen használatuk elfogadhatatlan, mivel mérgezés előfordulhat - glikozid-mérgezés.

A szív térfogat-túlterhelésének, azaz a felesleges folyadéknak a megelőzése érdekében olyan étrendet kell betartani, amely napi 1,5 grammra korlátozza a konyhasót, és napi 1,5 literre korlátozza a folyadékbevitelt. A vizelethajtó gyógyszereket (diuretikumokat) is sikeresen alkalmazzák - diakarb, diuver, veroshpiron, indapamid, toraszemid stb.

A szív és az erek belülről történő védelmére úgynevezett organoprotektív tulajdonságokkal rendelkező gyógyszereket - ACE-gátlókat - alkalmaznak. Ezek közé tartozik az enalapril (Enap, Enam), perindopril (Prestarium, Prestans), lisinopril, captopril (Capoten). A hasonló tulajdonságokkal rendelkező gyógyszerek között is széles körben használják az ARA II inhibitorokat - lozartán (Lorista, Lozap), valzartán (Valz) stb.

A kezelési rendet mindig egyénileg választják ki, de a betegnek fel kell készülnie arra, hogy az ejekciós frakció nem áll vissza azonnal a normál értékre, és a tünetek a terápia megkezdése után még egy ideig fennmaradhatnak.

Egyes esetekben az egyetlen módszer a CHF kialakulását okozó betegség gyógyítására a műtét. Műtétekre lehet szükség a szelepek cseréjéhez, a sztentek vagy söntök felszereléséhez a koszorúereken, a pacemaker felszereléséhez stb.

Súlyos szívelégtelenség (III-IV. funkcionális osztály) esetén azonban rendkívül alacsony ejekciós frakció esetén a műtét ellenjavallt lehet. Például a mitrális billentyű cseréjének ellenjavallata az EF 20%-nál kisebb csökkenése, a pacemaker beültetése pedig kevesebb, mint 35%. A műtétek ellenjavallatait azonban a szívsebész személyes vizsgálata során azonosítják.

Megelőzés

Az alacsony ejekciós frakcióhoz vezető szív- és érrendszeri megbetegedések megelőzésének prevenciós fókusza a modern környezetileg kedvezőtlen környezetben, a számítógép előtti mozgásszegény életmód és az egészségtelen ételek fogyasztása korában továbbra is különösen aktuális.

Már ez alapján is elmondható, hogy a városon kívüli gyakori pihenés a friss levegőn, az egészséges táplálkozás, a megfelelő fizikai aktivitás (séta, könnyű kocogás, gyakorlatok, torna), a rossz szokásokról való lemondás – mindez a hosszú- a szív időtartama és megfelelő működése - érrendszer normál kontraktilitással és a szívizom fittségével.

Echokardiográfia: bal kamra szisztolés funkciója

Az EKG elemzése során bekövetkező változások pontos értelmezéséhez kövesse az alábbi dekódolási sémát.

A rutin gyakorlatban és speciális eszközök hiányában a szubmaximális terhelésnek megfelelő 6 perces járásteszttel mérhető és közepesen súlyos szív- és tüdőbetegségben szenvedő betegek terheléstűrése és funkcionális állapota tárgyiasítható.

Az elektrokardiográfia olyan módszer, amely grafikusan rögzíti a szív potenciálkülönbségének változásait, amelyek a szívizom gerjesztési folyamatai során keletkeznek.

Videó az Egle szanatóriumról, Druskininkai, Litvánia

Csak az orvos diagnosztizálhatja és előírhatja a kezelést személyes konzultáció során.

Tudományos és orvosi hírek a felnőttek és gyermekek betegségeinek kezeléséről és megelőzésében.

Külföldi klinikák, kórházak és üdülőhelyek - vizsgálat és rehabilitáció külföldön.

Az oldalról származó anyagok felhasználása esetén az aktív hivatkozás kötelező.

Szívizom hipokinézis

Szívkoszorúér-betegség és a bal kamra kapcsolódó patológiája

A szívizom ischaemia lokális zavarokat okoz az LV kontraktilitásában és zavarokat a globális LV diasztolés és szisztolés funkciójában. Krónikus ischaemiás szívbetegségben a legnagyobb prognosztikai érték két tényezője van: a koszorúér-betegség súlyossága és a bal kamra globális szisztolés funkciója. Transthoracalis echokardiográfiás vizsgálattal a koszorúér anatómiáját általában csak közvetetten lehet megítélni: csak kisszámú betegeknél láthatóak a koszorúerek proximális szakaszai (2.7., 5.8. ábra). A közelmúltban transzoesophagealis vizsgálatot alkalmaztak a koszorúerek vizualizálására és a koszorúér véráramlásának vizsgálatára (17.5., 17.6., 17.7. ábra). Ez a módszer azonban még nem kapott széles körben elterjedt gyakorlati alkalmazást a koszorúér-anatómia tanulmányozására. A globális LV kontraktilitásának értékelésére szolgáló módszereket fentebb tárgyaltuk. A nyugalomban végzett echokardiográfiás vizsgálat szigorúan véve nem a szívkoszorúér-betegség diagnosztizálásának módszere. Az echokardiográfia stressztesztekkel kombinált alkalmazásáról alább, a „Stressz echokardiográfia” című fejezetben lesz szó.

5.8. ábra. A bal szívkoszorúér törzsének aneurizmális dilatációja: parasternalis rövid tengely az aortabillentyű szintjén. Ao - aortagyökér, LCA - a bal szívkoszorúér törzse, PA - pulmonalis artéria, RVOT - jobb kamrai kiáramlási pálya.

E korlátok ellenére a nyugalmi echokardiográfia értékes információkat nyújt a koszorúér-betegségben. A mellkasi fájdalom lehet kardiális vagy nem szív eredetű. A szívizom ischaemia felismerése a mellkasi fájdalom okaként alapvető fontosságú a betegek további kezelésében mind az ambuláns kivizsgálás során, mind az intenzív osztályra történő felvételkor. Az LV lokális összehúzódási zavarainak hiánya a mellkasi fájdalom során gyakorlatilag kizárja az ischaemiát vagy a szívinfarktust, mint a fájdalom okait (a szív jó vizualizációjával).

A helyi bal kamrai kontraktilitást kétdimenziós echokardiográfiás vizsgálattal értékelik, amelyet különböző pozíciókból végeznek: leggyakrabban ezek a bal bal oldali hosszú tengely és a rövid tengely parasternális helyzetei a mitrális billentyű szintjén, valamint a két- és négykamrás szív (4.2. ábra). Az LV hátsó-bazális metszeteinek megjelenítéséhez a négykamrás szív apikális helyzetét is használjuk a pásztázási sík lefelé eltérésével (2.12. ábra). A helyi LV kontraktilitásának értékelésekor a lehető legjobban vizualizálni kell az endocardiumot az érdeklődési területen. Annak eldöntéséhez, hogy a helyi LV-összehúzódás károsodott-e vagy sem, mind a szívizom mozgását a vizsgált régióban, mind a megvastagodás mértékét figyelembe kell venni. Ezenkívül össze kell hasonlítani a LV különböző szegmenseinek lokális kontraktilitását, és meg kell vizsgálni a szívizomszövet echo szerkezetét a vizsgált területen. Nem támaszkodhat pusztán a szívizom mozgásának értékelésére: az intravénás vezetési zavarok, a kamrai preexcitációs szindróma és a jobb kamra elektromos stimulációja különböző bal kamrai szakaszok aszinkron összehúzódásával jár együtt, így ezek a feltételek megnehezítik a helyi LV-összehúzódás megítélését. Bonyolítja az interventricularis septum paradox mozgása is, amelyet például a jobb kamra térfogat-túlterhelése esetén figyeltek meg. A helyi LV kontraktilitásának zavarait a következő kifejezésekkel írják le: hipokinézia, akinézia, dyskinesia. A hipokinézia a mozgás amplitúdójának csökkenését és a szívizom megvastagodását jelenti a vizsgált területen, az akinézia a mozgás és a megvastagodás hiányát, a dyskinesia a LV vizsgált területének a normálistól ellentétes irányba történő elmozdulását jelenti. Az „asynergia” kifejezés a különböző szegmensek nem egyidejű összehúzódására utal; Az LV aszinergiája nem azonosítható a helyi kontraktilitásának zavaraival.

Az LV helyi kontraktilitásának azonosított megsértésének és mennyiségi kifejeződésének leírására a szívizom szegmensekre osztását veszik igénybe. Az American Heart Association javasolja az LV szívizom 16 szegmensre való felosztását (15.2. ábra). A helyi kontraktilitás-károsodás indexének kiszámításához az egyes szegmensek kontraktilitását pontokban értékeljük: normál kontraktilitás - 1 pont, hypokinesia - 2, akinézia - 3, diszkinézia - 4. A nem egyértelműen látható szegmenseket nem vesszük figyelembe. Az összpontszámot ezután elosztjuk a vizsgált szegmensek teljes számával.

A szívkoszorúér-betegségben a LV lokális kontraktilitásának zavarainak okai lehetnek: akut miokardiális infarktus, infarktus utáni kardioszklerózis, átmeneti szívizom ischaemia, életképes szívizom permanens ischaemia ("hibernáló szívizom"). Itt nem foglalkozunk az LV lokális kontraktilitásának nem ischaemiás jellegű zavaraival. Maradjunk annyiban, hogy a nem ischaemiás eredetű cardiomyopathiák gyakran egyenetlen károsodással járnak az LV szívizom különböző részeiben, ezért nem szabad magabiztosan megítélni a cardiomyopathia ischaemiás jellegét csak a hipo- és akinézia zónák kimutatása alapján.

Egyes LV szegmensek kontraktilitása gyakrabban érintett, mint mások. Az echokardiográfiás vizsgálat során megközelítőleg azonos gyakorisággal észlelik a jobb és a bal szívkoszorúér medencéiben a helyi kontraktilitás zavarait. A jobb szívkoszorúér elzáródása általában a helyi kontraktilitás megzavarásához vezet az LV hátsó rekeszfalának régiójában. Az anteroseptalis-apicalis lokalizáció helyi kontraktilitásának zavarai jellemzőek a bal koszorúér infarktusára (ischaemia).

A bal kamrai hipertrófia okai

A kamra falai megvastagodhatnak és megnyúlhatnak, ha túlterheljük nyomással és térfogattal, amikor a szívizomnak le kell győznie egy akadályt a vér áramlásában, amikor azt az aortába üríti, vagy a normálisnál sokkal nagyobb mennyiségű vért kell kiszorítania. . A túlterhelés okai lehetnek olyan betegségek és állapotok, mint például:

Artériás hipertónia (a hipertrófiás esetek 90%-a hosszú ideig tartó magas vérnyomással jár, mivel állandó érgörcs és fokozott érellenállás alakul ki)

Veleszületett és szerzett szívhibák - aorta szűkület, az aorta- és mitrális billentyűk elégtelensége, az aorta koarktációja (a terület beszűkülése)

Az aorta érelmeszesedése és a kalcium sók lerakódása az aortabillentyűkben és az aorta falán

Endokrin betegségek – pajzsmirigy betegségei (hyperthyreosis), mellékvese (feokromocitóma), diabetes mellitus

Élelmiszer eredetű vagy hormonális zavarok miatti elhízás

Gyakori (napi) alkoholfogyasztás, dohányzás

Profi sport – a sportolóknál szívizom hipertrófia alakul ki a vázizmokra és a szívizomra nehezedő állandó stressz hatására. A hipertrófia ebben az embercsoportban nem veszélyes, ha az aorta véráramlása és a szisztémás keringés nem zavart.

A hipertrófia kialakulásának kockázati tényezői a következők:

Szívbetegségek a családban

Életkor (50 év felett)

Fokozott konyhasó fogyasztás

A koleszterin anyagcsere zavarai

A szív bal kamrai hipertrófiájának tünetei

A bal kamrai myocardialis hipertrófia klinikai képét a szigorúan specifikus tünetek hiánya jellemzi, és az ehhez vezető alapbetegség megnyilvánulásaiból, valamint a szívelégtelenség, a ritmuszavarok, a szívizom ischaemia és a hipertrófia egyéb következményeiből áll. A legtöbb esetben a kompenzáció és a tünetmentesség időszaka évekig is eltarthat, amíg a beteg rutin ultrahangos vizsgálaton esik át, vagy szívpanaszok megjelenését észleli.

Hipertrófiára gyanakodhatunk, ha a következő tüneteket észleljük:

Hosszú éveken át tartó vérnyomás-emelkedés, különösen nehezen korrigálható gyógyszeres kezeléssel és magas vérnyomásszámmal (180/110 Hgmm felett)

Általános gyengeség, fokozott fáradtság, légszomj megjelenése a korábban jól tolerált terhelések végrehajtása során

A szívműködés megszakadásának vagy nyilvánvaló ritmuszavarok érzése, leggyakrabban pitvarfibrilláció, kamrai tachycardia

Duzzanat a lábakon, a kezeken, az arcon, leggyakrabban a nap vége felé jelentkezik, és reggelre eltűnik

Szívasztmás epizódok, fulladás és száraz köhögés fekvéskor, gyakrabban éjszaka

Az ujjbegyek, az orr, az ajkak cianózisa (kék elszíneződése).

Fájdalomrohamok a szívben vagy a szegycsont mögött edzés közben vagy nyugalomban (angina)

Gyakori szédülés vagy eszméletvesztés

Az egészségi állapot legkisebb romlása és a szívpanaszok megjelenése esetén orvoshoz kell fordulni a további diagnózis és kezelés érdekében.

A betegség diagnózisa

Szívizom-hipertrófia feltételezhető a beteg vizsgálata és kihallgatása során, különösen, ha a kórelőzményben szívelégtelenség, artériás magas vérnyomás vagy endokrin patológia szerepel. A teljesebb diagnózis érdekében az orvos előírja a szükséges vizsgálati módszereket. Ezek tartalmazzák:

Laboratóriumi módszerek - általános és biokémiai vérvizsgálatok, hormonok vérvizsgálata, vizeletvizsgálat.

A mellkasi szervek röntgenfelvétele - a szív árnyékának jelentős növekedése, az aorta árnyékának növekedése aortabillentyű-elégtelenség esetén, a szív aorta konfigurációja aorta szűkülettel - a szív derekának hangsúlyozása, a szív elmozdulása a bal kamraívet balra - meg lehet határozni.

EKG - a legtöbb esetben az elektrokardiogram feltárja az R-hullám amplitúdójának növekedését a bal oldalon, és az S-hullámot a jobb mellkasi vezetékekben, a Q-hullám elmélyülését a bal vezetékekben, az elektromos tengely eltolódását. szív (EOS) balra, az ST szegmens eltolódása az izolin alatt, bal oldali blokk jelei figyelhetők meg kötegágak.

Az Echo-CG (echokardiográfia, szív ultrahang) lehetővé teszi a szív pontos vizualizálását és belső struktúráinak megtekintését a képernyőn. Hipertrófiával a szívizom apikális, septális zónáinak megvastagodását, elülső vagy hátsó falait határozzák meg; csökkent szívizom-összehúzódású zónák (hipokinézia) figyelhetők meg. Mérik a szív és a nagyerek kamráiban a nyomást, a kamra és az aorta közötti nyomásgradienst, a szív ejekciós frakcióját (általában 55-60%), a lökettérfogatot és a kamrai üreg méreteit (EDV, ESV) kiszámítják. Ezenkívül a szívhibákat is megjelenítik, ha ezek okozták a hipertrófiát.

Stressz tesztek és stressz – Echo – CG – EKG és szív ultrahang felvétele fizikai tevékenység végzése után (futópad teszt, kerékpár ergometria). Szükséges információk megszerzéséhez a szívizom állóképességéről és a fizikai aktivitás toleranciájáról.

Napi EKG-ellenőrzést írnak elő az esetleges ritmuszavarok regisztrálására, ha azokat korábban nem regisztrálták a standard kardiogramokon, és a beteg szívmegszakításokra panaszkodik.

A javallatok szerint invazív kutatási módszerek is előírhatók, például koszorúér-angiográfia a koszorúerek átjárhatóságának felmérésére, ha a beteg szívkoszorúér-betegségben szenved.

Szív MRI az intrakardiális formációk pontos megjelenítéséhez.

A bal kamrai hipertrófia kezelése

A hipertrófia kezelése elsősorban annak az alapbetegségnek a kezelésére irányul, amely a kialakulásához vezetett. Ez magában foglalja a vérnyomás korrekcióját, a szívelégtelenség gyógyszeres és sebészeti kezelését, az endokrin betegségek kezelését, valamint az elhízás és az alkoholizmus elleni küzdelmet.

A gyógyszerek fő csoportjai, amelyek közvetlenül a szív geometriájának további zavarainak megelőzésére irányulnak:

Az ACE-gátlók (Hartil (ramipril), Fosicard (fosinopril), Prestarium (perindopril) stb.) oranoprotektív tulajdonságokkal rendelkeznek, vagyis nemcsak a magas vérnyomásban érintett célszerveket (agy, vese, erek) védik, hanem megakadályozzák a további továbbjutást. a szívizom átalakítása (restrukturálása).

A béta-blokkolók (nebilet (nebivalol), anaprilin (propranolol), recardium (carvedilol) stb.) csökkentik a szívfrekvenciát, csökkentik az izom oxigénigényét és csökkentik a sejt hipoxiát, aminek következtében további szklerózis és a szklerotikus zónák pótlása hipertrófiás izomzattal lelassul. Megakadályozzák az angina pectoris progresszióját is, csökkentve a szívfájdalmak és a légszomj rohamok gyakoriságát.

A kalciumcsatorna-blokkolók (Norvasc (amlodipin), verapamil, diltiazem) csökkentik a szív izomsejtjeinek kalciumtartalmát, megakadályozva az intracelluláris struktúrák felhalmozódását, ami hipertrófiához vezet. Csökkentik a szívfrekvenciát is, csökkentve a szívizom oxigénigényét.

Kombinált gyógyszerek - Prestance (amlodipin + perindopril), Noliprel (indapamid + perindopril) és mások.

Ezeken a gyógyszereken kívül, az alap- és egyidejű szívpatológiától függően, a következők is előírhatók:

Antiaritmiás szerek - cordarone, amiodaron

Diuretikumok - furoszemid, Lasix, indapamid

Nitrátok – nitromint, nitrospray, isoket, cardiquet, monocinque

Véralvadásgátlók és vérlemezke-gátló szerek – aszpirin, klopidogrél, Plavix, harangjáték

Szívglikozidok – strofantin, digoxin

Antioxidánsok – Mexidol, Actovegin, Q10 koenzim

Vitaminok és gyógyszerek, amelyek javítják a szív táplálását - tiamin, riboflavin, nikotinsav, magnerot, panangin

Sebészeti kezelést alkalmaznak a szívhibák korrigálására, mesterséges pacemaker beültetésére (mesterséges pacemaker vagy cardioverter - defibrillátor) a kamrai tachycardia gyakori paroxizmusaira. Maga a hipertrófia sebészeti korrekciója a kiáramlási traktus súlyos elzáródása esetén használatos, és a Morrow-műtétből áll - a hipertrófiás szívizom egy részének kimetszése a septum területén. Ebben az esetben egyidejűleg az érintett szívbillentyűk műtéte is elvégezhető.

Életmód bal kamrai hipertrófiával

A hipertrófia életmódja nem sokban különbözik az egyéb szívbetegségek alapvető ajánlásaitól. Követni kell az egészséges életmód alapjait, beleértve az elszívott cigaretták számának megszüntetését vagy legalább korlátozását.

Az életmód következő összetevői különböztethetők meg:

Mód. Sétáljon többet a friss levegőn, és alakítson ki megfelelő munka- és pihenőidőt, elegendő alvásidővel a szervezet helyreállításához.

Diéta. Célszerű főtt, párolt vagy sült ételeket főzni, korlátozva a sült ételek elkészítését. Az engedélyezett termékek közé tartozik az alacsony zsírtartalmú hús, baromfi és hal, erjesztett tejtermékek, friss zöldségek és gyümölcsök, gyümölcslevek, zselé, gyümölcsitalok, kompótok, gabonatermékek és növényi zsírok. A folyadék, konyhasó, édességek, friss kenyér és állati zsírok túlzott bevitele korlátozott. Az alkohol, a fűszeres, zsíros, sült, fűszeres ételek és a füstölt ételek kizártak. Naponta legalább négyszer kell enni, kis adagokban.

A fizikai aktivitás. A jelentős fizikai aktivitás korlátozott, különösen a kiáramlási traktus súlyos elzáródása, a magas funkcionális koszorúér-betegség vagy a szívelégtelenség későbbi szakaszai esetén.

Megfelelés (a kezelés betartása). Az esetleges szövődmények kialakulásának megelőzése érdekében ajánlott rendszeresen felírt gyógyszereket szedni, és időben felkeresni orvosát.

A hipertrófia alatti munkaképességet (munkaképes lakosság esetében) az alapbetegség, valamint a szövődmények és kísérő betegségek jelenléte/hiánya határozza meg. Például súlyos szívinfarktus, szélütés, súlyos szívelégtelenség esetén a szakértői bizottság dönthet tartós munkaképesség-csökkenés (rokkantság) fennállásáról, a magas vérnyomás lefolyásának súlyosbodása esetén átmeneti keresőképtelenség észlelhető. , betegszabadságra nyilvántartott, és ha a magas vérnyomás lefolyása stabil és nincs szövődmény, a munkaképesség teljesen megmarad .

A bal kamrai hipertrófia szövődményei

Súlyos hipertrófia esetén szövődmények, például akut szívelégtelenség, hirtelen szívhalál és végzetes aritmiák (kamrafibrilláció) alakulhatnak ki. A hipertrófia előrehaladtával fokozatosan krónikus szívelégtelenség és szívizom-ischaemia alakul ki, ami akut miokardiális infarktust okozhat. A ritmuszavarok, például a pitvarfibrilláció, tromboembóliás szövődményekhez vezethetnek - stroke, tüdőembólia.

Előrejelzés

A szívizom-hipertrófia jelenléte defektusok vagy magas vérnyomás miatt jelentősen növeli a krónikus keringési elégtelenség, a szívkoszorúér-betegség és a szívinfarktus kialakulásának kockázatát. Egyes tanulmányok szerint a hipertrófiás betegek ötéves túlélési aránya hypertrophia nélkül több mint 90%, míg hipertrófiás betegeknél ez csökken, és kevesebb, mint 81%. Azonban, feltéve, hogy rendszeresen szednek gyógyszereket a hipertrófia visszafejlésére, a szövődmények kockázata csökken, és a prognózis kedvező marad. Ugyanakkor például szívelégtelenség esetén a prognózist a defektus okozta keringési zavar mértéke határozza meg, és függ a szívelégtelenség stádiumától, mivel annak későbbi szakaszaiban a prognózis kedvezőtlen.

Általános orvos Sazykina O.Yu.

jó napszak!

Férfi, 51 éves, röplabdázik, focizik, kosárlabdázik (amatőr) iskola óta és a mai napig.

Gyakran szenvedtem lacunaris mandulagyulladásban, 1999-ben ismét kétszer egymás után volt lacunaris mandulagyulladásom (gennyes), EKG-t készítettek: RR intervallum 0,8, átmeneti zóna V3-V4; PQ intervallumok 0,16; QRS 0,08; QRSТ 0,36; A QRS-komplexum nem változik, az AVF szaggatott. Következtetés: szinuszritmus 75 percenkénti pulzussal, normál elektromos pozíció. a szív tengelye, zavar a gyomorban. vezetőképesség.. 2001-ben nyomó fájdalom zavart a mellkas területén (főleg nyugalomban, reggel) Ambuláns kezelésen voltam (10 nap) Koszorúér betegséget diagnosztizáltak, angina pectoris 3 kiló. cl, EKG-n kívül más vizsgálat nem volt. EKG 2001: LV-hipertrófia jelei az elülső fal szubepinardiális iszkémiájával. Az intraventrikuláris vezetés megsértése. A rohamok nem tartottak hosszan, legfeljebb 2 percig, és nem gyakoriak, többnyire nitroglicerin nélkül, a kezelés végén elutasította, mert... erős fejfájásom volt. Kórházba már nem ment, de futball- és röplabdaversenyeken vett részt, 20 km-re horgászni ment. Ezzel egy időben nyombélfekélyt is diagnosztizáltak nála, a fekélyt népi gyógymódokkal kezelte, de a szívére nem szedett gyógyszert. 2007-ig az elszigetelt rohamok ülve múltak el, utána már egyáltalán nem zavart semmi, a rohamok a mai napig nem ismétlődnek. Ő is aktív életmódot folytat, nincs légszomj, nincs duzzanat, mindig sétál, fejfájás nem zavarja. 2008-ban megint gennyes mandulagyulladás, t-ről 41-re, valahogy lehozta. itthon meredeken leesett 36,8-ra, de másnap az orvosi rendelésen már 38,5 volt.

2008-ban a tervek szerint kórházba került a diagnózis tisztázása érdekében

Diagnózis: 11. stádiumú magas vérnyomás. CNS o-1, ischaemiás szívbetegség, angina pectoris 1, PICS? Fertőző endocarditis, remisszió?, nyombélfekély, remisszió

Vizsgálati adatok: Szív ultrahang

MV: nyomásgradiens - normál, regurgitáció - subvalve, a lapocka véna megvastagodása. AK: aorta átmérője (továbbra nem világos) - 36 mm, aorta átmérője a felszálló szakasz szintjén - 33 mm, az aorta falai tömörítettek, a szórólapok szisztolés divergenciája - 24, nyomásgradiens max - 3,6 Hgmm, regurgitáció - nincs , képződmény d = 9,6mm az RCC-vegetáció területén?. Az albillentyű TC-regurgitációja, a subszelep LA-regurgitációja. LV: KDR-50 mm, KSR-36mm, RV-23mm, LP-37mm, MZhP-10.5mm, ZSLZh-10.5mm, FV-49. A szívburok nem változik.

EKG vizsgálat dózisokkal. fizikai terhelés (VEM) - teszt negatív tolerancia in/sterd

Holter EKG monitorozás: a pulzus napi dinamikája - nappal, éjszaka - 51-78, sinus ritmus. Ritmuszavarok az idejében: egyszeri PVC - összesen 586, egyszeri PE - összesen 31, SA blokád 1719 ms-ig szünetekkel - összesen 16. A szívizom ischaemia EKG-jeleit nem rögzítették. A nyelőcsövet ellenőrizték és gastroduodenitist diagnosztizáltak. A vesék ultrahangja - vesepatológiát nem észleltek Szívintézeti vizsgálat (PE_EchoCG, CVG) javasolt. Felírt gyógyszereket nem szedtem.2009-ben sehol nem vizsgáltak.

2010 - Területi Kardiológiai Osztály vizsgálata Diagnózis: IHD. Angina pectoris 11fk, PICS (dátumozatlan), hypertonia stádium 11, fokig, normotonia korrekciója, kockázat 3. Átmeneti W-P-W szindróma, jobb koszorúér-csúcs kialakulása, CHF 1 (NYHAI FC)

Sürgősségi Echo-CG: a jobb szívkoszorúér csücskén egy lekerekített, felfüggesztett képződmény (d 9-10mm) található egy kocsányon (kocsány 1¬6-7mm, vastagság 1mm), amely a csonk széléből ered.

Futópad: A terhelés 3. lépésénél nem sikerült elérni a megfelelő pulzusszámot. Maximális vérnyomás emelkedés!:)/85 Hgmm. Edzés közben átmeneti WPW szindróma, B típusú, egykamrai extrasystole. Az ST-ben, z.T-ben nem észleltünk változást. A terheléstűrés nagyon magas, a helyreállítási időszak nem késik.

24 órás vérnyomásmérés: Nappali óra: max SAD-123, max DBP-88, min SAD-101, min DBP 62. Éjszakai órák: max SAD-107, max DBP57, min SAD-107, min DBP-57

Napi EKG monitorozás: Zárás: Szinuszritmus Pulzusszám percben (átlag - 67 percenként). Az ST szegmens elevációs és depressziós epizódjait nem rögzítették, kamrai ektópiás aktivitás: egyszeri VES-231, Bigeminy (VES száma)-0, páros VES (páros)-0, kocogó VT (3 vagy több VES)-0. Szupraventrikuláris ektópiás aktivitás: egyszeri NVES-450, páros NVES 9 versszak)-15, NVES futások (3 vagy több NVES)-0. Szünetek: regisztrált-6. Max. időtartam - 1,547 s.

Javaslatok: konzultáció a Szívintézetben a műtéti kezelés eldöntéséhez. Nem szed gyógyszereket. Következő ellenőrzéskor azt írták, hogy 1 év gázkompresszor állomás kezelői munkát kaptak, majd szakmai alkalmasságért

2011 Heart Institute (május 24-től május 25-ig)

Diagnózis: ischaemiás szívbetegség, vasospasticus angina, infarktus utáni kardioszklerózis (hátsó Q-hullámmal, dátum nélküli)

Echo KG:AO-40 voskh+40 ív 29, S1 22, S2 17, LP-38*49*59, Vlp 53.9, PZh26, vastagság st.PZh5, KSRLZh-, KSO96, KDO164, UO67, FV40-3541 ,

SI 2.4, MZhP14, ZSLZh13, PP43-53, NPV17, VTLZh22, Vel/TVI/Pg 0.6/1.4, AK nem változott, AK (lemez)20, FK25, Vel/TVI/Pg 0, 9/3.2, MC nem megváltozott, FC 40, MTD=34mm, terület 7cm2, TC nem változott, LA32,Vel/Pg 0.9/3.3/1.7, P átlag LA 10. Következtetés: PPT =1.96 m2, enyhe RA dilatáció, enyhe LVH, hypokinesis a posterolaterális, alsó falak a bazális szinten, az infero-septalis szegmens. LV funkció csökkent, LVDD 1. típus

Koronográfia (3,7 mSv sugárdózis): nincs patológia, a vérkeringés típusa megfelelő, az LVGA normális. Konzervatív kezelés javasolt

18. Echo-KG vizsgálaton esett át diagnózis felmutatása nélkül, csak menjen kivizsgálásra

Eredmények: Méretek: KSR-35mm, KDR-54mm, KSO-52ml, KDO 141ml, Ao-31mm, LP-34*38*53mm, PP-35*49mm, PS-4mm, MZHP-13mm .,ZS-12mm. ,PZh-28mm.,La-26mm,NPV-17mm. Funkció: FV-62%, UO-89 ml, FU-32% Szelepek: Mitrális szelep: Ve-57cm/sec., Va-79cm/sec., VE/Va >

Az LV lokális kontraktilitásának zavarai, amelyeket az LV egyes szegmenseinek perfúziójának csökkenése okoz a stressztesztek (stressz echokardiográfia) során;

Az ischaemiás szívizom életképessége ("hibernált" és "kábított" szívizom diagnózisa);

Infarktus utáni (nagy fokális) cardiosclerosis és LV aneurizma (akut és krónikus);

Intrakardiális thrombus jelenléte;

A bal kamra szisztolés és diasztolés diszfunkciójának jelenléte;

A szisztémás keringés vénáiban a stagnálás jelei és (közvetve) a központi vénás nyomás nagysága;

Pulmonális artériás hipertónia jelei;

A kamrai szívizom kompenzációs hipertrófiája;

A billentyűkészülék diszfunkciója (mitrális billentyű prolapsus, a chordae és a papilláris izmok elválasztása stb.);

Egyes morfometriai paraméterek változása (a kamrák falának vastagsága és a szívkamrák mérete);

A véráramlás természetének megzavarása a nagy koszorúerekben (egyes modern technikák EchoCG).

Ilyen kiterjedt információ megszerzése csak három fő echokardiográfiai mód integrált használatával lehetséges: egydimenziós (M-mód), kétdimenziós (B-mód) és Doppler-mód.

A bal kamra szisztolés és diasztolés funkciójának felmérése

LV szisztolés funkció. Az LV szisztolés funkcióját tükröző fő hemodinamikai indikátorok az EF, SV, MO, CI, valamint az LV end-systolés (ESO) és end-diastolés (EDD) térfogata. Ezeket a mutatókat a 2. fejezetben részletesen leírt módszerrel kétdimenziós és Doppler módban végzett vizsgálatok során kapjuk.

Amint fentebb látható, a bal kamrai szisztolés diszfunkció legkorábbi markere az ejekciós frakció (EF) 40–45%-ra és az alá történő csökkenése (2.8. táblázat), ami általában az ESV és az EDV növekedésével párosul, pl. LV dilatációval és térfogati túlterheléssel. Ebben az esetben szem előtt kell tartani az EF erős függését az elő- és utóterhelés nagyságától: az EF csökkenhet hipovolémiával (sokk, akut vérveszteség stb.), a jobb szív véráramlásának csökkenésével, mivel valamint a vérnyomás gyors és éles emelkedésével.

táblázatban 2.7 (2. fejezet) bemutatta a globális LV szisztolés funkció egyes echokardiográfiás mutatóinak normálértékeit. Emlékezzünk vissza, hogy a közepesen súlyos LV szisztolés diszfunkció az EF 40-45%-ra vagy az alá csökkenésével, az ESV és az EDV növekedésével (azaz mérsékelt bal kamrai dilatáció jelenléte) és a normál SI-értékek megőrzésével jár együtt. egy ideig (2,2-2,7 l/perc/m2). Súlyos LV szisztolés diszfunkció esetén az EF érték további csökkenése, az EDV és az ESV még nagyobb emelkedése (az LV kifejezett miogén dilatációja), valamint a CI 2,2 l/perc/m2-re és alacsonyabbra csökken.

LV diasztolés funkció. A bal kamrai diasztolés funkció értékelése a transzmissziós diasztolés véráramlás vizsgálatának eredményei alapján történik pulzáló Doppler módban (további részletekért lásd a 2. fejezetet). Határozza meg: 1) a diasztolés telődés korai csúcsának maximális sebességét (Vmax Peak E); 2) a transzmissziós véráramlás maximális sebessége a bal pitvar szisztolájában (Vmax csúcs A); 3) a korai diasztolés telődés görbe alatti területe (sebességintegrál) (MV VTI Peak E) és 4) a késői diasztolés telődés görbe alatti területe (MV VTI Peak A); 5) a korai és késői töltés maximális sebességének (vagy sebességintegráljának) aránya (E/A); 6) LV izovolumikus relaxációs idő - IVRT (az aorta és a transzmissziós véráramlás egyidejű rögzítésével mérve állandó hullámú üzemmódban az apikális hozzáférésből); 7) korai diasztolés telődés lassulási ideje (DT).

Az LV diasztolés diszfunkció leggyakoribb okai ischaemiás szívbetegségben szenvedő betegek stabil anginával a következők:

Ateroszklerotikus (diffúz) és infarktus utáni kardioszklerózis;

Krónikus szívizom ischaemia, beleértve a „hibernált” vagy „kábított” LV szívizomzatot;

Kompenzációs myocardialis hipertrófia, különösen kifejezett egyidejű magas vérnyomásban szenvedő betegeknél.

A legtöbb esetben „lassú relaxációs” típusú LV diasztolés diszfunkció jelei mutatkoznak, amelyet a kamra korai diasztolés telődési ütemének csökkenése és a diasztolés telődés újraeloszlása ​​jellemez a pitvari komponens javára. Ebben az esetben a diasztolés véráramlás jelentős része az aktív LA szisztolé során következik be. A transzmissziós véráramlás dopplerogramja az E csúcs amplitúdójának csökkenését és az A csúcs magasságának növekedését mutatja (2.57. ábra). Az E/A arány 1,0-ra és az alá csökken. Ezzel egyidejűleg meghatározzák az LV izovolumikus relaxációs idő (IVRT) 90-100 ms-ra vagy többre, és a korai diasztolés telődés (DT) lassulási idejének 220 ms-ra vagy többre történő növelését.

A bal kamrai diasztolés funkció kifejezettebb változásait ("korlátozó" típus) a kamra korai diasztolés telődésének jelentős felgyorsulása (E csúcs) jellemzi, a véráramlás sebességének egyidejű csökkenésével a pitvari szisztolés során (A csúcs). Ennek eredményeként az E/A arány 1,6–1,8-ra vagy többre nő. Ezeket a változásokat az izovolumikus relaxációs fázis (IVRT) 80 ms-nál kisebb értékre való lerövidülése és a korai diasztolés telődés lassulási ideje (DT) 150 ms alá történő rövidülése kíséri. Emlékezzünk vissza, hogy a „restriktív” típusú diasztolés diszfunkció általában pangásos szívelégtelenség esetén figyelhető meg, vagy közvetlenül megelőzi azt, ami a töltési nyomás és az LV EDP növekedését jelzi.

A bal kamra regionális kontraktilitásának zavarainak felmérése

Az LV kontraktilitásának lokális zavarainak kimutatása kétdimenziós echokardiográfiával van fontos ischaemiás szívbetegség diagnosztizálására. A vizsgálat általában a két- és négykamrás szív projekciójában az apikális hosszútengelyes megközelítésből, valamint a bal oldali parasternális hosszú- és rövidtengelyes megközelítésből történik.

Az American Association of Echocardiographia ajánlásainak megfelelően az LV-t hagyományosan 16 szegmensre osztják, amelyek a szív három keresztmetszetének síkjában helyezkednek el, a bal parasternális megközelítésből a rövid tengely mentén (5.33. ábra). Hat bazális szegmens - elülső (A), anteroseptális (AS), posteroseptális (IS), hátsó (I), posterolateralis (IL) és anterolaterális (AL) - képét kapjuk a mitrális billentyű szórólapjainak szintjén történő lokalizálással ( SAX MV), és ugyanazon 6 szegmens középső részei - a papilláris izmok szintjén (SAX PL). 4 apikális szegmens - elülső (A), septum (S), hátsó (I) és laterális (L) - képei a szívcsúcs szintjén (SAX AP) történő parasternalis megközelítésből származnak.

Rizs. 5.33. A bal kamrai szívizom felosztása szegmensekre (paraszternális rövidtengelyes megközelítés).

Az ábrán 16 szegmens látható az LV három keresztmetszetének síkjában, a mitrális billentyűk (SAX MV), a papilláris izmok (SAX PL) és a csúcs (SAX AP) szintjén. BASE - bazális szegmensek, MID - középső szegmensek, APEX - apikális szegmensek; A - anterior, AS - anteroseptalis, IS - posteroseptalis, I - posterior, IL - posterolateral, AL - anterolaterális, L - laterális és S - septalis szegmensek Általános áttekintés ezeknek a szegmenseknek a lokális kontraktilitását jól kiegészíti az LV három longitudinális „szelete”, melyeket parasternális megközelítésből rögzítettünk a szív hossztengelye mentén (5.34. ábra), valamint a négykamrás, ill. kétkamrás szív (5.35. ábra). Rizs. 5.34. A bal kamrai szívizom felosztása szegmensekre (paraszternális long axis hozzáférés).

A megnevezések ugyanazok

Rizs. 5.35. A bal kamrai szívizom felosztása szegmensekre (apikális hozzáférés négykamrás és kétkamrás szív helyzetében). A megnevezések megegyeznek, mindegyik szegmensben felmérik a szívizom mozgásának jellegét és amplitúdóját, valamint szisztolés megvastagodása mértékét. Az LV kontraktilis funkciójának 3 típusa létezik, amelyeket az „asynergia” fogalma egyesít (5.36. ábra):

1. Akinézia - a szívizom korlátozott területének összehúzódásának hiánya.

2. Hypokinesia - a kontrakció mértékének kifejezett helyi csökkenése.

3. Dyskinesia - a szívizom korlátozott területének paradox kiterjedése (kidudorodása) szisztolés alatt.

Rizs. 5.36. A bal kamra különböző típusú helyi asynergiái (diagram). A kamra kontúrja diasztolé alatt feketével, szisztolés alatt pirossal van jelölve. A szívizom LV-összehúzódásának lokális zavarainak okai koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél:

Akut miokardiális infarktus (MI);

Átmeneti fájdalmas és néma szívizom ischaemia, beleértve a funkcionális stressztesztek által kiváltott ischaemiát;

Állandó ischaemia a szívizomban, amely továbbra is megőrzi életképességét ("hibernáló szívizom").

Emlékeztetni kell arra is, hogy az LV kontraktilitásának helyi zavarai nemcsak ischaemiás szívbetegség esetén észlelhetők. Az ilyen jogsértések okai a következők lehetnek:

Kitágult és hipertrófiás kardiomiopátiák, amelyeket gyakran az LV szívizom egyenetlen károsodása is kísér;

Bármilyen eredetű intravénás vezetési zavarok (a His-köteg lábai és ágai blokkolása, WPW szindróma stb.);

A hasnyálmirigy térfogat-túlterhelésével jellemezhető betegségek (az IVS paradox mozgásai miatt).

A lokális szívizom kontraktilitásának legkifejezettebb zavarait akut MI és LV aneurizmában észlelik. Példák ezekre a rendellenességekre a 6. fejezetben találhatók. Stabil angina pectorisban szenvedő betegeknél, akik korábban MI-n estek át, nagyfokális vagy (ritkábban) kisfokális posztinfarktusos cardiosclerosis echokardiográfiás jelei mutathatók ki.

Így nagy fokális és transzmurális infarktus utáni kardioszklerózis esetén a kétdimenziós, sőt egydimenziós echokardiográfia általában lehetővé teszi a hipokinézia vagy akinézia helyi zónáinak azonosítását (5.37. ábra, a, b). Finom-fokális cardiosclerosis vagy tranziens myocardialis ischaemia jellemzi az LV hypokinesia zónáinak megjelenését, amelyeket gyakrabban észlelnek az ischaemiás károsodás anteroseptalis lokalizációjával és ritkábban a hátsó lokalizációjával. Az echokardiográfiás vizsgálat során gyakran nem észlelik a kisfokális (intramurális) infarktus utáni kardioszklerózis jeleit.

Rizs. 5.37. Posztinfarktusos cardiosclerosisban és a bal kamra regionális funkcióiban szenvedő betegek echokardiogramja:

a - az IVS akinéziája és az LV dilatáció jelei (egydimenziós echokardiográfia); b - az LV hátsó (alsó) szegmensének akinéziája (egydimenziós echokardiográfia) Ne feledje

A szív kellően jó vizualizációjával a szívkoszorúér-betegségben szenvedő betegek LV normális lokális kontraktilitása a legtöbb esetben lehetővé teszi a transzmurális vagy nagyfokális infarktus utáni heg és LV aneurizma diagnózisának kizárását, de nem alapja a kizárásnak. kisfokális (intramurális) kardioszklerózis. Az LV egyes szegmenseinek helyi kontraktilitásának megsértését koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél általában egy ötfokú skálán írják le:

1 pont - normál kontraktilitás;

2 pont - mérsékelt hipokinézia (a szisztolés mozgás amplitúdójának enyhe csökkenése és megvastagodása a vizsgált területen);

3 pont - súlyos hipokinézia;

4 pont - akinézia (mozgáshiány és a szívizom megvastagodása);

5 pont - diszkinézia (a vizsgált szegmens szívizom szisztolés mozgása a normálissal ellentétes irányban történik).

Az ilyen értékeléshez a hagyományos szemrevételezés mellett a videomagnón rögzített képek kockánkénti megtekintését alkalmazzák.

Fontos prognosztikai jelentőségű az úgynevezett lokális kontraktilitási index (LCI) kiszámítása, amely az egyes szegmensek kontraktilitási pontszámainak (SS) összege osztva a vizsgált LV szegmensek teljes számával (n):

Ennek a mutatónak a magas értéke MI-ben vagy infarktus utáni kardioszklerózisban szenvedő betegeknél gyakran a halálozás fokozott kockázatával jár.

Emlékeztetni kell arra, hogy az echokardiográfiás vizsgálattal nem mindig lehetséges mind a 16 szegmens kellően jó vizualizációja. Ezekben az esetekben az LV szívizomnak csak azokat a területeit veszik figyelembe, amelyeket a kétdimenziós echocardiographia egyértelműen azonosít. A klinikai gyakorlatban gyakran az LV 6 szegmensének helyi kontraktilitásának felmérésére korlátozódnak: 1) az interventricularis septum (annak felső és alsó része); 2) felsők; 3) anterobasalis szegmens; 4) oldalsó szegmens; 5) posterodiaphragmatic (alsó) szegmens; 6) posterobasalis szegmens.

Stressz echokardiográfia. A koszorúér-betegség krónikus formáiban az LV szívizom nyugalmi helyi kontraktilitásának vizsgálata nem mindig informatív. Az ultrahangos kutatási módszer lehetőségei jelentősen bővülnek a stressz echokardiográfiás módszer alkalmazásakor - a helyi szívizom összehúzódási zavarainak rögzítése kétdimenziós echokardiográfiával edzés közben.

Gyakrabban alkalmaznak dinamikus fizikai aktivitást (futópad vagy kerékpár-ergometria ülő vagy fekvő helyzetben), dipiridamollal, dobutamint vagy transzoesophagealis szívstimulációt (TEC) végzett vizsgálatokat. A stressztesztek elvégzésének módszerei és a teszt leállításának kritériumai nem térnek el a klasszikus elektrokardiográfiában használtaktól. Kétdimenziós echokardiogramot rögzítenek vízszintes helyzetben beteg a vizsgálat megkezdése előtt és közvetlenül a terhelés befejezése után (60-90 másodpercen belül).

A lokális szívizom összehúzódási zavarainak azonosítására speciális számítógépes programokat alkalmaznak a szívizom mozgásában bekövetkezett változás mértékének és edzés közbeni megvastagodásának ("stressz") felmérésére 16 (vagy más számú) előzetesen vizualizált LV szegmensben. A vizsgálat eredményei gyakorlatilag függetlenek a terhelés típusától, bár a TEES és a dipiridamol vagy dobutamin tesztek kényelmesebbek, mivel minden vizsgálatot a beteg vízszintes helyzetében végeznek.

A stressz echokardiográfia szenzitivitása és specificitása in ischaemiás szívbetegség diagnózisa eléri a 80-90%-ot. Ennek a módszernek a fő hátránya, hogy a vizsgálat eredményei jelentősen függenek a szakember képzettségétől, aki manuálisan beállítja az endocardium határait, amelyeket ezt követően az egyes szegmensek helyi kontraktilitásának automatikus kiszámítására használnak.

A szívizom életképességének vizsgálata. Az echokardiográfiát a 201T1 szívizom szcintigráfiával és a pozitronemissziós tomográfiával együtt széles körben alkalmazzák Utóbbi időben a „hibernált” vagy „kábított” szívizom életképességének diagnosztizálására. Erre a célra általában a dobutamin tesztet használják. Mivel a dobutamin kis dózisai is kifejezett pozitív inotróp hatást fejtenek ki, az életképes szívizom összehúzódása általában növekszik, amelyet a helyi hipokinézia echokardiográfiás jeleinek átmeneti csökkenése vagy eltűnése kísér. Ezek az adatok képezik az alapját a „hibernált” vagy „kábított” szívizom diagnosztizálásának, aminek fontos prognosztikai jelentősége van, különösen a betegség indikációinak meghatározásában. sebészeti kezelés ischaemiás szívbetegségben szenvedő betegek. Figyelembe kell azonban venni, hogy a dobutamin nagyobb dózisainál a szívizom ischaemia jelei súlyosbodnak, és a kontraktilitása ismét csökken. Így a dobutamin teszt elvégzésekor a kontraktilis szívizom kétfázisú reakciójával találkozhatunk pozitív inotróp szer bevezetésére.

A szívizom szükség esetén képes 3-6-szorosára növelni a vérkeringést. Ez a szívverések számának növelésével érhető el. Ha a vérkeringés térfogata nem növekszik a terhelés növekedésével, akkor a szívizom kontraktilitásának csökkenéséről beszélnek.

A csökkent kontraktilitás okai

A szívizom összehúzódása csökken, ha a szív metabolikus folyamatai megszakadnak. A kontraktilitás csökkenésének oka a személy hosszú ideig tartó fizikai túlerőltetése. Ha a fizikai aktivitás során az oxigén áramlása megszakad, akkor nemcsak az oxigén áramlása csökken, hanem azok az anyagok is, amelyekből az energia szintetizálódik a szívizomsejtekbe, így a szív egy ideig a sejtek belső energiatartalékait felhasználva működik. Amikor kimerülnek, visszafordíthatatlan károsodás lép fel a szívizomsejtekben, és a szívizom összehúzódási képessége jelentősen csökken.

Ezenkívül a szívizom kontraktilitása csökkenhet:

• súlyos agysérüléssel;
• akut miokardiális infarktusban;
• szívműtét során;
• szívizom ischaemiával;
• a szívizomra gyakorolt ​​súlyos toxikus hatások miatt.

A szívizom csökkent kontraktilitása vitaminhiány esetén fordulhat elő, ami miatt degeneratív változások szívizom szívizomgyulladással, kardioszklerózissal. Ezenkívül károsodott kontraktilitás alakulhat ki a pajzsmirigy-túlműködés miatt fokozott anyagcserével a szervezetben.

A szívizom alacsony kontraktilitása számos olyan rendellenesség hátterében áll, amelyek szívelégtelenség kialakulásához vezetnek. A szívelégtelenség az ember életminőségének fokozatos romlásához vezet, és halált is okozhat. A szívelégtelenség első figyelmeztető jelei a gyengeség és a fáradtság. A pácienst folyamatosan zavarja a duzzanat, a személy gyorsan hízni kezd (különösen a hasban és a combban). A légzés gyakoribbá válik, és az éjszaka közepén fulladásos rohamok léphetnek fel.

A csökkent kontraktilitás nem jellemző erős nagyítás a szívizom összehúzódásának ereje a vénás véráramlás fokozódására válaszul. Ennek eredményeként a bal kamra nem ürül ki teljesen. A szívizom kontraktilitásának csökkenésének mértéke csak közvetetten értékelhető.

Diagnosztika

A szívizom kontraktilitásának csökkenését EKG, napi EKG-monitorozás, echokardiográfia, szívritmus-fraktál elemzés és funkcionális tesztek segítségével mutatják ki. Az echokardiográfia a szívizom összehúzódásának vizsgálatában lehetővé teszi a bal kamra térfogatának mérését szisztoléban és diasztoléban, így kiszámíthatja a vér perc térfogatát. Biokémiai vérvizsgálatokat és fiziológiai vizsgálatokat és vérnyomásméréseket is végeznek.

A szívizom kontraktilitásának felmérésére a hatékony szív leállás. Fontos mutató a szív állapota a percnyi vérmennyiség.

Kezelés

A szívizom kontraktilitásának javítása érdekében olyan gyógyszereket írnak fel, amelyek javítják a vér mikrocirkulációját, és olyan gyógyszereket, amelyek szabályozzák az anyagcserét a szívben. A károsodott szívizom kontraktilitásának korrigálása érdekében a betegek dobutamint írnak fel (3 évesnél fiatalabb gyermekeknél ez a gyógyszer tachycardiát okozhat, amely a gyógyszer alkalmazásának leállításakor megszűnik). Ha égési sérülés miatt kontraktilis diszfunkció alakul ki, a dobutamint katekolaminokkal (dopamin, epinefrin) kombinálva alkalmazzák. A sportolók túlzott fizikai aktivitása miatti anyagcserezavarok esetén a következő gyógyszereket alkalmazzák:

A szívizom kontraktilitása javítható a páciens fizikai és mentális aktivitásának korlátozásával. A legtöbb esetben elegendő a nehéz fizikai aktivitás megtiltása és a betegnek ebédidőben 2-3 órás ágypihenő előírása. A szívműködés helyreállítása érdekében meg kell határozni az alapbetegséget és kezelni kell. Súlyos esetekben a 2-3 napos ágynyugalom segíthet.

A szívizom kontraktilitásának korai stádiumban történő csökkenésének észlelése és annak időben történő korrekciója a legtöbb esetben lehetővé teszi a kontraktitilitás intenzitásának és a beteg munkaképességének helyreállítását.

A szív a pitvarok és a kamrák szívizomját alkotó izomsejtek időszakos összehúzódása révén pumpálja a vért az érrendszerbe. A szívizom összehúzódása a vérnyomás emelkedését és a szívüregekből való kilökődését okozza.

A pitvarokban és a kamrákban közös szívizomrétegek jelenléte, valamint a sejtekbe való egyidejű gerjesztés következtében mindkét pitvar, majd mindkét kamra összehúzódása egyszerre történik.

Az atria összehúzódása a vena cava szájának területén kezdődik, aminek következtében a szájak összenyomódnak, így a vér csak egy irányba tud mozogni - a kamrákba, az atrioventricularis szelepeken keresztül. A kamrai diasztolé pillanatában a billentyűk kinyílnak, és lehetővé teszik a vér átjutását a pitvarból a kamrákba. A bal kamrában található a bicuspidalis vagy mitralis billentyű, a jobb kamrában pedig a tricuspidalis billentyű. Amikor a kamrák összehúzódnak, a vér a pitvarok felé zúdul, és összecsapja a szelepszárnyakat.

A kamrákban az összehúzódásuk során fellépő nyomásnövekedés a jobb kamrából a vérnek a pulmonalis artériába, a bal kamrából pedig az aortába való kilökődéséhez vezet. Az aorta és a tüdőartéria torkolatánál 3 sziromból álló félholdbillentyűk találhatók. A kamrai szisztolé során a vérnyomás ezeket a szirmokat az erek falához nyomja, diasztolé alatt a vér az aortából és a pulmonalis artériából a kamrák felé zúdul, és lecsapja a félholdbillentyűket.

A diasztolé során a nyomás a pitvarok és a kamrák kamráiban csökkenni kezd, aminek következtében a vénákból vér áramlik a pitvarba.

A szív vérrel való megtelésének számos oka lehet. Ezek közül az első a maradék hajtóerő a szív összehúzódása okozza. Az átlagos vérnyomás a szisztémás kör vénáiban 7 Hgmm. Art., és a szív üregeiben a diasztolé során nullára hajlik. Így a nyomásgradiens csak körülbelül 7 Hgmm. Művészet. Ezt figyelembe kell venni a sebészeti beavatkozások során - a vena cava véletlen összenyomása teljesen megakadályozhatja a vér szívhez jutását.

A szívbe irányuló véráramlás második oka az összehúzódás vázizmok valamint a végtagok és a törzs vénáinak megfigyelt összenyomódása. A vénákban szelepek vannak, amelyek lehetővé teszik a vér áramlását csak egy irányba - a szív felé. Ez az úgynevezett vénás pumpa jelentős mértékben növeli a véráramlást vénás vér a szívhez, és ezért fizikai munka során a perctérfogatot.

A harmadik ok, amiért vér jut a szívbe, a mellkason keresztüli szívás, amely egy hermetikusan lezárt, negatív nyomású üreg. A belégzés pillanatában ez az üreg megnő, a szervek mellkasi üreg(különösen a vena cava) megnyúlnak, és a nyomás a vena cava-ban és a pitvarban negatívvá válik.

Végül a relaxáló kamrák szívóereje (mint egy gumikörte) némi jelentőséggel bír.

A szívciklus alatt egy összehúzódást (szisztolés) és egy relaxációt (diasztolés) felölelő időszakot értünk.

A szív összehúzódása pitvari szisztolával kezdődik, 0,1 másodpercig tart. A pitvarban a nyomás 5-8 Hgmm-re emelkedik. Művészet. A kamrai szisztolé 0,33 si-ig tart, és több fázisból áll. Az aszinkron szívizom-összehúzódás fázisa a kontrakció kezdetétől az atrioventrikuláris billentyűk záródásáig tart (0,05 s). A szívizom izometrikus összehúzódásának fázisa az atrioventrikuláris billentyűk zárásával kezdődik és a félholdbillentyűk nyitásával (0,05 s) ér véget.

A kilökődési periódus körülbelül 0,25 s, amely alatt a kamrákban lévő vér egy része nagy erekbe távozik.

A diasztolé alatt a kamrák nyomása leesik, az aortából és a tüdőartériából visszaáramlik a vér, és becsapja a félholdbillentyűket. Megkezdődik a véráramlás a pitvarba.

A szívizom vérellátásának sajátossága, hogy a benne lévő véráramlás az aktív diasztolés fázisban történik. A szívizomnak két érrendszere van. A bal kamrát a szívkoszorúerekből akut szögben kilépő, a szívizom felszínén áthaladó erek látják el vérrel; az erek ágai nyúlnak ki belőlük, amelyek a szívizom külső felületének 2/3-át látják el vérrel. Egy másik érrendszer tompa szögben halad át, amely áthatol a szívizom teljes vastagságán, és 1/3-át vérrel látja el. belső felület szívizom, endokardiálisan elágazó. A diasztolé alatt ezeknek az ereknek a vérellátása az intrakardiális nyomás nagyságától és az erekre gyakorolt ​​külső nyomástól függ. A szubendokardiális hálózatot az átlagos diasztolés nyomáskülönbség befolyásolja. Minél magasabb, annál rosszabb az erek telődése, és a koszorúér véráramlása szenved. Vaszkuláris értágulatban szenvedő betegeknél gyakrabban fordulnak elő nekrózis gócok a subendocardialis rétegben, majd intramurálisan.

A jobb kamrának két érrendszere is van: az első rendszer áthalad a szívizom teljes vastagságán, a második létrehozza a szubendokardiális plexust (1/3). Az erek átfedik egymást a szubendokardiális rétegben. Ezért a jobb kamra területén gyakorlatilag nincs szívroham. A tágult szívben mindig rossz a koszorúér véráramlása, de a normálisnál több oxigént fogyaszt. A maradék szisztolés térfogat a szív ellenállásától és összehúzódásának erejétől függ.

A fő kritérium funkcionális állapot a szívizom a perctérfogat nagysága. Megfelelőségét a következők biztosítják:

Vénás visszatérés;

A szívizom összehúzódása;

Perifériás ellenállás a jobb és a bal kamra számára;

Pulzus;

A szívbillentyű-készülék állapota.

Bármilyen keringési zavar összefüggésbe hozható a szívpumpa működési elégtelenségével, ha a perctérfogatot tekintjük megfelelőségének fő mutatójának.

Akut szívelégtelenség - csökkent perctérfogat normál vagy fokozott vénás visszatéréssel.

Az akut vaszkuláris elégtelenség a vénás visszaáramlás megsértése az érrendszer növekedése miatt.

Az akut keringési elégtelenség az

csökkent perctérfogat, függetlenül a vénás visszatérés állapotától.

A vénás visszatérés a vena caván keresztül a jobb pitvarba áramló vér mennyisége. Normál klinikai körülmények között a közvetlen mérés gyakorlatilag lehetetlen, ezért az indirekt értékelési módszereket, például a centrális vénás nyomás (CVP) vizsgálatát széles körben alkalmazzák. Normál szinten A központi vénás nyomás kb. 7-12 cm aq. Művészet.

A vénás visszaáramlás mértéke a következő összetevőktől függ:

1) keringő vér térfogata (CBV);

2) az intrathoracalis nyomás értéke;

3) testhelyzet: a fejvég felemelt helyzetével a vénás visszatérés csökken;

4) a vénák (kapacitási erek) tónusának változásai. A szimpatomimetikumok és a glükokortikoidok hatására a vénás tónus növekszik; a vénás visszatérést a ganglionblokkolók és az adrenolitikumok csökkentik;

5) a változó vázizom-tónus ritmusa vénás billentyűkkel kombinálva;

6) a pitvarok és a függelékek összehúzódásai 20-30%-ban biztosítják a kamrák további feltöltődését és nyújtását.

A vénás visszatérés állapotát meghatározó tényezők közül a legfontosabb a BCC. A vörösvértestek térfogatából (viszonylag állandó térfogat) és a plazma térfogatából áll. A plazma térfogata fordítottan arányos a hematokrit értékkel. A vértérfogat átlagosan 50-80 millió 1 testtömegkilogrammonként (vagy 5-7%-a). A vér legnagyobb része a rendszerben található alacsony nyomás(az érrendszer vénás része) - akár 75%. Az artériás szakasz a vér körülbelül 20% -át tartalmazza, a kapilláris szakasz - körülbelül 5%. Nyugalomban a bcc akár 50%-át is képviselheti egy passzív frakció, amely a szervekben lerakódik, és szükség esetén a vérkeringésbe kerül (például vérveszteség vagy izommunka esetén). A keringési rendszer megfelelő működéséhez elsősorban nem a BCC abszolút értéke a fontos, hanem az, hogy az milyen mértékben felel meg az érrendszer kapacitásának. Legyengült és elhúzódó mozgáskorlátozott betegekben mindig van abszolút BCC hiány, de ezt a vénás érszűkület kompenzálja. Ennek a pozíciónak az alulbecslése gyakran szövődményekhez vezet az érzéstelenítés indukciója során, amikor az induktorok (például barbiturátok) bevezetése enyhíti az érszűkületet.

Ellentmondás van a BCC és az érrendszer kapacitása között, csökken a vénás visszatérés és a perctérfogat.

A BCC mérésének korszerű módszerei a hígító indikátorok elvén alapulnak, de munkaigényessége és megfelelő eszközigénye miatt nem ajánlható rutin klinikai használatra.

A vérmennyiség csökkenésének klinikai tünetei közé tartozik a bőr és a nyálkahártyák sápadtsága, a perifériás vénás erek kiürülése, tachycardia, artériás hipotenzió, csökkent centrális vénás nyomás. Csak ezen jelek átfogó jellemzése járulhat hozzá a BCC-hiány hozzávetőleges értékeléséhez.

A szívizom kontraktilitása és a perifériás vaszkuláris rezisztencia

A mechanizmusok megértéséhez kontraktilis aktivitás szív, az elő- és utóterhelés fogalmának elemzése szükséges.

Azt az erőt, amely az izmokat az összehúzódás előtt megfeszíti, előterhelésnek nevezzük. Nyilvánvaló, hogy a szívizom rostjainak diasztolés hosszra való nyúlásának mértékét a vénás visszatérés mértéke határozza meg. Más szavakkal, a végdiasztolés térfogat (EDV) egyenértékű az előterheléssel. Jelenleg azonban nincsenek olyan módszerek, amelyek lehetővé tennék az EDV közvetlen mérését klinikai környezetben. A pulmonalis artériába behelyezett lebegő (ballon flotációs) katéter lehetővé teszi a pulmonalis kapilláris éknyomás (PCWP) mérését, amely megegyezik a bal kamra végdiasztolés nyomásával (EDP). A legtöbb esetben ez igaz – a CVP egyenlő az EDP-vel a jobb kamrában, a PCWP pedig a bal kamrában. Az EDC azonban csak akkor egyenértékű az EDV-vel, ha a szívizom megfelelőség normális. Minden olyan folyamat, amely a nyújthatóság csökkenését okozza (gyulladás, szklerózis, ödéma stb.), az EDP és az EDV közötti korreláció megsértéséhez vezet (azonos EDV eléréséhez nagyobb EDP szükséges). Így az EDC csak akkor teszi lehetővé az előterhelés megbízható jellemzését, ha a kamrai distenzibilitás változatlan marad. Ezenkívül előfordulhat, hogy a PCWP nem felel meg a CDPD-nek a bal kamrában aorta-elégtelenség és súlyos tüdőpatológia esetén.

Az utóterhelést úgy definiálják, mint azt az erőt, amelyet a kamrának le kell győznie a vér lökettérfogatának kilökődéséhez. Emlékeztetni kell arra, hogy az utóterhelést nem csak az érrendszeri ellenállás hozza létre; előtöltést is tartalmaz.

Különbség van a kontraktilitás és a szívizom kontraktilitása között. A kontraktilitás egyenértékű azzal a hasznos munkával, amelyet a szívizom akkor végezhet el optimális értékeket elő- és utóterhelés. A kontraktilitást a szívizom által végzett munka határozza meg valós értékükön. Ha az elő- és utóterhelés állandó, a szisztolés nyomás hasonló a kontraktilitáshoz.

A szív- és érrendszer fiziológiájának alaptörvénye a Frank-Starling törvény: az összehúzódás ereje a szívizomrostok kezdeti hosszától függ. A Frank-Starling törvény élettani jelentése a szívüregek nagyobb telítettsége

a vér automatikusan növeli az összehúzódás erejét, és ezáltal nagyobb ürítést biztosít.

Mint már említettük, a bal pitvarban kialakuló nyomás mértékét a vénás támogatás mennyisége határozza meg. A perctérfogat azonban lineárisan növekszik egy bizonyos potenciálig, majd fokozatosan növekszik. Végül eljön az a pont, amikor a végdiasztolés nyomás növekedése nem vezet a perctérfogat növekedéséhez. A lökettérfogat addig növekszik, amíg a diasztolés nyújtás meg nem haladja a maximális nyújtás 2/3-át. Ha a diasztolés nyújtás (töltés) meghaladja a maximum 2/3-át, akkor a lökettérfogat növekedése leáll. Betegség esetén a szívizom még korábban elveszíti ezt a függőséget.

Így a vénás támasz nyomása nem haladhatja meg a kritikus szintet, hogy ne okozza a bal kamra túltágulását. A kamrai dilatáció növekedésével arányosan nő az oxigénfogyasztás is. Ha a diasztolés nyúlás meghaladja a maximum 2/3-át, és az oxigénigény nő, akkor oxigéncsapda alakul ki - az oxigénfogyasztás magas, de a kontrakciók ereje nem növekszik. Krónikus szívelégtelenség esetén a szívizom hipertrófiás és kitágult területei a szervezetnek szükséges oxigén 27%-át kezdik el fogyasztani (a betegségben a szív csak önmagán dolgozik).

A fizikai stressz és a hipermetabolikus állapotok a harántcsíkolt izmok fokozott összehúzódásához, megnövekedett pulzusszámhoz és fokozott légszomjhoz vezetnek. Ezzel párhuzamosan fokozódik a vénákon keresztüli véráramlás, a központi vénás nyomás, a stroke és a perctérfogat.

Amikor a kamrák összehúzódnak, az összes vér soha nem kerül ki – a maradék szisztolés térfogat (RSV) megmarad. A fizikai aktivitás során a TCO általában ugyanaz marad, mivel az SV nő. A kezdeti diasztolés nyomást a kamrákban a maradék szisztolés térfogat értéke határozza meg. Normális esetben a fizikai aktivitás során a véráramlás, az oxigénigény és a munka növekszik, azaz az energiaköltségek ésszerűek, a szív hatékonysága nem csökken.

Ha kóros folyamat alakul ki (szívizomgyulladás, mérgezés stb.), a szívizom működésének elsődleges gyengülése következik be. A szívizom nem képes megfelelő perctérfogatot biztosítani, és az RCA fokozódik. Ugyanazzal a megőrzött bcc-vel ez a diasztolés nyomás növekedéséhez és a szívizom kontraktilis funkciójának növekedéséhez vezet.

Kedvezőtlen körülmények között a szívizom megtartja lökettérfogatát, de kifejezettebb tágulása miatt megnő az oxigénigény. A szív ugyanazt a munkát végzi, de nagyobb energiaköltséggel.

Nál nél magas vérnyomás a kilökődési ellenállás nő. A MOS-t vagy fenntartják, vagy növelik. A szívizom kontraktilis működése be kezdeti szakaszaiban a betegség továbbra is fennáll, de a szív hipertrófizálódik, hogy legyőzze a kilökődéssel szembeni fokozott ellenállást. Ezután, ha a hipertrófia előrehalad, azt dilatáció váltja fel. Az energiaköltségek nőnek, a szív hatékonysága csökken. A szív munkájának egy részét a kitágult szívizom összehúzódása tölti ki, ami annak kimerüléséhez vezet. Ezért az emberek a artériás magas vérnyomás gyakran balkamrai elégtelenség alakul ki.