A sürgősségi ellátás kardiogén sokk jelei. Kardiogén sokk gyermekeknél és felnőtteknél: a bal kamrai szívelégtelenség diagnózisa és kezelése
Protokoll kód: SP-010
ICD kódok-10:
R57.0 Kardiogén sokk
I50.0 Pangásos szívelégtelenség
I50.1 Bal kamrai elégtelenség
I50.9 Szívelégtelenség, nem meghatározott
I51.1 Máshová nem sorolt chordae inak szakadása
I51.2 Papilláris izomszakadás, máshova nem sorolt
Meghatározás: Kardiogén sokk- szélsőséges fokú bal kamrai elégtelenség
fájdalom, amelyet a szívizom kontraktilitásának éles csökkenése jellemez (esés
sokk és perc emisszió), amelyet nem kompenzál a vaszkuláris növekedés
rezisztencia és minden szerv és szövet nem megfelelő vérellátásához vezet,
Mindenekelőtt a létfontosságú szervek. Amikor kritikus mennyiségű szívizom marad,
a harmadik kamra sérült, klinikailag felismerhető a pumpa meghibásodása
tüdőelégtelenségként vagy szisztémás hipotenzióként, vagy mindkettő kisebb
százat egyszerre. Súlyos pumpálási elégtelenség esetén tüdőödéma alakulhat ki.
Övékéhez. A hipotenzió és a pumpa elégtelensége és a tüdőödéma kombinációja az úgynevezett
Kardiogén sokk. A halálozás 70 és 95% között mozog.
Osztályozás az áramlással:
Igazi kardiogén.
előadás és aritmiás sokkok, amelyek más eredetűek.
Kockázati tényezők:
1. Kiterjedt transzmurális szívinfarktus
2. Ismételt szívinfarktusok, különösen szívrohamok ritmus- és vezetési zavarokkal
3. A bal kamrai szívizom tömegének 40%-ának megfelelő vagy nagyobb nekrózis zóna
4. A szívizom kontraktilis funkciójának csökkenése
5. A szív pumpáló funkciójának csökkenése az átépülési folyamat következtében,
az akut koszorúér-elzáródás megjelenését követő első órákban és napokban
6. Szívtamponád
Diagnosztikai kritériumok:
Valódi kardiogén sokk
A beteg súlyos általános gyengeségre, szédülésre panaszkodik, „köd előtt
szemek”, szívdobogásérzés, megszakítások érzése a szív területén, mellkasi fájdalom, fulladás.
1. A perifériás keringési elégtelenség tünetei:
Szürke cianózis vagy halvány cianotikus, „márványos”, nedves bőr
Akrocianózis
Összeomlott vénák
Hideg kezek és lábak
Körömágy minta több mint 2 másodpercig (csökkent perifériás véráramlási sebesség)
2. Károsodott tudat: letargia, zavartság, ritkábban - izgatottság
3. Oliguria (a diurézis csökkenése kevesebb, mint 20 mm/óra, súlyos esetekben - anuria)
4. A szisztolés csökkenése vérnyomás kevesebb, mint 90-80 Hgmm.
5. A pulzusos vérnyomás csökkenése 20 Hgmm-re. és alatta.
Ütőhangszerek: a szív bal szélének kitágítása, hallgatáskor a szívhangok mélyek
chie, aritmiák, tachycardiák, protodiasztolés galopp ritmus (patognómikus tünet
súlyos bal kamrai elégtelenség).
A légzés felületes és gyors.
A kardiogén sokk legsúlyosabb lefolyását a szívbetegségek kialakulása jellemzi
akut asztma és tüdőödéma. Fulladás jelenik meg, a légzés bugyborékol, köhög
rózsaszín, habzó köpet váladékozása. A tüdő ütése tompaságot mutat
ütős hang az alsó szakaszokban. Itt krepitus, finom tincsek is hallatszanak.
hangos zihálás. Az alveoláris ödéma előrehaladtával egyre gyakrabban hallható sípoló légzés
a tüdő felszínének több mint 50%-a.
A diagnózis a szisztolés vérnyomás csökkenésének azonosításán alapul
90 Hgmm alatti, a hipoperfúzió klinikai tünetei (oliguria, mentális tompaság).
fogság, sápadtság, izzadás, tachycardia) és tüdőelégtelenség.
A . Reflex sokk (fájdalom-összeomlás) a betegség első óráiban alakul ki, in
súlyos fájdalom időszaka a szív régiójában az általános perifériás reflex csökkenése miatt
érrendszeri ellenállás.
A szisztolés vérnyomás körülbelül 70-80 Hgmm.
Perifériás keringési elégtelenség - sápadtság, hideg verejték
A bradycardia a sokk ezen formájának patognomonikus tünete
A hipotenzió időtartama nem haladja meg az 1-2 órát, a sokk tünetei spontán eltűnnek.
önmagában vagy fájdalomcsillapítás után
A posteroinferior szakaszok korlátozott szívinfarktusával alakul ki
Extrasystoles, atrioventricularis blokk, az AV-csomópontból származó ritmus jellemzi
A reflex kardiogén sokk klinikája az I. súlyossági foknak felel meg
B . Aritmiás sokk
1. Tachysystolés (tachyarrhythmiás variáns) kardiogén sokk
Gyakrabban alakul ki az első órákban (ritkábban - a betegség napjaiban) paroxizmálisan
kamrai tachycardia, szupraventrikuláris tachycardiával is, paroxizmális
pitvarfibrilláció és pitvarlebegés. A beteg általános állapota súlyos.
A sokk összes klinikai jele kifejeződik:
Jelentős hipotenzió
A perifériás keringési elégtelenség tünetei
Oligoanuria
A betegek 30%-ánál súlyos akut bal kamrai elégtelenség alakul ki
Szövődmények - kamrafibrilláció, thromboembolia a létfontosságú szervekben
Visszaesések paroxizmális tachycardiák, nekrózis zóna tágulása, autó-
diogén sokk
2. Bradysystolic(bradiaritmiás változat) Kardiogén sokk
Teljes atrioventricularis blokáddal fejlődik ki 2:1, 3:1, orvosi
idioventricularis és csomóponti ritmusok, Frederick-szindróma (a komplett
pitvarfibrillációval járó atrioventricularis blokk). Bradysystolés kardio-
génsokk figyelhető meg a kiterjedt és transzmurális infarktus kialakulásának első óráiban
hogy szívizom
A sokk súlyos
A halálozás eléri a 60%-ot vagy még többet
Halál okai: súlyos bal kamrai elégtelenség, hirtelen asystto-
szívelégtelenség, kamrafibrilláció
A kardiogén sokknak 3 súlyossági fokozata van a súlyosságtól függően
klinikai megnyilvánulások, hemodinamikai paraméterek, reakció a folyamatban lévő
Események:
1. Első fokozat:
Időtartam nem haladja meg a 3-5 órát
A szisztolés vérnyomás 90 -81 Hgmm
Pulzus vérnyomás 30-25 Hgmm
A sokk tünetei enyhék
A szívelégtelenség hiányzik vagy enyhe
Gyors, tartós nyomásreakció a terápiás intézkedésekre
2. Másodfokú:
időtartama 5-10 óra
szisztolés vérnyomás 80-61 Hgmm,
Pulzus vérnyomás 20-15 Hgmm
A sokk tünetei súlyosak
Az akut bal kamrai elégtelenség súlyos tünetei
Lassú, instabil nyomásválasz a terápiás intézkedésekre
3. Harmadik fokozat:
Több mint 10 óra
A szisztolés vérnyomás kevesebb, mint 60 Hgmm, 0-ra csökkenhet
A pulzus vérnyomás kevesebb, mint 15 Hgmm
A sokk lefolyása rendkívül súlyos
Súlyos szívelégtelenség, súlyos tüdőödéma,
A kezelésre nincs presszoros reakció, areaktív állapot alakul ki
Az alapvető diagnosztikai intézkedések listája:
EKG diagnosztika
További diagnosztikai intézkedések listája:
CVP szintmérés (újraélesztő csapatok számára)
A renderelés taktikája egészségügyi ellátás :
Reflex sokk esetén a fő kezelési intézkedés gyors és teljes
érzéstelenítés.
Szívritmuszavar esetén kardioverzió ill
szívstimuláció.
Szívizomszakadással járó sokk esetén csak a sürgősségi műtét hatásos.
logikai beavatkozás.
Kardiogén sokk kezelési programja
1.Általános tevékenységek
1.1. Érzéstelenítés
1.2. Oxigénterápia
1.3. Trombolitikus terápia
1.4. Pulzuskorrekció, hemodinamikai monitorozás
2. Intravénás folyadék beadása
3. A perifériás vaszkuláris ellenállás csökkenése
4. Fokozott szívizom-összehúzódás
5. Intraaorta ballon ellenpulzáció
6. Sebészeti kezelés.
A sürgősségi ellátást szakaszosan végzik, gyorsan a következő szakaszba lépve
ha az előző hatástalan.
1. Ha nincs kifejezett torlódás a tüdőben:
Fektesse le a beteget úgy, hogy az alsó végtagjai 20 fokos szögben megemelkedjenek;
végezzen oxigénterápiát;
Fájdalomcsillapítás – morfium 2-5 mg IV, 30 perc után ismét vagy fentanil 1-2 ml
0,005% (0,05-0,1 mg droperidollal 2 ml 0,25% IV diazepam 3-5 mg pszichomotoros
izgalom;
Trombolitikumok indikáció szerint;
Heparin 5000 egység intravénásan;
Megfelelő pulzusszám (paroxizmális tachycardia több mint 150/1 pulzusszámmal
min – abszolút indikáció a kardioverzióhoz)
2. A tüdő kifejezett torlódása és a megnövekedett központi vénás nyomás jelei hiányában:
200 ml 0,9; nátrium-klorid intravénásan 10 percen keresztül, vérnyomás, centrális vénás nyomás, légzésszám monitorozása,
a tüdő és a szív auskultációs képe;
Transzfúziós hipervolémia jeleinek hiányában (CVP 15 H2O cm alatt).
Art.) folytassa az infúziós terápiát reopoliglucin vagy dextrán vagy 5%
glükózoldat legfeljebb 500 ml/óra sebességgel, 15 percenként figyelve a mért értékeket;
Ha a vérnyomást nem lehet gyorsan stabilizálni, folytassa a következő lépéssel.
3. Ha be/ folyadék adása ellenjavallt vagy sikertelen, bevezetni peri-
szférikus értágítók - nátrium-nitroprusszid 15-400 mcg/perc sebességgel vagy
isoket 10 mg infúziós oldatban intravénásan.
4. Adja be a dopamint(dopamin) 200 mg 400 ml 5%-os glükóz oldatban intravénás formában
rivinny infúzió, az infúzió sebességét 5 mcg/ttkg/perc-ről minimumra növelve
elegendő alacsony vérnyomás;
Nincs hatás - emellett írjon fel 4 mg noradrenalin-hidrotartarátot 200 ml-ben
5%-os glükóz oldatot intravénásan, az infúzió sebességét 5 mcg/percről az elérésre növelve
csökkenti a minimálisan elegendő vérnyomást
Fő veszélyek és szövődmények:
A vérnyomás stabilizálásának képtelensége;
Tüdőödéma emelkedett vérnyomás vagy intravénás beadás miatt
folyadékok;
Tachycardia, tachyarrhythmia, kamrafibrilláció;
Asystole;
Az anginás fájdalom kiújulása;
Akut veseelégtelenség.
A nélkülözhetetlen gyógyszerek listája:
1.*Morfin-hidroklorid 1% 1 ml, amp
2.*Heparin 5 ml-es injekciós üveg, aktivitása 5000 egység 1 ml-ben
3.*Alteplase 50 mg por infúziós oldat készítéséhez, fl
4.*Streptokinase 1 500 000 NE, por oldathoz, fl
5.*Nátrium-klorid 0,9% 500 ml, fl
6.*Glükóz 5% 500 ml, fl
7.*Reopoliglucin 400 ml, fl
8.*Dopamin 4% 5 ml, amp
A további gyógyszerek listája
1.*Fentanyl 0,005% 2 ml, amp
2.*Droperidol 0,25% 10 ml, erősítő (fl)
3.*Diazepam 0,5% 2 ml, amp
5.*Izoszorbid-dinitrát (izoket) 0,1% 10 ml, amp
6.*Norepinefrin-hidrotartarát 0,2% 1 ml, amp
Az orvosi ellátás hatékonyságának mutatói:
A fájdalom szindróma enyhítése.
Ritmus- és vezetési zavarok enyhítése.
Az akut bal kamrai elégtelenség enyhítése.
A hemodinamika stabilizálása.
A kardiogén sokk (CS) a szöveti mikrocirkuláció kritikus állapota a csökkent perctérfogat miatti elégtelen perctérfogat hátterében. kontraktilitás szívizom.
A CABG fő mechanizmusai a perctérfogat csökkenésére, a perifériás vasospasmusra, a BCC - a keringő vér térfogatának csökkenésére, a kapilláris véráramlás megzavarására és az intravaszkuláris koagulációra csökkennek. A CABG leggyakrabban a szívinfarktus végzetes szövődménye.
Az akadémikus E.I. osztályozása szerint. Chazov szerint a kardiogén sokknak többféle típusa van, amelyek az előfordulás okaiban, klinikai jellemzőiben és kezelésében különböznek egymástól:
- KS igaz;
- KS artmic;
- CS reflex;
- A KS reaktív.
A CS reflex formája a fokozott fájdalom hátterében fordul elő, és az erek reflexparézisével magyarázható, a bennük lévő vér stagnálásával és a plazma szivárgásával az intercelluláris szövettérbe. A szívizom véráramlásának csökkenésének eredménye a szívverés és a nyomás csökkenése. A CABG ezen formája gyakran fordul elő hátsó fali miokardiális infarktus esetén.
Igaz KS a bal kamra kontraktilitásának éles csökkenésén alapul, ami a perctérfogat (MV) csökkenéséhez vezet. A valódi CABG során fellépő legsúlyosabb keringési zavarok gyorsan elváltozásokhoz vezetnek minden szervben és szövetben, és anuriával járnak.
Aritmiás forma A CABG-t olyan esetekben diagnosztizálják, amikor egyértelmű kapcsolat van a rendellenesség között perifériás mikrocirkulációés a nyomáscsökkenés zavarokkal pulzusés vezetőképesség. Jellemzően restaurálással normál ritmus képes enyhíteni a sokk tüneteit.
Areaktív forma A CABG-t megerősíti a vaszkuláris válasz hiánya még nagy dózisú noradrenalin beadásakor is. A sokk ezen formája a legellenállóbb a terápiás hatásokkal szemben, és a legtöbb esetben halállal végződik.
Okoz
Több is van etiológiai tényezők a CS fejlesztése. Leggyakrabban a következő klinikai helyzetek vezetnek ehhez:
- mechanikai eredetű intrakardiális hemodinamikai rendellenességek (a billentyű vagy chordae tendineae szakadása, fejlődési rendellenességek, neoplazmák);
- a szív csökkent pumpáló funkciója a bal kamrai elégtelenség miatt (szepszis, pancarditis, kardiomiopátia, miokardiális infarktus);
- aritmogén patológia (atrioventricularis blokád, brady- és tachyarrhythmiák);
- a szívüregek elégtelen kitöltése diasztolé alatt (perikardiális tamponáddal);
- autoimmun kilökődés (szívátültetés);
- posztoperatív szövődmények (a mesterséges szívbillentyű károsodása vagy szakadása);
- a pulmonalis artériák tromboembóliája.
Az esetek 60-95% -ában a CABG súlyosbítja az MI lefolyását, ami a bal kamra pumpáló funkciójának kritikus csökkenésének hátterében nyilvánul meg.
A sokkos állapotok kialakulásának valószínűségét növelő kockázati tényezők a következők:
- kiterjedt MI, amely az elülső falfelület több mint 40%-át érinti;
- a nekrózis zónát körülvevő szívterületek súlyos ischaemia;
- régi hegváltozások jelenléte ismételt MI-vel;
- a bal kamra funkcionális kapacitásának kritikus csökkenése (kevesebb, mint 40%);
- a beteg életkora (50 év vagy annál idősebb);
- az intrakardiális papilláris izmok károsodása a nekrózis miatt;
- integritás megsértése interventricularis septum;
- jobb kamrai miokardiális infarktus;
- szívinfarktust kísérő diabetes mellitus.
A kardiogén sokk leggyakrabban szívinfarktus következménye. És rehabilitációs intézkedések cikkben részletesen ismertetjük.
Mi történt aritmogén sokkés hogyan kell kezelni, olvassa el.
A legtöbb veszélyes szövődmény A hasnyálmirigy-gyulladás pancreatogen sokk, amely az esetek csaknem felében a beteg halálához vezet. Ebben a témában megvizsgáljuk ennek az állapotnak a tüneteit és kezelési módjait.
Tünetek
A CABG-ben szenvedő betegek panaszainak sajátossága összefügg a mögöttes patológia természetével. Általában a betegek aggódnak a következők miatt:
- fájdalom a szív területén (a szegycsont mögött);
- szívdobogásérzés és szívműködési zavarok;
- gyengeség;
- szédülés;
- nehézlégzés;
- a kiválasztott vizelet mennyiségének csökkenése (oligo-, anuria);
- hideg végtagok;
- fokozott izzadás;
- félelem érzése.
A CABG-státuszban lévő beteg objektív vizsgálata állapotának rendkívül súlyos tüneteit tárja fel. A kezdeti szakaszban általában kifejeződik pszichomotoros izgatottság, ami hamarosan átadja helyét a letargiának és az adynamiának. A tudat fokozatosan elhalványul a környezet iránti érdeklődés elvesztésével együtt, ami az agy hipoxiás folyamatainak növekedését jelzi.
A tapintásra hideg bőr sápadt, kifejezett cianózissal és verejtékkel borított. Fodrozódás radiális artériák gyenge töltés és feszültség jellemzi, egészen a fonalszerű impulzusig vagy annak hiányáig. A szisztolés vérnyomás szintje általában 80 Hgmm alatt van, de bizonyos esetekben akár 90-re is emelkedhet (főleg anamnézis jelenlétében). artériás magas vérnyomás).
A CABG tipikus jelei a pulzushullám kritikus csökkenése (30-ról 10 Hgmm-re), valamint a szívhangok kifejezett tompasága a szívhallgatás során, a galopp ritmus és a szisztolés zörej. BAN BEN terminál állapotok A hangok nem hallhatók, így a vérnyomás auskultációval történő meghatározása lehetetlenné válik. A tüdő részéről tachypnea és sekély típusú légzés figyelhető meg, amely a terminális szakaszokban aperiodikus típust (Cheyne-Stokes) kap. A nedves rales jelenléte tüdőödéma kialakulását jelzi a tüdőkeringés stagnálásának hátterében.
Prognosztikusan kedvezőtlen tünet CABG esetén a diurézis óránkénti 20 ml-nél kisebb mennyiségben történő csökkenése a vesékben a mikrokeringés extrém mértékű károsodását jelzi.
Előfordulási mechanizmusok
A fő patogenetikai mechanizmusok, amelyek kiváltják a láncot kóros folyamatok CABG esetén a szívizom nagy részének elvesztése a szívet ellátó fő artériák elzáródása miatt, ami többszörös szervi elégtelenséghez és egyes esetekben a beteg halálához vezet.
A szívizom nekrózisa következtében kialakuló hipotenzió hátterében a szívizom túlélő területeinek hipoperfúziós szindróma alakul ki, amelyet a szívkamrák kontraktilitásának romlása követ.
Ha a nem működő szívizom tömegének elvesztése eléri a bal kamra térfogatának 40%-át, visszafordíthatatlan következményekkel jár KSH.
Kompenzációs reakciók az ideges és endokrin rendszerek V kezdeti szakaszaiban A CABG-k adaptív jellegűek, és a perctérfogat növelésére irányulnak. Ezt követően a szívfrekvencia növekedése a szívizom oxigénfogyasztásának növekedéséhez és a reflex vaszkuláris görcsökhöz vezet. Ehhez társul az aluloxidált termékek felhalmozódása a szövetekben, metabolikus acidózis és szöveti hipoxia kialakulása.
Ezenkívül a vaszkuláris endotélium károsodásának hátterében a szervezetben jelentős folyadék- és nátrium-visszatartás következik be.
Az ebből eredő szívritmuszavarok csak rontják a szívműködést, és esetenként több szervi elégtelenség miatt a beteg halálához is vezetnek.
Kardiogén sokk diagnózisa
Mivel a CS klinikai szindróma, diagnózisa magában foglalja a hipoperfúzióra jellemző tünetegyüttes jelenlétét egyes szervekés a test egésze:
- artériás hipotenzió (kevesebb, mint 80 Hgmm);
- csökkentés pulzusnyomás(20 Hgmm-nél kisebb);
- csökkent vizeletkibocsátás (anuria vagy oliguria kevesebb, mint 20 ml óránként);
- letargia és egyéb tudatzavarok;
- mikrocirkulációs krízis tünetei (márványos, fakó bőrszín, hideg végtagok, akrocianózis);
- metabolikus acidózis jelei.
A CS-re patognomikus specifikus tünetek hiánya miatt lehetséges színrevitel a kardiogén sokk diagnózisa kizárólag több klinikai tünet kombinációja alapján. Ebben az esetben minden esetben figyelembe kell venni a CS jeleinek változékonyságát, attól függően, hogy milyen fő diagnózissal szemben alakult ki a sokk.
A bal kamra elülső falának akut szívinfarktusa
A CABG során a hemodinamikai és egyéb rendellenességek objektív meghatározását a következők segítségével érik el:
- mellkas radiográfia;
- koszorúér angiográfia;
- a perctérfogat közvetlen meghatározása;
- nyomás mérése a szívüregekben;
- echokardiográfia;
- hemodinamikai monitorozás.
Sürgősségi ellátás kardiogén sokk esetén - algoritmus
A CABG bármely formájának sikeres kezelése hatékony fájdalomcsillapítással kezdődik.
Figyelembe véve a kábító fájdalomcsillapítók vérnyomáscsökkentő hatását, felírásukat a szimpatomimetikumok (mesaton) csoportjába tartozó gyógyszerekkel kombinálják.
A szív bradycardia az intravénás atropin indikációja.
A reflex CABG segítségével a páciens lábai megemelkednek, hogy növeljék a szívbe áramló vér mennyiségét. Eszméletvesztés esetén a légcső intubációja javasolt. A lidokaint a szívritmuszavarok megelőzésére használják. Oxigénterápia segítségével (maxán vagy katéteren keresztül) javítják a szövetek oxigénellátását. A kamrafibrilláció a defibrilláció közvetlen indikációja.
Kezelés
A koszorúér-betegség enyhítésére szolgáló terápiás intézkedések komplexuma a következőkből áll:
- általános intézkedések (fájdalomcsillapítók, trombolitikumok, oxigénellátás, hemodinamikai monitorozás);
- infúziós terápia (ellenjavallatok hiányában);
- értágítók;
- inotróp hatású gyógyszerek (javítják a szívizom kontraktilitását);
- elektroimpulzus terápia - a szívritmuszavarok kiküszöbölésére;
- elektrokardiostimuláció - vezetési zavarok esetén.
Ezenkívül a CABG kezelésére szolgáló műszeres módszerek közé tartozik léggömb ellenpulzáció az aorta belsejében. Az interventricularis septum szakadásai esetén műtéti kezelés javasolt (a papilláris izmok szakadása vagy diszfunkciója esetén is).
Prognózis és életlehetőségek
A CABG prognózisa nagyon súlyos, és nagymértékben meghatározza a szívizom károsodás mértéke, a diagnózis időszerűsége és a megfelelőség. terápiás intézkedések.A CS areaktív formája prognosztikailag kedvezőtlen.
Amikor megfelelő reakció Kedvező eredmény a terápiás hatás és a vérnyomás emelkedése miatt lehetséges.
Bizonyos esetekben azonban a klinikai kép megfordulhat. Súlyos formák A CABG az esetek 70%-ában halálhoz vezet a betegség első óráiban és napjaiban.
Videó a témáról
Leírás:
A kardiogén sokk (CS) kritikus, végzetes állapot, amely a szívizom kontraktilitásának akut csökkenése, a létfontosságú szervek vérellátásának károsodásával.
Az állapot gyakrabban fordul elő azokban az államokban, ahol alacsony szint orvosi ellátás, beleértve a megelőző ellátást is.
Fontos! A kardiogén sokkban szenvedő betegek halálozási aránya 60-100%.
Okoz:
Ha a CS fejlődési mechanizmusáról beszélünk, több fő irányvonal van:
A szív bal oldalának csökkent kontraktilitása;
súlyos aritmiák;
- folyadék felhalmozódása a szívzsák levelei között
(vér vagy gyulladásos folyadékgyülem);
az erek elzáródása, vért hordozó a tüdőbe.
Most az okokról, amelyek ezeket a mechanizmusokat provokálják:
1. 10 esetből 8 esetben szívinfarktus okozza a CABG-t. A szívroham során a kardiogén sokk kialakulásának fő feltétele a szív térfogatának legalább felének „leállása”. A súlyos transzmurális károsodás ilyen súlyos állapothoz vezet.
5. tüdőtörzs.
6. Kardiotoxikus anyagok hatása. Ide tartoznak a szívglikozidok, a rezerpin, a klonidin és néhány rovarölő szer. Ezen vegyületeknek való kitettség következtében a vérnyomás csökken, a szívfrekvencia olyan szintre csökken, amely nem hatékony
a szervek vérellátása.
Fontos! A CABG kockázati csoportjába azok a 65 év feletti személyek tartoznak, akiknek a kórtörténetében szívinfarktus és egyidejű diabetes mellitus szerepel.
Tünetek:
A kardiogén sokk tünetei akutak, élénkek és egyszerre több testrendszert érintenek. Eleinte ez kerül előtérbe. A fájdalom kompressziós jellegű, a szegycsont mögötti közepén lokalizálódik, és felé sugárzik bal kéz, lapocka, állkapocs. Ez a színpad hirtelen megsértése véráramlás a szív falában. A legaktívabb és legfontosabb rész - a bal kamra - leállása következtében tünetegyüttes alakul ki tüdőödémával:
1. Légzési rendellenességek. A légzésszám kevesebb, mint 12 percenként, kék elszíneződés bőrés nyálkahártyák, részvétel a segédizmok (orrszárnyak, bordaközi izmok) belégzésében, hab a szájból.
2. Pánik, halálfélelem.
3. Kényszerhelyzet - ülve, a törzs előre döntve, a kezek pihenve
kemény felületen.
A tüdő nem megfelelő működése miatt nem történik meg a megfelelő gázcsere és a szövetek oxigéntelítettsége. Oda vezet oxigén éhezés egyéb testrendszerek:
1. Központi idegrendszer - tudatzavar változó mértékben, kómáig.
2. CVS - artériás hipotenzió.
3. MVP - vizelet hiánya.
4. Gasztrointesztinális traktus - „zacc kávé”, károsodott perisztaltika,
Fontos! A legtöbb esetben szívinfarktus klinikai megnyilvánulásai 2 napon belül kardiogén sokk lép fel.
Diagnosztika:
Vizsgálati algoritmus:
1. Általános ellenőrzés- sápadt (kékes) bőrszín, hideg verejték, tudatzavar (kábultság vagy gátlászavar), szisztolés vérnyomás 90 Hgmm-nél kisebb, több mint 30 perc, tompa szívhangok, szívzörej, zajos légzés, nedves zihálás tömege, rózsaszín hab felszabadulásával.
3. Vérnyomás monitorozás.
4. - vér oxigénszaturációjának meghatározása perkután módszerrel.
5. Laboratóriumi kutatás- vérbiokémia, szívizom károsodás markereinek (troponin, MB-CK, LDH), vesehulladék (kreatinin, karbamid), májenzimek meghatározása.
6. A szív ultrahangja.
7. Sürgősségi koszorúér angiográfia.
Kezelés:
A kezeléshez a következőket írják elő:
Fontos! A CABG-gyanús beteg kötelező, sürgős kórházi kezelést igényel!
Tovább prehospitális szakasz kardiogén sokk esetén sürgősségi intézkedéseket kell tenni - a légzés helyreállítása (szellőztetés táskával és maszkkal), eltávolítás fájdalom támadás, folyadék infúzió vénába.
A CABG kezelésének fő irányai kórházi környezetben:
1. Oxigénterápia - a keveréket spontán légzéskor orrkáteren és arcmaszkon keresztül juttatják be. Súlyos légzési elégtelenség vagy légzés hiányában a pácienst mesterséges oxigénfüggő lélegeztetésre helyezik át.
2. Karbantartás vérnyomás inotróp gyógyszerek (dopamin, dobutamin) állandó infúzióját alkalmazó szervekben. Az adagot a beteg súlyának és az állapot súlyosságának figyelembevételével számítják ki.
3. Trombolitikus terápia - a vérrögök feloldása sztreptokináz, urokináz, szöveti plazminogén aktivátor gyógyszerekkel.
4. Fájdalomcsillapítás kábító fájdalomcsillapítókkal.
Fontos! A fájdalomcsillapító nitroglicerin készítmények alkalmazása nem kívánatos! Van nekik mellékhatás bővítményként perifériás erekés a perifériás nyomás további csökkentése.
A konzervatív terápia általában rövid távú pozitív hatás. A szervek vérkeringésének normalizálása érdekében helyre kell állítani a szív működését. A myocardialis ischaemia korrigálására rendkívül speciális eljárásokat alkalmaznak:
1. Ballon ellenpulzáció - vér pumpálása az aortába speciális orvosi „pumpával”.
2. Mesterséges kamra - olyan eszköz, amely szimulálja a szív bal kamrájának működését.
3. A szívizomerek ballonos stentelése - egy szonda behelyezése a koszorúerek üregébe, amely kiterjeszti az erek lumenét.
Annak ellenére modern képességek intenzív terápia és szívsebészet, az egészségre és az életre vonatkozó prognózis kedvezőtlen. A kardiogén sokk mortalitása továbbra is kritikus.
Az egyik legtöbb súlyos állapotok A sürgősségi orvosi gyakorlatban előforduló kardiogén sokk, amely főként akut miokardiális infarktus szövődményeként alakul ki.
A kardiogén sokk leggyakrabban elhúzódó (több órás) anginás (fájdalmas) státusszal fordul elő. Azonban néha még mérsékeltséggel is lehetséges a fejlődése fájdalomés még néma szívinfarktus esetén is.
A kardiogén sokk kialakulása a szívizom kontraktilis funkciójának éles csökkenése következtében a perctérfogat csökkenésén alapul. Szívritmuszavarok, amelyek gyakran előfordulnak akut időszak miokardiális infarktus. A kardiogén sokk súlyosságát és prognózisát a nekrózis fókuszának mérete határozza meg.
Patogenezis
Kardiogén sokk esetén a perifériás vaszkuláris tónus nő, a perifériás ellenállás növekszik, és akut keringési elégtelenség alakul ki a vérnyomás (BP) kifejezett csökkenésével. A vér folyékony része az érágyon túl kórosan kitágult erekbe kerül. Hipovolémiával és a centrális vénás nyomás (CVP) csökkenésével az úgynevezett vérelválasztás alakul ki. Az artériás hipovolémia (csökkent keringő vértérfogat) és a hipotenzió a véráramlás csökkenéséhez vezet. különféle szervekés szövetek: vesék, máj, szív, agy. Megjelenik a metabolikus acidózis (savas anyagcseretermékek felhalmozódása) és a szöveti hipoxia, és megnő az érpermeabilitás.
A híres szovjet kardiológus akadémikus. B. I. Chazov a kardiogén sokk négy formáját azonosította. Ezek pontos ismerete, valamint a kardiogén sokk patogenezisének főbb láncszemei átlagosan szükségesek. egészségügyi dolgozók prehospital szinten, hiszen csak ilyen feltétel mellett lehet átfogó, racionális és hatékony terápia célja a beteg életének megmentése.
Reflex sokk
Ezzel a formával a fő jelentősége az reflex hatások a nekrózis fókuszából, ami fájdalmas inger. Klinikailag az ilyen sokk legkönnyebben, megfelelő és időben történő kezelés a prognózis kedvezőbb.
"Igazi" kardiogén sokk
BAN BEN fejlődésében a szívizom összehúzódási funkciójának mélyreható anyagcserezavarok miatti zavaraié a főszerep. Az ilyen típusú sokknak kifejezett klinikai képe van.
Areaktív sokk
Ez a sokk legsúlyosabb formája, amely a szervezet kompenzációs képességeinek teljes kimerülése esetén figyelhető meg. Szinte lehetetlen kezelni.
Aritmiás sokk
A klinikai képet az aritmia uralja: mind a szívösszehúzódások számának növekedése (tachycardia), mind a pulzusszám csökkenése (bradycardia) egészen a teljes atrioventricularis blokkig.
A patogenezis mindkét esetben a perctérfogat csökkenésén alapul, de tachycardia esetén ez a éles növekedés szívösszehúzódások, a szív diasztolés telődési idejének csökkenése és szisztolés ejekció, bradycardiával - a pulzusszám jelentős csökkenése miatt, ami a perctérfogat csökkenéséhez is vezet.
V.N. Vinogradov, V.G. Popov és A.S. Smetnev, a lefolyás súlyossága szerint, a kardiogén sokk 3 fokát különböztették meg:
- viszonylag könnyű
- közepes súlyosságú
- rendkívül nehéz.
Kardiogén sokkén fokon Az időtartam általában nem haladja meg a 3-5 órát. Vérnyomás 90/50 - 60/40 Hgmm. Művészet. Figyelembe kell venni, hogy kezdeti hipertóniában szenvedő betegeknél a vérnyomás a normál határokon belül lehet, elfedve a meglévő (a kezdeti szinthez képest) hipotenziót. A legtöbb betegnél a racionális komplex terápiás intézkedések végrehajtása után 40-50 perccel a vérnyomás meglehetősen gyors és egyenletes emelkedése figyelhető meg, a sokk perifériás jeleinek eltűnése (csökken a sápadtság és az acrocyanosis, a végtagok felmelegednek, a pulzus lassabb lesz, töltése és feszültsége nő).
Egyes esetekben azonban, különösen idős betegeknél, a kezelés megkezdése után a pozitív dinamika lassú lehet, amelyet néha rövid távú vérnyomáscsökkenés és a kardiogén sokk újrakezdése követ.
Kardiogén sokkIIfokon hosszabb időtartamban különbözik (akár 10 óra). A vérnyomás alacsonyabb (80/50-40/20 Hgmm között). A sokk perifériás jelei sokkal kifejezettebbek, gyakran az akut balkamra-elégtelenség tünetei vannak: légszomj nyugalomban, cianózis, akrocianózis, pangásos nedves orrfolyás a tüdőben, és néha duzzanat. Reakció a bevezetésre gyógyszerek instabil és lassú; az első nap során többszörösen csökken a vérnyomás és kiújul a sokk.
Kardiogén sokkIIIfokon rendkívül súlyos és hosszú tanfolyam Val vel éles esés, vérnyomás (legfeljebb 60/40 Hgmm és ez alatt), csökkent pulzusnyomás (a szisztolés és diasztolés vérnyomás közötti különbség kevesebb, mint 15 Hgmm), rendellenességek progressziója perifériás keringés valamint az akut szívelégtelenség tüneteinek fokozódása. A betegek 70% -ában alveoláris tüdőödéma alakul ki, amelyet gyors lefolyás jellemez. A vérnyomást növelő gyógyszerek és a komplex terápia egyéb összetevőinek alkalmazása általában hatástalan. Az ilyenek időtartama areaktív sokk 24-72 óra, néha elhúzódóvá és hullámossá válik, és általában halállal végződik.
Fő klinikai tünetek kardiogén sokk a hipotenzió, a pulzusnyomás csökkenése (a 20 Hgmm-re vagy az alá történő csökkenést mindig a sokk perifériás jelei kísérik, függetlenül a betegség előtti vérnyomás szintjétől), a bőr sápadtsága, gyakran szürke- hamu vagy cianotikus árnyalat, a végtagok cianózisa és hidegsége, hideg verejtékezés, kicsi és gyakori, néha észlelhető pulzus, a szívhangok tompasága, különböző típusú szívritmuszavarok. Nagyon súlyos sokk esetén jellegzetes márványos bőrmintázat jelenik meg, ami kedvezőtlen prognózisra utal. A vérnyomás csökkenése miatt a vese véráramlása csökken, oliguria és anuria lép fel. Rossz prognosztikai jel a 20-30 ml/nap alatti (500 ml/nap alatti) diurézis.
A keringési zavarok mellett kardiogén sokkkal, pszichomotoros izgatottsággal vagy adynamiával, esetenként zavartság vagy átmeneti eszméletvesztés, valamint bőrérzékenységi zavarok figyelhetők meg. Ezeket a jelenségeket az agyi hypoxia okozza bizonyos körülmények között súlyos jogsértés vérkeringés Egyes esetekben a karnogén sokkot tartós hányás, puffadás és intestinalis paresis (ún. gastralgiás szindróma) kísérheti, amely a gyomor-bél traktus diszfunkciójával jár.
A diagnózisban fontos az elektrokardiográfiás vizsgálat, amelyet lehetőleg a prehospital szakaszban kell elvégezni. Tipikus transzmurális infarktus esetén az EKG nekrózis jeleit mutatja (mély és széles hullám K), sérülés (megemelt íves szegmens S - T), ischaemia (invertív éles szimmetrikus hullám T). A szívinfarktus atipikus formáinak diagnosztizálása, valamint lokalizációjának meghatározása gyakran nagyon nehéz, és egy speciális kardiológiai csoportban dolgozó orvos feladata. A centrális vénás nyomás meghatározása fontos szerepet játszik a kardiogén sokk diagnózisában. Dinamikájának változása lehetővé teszi a terápia időben történő korrekcióját. Normális esetben a CVP 60 és 120 Hgmm között mozog. Művészet. (0,59 - 0,18 kPa). CVP kevesebb, mint 40 mm víz. Művészet. - hipovolémia jele, különösen, ha hipotenzióval párosul. Súlyos hipovolémia esetén a CVP gyakran negatívvá válik.
Diagnosztika
Megkülönböztető diagnózisáltal okozott kardiogén sokk akut szívroham szívizom, gyakran más, hasonló klinikai képpel rendelkező állapotokkal kell elvégezni. Ez egy masszív tüdőembólia, az aorta aneurizma, akut tamponád szív, akut belső vérzés, akut rendellenesség agyi keringés, diabéteszes acidózis, túladagolás vérnyomáscsökkentő gyógyszerek, akut mellékvese-elégtelenség (főleg a mellékvesekéreg vérzése okozta véralvadásgátló kezelésben részesülő betegeknél), akut hasnyálmirigy. Tekintettel ezen állapotok differenciáldiagnózisának összetettségére, még szakkórházakban sem kell törekedni annak kötelező végrehajtására a prehospitális szakaszban.
Kezelés
A kardiogén sokk kezelése az egyik leginkább összetett problémák modern kardiológia. A fő követelmény az alkalmazás összetettsége és sürgőssége. A következő terápiát mind kardiogén sokk, mind azt utánzó állapotok esetén alkalmazzák.
A kardiogén sokk komplex terápiáját a következő területeken végezzük.
Az anginás állapot enyhítése
Narkotikus és nem kábító fájdalomcsillapítók, hatásukat fokozó gyógyszerek (antihisztaminok, ill. antipszichotikus szerek). Hangsúlyozzuk: minden gyógyszert csak intravénásan szabad alkalmazni, mivel a szubkután és intramuszkuláris injekciók haszontalanok a fennálló keringési zavarok miatt - a gyógyszerek gyakorlatilag nem szívódnak fel. De aztán, amikor a megfelelő vérnyomás helyreáll, felszívódásuk késik, gyakran be nagy adagok(ismételt sikertelen bevezetők), ok mellékhatások. A következő gyógyszereket írják fel: 1-2% promedol (1-2 ml), 1-2% omnopon (1 ml), 1% morfin (1 ml), 50% analgin (maximum 2-5 ml), 2% suprastin (1-2 ml), 0,5% seduxen (vagy relánium) (2-4 ml), 0,25% droperidol (1-3 ml), 20% nátrium-hidroxi-butirát (10-20 ml). Nagyon hatásos az úgynevezett terápiás neuroleptanalgézia: egy erős morfinszerű szintetikus kábító fájdalomcsillapító fentanyl (0,005%, 1-3 ml) bevezetése a neuroleptikus droperidollal (0,25%, 1-3 ml) keverve. Kardiogén sokk esetén ez a fájdalom és a pszicho-emocionális izgalom enyhítésével együtt biztosítja a mutatók normalizálását általános hemodinamikaÉs koszorúér keringés. A neuroleptanalgézia összetevőinek dózisai változóak: a fentanil túlsúlya mellett túlnyomórészt ezt biztosítják. fájdalomcsillapító hatás(súlyos esetekre javallt anginás állapot), a droperidol túlsúlya mellett a neuroleptikus (nyugtató) hatás kifejezettebb.
Emlékeztetni kell arra, hogy ezeknek a gyógyszereknek a használatakor előfeltétele az ügyintézés lassú üteme némelyikük (droperidol, morfium) mérsékelt vérnyomáscsökkentő hatása miatt. Ebben a tekintetben ezeket a gyógyszereket vazopresszorral, kardiotonikus és más gyógyszerekkel kombinálva alkalmazzák.
A hipovolémia megszüntetése plazmahelyettesítők beadásával
Általában 400, 600 vagy 800 ml (legfeljebb 1 liter) poliglucint vagy reopoliglucint adnak be (lehetőleg) intravénásan 30-50 ml/perc sebességgel (centrális vénás nyomásszabályozás mellett). A poliglucin és a reopoliglucin kombinációja is lehetséges. Az elsőnek magas ozmotikus nyomásés hosszú ideig kering a vérben, elősegítve a folyadékvisszatartást az érágyban, a második pedig javítja a mikrokeringést, és a folyadéknak a szövetekből az érágyba való mozgását idézi elő.
A szív ritmusának és vezetőképességének helyreállítása
Tachysystolés aritmiák esetén szívglikozidokat, valamint 10%-os novokainamidot (5-10 ml) intravénásan adnak be nagyon lassan (1 ml/perc), a pulzusszám (fonendoszkóp segítségével) vagy elektrokardiográfiás ellenőrzés mellett. Amikor a ritmus normalizálódik, az adagolást azonnal le kell állítani a szívmegállás elkerülése érdekében. Ha a kezdeti vérnyomás alacsony, akkor ajánlatos nagyon lassan bevenni intravénás beadás 10% novokainamidot (5 ml), 0,05% strofantint (0,5 ml) és 1% mezatont (0,25 - 0,5 ml) vagy 0,2% noradrenalint (0D5 - 0,25 ml) tartalmazó gyógyszerkeverék. Oldószerként 10-20 ml izotóniás nátrium-klorid oldatot használunk. A ritmus normalizálása érdekében 1% lidokaint (10-20 ml) intravénásan lassan vagy csepegtetve, panangint (10-20 ml) intravénásan írnak fel (atrioventrikuláris blokádban ellenjavallt). Ha a kezelést speciális csapat végzi, akkor β-blokkolókat használnak: 0,1% inderal (obzidan, anaprilin, cordanum) 1-5 ml intravénásan lassan EKG-kontroll mellett, valamint ajmalin, etmozin, izoptin stb.
Bradysystolés aritmiák esetén 0,1% atropint (0,5-1 ml), 5% efedrint (0,6-1 ml) adnak be. A β-adrenerg receptor stimulánsok azonban hatékonyabbak: 0,05% novodrin, alupent, isuprel 0,5 - 1 ml intravénásan lassan vagy csepegtetve; kortikoszteroidokkal kombinált adása javasolt. Ha ezek az intézkedések egy speciális csapatban vagy kardiológiai osztályon nem hatékonyak, elektromos impulzusterápiát végeznek: tachysystolés formákhoz (fibrilláció paroxizmusai, paroxizmális tachycardia) - defibrilláció, bradysystolés formákhoz - elektrokardiostimuláció speciális eszközökkel. Így a Morgagni-Edams-Stokes rohamokkal járó teljes atrioventricularis blokád leghatékonyabb kezelése, amelyet kardiogén aritmiás sokk is kísér, a jobb kamrába (a felső végtagok vénáin keresztül) behelyezett transzvénás endokardiális elektródával történő elektromos stimuláció.
A szívizom kontraktilis funkciója fokozódik. szívglikozidok alkalmazásával - 0,05% strophanthin (0,5-0,75 ml) vagy 0,06% korglikon (1 ml) lassan intravénásan 20 ml izotóniás nátrium-klorid oldatban, vagy jobb esetben intravénásan csepegtetve plazmapótlókkal kombinálva. Lehetőség van más szívglikozidok alkalmazására is: izolanid, digoxin, olitorizid stb. A speciális szívellátásban intravénásan adják be a glukagont, amely pozitív hatással van a szívizomra, de nincs aritmogén hatása, és alkalmazható kardiogén sokk kialakulása a szívglikozidok túladagolása miatt.
A vérnyomás normalizálása tüneti szerek segítségével
A noradrenalin vagy a mesaton hatékony erre a célra. A noradrenalint intravénásan adják be 4-8 mg (2-4 ml 0,2% -os oldat) 1 liter izotóniás nátrium-klorid, poliglucin vagy 5% glükóz oldatban. Az adagolás sebességét (20-60 csepp percenként) a vérnyomás szabályozza, amelyet 5-10 percenként, néha gyakrabban kell ellenőrizni. A szisztolés nyomás 100 Hgmm körüli értéke javasolt. Művészet. A Mezatont hasonló módon alkalmazzuk, 2-4 ml 1%-os oldatot. Ha lehetetlen csepegtető beadás szimpatomimetikumok benne utolsó lehetőségként intravénás nagyon lassú (7-10 perc alatt) 0,2-0,3 ml 0,2%-os noradrenalin vagy 0,5-1 ml 1%-os mezaton oldat 20 ml izotóniás nátrium-klorid-oldatban vagy 5%-os glükózban szintén megengedett.vérnyomás-szabályozás. Speciális kardiológiai mentőcsapat vagy kórház körülményei között intravénásan adják be a dopamint, amely a presszoros hatáson túl a vese- és a mesenterialis ereket is tágítja, segít a perctérfogat és a vizelet mennyiségének növelésében. A dopamint intravénásan adják be 0,1-1,6 mg/perc sebességgel EKG-ellenőrzés mellett. A kifejezett nyomásnövelő hatású hipertenzint intravénásan is alkalmazzák, 2,5-5,0 mg/250-500 ml 5%-os glükóz 4-8-20-30 csepp/perc sebességgel, a vérnyomás rendszeres ellenőrzése mellett. A vérnyomás normalizálása érdekében a mellékvesekéreg hormonjai - kortikoszteroidok - is javallt, különösen akkor, ha a nyomást okozó aminok hatása nem kielégítő. A prednizolont intravénásan vagy intravénásan csepegtetőben adják be 60-120 mg vagy nagyobb dózisban (2-4 ml oldat), 0,4% dexazonban (1-6 ml), hidrokortizonban 150-300 mg vagy nagyobb dózisban ( napi 1500 mg-ig).
A vér reológiai tulajdonságainak normalizálása(normál folyékonysága) heparin, fibrinolizin, gyógyszerek, például hemodez, reopoliglucin segítségével történik. A speciális orvosi ellátás szakaszában használják őket. Ha nincs ellenjavallat az antikoagulánsok használatának, azokat a lehető leghamarabb fel kell írni. 10 000-15 000 egység heparin (izotóniás glükóz vagy nátrium-klorid oldatban) egyidejű intravénás beadása után a következő 6-10 órában (ha a kórházi kezelés késik), 7500-10 000 egység heparint kell beadni 200 ml oldószerben. lásd fent) 80 000-90 000 egység fibrinolizin vagy 700 000-1 000 000 egység sztreptoliáz (sztreptáz) hozzáadásával. Ezt követően kórházi körülmények között az antikoaguláns kezelést a véralvadási idő ellenőrzése mellett folytatják, amely a kezelés első 2 napjában a Masa-Magro módszer szerint nem lehet kevesebb 15-20 percnél. Komplex terápiával heparinnal és fibrinolizinnel (sztreptázzal), több kedvező pálya myocardialis infarctus: a mortalitás közel 2-szer kisebb, a thromboemboliás szövődmények gyakorisága 15-20-ról 3-6%-ra csökken.
Az antikoagulánsok alkalmazásának ellenjavallata a vérzéses diathesis és más betegségek, amelyeket lassú véralvadás kísér, akut és szubakut bakteriális endocarditis, súlyos betegségek máj és vese, akut és krónikus leukémia, szív aneurizma. Elővigyázatosság szükséges, amikor felírja őket olyan betegeknek, akiknél gyomorfekély, daganatos folyamatok, terhesség alatt, közvetlenül a szülés után és posztoperatív időszakok(első 3-8 nap). Ezekben az esetekben az antikoagulánsok alkalmazása csak egészségügyi okokból megengedett.
Sav-bázis állapot korrekciója szükséges az acidózis kialakulásához, súlyosbítva a betegség lefolyását. Általában 4% -os nátrium-hidrogén-karbonát-oldatot, nátrium-laktátot, trisamint használnak. Ezt a terápiát általában kórházban végzik, a sav-bázis szint ellenőrzése mellett.
További kezelések kardiogén sokk: tüdőödéma esetén - érszorító alkalmazása az alsó végtagokra, oxigén inhaláció Val vel habzásgátlók (alkohol vagy antifomszilán), vízhajtók (4-8 ml 1%-os Lasix intravénásan), eszméletlen állapotban - nyálkaszívás, oropharyngealis légút bevezetése, légzési problémák esetén - mesterséges lélegeztetés különböző típusú légzőkészülékekkel .
Súlyos areaktív sokk esetén a speciális szívsebészeti osztályok asszisztált keringést - ellenpulzációt alkalmaznak, általában egy intraaorta ballon periodikus felfújása formájában katéter segítségével, ami csökkenti a bal kamra munkáját és fokozza a koszorúér véráramlását. Egy új kezelési módszer az hiperbár oxigénterápia speciális nyomáskamrák segítségével.
A kardiogén sokkban szenvedő betegek kezelésének taktikája a prehospital szakaszban számos jellemzővel rendelkezik. A betegség rendkívüli súlyossága és rossz prognózisa, valamint a kezelés időzítése és a terápia teljessége közötti szignifikáns kapcsolat miatt a sürgősségi ellátást a prehospitális stádiumban a lehető legkorábban el kell kezdeni.
A kardiogén sokkos állapotban lévő betegek nem szállíthatók, csak innen szállíthatók egészségügyi intézményekbe nyilvános helyen, vállalkozások, intézmények, az utcáról, miközben egyidejűleg biztosítjuk szükséges segítséget. A kardiogén sokk jelenségeinek megszűnése vagy speciális indikációk (pl. kezelhetetlen aritmiás sokk) jelenléte esetén az ilyen beteget életmentő okokból speciális kardiológiai csoport szállíthatja, a megfelelő profilról előzetesen értesítve a kórházat.
A gyakorlati tapasztalatok szerint a kardiogén sokk állapotában lévő betegek ellátásának megszervezésének legracionálisabb sémája:
- a beteg vizsgálata; vérnyomásmérés, pulzusmérés, szív- és tüdőhallgatás, has vizsgálata és tapintása, lehetőség szerint - elektrokardiográfia, az állapot súlyosságának felmérése és az előzetes diagnózis felállítása;
- azonnal hívjon orvosi csoportot (lehetőleg speciális kardiológiai csoportot);
- infúziós közeg (izotóniás nátrium-klorid-oldat, glükóz, Ringer-oldat, poliglucin, reopoliglucin) intravénás csepegtető adagolása kezdetben alacsony sebességgel (40 csepp percenként);
- gyógyszerek további beadása a transzfúziós rendszer gumicsövének átszúrásával vagy egy adott gyógyszer hozzáadásával egy infúziós közeggel ellátott palackba. Az ulnaris véna szúrásos katéterezése speciális műanyag katéterrel nagyon racionális;
- a beteg állapotának főbb mutatóinak rendszeres ellenőrzése (vérnyomás, pulzus, pulzus, központi vénás nyomás, óránkénti diurézis, a szubjektív érzések jellege, a bőr és a nyálkahártyák állapota);
- az ilyen típusú sokkhoz szükséges gyógyszerek beadása (specifikus indikációk figyelembevételével), csak intravénásan, lassan, a beteg állapotának gondos figyelemmel kísérésével, valamint a beadás időpontjának és dózisának külön lapon történő kötelező regisztrációjával. Ugyanakkor a páciens állapotának objektív paramétereit jelzik. Az orvosi csapat megérkezésekor megkapják a terápia folytonosságának biztosítására használt gyógyszerek listáját;
- a gyógyszerek alkalmazása, figyelembe véve a meglévő ellenjavallatokat, a megállapított dózisnak való megfelelést és az adagolás sebességét.
Csak korai diagnózissal és korai kezdés intenzív komplex terápia, lehetséges pozitív eredményeket elérni ezen kontingens betegek kezelésében, csökkenteni a súlyos kardiogén sokk gyakoriságát, különösen annak nem reaktív formáit.
4.1.2. Kardiogén sokk.
Kardiogén sokk az összevont irodalmi adatok szerint az esetek 10-15%-ában fordul elő (Malaya L.T. et al., 1981, Ganelina I.E., 1983, Chazov E.I., 1992, Rayn B., 1996). Jelenleg nem állnak rendelkezésre egyszerű, megbízható laboratóriumi és műszeres kritériumok, amelyek segítségével diagnosztizálható vagy megerősíthető a kardiogén sokk. Ezért a következő klinikai kritériumok tekinthetők a leginkább informatívnak.
A kardiogén sokk klinikai kritériumai.
1. Vérnyomás csökkenés 90 Hgmm alá. hipertóniás és 100 Hgmm alatti betegeknél. magas vérnyomásban*;
2. Cérnaszerű pulso*;
3. A bőr sápadtsága*;
4. Anuria vagy oliguria - diurézis kevesebb, mint 20 mm/óra (Haan D., 1973) o;
5. „A bőr márványosodása” – a kézháton, a bőr kifejezett sápadtságának hátterében, kék erek láthatók, több mint 4-5 ággal.
Megjegyzés: * - kritériumok (első három), ami az összeomlásnak felel meg, o - kardiogén sokk (mind az öt).
A kardiogén sokk osztályozása (Chazov E.I. et al., 1981):
1. Reflex,
2. aritmiás,
3. Igaz,
4. Areaktív.
A kardiogén sokk súlyosságának értékelése (Smetnev A.S., 1981, Chazov E.I., 1981). A sokk súlyosságát a szisztolés vérnyomás szintje jellemzi.
I. súlyossági fok – BPsist. 90-60 Hgmm között.
II. súlyossági fok – ADsyst. 60-40 Hgmm
III. súlyossági fok – ADsyst. 40 Hgmm alatt.
A kardiogén sokk kialakulásának mechanizmusa.
A kardiogén sokk kiváltó mechanizmusa a következő tényezők: súlyos anginás fájdalom megjelenése és (vagy) a stroke és a percnyi vértérfogat csökkenése, amely a vérnyomás és a regionális véráramlás csökkenéséhez vezet. A percnyi vértérfogat csökkenését okozhatja mind a szívizom elváltozás nagy mérete miatti szisztolés diszfunkció (a bal kamra területének több mint 40%-a), mind a bal kamra diasztolés vagy ritkábban kevert diszfunkciója. kamra. Ezenkívül klinikailag jelentős hemodinamikai zavarok figyelhetők meg a szívritmuszavarok tachysystolés vagy bradysystolés formáinak és a vezetési zavarok kialakulásának következtében. A fájdalomra és a perctérfogat csökkenésére reagálva aktiválódik a neurohumorális stressz-korlátozó rendszer (katekolaminok, kortizol, szerotonin, hisztamin stb.), amelyek túlstimulálják, majd inaktiválják az arteriolák megfelelő receptorait, beleértve a szív- és érrendszert szabályozó baroreceptorokat is. az arteriolák és a kapillárisok közötti spicter megnyílása (normál esetben a kapillárisokban a nyomás 2-3 Hgmm, az arteriolákban pedig 4-7 Hgmm-ig, ha pedig az arteriolákban 6-7 Hgmm-re emelkedik a nyomás , a záróizom kinyílik, vér folyik nyomásgradiens mentén az arterioláktól a kapillárisokig, majd amikor a köztük lévő nyomás kiegyenlítődik, a záróizom bezárul). A baroreceptorok inaktiválódása miatt az arteriolák és a kapillárisok közötti záróizom nyitását szabályozó axonreflex megsérül, aminek következtében a záróizom folyamatosan nyitva marad: az arteriolákban és kapillárisokban kiegyenlítődik a vérnyomás és a véráramlás. bennük megáll. A kapillárisok véráramlásának megszakadása következtében az arteriolák és a venulák között söntök nyílnak meg, amelyeken keresztül a vér a kapillárisokat megkerülve távozik az arteriolákból a venulákba. Utóbbiak pedig kitágulnak, és a kézháton láthatók „bőrmárványosodás” tünete formájában, és anuria vagy oliguria is kialakul (lásd fent).
. Reflex kardiogén sokk– sokk kialakulása jellemzi a szívinfarktus első óráiban, az idegrendszer, beleértve a vazomotoros központot is, erős anginás fájdalomra adott válaszként. Az ilyen típusú sokk kialakulásának másik mechanizmusa a Berzold-Jarisch reflex bevonása a szívinfarktus során, a bal kamra hátsó falában lokalizálva, amely súlyos bradycardiában nyilvánul meg, 50-60 perc alatti pulzusszámmal és hipotenzió. Az ilyen típusú sokkkal leggyakrabban a mentők és a sürgősségi orvosok, ritkábban a kórházi szívinfarktus találkozik.
r Reflex kardiogén sokk kezelése. A reflex sokk kezelésének fő módja a fájdalom enyhítése - thalamonal (0,1 mg fentanil 5 mg droperidollal kombinálva, intravénásan) vagy morfium 10-20 mg-ig intravénásan, bradycardia esetén - 1,0 mg atropin intravénásan. Az anginás szindróma megszüntetése után a hipotenzió, valamint a sokk egyéb jelei álljanak le. Ha a fájdalom nem enyhül, a reflex sokk fokozatosan valódi sokkká alakul.
. Aritmiás kardiogén sokk– sokk kialakulása jellemzi a tachy- vagy bradyarrhythmiák kialakulásának következtében, ami a stroke és a percnyi vértérfogat csökkenéséhez vezet.
r Aritmiás kardiogén sokk kezelése. A terápia fő módszere a szívritmuszavarok megszüntetése. A paroxizmális tachycardiák (supraventrikuláris és kamrai), valamint a pitvari villogás és flutter paroxizmusának fő kezelési módja az elektromipulzus terápia (defibrilláció), valamint a bradyarrhythmia (II és III fokú atrioventricularis blokád, atrioventricularis ritmusok, sinus elutasítása, és több intézkedés, és több intézkedés. uralkodó bradyarrhythmia) - átmeneti transzvénás elektrokardiostimuláció. Az aritmia megszüntetése után a hipotenziót, valamint a sokk egyéb jeleit leállítják. Ha a szívritmuszavar megszűnik, de a sokk jelei továbbra is fennállnak, akkor további megfelelő terápia mellett valódi kardiogén sokknak tekintik.
. Valódi kardiogén sokk– a sokk összes tünetének jelenléte jellemzi (lásd fent), fájdalom és aritmiák hiányában. Az ilyen típusú sokk kezelésében gyógyszereket használnak az arteriolákból a kapillárisokba irányuló véráramlás normalizálására az arteriolák nyomásának növelésével és a söntök bezárásával.
r Valódi kardiogén sokk kezelése. A valódi sokk kezelésében pozitív inotróp hatású gyógyszereket használnak. Jelenleg ezek a gyógyszerek három osztályba sorolhatók (lásd 4.1. táblázat):
Inotróp anyagok, amelyek domináns érösszehúzó tulajdonságokkal rendelkeznek;
Inotróp tulajdonságokkal rendelkező katekolaminok, csekély érszűkülettel vagy egyáltalán nem;
A foszfodiészteráz-inhibitorok inotróp szerek, amelyek túlnyomórészt értágító tulajdonságokkal rendelkeznek.
+ Az érszűkítő inotróp szerek jellemzői. Ezeket a gyógyszereket a dopamin és a noradrenalin képviseli. Dopamin beadásakor a szívizom összehúzódása és a szívfrekvencia fokozódik az a- és b-adrenerg receptorok közvetlen stimulálása, valamint a noradrenalin felszabadulása révén az idegvégződésekből. Alacsony dózisban (1-3 mcg/kg/perc) felírva főleg a dopaminerg receptorokat érinti, ami a veseerek tágulásához és a szívizom összehúzódásának enyhe stimulálásához vezet a b-adrenerg receptorok aktiválása révén. 5-10 mcg/ttkg/perc dózisban. A b-1-adrenerg hatás dominál, ami a szívizom fokozott összehúzódásához és a pulzusszám növekedéséhez vezet. Ha ezt a gyógyszert nagyobb dózisban adják be, az α-adrenerg receptorokra gyakorolt hatás dominál, amely érszűkületben nyilvánul meg. A noradrenalin egy szinte tiszta érösszehúzó gyógyszer, amely pozitív hatással van a szívizom kontraktilitására.
A katekolamin inotróp szereket az izoproterenol és a dobutamin képviseli. A b-1 adrenerg receptorokra kifejtett hatásuk révén serkentik a kontraktilitást, növelik a pulzusszámot és értágulatot okoznak. Ezért nem ajánlott, kivéve sürgős esetekben, amikor alacsony szív leállás súlyos bradycardia miatt, és átmeneti szívingerlés nem áll rendelkezésre.
Az amrinon és a milrinon (foszfodiészteráz inhibitorok) pozitív inotróp és értágító hatásúak. A milrinon hosszú távú szájon át történő beadása esetén megnövekedett mortalitás, valamint az amrinon hosszú távú használatának magas toxicitása csökkentette e gyógyszerek alkalmazásának gyakoriságát. A foszfodiészteráz-gátlók a vesén keresztül választódnak ki, ezért veseelégtelenségben szenvedő betegeknél ellenjavallt.
Ha a vérnyomás alacsony (a szisztolés vérnyomás kevesebb, mint 90 Hgmm), a dopamin a választott gyógyszer. Ha a vérnyomás 20 mcg/ttkg/perc-nél nagyobb dopamininfúzió mellett alacsony marad, további noradrenalin adható hozzá 1-2 mg/kg/perc dózisban. Más esetekben a dobutamin a választott gyógyszer. Minden intravénásan alkalmazott katekolamin előnye, hogy nagyon rövid a felezési ideje, ami lehetővé teszi az adag percről percre történő titrálását a pozitív klinikai hatás eléréséig. A foszfodiészteráz gátlók tartalék gyógyszerek a betegek számára, ha katekolaminok alkalmazása során nincs hatás, tachyarrhythmiák és tachycardia által kiváltott szívizom ischaemia esetén a katekolamin terápia során. A milrinont intravénásan adják be 0,25-0,75 mg/kg/perc dózisban. Különös figyelmet kell fordítani a veseelégtelenségben szenvedő betegekre, mivel ez a gyógyszer a vesén keresztül választódik ki. Figyelembe kell venni, hogy pozitív inotróp hatású gyógyszerek felírásakor prednizolon alkalmazható, ami maximálisra növeli a dopamin, b- és a-adrenerg receptorok érzékenységét. napi adag 1000 mg-ig.
. Areaktív kardiogén sokk– a valódi kardiogén sokk visszafordíthatatlan fejlődési stádiumának jelenléte vagy a bal kamra szívizomzatának lassan kialakuló szakadása jellemzi (Ganelina I.E., 1977, 1983, Chazov E.I., 1981, 1992).
r Areaktív kardiogén sokk kezelése (lásd a valódi kardiogén sokk kezelése).
A halálozási arány a caurdiogén sokk összes típusában átlagosan 40%. Reflex és aritmiás sokk esetén a betegek nem halhatnak meg, és halálukat gyakran a betegek késői bemutatása vagy a nem megfelelő kezelési intézkedések okozzák. A valódi sokk halálozási aránya átlagosan 70%, az areaktív sokk esetében - 100%.
4.1. táblázat. Az inotróp gyógyszerek osztályozása.
Gyógyszer Hatásmechanizmus Inotróp hatás Alkalmazás
hatása az erekre
Isoproterenol Stimuláns ++ Dilatáció Hipotenzió, majd
a b-1 receptorok bradycardiát okoznak,
amikor lehetetlen
kardiót végezni
__________________________________________________________________________________
Dobutamin-stimuláns ++ Közepesen alacsony szív
b-1 receptor dilatációs felszabadulás során
POKOL< 90 мм рт. ст.
__________________________________________________________________________________
Alacsony dózisú Dopaminerg- ++ Renovascu- AD< 90 мм рт. ст.
mely receptorok poláris dila- ill< 30 мм рт. ст.
a szokásostól
______________________________________________________________________________
Átlagos dózisok: Stimuláns ++ Szűkítés Lásd fent
b-1 receptorok
______________________________________________________________________________
Nagy dózisok: Stimuláns ++ Súlyos Lásd fent
a-1 receptor szűkület
__________________________________________________________________________________
Norepinephrin Stimulant ++ Súlyos Súlyos hipotóniás
a-1-receptor szűkülése ellenére
használat
dopamin
__________________________________________________________________________________
Amrinon Foszfor inhibitor ++ Dilatáció Ha nincs
vagy dobutamint
__________________________________________________________________________________
Milrinon Foszfor inhibitor ++ Dilatáció Ha nincs
dopamin hatású fodiészteráz
vagy dobutamint
__________________________________________________________________________________
Megjegyzés: A BP a vérnyomás.
Retrospektív vizsgálatok kimutatták, hogy a szívkoszorúér bypass grafttal vagy az elzáródott koszorúerek angioplasztikájával végzett mechanikus reperfúzió csökkenti a szívinfarktusban szenvedő betegek mortalitását, beleértve a kardiogén sokkkal szövődött betegek mortalitását is. A nagy klinikai vizsgálatok során trombolitikus kezelés esetén a kórházi mortalitás 50-70%, míg angioplasztikával járó mechanikus reperfúzióval kezelve a mortalitás 30%-ra csökkent. A koszorúér bypass graftot alkalmazó multicentrikus vizsgálat akut koszorúér-elzáródásban és kardiogén sokkban szenvedő betegeknél a mortalitás 9,0%-ról 3,4%-ra csökkenését észlelte. Ezeknél a betegeknél a szívinfarktus lefolyását bonyolító kardiogén sokk esetén azonnali koszorúér bypass graftot alkalmaztak olyan esetekben, amikor más beavatkozási kezelések nem voltak eredményesek. A SHOCK vizsgálati csoport adatai megerősítették, hogy a kardiogén sokkban szenvedő betegek egy részében az azonnali CABG a mortalitás 19%-os csökkenésével járt a trombolízishez képest. Különböző szerzők szerint sürgős koszorúér bypass graftot csak olyan szívinfarktuson átesett betegeknél szabad elvégezni, akiknél többeres léziók vagy kardiogén sokk alakultak ki, és akiknél nem végeztek trombolitikus terápiát, vagy az sikertelen volt (Chazov E.I., 1992, Rayn B., 1996). A szívkoszorúér bypass beültetés javasolt ideje nem több, mint 4-6 óra a szívinfarktus tüneteinek megjelenésétől számítva.
