Szívsokk. Mi a kardiogén sokk, az áldozat sürgősségi ellátása

Kardiogén sokk– extrém mértékű hiány bal kamra, a beteg kritikus állapota nagy valószínűséggel végzetes kimenetel. A betegek mortalitása különböző típusok a kardiogén sokk, még a kórházi körülmények között kialakultak is, meghaladja a 80%-ot.

A legtöbb esetben a kardiogén sokk nagy fokális, transzmurális vagy kiterjedt szívizominfarktus (MI) szövődménye, amely a szívizom 40%-át vagy annál nagyobb részét érinti. Ennek a szövődménynek a kialakulásának kockázata különösen magas visszatérő miokardiális infarktus, kardioszklerózis, artériás magas vérnyomás. A súlyosbító tényezők jelenléte sokkot válthat ki a szívizom kis-gócú nekrózisa esetén, különösen időseknél.

Az egyik lehetséges okokÉletveszélyes állapot kialakulását okozhatja a nem megfelelő vagy idő előtti orvosi ellátás, különösen az elégtelen vagy túl késői fájdalomcsillapítás a vérnyomás egyidejű korrekciója nélkül.

Néha kardiogén sokk alakul ki a szívizomgyulladás vagy a kardiotoxikus kémiai vegyületek károsodása hátterében.

A kardiogén sokk közvetlen okai:

  • Súlyos tachyaarthymia;
  • Tüdőembólia;
  • A szív pumpáló funkciója károsodott;
  • Intrakardiális folyadékgyülem vagy vérzés, amely kamrai tamponádot okoz.

A kardiogén sokk gyermekeknél súlyos szövődményként alakulhat ki születési rendellenességek szívek.

Kiterjedt szívizom károsodáshoz vezet éles romlás vérkeringés a szisztémás körben, beleértve a koszorúér-ágyat is. Trombózis koszorúér kis artériák görcsei kísérik, ami az ischaemia tüneteinek fokozódását és az érintett terület további kiterjedését vonja maga után.

A progresszív ischaemiát az acidózis súlyosbítja, a kardiogén sokk hátterében szívizom atónia, kamrafibrilláció és asystolia alakulhat ki. Légzésleállás és klinikai halál lehetséges.

Osztályozás

BAN BEN klinikai gyakorlat A kardiogén sokk előfordulási ok szerinti osztályozását alkalmazzák. Ennek alapján megkülönböztetik következő űrlapokat Kardiogén sokk:

  • Reflex;
  • Areaktív;
  • Aritmiás;
  • A szívizom szakadása miatt;
  • Valódi kardiogén sokk.


Patogenezis

A reflex kardiogén sokk a Bezold-Jarisch reflex megnyilvánulása miatt fordul elő, és gyakran kíséri fájdalmas időszakŐKET. Tágulás következik be perifériás erek nagy kör vérkeringés, artériás nyomásélesen csökken, a beteg állapota még a szívizom viszonylag kisebb elváltozásai esetén is romlik. Figyelembe véve a reflex kardiogén sokk patogenezisét, sok szakértő hajlamos a patológia ezen formáját fájdalom-összeomlásnak nevezni. A vér mikrokeringésének zavarai jelentéktelenek, a sokkos állapot nem vezet mélyre kóros elváltozások. Időben történő megfelelő terápiával a valószínűsége végzetes kimenetel kicsi.

Nagy fókuszú és kiterjedt MI esetén a szívizom érintett területének szakadásai lehetségesek. A szívizom szakadás a következőket vonja maga után:

  • A vérnyomás éles csökkenése (összeomlás);
  • Az összehúzódások mechanikai elzáródása (külső szakadás következtében fellépő szívtamponád)
  • A kóros folyamatban nem érintett szívrészek túlterhelése;
  • Részleges veszteség kontraktilitás szívizom.

A háttérben valódi kardiogén sokk lép fel kiterjedt szívizom. A sokkos szövődmények kockázata különösen magas visszatérő miokardiális infarktus esetén.

Patogenetikai tényezők:

  • A szívizom összehúzódási funkciójának csökkenése. A szívizom nagy területeinek elhalása (a tömeg 40%-a vagy több) és a nekrotikus lézió fókuszának az infarktus körüli zóna miatti kiterjedése miatt fordul elő (különösen súlyos esetekben és a szívizom hiányában). időben történő segítségnyújtás).
  • Kórélettani ördögi kör. A kontraktilitás elvesztésével csökken a perctérfogat az aortába, és az amúgy is károsodott állapot romlik. koszorúér-vérellátás. Az ischaemia tovább halad, a periinfarktus zóna részt vesz a kóros folyamatban, a szívizom pedig továbbra is elveszíti összehúzódási képességét. A szív nekrózissal nem érintett részei a keringési elégtelenség kompenzálására túlzottan megtelnek vérrel, de az érintett bal kamra nem képes helyreállítani a perctérfogatot. Ezenkívül a szív működési zavaraira válaszul a perifériás erek görcsei alakulnak ki, hogy helyreállítsák a létfontosságú vérkeringést. fontos szervek. Az érintett kamra terhelése nő, és a szívizom oxigénigénye nő. A szív pumpáló funkciójának megsértése torlódáshoz vezet a pulmonalis keringésben. Az ischaemia tovább halad, és a szívizom egyre kevésbé húzódik össze.
  • A vér mikrocirkulációjának megsértése. A létfontosságú szervek vérnyomásának fenntartásához a perifériás erek összehúzódnak. Hosszan tartó sokk hatására kialakul oxigén éhezés szövetek és torlódás a kapillárisok hálózatában a vér folyékony frakciója kilép a környező szövetekbe. A kapillárisok stagnálása csökkenti az általános keringésben a vér mennyiségét, ami súlyosbítja a kialakult mikrokeringési zavarokat és hipoxiás jelenségeket egészen a vérkeringés megszűnéséig, a szervek és rendszerek későbbi meghibásodásához.

Az aritmiás kardiogén sokk jelentős szívritmuszavarok, különösen paroxizmusok következtében alakul ki kamrai tachycardia, pitvarlebegés, vagy az atrioventricularis blokk egyes formái. A lökettérfogat és a perctérfogat csökken azzal további formálás patofiziológiai változások, amelyek hasonlóak a valódi kardiogén sokk folyamataihoz.

A legnehezebb és veszélyes forma kardiogén sokk - areaktív. Majdnem teljesen kimerülten alakul ki kompenzációs mechanizmusok, súlyos keringési zavarokhoz vezet, anyagcsere folyamatok, sav-bázis egyensúly, véralvadási. A kardiogén sokk progresszív jelei hasonlóak a patológia valódi formájának klinikai képéhez. A legtöbb esetben nem kezelhető gyógyszeres kezeléssel, a halálozási arány megközelíti a 100%-ot. Areaktív kardiogén sokkról beszélünk, ha a hemodinamikai paraméterek nem változnak a megfelelő terápia kezdetétől számított 20-30 percen belül.


Tünetek

A kardiogén sokk kialakulását általában szívinfarktus vagy anginás roham előzi meg. Ezek jellegzetes tünete fenyegető körülmények– a szegycsont mögötti, a test bal oldalára sugárzó fájdalom. Vannak más, ritkább kóros folyamatok, köztük a fájdalommentesek is. Szívinfarktus esetén a fájdalom nem csillapodik a nitroglicerin bevételével, és ha a beteget nem biztosítják időben szakképzett segítség, megjelennek a kardiogén sokk tünetei. Ha az első tabletta bevétele után 5 perccel nem jelentkezik enyhülés, hívja Mentőautó”, amely részletesen leírja, mi történik a pácienssel.

A kardiogén sokkot fakó bőrtónus jelzi, éles esés szisztolés vérnyomás, fonalas pulzus, fokozott légzés. Ragadós átlátszik hideg verejték, a beteg zavarttá válhat vagy elveszítheti az eszméletét. Szabálysértések perifériás keringés az ajkak, a kéz- és lábujjak, súlyos esetekben a fül- és orrhegyek cianózisában nyilvánul meg. A cianózisos területeken a bőr hideg. Hasonló tünetek másban is kialakulhat veszélyes körülmények, minősíthetetlen elsősegélynyújtás kardiogén sokk esetén ilyen esetekben hozza több kárt mint jó.

Sürgősségi ellátás kardiogén sokk esetén az orvosok érkezése előtt:

  • Helyezze be a beteget kényelmes pozícióés emelje fel a lábát;
  • Oldja ki az összes rögzítőelemet a mellkas összenyomásával;
  • Biztosítson friss levegő áramlását;
  • Beszéljen az áldozattal, nyugtassa meg.

Fontos, hogy folyamatosan figyeljük a légzést és a pulzust, és ha ezek hiányoznak, kezdjük el a mesterséges lélegeztetést. A kardiogén sokk minden egyéb sürgősségi ellátását szakképzett személyzetnek kell elvégeznie.

Diagnosztika

Kardiogén sokk esetén minden perc számít, a diagnózis a klinikai kép alapján történik.

A kardiogén sokkot a következők jellemzik:

  • A végtagok „márvány” cianózisa;
  • Ragadós hideg verejték;
  • Fájdalom a szív területén;
  • Csökkent testhőmérséklet;
  • Károsodott diurézis egészen anuriáig;
  • Gyakori pulzus;
  • Erősen alacsony vérnyomás;
  • Elfojtott szívhangok;

A legtöbb esetben a kardiogén sokkot tachycardia kíséri, a szívverés lassulása kevésbé gyakori.

Kardiogén sokk kezelése

Szállítsd a beteget ide Kritikus állapotban lehetetlen, az ügyeletre érkező orvosoknak intézkedniük kell az alapvető életjelek stabilizálásáról. Ezek tartalmazzák:

  • Fájdalomcsillapítás;
  • A pulzusszám helyreállítása;
  • A szívizom kontraktilitásának részleges helyreállítása.

Ezeket az intézkedéseket azért kell megtenni, hogy a vérnyomást legalább arra a minimálisan elfogadható értékre stabilizáljuk, amelynél a beteg szívsebészetre vagy intenzív osztályra kerülhet.

Kórházi környezetben a pulzusszám, a diurézis és a légzésszám állandó monitorozása biztosított. Oxigénterápiát végeznek és gyógyszeres kezelés. Ha a beteg állapota romlik, a pácienst mesterséges életfenntartóhoz kapcsolják.

Az eltávolításhoz fájdalom szindróma a beteg injekciót kap kábító fájdalomcsillapítókés kezdje el a glükózoldat csepegtető infúzióját. A vérnyomás normalizálására dopamin vagy dobutamin infúziót adnak. Ha nincs hatás a nyomást kiváltó aminok használatából, a beteg noradrenalint kap. A koszorúér helyreállítására és kapilláris keringés Szerves nitrátokat írnak fel, amelyek értágító hatásúak. A heparint a vaszkuláris trombózis megelőzésére használják. Súlyos ödéma esetén diuretikumokat írnak fel.

Szívleállás esetén mesterséges lélegeztetést végeznek, közvetett masszázs szív vagy defibrilláció. A norepinefrint és a lidokaint újra bevezetik.

BAN BEN extrém esetek A kardiogén sokk műtéti kezelése javasolt. Az indikációktól függően a következőket lehet végrehajtani:

  • Ellenpulzálás;
  • Percutan coronaria angioplasztika;
  • Koszorúér bypass műtét.

A műtétet legkésőbb 8 órával a szívroham első tüneteinek megjelenése után hajtják végre.

Lehetséges következmények

A kardiogén sokk hátterében a következők lehetségesek:

  • A bőr nekrózisa az ujjak hegyén, a füleken és az orrban;
  • Aritmia;
  • Veseelégtelenség.

Amikor a kardiogén sokk nem reaktív formába megy át, a beteg túlélési esélyei gyorsan csökkennek. A halálozás a kardiogén sokk első tüneteinek megjelenését követő 24 órán belül eléri a 70%-ot. A betegek körülbelül 20%-a a következő két-három napon belül meghal. A túlélő betegeknél krónikus szívelégtelenség alakul ki.

A bal kamra kontraktilitásának súlyos elégtelensége esetén a szív által a artériás hálózat. Általában olyan kicsi, hogy nem tudja kompenzálni az érrendszeri ellenállással, és az összes szerv vérellátása a kritikus minimumra csökken.

Ezt az állapotot kardiogén sokknak nevezik. Diagnosztizálják szívinfarktussal, súlyos ritmuszavarral, szívizomgyulladással, valamint akut rendellenesség intrakardiális hemodinamika satukkal. A betegek sürgős orvosi ellátást igényelnek kórházi környezetben.

Olvassa el ebben a cikkben

A kardiogén sokk kialakulásának okai

A szívinfarktus okozta halálozás vezető oka a sokk kialakulása, amely abból ered, hogy a szív nem képes vért pumpálni az artériákba. De hasonló szövődmény Ez más szív- és érrendszeri betegségeknél is előfordul:

  • myocardiopathia,
  • szívizom gyulladás,
  • szívdaganat,
  • a szívizom mérgező károsodása,
  • nehéz,
  • sérülés,
  • a pulmonalis artéria trombus vagy embólia általi elzáródása.

A kardiogén sokk az esetek 75%-ában a bal kamra működési zavarával jár, sokkal ritkábban a szakadás okozza. interventricularis septum vagy a szív jobb oldalának károsodása.

Bármikor sokkos állapot A következő kockázati tényezőket azonosították a szívinfarktus hátterében:

  • idős betegek,
  • cukorbetegségben szenved,
  • kiterjedt nekrózis terület, a bal kamra több mint 40%-a,
  • (áthatol a szív teljes falán),
  • az EKG rendellenességeket mutat a 8-as vagy 9-es vezetékekben,
  • Az EchoCG csökkent falmozgás nagy zónáját tárta fel,
  • ismétlődő szívroham aritmiával,

A patológia osztályozása

Az okoktól függően a kardiogén sokk reflex, valódi és aritmiás formát ölthet. Az első és az utolsó inkább az összeomlással kapcsolatos, lefolyásuk könnyebb, a hemodinamikai gyógyulás esélye sokkal nagyobb.

Reflex

Fájdalom szindrómával, a receptorok irritációjával társul hátsó fal bal kamra. Ez reflexszerűen vérnyomásesést okoz az erek éles kitágulása miatt. Ezt tartják a legenyhébb sokkos állapotnak, mivel a fájdalom csillapítása után a beteg állapota gyorsan helyreáll, a vérnyomás megemelkedik. Csak a szívroham idő előtti diagnózisa és kezelésének hiánya esetén veszélyes, valódi sokkba fordulhat.

Igaz szívinfarktusra

Kiterjedt szívizom nekrózissal fordul elő; ha az érintett terület közel 40%, akkor a szívizom reakciója az érszűkítő gyógyszerekre hiányzik. Ezt a patológiát nem reagáló valódi kardiogén sokknak nevezik, a betegnek gyakorlatilag nincs esélye a gyógyulásra.

A szervek csökkent vérellátása a következő következményekkel jár:

  • vérkeringési zavarok,
  • képződés,
  • csökkent agyműködés,
  • akut máj- és veseelégtelenség,
  • eróziók vagy fekélyek kialakulása az emésztőrendszerben,
  • csökkent a vér oxigéntelítettsége,
  • stagnálás a tüdőrendszerben,
  • a vérreakció eltolódása a savas oldalra.

A sokk progressziójának sajátossága egy „ördögi kör” kialakulása: az alacsony nyomás rontja a véráramlást a koszorúér erek, az infarktus terület elterjedéséhez vezet, ami a kontraktilis funkció csökkenését okozza és fokozza a sokk jeleit.

Aritmiás

Ebben az esetben a szívműködés gyengülése alacsony vagy nagyon magas pulzusszám hátterében következik be. Ez akkor történik, ha a szívimpulzusok vezetése a pitvarból a kamrákba teljes blokád alatt áll, vagy kamrai tachycardia, pitvarfibrilláció rohama során. Ha lehetséges a kontrakciók ritmusának normalizálása, akkor a fő hemodinamikai paraméterek visszaállíthatók.

A sokk kialakulásának tünetei

A fokozódó kardiogén sokkban szenvedő betegeket gátolja, de vannak rövid epizódok motoros izgalom. A tudat fokozatosan gyengül, szédülésre, a szemek sötétedésére, gyakori és szabálytalan szívverésre panaszkodnak. Fájdalom van a szegycsont mögött, hideg verejték.

A bőr sápadttá válik és kékes-szürke árnyalatot kap, a körmök cianotikusak, és megnyomásakor a fehér folt több mint 2 másodpercre eltűnik. A csukló pulzusa gyenge vagy hiányzik, kevesebb, mint 90 Hgmm. Művészet. (szisztolés), tompa szívhangok, aritmia. Jellegzetes vonás a szívműködés kudarca galopp ritmus.

Nál nél súlyos lefolyású a tüdőödéma fokozódásának jelei:

  • bugyborékoló légzés;
  • fulladásos rohamok;
  • köhögés rózsaszínes köpettel;
  • száraz és finoman bugyborékoló nedves rales a tüdőben.

Ha a gyomor és a belek eróziói képződnek, a has tapintása fájdalmassá válik, fájdalom lép fel epigasztrikus régió, vérhányás, torlódás a máj megnagyobbodásához vezet. Tipikus megnyilvánulás a sokk a vizeletkibocsátás csökkenése.

Nézze meg a videót a kardiogén sokkról és megnyilvánulásairól:

Diagnosztikai módszerek

A kardiogén sokk fő jelei a következők:

  • a szisztolés nyomás legfeljebb 90, a pulzusnyomás pedig kevesebb, mint 20 Hgmm. Művészet.,
  • az óránkénti vizelet mennyisége nem haladja meg a 20 ml-t,
  • tudatzavar,
  • a végtagok cianózisa,
  • gyenge pulzus
  • hideg verejték.
EKG a kardiogén sokk diagnosztizálására

További kutatási módszerekből származó adatok:

  • Vérvizsgálat - emelkedett bilirubin, karbamid, kreatinin. Magas vércukorszint ( magas szint glükóz) dekompenzáció vagy első jelekként diabetes mellitus, reakció a stresszhormonok felszabadulására.
  • Koagulogram - fokozott véralvadási aktivitás.
  • és – a szívizom kiterjedt nekrózisának jelei.

Kezelési lehetőségek

A kardiogén sokk orvosi ellátásának célja a vérnyomás növelése, hogy megakadályozzák a létfontosságú szervek sejtpusztulását.

Sürgősségi ellátás

A vérkeringést stabilizáló gyógyszerek beadása már a beteg fekvőbeteg osztályra szállítása előtt megkezdődik, és a hatás eléréséig nem áll le. Ennek fő eszközei lehetnek: Dopamin és Norepinefrin. Ezzel egyidejűleg intenzív fájdalomcsillapító és antiaritmiás terápiát végeznek. Oxigén és nitrogén-monoxid belélegzése (fájdalomcsillapítás) javasolt.

Drog terápia

A kórterembe való belépés után intenzív osztály vagy folytatódik az újraélesztés érszűkítő gyógyszerek, amely kiegészül intravénás infúziók plazmapótlók (Reopoliglucin, polarizáló keverék), heparin injekció, prednizolon.

A ritmus helyreállítása érdekében a 10% -ot gyakrabban használják 100-120 mg-os dózisban, ez is segít növelni a szívizom hipoxiával szembeni ellenállását. A csepegtetők segítségével helyreállnak a vér elektrolit- és sav-bázis egyensúlyának zavarai.

Ha a vércukorszint emelkedik, használja intramuszkuláris injekció inzulin készítmények rövid színészi játék(Actrapid). A terápia hatékonyságának kritériuma a nyomás 90 Hgmm-re történő növekedése. Művészet.

Műtéti beavatkozás

Ha a gyógyszeres kezelés hatástalan volt, és ez az esetek körülbelül 80%-ában előfordul, akkor intraarteriális terápia javasolt. Ezzel a módszerrel be mellkasi régió aorta keresztül combcsonti ütőér katétert helyeznek be, melynek ballonja a szív összehúzódásaival szinkronban mozog, fokozva annak pumpáló funkcióját.

A fő gyógymód, amely jelentősen csökkentheti a halálozás kockázatát, a koszorúér átültetés. Ha a szívizomot ellátó három fő ér elzáródik, sürgős bypass műtétre kerül sor.


Intraartériás léggömb ellenpulzáció kardiogén sokkkal

Megfigyelés

Minden terápiás intézkedések szigorúan a vérnyomás, a pulzus és a vizelet mennyiségének ellenőrzése alatt végezzük. A pulmonalis artériába bevezetett katéter segítségével olyan indikátort lehet meghatározni, mint a pulmonalis kapilláris éknyomás, amivel felmérhető a szívizom előterhelése. Az echoCG és az angiográfia lehetővé teszi a perctérfogat mennyiségének tanulmányozását.

Előrejelzés

Kedvező prognózis lehet reflex kardiogén sokk a fájdalom szindróma megszűnése esetén, vagy aritmogén sokk a normál szívösszehúzódások helyreállítása után. Ha sokk lép fel a kiterjedt szívkárosodás hátterében, különösen a területi formában, akkor a halálozási arány ilyen esetekben rendkívül magas.

A kardiogén sokk az szélsőséges fok a szív összehúzó funkciójának elégtelensége. Bonyolítja a kiterjedt fájdalom lefolyását, oka lehet fájdalom vagy aritmia. A megnyilvánulások a bal kamrából az artériás hálózatba való gyenge véráramláshoz kapcsolódnak. A fő jel az szisztolés indikátor 90 Hgmm alatti nyomás. Művészet.

Valódi kardiogén sokk esetén az ereket szűkítő gyógyszerek beadása általában gyenge választ ad, ezért sürgős műtétre lehet szükség a beteg életének megmentése érdekében.

Olvassa el is

Akut érrendszeri elégtelenség, vagy érösszeomlás, bármely életkorban előfordulhat, még a legkisebbeknél is. Az okok között szerepelhet mérgezés, kiszáradás, vérveszteség és mások. A tüneteket érdemes tudni, hogy megkülönböztessük őket az ájulástól. Időszerű sürgősségi ellátás megkímél a következményektől.

  • A nem glikozidos kardiotonikus szereket a sokkból való felépülésre és a szívműködés helyreállítására használják. Mert a szintetikus drogok Meglehetősen erős hatással vannak a szervezetre, és kórházi körülmények között használják. A kardiotonikának van egy bizonyos osztályozása.
  • Gyakran az aritmia és a szívroham elválaszthatatlanul kíséri egymást. A tachycardia okai, pitvarfibrilláció, a bradycardia a szívizom kontraktilitásának megsértésében rejlik. Ha az aritmia felerősödik, stentelést végeznek, valamint a kamrai aritmiák leállítását.
  • A kialakulás idejétől és összetettségétől függően a szívinfarktus következő szövődményei különböztethetők meg: korai, késői, akut időszak, gyakori. Kezelésük nem könnyű. Ezek elkerülése érdekében a szövődmények megelőzése segít.



  • 1.3. A hypertonia lefolyásának klinikai képe és jellemzői
  • 1.4.1. A bal kamrai hipertrófia elektrokardiográfiás jelei
  • 1.4.2. Fluoroszkópia és mellkas röntgen
  • 1.4.3. A bal kamrai hipertrófia echokardiográfiás kritériumai
  • 1.4.4. Szemfenék felmérése
  • 1.4.5. A vese változásai magas vérnyomásban
  • 1.5. Tüneti artériás hipertónia
  • 1.5.1. Vese artériás hipertónia
  • 1.5.2. Vasorenalis artériás hipertónia
  • 1.5.4. Endokrin artériás hipertónia
  • 1.5.4.1. Akromegália
  • 1.5.4.2. Cushing-kór és szindróma
  • 1.5.6.. Hemodinamikus artériás hipertónia
  • 1.5.6.1. Szklerotikus szisztolés artériás hipertónia
  • 1.5.6.2. Az aorta koarktációja
  • 1 Életmódbeli változások a magas vérnyomás kezelésében:
  • 1.7.1. A vérnyomáscsökkentő gyógyszerek jellemzői
  • 1.7.1.1. Bétablokkolók
  • 1.7.2. Alfa-1 blokkolók
  • 1.7.3. Kalcium antagonisták
  • 1.7.4. Diuretikumok
  • 1.7.5. Angiotenzin-konvertáló enzim inhibitorok
  • 1.7.6. Monoterápia magas vérnyomás esetén
  • 1.7.7. Vérnyomáscsökkentő gyógyszerek kombinált alkalmazása
  • 1.7.8. Izolált szisztolés artériás hipertónia kezelése idős betegeknél
  • 1.7.9. Hipertóniás (hipertóniás) krízisek és kezelésük
  • 2. fejezet
  • Angina pectoris
  • 2.1. Az angina osztályozása és klinikai formái
  • 2.1.1. Stabil angina
  • 2.1.2. Instabil angina
  • 2.1.3. Akut koszorúér-elégtelenség
  • 2.2. Az angina pectoris diagnózisa
  • 2.2.1. Az angina diagnózisa stressztesztek segítségével
  • 2.2.1.1. A kamrai komplexum végső részében - a t hullámban és az s-t szegmensben - változások hiányában végzett vizsgálatok
  • 2.2.1.2. Funkcionális stressztesztek a végső qrs-t komplexben bekövetkezett változások jelenlétében (az s-t szegmens emelkedése vagy süllyedése vagy a t hullám inverziója)
  • 2.3. Az angina pectoris (cardialgia) differenciáldiagnózisa
  • csoport II. A fő klinikai szindróma az állandó fájdalom a mellkas területén, amely több naptól több hétig vagy hónapig tart, és nem enyhül a nitroglicerin bevétele.
  • III csoport. A fő klinikai tünetegyüttes a mellkasi fájdalom, amely fizikai aktivitás, stressz vagy nyugalom során jelentkezik, több perctől 1 óráig tart, és pihenéssel csökken.
  • IVb alcsoport. A fő klinikai szindróma a mellkasi fájdalom kialakulása étkezés közben, amely pihenéssel csökken, és nem enyhül a nitroglicerin bevétele.
  • 2.4. Angina pectorisban szenvedő betegek kezelése
  • 2.4.1 Anginás szerek
  • 2.4.1.1. Nitrovegyületek (nitrátok)
  • 2.4.1.2. Béta-blokkolók és kalcium antagonisták
  • 2.4.1.3. Angiotenzin-konvertáló enzim inhibitorok
  • 2.4.1.4. Thrombocyta-aggregáció gátló szerek
  • 2.4.2. Az angina pectoris kezelésére szolgáló gyógyszerek kiválasztása
  • 2.4.3. Angina pectorisban szenvedő betegek sebészeti kezelése
  • 2.4.4. Alacsony intenzitású lézersugárzás alkalmazása angina pectoris kezelésében
  • 3. fejezet
  • Miokardiális infarktus
  • 3.1. A szívinfarktus etiológiája
  • 3.2. A szívinfarktus diagnózisa
  • 3.2.1. A szívinfarktus elektrokardiográfiás diagnózisa
  • 3.2.1.1. Nagy fokális szívinfarktus
  • 3.2.1.2. Kis fokális szívinfarktus
  • 3.2.1.3. Az első szívinfarktus atipikus formái
  • 3.2.1.4. Az elektrokardiogram változásai ismételt szívinfarktus során
  • 3.2.2. A szívinfarktus biokémiai diagnosztikája
  • 3.2.3. Miokardiális szcintigráfia
  • 3.2.4. Echokardiográfiás diagnosztika
  • 3.3. A szívinfarktus differenciáldiagnózisa
  • 3.4. Szövődménymentes miokardiális infarktus
  • 3.4.1. Reszorpciós-nekrotikus szindróma szívinfarktusban
  • 3.4.2. Szövődménymentes szívinfarktus kezelése
  • R Megjegyzések a szövődménymentes szívinfarktusban szenvedő betegek kezeléséhez
  • R Szívinfarktuson átesett betegek monitorozása
  • R Szívinfarktusos betegek aktivitási szintje
  •  Fájdalomcsillapítás és antidepresszánsok alkalmazása szívinfarktusban
  •  Heparin.
  • Következtetés a kalciumcsatorna-antagonistákról
  • R Magnézia (MgS04 25%-os oldat)
  • 3.5. Jobb kamrai infarktus és diszfunkció
  • 3.6. A szívinfarktuson átesett betegek kórházból való elbocsátásának előkészítése
  • 3.7. Szívinfarktusban szenvedő betegek másodlagos prevenciója a kórházból való elbocsátás után
  • 3.8. Szívinfarktusban szenvedő betegek hosszú távú kezelése
  • 4. fejezet
  • A szívinfarktus szövődményei
  • 4.1. A szívinfarktus szövődményei
  • 4.1.2. Kardiogén sokk.
  • 4.1.3. Szívasztma és tüdőödéma.
  • 4.1.4. Szívritmus és vezetési zavarok
  • 4.1.4.1. Tachysystolés szívritmuszavarok
  • 1 Pitvarfibrilláció és pitvarlebegés, paroxizmális supraventrikuláris tachycardia kezelése
  • 1 Kamrai tachycardia és kamrai fibrilláció.
  • 4.1.4.2. Bradyarrhythmiák és szívblokkok
  • 4.1.5. Szívizom szakadások
  • 4.1.5.1. Akut mitralis regurgitáció
  • 4.1.5.2. Infarktus utáni septum defektus
  • 4.1.5.3. A bal kamra szabad falának szakadása
  • 4.1.6. Bal kamrai aneurizma
  • 4.1.7. Tüdőembólia
  • 4.1.8. Szívburokgyulladás
  • 2 Szívburokgyulladás kezelése szívinfarktus alatt.
  • 4.1.9. Akut gyomorfekély
  • 4.1.10. Hólyag atónia
  • 4.1.11. A gyomor-bél traktus parézise
  • 4.1.12. Dressler-szindróma (infarktus utáni szindróma)
  • 4.1.13. Krónikus keringési elégtelenség
  • 4.1.14. A sürgősségi koszorúér bypass műtét indikációi szívinfarktus esetén
  • 4.1.15. Ismétlődő szívinfarktus
  • 5. fejezet Szívritmus- és vezetési zavarok: diagnózis és kezelés
  • 5.1. Az antiaritmiás szerek osztályozása és a főbb antiarrhythmiás szerek jellemzői
  • 5.2. Extrasystole
  • 5.2.1. A kamrai és szupraventrikuláris extrasystole elektrokardiográfiás diagnózisa
  • 5.2.2. Szupraventrikuláris és kamrai extraszisztolák kezelése és megelőzése fejlődésük mechanizmusaitól függően
  • 5.2.2.1. Az extrasystole kialakulásának mechanizmusainak értékelése
  • 5.3. A paroxizmális tachycardiák diagnosztizálása és kezelése
  • 5.3.1. Szupraventrikuláris tachycardiák diagnózisa
  • 5.3.1.1. Az unifokális pitvari tachycardiák elektrokardiográfiás kritériumai
  • 5.3.1.2. A pitvari tachycardia állandó visszatérő vagy extrasystolés formájának elektrokardiográfiás kritériumai (Gallaverdin forma)
  • 5.3.1.3. A multifokális (politopikus) vagy kaotikus pitvari tachycardia elektrokardiográfiás kritériumai
  • 5.3.1.4. A reciprok atrioventrikuláris tachycardiák elektrokardiográfiás kritériumai
  • 5.3.2. A kamrai tachycardia elektrokardiográfiás jelei
  • 5.3.3.1. Atrioventricularis, fokális (reciprok) pitvari tachycardiák kezelése
  • 5.3.3.3. Multifokális, polytopikus vagy kaotikus paroxizmális pitvari tachycardia kezelése
  • 5.3.4. Kamrai tachycardiák kezelése
  • 5.3.4.1. A paroxizmális kamrai tachycardia extrasystolés vagy visszatérő formájának kezelése
  • 5.4. Pitvarfibrilláció (fibrilláció) és lebegés
  • 5.4.1. A pitvarfibrilláció és a pitvarlebegés elektrokardiográfiás diagnózisa
  • 5.4.1.1. A pitvarlebegés elektrokardiográfiás diagnózisa
  • 5.4.1.2. A pitvarfibrilláció (villogás) elektrokardiográfiás diagnosztikai kritériumai
  • 5.4.2. A pitvarfibrilláció és a pitvarlebegés osztályozása
  • 5.4.3. A pitvarfibrilláció és a pitvarlebegés rohamainak kezelése és megelőzése
  • 5.4.3.1. A pitvarlebegés rohamainak kezelése és megelőzése
  • I. típusú II. típusú eit (kardioverzió) 150-400 j
  • 5.4.3.2. A pitvarfibrilláció kezelése és megelőzése
  • 2. A pitvarfibrilláció paroxizmusainak lefolyásának jellemzői:
  • 5.5. Lézerterápia alkalmazása szívritmuszavarok kezelésére
  • 5.6. Vezetési zavarok által okozott aritmiák
  • . ábra mutatja be a szívritmuszavarok bradiszisztolés formáinak diagnosztizálására szolgáló algoritmust, beleértve a beteg sinus szindrómára jellemzőket is. 5.28.
  • 5.6.2. Atrioventricularis blokk
  • 5.6.3. Rossz sinus szindróma és atrioventricularis blokk kezelése
  • 5.6.3.1. Elektrokardiostimuláció
  • 6. fejezet
  • 6.1. A szívelégtelenség okai
  • 2. Nem szívbetegség:
  • 6.2. A keringési elégtelenség patogenezise
  • Mitrális regurgitáció
  • 1 A keringési elégtelenség osztályozása.
  • A keringési elégtelenség osztályozása V.Kh. Vasilenko, N.D. Strazhesko G.F. részvételével. Lang (1935) N.M. kiegészítéseivel. Mukharlyamova (1978).
  • I. szakasz. A és b periódusra osztva.
  • 6.4. Krónikus szívelégtelenség kezelése
  • 6.4.1. A szívelégtelenség farmakoterápiája
  • 6.4.1.1. Angiotenzin-konvertáló enzim-gátlók alkalmazása szívelégtelenség kezelésére
  • 6.4.1.2. Diuretikumok alkalmazása szívelégtelenség kezelésére
  • 1 A diuretikumok felírásának taktikája:
  • 1 A diuretikumokkal szembeni rezisztencia okai:
  • A diuretikum megválasztása a szívelégtelenség stádiumától (funkcionális osztályától) függően.
  • 6.4.1.3. Béta-blokkolók alkalmazása szívelégtelenség kezelésére
  • 1 A béta-blokkolók szívelégtelenség esetén történő alkalmazásának ellenjavallatai (az általános ellenjavallatok mellett):
  • 6.4.1.4. Szívglikozidok alkalmazása szívelégtelenség kezelésére
  • 1 A szívglikozidok kölcsönhatása más gyógyszerekkel:
  • 6.4.1.5. A keringési elégtelenség kezelésének elvei a betegség stádiumától függően
  • 1 A keringési elégtelenség kezelésének elvei a betegség stádiumától függően (Smith J.W. et al., 1997).
  • 1 A stabil klinikai állapot kritériumai keringési elégtelenségben (Stevenson l.W. et al., 1998)
  • 6.4.2. Szívelégtelenség sebészeti kezelése
  • 7. fejezet Szerzett szívhibák
  • 7.1. Mitrális szűkület
  • 2 A mitralis szűkület osztályozása az A.N. szerint. Bakulev és E.A. Damir (1955).
  • A mitralis szűkület szövődményei
  • 7.2. Mitrális regurgitáció
  • 2 A műtéti kezelés indikációi:
  • 7.3. Aorta szűkület
  • 7.4. Aorta elégtelenség
  • Az objektív vizsgálat során azonosított aorta-elégtelenség fő klinikai tünetei:
  • 7.5. Tricuspid szívhibák
  • 7.5.1. Tricuspidalis szűkület.
  • 7.5.2. Tricuspidalis elégtelenség
  • 2 A tricuspidalis elégtelenség etiológiája.
  • 7.6. A szívelégtelenség differenciáldiagnosztikája
  • 4.1.2. Kardiogén sokk.

    Kardiogén sokk az összevont irodalmi adatok szerint az esetek 10-15%-ában fordul elő (Malaya L.T. et al., 1981, Ganelina I.E., 1983, Chazov E.I., 1992, Rayn B., 1996). Jelenleg nem állnak rendelkezésre egyszerű, megbízható laboratóriumi és műszeres kritériumok, amelyek segítségével diagnosztizálható vagy megerősíthető a kardiogén sokk. Ezért a következő klinikai kritériumok tekinthetők a leginkább informatívnak.

    A kardiogén sokk klinikai kritériumai.

    1. Vérnyomás csökkenés 90 Hgmm alá. nélküli betegeknél magas vérnyomásés 100 Hgmm alatt. magas vérnyomásban*;

    2. Cérnaszerű pulso*;

    3. Sápadt bőr O*;

    4. Anuria vagy oliguria - diurézis kevesebb, mint 20 mm/óra (Haan D., 1973) o;

    5. „A bőr márványozása” – be hátoldal a kézen, a bőr kifejezett sápadtságának hátterében kék erek láthatók, amelyek közül több mint 4-5 elágazó.

    Megjegyzés: * - kritériumok (első három), ami az összeomlásnak felel meg, o - kardiogén sokk (mind az öt).

    A kardiogén sokk osztályozása (Chazov E.I. et al., 1981):

    1. Reflex,

    2. aritmiás,

    3. Igaz,

    4. Areaktív.

    A kardiogén sokk súlyosságának értékelése (Smetnev A.S., 1981, Chazov E.I., 1981). A sokk súlyosságát a szisztolés vérnyomás szintje jellemzi.

    I. súlyossági fok – BPsist. 90-60 Hgmm között.

    II. súlyossági fok – ADsyst. 60-40 Hgmm

    III. súlyossági fok – ADsyst. 40 Hgmm alatt.

    A kardiogén sokk kialakulásának mechanizmusa.

    A kardiogén sokk kiváltó mechanizmusa a következő tényezők: súlyos anginás fájdalom megjelenése és (vagy) a stroke és a percnyi vértérfogat csökkenése, amely a vérnyomás és a regionális véráramlás csökkenéséhez vezet. A percnyi vértérfogat csökkenését okozhatja mind a szívizom elváltozás nagy mérete miatti szisztolés diszfunkció (a bal kamra területének több mint 40%-a), mind a bal kamra diasztolés vagy ritkábban kevert diszfunkciója. kamra. Ezenkívül klinikailag jelentős hemodinamikai zavarok figyelhetők meg a szívritmuszavarok tachysystolés vagy bradysystolés formáinak és a vezetési zavarok kialakulásának következtében. A fájdalomra és a perctérfogat csökkenésére reagálva aktiválódik a neurohumorális stressz-korlátozó rendszer (katekolaminok, kortizol, szerotonin, hisztamin stb.), amelyek túlstimulálják, majd inaktiválják az arteriolák megfelelő receptorait, beleértve a szív- és érrendszert szabályozó baroreceptorokat is. az arteriolák és a kapillárisok közötti spicter megnyílása (normál esetben a kapillárisokban a nyomás 2-3 Hgmm, az arteriolákban pedig 4-7 Hgmm-ig, ha pedig az arteriolákban 6-7 Hgmm-re emelkedik a nyomás , a záróizom kinyílik, vér folyik nyomásgradiens mentén az arterioláktól a kapillárisokig, majd amikor a köztük lévő nyomás kiegyenlítődik, a záróizom bezárul). A baroreceptorok inaktiválódása miatt az arteriolák és a kapillárisok közötti záróizom nyitását szabályozó axonreflex megsérül, aminek következtében a záróizom folyamatosan nyitva marad: az arteriolákban és kapillárisokban kiegyenlítődik a vérnyomás és a véráramlás. bennük megáll. A kapillárisok véráramlásának megszakadása következtében az arteriolák és a venulák között söntök nyílnak meg, amelyeken keresztül a vér a kapillárisokat megkerülve távozik az arteriolákból a venulákba. Utóbbiak pedig kitágulnak, és a kézháton láthatók „bőrmárványosodás” tünete formájában, és anuria vagy oliguria is kialakul (lásd fent).

    . Reflex kardiogén sokk– sokk kialakulása jellemzi a szívinfarktus első óráiban, az idegrendszer, beleértve a vazomotoros központot is, erős anginás fájdalomra adott válaszként. Az ilyen típusú sokk kialakulásának másik mechanizmusa a Berzold-Jarisch reflex bevonása a szívinfarktus során, a bal kamra hátsó falában lokalizálva, amely súlyos bradycardiában nyilvánul meg, 50-60 perc alatti pulzusszámmal és hipotenzió. Az ilyen típusú sokkkal leggyakrabban a mentők és a sürgősségi orvosok, ritkábban a kórházi szívinfarktus találkozik.

    r Reflex kardiogén sokk kezelése. A reflex sokk kezelésének fő módja a fájdalom enyhítése - thalamonal (0,1 mg fentanil 5 mg droperidollal kombinálva, intravénásan) vagy morfium 10-20 mg-ig intravénásan, bradycardia esetén - 1,0 mg atropin intravénásan. Az anginás szindróma megszüntetése után a hipotenzió, valamint a sokk egyéb jelei álljanak le. Ha a fájdalom nem enyhül, a reflex sokk fokozatosan valódi sokkká alakul.

    . Aritmiás kardiogén sokk– sokk kialakulása jellemzi a tachy- vagy bradyarrhythmiák kialakulásának következtében, ami a stroke és a percnyi vértérfogat csökkenéséhez vezet.

    r Aritmiás kardiogén sokk kezelése. A terápia fő módszere a szívritmuszavarok megszüntetése. A paroxizmális tachycardiák (szupraventrikuláris és kamrai), a pitvarfibrilláció és a pitvarlebegés rohamainak fő kezelési módja az elektromos impulzusterápia (defibrilláció), valamint a bradyarrhythmiák (II és III fokú atrioventricularis blokk, atrioventricularis és idioventricularis elégtelenség, ritkábban sinustrilláris ritmus, ritkábban sinustrilláris node). ) - átmeneti transzvénás elektrokardiostimuláció. Az aritmia megszüntetése után a hipotenziót, valamint a sokk egyéb jeleit leállítják. Ha a szívritmuszavar megszűnik, de a sokk jelei továbbra is fennállnak, akkor további megfelelő terápia mellett valódi kardiogén sokknak tekintik.

    . Valódi kardiogén sokk– a sokk összes tünetének jelenléte jellemzi (lásd fent), fájdalom és aritmiák hiányában. Az ilyen típusú sokk kezelésében gyógyszereket használnak az arteriolákból a kapillárisokba irányuló véráramlás normalizálására az arteriolák nyomásának növelésével és a söntök bezárásával.

    r Valódi kardiogén sokk kezelése. A valódi sokk kezelésében pozitív inotróp hatású gyógyszereket használnak. Jelenleg ezek a gyógyszerek három osztályba sorolhatók (lásd 4.1. táblázat):

    Inotróp anyagok, amelyek domináns érösszehúzó tulajdonságokkal rendelkeznek;

    Inotróp tulajdonságokkal rendelkező katekolaminok, csekély érszűkülettel vagy egyáltalán nem;

      A foszfodiészteráz-inhibitorok inotróp szerek, amelyek túlnyomórészt értágító tulajdonságokkal rendelkeznek.

    + Az érszűkítő inotróp szerek jellemzői. Ezeket a gyógyszereket a dopamin és a noradrenalin képviseli. Dopamin beadásakor a szívizom összehúzódása és a szívfrekvencia fokozódik az a- és b-adrenerg receptorok közvetlen stimulálása, valamint a noradrenalin felszabadulása révén az idegvégződésekből. Alacsony dózisban (1-3 mcg/kg/perc) felírva főleg a dopaminerg receptorokat érinti, ami a veseerek tágulásához és a szívizom összehúzódásának enyhe stimulálásához vezet a b-adrenerg receptorok aktiválása révén. 5-10 mcg/ttkg/perc dózisban. A b-1-adrenerg hatás dominál, ami a szívizom fokozott összehúzódásához és a pulzusszám növekedéséhez vezet. Ha ezt a gyógyszert nagyobb dózisban adják be, az α-adrenerg receptorokra gyakorolt ​​hatás dominál, amely érszűkületben nyilvánul meg. A noradrenalin egy szinte tiszta érösszehúzó gyógyszer, amely pozitív hatással van a szívizom kontraktilitására.

    A katekolamin inotróp szereket az izoproterenol és a dobutamin képviseli. A b-1 adrenerg receptorokra kifejtett hatásuk révén serkentik a kontraktilitást, növelik a pulzusszámot és értágulatot okoznak. Ezért ezek alkalmazása nem javasolt, kivéve vészhelyzetekben, amikor az alacsony perctérfogat súlyos bradycardia miatt van, és átmeneti szívingerlés nem áll rendelkezésre.

    Az amrinon és a milrinon (foszfodiészteráz inhibitorok) pozitív inotróp és értágító hatásúak. A milrinon hosszú távú szájon át történő beadása esetén megnövekedett mortalitás, valamint az amrinon hosszú távú használatának magas toxicitása csökkentette e gyógyszerek alkalmazásának gyakoriságát. A foszfodiészteráz-gátlók a vesén keresztül választódnak ki, ezért veseelégtelenségben szenvedő betegeknél ellenjavallt.

    Ha a vérnyomás alacsony (a szisztolés vérnyomás kevesebb, mint 90 Hgmm), a dopamin a választott gyógyszer. Ha a vérnyomás 20 mcg/ttkg/perc-nél nagyobb dopamininfúzió mellett alacsony marad, további noradrenalin adható hozzá 1-2 mg/kg/perc dózisban. Más esetekben a dobutamin a választott gyógyszer. Minden intravénásan alkalmazott katekolamin előnye, hogy nagyon rövid a felezési ideje, ami lehetővé teszi az adag percről percre történő titrálását a pozitív klinikai hatás eléréséig. A foszfodiészteráz gátlók tartalék gyógyszerek a betegek számára, ha katekolaminok alkalmazása során nincs hatás, tachyarrhythmiák és tachycardia által kiváltott szívizom ischaemia esetén a katekolamin terápia során. A milrinont intravénásan adják be 0,25-0,75 mg/kg/perc dózisban. Különös figyelmet kell fordítani a veseelégtelenségben szenvedő betegekre, mivel ez a gyógyszer a vesén keresztül választódik ki. Figyelembe kell venni, hogy pozitív inotróp hatású gyógyszerek felírásakor prednizolon alkalmazható, ami maximálisra növeli a dopamin, b- és a-adrenerg receptorok érzékenységét. napi adag 1000 mg-ig.

    . Areaktív kardiogén sokk– a valódi kardiogén sokk visszafordíthatatlan fejlődési stádiumának jelenléte vagy a bal kamra szívizomzatának lassan kialakuló szakadása jellemzi (Ganelina I.E., 1977, 1983, Chazov E.I., 1981, 1992).

    r Areaktív kardiogén sokk kezelése (lásd a valódi kardiogén sokk kezelése).

    A halálozási arány a caurdiogén sokk összes típusában átlagosan 40%. Reflex és aritmiás sokk esetén a betegek nem halhatnak meg, és halálukat gyakran a betegek késői bemutatása vagy a nem megfelelő kezelési intézkedések okozzák. Halálozási ráta igazi sokkátlagosan 70%, aktív - 100%.

    4.1. táblázat. Az inotróp gyógyszerek osztályozása.

    Gyógyszer Hatásmechanizmus Inotróp hatás Alkalmazás

    hatása az erekre

    Isoproterenol Stimuláns ++ Dilatáció Hipotenzió, majd

    a b-1 receptorok bradycardiát okoznak,

    amikor ez lehetetlen

    kardiót végezni

    __________________________________________________________________________________

    Dobutamin-stimuláns ++ Közepesen alacsony szív

    b-1 receptor dilatációs felszabadulás során

    POKOL< 90 мм рт. ст.

    __________________________________________________________________________________

    Alacsony dózisú Dopaminerg- ++ Renovascu- AD< 90 мм рт. ст.

    mely receptorok poláris dila- ill< 30 мм рт. ст.

    a szokásostól

    ______________________________________________________________________________

    Átlagos dózisok: Stimuláns ++ Szűkítés Lásd fent

    b-1 receptorok

    ______________________________________________________________________________

    Nagy dózisok: Stimuláns ++ Súlyos Lásd fent

    a-1 receptor szűkület

    __________________________________________________________________________________

    Norepinephrin Stimulant ++ Súlyos Súlyos hipotóniás

    a-1-receptor szűkülése ellenére

    használat

    dopamin

    __________________________________________________________________________________

    Amrinon Foszfor inhibitor ++ Dilatáció Ha nincs

    vagy dobutamint

    __________________________________________________________________________________

    Milrinon Foszfor inhibitor ++ Dilatáció Ha nincs

    dopamin hatású fodiészteráz

    vagy dobutamint

    __________________________________________________________________________________

    Megjegyzés: A BP a vérnyomás.

    Retrospektív vizsgálatok kimutatták, hogy a szívkoszorúér bypass grafttal vagy az elzáródott koszorúerek angioplasztikájával végzett mechanikus reperfúzió csökkenti a szívinfarktusban szenvedő betegek mortalitását, beleértve a kardiogén sokkkal szövődött betegek mortalitását is. A nagy klinikai vizsgálatok során trombolitikus kezelés esetén a kórházi mortalitás 50-70%, míg angioplasztikával járó mechanikus reperfúzióval kezelve a mortalitás 30%-ra csökkent. A koszorúér bypass graftot alkalmazó multicentrikus vizsgálat akut koszorúér-elzáródásban és kardiogén sokkban szenvedő betegeknél a mortalitás 9,0%-ról 3,4%-ra csökkenését észlelte. Ezeknél a betegeknél a szívinfarktus lefolyását bonyolító kardiogén sokk esetén azonnali koszorúér bypass graftot alkalmaztak olyan esetekben, amikor más beavatkozási kezelések nem voltak eredményesek. A SHOCK vizsgálati csoport adatai megerősítették, hogy a kardiogén sokkban szenvedő betegek egy részében az azonnali CABG a mortalitás 19%-os csökkenésével járt a trombolízishez képest. Különböző szerzők szerint sürgős koszorúér bypass graftot csak olyan szívinfarktuson átesett betegeknél szabad elvégezni, akiknél többeres léziók vagy kardiogén sokk alakultak ki, és akiknél nem végeztek trombolitikus terápiát, vagy az sikertelen volt (Chazov E.I., 1992, Rayn B., 1996). A szívkoszorúér bypass beültetés javasolt ideje nem több, mint 4-6 óra a szívinfarktus tüneteinek megjelenésétől számítva.

    A kardiogén sokk az akut keringési elégtelenség legrosszabb foka, amikor a szív már nem látja el fő funkcióját, azaz minden szervet és rendszert vérrel lát el. Leggyakrabban ez a szövődmény akut, széles körben elterjedt miokardiális infarktussal alakul ki a betegség első vagy második napján.

    Kardiogén sokk kialakulásának körülményei adódhatnak olyan betegeknél, akiknél a műtét során rendellenességek lépnek fel nagy hajókés a szív. A modern orvostudomány eredményei ellenére ennek a patológiának a halálozási aránya 90% körüli marad.

    Okoz

    A kardiogén sokk okai a szív belsejében vagy a környező erekben és membránokban jelentkeznek.

    NAK NEK belső okok viszonyul:

    • Akut bal kamrai szívizominfarktus, amelyet hosszan tartó, nem enyhült fájdalomszindróma és a szívizom súlyos gyengesége a nekrózis nagy területe miatt kísér. Az ischaemiás zóna átterjedése a jobb kamrába jelentősen súlyosbítja a sokkot.
    • Paroxizmális típusú aritmiák magas pulzusfrekvenciával fibrilláció és kamrafibrilláció során.
    • a szinuszcsomóból a kamrákba történő impulzusok vezetésének képtelensége miatt.

    A külső okokat figyelembe veszik:

    • Különféle gyulladásos ill traumás sérülések szívburok zsák (az üreg, amelyben a szív fekszik). Ennek eredményeként a vér felhalmozódása (hemopericardium) vagy gyulladásos váladék keletkezik, amely összenyomja a szívizom külső részét. Ilyen körülmények között a csökkentés lehetetlenné válik.
    • Pneumothorax (levegő be pleurális üreg tüdőrepedés miatt).
    • A thromboembolia kialakulása a tüdőartéria nagy törzsében megzavarja a tüdőartérián keresztüli vérkeringést, blokkolja a jobb kamra működését, és szöveti oxigénhiányhoz vezet.

    A patológia kialakulásának mechanizmusai

    A hemodinamikai zavarok megjelenésének patogenezise a sokk formájától függően eltérő. 4 fajta van.

    1. Reflex sokk- a szervezet reakciója okozza erőteljes fájdalom. Ebben az esetben élesen megnő a katekolaminok (az adrenalinhoz hasonló anyagok) szintézise. Görcsöt okoznak a perifériás erekben, és jelentősen növelik a szívműködéssel szembeni ellenállást. A vér felhalmozódik a periférián, de magát a szívet nem táplálja. A szívizom energiatartalékai gyorsan kimerülnek, akut gyengeség alakul ki. A patológia ezen változata az infarktus kis területével fordulhat elő. Más jó eredmények kezelés, ha a fájdalom gyorsan enyhül.
    2. Kardiogén sokk (igaz)- a szív izomtömegének felének vagy több részének károsodásához kapcsolódik. Ha az izom egy részét is kizárják a munkából, ez csökkenti a vér kilökésének erejét és térfogatát. Jelentős károsodás esetén a bal kamrából érkező vér nem elegendő az agy táplálásához. Nem megy hozzá koszorúerek, a szív oxigénellátása zavart szenved, ami tovább rontja a szívizom összehúzódási képességét A patológia legsúlyosabb változata. Gyengén reagál a terápiára.
    3. Aritmiás forma- a hemodinamika károsodását fibrilláció vagy ritka szívösszehúzódások okozzák. Időben történő alkalmazás antiaritmiás szerek, a defibrilláció és az elektromos stimuláció alkalmazása lehetővé teszi az ilyen patológiával való megbirkózást.
    4. Areaktív sokk - leggyakrabban ismétlődő szívroham esetén fordul elő. A név arra utal, hogy a szervezet nem reagál a terápiára. Ebben a formában a hemodinamikai zavarok visszafordíthatatlan szöveti elváltozásokkal, savmaradványok felhalmozódásával, a szervezet salakanyagokkal való szennyeződésével járnak. Ezzel a formával a halál az esetek 100% -ában fordul elő.

    A sokk súlyosságától függően minden leírt mechanizmus részt vesz a patogenezisben. A patológia eredménye a szív kontraktilitásának éles csökkenése és súlyos oxigénhiány belső szervek, agy.

    Klinikai megnyilvánulások

    A kardiogén sokk tünetei a károsodott vérkeringés megnyilvánulását jelzik:

    • a bőr sápadt, az arc és az ajkak szürkés vagy kékes árnyalatúak;
    • hideg, ragacsos verejték szabadul fel;
    • a kezek és a lábak érintésre hidegek;
    • a tudat különböző fokú károsodása (letargiától a kómáig).

    Vérnyomásméréskor alacsony számok derülnek ki (a felső 90 Hgmm alatti), a jellemző különbség az alsó nyomással kisebb, mint 20 Hgmm. Művészet. Pulzus bekapcsolva radiális artéria nem észlelhető, álmos állapotban nehezen észlelhető.

    Amikor a nyomás csökken és érgörcs lép fel, oliguria (alacsony vizeletkibocsátás) lép fel, ami teljes anuriához vezet.

    A mentőknek a segítségnyújtás után a lehető leggyorsabban kórházba kell szállítaniuk a beteget.

    Osztályozás

    A kardiogén sokk osztályozása a beteg állapotának súlyossága szerint három formát foglal magában:

    Klinikai megnyilvánulások 1. fokozat

    (fény)

    2. fokozat

    (mérsékelt)

    3. fokozat

    (nehéz)

    A sokk időtartama kevesebb, mint 5 óra 5-8 óra között több mint 8 óra
    Vérnyomás Hgmm-ben. Művészet. a normál alsó határán 90/60 vagy 60/40-ig felső 80-40, alsó 50-20 között nem meghatározott
    Tachycardia (verés percenként) 100–110 120-ig tompa hangok, fonalszerű pulzus
    Tipikus tünetek gyengén kifejezve a bal kamrai elégtelenség dominál, tüdőödéma lehetséges tüdőödéma
    A kezelésre adott válasz lassú és instabil hiányzó vagy rövid távú

    Diagnosztika

    A kardiogén sokk diagnózisa a tipikus klinikai tünetek. Sokkal nehezebb meghatározni az igazi ok sokk. Ezt meg kell tenni a közelgő terápia rendjének tisztázása érdekében.

    Otthon a kardiológiai csoport EKG-vizsgálatot végez és meghatározza a jeleket akut szívroham, egyfajta aritmia vagy blokád.

    Kórházi körülmények között a szív ultrahangját a szerint végezzük vészhelyzeti jelzések. A módszer lehetővé teszi a kamrák kontraktilis funkciójának csökkenését.

    A szervek röntgenfelvétele alapján mellkas lehetséges a szív megváltozott kontúrjainak megállapítása hibák, tüdőödéma miatt.

    A kezelés előrehaladtával az intenzív osztályon vagy az újraélesztőben az orvosok ellenőrzik a vér oxigéntelítettségének mértékét, általában a belső szervek működését, ill. biokémiai elemzések, vegye figyelembe a kiürült vizelet mennyiségét.

    Hogyan nyújtsunk elsősegélyt a betegnek

    A szeretteitől vagy a járókelőktől származó kardiogén sokk esetén a következők lehetnek: mielőbb hívjon"Mentőautó", teljes leírás tünetek (fájdalom, légszomj, tudatállapot). A diszpécser speciális kardiológiai csoportot küldhet.


    Az agy vérellátásának javítása érdekében a beteget felemelt lábbal kell lefektetni

    Elsősegélyként vegye le vagy oldja ki a nyakkendőjét, oldja ki a szoros gallért, az övet, és szívfájdalmakra adjon nitroglicerint.

    Az elsősegélynyújtás céljai:

    • a fájdalom szindróma megszüntetése;
    • vérnyomás támogatásával gyógyszerek legalábbis szinten alsó határ normák.

    Ehhez a mentőautó intravénásan ad be:

    • fájdalomcsillapítók a nitrátok vagy kábító fájdalomcsillapítók csoportjából;
    • az adrenerg agonisták csoportjába tartozó gyógyszereket óvatosan használják a vérnyomás növelésére;
    • kellő nyomással és tüdőödéma gyors hatású vízhajtókra van szükség;
    • az oxigént hengerből vagy párnából adják.

    A beteget sürgősen kórházba szállítják.

    Kezelés

    A kardiogén sokk kórházi kezelése az otthon megkezdett terápiát folytatja.


    Fibrilláció esetén defibrillátorral sürgősen elektromos kisülést végzünk.

    Az orvosok cselekvési algoritmusa a létfontosságú szervek működésének gyors értékelésétől függ.

    1. Katéter behelyezése a szubklavia vénába infúziós terápia céljából.
    2. A sokkos állapot patogenetikai tényezőinek meghatározása - fájdalomcsillapítók alkalmazása, ha a fájdalom folytatódik, antiaritmiás szerek zavart ritmus jelenlétében feszültség pneumothorax megszüntetése, .
    3. A tudat és a saját hiánya légzési mozgások- intubáció és átmenet mesterséges szellőztetés tüdő segítségével légzőkészülék. A vér oxigéntartalmának korrekciója a légzési keverékhez való hozzáadásával.
    4. Amikor tájékoztatást kap a szöveti acidózis kialakulásáról, adjon nátrium-hidrogén-karbonát oldatot a terápiához.
    5. Katéter beszerelése hólyag a kiürült vizelet mennyiségének szabályozására.
    6. A vérnyomás növelését célzó terápia folytatása. Ehhez a noradrenalint, a dopamint reopoliglucinnal és a hidrokortizont óvatosan csepegtetve kell beadni.
    7. A beadott folyadékot figyelik, a tüdőödéma kezdetekor korlátozott.
    8. A vér károsodott koagulációs tulajdonságainak helyreállítása érdekében heparint adnak hozzá.
    9. Az alkalmazott terápiára adott válasz hiánya sürgős megoldást igényel az intraaorta ellenpulzáció működésére, ballon bevezetésével a leszálló aortaívbe.

    A módszer lehetővé teszi a vérkeringés fenntartását a szívkoszorúér angioplasztika elvégzése, a stent behelyezése vagy az elvégzés eldöntése előtt. koszorúér bypass műtét létfontosságú indikációk szerint.

    Az egyetlen mód, ami segít areaktív sokk, sürgősségi szívátültetéssé válhat. Sajnos az egészségügy jelenlegi állapota még messze van ettől a szakasztól.

    Nemzetközi szimpóziumok és konferenciák foglalkoznak a sürgősségi ellátás megszervezésével. A kormány tisztviselőit arra kérik, hogy növeljék kiadásaikat annak érdekében, hogy a kardiológiai szakellátás közelebb kerüljön a betegekhez. Korai kezdés kezelés játszik létfontosságú szerepet a beteg életének megőrzésében.

    A kardiogén sokk a bal kamrai szívelégtelenség az akut stádiumban. Az első jelek megjelenésekor néhány órán belül kialakul, ritkábban - többen késői időszak. A vér perc- és lökettérfogatának csökkenését még az érellenállás növekedése sem tudja kompenzálni. Ennek eredményeként a vérnyomás csökken, és a létfontosságú szervek vérkeringése megzavarodik.

    A betegség jellemzői

    A kardiogén sokk a szervek oxigénellátásának zavara következtében alakul ki. A perctérfogat csökkenésével az összes szerv perfúziója csökken. A sokk mikrokeringési zavarokat okoz, mikrotrombusok alakulnak ki. Az agy működése megzavarodik, akut vese- és májelégtelenség alakul ki, az emésztőszervekben trofikus fekélyek alakulhatnak ki, a tüdő vérellátásának romlása miatt metabolikus acidózis alakul ki.

    • Felnőtteknél a szervezet a szisztémás vaszkuláris ellenállás csökkentésével és a pulzusszám növelésével kompenzálja ezt az állapotot.
    • Gyermekeknél hasonló állapot megnövekedett pulzusszám és kompresszió kompenzálja véredény(érszűkület). Ez utóbbi annak köszönhető, hogy - késői jel sokk.

    A kardiogén sokk osztályozását az alábbiakban tárgyaljuk.

    A következő videó leírja a kardiogén sokk patogenezisét és jellemzőit:

    Űrlapok

    A kardiogén sokknak 3 típusa (formája) létezik:

    • aritmiás;
    • reflex;
    • igaz.

    Aritmiás sokk a teljes atrioventrikuláris blokk következtében vagy akut bradyarrhythmia következtében alakul ki. A funkcionális zavarokat a pulzusszám változása okozza. Után szívverés helyreáll, a sokk tünetei eltűnnek.

    A reflexsokk a legenyhébb formája, és nem a szívizom károsodása, hanem a szívinfarktus utáni fájdalom következtében fellépő vérnyomáscsökkenés okozza. Az időben történő kezeléssel a nyomás normalizálódik. Ellenkező esetben lehetséges az átmenet a valódi kardiogénre.

    Az igazi kardiogén eredményeként alakul ki éles hanyatlás bal kamrai funkciók. 40%-os vagy nagyobb nekrózis esetén ariatív kardiogén sokk alakul ki. A szimpatomimetikus aminok nem segítenek. A halálozási arány 100%.

    Az alábbiakban olvashat a kardiogén sokk kritériumairól és okairól.

    Okoz

    A szívizominfarktus miatt kardiogén sokk alakul ki, mint az. Ritkábban szívtoxikus anyagokkal való mérgezés utáni szövődményként jelentkezhet.

    A betegség azonnali okai:

    • nehéz;
    • a szív pumpáló funkciójának megzavarása;
    • pulmonalis artéria.

    A szívizom egyes részeinek leállása következtében a szív nem tudja teljes mértékben ellátni a szervezet és az agy vérellátását. Ráadásul a szív érintett területe a koszorúérben megnő a közeli artériás erek reflexgörcsei miatt.

    Ennek eredményeként ischaemia és acidózis alakul ki, ami súlyosabb folyamatokhoz vezet a szívizomban. A folyamatot gyakran súlyosbítja az asystolia, a légzésleállás és a beteg halála.

    Tünetek

    A kardiogén sokkot a következők jellemzik:

    • éles mellkasi fájdalom, amely felé sugárzik felső végtagok, lapockák és nyak;
    • félelem érzése;
    • zavar;
    • fokozott szívverés;
    • egy esés szisztolés nyomás 70 Hgmm-ig;
    • fakó arcszín.

    Ha nem nyújtanak időben segítséget, a beteg meghalhat.

    Diagnosztika

    A kardiogén sokk klinikai megnyilvánulásai:

    • sápadt bőr, cianózis;
    • alacsony testhőmérséklet;
    • ragacsos verejték;
    • felületes légzés nehézségekkel;
    • gyors pulzus;
    • fojtott szívhangok;
    • csökkent diurézis vagy anuria;
    • szívpanaszok.

    A következőket hajtják végre további módszerek vizsgálatok:

    • elektrokardiogram tanulmányozás céljából fokális változások a szívizomban;
    • echokardiogram a kontraktilitás felmérésére;
    • anchiográfia az erek állapotának elemzésére.

    A szívizominfarktus során fellépő kardiogén sokk kezelését az alábbiakban tárgyaljuk.

    Kezelés

    A kardiogén sokk olyan állapot, amelyben a lehető leghamarabb mentőt kell hívni.És még jobb - egy speciális intenzív terápiás kardiológiai csapat.

    Olvassa el az alábbiakban a kardiogén sokk sürgősségi ellátásának algoritmusát.

    Sürgősségi ellátás

    A kardiogén sokk első sürgősségi ellátását azonnal el kell végezni a következő sorrendben:

    1. tegye le a beteget és emelje fel a lábát;
    2. levegő hozzáférést biztosítanak;
    3. csináld mesterséges lélegeztetés, ha nincs;
    4. trombolitikumok, véralvadásgátló szerek beadása;
    5. szívösszehúzódások hiányában végezzen defibrillációt;
    6. végezzen közvetett szívmasszázst.

    További információ a kardiogén sokk kezelésére szolgáló gyógyszerekről.

    A következő videó a kardiogén sokk kezelésének témájával foglalkozik:

    Gyógyszeres módszer

    A kezelés célja: a fájdalom megszüntetése, a vérnyomás növelése, a szívritmus normalizálása, a szívizom ischaemiás károsodásának megelőzése.

    • Narkotikus fájdalomcsillapítókat használnak. El kell indítani a glükózoldat intravénás csepegtetését, és a vérnyomás növelésére - adagolt vazoprocesszoros gyógyszereket (norepinefrin vagy dopamin), hormonális gyógyszereket.
    • Amint a nyomás normalizálódik, a betegnek gyógyszert kell adni a táguláshoz koszorúér erekés javítja a mikrokeringést. Ez a nátrium-nitroszorbid ill. A hidrokarbonát is látható.
    • Ha a szív leállt, végezzen közvetett masszázst, gépi lélegeztetést, és adjon újra noradrenalint, lidokaint és bikarbonátot. Szükség esetén defibrillálást végeznek.

    Nagyon fontos, hogy megpróbáljuk a beteget a kórházba szállítani. BAN BEN modern központok használj ilyeneket legújabb módokonüdvösség, mint az ellenpulzálás. A végén ballonnal ellátott katétert helyeznek be az aortába. Diasztolé alatt a ballon kiegyenesedik, szisztolés alatt leesik. Ez biztosítja az erek feltöltődését.

    Művelet

    A műtét az utolsó lehetőség. Ez a perkután transzluminális koszorúér angioplasztika.

    Az eljárás lehetővé teszi az artériák átjárhatóságának helyreállítását, a szívizom megőrzését és a kardiogén sokk ördögi körének megszakítását. Ezt a műveletet legkésőbb 6-8 órával a szívinfarktus kezdete után kell elvégezni.

    Megelőzés

    NAK NEK megelőző intézkedések a kardiogén sokk kialakulásának elkerülése érdekében:

    • mértékkel sportolni;
    • teljes és megfelelő táplálkozás;
    • egészséges életmód;
    • a stressz elkerülése.

    Nagyon fontos az orvos által felírt gyógyszerek szedése, valamint a fájdalom azonnali enyhítése és a szívösszehúzódási zavarok megszüntetése.

    A kardiogén sokk szövődményei

    Kardiogén sokk esetén a test összes szervének vérkeringése megszakad. A máj- és veseelégtelenség, trofikus fekély emésztőszervek.

    Csökkenő pulmonális véráramlás, ami oxigénhiányhoz és a vér savasságának növekedéséhez vezet.

    Előrejelzés

    A kardiogén sokk halálozási aránya 85-90%. Csak néhányan jutnak el a kórházba és gyógyulnak meg sikeresen.

    Még több hasznos információ A kardiogén sokkról szóló videót a következő videó tartalmazza:

    KATEGÓRIÁK

    NÉPSZERŰ CIKKEK

    2024 „kingad.ru” - az emberi szervek ultrahangvizsgálata