A sebből akut vérveszteség kialakulásához vezethet. Előadások tanfolyam az újraélesztésről és az intenzív terápiáról
Vérzés (haemorrhagia) - vér szivárgása az erekből falaik károsodása vagy áteresztőképességének megzavarása miatt.
A vérvesztés azonnali veszélyt jelent az áldozat életére, sorsa a vérzés megállítására irányuló azonnali intézkedésektől függ.
A vérzés osztályozása
I. Az előfordulás okától függően:
a) mechanikai sérülés, erek szakadása (haemorrhagia per rhexin);
b) arrozív vérzés (haemorrhagia per diabrosin);
c) diapedetikus vérzés (haemorrhagia per diapedesin);
d) a vér kémiai összetételének zavara, a vér alvadási és antikoagulációs rendszerének megváltozása.
II. Figyelembe véve a vérző ér típusát:
a) artériás;
b) arteriovenosus;
c) vénás;
d) kapilláris;
e) parenchimális.
III. A külső környezettel és a klinikai megnyilvánulásokkal kapcsolatban:
a) külső;
b) belső;
c) rejtett.
IV. Előfordulás időpontja szerint:
a) elsődleges;
b) másodlagos.
Mechanikai sérülés az erek nyílt és zárt sérülésekkel (szakadások, sebek), égési sérülésekkel, fagyási sérülésekkel fordulhatnak elő.
Arrozív vérzés akkor fordulnak elő, amikor az érfal integritása megsérül a tumor csírázása és szétesése miatt, amikor az ér elpusztul terjedő fekélyesedés következtében nekrózis, destruktív gyulladás stb.
Diapedetikus vérzés a kis erek (kapillárisok, venulák, arteriolák) megnövekedett permeabilitása következtében alakul ki, amelyet számos betegségben figyeltek meg: C-vitamin-hiány, vérzéses vasculitis (Henoch-Schönlein-kór), urémia, szepszis, skarlát, himlő, foszformérgezés, stb. Az erek ilyen állapota a falukban bekövetkező molekuláris, fizikai-kémiai változásoknak köszönhető.
A vérzés lehetőségét az állapot határozza meg véralvadási rendszer. Ha a véralvadás károsodott, hatalmas vérveszteség lehetséges, ha még a kis erek is károsodnak.
A véralvadási rendszer rendellenességeivel járó betegségek közé tartozik a hemofília és a Werlhof-kór. Nál nél vérzékenység(örökletes betegség) a plazma hibás specifikus véralvadási faktorokat tartalmaz: VIII-as faktort (hemofília A) vagy IX-es faktort (hemofília B). A betegség fokozott vérzésben nyilvánul meg. A legkisebb sérülés súlyos vérzést okozhat, amelyet nehéz megállítani. Nál nél Werlhof-betegség(trombocitopéniás purpura) a vér vérlemezke-tartalma csökken.
A véralvadási rendszerben súlyos változások figyelhetők meg, amikor disszeminált intravascularis koagulációs szindróma(DIC szindróma). A többszörös vérrögök és trombusok képződése az erekben a véralvadási faktorok kimerüléséhez vezet, ami a véralvadás megsértését, hipokoagulációt és vérzést okoz: szöveti vérzés műtét közben, gyomor-bélrendszeri, méhvérzés, vérzések a bőrben, a bőr alatti szövetekben injekció beadásának helyén, a tapintás helyén. A DIC okai lehetnek sokk, szepszis, súlyos traumás sérülések, többszörös törések, traumás toxikózis (crush szindróma), masszív vérátömlesztés, masszív vérzés stb.
A véralvadási rendszer zavarait és ennek következtében vérzést okozhatnak bizonyos gyógyászati anyagok. Közvetett antikoagulánsok (etil-biszkumacetát, acenokumarol, fenindion stb.), amelyek megzavarják a VII, IX, X véralvadási faktorok szintézisét a májban, valamint a nátrium-heparin alkalmazása, amely közvetlenül befolyásolja a trombus kialakulását fibrinolitikus szerek (sztreptokináz, streptodecase stb.) kialakulása a véralvadási rendszer zavaraihoz vezet. Az olyan gyógyszerek, mint a fenilbutazon és az acetilszalicilsav fokozhatják a vérzést azáltal, hogy rontják a vérlemezke-funkciót.
A véralvadási zavarok miatti vérzés magában foglalja cholémiás vérzés. Régóta megfigyelték, hogy sárgaságban szenvedő betegeknél
károsodik a véralvadás, és előfordulhat spontán vérzés (izom-, bőr-, belső szervek vérzése, orrvérzés) és fokozott szöveti vérzés a műtét során és a posztoperatív időszakban. A véralvadási rendszer változásának oka az V, VII, IX, X, XIII véralvadási faktorok szintézisének csökkenése a májban a K-vitamin felszívódásának károsodása miatt.
A véralvadás fokozására plazma transzfúziót, krioprecipitátumot és K-vitamin beadását alkalmazzák.
A vérzés jellegét a sérült edény típusa határozza meg.
Artériás vérzésre a skarlátvörös vér lüktető folyamban ver. Minél nagyobb az edény, annál erősebb az áramlás, és annál nagyobb az egységnyi idő alatt elvesztett vér mennyisége.
Vénás vérzésre a véráramlás állandó, csak ha a sérült véna egy nagy artéria mellett helyezkedik el, akkor lehetséges transzmissziós pulzáció, aminek következtében a véráram szakaszos lesz. Ha a mellkas területén nagy vénák sérülnek, szívimpulzus kerül a véráramba, vagy a mellkas szívóhatása befolyásolható (belégzéskor a vérzés lelassul, kilégzéskor felerősödik). Csak magas vénás nyomás esetén, például a nyelőcső visszértágulatának felszakadásakor fordul elő vérsugár. Ha a nyak vagy a szubklavia véna nagy vénái sérülnek, súlyos szövődmények és akár halál is előfordulhat a légembólia következtében. Ez a belégzés során fellépő negatív nyomás miatt következik be ezekben a vénákban, és a levegő esetleges bejutása a sérült érfalon keresztül. A vénás vér sötét színű.
Kapilláris vérzés vegyes, van artériás és vénás vér kiáramlása. Ilyenkor a seb teljes felülete elvérzik, a kiömlött vér eltávolítása után a felület ismét vérrel borítja.
Parenchymás vérzés parenchymalis szervek károsodása esetén figyelhetők meg: máj, lép, vese, tüdő stb. Lényegében kapillárisok, de masszívabbak, nehezebben megállíthatóak és veszélyesebbek lehetnek e szervek ereinek szerkezetének anatómiai jellemzői miatt. .
Külső vérzésre vért öntenek a külső környezetbe.
Belső vérzés az üregben és a szövetben egyaránt előfordulhat. Vérzések a szövetekben az utóbbi vérrel való impregnálásával fordulnak elő, duzzanat kialakulásával. A vérzés mérete lehet
eltérő lehet, ami a sérült ér kaliberétől, a vérzés időtartamától és a véralvadási rendszer állapotától függ. A szövetbe öntött vér átszívja (impregnálja) a szövetközi hézagokat, koagulál és fokozatosan oldódik. A nagymértékű vérzéseket szöveti disszekció kísérheti, vérrel telt mesterséges üreg kialakulásával - hematómák. A kialakuló vérömleny feloldódhat, vagy kötőszöveti tok képződik körülötte, és a hematóma cisztává alakul. Amikor a mikroorganizmusok behatolnak a hematómába, az utóbbi felpuffad. A fel nem oldott hematómák kötőszövettel együtt növekedhetnek és meszesedhetnek.
A vérzés különleges helyet foglal el a savós üregekbe- pleurális, hasi. Az ilyen vérzés hatalmas annak a ténynek köszönhető, hogy ritkán áll le spontán. Ennek oka az a tény, hogy a savós üregekbe öntött vér elveszti koagulációs képességét, és ezen üregek falai nem képeznek mechanikai akadályt az erekből kiömlő vérnek. Ezenkívül a mellhártya üregeiben a negatív nyomás hatására szívóhatás jön létre. A savós felszínen lerakódó fibrin vérből való elvesztése miatt a véralvadás megsérül, a trombusképződés folyamata megzavarodik.
NAK NEK rejtett beleértve a vérzést klinikai tünetek nélkül. Példaként említhető a gyomor- és nyombélfekélyből származó klinikailag csendes vérzés. Az ilyen vérzést csak laboratóriumi módszerrel lehet kimutatni - a széklet okkult vér vizsgálatával. A nem diagnosztizált, hosszan tartó rejtett vérzés vérszegénység kialakulásához vezethet.
Elsődlegesvérzés közvetlenül az ér károsodása után következik be, másodlagos- bizonyos idő elteltével az elsődleges vérzés megszűnése után.
A vérveszteség mennyiségét és a vérzés kimenetelét meghatározó tényezők
A vérveszteség miatti halálozás oka a vér funkcionális tulajdonságainak elvesztése (oxigén, szén-dioxid, tápanyagok, anyagcseretermékek átadása, méregtelenítő funkció stb.) és a vérkeringés károsodása (akut érelégtelenség - vérzéses sokk). A vérzés kimenetelét számos tényező határozza meg, de ezek a döntőek a vérveszteség mennyisége és sebessége: a vérmennyiség körülbelül egyharmadának gyors vérvesztesége életveszélyes, az akut vérzés pedig végzetes
veszteség, amely a titkos másolat körülbelül felét teszi ki. Egyéb kedvezőtlen körülmények között a beteg halála a vérmennyiség egyharmadánál kisebb veszteséggel is bekövetkezhet.
A vérveszteség sebessége és mennyisége a sérült ér természetétől és típusától függ. A leggyorsabb vérveszteség akkor következik be, amikor az artériák, különösen a nagyok, károsodnak. Az artériák sérülése esetén az ér marginális károsodása veszélyesebb, mint a teljes keresztirányú szakadás, mivel ez utóbbi esetben a sérült ér összehúzódik, a belső bélés becsavarodik, nagyobb a trombusképződés lehetősége és a vér spontán leállásának valószínűsége. nagyobb a vérzés. Kisebb károsodás esetén az artéria nem húzódik össze - tátong, és a vérzés hosszú ideig folytatódhat. Ez utóbbi esetben természetesen nagyobb lehet a vérveszteség mennyisége. Az artériás vérzés veszélyesebb, mint a vénás, kapilláris vagy parenchymás vérzés. A vérveszteség mértékét a véralvadási és véralvadásgátló rendszerek zavarai is befolyásolják.
A vérveszteség kimenetelében fontos a test általános állapota. Az egészséges emberek könnyebben tolerálják a vérveszteséget. Kedvezőtlen állapotok traumás sokk, korábbi (kezdeti) vérszegénység, legyengítő betegségek, koplalás, traumás hosszú távú műtétek, szívelégtelenség és a véralvadási rendszer rendellenességei miatt alakulnak ki.
A vérveszteség kimenetele a szervezet vérveszteséghez való gyors alkalmazkodásától függ. Így ha minden más nem változik, a vérveszteség könnyebben tolerálható, a nők és a donorok gyorsabban alkalmazkodnak hozzá, hiszen a menstruáció vagy a folyamatos véradás során bekövetkező vérveszteség kedvező feltételeket teremt a különböző rendszerek, elsősorban a szív- és érrendszer kompenzálására a vérveszteségért.
A szervezet vérveszteségre adott reakciója az áldozat környezeti körülményeitől függ. A hipotermia, akárcsak a túlmelegedés, negatívan befolyásolja a szervezet vérveszteséghez való alkalmazkodóképességét.
Olyan tényezők, mint pl az áldozatok kora és neme, szintén szerepet játszanak a vérveszteség kimenetelében. Amint már jeleztük, a nők könnyebben tolerálják a vérveszteséget, mint a férfiak. A gyermekek és az idősek nehezen viselik a vérveszteséget. Gyermekeknél ez a test anatómiai és fiziológiai jellemzőinek köszönhető. Így már néhány milliliter vér elvesztése is veszélyes egy újszülöttre. Időseknél a szív és az erek életkorral összefüggő változásai (érelmeszesedés) miatt a szív- és érrendszer vérveszteséghez való alkalmazkodása lényegesen kisebb, mint a fiataloknál.
A vérzés lokalizációja
Kisebb vérzés esetén is veszélybe kerülhet az áldozat élete, amelyet annak a szervnek a szerepe határoz meg, amelyben a vérzés történt. Így egy kisebb agyvérzés rendkívül veszélyes lehet a létfontosságú központok károsodása miatt. A koponya szubdurális, epidurális, szubarachnoidális tereiben kialakuló vérzések, még kis térfogatúak is, az agy összenyomódásához és funkcióinak megzavarásához vezethetnek, bár a vérveszteség mennyisége nem befolyásolja a vérkeringés állapotát. A szívzacskóba történő bevérzések, amelyek önmagukban a csekély vérveszteség miatt nem veszélyesek, kompresszió következtében az áldozat halálához, tamponád miatti szívleálláshoz vezethetnek.
AKUT VÉRVESZTÉS
A vérveszteség veszélye a hemorrhagiás sokk kialakulásával jár, melynek súlyosságát a vérzés intenzitása, időtartama és az elvesztett vér mennyisége határozza meg. A vérmennyiség gyors, 30%-os elvesztése akut vérszegénységhez, agyi hypoxiához vezet, és a beteg halálához vezethet. Kisebb, de elhúzódó vérzésnél a hemodinamika alig változik, a beteg akkor is élhet, ha a hemoglobinszint 20 g/l-re csökken. A vértérfogat csökkenése a vénás nyomás és a perctérfogat csökkenéséhez vezet. Erre válaszul a mellékvesék katekolaminokat szabadítanak fel, ami érgörcsökhöz vezet, aminek következtében csökken az érkapacitás, és ezáltal a hemodinamika biztonságos szinten marad.
A vérmennyiség csökkenése miatti akut vérveszteség vérzéses sokkhoz vezethet, melynek kialakulása a vértérfogat 20-30%-ának megfelelő vérveszteséggel lehetséges. A sokk alapja a centrális és perifériás hemodinamika hipovolémia miatti zavara. A hemodinamikai rendellenesség következtében fellépő súlyos vérveszteség esetén kapilláris parézis lép fel, véráramlás decentralizálódik, és a sokk visszafordíthatatlan stádiumba léphet. Ha az artériás hipotenzió 12 óránál tovább folytatódik, a komplex terápia hatástalan, és többszörös szervi elégtelenség lép fel.
A vérveszteség fokozódásával acidózis alakul ki, a mikrokeringési rendszerben hirtelen zavarok lépnek fel, a kapillárisokban vörösvértest-aggregáció lép fel. Az oliguria (a vizelet mennyiségének csökkenése) kezdetben reflex jellegű, a dekompenzáció szakaszában
anuriává alakul, amely a vese véráramlásának zavara következtében alakul ki.
Vérvesztésre utaló jelek: sápadt és nedves bőr, zaklatott arc, szapora és kicsi pulzus, fokozott légzés, súlyos esetekben Cheyne-Stokes légzés, csökkent központi vénás nyomás és vérnyomás. Szubjektív tünetek: szédülés, szájszárazság, szomjúság, hányinger, sötétedés a szemekben, fokozódó gyengeség. Ha azonban a vérzés lassú, előfordulhat, hogy a klinikai megnyilvánulások nem felelnek meg az elvesztett vér mennyiségének.
Fontos a vérveszteség mértékének meghatározása, ami a vérzés megállításával együtt döntő jelentőségű a kezelési taktika megválasztásában.
A vörösvértestek, hemoglobin (Hb), hematokrit (Ht) tartalmát a beteg felvételekor azonnal meg kell határozni, és a vizsgálatot a jövőben meg kell ismételni. Ezek a mutatók a súlyos vérzés első óráiban nem tükrözik objektíven a vérveszteség mértékét, mivel az autohemodilúció később következik be (1,5-2 nap után maximálisan kifejeződik). A legértékesebb mutatók a Ht és a relatív vérsűrűség, amelyek a vér és a plazma képződött elemei közötti kapcsolatot tükrözik. 1,057-1,054, Hb 65-62 g/l, Ht 40-44 relatív sűrűség mellett 500 ml-ig terjed a vérveszteség, 1,049-1,044 relatív sűrűség mellett Hb 53-38 g/l, Ht 30- 23 - több mint 1000 ml.
A centrális vénás nyomás csökkenése az idő múlásával azt jelzi, hogy a vértérfogat csökkenése miatt elégtelen a véráramlás a szívbe. A CVP-t a vena cava felső vagy alsó részén mérik a comb ulnaris vagy nagyobb saphena vénájába helyezett katéter segítségével. A vérveszteség mértékének meghatározásának leginformatívabb módszere a bcc és összetevői hiányának meghatározása: a keringő plazma térfogata, a képződött elemek térfogata - globuláris térfogat. A kutatási technika bizonyos mennyiségű indikátor (Evans-kék festék, radioizotópok stb.) érágyba történő bevezetésén alapul. A keringő plazma térfogatát a vérben hígított indikátor koncentrációja határozza meg; A hematokrit figyelembevételével a bcc és a globuláris térfogatot táblázatok segítségével számítjuk ki. A vértérfogat és összetevőinek megfelelő mutatóit a betegek testsúlyát és nemét jelző táblázatokból találjuk meg. A várt és a tényleges mutatók különbsége alapján kerül meghatározásra a bcc hiány, a globuláris térfogat, a keringő plazma térfogata, vagyis a vérveszteség mértéke.
Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a vérveszteség mértékét elsősorban a klinikai tünetek, valamint a laboratóriumi adatok összessége alapján kell megítélni.
Az ontott vér mennyiségétől és a BCC csökkenésének mértékétől függően felosztják őket a vérveszteség négy súlyossági foka:
I - enyhe fokozat: 500-700 ml vérveszteség (a vértérfogat 10-15%-os csökkenése);
II - közepes fokú: 1000-1500 ml vérveszteség (a vértérfogat csökkenése
15-20%-kal;
III - súlyos fokozat: 1500-2000 ml vérveszteség (a vérmennyiség csökkenése
20-30%-kal;
IV fok - masszív vérveszteség: több mint 2000 ml vérveszteség (a vértérfogat több mint 30%-os csökkenése).
A vérveszteség során megfigyelt klinikai tünetek segítenek meghatározni a mértékét. Az I. fokozatú vérveszteségnél nincsenek kifejezett klinikai tünetek. II. stádiumú vérveszteség esetén a pulzus percenként akár 100, a vérnyomás 90 Hgmm-re csökken, a bőr sápadt, a végtagok érintése hidegek. Súlyos vérveszteség (III fokozat) esetén a beteg nyugtalan viselkedése, cianózis, a bőr és a látható nyálkahártyák sápadtsága, fokozott légzés és „hideg” verejték figyelhető meg. Az impulzus eléri a 120-at percenként, a vérnyomás 70 Hgmm-re csökken. A vizeletkibocsátás mennyisége csökken - oliguria. Hatalmas vérveszteség (IV. fokozat) esetén a beteg gátolt, kábult állapotban, a bőr súlyos sápadtsága, acrocyanosis és anuria (vizelés leállása) figyelhető meg. A perifériás erekben a pulzus gyenge, szálszerű vagy egyáltalán nem észlelhető, akár 130-140 percenkénti vagy annál nagyobb gyakorisággal, a vérnyomás 30 Hgmm-re csökken. és alatta.
Időszerű kezdés kezelés megelőzheti a vérzéses sokk kialakulását, ezért a lehető leggyorsabban el kell kezdeni. Súlyos vérveszteség esetén azonnal megkezdik a vérpótló folyadékok adagolását, amelyek felhasználása azon alapul, hogy a plazma veszteséget és ennek következtében a vértérfogat csökkenését a szervezet sokkal nehezebben tolerálja, mint a veszteséget. vörösvérsejtekből. Albumin, fehérje, dextrán [vö. azt mondják tömeg 50 000-70 000] jól megmaradnak a véráramban. Szükség esetén krisztalloid oldatok is használhatók, de ne feledje, hogy gyorsan elhagyják az érrendszert. Az alacsony molekulatömegű dextránok (dextrán [átlagos molekulatömeg 30 000-40 000]) pótolják az intravaszkuláris folyadék térfogatát, javítják a vér mikrokeringését és reológiai tulajdonságait. A vérkészítmények transzfúziója akkor szükséges, ha a hemoglobinszint 80 g/l alá csökken és a hematokrit 30 alatt van. Súlyos akut vérveszteség esetén a kezelés egy, két vagy három vénába történő jet infúzióval kezdődik, és csak az SBP után 80 Hgmm fölé emelkedik. váltson csepegtető infúzióra.
A vérszegénység megszüntetésére vörösvértest-infúziót alkalmaznak, célszerűbb a vérpótló infúzió után beadni, mivel ez javítja a kapilláris véráramlást és csökkenti a vérsejtek lerakódását.
A vérveszteség pótlása
15% -ig terjedő bcc-hiány esetén az infúziós közeg térfogata 800-1000 ml (kristályok 80% + kolloidok 20%) - 100% a hiányhoz képest.
A bcc 15-25% -os vérvesztesége esetén a transzfúzió térfogata a hiány 150% -a - 1500-2300 ml, a krisztalloidok, kolloidok és a plazma aránya 4: 4: 2.
A bcc 25-35% -os vérvesztesége esetén az utánpótlás mennyisége 180-220% - 2700-4000 ml (kristályok 30% + kolloidok 20%, plazma 30%, eritrocita tömeg 20%).
35% feletti bcc-hiány esetén a transzfúzió térfogata 220% - 4000-6000 ml (kristályok 20% + kolloidok 30%, plazma 25%, eritrocita tömeg - 25%).
A vérátömlesztés a vértérfogat 35-40%-át meghaladó vérveszteség esetén javasolt, amikor anémia és hipoproteinémia egyaránt előfordul. Az acidózist nátrium-hidrogén-karbonát, trometamol adásával korrigálják (lásd. Vérátömlesztés). Az erek tónusát növelő gyógyszerek (érszűkítők) alkalmazása a vérmennyiség teljes helyreállításáig ellenjavallt, mivel ezek súlyosbítják a hipoxiát. Éppen ellenkezőleg, a glükokortikoidok javítják a szívizom működését és csökkentik a perifériás érgörcsöt. A vérzés leálltát követően alkalmazott oxigénterápia és hiperbár oxigenizáció javasolt.
KÜLSŐ ÉS BELSŐ VÉRZÉS
Külső vérzés
A seb fő jele a külső vérzés. A vér színe eltérő lehet: skarlát - artériás vérzéssel, sötét cseresznye - vénás vérzéssel. Nemcsak az aortából, hanem az artériából a combcsontból vagy a hónaljból származó vérzés a sérülés után néhány percen belül halálhoz vezethet. A nagy vénák károsodása is gyorsan halált okozhat. Ha a nyak és a mellkas nagy vénái megsérülnek, veszélyes szövődmény léphet fel, például légembólia. Ez a szövődmény ennek eredményeként alakul ki
levegő bejutása a vénában lévő sebbe (a szív jobb oldalába, majd a tüdőartériába) és annak kisebb vagy nagyobb ágainak elzáródása.
Belső vérzés
Traumatikus sérülés vagy kóros folyamat kialakulása esetén az edény területén belső vérzés lép fel. Az ilyen vérzés felismerése nehezebb, mint a külső vérzés. A klinikai kép a vérveszteség okozta általános tünetekből és a vérzésforrás helyétől függően helyi tünetekből áll. Akutan kialakult vérszegénység esetén (például zavart méhen kívüli terhesség vagy lépkapszula repedése szubkapszuláris vérömleny jelenlétében) a bőr és a látható nyálkahártyák sápadtsága, a szemek sötétedése, szédülés, szomjúság, álmosság figyelhető meg. , és ájulás léphet fel. A pulzus gyakori - 120-140 percenként, a vérnyomás alacsony. Lassú vérzés esetén a vérvesztés jelei fokozatosan alakulnak ki.
Vérzés az üreges szervek lumenébe
Ha vérzés lép fel az üreges szervek lumenébe, és a vér a természetes nyílásokon keresztül folyik ki, nehéz meghatározni a vérzés forrását. Így a vér szájon keresztüli felszabadulását okozhatja a tüdőből, légcsőből, garatból, nyelőcsőből, gyomorból, nyombélből származó vérzés. Ezért a kifolyó vér színe és állapota számít: a habzó skarlát vér tüdővérzésre utal, a hányásos „kávézacc” gyomor- vagy nyombélvérzésre utal. A fekete, kátrányos széklet (melena) a felső gyomor-bél traktusból való vérzés jele; a vörösvérzés a végbélből a szigmabélből vagy a végbélből származó vérzés jele. A hematuria a vese- vagy húgyúti vérzés jele.
Figyelembe véve a vérzés várható lokalizációját, speciális kutatási módszereket választanak a forrás azonosítására: gyomorszondázás és a végbél digitális vizsgálata, endoszkópos módszerek, például bronchoscopia - tüdőbetegségeknél, oesophagogastroduodeno-, sigmoidoscopia és kolonoszkópia - gyomor-bélrendszeri vérzéseknél , cisztoszkópia - húgyúti károsodásra, stb. Az ultrahang-, röntgen- és radioizotópos kutatási módszerek nagy jelentőséggel bírnak, különösen a kisebb mértékű rejtett vérzések meghatározásában
vagy jellegtelen megnyilvánulásai. A radioizotópos módszer lényege, hogy egy radionuklidot (általában aranykolloid oldatot) intravénásan fecskendeznek be, amely az áramló vérrel együtt felhalmozódik a belső szervek szöveteiben, üregében vagy lumenében. A radioaktivitás növekedését a sérült helyen radiometriával észleljük.
Vérzés zárt üregekbe
A zárt testüregekbe történő vérzés diagnosztizálása nehezebb: a koponyaüregbe, a gerinccsatornába, a mellkas- és hasüregbe, a szívburokba és az ízületi üregbe. Ezeket a vérzéseket az üregben felhalmozódó folyadék bizonyos jelei és a vérveszteség általános tünetei jellemzik.
Hemoperitoneum
Vérgyűjtés a hasüregben - hemoperitoneum (haemoperitoneum)- sérüléssel és zárt hasi traumával, parenchymalis szervek (máj, lép), mesenterialis erek károsodásával, méhen kívüli terhesség megszakadásával, petefészek szakadásával, a bélfodor vagy a omentum ereire alkalmazott ligatúra elvágásával vagy elcsúszásával kapcsolatos, stb.
A vérveszteség hátterében helyi jeleket határoznak meg. A has korlátozottan vesz részt a légzésben, fájdalmas, lágy, esetenként enyhe izomvédelem észlelhető, a hashártya irritáció tünetei enyhék. A has lejtős területein az ütőhang tompasága észlelhető (körülbelül 1000 ml vér felhalmozódásával), az ütés fájdalmas, nőknél megfigyelhető a hátsó hüvelyi fornix kitüremkedése, amelyet a hüvelyi vizsgálat során határoznak meg. A gyanús hemoperitoneumban szenvedő betegek szigorú ellenőrzést igényelnek, meghatározva a hemoglobin- és hematokritszintek dinamikáját; ezeknek a mutatóknak a gyors csökkenése megerősíti a vérzés jelenlétét. Emlékeztetni kell arra, hogy egy üreges szerv egyidejű szakadásával a vérzés helyi jeleit elfedik a peritonitis kialakulásának tünetei.
A diagnózis tisztázásához nagy jelentőséggel bír a hasüreg szúrása „tapogatós” katéterrel, laparoszkópia és a hátsó hüvelyboltozat punkciója. Ha a diagnózis megállapításra kerül, sürgősségi műtétet kell végezni - laparotomiát a hasi szervek felülvizsgálatával és a vérzés leállításával.
Hemothorax
A vér felhalmozódása a pleurális üregben - hemothorax (haemothorax)- a mellkas és a tüdő, beleértve a műtőt is, trauma következtében fellépő vérzés, a tüdő és a mellhártya számos betegségének (tuberkulózis, daganatok stb.) szövődményeként. Jelentős vérzés figyelhető meg, ha az interkostális és a belső emlőartériák károsodnak. Vannak kicsi, közepes és nagy (teljes) hemothorax. Kis hemothorax esetén a vér általában csak a mellhártya üregének melléküregeit tölti ki, közepes hemothorax esetén eléri a lapocka szögét, teljes hemothorax esetén az egész pleurális üreget. A mellüregben lévő vér, kivéve a súlyos és masszív vérzés eseteit, nem alvad meg, mivel a tüdőből kiáramló vér véralvadásgátló anyagokat tartalmaz.
A hemothorax klinikai képe a vérzés intenzitásától, a tüdő és a mediastinum kompressziójától és elmozdulásától függ. Súlyos esetekben a beteg szorongása, mellkasi fájdalma, légszomj, sápadtság és a bőr cianózisa, köhögés, esetenként vérrel, fokozott pulzusszám és csökkent vérnyomás figyelhető meg. Az ütőhangszerek tompa hangot mutatnak, a hangremegés és a légzés gyengül. A vérszegénység mértéke a vérveszteség mértékétől függ. A mellhártya aszeptikus gyulladása (hemopleuritis) miatt savós folyadék is bejut a pleura üregébe. Amikor a hemothorax egy sérült hörgőből vagy tüdőből fertőződik, súlyos szövődmény alakul ki - gennyes mellhártyagyulladás. A hemothorax diagnózisát röntgenvizsgálat és pleura punkció igazolja. A kis és közepes hemothorax kezelését pleurális punkcióval végezzük, ha nagy hemothorax alakul ki, sürgősségi thoracotomiát kell végezni az ér lekötésével vagy tüdőseb varrásával.
Hemopericardium
A hemopericardium leggyakoribb oka (haemopericardium)- vér felhalmozódása a szívburokban - vérzés sérüléskor és a szív és a szívburok zárt sérülései, ritkábban - szívaneurizma szakadásával, szívizom tályogokkal, szepszissel stb. 400-500 ml vér felhalmozódása a szívburokban fenyeget. a beteg életét. A beteg szorongása, fájdalma a szív területén, ijedt arckifejezés, légszomj, tachycardia és gyors, gyenge pulzus figyelhető meg. A vérnyomás alacsony. A szívimpulzus elmozdulása vagy eltűnése, a szív tompa határainak kitágulása és a szívhangok tompasága észlelhető. Amikor a szívburokban lévő vér mennyisége megnő, veszélyes szövődmény lép fel - szívtamponád.
Ha hemopericardium gyanúja merül fel, diagnosztikai szúrást végeznek. A hemopericardium lassú fejlődésével és a vér kismértékű felhalmozódásával konzervatív kezelés (pihenés, hideg, perikardiális punkció) lehetséges; súlyos esetekben sürgősségi műtétet végeznek, és megszüntetik a vérzés okait.
A vér felhalmozódása a koponyaüregben
A vér felhalmozódása a koponyaüregben (vérérzés), sérülés miatt gyakrabban megfigyelhető, általános agyi és fokális neurológiai tünetek megjelenéséhez vezet.
Hemarthrosis
Hemarthrosis (haemarthrosis)- vér felhalmozódása az ízületi üregben zárt vagy nyitott ízületi sérülések (törések, diszlokációk stb.), hemofília, skorbut és számos egyéb betegség következtében fellépő vérzés következtében. Jelentős vérzés esetén az ízület funkciói beszűkülnek, kontúrjai kisimulnak, fluktuációt határoznak meg, térdízület károsodása esetén a térdkalács kigömbölyödik. A diagnózis tisztázása és a csontkárosodás kizárása érdekében röntgenvizsgálatot végeznek.
Az ízületi punkció egyszerre diagnosztikai és terápiás eljárás.
Intersticiális vérzés
Intersticiális vérzés képződést okoz hematómák, néha jelentős méretű. Például a combcsont törésekor a felszabaduló vér mennyisége meghaladhatja az 500 ml-t. A legveszélyesebbek a hematómák, amelyek akkor képződnek, amikor a nagy erek megrepednek és összetörnek. Azokban az esetekben, amikor a haematoma kommunikál az artéria lumenével, úgynevezett pulzáló haematoma alakul ki, majd később, amikor a kapszula kialakul, álaneurizma alakul ki. Az akut vérszegénység általános tünetei mellett a pulzáló hematómát két fő tünet jellemzi: a duzzanat feletti pulzálás a szívösszehúzódásokkal szinkronban, valamint a szisztolés zörej az auskultáció során. Ha a fő artéria sérült, a végtag ischaemiás, sápadt, hideg tapintású, érzékszervi zavarok vannak, az artéria disztális részein a pulzus nem észlelhető. Ilyen esetekben sürgősségi műtét szükséges a végtag vérellátásának helyreállítására.
Az intersticiális vérzés a szövetek vérrel való impregnálásához (imbibíciójához) vezethet. Ezt a típusú belső vérzést ún vérzés. Vérzés előfordulhat izmokban, zsírszövetekben, agyban, szívben, vesében stb.
A vérzések mennyisége nem jelentős, de súlyos következményekkel járhat (például agyvérzés).
A VÉRVESZTÉS HATÁSA A TESTRE. VÉDŐ KOMPENZÁCIÓS REAKCIÓK
A kialakult poszthemorrhagiás hypovolaemia keringési zavarokhoz vezet a szervezetben. Ennek eredményeként aktiválódnak a védő és kompenzációs folyamatok, amelyek célja a bcc és az érágy kapacitása közötti megfelelés helyreállítása, ezáltal a szervezet adaptív reakciói révén biztosítja a vérkeringés fenntartását. Ezek a reakciók három fő mechanizmust foglalnak magukban.
1. Az érrendszer térfogatának csökkentése a vénák (venospasmus) és a perifériás arteriolák (arteriolospasmus) megnövekedett tónusa miatt.
2. A bcc elveszett részének kompenzációja az autohemodilúció következtében, ami az intercelluláris folyadéknak a véráramba való mozgása és a depóból való vér felszabadulása miatt következik be.
3. Az életfenntartó szervek (szív, tüdő, agy) kompenzációs reakciója.
A veno- és arteriolospasmus az erek baro- és kemoreceptorainak reflexreakcióján, a szimpatikus-mellékvese-rendszer stimulálásán alapul. A vénás tónus növekedése 10-15% -ig kompenzálja a vér mennyiségének csökkenését. A bőr, a vese, a máj és a hasüreg erei érszűkületen mennek keresztül, míg az agy, a szív és a tüdő erei változatlanok maradnak, ami biztosítja ezekben a létfontosságú szervekben a vérkeringés fenntartását. (a vérkeringés központosítása).
A szövetfolyadék mozgása az érrendszerbe gyorsan megtörténik. Így néhány órán belül a bcc 10-15%-ának megfelelő térfogatú folyadékot lehet átvinni, 1,5-2 nap alatt pedig akár 5-7 liter folyadék is megmozdulhat. A szöveti folyadék beáramlása nem teszi lehetővé az elveszett vér teljes helyreállítását, mivel nem tartalmaz formált elemeket, és alacsony a fehérjetartalma. Hemodilúció lép fel (hígulás, a vér elvékonyodása).
Fejlett tachycardia, a szimpatikus mellékvese rendszer hatása által okozott, lehetővé teszi a perctérfogat fenntartását
tsa normális szinten van. Hiperventiláció biztosítja a megfelelő gázcserét, ami nagyon fontos a vér alacsony hemoglobinszintje és a rossz keringés okozta hipoxia esetén.
Az agyalapi mirigy antidiuretikus hormonja és az aldoszteron szekréciójának hipovolémiája miatti aktiválódása fokozza a vesékben történő reabszorpciót és a nátrium- és klórionok visszatartását a szervezetben. Fejlett oliguria csökkenti a folyadék eltávolítását a szervezetből, ezáltal fenntartja a térfogat szintjét.
Egy ilyen kompenzációs reakció nem tarthat sokáig, a kialakult vaszkuláris rezisztencia a kompenzáció kudarcához vezet. A máj, a vesék és a bőr alatti szövet hipoxiája súlyos anyagcserezavarokat okoz.
A rendellenességek előrehaladása a szervezetben a vörösvértestek iszapjának (összetapadásának) a kapillárisokban a görcsök és a véráramlás lassulása miatt, valamint a szöveti hipoxia fokozódása miatt. Az anyagcserében az anaerob folyamatok érvényesülnek az aerobokkal szemben, és fokozódik a szöveti acidózis. A szöveti anyagcsere és a mikrokeringés ilyen zavarai többszervi elégtelenséghez vezetnek: a vesékben csökken vagy leáll a glomeruláris filtráció és oliguria vagy anuria alakul ki, a májban nekrotikus folyamatok lépnek fel, a szívizom károsodása miatt csökken a szív összehúzódási képessége, intersticiális ödéma alakul ki a vesékben. a tüdő károsodott gázcseréje a tüdő-kapilláris membránon keresztül („sokktüdő”).
Így a vérveszteség még elállt vérzés esetén is komoly elváltozásokhoz vezet a szervezet összes létfontosságú rendszerében, ami szükségessé teszi a kezelési módok és módszerek széles skálájának alkalmazását, amelyek közül a legfontosabb a vérveszteség pótlása, ill. korábban elvégzik, annál jobb a beteg számára.
MEGÁLLÍTJA A VÉRZÉST
A kis artériákból és vénákból, valamint a kapillárisokból származó vérzés a legtöbb esetben spontán leáll. A nagy erekből származó vérzés ritkán spontán leáll.
A szervezet egyik fontos védekező rendszere a véralvadási rendszer. Spontán hemosztázis bizonyos esetekben lehetővé teszi a szervezet számára, hogy önállóan megbirkózzon a vérzéssel.
Vérzéscsillapítás- egy összetett biokémiai és biofizikai folyamat, amelyben egy véredény és a környező szövetek, thrombus,
a véralvadási és véralvadásgátló rendszerek bocitái és plazmafaktorai.
Az ér simaizomsejtjeinek összehúzódása érszűkülethez vezet, az érkárosodás területén a sérült endotélium felületet, helyet hoz létre a vérrög kialakulásához. A hemodinamikai változások és a véráramlás lassulása lehetővé teszi a trombusképződés folyamatát, a sérült ér és a környező szövetek tromboplasztinja (szöveti thromboplasztin) részt vesz a véralvadás folyamatában. A sérült ér elektromos potenciáljának változása, a kollagén expozíciója, az aktív biokémiai anyagok (glikoproteinek, von Willebrand faktor, kalciumionok, thrombospandin stb.) felhalmozódása biztosítja a vérlemezkék adhézióját (tapadását) az érfal szabaddá tett kollagénjéhez. . Az összetapadó vérlemezkék feltételeket teremtenek a vérlemezke-aggregációhoz - egy összetett biokémiai folyamathoz, amely magában foglalja az epinefrint, az ADP-t, a trombint, az arachidonsav, a prosztaglandinok, a tromboxán és más anyagok képződésével. Az aggregált vérlemezkék a trombinnal és a fibrinnel együtt vérlemezke-rögöt képeznek - felületet a későbbi trombusképződéshez a véralvadási rendszer részvételével.
Az 1. fázisban a véralvadás a plazmafaktorok (VIII, IX, XI, XII Hageman faktor) és a vérlemezkék részvételével megy végbe - vértromboplasztin képződik. Ez utóbbi a szöveti tromboplasztinnal együtt Ca 2 + -ionok jelenlétében a protrombint trombinná alakítja (2. alvadási fázis), a trombin pedig XIII-as faktor jelenlétében a fibrinogént fibrin polimerré (3. fázis). A vérrögképződés folyamata a vérrögképződéssel járó visszahúzódásával ér véget. Ez biztosítja a vérzéscsillapítást és megbízhatóan megállítja a vérzést a kis erekből. A trombózis teljes folyamata nagyon gyorsan - 3-5 percen belül - lezajlik, és az olyan folyamatok, mint a vérlemezkék adhéziója, a protrombin trombinná történő átalakulása és a fibrinképződés, néhány másodpercet vesz igénybe.
A folyamatos vérzés, ha a szervezet önmagában nem tud megbirkózni vele, a vérzés átmeneti megállítására utal.
Módszerek a vérzés ideiglenes megállítására
Erőszorító alkalmazása
A legmegbízhatóbb módszer az érszorító alkalmazása, de főleg a végtagokon alkalmazzák.
Rizs. 28.Erőszorító alkalmazása: a - érszorító felvitelének előkészítése; b - az átfedés kezdete; c - az első kör rögzítése; d - végső nézet érszorító felhelyezése után.
A vérzéscsillapító érszorító egy 1,5 m hosszú gumiszalag, melynek egyik oldalán fémlánc, a másikon kampó végződik. Ha artériás vérzést állapítanak meg, érszorítót kell alkalmazni a sérülés helyéhez közel.
Az érszorító tervezett alkalmazási területe puha anyagba van csomagolva (törülköző, lepedő stb.), pl. hozzon létre egy puha párnát. Az érszorítót kinyújtjuk, közelebb helyezzük a lánchoz vagy horoghoz, és 2-3 körre érszorítót készítünk, majd a következő fordulatokat alkalmazzuk, megfeszítve a szorítót. Ezután a horog rögzítve van a lánchoz (28. ábra). Ügyeljen arra, hogy jelezze az érszorító alkalmazásának idejét, mivel az artéria több mint 2 órán át tartó összenyomása az alsó végtagon és 1,5 órán át a felső végtagon a végtag nekrózisának kialakulásával jár. Az érszorító helyes alkalmazásának ellenőrzése a vérzés megszűnése, a perifériásan elhelyezkedő artériák és a tüdő pulzációjának megszűnése
Rizs. 29.Katonai érszorító alkalmazása.
a végtag bőrének „viaszos” sápadtsága. Ha a sebesült szállítása 1,5-2 óránál tovább tart, a szorítószorítót időnként rövid időre (10-15 percre) el kell távolítani, amíg az artériás véráramlás helyreáll. Ebben az esetben a sérült edényt egy tamperrel nyomják a sebbe, vagy ujjnyomást gyakorolnak az artériára. Ezután ismét felhelyezzük a szorítót, valamivel magasabbra vagy lejjebb, mint a hely, ahol elhelyezték.
Ezt követően, ha szükséges, a szorítószorító eltávolításának eljárása megismétlődik: télen - 30 perc múlva, nyáron - 50-60 perc múlva.
A vérzés megállítására speciális katonai érszorítót vagy rögtönzött csavart használhatunk (29. ábra).
Ritkán nyúlnak érszorítóhoz a nyakba (artéria carotis vérzés esetén) rúddal vagy a hónaljon keresztül az egészséges oldalon. Használhat a nyak egészséges felére felhelyezett Kramer sínt, amely keretként szolgál (30. ábra). Egy érszorítót húznak rá, amely megnyomja a gézhengert, és az egyik oldalon összenyomja az edényeket. Ha nincs sín, akkor az ellenkező kezét használhatja keretként - a fejre helyezik és bekötik. A hasi aorta összenyomására szorítószorító alkalmazása veszélyes, mert a belső szervek megsérülhetnek.
Rizs. harminc.Erőszorító felhelyezése a nyakra.
A femoralis és axilláris artériák vérzésére szolgáló érszorító alkalmazása az ábrán látható. 31.
Az érszorító felhelyezése után a végtagot szállító sínnel rögzítik, a hideg évszakban a végtagot becsomagolják a fagyás elkerülése érdekében. Ezután a fájdalomcsillapítók beadása után az áldozatot érszorítóval gyorsan a klinikára szállítják fekvő helyzetben.
A szövet erős és hosszan tartó összenyomása érszorítóval a végtag paréziséhez és bénulásához vezethet mind az idegtörzsek traumás károsodása, mind az oxigénéhezés következtében kialakuló ischaemiás ideggyulladás miatt. A felhelyezett érszorítótól távolabbi szövetek oxigénhiánya kedvező feltételeket teremt a gázanaerob fertőzés kialakulásához, pl. a baktériumok szaporodásához,
oxigén nélkül szaporodnak. Figyelembe véve a súlyos szövődmények kialakulásának kockázatát, jobb a vérzés átmeneti leállítása pneumatikus mandzsetta felhelyezésével a végtag proximális részére. Ebben az esetben a mandzsetta nyomásának kissé meg kell haladnia a vérnyomást.
Ujjnyomás az artériára
Az artéria hosszan tartó ujjnyomása, helyesen végrehajtva, a vérzés megszűnéséhez vezet, de rövid ideig tart, mivel nehéz 15-20 percnél tovább nyomni az eret. Az artériát azokon a területeken nyomják, ahol az artériák felületesen és a csont közelében helyezkednek el: nyaki artéria - a C IV keresztirányú folyamata, subclavia - 1. borda, humerus - a humerus belső felületének területe, artéria femorális - szeméremcsont (32., 33. ábra) . A brachialis és a femorális artériák megnyomása jól működik, de még rosszabb - a nyaki artéria.
Rizs. 32.Olyan helyek, ahol az artériákat megnyomják a vérzés ideiglenes leállítása érdekében.
Rizs. 33.A carotis (a), arc (b), temporalis (c), subclavia (d), brachialis (e), hónalj (f), femorális (g) artériák ujjnyomása a vérzés ideiglenes leállítására.
Az artéria kulcscsont alatti elhelyezkedése miatt (a kulcscsont mögött) még nehezebb összenyomni. Ezért, ha a szubklavia és a hónalj artériáiból vérzik, jobb, ha a kart a lehető leghátrább mozgatva rögzíti. Ebben az esetben a kulcscsont és az első borda között a kulcscsont alatti artéria összenyomódása következik be. Az artériára gyakorolt ujjnyomás különösen fontos érszorító felhelyezésére vagy cseréjére való felkészülés során, valamint a végtag amputációjának technikájaként.
A végtag hajlítása az ízületben
A végtag ízületi hajlítása akkor hatásos, ha a tönkrehajlított kar a könyökízületben rögzül az artériából történő vérzés esetén.
Rizs. 34.Az artériákból történő vérzés ideiglenes leállítása maximális hajlítással: a - a femorális artériából; b - a popliteálisból; c - a vállból és a könyökből.
az alkarban vagy a kézben és a lábakban - a térdízületben a láb vagy a láb edényeinek vérzésével. A femorális artéria erős, érszorítóval nem elérhető sérülései esetén a combot a térd- és csípőízületeknél a végtag maximális hajlításával a hashoz kell rögzíteni (34. ábra).
Sebtamponád és nyomókötés felhelyezése
A sebtamponád és a nyomókötés felhelyezése immobilizálással a végtag megemelt helyzetében jó módszer a vénákból és kisartériákból, a koponya-, könyök- és térdízületek csontjait borító lágyrészekből származó vérzés átmeneti megállítására. A szoros tamponádhoz géztamponot helyezünk a sebbe, szorosan megtöltjük, majd nyomókötéssel rögzítjük. A feszes tamponád ellenjavallt a poplitealis fossa sebeinek, mivel ezekben az esetekben gyakran alakul ki a végtag gangrénája. Súlyos nyomást (homokzsák) vagy hűtéssel kombinálva (jégcsomag) intersticiális vérzésre alkalmazzák, és gyakran használják a posztoperatív hematómák megelőzésére is.
Nyomja meg az edényt a sebben az ujjaival
Az edényt a sebben ujjakkal nyomni vészhelyzetekben, néha műtét közben kell elvégezni. Ebből a célból az orvos gyorsan steril kesztyűt vesz fel, vagy alkohollal, jóddal kezeli a kezét, és megnyomja vagy összenyomja az edényt a sebben, elállítva a vérzést.
Vérzéscsillapító bilincs alkalmazása
Vérzés esetén a végtag proximális részeinek, hasüregének, mellkasának sérült mélyen fekvő ereiből, amikor a fenti vérzésmegállítási módszerek nem alkalmazhatók, a sebben lévő vérző erre vérzéscsillapító bilincset kell alkalmazni. A közeli képződmények (idegek) sérülésének elkerülése érdekében először meg kell próbálnia megállítani a vérzést az edény ujjainak megnyomásával, majd közvetlenül a vérző edényre kell rögzíteni egy bilincset, miután előzőleg kiszárította a sebet a vérből.
Ideiglenes hajómegkerülés
Az ideiglenes ér-bypass a vérkeringés helyreállításának módszere nagy artériás erek károsodása esetén. A sérült artéria mindkét végébe sűrű elasztikus csövet helyeznek, és az ér végeit lekötésekkel rögzítik a csőhöz. Ez az ideiglenes sönt helyreállítja az artériás keringést. A sönt több órától több napig is működhet, míg végül sikerül megállítani a vérzést.
Módszerek a vérzés végleges megállítására
A vérzés végleges megállításának módszerei négy csoportra oszthatók: 1) mechanikai, 2) fizikai, 3) kémiai és biológiai, 4) kombinált.
Mechanikai módszerek Egy ér lekötése sebben
A vérzés megállításának legmegbízhatóbb módja a sebben lévő ér lekötése. Végrehajtásához a vérző ér központi és perifériás végét izoláljuk, vérzéscsillapító bilincsekkel megragadjuk és bekötözzük (35. ábra).
Az edény lekötése végig
Az ér hosszában történő lekötését akkor alkalmazzák, ha a vérző ér végeit nem lehet kimutatni a sebben (például a külső és belső nyaki artériák sérülésekor), valamint másodlagos vérzés esetén.
Rizs. 35.Módszerek az érből történő vérzés végleges megállítására: a - ligatúra alkalmazása; b - elektrokoaguláció; c - az edény lekötése és metszéspontja távolról; d - az edény lekötése a hossza mentén; d - az edény szúrása.
áramlik, amikor az arrozált ér a gyulladásos infiltrátum vastagságában helyezkedik el. Ilyenkor a topográfiai-anatómiai adatokra fókuszálva az edényt megtalálják, feltárják és bekötik a seben kívül. Ez a módszer azonban nem garantálja a vérzés megszűnését a sérült artéria perifériás végéből és a kollaterálisokból.
Ha lehetetlen elkülöníteni az ér végeit, az edényt a környező lágyszövetekkel együtt lekötik. Ha egy eret befogott egy bilincs, de nem lehet bekötni, akkor a bilincset hosszú ideig - akár 8-12 napig - a sebben kell hagynia, amíg az ér megbízható trombózisa meg nem történik.
Az edény megcsavarása
A sérült kis kaliberű ereket vérzéscsillapító bilinccsel meg lehet fogni, és az edényt forgó mozdulatokkal meg lehet csavarni.
Seb tamponád
Néha kis sebek és a kis kaliberű erek károsodása esetén sebtamponádot lehet végezni. A tamponokat szárazon vagy antiszeptikus oldattal nedvesítve használják. A vérzés megállításának tipikus példája az elülső és hátsó orrtamponád orrvérzés esetén, illetve a méhtamponád méhvérzés esetén.
Darabka
A nehezen vagy egyáltalán nem köthető erek vérzéséhez nyírást alkalmaznak - ezüst fémkapcsokkal rögzítik az ereket. A végállomás után a belső
Hullámos vérzés esetén egy szerv egy részét (például vérző fekélyes gyomorreszekció) vagy az egész szervet (léprepedés esetén lépeltávolítás) eltávolítják. Néha speciális öltéseket helyeznek el, például a sérült máj szélére.
Mesterséges vaszkuláris embolizáció
Jelenleg mesterséges vaszkuláris embolizációs módszereket fejlesztettek ki és alkalmaznak a tüdő-, gasztrointesztinális vérzés, valamint a hörgőartériákból és agyi erekből történő vérzés megállítására. Röntgenkontroll alatt a vérző érbe katétert helyeznek, amely mentén embolákat helyeznek el, lezárva az ér lumenét, ezáltal megállítva a vérzést. Embóliaként szintetikus polimer anyagokból (szilikon, polisztirol) és zselatinból készült golyókat használnak. Az embolizáció helyén ezt követően trombus képződik.
Vaszkuláris varrat
A vaszkuláris varrat alkalmazásának fő jelzése a fő artériák átjárhatóságának helyreállítása. A vaszkuláris varratnak erősen tömítettnek kell lennie, és meg kell felelnie a következő követelményeknek: nem zavarhatja a véráramlást (nincs szűkület, turbulencia), és a lehető legkevesebb varratanyag legyen az ér lumenében. Vannak kézi és mechanikus varratok (36. ábra).
Rizs. 36.Érrendszeri varratok. a - egyetlen csomópont (Carrel szerint): b - egyetlen U-alakú; c - folyamatos csomagolás; g - folyamatos U-alakú; d - mechanikus.
A vaszkuláris varrat manuálisan, atraumás tűk segítségével történik. Az ideális, ha az edényt a végétől a végéig összekötjük. A körkörös érvarratot tantál kapcsok és donyecki gyűrűk segítségével lehet felvinni. A mechanikus varrat teljesen tökéletes, és nem szűkíti az ér lumenét.
Oldalsó érvarratot alkalmaznak, ha egy ér érintőlegesen sérült. Az alkalmazás után a varrat fasciával vagy izomzattal erősítik.
Biológiai anyagból készült tapaszok
Sérülésből vagy műtétből eredő nagy falhiba esetén (például daganat eltávolítása után) biológiai anyagból (fascia, vénafalak, izmok) készült tapaszok használatosak. Gyakrabban autovénás vénát választanak (a comb nagy saphena vénája vagy az alkar felületes vénája).
Transzplantációk
Az artériák vagy vénák auto- és allograftjait az érsebészetben graftként használják, a szintetikus anyagokból készült protéziseket széles körben használják. A rekonstrukció végponttól végpontig terjedő anasztomózisok alkalmazásával vagy graft varrásával történik.
Fizikai módszerek
A vérzés megállításának termikus módszerei azon alapulnak, hogy a magas hőmérséklet képes koagulálni a fehérjéket, és az alacsony hőmérséklet képes érgörcsöt okozni. Ezek a módszerek nagy jelentőséggel bírnak a műtét alatti vérzés elleni küzdelemben. Csontsebből származó diffúz vérzés esetén forró izotóniás nátrium-klorid-oldattal átitatott törlőkendőt kell felvinni rá. A sebészetben széles körben alkalmazzák a szubkután hematómák esetén jégcsomagolást, gyomorvérzés esetén a jégdarabok lenyelését.
Diatermokoaguláció
A nagyfrekvenciás váltóáram használatán alapuló diatermokoaguláció a fő termikus módszer a vérzés megállítására. Széles körben használják vérzésre a bőr alatti zsírszövet és izom sérült edényeiből, valamint az agy kis ereiből. A diatermokoaguláció alkalmazásának fő feltétele a seb kiszáradása, és ennek végrehajtása során a szövetet nem szabad elszenesíteni, mert ez önmagában vérzést okozhat.
Lézer
A lézert (nyaláb formájában fókuszált elektronsugárzás) gyomorvérzéses (fekélyes), fokozott vérzéses betegeknél (hemofília) és onkológiai műtétek során vérzés leállítására használják.
Kriosebészet
Kriosebészet - sebészeti kezelési módszerek a hideg helyi alkalmazásával a gazdagon vaszkularizált szervek (agy, máj, vese) műtétei során, különösen a daganatok eltávolításakor. A helyi szövetfagyasztás a krionekrózis területét körülvevő egészséges sejtek károsodása nélkül elvégezhető.
Kémiai és biológiai módszerek
A vérzéscsillapító szerek reszorpciós és helyi szerekre oszthatók. A reszorpciós hatás akkor alakul ki, amikor az anyag a vérbe kerül, míg a lokális hatás a vérző szövetekkel való közvetlen érintkezéskor.
Általános reszorpciós hatású anyagok
Belső vérzésre széles körben alkalmazzák az általános reszorpciós hatású vérzéscsillapító anyagokat. A leghatékonyabb a vérkészítmények, a plazma, a vérlemezkék, a fibrinogén, a protrombin komplex, az antihemofil globulin, a krioprecipitátum stb. közvetlen transzfúziója. Ezek a gyógyszerek hatékonyak az egyes véralvadási faktorok veleszületett vagy másodlagos hiányával összefüggő vérzéseknél számos betegségben (károsító). vérszegénység, leukémia, hemofília stb.).
A fibrinogént a donor plazmájából nyerik. Alkalmazható hipo-, afibrinogenémiára, egyéb természetű erős vérzésekre, pótlásra.
Jelenleg széles körben használt fibrinolízis gátlók, amelyek képesek csökkenteni a vér fibrinolitikus aktivitását. Az utóbbi növekedésével járó vérzést tüdő-, szív-, prosztata-műtétek, májcirrózis, szeptikus állapotok és nagy mennyiségű vér transzfúziója során figyelik meg. Mind a biológiai antifibrinolitikus gyógyszereket (például aprotinint), mind a szintetikus gyógyszereket (aminokapronsav, aminometil-benzoesav) használják.
Etamzilat- olyan gyógyszerek, amelyek felgyorsítják a tromboplasztin képződését, normalizálják az érfal permeabilitását és javítják a mikrocirkulációt. A rutozidot és az aszkorbinsavat olyan szerekként használják, amelyek normalizálják az érfal permeabilitását.
Menadion-nátrium-hidrogén-szulfit - a K-vitamin szintetikus vízoldható analógja. Terápiás szerként használják a vér protrombinszintjének csökkenésével járó vérzések kezelésére. Akut hepatitis és obstruktív sárgaság, sebek és sebészeti beavatkozások utáni parenchymás és kapilláris vérzések, gyomor-bélrendszeri vérzések, peptikus fekély, aranyér és elhúzódó orrvérzés esetén javallott.
A protrombin trombinná alakításának folyamatához nagyon kis mennyiségű kalciumionra van szükség, amelyek általában már jelen vannak a vérben. Ezért a kalciumkészítmények vérzéscsillapító szerként történő alkalmazása csak nagy mennyiségű citráttartalmú vér transzfúziója esetén tanácsos, mert amikor a kalcium citráttal kölcsönhatásba lép, az utóbbi elveszti véralvadásgátló tulajdonságait.
Helyi hatású anyagok
A helyi hemosztatikus szereket széles körben használják. Májsebből származó parenchimális vérzés esetén egyfajta biológiai tampont használnak - izomszövetet vagy omentumot szabad szárny vagy lábszár lebeny formájában. A sebészetben különösen fontos a fibrin film, a biológiai antiszeptikus tampon, a vérzéscsillapító kollagén szivacs alkalmazása. Vérzéscsillapító és zselatin szivacsok, biológiai fertőtlenítő tampon a csontok, izmok, parenchymás szervek kapilláris és parenchymás vérzésének megállítására, valamint a durális sinusok tamponálására szolgál.
A trombin a donor vérplazmájából nyert gyógyszer, amely elősegíti a fibrinogén fibrinné történő átalakulását. A gyógyszer hatásos a különböző eredetű kapilláris és parenchymás vérzéseknél. Felhasználás előtt izotóniás nátrium-klorid oldatban kell feloldani. Steril gézlapokat vagy vérzéscsillapító szivacsot impregnálunk a gyógyszeroldattal, és felvisszük a vérző felületre. A trombin alkalmazása ellenjavallt nagy erekből történő vérzés esetén, mivel lehetséges a végzetes kimenetelű, széles körben elterjedt trombózis kialakulása.
Kombinált módszerek
A hemosztázis hatásának fokozása érdekében a vérzés megállításának különféle módszereit néha kombinálják. A legelterjedtebb az izomszövet becsomagolása vagy az érvarrat ragasztóval való bekenése, a parenchymás vérzésre különböző típusú varratok, biológiai tamponok, stb.
A disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindrómában szenvedő betegek kezelésénél fontos a kiváltó ok megszüntetése, a bcc helyreállítása, intézkedések megtétele a veseelégtelenség megszüntetésére, valamint a vérzéscsillapítás normalizálására - nátrium-heparin és (áram) natív vagy frissen fagyasztott adása. plazma, vérlemezke tömeg; Ha szükséges, használjon gépi szellőztetést.
A gyógyszerek hatása által okozott vérzés megállítására natív vagy frissen fagyasztott plazmát használnak, indirekt antikoagulánsok túladagolása esetén - menadion-nátrium-hidrogén-szulfit (K-vitamin), nátrium-heparin túladagolása esetén - protamin-szulfát, a fibrinolitikus hatás inaktiválására. gyógyszerek - aminokapronsav, aprotinin.
A vérzés megállítására hemofíliás betegeknél krioprecipitátumot, antihemofil plazmát, natív plazmát, natív donor plazmát, frissen citrált vért és direkt vérátömlesztést alkalmaznak.
MÁSODLAGOS VÉRZÉSEK
Másodlagos vérzés lehet korai(az első 3 napban) és késő- sérülés után hosszú idő elteltével (3-tól több napig, hétig). A korai és késői felosztást a másodlagos vérzés okai határozzák meg (általában ezek különböznek a megnyilvánulás időpontjában). A korai másodlagos vérzés oka a vérzés végső leállítására vonatkozó szabályok megsértése: a vérzéscsillapítás elégtelen kontrollja a műtét vagy a seb műtéti kezelése során, lazán megkötött kötések az ereken. Vérzést okozhat a műtét utáni megnövekedett vérnyomás (ha a beteget vagy a sérültet alacsony vérnyomással operálják), sokk, vérzéses vérszegénység, kontrollált artériás hipotenzió, amikor a vérrögök kis- vagy nagyerekből kiszorulhatnak, vagy lekötés megcsúszhat.
Mind a korai, mind a késői másodlagos vérzés oka lehet a véralvadási vagy véralvadásgátló rendszer zavara (hemofília, szepszis, kolémia stb.), gondatlan vércsere.
kötszerek, tamponok, drenázsok, amelyek vérrög letörését és vérzést okozhatnak.
A másodlagos vérzés fő okai a sebben fellépő gennyes-gyulladásos szövődmények, a nekrózis kialakulása, ami a vérrögök olvadásához vezethet. Késői vérzést okozhatnak az erek felfekvései is, amelyek a csont- vagy fémtöredékek, illetve a vízelvezetés által rájuk nehezedő nyomás következtében alakulnak ki. Az ebből eredő érfal nekrózisa annak megrepedéséhez és vérzéséhez vezethet.
A másodlagos vérzés, akárcsak az elsődleges vérzés, lehet artériás, vénás, kapilláris, parenchymás, valamint külső és belső.
A beteg állapotának súlyosságát a vérveszteség mennyisége határozza meg, és az edény károsodásának kaliberétől és természetétől függ. A másodlagos vérzés súlyosabb hatással van a szervezetre, mint az elsődleges vérzés, mivel egy korábbi vérveszteség (primer vérzés vagy műtét miatti) állapot hátterében fordul elő. Ezért másodlagos vérzéssel a beteg állapotának súlyossága nem felel meg a vérveszteség mértékének.
A másodlagos vérzés klinikai képe általános és helyi tünetekből áll, akárcsak az elsődleges vérzésnél. Külső vérzés esetén először a kötés beázását kell megfigyelni: artériás vérzésnél élénkvörös vér, vénás vérzésnél sötét vér. A varrattal lezárt sebbe vérzés vérömleny kialakulásához vezet, amihez fájdalom, teltségérzet a sebben, duzzanat társul.
A belső másodlagos vérzésre elsősorban a vérveszteség általános jelei jellemzőek: fokozódó gyengeség, a bőr sápadtsága, a pulzus gyakoriságának és telődésének csökkenése, vérnyomáscsökkenés. A laboratóriumi vizsgálatok szerint a hemoglobin-koncentráció és a hematokrit csökkenése figyelhető meg. A helyi tüneteket a vérzés helye határozza meg: hemoperitoneum, hemothorax, hemopericardium. A gyomor-bél traktusba való vérzés véres vagy őrölt kávé hányást, véres székletet és melenát okozhat.
A másodlagos vérzés leállítása
A másodlagos vérzés megállításának elvei ugyanazok, mint az elsődleges vérzésnél. Ha másodlagos vérzést észlel, azonnali intézkedéseket kell hozni annak ideiglenes leállítására ugyanazokkal a módszerekkel.
módszerek és gyógymódok, mint az elsődleges vérzésnél - érszorító alkalmazása, az ér ujjnyomása, nyomókötés, tamponálás. Erőteljes sebvérzés esetén az egyik módszerrel átmenetileg leállítjuk, majd a varratokat eltávolítjuk és a seb alapos vizsgálatát végezzük. A vérző érre szorítót helyeznek, majd lekötik. Kapilláris vérzés esetén a sebben géztamponnal vagy vérzéscsillapító szivaccsal szorosan össze kell csomagolni.
A gennyes sebben lévő vérző ér lekötése megbízhatatlan a gennyes-nekrotikus folyamat előrehaladása miatti visszatérő vérzés valószínűsége miatt. Ilyen helyzetekben használja az ér lekötése mentén egészséges szövetekben. Ehhez a járulékos tartalékból az edényt proximálisan, a sérülés helyén kívül tárják fel, és lekötést alkalmaznak. A másodlagos vérzés végleges leállításánál figyelembe kell venni a beteg általános állapotát, és azt a vérzéses sokkból való felépülés után kell megtenni. Ebből a célból vérátömlesztést és sokkellenes hatású vérpótlókat végeznek.
Megállapított másodlagos vérzés esetén a hasüregben, a pleurális üregekben vagy a gyomor-bél traktusban, amikor a vérző ér elhelyezkedésének anatómiai adottságai miatt a beteg állapotának súlyossága, sokk fennállása, sürgősségi műtét ellenére az ideiglenes megállítás nem lehetséges. indikált - relaparotomia, retorakotómia. A vérzés megállítására irányuló sebészeti beavatkozást és a sokk elleni intézkedéseket egyidejűleg hajtják végre.
A műtét során meghatározzák a vérzés forrását, és megtörténik annak végső leállítása - lekötés, varrás, az ér lekötése a környező szövetekkel, a szerv vérző parenchimájának varrása - máj, petefészek stb. Vér öntött a savóba az üregeket, ha az nem szennyezett a gyomor-bél traktus tartalmával, és a vérzés óta nem telt el több mint 24 óra, össze kell szedni, szűrni és a betegbe infundálni (vér reinfúzió). A vérzés teljes megszűnése után a vérveszteség pótlása és az anti-sokk terápia folytatódik.
A mechanikai módszereket kombinálják a vérzés megállításának kémiai és biológiai eszközeivel. Ha a vérzés oka a véralvadási vagy antikoaguláns rendszer aktivitásának megsértése volt, speciális tényezőket alkalmaznak a véralvadási rendszer fokozására vagy az antikoaguláns rendszer aktivitásának csökkentésére: plazma krioprecipitátum, antihemofil faktor, fibrinogén, vérlemezke tömeg, aminokaproinsav. sav stb.
Megelőzésa másodlagos vérzés a következő főbb pontok.
1. Az elsődleges vérzés gondos végső leállítása érkárosodás esetén és bármilyen műtéti beavatkozás során. A seb varrása előtt gondosan meg kell vizsgálni a műtéti területet (vérzéscsillapítás ellenőrzése). Ha nincs biztos benne, hogy a vérzés teljesen leáll, további technikákat hajtanak végre - lekötés, az ér elektrokoagulációja és hemosztatikus szivacs használata. Csak teljes vérzéscsillapítás esetén fejeződik be a műtét a seb varrásával.
2. Sebek gondos kezdeti műtéti kezelése, idegen testek eltávolítása - laza csontdarabok, fém idegen testek (héjtöredékek, golyók, lövések stb.).
3. A sebből eredő gennyes szövődmények megelőzése: műtétek során az aszepszis és antiszepszis szabályainak pontos betartása, antibakteriális terápia.
4. Sebek, üregek vízelvezetése az erek topográfiájának figyelembe vételével, falaikon felfekvések és arróziók megelőzése érdekében.
5. Minden tervezett műtét előtt tanulmányozza a beteg véralvadási és véralvadásgátló rendszerének állapotát: alvadási idő, vérzési idő, protrombin szint, vérlemezkeszám. Ha ezek a mutatók megváltoznak, valamint azoknál a betegeknél, akiknek a kórtörténetében fokozott vérzés fordult elő, vagy vérbetegségben, sárgaságban szenvednek, részletes koagulogramra van szükség. A véralvadási rendszer állapotában fellépő zavarok esetén célzott preoperatív előkészítést végeznek állapotának normalizálása vagy javítása érdekében. Ezeknél a betegeknél, akiknél fennáll a másodlagos vérzés veszélye, a posztoperatív időszakban szisztematikusan ellenőrzik a hemokoaguláció állapotát.
A vérzés az a folyamat, amikor a sérült erekből vér szivárog, ami a harci sebek közvetlen szövődménye, és a sebesültek halálának fő oka a csatatéren és az evakuálási szakaszokban. A Nagy Honvédő Háború idején a csatatéren elhunyt sebesültek között a vérzés következtében elhunytak aránya 50%, a katonai területen pedig az összes halálozás 30%-a. Afganisztánban a sebesültek 46%-a halt meg vérzésben és sokkban a katonai körzet egészségügyi intézményeiben (egészségügyi kórház, helyőrségi kórház).
A vérzést az előfordulásának időpontja, a sérült erek jellege és kalibere, valamint a véráramlás helye szerint osztályozzák.
Megkülönböztetni elsődlegesÉs másodlagos vérzés. Elsődleges vérzés közvetlenül a sérülés után vagy az azt követő néhány órában következik be (nyomókötés meglazulása, vérrög felszabadulása az érsebből a sérült áthelyezésekor, csontdarabok elmozdulása, vérnyomás emelkedés). A másodlagos vérzést korai és késői vérzés között különböztetjük meg. A korai másodlagos vérzés a vérrög kialakulása előtt következik be. A sérülést követő 3-5. napon jelennek meg, és az azt akadályozó, laza thrombus felszabadulásával járnak a sebből (nem kielégítő immobilizáció, szállítás közbeni ütések, kötözés közbeni manipulációk a sebben).
Késői másodlagos vérzés a trombus szerveződése (granulációs szövet általi csírázás) után következik be. A sebben fellépő fertőző folyamattal, a vérrög megolvadásával, a hematóma felszaporodásával és a zúzódásos érfal elzáródásával járnak. A másodlagos vérzés leggyakrabban a sérülést követő 2. héten jelentkezik. Előzi meg a seb fájdalmának megjelenése és a testhőmérséklet emelkedése anélkül, hogy zavarná a sebből való kiáramlást, a kötés rövid ideig tartó, hirtelen vérrel való átitatása (ún. hangok a seb kerületének auskultációja során. A másodlagos vérzés magától leállhat; de visszaeséssel fenyegetnek.
A vérzés osztályozása
Kiváltó tényező szerint: trauma, sérülés, kóros folyamat. Az előfordulás időpontja szerint: elsődleges, másodlagos, egyszeri, ismétlődő, korai, késői.
A sérült ér típusa szerint: artériás, vénás, arteriovenosus kapilláris (parenchimális).
A vérfolyás helye szerint: külső, belső, intersticiális, kombinált. A vérzéscsillapítás állapota szerint: folyamatos, leállt. A vérzést a véráramlás helyétől függően osztályozzák. külső belsőÉs intersticiális. Belső (rejtett) vérzés előfordulhat a test és a belső szervek (tüdő, gyomor, belek, hólyag) anatómiai üregeiben. Az intersticiális vérzés, még zárt törések esetén is, néha nagyon nagy vérveszteséget okoz.
11.2. A vérveszteség meghatározása és osztályozása
A vérzés klinikai tünetei az elvesztett vér mennyiségétől függenek.
Vérestól tőlbassza meg - Ez a test olyan állapota, amely vérzés után következik be, és számos adaptív és kóros reakció kialakulása jellemzi.
A vérzések sokfélesége mellett következményüknek - vérveszteségnek - közös vonásai vannak. Ismerni kell a vérveszteség jeleit, hogy meg lehessen különböztetni a maga vérveszteség okozta tüneteket más megnyilvánulásoktól (sérülés következményei, betegség folyamata stb.). A vérveszteség egyes típusainak jellemzőit a műtét speciális szakaszai tárgyalják.
A vérveszteséget a szervezetben bekövetkező változások nagysága és súlyossága szerint is osztályozzák. Különbséget tesznek a vérveszteség mértéke és a posztvérzéses rendellenességek súlyossága között, amelyet elsősorban a hipovolémia kialakulásának mélysége alapján értékelnek, amelyet az elvesztett keringő vértérfogat (CBV) okoz.
A vérveszteség mértékét a véráramot kitöltő folyadék mennyiségének csökkentése szempontjából tekintjük; az oxigént szállító vörösvértestek elvesztése; plazma veszteség, ami döntő jelentőségű a szöveti anyagcserében.
A vérveszteség patogenezisében és thanatogenezisében az elsődleges tényező továbbra is az érágyat kitöltő vér térfogatának csökkenése, ami hemodinamikai zavarokhoz vezet. Egy másik tényező szintén fontos - a szervezet oxigénrendszerének megváltozása. A hemodinamikai és anémiás tényezők a szervezet védekező mechanizmusainak aktiválódásához vezetnek, aminek következtében a vérveszteség kompenzálható. A kompenzáció az extracelluláris folyadék érágyba való mozgásának következménye (hemodilúció); a nyirokáramlás fokozása; a vaszkuláris tónus szabályozása, amely a „vérkeringés központosításaként” ismert; fokozott szívverés; fokozza az oxigénkivonást a szövetekben. A vérveszteség kompenzálása annál könnyebb, minél kevesebb vér veszít, és annál lassabban folyik ki. Ugyanakkor, ha a kompenzációt megsértik, és még inkább dekompenzációval, a vérveszteség vérzéses sokkba fordul át, amelyet a fő okozó tényező határoz meg.
Az úgynevezett elhalálozási küszöböt nem a vérzés mértéke, hanem a keringésben maradó vörösvértestek száma határozza meg. Ez a kritikus tartalék a vörösvértestek térfogatának 30% -ával és a plazma térfogatának csak 70% -ával egyenlő. A szervezet túléli a vörösvértestek térfogatának 2/3-ának elvesztését, de nem fogja túlélni a plazma térfogatának 1/3-ának elvesztését. A vérveszteség ilyen mérlegelése lehetővé teszi számunkra, hogy teljesebben vegyük figyelembe a szervezetben zajló kompenzációs folyamatokat.
A vérveszteség az emberi test gyakori és evolúciósan legrégebbi károsodása, amely az erekből származó vérveszteségre reagál, és számos kompenzációs és kóros reakció kialakulásával jellemezhető.
A vérveszteség osztályozása
A vérzés után fellépő szervezet állapota ezen adaptív és kóros reakciók kialakulásától függ, melyek arányát az elvesztett vér mennyisége határozza meg. A vérveszteség problémája iránti fokozott érdeklődés annak tudható be, hogy szinte minden sebész szakember elég gyakran találkozik vele. Ráadásul a vérveszteség miatti halálozási arányok a mai napig magasak. A keringő vértérfogat (CBV) több mint 30%-át kitevő vérveszteség kevesebb, mint 2 óra alatt jelentős és életveszélyes. A vérveszteség súlyosságát annak típusa, a fejlődés sebessége, az elvesztett vér mennyisége, a hipovolémia mértéke és a sokk lehetséges kialakulása határozza meg, amit P. G. Bryusov (1998) osztályozása mutat be a legmeggyőzőbben (1. táblázat).
A vérveszteség osztályozása
1. Traumás, seb, műtő)
2. kóros (betegségek, kóros folyamatok)
3. mesterséges (exfúzió, terápiás vérvétel)
A fejlődés sebességének megfelelően
1. akut (› 7% bcc óránként)
2. szubakut (a vérmennyiség 5-7%-a óránként)
3. krónikus (‹ 5% bcc óránként)
Hangerő szerint
1. Kicsi (0,5–10% titkosított másolat vagy 0,5 l)
2. Közepes (11–20% titkosított vagy 0,5–1 l)
3. Nagy (21–40% titkosított vagy 1–2 l)
4. Masszív (41–70% titkosított vagy 2–3,5 l)
5. Halálos (› a vértérfogat 70%-a vagy több mint 3,5 l)
A hipovolémia mértékétől és a sokk kialakulásának lehetőségétől függően:
1. Enyhe (BCC-hiány 10-20%, HO-hiány kevesebb, mint 30%, nincs sokk)
2. Közepes (BCC-hiány 21-30%, HO-hiány 30-45%,sokk alakul ki elhúzódó hipovolémiával)
3. Súlyos (BCC-hiány 31-40%, HO-hiány 46-60%, a sokk elkerülhetetlen)
4. Rendkívül súlyos (40 feletti BCC-hiány, 60-nál nagyobb HO-hiány, sokk, terminális állapot).
Külföldön a vérveszteség legszélesebb körben használt osztályozását az American College of Surgeons javasolta 1982-ben, amely szerint a vérzésnek 4 osztálya van (2. táblázat).
2. táblázat.
Az akut vérveszteség a katekolaminok felszabadulásához vezet a mellékvesékben, ami a perifériás erek görcsét okozza, és ennek megfelelően csökkenti az érrendszer térfogatát, ami részben kompenzálja a bcc-hiányt. A szervek véráramlásának újraelosztása (a vérkeringés központosítása) lehetővé teszi a létfontosságú szervek véráramlásának átmeneti megőrzését és az élet fenntartását kritikus körülmények között. A későbbiekben azonban ez a kompenzációs mechanizmus az akut vérveszteség súlyos szövődményeinek kialakulásához vezethet. Kritikus állapot, az úgynevezett sokk, elkerülhetetlenül a vértérfogat 30%-os elvesztésével alakul ki, és az úgynevezett „halálküszöböt” nem a vérzés mennyisége, hanem a vérben maradó vörösvértestek száma határozza meg. keringés. Az eritrociták esetében ez a tartalék a globuláris térfogat (GO) 30%-a, a plazma esetében pedig csak a 70%.
Más szóval, a szervezet túléli a keringő vörösvértestek 2/3-ának elvesztését, de nem fogja túlélni a plazmatérfogat 1/3-ának elvesztését. Ennek oka a kompenzációs mechanizmusok sajátosságai, amelyek a vérveszteség hatására alakulnak ki, és klinikailag hipovolémiás sokkban nyilvánulnak meg. A sokk alatt olyan szindrómát értünk, amely a kapillárisok elégtelen perfúzióján alapul, csökkent oxigénellátással és a szervek és szövetek oxigénfogyasztásának károsodásával. Ez (sokk) perifériás keringési-metabolikus szindrómán alapul.
A sokk a BCC jelentős csökkenése (azaz a BCC és az érrendszer kapacitásának aránya) és a szív pumpáló funkciójának romlása következménye, amely bármilyen eredetű hypovolemiával (szepszis, trauma, égési sérülések) nyilvánulhat meg. stb.).
A teljes vér elvesztése miatti hipovolémiás sokk konkrét okai lehetnek:
1. gyomor-bélrendszeri vérzés;
2. intrathoracalis vérzés;
3. intraabdominalis vérzés;
4. méhvérzés;
5. vérzés a retroperitoneális térbe;
6. aorta aneurizmák szakadásai;
7. sérülések stb.
Patogenezis
A vérmennyiség csökkenése rontja a szívizom teljesítményét, amelyet a következők határoznak meg:
1. szív perctérfogata (MCV): MCV = CV x HR, (CV – szív lökettérfogata, HR – pulzusszám);
2. a szívüregek töltőnyomása (előterhelés);
3. szívbillentyűk működése;
4. teljes perifériás vaszkuláris rezisztencia (TPVR) – utóterhelés.
Ha a szívizom összehúzódása nem kielégítő, minden összehúzódás után némi vér marad a szívüregekben, ami az előterhelés növekedéséhez vezet. A vér egy része stagnál a szívben, amit szívelégtelenségnek neveznek. A BCC-hiány kialakulásához vezető akut vérveszteség esetén a szívüregekben kezdetben csökken a töltőnyomás, aminek következtében csökken az SVR, az MVR és a vérnyomás. Mivel a vérnyomás szintjét nagymértékben a perctérfogat (MVR) és a teljes perifériás vaszkuláris rezisztencia (TPVR) határozza meg, a BCC csökkenésekor a megfelelő szinten tartás érdekében a pulzusszám és a TPR növelését célzó kompenzációs mechanizmusok aktiválódnak. Az akut vérveszteség hatására fellépő kompenzációs változások közé tartoznak a neuroendokrin változások, az anyagcserezavarok, valamint a szív- és érrendszeri és légzőrendszeri változások. Az összes koagulációs kapcsolat aktiválása lehetővé teszi a disszeminált intravaszkuláris koaguláció (DIC-szindróma) kialakulását. Fiziológiai védekezésként a szervezet a leggyakrabban előforduló károsodásokra hemodilúcióval reagál, ami javítja a vér folyékonyságát és csökkenti annak viszkozitását, a vörösvérsejt-raktárból történő mobilizációval, a vérmennyiség és az oxigénszállítás iránti igény erőteljes csökkenésével, a légzésszám, a perctérfogat, az oxigén visszatérés és a szövetek hasznosulása.
A neuroendokrin változások a sympathoadrenalis rendszer aktiválásával valósulnak meg a katekolaminok (adrenalin, noradrenalin) fokozott felszabadulása formájában a mellékvesevelő által. A katekolaminok kölcsönhatásba lépnek az a- és b-adrenerg receptorokkal. A perifériás erekben az adrenerg receptorok stimulálása érszűkületet okoz. A szívizomban elhelyezkedő p1-adrenerg receptorok stimulálása pozitív ionotróp és kronotrop hatást fejt ki, az erekben található β2-adrenerg receptorok stimulálása az arteriolák enyhe tágulását és a vénák összehúzódását okozza. A sokk során felszabaduló katekolaminok nemcsak az érrendszer kapacitásának csökkenéséhez vezetnek, hanem az intravaszkuláris folyadéknak a perifériás erekből a központi erekbe történő újraeloszlásához is, ami segít fenntartani a vérnyomást. A hipotalamusz-hipofízis-mellékvese rendszer aktiválódik, adrenokortikotop és antidiuretikus hormonok, kortizol, aldoszteron szabadul fel a vérbe, ami a vérplazma ozmotikus nyomásának növekedéséhez vezet, ami a nátrium és a víz fokozott reabszorpciójához, a diurézis csökkenéséhez vezet. és az intravaszkuláris folyadék térfogatának növekedése. Anyagcserezavarok figyelhetők meg. A kialakult véráramlási zavarok és hipoxémia tej- és piroszőlősav felhalmozódásához vezet. Oxigén hiányában vagy hiányában a piroszőlősav tejsavvá redukálódik (anaerob glikolízis), amelynek felhalmozódása metabolikus acidózishoz vezet. Az aminosavak és a szabad zsírsavak szintén felhalmozódnak a szövetekben, és súlyosbítják az acidózist. Az oxigénhiány és az acidózis megzavarja a sejtmembránok áteresztőképességét, ennek következtében a kálium elhagyja a sejtet, a nátrium és a víz pedig bejut a sejtekbe, amelyek megduzzadnak.
A sokk során a szív- és érrendszerben és a légzőrendszerben bekövetkező változások nagyon jelentősek. A katekolaminok felszabadulása a sokk korai szakaszában növeli a perifériás érellenállást, a szívizom kontraktilitását és a szívfrekvenciát – a cél a vérkeringés centralizálása. A kialakuló tachycardia azonban nagyon gyorsan csökkenti a kamrák diasztolés telődési idejét, és ennek következtében a koszorúér véráramlását. A szívizomsejtek acidózisban kezdenek szenvedni. Hosszan tartó sokk esetén a légzéskompenzációs mechanizmusok meghibásodnak. A hipoxia és az acidózis a szívizomsejtek fokozott ingerlékenységéhez és aritmiákhoz vezet. A humorális változások a katekolaminoktól eltérő mediátorok (hisztamin, szerotonin, prosztaglandinok, nitrogén-monoxid, tumornekrotizáló faktor, interleukinok, leukotriének) felszabadulásával nyilvánulnak meg, amelyek értágulatot és az érfal permeabilitásának növekedését okozzák, majd az érfal felszabadulásával. a vér folyékony része az intersticiális térbe kerül, és a perfúziós nyomás csökken. Ez súlyosbítja az O2 hiányát a testszövetekben, amelyet a mikrotrombózis miatti csökkenés és az O2-hordozók - eritrociták - akut elvesztése okoz.
A mikroérrendszerben fázisjellegű változások alakulnak ki:
1. 1. fázis – ischaemiás anoxia vagy a pre- és posztkapilláris sphincterek összehúzódása;
2. 2. fázis – kapilláris pangás vagy prekapilláris venulák tágulása;
3. 3. fázis – a perifériás erek bénulása vagy a kapillárisok előtti és utáni záróizmák tágulása...
A kapillaronban végbemenő krízisfolyamatok csökkentik a szövetek oxigénellátását. Az oxigénszállítás és az oxigénigény közötti egyensúly mindaddig fennmarad, amíg a szükséges szöveti oxigénkivonás biztosított. Ha késik az intenzív terápia megkezdése, megszakad a szívizomsejtek oxigénellátása, fokozódik a szívizom acidózisa, ami klinikailag hipotenzióban, tachycardiában és légszomjban nyilvánul meg. A szöveti perfúzió csökkenése globális ischaemiává fejlődik, majd a makrofágok fokozott citokintermelése, a lipidperoxidáció aktiválása, a neutrofilek oxidjainak felszabadulása és további mikrokeringési zavarok következtében reperfúziós szövetkárosodás lép fel. Az ezt követő mikrotrombózis bizonyos szervi funkciók megzavarásához vezet, és fennáll a többszörös szervi elégtelenség kialakulásának veszélye. Az ischaemia megváltoztatja a bélnyálkahártya permeabilitását, amely különösen érzékeny az ischaemia-reperfúziós közvetítő hatásokra, ami baktériumok és citokinek elmozdulását okozza a keringési rendszerben, és olyan szisztémás folyamatok fellépését okozza, mint a szepszis, légzési distressz szindróma, többszörös szervi elégtelenség. . Megjelenésük a sokk egy bizonyos időintervallumának vagy szakaszának felel meg, amely lehet kezdeti, reverzibilis (reverzibilis sokk stádiuma) és visszafordíthatatlan. A sokk visszafordíthatatlanságát nagymértékben meghatározza a capillaronban képződött mikrotrombusok száma és a mikrocirkulációs krízis átmeneti tényezője. Ami a baktériumok és toxinok bél ischaemia és falának permeabilitásának károsodása miatti elmozdulását illeti, ez a helyzet ma már nem ilyen egyértelmű, és további kutatásokat igényel. A sokk azonban olyan állapotként definiálható, amelyben a szövetek oxigénfogyasztása nem elegendő az aerob anyagcsere működéséhez szükséges szükségleteikhez.
Klinikai kép.
Ha vérzéses sokk alakul ki, 3 szakasz van.
1. Kompenzált reverzibilis sokk. A vérveszteség mennyisége nem haladja meg a 25% -ot (700-1300 ml). A tachycardia mérsékelt, a vérnyomás vagy változatlan, vagy enyhén csökkent. A saphena vénák kiürülnek, és a központi vénás nyomás csökken. Perifériás érszűkület jelei jelentkeznek: a végtagok hidegsége. A kiürült vizelet mennyisége felére csökken (normál 1-1,2 ml/perc sebességgel). Dekompenzált reverzibilis sokk. A vérveszteség mennyisége 25-45% (1300-1800 ml). A pulzusszám eléri a 120-140 percenkénti értéket. A szisztolés vérnyomás 100 Hgmm alá csökken, a pulzusnyomás csökken. Súlyos légszomj lép fel, amely részben kompenzálja a metabolikus acidózist légúti alkalózison keresztül, de lehet a sokk tüdő jele is. A végtagok fokozott hidegsége és akrocianózis. Hideg verejték jelenik meg. A vizeletkibocsátás sebessége 20 ml/h alatt van.
2. Irreverzibilis vérzéses sokk. Előfordulása a keringési dekompenzáció időtartamától függ (általában 12 óránál hosszabb artériás hipotenzió esetén). A vérveszteség mennyisége meghaladja az 50%-ot (2000-2500 ml). A pulzus meghaladja a 140-et percenként, a szisztolés vérnyomás 60 Hgmm alá csökken. vagy nincs meghatározva. Nincs tudat. Oligoanuria alakul ki.
Diagnosztika
A diagnózis a klinikai és laboratóriumi tünetek értékelésén alapul. Akut vérveszteség esetén rendkívül fontos annak mennyiségének meghatározása, amelyhez a meglévő módszerek egyikét kell alkalmazni, amelyek három csoportra oszthatók: klinikai, empirikus és laboratóriumi. A klinikai módszerek lehetővé teszik a vérveszteség mértékének becslését a klinikai tünetek és a hemodinamikai paraméterek alapján. A szubsztitúciós terápia megkezdése előtti vérnyomásszint és pulzusszám nagymértékben tükrözi a BCC deficit nagyságát. A pulzusszám és a szisztolés vérnyomás aránya lehetővé teszi az Algover sokk indexének kiszámítását. Ennek a BCC-deficittől függő értékét a 3. táblázat tartalmazza.
3. táblázat: Értékelés az Algover-sokk index alapján
A kapilláris feltöltési teszt, vagy „fehér folt” jel a kapilláris perfúziót értékeli. A köröm, a homlok bőrének vagy a fülcimpa megnyomásával történik. Normális esetben a szín 2 másodperc múlva áll helyre, pozitív teszt esetén - 3 vagy több másodperc múlva. A centrális vénás nyomás (CVP) a jobb kamra töltési nyomásának mutatója, és annak pumpáló funkcióját tükrözi. Normális esetben a központi vénás nyomás 6-12 cm vízoszlop között mozog. A központi vénás nyomás csökkenése hypovolaemiát jelez. 1 literes BCC hiány esetén a központi vénás nyomás 7 cm-rel csökken. Művészet. A CVP értékének a BCC deficittől való függését a 4. táblázat mutatja be.
4. táblázat A keringő vértérfogat hiányának becslése a centrális vénás nyomás értéke alapján
Az óránkénti diurézis a szöveti perfúzió szintjét vagy az érrendszer telítettségét tükrözi. Normális esetben 0,5-1 ml/kg vizelet ürül óránként. A diurézis 0,5 ml/ttkg/h alatti csökkenése a vesék elégtelen vérellátását jelzi a vérmennyiség hiánya miatt.
A vérveszteség mennyiségének felmérésére szolgáló empirikus módszereket leggyakrabban trauma és politrauma esetén alkalmazzák. A vérveszteség átlagos statisztikai értékeit használják egy adott típusú sérülésre. Ugyanígy hozzávetőlegesen megbecsülheti a vérveszteséget a különböző sebészeti beavatkozások során.
Átlagos vérveszteség (l)
1. Hemothorax – 1,5–2,0
2. Egy borda törése – 0,2-0,3
3. Hasi sérülés – 2,0-ig
4. Kismedencei csonttörés (retroperitonealis hematoma) – 2,0-4,0
5. Csípőtáji törés – 1,0–1,5
6. Váll/tibia törés – 0,5–1,0
7. Az alkar csontjainak törése – 0,2–0,5
8. Gerinctörés – 0,5–1,5
9. Tenyérnyi fejes seb – 0,5
Sebészeti vérveszteség
1. Laparotomia – 0,5-1,0
2. Thoracotomia – 0,7-1,0
3. Lábszár amputációja – 0,7–1,0
4. Nagy csontok oszteoszintézise – 0,5-1,0
5. Gyomorreszekció – 0,4-0,8
6. Gastrectomia – 0,8-1,4
7. Vastagbél reszekció – 0,8-1,5
8. Császármetszés – 0,5–0,6
A laboratóriumi módszerek közé tartozik a hematokritszám (Ht), a hemoglobinkoncentráció (Hb), a relatív sűrűség (p) vagy a vér viszkozitásának meghatározása.
Ezek a következőkre oszlanak:
1. számítások (matematikai képletek alkalmazása);
2. hardver (elektrofiziológiai impedancia módszerek);
3. indikátor (festékek használata, termodilúció, dextránok, radioizotópok).
A számítási módszerek közül a Moore-képletet használják a legszélesebb körben:
KVP = BCCd x Htd-Htf / Htd
ahol a KVP a vérveszteség (ml);
TCVd – megfelelő mennyiségű keringő vér (ml).
Általában nőknél a vértérfogat átlagosan 60 ml/kg, férfiaknál – 70 ml/kg, terhes nőknél – 75 ml/kg;
№d – megfelelő hematokrit (nőknél – 42%, férfiaknál – 45%);
№f – a páciens tényleges hematokritja. Ebben a képletben a hematokrit helyett a hemoglobinindikátor használható, megfelelő szintnek 150 g/l-t véve.
Használhatja a vérsűrűség értékét is, de ez a technika csak kis vérveszteség esetén alkalmazható.
A BCC meghatározásának egyik első hardveres módszere a test alapvető ellenállásának reopletizmográf segítségével történő mérésén alapuló módszer volt (a „posztszovjet tér” országaiban találtak alkalmazást).
A modern indikátormódszerek lehetővé teszik a BCC meghatározását a felhasznált anyagok koncentrációjának változása alapján, és hagyományosan több csoportra oszthatók:
1. a plazma térfogatának meghatározása, majd a teljes vértérfogat Ht-n keresztül;
2. a vörösvértestek térfogatának és ennek alapján a Ht-n keresztül a vér teljes térfogatának meghatározása;
3. a vörösvértestek és a vérplazma térfogatának egyidejű meghatározása.
Indikátorként Evans-festéket (T-1824), dextránokat (poliglucin), jóddal jelölt humán albumint (131I) vagy króm-kloridot (51CrCl3) használnak. Sajnos azonban a vérveszteség meghatározására szolgáló összes módszer nagy hibát ad (néha akár egy litert is), és ezért csak útmutatóként szolgálhat a kezelés során. A VO2-meghatározást azonban a sokk kimutatásának legegyszerűbb diagnosztikai kritériumának kell tekinteni.
Az akut vérveszteség transzfúziós terápiájának stratégiai elve a szervi véráramlás (perfúzió) helyreállítása a szükséges térfogatú vértérfogat elérésével. A véralvadási faktorok szintjének fenntartása olyan mennyiségben, amely elegendő a vérzéscsillapításhoz, másrészt a túlzott disszeminált koaguláció ellensúlyozására. A keringő vörösvértestek (oxigénhordozók) számának pótlása olyan szintre, amely biztosítja a szövetek minimális elegendő oxigénfogyasztását. A legtöbb szakértő azonban a hipovolémiát a vérveszteség legakutabb problémájának tekinti, és ennek megfelelően a kezelési sémákban az első helyet a vértérfogat pótlása kapja, amely kritikus tényező a stabil hemodinamika fenntartásában. A vértérfogat csökkenésének patogenetikai szerepe a homeosztázis súlyos rendellenességeinek kialakulásában előre meghatározza a térfogati rendellenességek időben történő és megfelelő korrekciójának fontosságát a kezelés kimenetelében az akut tömeges vérveszteségben szenvedő betegeknél. Az intenzivista minden erőfeszítésének végső célja a megfelelő szöveti oxigénfogyasztás fenntartása az anyagcsere fenntartásához.
Az akut vérveszteség kezelésének általános elvei a következők:
1. Állítsa le a vérzést, küzdjön a fájdalommal.
2. Megfelelő gázcsere biztosítása.
3. BCC hiány pótlása.
4. Szervműködési zavarok kezelése és többszörös szervi elégtelenség megelőzése:
Szívelégtelenség kezelése;
A veseelégtelenség megelőzése;
A metabolikus acidózis korrekciója;
Az anyagcsere folyamatok stabilizálása a sejtben;
A DIC szindróma kezelése és megelőzése.
5. A fertőzés korai megelőzése.
Állítsa le a vérzést és szabályozza a fájdalmat.
Bármilyen vérzés esetén fontos a forrás mielőbbi megszüntetése. Külső vérzés esetén - nyomás az edényre, nyomókötés, érszorító, kötés vagy bilincs a vérző edényre. Belső vérzés esetén az orvosi intézkedésekkel párhuzamosan sürgős sebészeti beavatkozást végeznek a beteg sokkból való kilábalása érdekében.
Az 5. számú táblázat az akut vérveszteség infúziós terápia jellegére vonatkozó adatokat tartalmazza.
| Minimális | Átlagos | Eszközök. | Nehéz. | Tömbök | |
| BP sys. | 100–90 | 90–70 | 70–60 | ‹ 60 | ‹ 60 |
| Pulzus | 100–110 | 110–130 | 130–140 | › 140 | › 140 |
| Algover Index | 1–1,5 | 1,5–2,0 | 2,0–2,5 | ›2.5 | ›2.5 |
| A véráramlás térfogata.ml. | 500-ig | 500–1000 | 1000–1500 | 1500–2500 | › 2500 ml |
| V véres (ml/kg) | 8–10 | 10–20 | 20–30 | 30–35 | ›35 |
| Titkos másolat elvesztése % | <10 | 10–20 | 20–40 | ›40 | >50 |
| V infúzió (a veszteség %-a) | 100 | 130 | 150 | 200 | 250 |
| Hemotr. (V infúzió %-a) | - | 50–60 | 30–40 | 35–40 | 35–40 |
| Kolloidok (% V inf.) | 50 | 20–25 | 30–35 | 30 | 30 |
| Kristalloidok (% V infúzió) | 50 | 20–25 | 30–55 | 30 | 30 |
1. Az infúzió krisztalloidokkal kezdődik, majd kolloidokkal. Vérátömlesztés - ha a Hb 70 g/l alá csökken, a Ht kevesebb, mint 25%.
2. Infúziós sebesség hatalmas vérveszteséghez akár 500 ml/percig!!! (a második központi véna katéterezése, oldatok nyomás alatti infúziója).
3. Volémia korrekciója (hemodinamikai paraméterek stabilizálása).
4. A gömbtérfogat normalizálása (Hb, Ht).
5. Víz-só anyagcserezavarok korrekciója
A fájdalom elleni küzdelem és a mentális stressz elleni védekezés fájdalomcsillapítók intravénás (iv.) beadásával történik: 1-2 ml 1%-os morfin-hidroklorid oldat, 1-2 ml 1-2%-os promedol oldat, valamint nátrium-hidroxi-butirátként (20-40 mg/ttkg), sibazonként (5-10 mg) szubnarkotikus dózisú kalipszol és propofollal történő szedáció is lehetséges. A kábító fájdalomcsillapítók adagját 50%-kal kell csökkenteni a lehetséges légzésdepresszió, hányinger és hányás miatt, amely e gyógyszerek intravénás beadásakor jelentkezik. Ezenkívül emlékezni kell arra, hogy bevezetésük csak a belső szervek károsodásának kizárása után lehetséges. A megfelelő gázcsere biztosítása mind az oxigén szövetek általi hasznosítására, mind a szén-dioxid eltávolítására irányul. Minden betegnek profilaktikus oxigént kell beadni egy orrkatéteren keresztül, legalább 4 l/perc sebességgel.
Légzési elégtelenség esetén a kezelés fő céljai a következők:
1. a légutak átjárhatóságának biztosítása;
2. a gyomortartalom aspirációjának megelőzése;
3. a légutak megtisztítása a nyálkahártyától;
4. szellőzés;
5. a szövetek oxigénellátásának helyreállítása.
A kialakult hipoxémiát a következők okozhatják:
1. hipoventiláció (általában hypercapniával kombinálva);
2. eltérés a tüdő szellőztetése és perfúziója között (tiszta oxigén belégzésekor eltűnik);
3. felnőttkori légzési distressz szindróma (PaO2 ‹ 60–70 Hgmm. FiO2 › 50%, kétoldali tüdőinfiltrátumok, normál kamrai töltőnyomás), tüdőödéma, súlyos tüdőgyulladás okozta vér intrapulmonális söntelése (tiszta oxigén belégzése által védett);
4. a gázok károsodott diffúziója az alveolo-kapilláris membránon keresztül (tiszta oxigén belégzésekor eltűnik).
A légcső intubálása után a tüdő szellőztetése speciálisan kiválasztott üzemmódokban történik, amelyek megteremtik az optimális gázcserét, és nem zavarják a központi hemodinamikát.
A BCC hiány pótlása
Mindenekelőtt akut vérveszteség esetén a páciensnek javított Trendeleburg-pozíciót kell kialakítania a vénás visszaáramlás fokozása érdekében. Az infúziót egyidejűleg 2-3 perifériás vagy 1-2 központi vénában végezzük. A vérveszteség pótlásának mértékét a vérnyomás értéke határozza meg. Általában az infúziót kezdetben sugárban vagy gyors csepegtetésben hajtják végre (legfeljebb 250-300 ml/perc). A vérnyomás biztonságos szinten történő stabilizálása után az infúziót csepegtetve adják be. Az infúziós terápia krisztalloidok beadásával kezdődik. Az elmúlt évtizedben pedig visszatért a hipertóniás NaCI-oldatok alkalmazásának lehetőségének mérlegelése.
A nátrium-klorid hipertóniás oldatai (2,5-7,5%) magas ozmotikus gradiensük miatt gyors folyadékmobilizációt biztosítanak az interstitiumból a véráramba. Azonban rövid hatástartamuk (1-2 óra) és viszonylag kis mennyiségük (legfeljebb 4 ml/ttkg) meghatározza elsődleges alkalmazásukat az akut vérveszteség kezelésének prehospitális szakaszában. A sokkellenes hatású kolloid oldatokat természetes (albumin, plazma) és mesterséges (dextránok, hidroxi-etil-keményítők) osztják. Az albumin és a plazma fehérjefrakciója hatékonyan növeli az intravaszkuláris folyadék térfogatát, mert magas onkotikus nyomásuk van. Azonban könnyen behatolnak a tüdőkapillárisok falán és a glomeruláris alapmembránon az extracelluláris térbe, ami a tüdő intersticiális szövetének ödémájához (felnőttkori légzési distressz szindróma) vagy a vesékben (akut veseelégtelenség) vezethet. A dextránok diffúziós térfogata korlátozott, mert károsítják a vesetubulusok hámrétegét („dextránvese”), és károsan hatnak a véralvadási rendszerre és az immunsejtekre. Ezért ma az „első választott gyógyszerek” a hidroxi-etil-keményítő oldatai. A hidroxi-etil-keményítő egy amilopektin-keményítőből nyert természetes poliszacharid, amely nagy molekulatömegű polarizált glükózmaradékokból áll. A HES előállításának kiindulási anyaga a burgonya- és tápiókagumókból, különböző kukorica-, búza- és rizsfajtákból származó keményítő.
A burgonyából és a kukoricából származó HES a lineáris amiláz láncokkal együtt elágazó amilopektin töredékét tartalmazza. A keményítő hidroxilezése megakadályozza gyors enzimatikus lebomlását, növeli a vízmegtartó képességet és növeli a kolloid ozmotikus nyomást. A transzfúziós terápiában 3%, 6% és 10% HES oldatokat használnak. A HES-oldatok beadása izovolémiás (6%-os oldat beadásakor akár 100%-ig), vagy kezdetben hipervolémiás (10%-os gyógyszeroldat beadott térfogatának 145%-áig) térfogatpótló hatást vált ki, amely a legalább 4 óra.
Ezenkívül a HES oldatok a következő tulajdonságokkal rendelkeznek, amelyek nem találhatók meg más kolloid plazmapótló gyógyszerekben:
1. megakadályozzák a kapilláris hiperpermeabilitási szindróma kialakulását a falak pórusainak bezárásával;
2. modulálják a keringő adhezív molekulák vagy gyulladásos mediátorok hatását, amelyek kritikus körülmények között a vérben keringve növelik a másodlagos szövetkárosodást a neutrofilekhez vagy endotélsejtekhez való kötődés révén;
3. nem befolyásolják a felszíni vérantigének expresszióját, azaz nem zavarják meg az immunreakciókat;
4. nem idézik elő a komplement rendszer aktiválódását (9 C1-C9 szérumfehérjéből áll), ami általános gyulladásos folyamatokhoz kapcsolódik, amelyek számos belső szerv működését megzavarják.
Meg kell jegyezni, hogy az elmúlt években különálló randomizált tanulmányok jelentek meg nagy bizonyítékokkal (A, B), amelyek azt mutatják, hogy a keményítők képesek veseműködési zavart okozni, és előnyben részesítik az albumint, sőt a zselatin készítményeket is.
Ugyanakkor a 20. század 70-es éveinek végétől elkezdték aktívan tanulmányozni a perfluor-szénhidrogén vegyületeket (PFOS), amelyek az O2 transzfer funkciójú plazma expanderek új generációjának alapját képezték, amelyek közül az egyik a perftorán. Ez utóbbi felhasználása akut vérveszteségben három O2-csereszint tartalékának befolyásolását teszi lehetővé, az oxigénterápia egyidejű alkalmazása pedig a lélegeztetési tartalékokat is növelheti.
6. táblázat A perftorán felhasználás aránya a vérpótlás mértékétől függően
| Vérpótlási szint | A vérveszteség mennyisége | A transzfúzió teljes térfogata (a vérveszteség %-a) | Perftoran adag |
| én | 10-re | 200–300 | Nem látható |
| II | 11–20 | 200 | 2-4 ml/ttkg |
| III | 21–40 | 180 | 4-7 ml/ttkg |
| IV | 41–70 | 170 | 7-10 ml/ttkg |
| V | 71–100 | 150 | 10-15 ml/ttkg |
Klinikailag a hypovolemia csökkenésének mértékét a következő jelek tükrözik:
1. megnövekedett vérnyomás;
2. a pulzusszám csökkenése;
3. a bőr felmelegedése és rózsaszínűsége; -megnövekedett pulzusnyomás; - 0,5 ml/ttkg/óra feletti diurézis.
Összegezve tehát a fentieket, hangsúlyozzuk, hogy a vérátömlesztés indikációi: - az esedékes térfogat 20%-át meghaladó vérveszteség, - vérszegénység, amelyben a hemoglobintartalom 75 g/l alatt van, és a hematokrit szám kisebb, mint 0,25.
Szervműködési zavarok kezelése és többszörös szervi elégtelenség megelőzése
Az egyik legfontosabb feladat a szívelégtelenség kezelése. Ha az áldozat a baleset előtt egészséges volt, akkor a szívműködés normalizálása érdekében általában gyorsan és hatékonyan pótolja a vérmennyiség hiányát. Ha az áldozat anamnézisében krónikus szív- vagy érrendszeri betegségek szerepelnek, akkor a hipovolémia és a hipoxia súlyosbítja az alapbetegség lefolyását, ezért speciális kezelést kell végezni. Először is el kell érni az előterhelés növekedését, amelyet a vértérfogat növelésével érnek el, majd növelni kell a szívizom kontraktilitását. Leggyakrabban vazoaktív és inotróp szereket nem írnak fel, de ha a hipotenzió tartóssá válik, és nem alkalmas az infúziós terápiára, akkor ezek a gyógyszerek használhatók. Ezenkívül használatuk csak a BCC teljes kompenzációja után lehetséges. A vazoaktív gyógyszerek közül a szív és a vese aktivitásának fenntartásához első vonalbeli gyógyszer a dopamin, amelyből 400 mg-ot 250 ml izotóniás oldatban hígítanak.
Az infúzió sebességét a kívánt hatás függvényében kell kiválasztani:
1. 2-5 mcg/ttkg/perc ("vese" dózis) tágítja a mesenterialis és veseereket anélkül, hogy a szívfrekvenciát és a vérnyomást növelné;
2. 5-10 mcg/kg/perc kifejezett ionotróp hatást, enyhe értágulatot ad a β2-adrenerg receptorok stimulálása vagy mérsékelt tachycardia miatt;
3. 10-20 mcg/kg/perc az ionotróp hatás további fokozódásához és kifejezett tachycardiához vezet.
Több mint 20 mcg/kg/perc – éles tachycardia tachyarrhythmiák veszélyével, a vénák és artériák szűkülete az α1_ adrenerg receptorok stimulálása és a szöveti perfúzió romlása miatt. Az artériás hipotenzió és sokk következtében általában akut veseelégtelenség (ARF) alakul ki. Az akut veseelégtelenség oligurikus formájának kialakulásának megelőzése érdekében óránkénti diurézist kell ellenőrizni (normálisan felnőtteknél 0,51 ml/kg/óra, gyermekeknél több mint 1 ml/kg/óra).
Nátrium- és kreatinkoncentráció mérése vizeletben és plazmában (akut veseelégtelenségben a plazma kreatinszintje meghaladja a 150 µmol/l-t, a glomeruláris filtrációs sebesség 30 ml/perc alatti).
Dopamin infúzió „vese” dózisban. Jelenleg az irodalomban nem találhatók olyan randomizált, multicentrikus vizsgálatok, amelyek a szimpatomimetikumok „vese dózisai” alkalmazásának hatékonyságát jeleznék.
A diurézis stimulálása a bcc helyreállítása (a központi vénás nyomás több mint 30-40 cm H2O) és a kielégítő perctérfogat (furoszemid, IV 40 mg-os kezdeti dózisban, szükség esetén 5-6-szorosára növelve) hátterében.
A hemodinamika normalizálását és a keringő vértérfogat (CBV) pótlását a PCWP (pulmonáris kapilláris éknyomás), a CO (szívtérfogat) és a TPR ellenőrzése alatt kell végrehajtani. Sokk során az első két mutató fokozatosan csökken, az utolsó pedig növekszik. E kritériumok meghatározásának módszereit és normáit a szakirodalom elég jól leírja, de sajnos külföldi klinikákon rutinszerűen, hazánkban ritkán alkalmazzák.
A sokkot általában súlyos metabolikus acidózis kíséri. Hatása alatt a szívizom összehúzódása csökken, a perctérfogat csökken, ami hozzájárul a vérnyomás további csökkenéséhez. A szív és a perifériás erek reakciói az endo- és exogén katekolaminokra csökkennek. Az O2 inhaláció, a gépi lélegeztetés és az infúziós terápia helyreállítja a fiziológiás kompenzációs mechanizmusokat, és a legtöbb esetben megszünteti az acidózist. A nátrium-hidrogén-karbonátot súlyos metabolikus acidózis (vénás vér pH-ja 7,25 alatti) esetén adjuk, az általánosan elfogadott képlet szerint számítva, sav-bázis egyensúlyi mutatók meghatározása után.
Egy 44–88 mekvivalens (50–100 ml 7,5%-os HCO3) bólus azonnal beadható, a fennmaradó mennyiség pedig a következő 4–36 óra alatt. Emlékeztetni kell arra, hogy a nátrium-hidrogén-karbonát túlzott adagolása előfeltételeket teremt a metabolikus alkalózis, hipokalémia és aritmiák kialakulásához. A plazma ozmolaritásának éles növekedése lehetséges, egészen a hiperozmoláris kóma kialakulásáig. Sokk esetén, amelyet a hemodinamika kritikus romlása kísér, a sejt anyagcsere-folyamatainak stabilizálása szükséges. A DIC-szindróma kezelését és megelőzését, valamint a fertőzések korai megelőzését az általánosan elfogadott sémák szerint végzik.
A mi szempontunkból indokolt a vérátömlesztés indikációival kapcsolatos probléma megoldásának kórélettani megközelítése, amely az oxigénszállítás és -fogyasztás felmérésén alapul. Az oxigéntranszport a perctérfogat és a vér oxigén kapacitásának származéka. Az oxigénfogyasztás a szövet szállításától és oxigénfelvételi képességétől függ.
Ha a hipovolémiát kolloid és krisztalloid oldatokkal pótolják, csökken a vörösvértestek száma és csökken a vér oxigénkapacitása. A szimpatikus idegrendszer aktiválódása miatt a szívteljesítmény kompenzációs növekszik (néha 1,5-2-szeresével meghaladja a normál értékeket), „megnyílik” a mikrokeringés és csökken a hemoglobin oxigén iránti affinitása, a szövetek viszonylag több oxigént vesznek fel a vérből ( az oxigénkivonási együttható növekszik). Ez lehetővé teszi a normál oxigénfogyasztás fenntartását, amikor a vér oxigénkapacitása alacsony.
Egészséges emberekben a normovolémiás hemodilúció 30 g/l hemoglobinszint és 17%-os hematokrit mellett, bár az oxigénszállítás csökkenésével jár, nem csökkenti a szövetek oxigénfogyasztását, és nem emelkedik a vér laktátszintje, ami igazolja a szervezet megfelelő oxigénellátását és az anyagcsere folyamatok megfelelő szinten tartását. Akut izovolémiás anémiában hemoglobinszintig (50 g/l), nyugalmi állapotban lévő betegeknél a műtét előtt nem figyelhető meg a szöveti hypoxia. Az oxigénfogyasztás nem csökken, sőt enyhén nő, és a vér laktátszintje sem emelkedik. Normovolémiában az oxigénfogyasztás nem szenved 330 ml/perc/m2 szállítási szint mellett, alacsonyabb adagolási szintek esetén a fogyasztás függ az oxigénszállítástól, ami körülbelül 45 g/l hemoglobinszintnek felel meg normál szívműködés mellett. Kimenet.
A vér oxigénkapacitásának növelése a tartósított vér és összetevőinek transzfúziójával megvan a maga negatív oldala. Először is, a hematokrit növekedése a vér viszkozitásának növekedéséhez és a mikrocirkuláció romlásához vezet, ami további stresszt okoz a szívizomban. Másodszor, a donorvér vörösvértesteinek alacsony 2,3-DPG-tartalma az oxigén hemoglobin iránti affinitásának növekedésével, az oxihemoglobin disszociációs görbéjének balra való eltolódásával és ennek következtében a szöveti oxigénellátás romlásával jár együtt. . Harmadszor, a transzfundált vér mindig tartalmaz mikrorögöket, amelyek „eltömíthetik” a tüdő kapillárisait, és jelentősen megnövelhetik a tüdő söntjét, ami rontja a vér oxigénellátását. Ezenkívül a transzfúziós vörösvértestek csak 12-24 órával a vérátömlesztés után kezdenek teljes mértékben részt venni az oxigénszállításban.
Szakirodalmi elemzésünk azt mutatta, hogy a vérveszteség és a poszthemorrhagiás vérszegénység korrekciós eszközeinek megválasztása nem megoldott kérdés. Ennek oka elsősorban a tájékoztató kritériumok hiánya a szállítás és az oxigénfogyasztás kompenzációjának egyes módszerei optimálisságának értékeléséhez. A vérátömlesztés csökkentésének jelenlegi tendenciája mindenekelőtt a vérátömlesztéssel összefüggő szövődmények lehetőségének, az adományozás korlátozásának, valamint a betegek vérátömlesztésének bármilyen okból történő visszautasításának köszönhető. Ezzel párhuzamosan nő a különböző eredetű vérvesztéssel összefüggő kritikus állapotok száma. Ez a tény megköveteli a helyettesítő terápia módszereinek és eszközeinek továbbfejlesztését.
Egy integrált mutató, amely lehetővé teszi a szöveti oxigénellátás megfelelőségének objektív értékelését, a hemoglobin oxigénnel való telítettsége vegyes vénás vérben (SvO2). Ennek a mutatónak a rövid időn belüli 60% alatti csökkenése a szöveti oxigéntartozás metabolikus jeleinek megjelenéséhez vezet (tejsavas acidózis stb.). Következésképpen a vér laktáttartalmának növekedése az anaerob anyagcsere aktiválódási fokának biokémiai markere lehet, és jellemzi a terápia hatékonyságát.
Hogy mi a vérveszteség, az leginkább a sebészetben és a szülészetben ismert, hiszen leggyakrabban ők találkoznak hasonló problémával, amit bonyolít, hogy nem volt egységes taktika ezen állapotok kezelésében. Minden betegnek szüksége van egyéni kiválasztás terápiás szerek optimális kombinációi, mivel a vérátömlesztési terápia a páciens vérével kompatibilis donor vérkomponensek transzfúzióján alapul. Néha nagyon nehéz lehet a homeosztázis helyreállítása, mivel a szervezet az akut vérveszteségre a vér reológiai tulajdonságainak megzavarásával, hipoxiával és koagulopátiával reagál. Ezek a rendellenességek ellenőrizhetetlen reakciókhoz vezethetnek, amelyek végzetesek is lehetnek.
Vérvesztés, akut és krónikus
A vér mennyisége egy felnőtt testtömegének körülbelül 7%-a, újszülötteknél és csecsemőknél ez a szám kétszerese (14-15%). Terhesség alatt meglehetősen jelentősen (átlagosan 30-35%-kal) nő. Körülbelül 80-82%-a vesz részt a vérkeringésben és ún keringő vérmennyiség(BCC), és 18-20% van tartalékban a letétbe helyező hatóságoknál. A keringő vér mennyisége észrevehetően magasabb azoknál az embereknél, akiknek fejlett izomzata van, és akik nem túlsúlyosak. Az elhízott embereknél furcsa módon ez a szám csökken, így a BCC súlytól való függése feltételesnek tekinthető. A BCC az életkor előrehaladtával (60 év után) évente 1-2% -kal csökken, nőknél a menstruáció alatt és természetesen a szülés során, de ezeket a változásokat fiziológiásnak tekintik, és általában nem befolyásolják az ember általános állapotát. Más kérdés, hogy a keringő vér térfogata csökken-e kóros folyamatok következtében:
- Akut vérveszteség, amelyet egy nagy átmérőjű (vagy több kisebb lumenű) ér sérülése okoz;
- Akut gyomor-bélrendszeri vérzés, amely meglévő fekélyes etiológiájú betegségekhez kapcsolódik, és ezek szövődményei;
- Sebész hibájából eredő vérveszteség a műtétek során (még a tervezettnél is);
- A szülés közbeni vérzés, amely hatalmas vérveszteséget eredményez, a szülészet egyik legsúlyosabb szövődménye, amely anyai halálozáshoz vezet;
- Nőgyógyászati vérzés (méhrepedés, méhen kívüli terhesség stb.).
A szervezet vérvesztesége két típusra osztható: akutÉs krónikus, a krónikus pedig a betegek jobban tolerálják, és nem jelent ekkora veszélyt az emberi életre.
Krónikus (rejtett) a vérveszteséget általában tartós, de enyhe vérzés okozza(daganatok, aranyér), amelyben a szervezetet védő kompenzációs mechanizmusoknak van idejük bekapcsolódni, ami akut vérveszteség esetén nem történik meg. Rejtett rendszeres vérveszteség esetén a bcc általában nem szenved, de a vérsejtek száma és a hemoglobinszint észrevehetően csökken. Ez annak köszönhető, hogy a vérmennyiség pótlása nem olyan nehéz, elegendő bizonyos mennyiségű folyadékot inni, de a szervezetnek nincs ideje új képződő elemek előállítására és hemoglobin szintézisére.
Fiziológia és nem annyira
A menstruációval járó vérveszteség egy nő élettani folyamata, nincs negatív hatással a szervezetre és nincs hatással az egészségére, ha nem haladja meg az elfogadható értékeket. A menstruáció alatti átlagos vérveszteség 50-80 ml között mozog, de elérheti a 100-110 ml-t is, ami szintén normálisnak tekinthető. Ha egy nő ennél több vért veszít, akkor gondolkozzon el rajta, mert a havi körülbelül 150 ml-es vérveszteség bőségesnek számít, és így vagy úgy sok nőgyógyászati betegséghez vezethet, és általában annak a jele lehet.
A szülés természetes folyamat, és szükségszerűen fiziológiás vérveszteség következik be, ahol körülbelül 400 ml-es értékek tekinthetők elfogadhatónak. A szülészetben azonban bármi megtörténhet, és el kell mondani, hogy a szülészeti vérzés meglehetősen összetett, és nagyon gyorsan ellenőrizhetetlenné válhat.
Ebben a szakaszban a hemorrhagiás sokk összes klasszikus jele egyértelműen és egyértelműen megjelenik:
- A végtagok hidegsége;
- A bőr sápadtsága;
- akrocianózis;
- nehézlégzés;
- Elfojtott szívhangok (a szívüregek elégtelen diasztolés telődése és a szívizom összehúzódási funkciójának romlása);
- Akut veseelégtelenség kialakulása;
- Acidózis.
Nehéz megkülönböztetni a dekompenzált hemorrhagiás sokkot a visszafordíthatatlan sokktól, mivel nagyon hasonlóak. A visszafordíthatatlanság idő kérdése, és ha a dekompenzáció a kezelés ellenére több mint fél napig tart, akkor a prognózis nagyon kedvezőtlen. A progresszív szervi elégtelenség, amikor a főbb szervek (máj, szív, vese, tüdő) működése megsérül, visszafordíthatatlan sokkhoz vezet.
Mi az infúziós terápia?
Az infúziós terápia nem azt jelenti, hogy az elveszett vért donorvérrel kell pótolni. Az „egy cseppet cseppért” szlogen, amely a teljes cserét, és néha még kamatoztatva is biztosította, régóta feledésbe merült. - idegen szövet átültetésével járó súlyos műtét, amelyet a beteg szervezete esetleg nem fogad el. A transzfúziós reakciókat és szövődményeket még nehezebb kezelni, mint az akut vérveszteséget, ezért nem adnak át teljes vért. A modern transzfuziológiában az infúziós terápia kérdését másként oldják meg: vérkomponenseket transzfundálnak, főleg frissen fagyasztott plazmát és készítményeit (albumint). A kezelés további részét kolloid plazma expanderek és krisztalloidok hozzáadásával egészítjük ki.
Az infúziós terápia célja akut vérveszteség esetén:
- A keringő vér normál mennyiségének helyreállítása;
- A vörösvértestek számának pótlása, mivel ezek oxigént szállítanak;
- A véralvadási faktorok szintjének fenntartása, mivel a hemosztatikus rendszer már reagált az akut vérveszteségre.
Nincs értelme azon elmélkednünk, hogy mi legyen az orvos taktikája, mert ez bizonyos ismereteket és képzettséget igényel. Végezetül azonban azt is szeretném megjegyezni, hogy az infúziós terápia többféleképpen is megvalósítható. A szúrásos katéterezés különös odafigyelést igényel a pácienstől, ezért nagyon oda kell figyelni a páciens legkisebb panaszaira is, mert itt is előfordulhatnak szövődmények.
Akut vérveszteség. Mit kell tenni?
Sérülések okozta vérzés esetén az elsősegélynyújtást általában az adott pillanatban a közelben tartózkodó személyek nyújtják. Néha csak járókelők. És néha az embernek magának kell ezt megtennie, ha otthonától távol éri a baj: például horgászat vagy vadászat közben. A legelső teendő az próbálja meg a rendelkezésre álló eszközöket használni, vagy ujjaival megnyomni az edényt. Az érszorító használatakor azonban ne feledje, hogy nem szabad 2 óránál tovább alkalmazni, ezért egy megjegyzés kerül alá, amely jelzi az alkalmazás idejét.
Az orvos előtti ellátás a vérzés elállításán túl abból is áll, hogy törések esetén közlekedési immobilizációt kell végezni, illetve gondoskodni kell arról, hogy a beteg mielőbb szakember kezébe kerüljön, azaz orvosi csoportot kell hívni, ill. várja meg érkezését.
A sürgősségi ellátást egészségügyi szakemberek nyújtják, és a következőkből állnak:
- Állítsa le a vérzést;
- Mérje fel a vérzéses sokk mértékét, ha előfordul;
- Cserélje ki a keringő vér térfogatát vérpótlók és kolloid oldatok infúziójával;
- Szív- és légzésleállás esetén újraélesztési intézkedéseket kell végrehajtani;
- Szállítsuk a beteget a kórházba.
Minél hamarabb kerül a beteg kórházba, annál jobbak az életesélyei, bár még kórházi körülmények között is nehéz kezelni az akut vérveszteséget, hiszen soha nem hagy időt a gondolkodásra, hanem gyors és egyértelmű cselekvést igényel. És sajnos soha nem figyelmeztet az érkezésére.
Videó: akut masszív vérveszteség - A. I. Vorobjov előadása
