Liječenje angine pektoris. Učinak astme na srce

U posljednjih godina Pozornost istraživača sve više privlači problem multi- i komorbiditeta. Vjerojatnost razvoja komorbiditeta raste s produljenjem životnog vijeka, što se može objasniti kao promjene vezane uz dob, kao i negativnih utjecaja okoliš i životni uvjeti dugo vremena.

Povećanje broja bolesti s dobi odražava, prije svega, involucionarne procese, a koncept komorbiditeta podrazumijeva determinističku mogućnost njihova kombiniranog tijeka, a potonji je mnogo manje proučavan.

Postoji niz dobro poznatih kombinacija, kao što su koronarna bolest srca (CHD) i dijabetes melitus, arterijska hipertenzija (AH) i CAD, hipertenzija i pretilost. No, istodobno je sve više naznaka rjeđih kombinacija, npr. peptički ulkus i ishemijska bolest srca, mitralna stenoza i reumatoidni artritis, peptički ulkus i bronhijalna astma (BA).

Proučavanje varijanti kombinirane patologije može pridonijeti dubljem razumijevanju patogeneze bolesti i razvoju patogenetski potkrijepljene terapije. To je posebno važno u odnosu na raširene i društveno značajne bolesti, u koje prije svega spadaju kardiovaskularne bolesti. vaskularni sustav(AH, IHD) i bronhopulmonalnog sustava (BA).

Bronhijalna astma i arterijska hipertenzija

Na mogućnost kombinacije BA i AH prvi je u domaćoj literaturi ukazao B.G. Kushelevsky i T.G. Ranev 1961. Oni su ovu kombinaciju smatrali primjerom "konkurentnih bolesti". Daljnje studije su pokazale da je prevalencija arterijske hipertenzije u bolesnika s bronhalnom opstrukcijom u prosjeku 34,3%.

Tako česta kombinacija BA s AH omogućila je N.M. Mukharlyamov je iznio hipotezu o simptomatskoj "pulmonogenoj" hipertenziji, čiji su znakovi:

• povišeni krvni tlak (KT) u bolesnika s kroničnim nespecifične bolesti pluća u pozadini pogoršanja bolesti, uključujući i bolesnika s astmom s napadima gušenja;
• smanjenje krvnog tlaka jer se pokazatelji respiratorne funkcije poboljšavaju u pozadini uporabe protuupalnih i bronhodilatacijskih (ali ne i antihipertenzivnih) lijekova;
• razvoj hipertenzije nekoliko godina nakon pojave plućne bolesti, u početku labilan, s porastom krvnog tlaka samo tijekom pojačane opstrukcije, a zatim stabilan.

Situacije u kojima je AH prethodila pojavi BA i nije bila povezana s pogoršanjem bronhalne prohodnosti treba se smatrati AH.

Proučavajući "pulmonogenu" hipertenziju u bolesnika s bronhijalnom astmom, D.S. Karimov i A.T. Alimov je identificirao dvije faze u njegovom tijeku: labilnu i stabilnu. Labilna faza "pulmonogene" hipertenzije, prema autorima, karakterizirana je normalizacijom krvnog tlaka tijekom liječenja opstruktivne plućne patologije.

Stabilnu fazu karakterizira nepostojanje korelacije između razine krvnog tlaka i stanja bronhijalne prohodnosti. Osim toga, stabilizacija hipertenzije popraćena je pogoršanjem tijeka plućne patologije, posebice smanjenjem učinkovitosti bronhodilatatora i povećanjem učestalosti astme.

V. S. Zadionchenko i drugi slažu se s konceptom "pulmonogene" hipertenzije, koji vjeruju da postoje patogenetski preduvjeti za izolaciju ovog oblika simptomatske hipertenzije, a nedovoljno smanjenje krvnog tlaka noću smatraju jednim od njegovih obilježja.

Neizravan, ali vrlo jak argument u korist "pulmonogene" hipertenzije su rezultati drugih studija koje su dokazale ulogu hipoksije u razvoju hipertenzije u bolesnika sa sindromom opstruktivne apneje u snu.

Međutim, koncept "pulmonogene" AH još nije dobio univerzalno priznanje, a trenutno većina istraživača sklona je povećanje krvnog tlaka u bolesnika s BA smatrati manifestacijom hipertenzije (AH).

Postoji niz dobrih razloga za to. Prvo, bolesnici s BA s povišenim i normalnim krvnim tlakom ne razlikuju se jedni od drugih u obliku i težini BA, prisutnosti nasljedne predispozicije za njega, profesionalne opasnosti i bilo koja druga obilježja osnovne bolesti.

Drugo, razlike između plućne i esencijalne hipertenzije u bolesnika s BA uglavnom se svode na labilnost prve i stabilnost druge. U isto vrijeme, veća dinamika krvnog tlaka i mogućnost njihovog privremenog zadržavanja u normalnom rasponu kod pacijenata sa sumnjom na plućnu hipertenziju mogu biti manifestacija ranih faza GB.

Porast krvnog tlaka tijekom napadaja astme može se objasniti reakcijom kardio-vaskularnog sustava na stresno stanje, što je napadaj astme. Istodobno, većina bolesnika s BA s popratnom hipertenzijom reagira povećanjem krvnog tlaka ne samo na pogoršanje prohodnosti dišnih putova, već i na meteorološke i psihoemocionalne čimbenike.

Treće, prepoznavanje plućne hipertenzije kao zasebne bolesti dovodi do toga da prevalencija AH (esencijalne hipertenzije) među bolesnicima s BA postaje nekoliko puta niža nego u općoj populaciji. To je u suprotnosti s podacima o značajnoj učestalosti nasljedne sklonosti GB kod osoba oboljelih od BA.

Dakle, pitanje geneze AH u bolesnika s BA još nije konačno riješeno. Najvjerojatnije se može dogoditi i kombinacija BA s GB i "pulmonogena" geneza trajnog povećanja krvnog tlaka.

Međutim, mehanizmi odgovorni za povećanje krvnog tlaka isti su u oba slučaja. Jedan od tih mehanizama je poremećaj sastav plina krvi zbog pogoršanja ventilacije alveolarnog prostora zbog prisutnosti bronhoopstruktivnog sindroma. Istodobno, povećanje krvnog tlaka djeluje kao vrsta kompenzacijske reakcije koja doprinosi povećanju perfuzije i uklanjanju nedostatka kisika u metabolizmu vitalnih tjelesnih sustava.

Poznata su najmanje tri mehanizma tlačnog djelovanja hipoksične hipoksije. Jedan od njih povezan je s aktivacijom simpatičko-nadbubrežnog sustava, drugi - sa smanjenjem sinteze NO i poremećenom vazodilatacijom ovisnom o endotelu, treći - s aktivacijom renin-angiotenzin-aldosteronskog sustava (RAAS), koji igra ključnu ulogu u regulaciji krvnog tlaka.

Hipoksija dovodi do spazma glomerula koji donose arteriole, što rezultira smanjenjem bubrežnog protoka krvi i glomerularna filtracija. Bubrežna ishemija stimulira proizvodnju renina, što u konačnici dovodi do povećane proizvodnje angiotenzina II (AT-II).

AT-II ima vrlo izraženo vazokonstriktorno djelovanje, a uz to potiče stvaranje aldosterona koji zadržava natrijeve ione i vodu u tijelu. Posljedica grča otpornih žila i zadržavanja tekućine u tijelu je porast krvnog tlaka.

Također treba istaknuti još jednu posljedicu aktivacije RAAS-a kod hipoksične hipoksije izazvane ventilacijom. Činjenica je da je angiotenzin-konvertirajući enzim identičan enzimu kininaza-2, koji razgrađuje bradikinin na biološki neaktivne fragmente. Stoga, kada je RAAS aktiviran, dolazi do pojačane razgradnje bradikinina, koji ima izražen vazodilatacijski učinak i, kao rezultat toga, povećanje otpora žila koje su otporne.

Analiza literaturnih podataka ukazuje da je metabolički poremećaj karakterističan za AD biološki djelatne tvari mogu igrati važna uloga u razvoju AG. Posebno je pokazano da se već u ranim stadijima AD otkriva povećanje razine serotonina u krvi, koji uz bronhokonstriktor ima slab, ali nesumnjiv vazokonstriktorni učinak.

Određenu ulogu u regulaciji vaskularnog tonusa u bolesnika s AD-om mogu igrati prostaglandini, posebice PGE 2-alfa, koji ima vazokonstriktorni učinak, čija se koncentracija povećava s progresijom bolesti.

Uloga kateholamina u razvoju i/ili stabilizaciji hipertenzije u bolesnika s astmom je nedvojbena, jer je dokazano da se izlučivanje norepinefrina i adrenalina povećava tijekom napadaja astme i nastavlja se povećavati 6-10 dana nakon njegovog završetka. .

Naprotiv, pitanje uloge histamina u patogenezi AH u bolesnika s BA (kao i u patogenezi same BA) ostaje predmetom rasprave. U svakom slučaju V.F. Zhdanov, dok je proučavao koncentraciju histamina u mješovitoj venskoj i arterijska krv uzeti od bolesnika s bronhalnom astmom tijekom kateterizacije srčanih šupljina, nisu otkrili nikakve razlike između skupina s normalnim i povišenim krvnim tlakom.

Govoreći o ulozi metaboličkih poremećaja u razvoju AH u bolesnika s BA, ne treba zaboraviti na tzv. nerespiratornu funkciju pluća. Pluća aktivno metaboliziraju acetilkolin, serotonin, bradikinin, prostaglandine, u manjoj mjeri - noradrenalin i praktički ne inaktiviraju adrenalin, dopamin, DOPA i histamin.

Osim toga, pluća su jedan od izvora prostaglandina, serotonina, histamina i kinina. U plućima su pronađeni enzimi potrebni za sintezu kateholamina, angiotenzin-1 se pretvara u angiotenzin-2, reguliraju se koagulacijski i fibrinolitički sustav te sustav surfaktanata.

Patološke situacije dovode do činjenice da metabolička funkcija pluća su poremećena. Tako se u uvjetima hipoksije, umjetno izazvanog upalnog procesa ili plućnog edema smanjuje inaktivacija serotonina i povećava njegova koncentracija u krvožilnom sustavu, a pojačava se prijelaz DOPA-e u norepinefrin.

U AD je došlo do povećanja koncentracije norepinefrina, adrenalina i serotonina u bioptatima sluznice respiratornog trakta. Pri određivanju koncentracije kateholamina u miješanoj venskoj i arterijskoj krvi uzetoj od bolesnika s astmom tijekom kateterizacije srčanih šupljina i velikih krvnih žila, utvrđeno je da s istodobnom hipertenzijom (uglavnom s labilnim tijekom) izvan egzacerbacije astme, sposobnost povećava se sposobnost pluća za metaboliziranje noradrenalina, tj. za njegovo hvatanje iz krvi koja cirkulira u malom krugu.

Dakle, kršenje ne-respiratorne funkcije pluća u AD-u može imati prilično izražen učinak na stanje sustavne hemodinamike, čije je proučavanje posvećeno nizu studija.

Prema K.F. Selivanova i drugih, na stanje hemodinamike u bolesnika s astmom utječu težina, trajanje bolesti, učestalost egzacerbacija i težina organskih promjena u bronhopulmonalnom aparatu.

Restrukturiranje središnje hemodinamike prema hiperkinetičkom tipu primjećuje se u ranim stadijima bolesti iu blagom tijeku. Kako bolest napreduje, vrijednost se smanjuje. minutni volumen srca i povećava periferni vaskularni otpor, što je tipično za hipokinetičku varijantu središnje hemodinamike i stvara preduvjete za trajno povećanje krvnog tlaka.

Ostaje otvoreno pitanje uloge liječenja glukokortikosteroidima i simpatomimeticima u razvoju hipertenzije u bolesnika s astmom. S jedne strane, ti se lijekovi pojavljuju na popisu uzroka razvoja jatrogene hipertenzije, s druge strane, postoje dokazi da primjena glukokortikosteroida u terapijskim dozama ne dovodi do trajnog povećanja krvnog tlaka u bolesnika s astmom. .

Štoviše, postoji stajalište prema kojem dugotrajno liječenje bolesnika s BA i popratnom hipertenzijom sistemskim glukokortikosteroidima ima ne samo bronhodilatacijski, već i hipotenzivni učinak zbog smanjenja izlučivanja estradiola, povećanja u koncentraciji progesterona i uspostavljanju interakcije u sustavu „hipofiza – korteks". nadbubrežnih žlijezda."

Dakle, uzajamno pogoršanje i progresija u kombinaciji bronhijalne astme i arterijske hipertenzije temelji se na sličnosti nekih karika patogeneze (poremećaj plućne i srčane mikrocirkulacije, razvoj hipoksemije, plućne hipertenzije itd.). To može dovesti do progresije zatajenja srca i ranog razvoja kardiorespiratornih komplikacija.

Nedvojbeno je da je u liječenju arterijske hipertenzije kod bronhijalne astme opravdano propisivanje antihipertenzivnih lijekova, koji bi trebali ne samo učinkovito sniziti krvni tlak, već i pozitivno djelovati na endotelnu funkciju, smanjiti plućnu hipertenziju, a možda i posredno smanjiti krvni tlak. stupanj sistemskih upalnih reakcija u nedostatku negativni utjecaji na dišni sustav.

Međutim, nedavna istraživanja pokazala su da visok postotak kardiovaskularne patologije kod takvih pacijenata otvara veliki problem u pogledu prevencije i poteškoća u liječenju postojeće bronhijalne astme.

Bronhijalna astma i koronarna bolest srca

Ishemijska bolest srca jedna je od najčešćih i najtežih bolesti kardiovaskularnog sustava. Više od 10 milijuna radno sposobnog stanovništva Ruske Federacije pati od koronarne arterijske bolesti, od kojih 2-3% godišnje umre.

Kombinacija koronarne arterijske bolesti s patologijom pluća, osobito s astmom, nije kazuistika. Štoviše, postoje dokazi da je prevalencija koronarne arterijske bolesti veća u bolesnika s AD-om nego u općoj populaciji.

Česta kombinacija koronarne arterijske bolesti i astme očito je povezana ne toliko s prisutnošću zajedničkih čimbenika rizika koliko s "križanjem" patogeneze i, moguće, etiologije ovih bolesti. Doista, vodeći čimbenici rizika za CHD - dislipidemija, muški spol, dob, hipertenzija, pušenje i drugi - ne igraju značajnu ulogu u razvoju AD-a.

Međutim, klamidijska infekcija može biti jedan od uzroka AD i CHD. Pokazalo se, naime, da u značajnom postotku slučajeva razvoju BA prethodi upala pluća uzrokovana klamidijom. U isto vrijeme, postoje dokazi koji ukazuju na vezu između klamidijske infekcije i ateroskleroze.

Kao odgovor na klamidijsku infekciju dolazi do promjena u imunološkom sustavu, što dovodi do pojave cirkulirajućih imunoloških kompleksa. Ovi kompleksi oštećuju vaskularnu stijenku, ometaju metabolizam lipida, povećavajući razinu kolesterola (Kolesterola), LDL kolesterola i triglicerida.

Također je pokazano da je razvoj infarkta miokarda često povezan s pogoršanjem kronične klamidijske infekcije, posebno bronhopulmonalne lokalizacije.

Govoreći o "presjeku" patogeneze AD i CHD, ne može se zanemariti uloga pluća u metabolizmu lipida. Stanice pluća sadrže sustave koji prihvaćaju Aktivno sudjelovanje u metabolizmu lipida, vršeći cijepanje i sintezu masne kiseline, triacilgliceroli i kolesterol.

Kao rezultat toga, pluća postaju svojevrsni filter koji smanjuje aterogenost krvi koja teče iz organa. trbušne šupljine. Plućne bolesti značajno utječu na metabolizam lipida u plućnom tkivu, stvarajući preduvjete za razvoj ateroskleroze, uključujući i koronarnu aterosklerozu.

No, postoji i izravno suprotno stajalište, prema kojem kronične nespecifične bolesti pluća smanjuju rizik od razvoja ateroskleroze ili barem usporavaju njezin razvoj.

Postoje dokazi da je kronična bolest pluća povezana s padom razine u krvi ukupni kolesterol(ChS) i kolesterola lipoproteina male gustoće, uz povećanje koncentracije kolesterola lipoproteina visoka gustoća. Navedene smjene lipidni spektar može biti posljedica činjenice da se, kao odgovor na hipoksiju, povećava proizvodnja heparina, koji povećava aktivnost lipoproteinskih lipaza.

Koronarna ateroskleroza je najvažniji, ali ne i jedini čimbenik za koji je odgovoran razvoj koronarne arterijske bolesti. Rezultati istraživanja posljednjih desetljeća pokazuju da je povećana viskoznost krvi neovisni čimbenik rizika za mnoge bolesti, uključujući i koronarnu bolest.

Visoka viskoznost krvi karakteristična je za anginu pektoris, prethodi infarktu miokarda i uvelike određuje klinički tijek koronarne arterijske bolesti. U međuvremenu, dobro je poznato da se u bolesnika s kroničnim bolestima dišnog sustava, kao odgovor na arterijsku hipoksiju, kompenzacijski povećava eritropoeza i razvija policitemija s povećanjem hematokrita. Osim toga, s plućnom patologijom često se opaža hiperagregacija krvnih stanica i, kao rezultat, kršenje mikrocirkulacije.

Posljednjih godina velika se pozornost posvećuje proučavanju uloge dušikovog oksida (NO) u razvoju bolesti kardiovaskularnog i bronhopulmonalnog sustava.

Početkom „NE-povijesti“ smatra se činjenica utvrđena 1980. godine o nestanku vazodilatacijskog učinka acetilkolina pri oštećenju vaskularnog endotela, što je omogućilo hipotezu o postojanju čimbenika koji proizvodi endotel, kroz koji se ostvaruje djelovanje acetilkolina i drugih poznatih vazodilatatora.

Godine 1987. ustanovljeno je da "faktor opuštanja proizveden endotelom" nije ništa više od molekule dušikovog oksida. Nekoliko godina kasnije pokazalo se da se NO ne stvara samo u endotelu, već iu drugim stanicama tijela te je jedan od glavnih medijatora kardiovaskularnog, respiratornog, živčanog, imunološkog, probavnog i genitourinarnog sustava.

Do danas su poznate tri NO sintetaze, od kojih dvije (I i III vrsta) su konstitutivne, konstantno izražene i proizvode br velike količine(pikomola) NO, a treći (tip II) je inducibilan i sposoban producirati velike količine (nanomola) NO kroz dulje vrijeme.

Konstitutivne NO sintetaze prisutne su u epitelu dišnih putova, živcima i endotelu, a njihova aktivnost ovisi o prisutnosti iona kalcija. Inducibilna NO sintetaza nalazi se u makrofazima, neutrofilima, endotelu, mikroglijalnim stanicama i astrocitima, a aktiviraju je bakterijski lipopolisaharidi, interleukin-1β, endotoksini, interferon i faktor nekroze tumora.

Dušikov oksid proizveden NO sintetazom tipa II djeluje kao jedna od komponenti nespecifična zaštita organizam od virusa, bakterija i stanica raka, pridonoseći njihovoj fagocitozi.

Trenutačno je NO prepoznat kao pouzdan marker aktivnosti upale u AD-u, budući da egzacerbaciju bolesti prati usporedno povećanje količine izdahnutog NO i aktivnosti inducibilne NO sintetaze, kao i koncentracije visokotoksičnog peroksinitrita, koji je međuprodukt metabolizma NO.

Akumulirajući, toksični slobodni radikali uzrokuju reakciju lipidne peroksidacije staničnih membrana, dovode do širenja upale dišnog trakta zbog povećanja vaskularne propusnosti i pojave upalnog edema. Ovaj mehanizam se zove tamna strana» akcije BR.

“Svijetla strana” njegova djelovanja je što je NO fiziološki regulator tonusa i lumena dišnog trakta te u malim koncentracijama sprječava razvoj bronhospazma.

Najvažniji izvor dušikovog oksida je endotel, koji ga proizvodi kao odgovor na takozvani "smični stres", tj. deformacija endotelnih stanica pod utjecajem krvi koja teče kroz posudu.

Hemodinamske sile mogu izravno djelovati na luminalnu površinu endoteliocita i uzrokovati prostorne promjene u proteinima, od kojih su neki predstavljeni transmembranskim integrinima koji povezuju elemente citoskeleta sa površinom stanice. Kao rezultat toga, arhitektonika citoskeleta može se promijeniti s naknadnim prijenosom informacija u različite intra- i izvanstanične formacije.

Ubrzanje protoka krvi dovodi do povećanja smičnog naprezanja na endotelu, povećane proizvodnje dušikovog oksida i širenja žile. Tako funkcionira mehanizam vazodilatacije ovisne o endotelu - jedan od najvažnijih mehanizama autoregulacije krvotoka. Kršenju ovog mehanizma pripisuje se važna uloga u razvoju niza bolesti kardiovaskularnog sustava, uključujući bolest koronarnih arterija.

Poznato je da je sposobnost krvnih žila za vazodilataciju ovisnu o endotelu oslabljena tijekom egzacerbacije astme i obnovljena tijekom remisije. To može biti posljedica smanjenja sposobnosti endotelnih stanica da odgovore na smični stres zbog generaliziranog defekta staničnih membrana ili intracelularni mehanizmi regulacije, što se očituje smanjenjem ekspresije inhibitornih G-proteina, smanjenjem metabolizma fosfoinozitola i povećanjem aktivnosti protein kinaze C.

Moguće je da povećanje viskoznosti krvi zbog povećanja broja eritrocita u krvi igra ulogu u smanjenju sposobnosti krvnih žila za vazodilataciju ovisnu o endotelu tijekom egzacerbacije BA, ali to pitanje, sudeći po literature, zahtijeva daljnje proučavanje.

Treba napomenuti da tijekom razdoblja egzacerbacije BA dolazi do smanjenja kapaciteta krvnih žila ne samo za endotel-ovisnu, već i za endotel-neovisnu vazodilataciju. Razlog može biti smanjenje osjetljivosti vaskularnih glatkih mišićnih stanica na vazodilatacijske podražaje zbog hipoksije zbog progresije poremećaja ventilacije tijekom egzacerbacije bolesti.

Smanjenje poremećaja ventilacije i, kao posljedica toga, normalizacija sastava plinova u krvi tijekom remisije dovode do obnavljanja osjetljivosti vaskularnih glatkih mišićnih stanica na djelovanje vazodilatatora i obnavljanja sposobnosti krvnih žila da se šire neovisno o endotelu.

Još jedna "točka sjecišta" patogeneze IHD i AD je plućna hipertenzija. U bronhopulmonalnoj patologiji, posebno u BA, plućna hipertenzija je prekapilarne prirode, budući da se razvija kao rezultat generaliziranog spazma plućnih prekapilara kao odgovor na smanjenje parcijalnog tlaka kisika u alveolarnom prostoru.

Uz bolest koronarne arterije, ili bolje rečeno, s zatajenjem lijeve klijetke uzrokovanom ovom bolešću, razvija se postkapilarna plućna hipertenzija, povezana s kršenjem odljeva krvi iz plućne cirkulacije.

Bez obzira na mehanizam razvoja, plućna hipertenzija povećava opterećenje desne klijetke, što dovodi do kršenja ne samo njezine funkcionalno stanje, ali i funkcionalno stanje lijeve klijetke.

Konkretno, preopterećenje tlakom desne klijetke smanjuje brzinu i volumen njenog dijastoličkog punjenja, što zauzvrat može uzrokovati dijastoličku disfunkciju lijeve klijetke. U međuvremenu, dijastolička disfunkcija lijeve klijetke je u 50% slučajeva uzrok zatajenja srca.

Složenost patogenetskog odnosa između koronarne arterijske bolesti i BA predodređuje, očito, multivarijantnost klinički tijek ove bolesti u slučaju njihove kombinacije kod istog bolesnika.

U pravilu, kombinirana patologija se međusobno pogoršava, primjer za što je razvoj akutnih koronarnih događaja u bolesnika s koronarnom bolešću u pozadini egzacerbacije astme ili KOPB-a. Međutim, rezultati nekih studija ukazuju na mogućnost bitno različitih odnosa između bronhopulmonalnih i srčanih patologija.

Dakle, prema I.A. Sinopalnikova i sur., tijekom egzacerbacije BA dolazi do regresije manifestacija popratne koronarne arterijske bolesti, kako kliničkih tako i EKG znakova. Nakon ublažavanja egzacerbacije dolazi do povratka koronarne simptome, posebice povećanje broja epizoda prolazne ishemije miokarda.

Prema autorima, razlog za to može biti razvoj funkcionalne blokade β-adrenergičkog aparata zbog smanjenja intracelularne koncentracije cAMP na pozadini pogoršanja AD. Rezultat je poboljšanje koronarne perfuzije i smanjenje potrebe miokarda za kisikom.

Kao što slijedi iz gore navedenog, pitanje prirode međusobnog utjecaja bronhopulmonalne i koronarne patologije može se smatrati kontroverznim, ali činjenica da kronične respiratorne bolesti mogu sakriti patologiju kardiovaskularnog sustava je nedvojbena.

Jedan od razloga tome je i nespecifičnost jednog od vodećih kliničke manifestacije BA - otežano disanje. Ne može se ne složiti s mišljenjem da postoje značajne poteškoće u kliničkom tumačenju sindroma dispneje u bolesnika s dugom poviješću kroničnih bolesti bronhopulmonalnog sustava, u kombinaciji s koronarnom bolešću.

Kratkoća daha u takvih bolesnika može biti i ekvivalent angine pektoris i manifestacija bronhoopstruktivnog sindroma. Treba napomenuti da je patogeneza bronhoopstruktivnog sindroma u takvim slučajevima vrlo komplicirana, jer osim primarne opstrukcije bronha, drugi mehanizmi također mogu biti uključeni u njegovu genezu, posebice kršenje plućne hemodinamike zbog zatajenje lijeve klijetke s edemom plućnog intersticija i stijenki bronha.

Prema O.I. Kločkova, bolesnici s BA imaju mnogo veću vjerojatnost (od 57,2 do 66,7%) nego u općoj populaciji (od 35 do 40%) da imaju asimptomatske, osobito bezbolne, oblike koronarne arterijske bolesti. U takvoj situaciji povećava se uloga instrumentalnih metoda. IHD dijagnostika posebno EKG.

Međutim, tumačenje promjena u završnom dijelu ventrikularnog kompleksa u bolesnika s patologijom pluća uzrokuje poteškoće, budući da se te promjene mogu povezati ne samo s koronarna patologija, ali s metaboličkim promjenama zbog hipoksije, hipoksemije i acidobaznog poremećaja.

Slične poteškoće nastaju prilikom tumačenja rezultata Holterovog praćenja. Zbog svoje sigurnosti i dovoljno visokog sadržaja informacija, ova metoda je dobila vrlo visoku popularnost široku upotrebu za dijagnozu bolesti koronarnih arterija općenito i posebno bezbolne ishemije miokarda.

Prema A.L. Vertkin i drugi, epizode bezbolne ishemije miokarda otkrivene su u 0,5-1,9% klinički zdravih osoba. Podaci o prevalenciji bezbolne ishemije u bolesnika s BA nisu se mogli pronaći u literaturi, što je neizravan dokaz složenosti tumačenja EKG promjena otkrivenih u bolesnika s bronhopulmonalnom patologijom.

Tumačenje potonjeg je komplicirano činjenicom da se degenerativne promjene u miokardu uzrokovane plućnom hipertenzijom i hipoksemijom mogu uočiti ne samo u desnoj, već iu lijevoj klijetki.

Asimptomatski ili atipični tijek bolesti koronarnih arterija postaje razlog tome iznenadna smrt u polovici svih slučajeva javlja se kod osoba koje prethodno nisu imale znakove kardiovaskularne bolesti. To se u potpunosti odnosi na bolesnike s AD-om.

Prema O.I. Kločkov, u takvih bolesnika u 75% slučajeva smrtnost u starijoj i senilnoj dobi ne dolazi od bolesti bronhopulmonalnog sustava ili njihovih komplikacija. U nizu izvanplućnih uzroka smrti ove kategorije bolesnika najveći udio čini bezbolna ishemija miokarda (40,7%).

Kombinacija AD s koronarnom patologijom stvara ozbiljne probleme u medicinskom liječenju obje bolesti, jer su lijekovi koji su najučinkovitiji u liječenju jedne od njih ili kontraindicirani ili nepoželjni u drugoj.

Stoga su β-blokatori, kao lijek izbora u liječenju koronarne arterijske bolesti, kontraindicirani u bolesnika s BA. Zamjenjujući ih blokatorima sporog kalcijevih kanala(verapamil, diltiazem) ili blokatora If-kanala sinusnog čvora (ivabradin) ne postiže uvijek željeni učinak.

obligatna komponenta Liječenje IHD-a je imenovanje antitrombocitnih sredstava, prvenstveno acetilsalicilne kiseline, čiji unos može dovesti do pogoršanja astme. Zamjena aspirina drugim antitrombocitnim lijekovima ne smanjuje učinkovitost liječenja CHD-a, ali značajno povećava njegovu cijenu.

Mnogi lijekovi potrebni za liječenje astme mogu negativno utjecati na tijek koronarne arterijske bolesti. Dakle, glukokortikosteroidi (uključujući inhalacijske) pridonose povećanju razine LDL kolesterola i progresiji ateroskleroze. U međuvremenu, inhalacijski glukokortikosteroidi najučinkovitiji su protuupalni lijekovi i gotovo je nemoguće odbiti ih koristiti u liječenju bolesnika s BA.

Popratna bolest koronarne arterije čini upotrebu teofilina u kompleksnoj terapiji BA krajnje nepoželjnom. Teofilini imaju ne samo bronhodilatatorske, imunomodulatorne i protuupalne učinke, već imaju i izražen učinak na kardiovaskularni sustav, povećavajući potrebu miokarda za kisikom i njegovu ektopičnu aktivnost. Posljedica toga može biti razvoj teških srčanih aritmija, uključujući i one opasne po život.

Odbijanje primjene teofilina zbog prisutnosti popratne koronarne arterijske bolesti kod bolesnika nema značajan utjecaj na učinkovitost liječenja astme, budući da trenutno nisu teofilini, već β2-agonisti bronhodilatatori prve linije.

Kao što naziv sugerira, β2-agonisti imaju selektivni stimulacijski učinak na β2-adrenergičke receptore, što rezultira dilatacijom bronha, poboljšanim mukocilijarnim klirensom, smanjenom vaskularnom propusnošću i stabilizacijom membrana mastocita.

U terapijskim dozama, β2-agonisti praktički ne djeluju na β1-adrenergičke receptore, što nam omogućuje da ih smatramo selektivnima. Međutim, selektivnost β2-agonista ovisi o dozi. Povećanjem doze lijeka, uz β2-adrenergičke receptore bronha, stimuliraju se i β1-adrenergički receptori srca, što dovodi do povećanja snage i učestalosti srčanih kontrakcija i, kao rezultat, do povećanja potrebe miokarda za kisikom.

Osim toga, stimulacija β1-adrenergičkih receptora uzrokuje povećanje vodljivosti, automatizma i ekscitabilnosti, što u konačnici dovodi do povećanja ektopične aktivnosti miokarda i razvoja aritmija.

Bronhijalna astma i srčane aritmije

Podaci prikazani u literaturi pokazuju da se u bolesnika s opstruktivnim plućnim bolestima mogu uočiti gotovo sve vrste srčanih aritmija, uključujući i one fatalne.

Upravo poremećaji srčanog ritma često određuju prognozu života takvih bolesnika. Ovo, očito, objašnjava veliki interes istraživača za problem srčanih aritmija kod pacijenata s patologijom dišnog sustava.

Prirodu srčanih aritmija u bolesnika s BA detaljno je analizirao E.M. udio. Prema njezinim podacima, kod bolesnika s BA najčešće su sinusna tahikardija, atrijski i ventrikularni preuranjeni otkucaji, atrijalna mono- i multifokalna tahikardija te fibrilacija atrija.

Učestalost aritmija atrijalnog i ventrikularnog podrijetla u bolesnika s opstruktivnim plućnim bolestima povećava se tijekom egzacerbacije osnovne bolesti, što značajno pogoršava njezin tijek.

Hipoksemija i povezana acidobazna i ravnoteža elektrolita, plućna hipertenzija koja dovodi do razvoja cor pulmonale, jatrogeni utjecaji i popratna bolest koronarne arterije.

Uloga arterijske hipoksemije u razvoju srčanih aritmija u bolesnika s kroničnim nespecifičnim bolestima pluća dokazana je 1970-ih. Hipoksemija uzrokuje hipoksiju miokarda, što dovodi do njegove električne nestabilnosti i razvoja aritmija.

Hipoksija miokarda pogoršana je poremećenim transportom kisika do tkiva povezanim s povećanjem viskoznosti krvi zbog sekundarne eritrocitoze koja se razvija tijekom kronične hipoksije.

Osim toga, hipoksemija je popraćena nizom efekti sustava, koji u konačnici također pridonose pojavi srčanih aritmija. Jedan od tih učinaka je aktivacija simpatoadrenalnog sustava, praćena povećanjem koncentracije norepinefrina u krvnoj plazmi zbog povećanja njegovog oslobađanja živčanim završecima.

Kateholamini povećavaju automatizam stanica provodnog sustava srca, što može dovesti do pojave ektopičnih srčanih stimulatora. Pod utjecajem kateholamina povećava se brzina prijenosa ekscitacije od Purkinjeovih vlakana do miokardiocita, ali se brzina provođenja kroz sama vlakna može smanjiti, što stvara preduvjete za razvoj mehanizma ponovnog ulaska.

Hiperkateholaminemija je popraćena aktivacijom procesa peroksidacije, što dovodi do pojave velikog broja slobodni radikali koji stimuliraju apoptozu kardiomiocita.

Osim toga, aktivacija simpatoadrenalnog sustava pridonosi razvoju hipokalemije, što također stvara preduvjete za nastanak aritmije. Treba naglasiti da se aritmogeni učinci kateholamina naglo povećavaju u pozadini hipoksije miokarda.

Aktivacija simpatoadrenalnog sustava tijekom hipoksemije dovodi do razvoja autonomne neravnoteže, budući da je izražena vagotonija karakteristična za AD kao takvu. Vegetativna neravnoteža koja se razvija u pozadini egzacerbacije bolesti može igrati ulogu u razvoju aritmija, osobito supraventrikularnih.

Osim toga, vagotonija dovodi do nakupljanja cGMP-a i, kao posljedica toga, do mobilizacije intracelularnog kalcija iz subcelularnih struktura. Povećanje koncentracije slobodnih iona kalcija može dovesti do pojave ektopične aktivnosti, osobito u pozadini hipokalijemije.

Važnu ulogu u razvoju srčanih aritmija u bolesnika s opstruktivnom plućnom patologijom pripisuje se plućnoj hipertenziji, što dovodi do hemodinamskog preopterećenja desnog srca. Akutno preopterećenje desne klijetke može uzrokovati razvoj ektopičnih aritmija zbog promjene nagiba faze 4 akcijskog potencijala.

Perzistentna ili često ponavljana plućna hipertenzija dovodi do hipertrofije desne klijetke, dok hipoksemija i toksični učinak produkti upale doprinose razvoju distrofičnih promjena u srčanom mišiću. Posljedica je morfološka i posljedično elektrofiziološka heterogenost miokarda, što stvara preduvjete za razvoj različitih srčanih aritmija.

Najvažniju ulogu u nastanku srčanih aritmija u bolesnika s astmom imaju jatrogeni čimbenici, prvenstveno uzimanje metilksantina i β-agonista. Aritmogeni učinci metilksantina, posebice eufilina, dugo su dobro proučeni. Poznato je da uporaba aminofilina dovodi do povećanja broja otkucaja srca i može izazvati pojavu supraventrikularnih i ventrikularnih ekstrasistola.

Pokusi na životinjama pokazali su da parenteralna primjena aminofilina smanjuje prag za pojavu ventrikularne fibrilacije, osobito u pozadini hipoksemije i respiratorne acidoze. Dobiveni su podaci koji ukazuju na sposobnost eufilina da uzrokuje multifokalne ventrikularna tahikardija predstavlja stvarnu opasnost za život pacijenta.

Općenito je prihvaćeno da u terapijskim koncentracijama teofilini ne uzrokuju srčane aritmije, ali postoje dokazi da se aritmije mogu izazvati i terapijske doze aminofilin, osobito ako pacijent ima povijest aritmija.

Osim toga, treba imati na umu da je u stvarnoj kliničkoj praksi predoziranje teofilinima prilično uobičajeno, budući da je njihov terapeutski raspon vrlo uzak (od oko 10 do 20 μg / ml).

Sve do ranih 1960-ih. teofilin je bio najčešći i najučinkovitiji bronhodilatator korišten u liječenju bolesnika s astmom. Šezdesetih godina prošlog stoljeća za ublažavanje bronhospazma počeli su se koristiti inhalacijski neselektivni adrenomimetici koji imaju brz i izražen bronhodilatacijski učinak.

Široka uporaba ovih lijekova popraćena je naglim porastom smrtnosti među pacijentima s bronhijalnom astmom u nekim zemljama, posebice u Australiji, Novom Zelandu i Velikoj Britaniji. Na primjer, u Velikoj Britaniji, u razdoblju od 1959. do 1966., smrtnost pacijenata s astmom u dobi od 5 do 34 godine porasla je 3 puta, što je astmu dovelo među deset vodećih uzroka smrti.

Danas se smatra dokazanim da je epidemija smrtnosti među pacijentima s astmom u 1960-im. bio je posljedica raširene uporabe neselektivnih adrenomimetika, čije je predoziranje izazvalo razvoj fatalnih aritmija.

O tome svjedoči i činjenica da broj smrtni slučajevi kod bolesnika s astmom povećao se samo u onim zemljama gdje je jedna doza inhaliranih simpatomimetika nekoliko puta premašila preporučenu (0,08 mg). Na istom mjestu gdje su korišteni manje aktivni simpatomimetici, na primjer, u Sjeverna Amerika, smrtnost se praktički nije povećala, iako je prodaja ovih lijekova porasla 2-3 puta.

Gore opisana epidemija smrti naglo je intenzivirala rad na stvaranju β2-selektivnih adrenomimetika, koji su do kraja 1980-ih. iz liječenja BA, neselektivni adrenomimetici i značajno zamijenili teofiline. Međutim, "promjena voditelja" nije dovela do rješenja problema jatrogenih aritmija u bolesnika s astmom.

Poznato je da je selektivnost β2-agonista relativna i ovisna o dozi. Pokazuje se npr. da je nakon parenteralnu primjenu 0,5 mg salbutamola povećava broj otkucaja srca za 20 otkucaja u minuti, a sistolički krvni tlak se povećava za 20 mm Hg. Umjetnost. Istodobno se u krvi povećava sadržaj MB-frakcije kreatin-fosfokinaze (CPK), što ukazuje na kardiotoksični učinak kratkodjelujućih β2-agonista.

Postoje dokazi o učinku β2-agonista na trajanje QT intervala i trajanje signala niske amplitude distalnog dijela QRS kompleksa, što stvara preduvjete za razvoj ventrikularnih aritmija. Razvoju aritmija može pridonijeti i smanjenje razine kalija u krvnoj plazmi, zbog uzimanja β2-agonista.

Na težinu proaritmičkog učinka β2-agonista utječe niz čimbenika, od doze i načina njihove primjene do prisutnosti komorbiditeta u bolesnika, posebice koronarne arterijske bolesti.

Stoga su brojne studije otkrile značajnu vezu između učestalosti primjene inhalacijskih β-adrenergičkih agonista i smrtnosti bolesnika s BA od fatalnih aritmija. Također je dokazano da inhalacije salbutamola pomoću raspršivača kod bolesnika s astmom imaju znatno jači proaritmijski učinak nego kod primjene inhalatora s dozom.

S druge strane, postoje dokazi da sastojci koji čine većinu inhalacijski lijekovi, posebno fluorovi ugljikovodici (freoni), povećavaju osjetljivost miokarda na proaritmogeni učinak kateholamina.

Uloga koronarne arterijske bolesti u razvoju aritmija u bolesnika s BA je, u načelu, nesumnjiva, međutim, prilično je teško procijeniti njezinu "specifičnu težinu" među ostalim aritmogenim čimbenicima. S jedne strane, poznato je da prevalencija aritmija u bolesnika s BA raste s dobi, što se može smatrati neizravnim dokazom sudjelovanja koronarne arterijske bolesti u razvoju aritmija u bolesnika s opstruktivnom plućnom bolešću.

Tako je prema jednoj od studija prosječna dob bolesnika s BA kod kojih su registrirane aritmije bila 40 godina, a prosječna dob bolesnika bez poremećaja ritma 24 godine. S druge strane, prema I.A. Sinopalnikova, regresija se primjećuje tijekom egzacerbacije BA klinički simptomi bolest koronarne arterije, uključujući srčane aritmije.

Treba napomenuti da ideja o "zaštitnoj" ulozi egzacerbacije BA u odnosu na koronarne događaje ne nalazi široku podršku. Većina istraživača sklona je vjerovati da ishemija miokarda povezana s aterosklerozom koronarnih arterija može dovesti do razvoja ozbiljnih srčanih aritmija, uključujući i one fatalne.

zaključke

Astma je sama po sebi ozbiljna medicinski i socijalni problem, no još je ozbiljniji problem kombinacija BA s drugim bolestima, prvenstveno s bolestima kardiovaskularnog sustava ( arterijska hipertenzija i ishemijska bolest srca).

Uzajamno pogoršanje i progresija u kombinaciji bronhijalne astme i arterijske hipertenzije temelji se na sličnosti nekih karika patogeneze (poremećaj plućne i srčane mikrocirkulacije, razvoj hipoksemije, plućne hipertenzije itd.). To može dovesti do progresije zatajenja srca i ranog razvoja kardiorespiratornih komplikacija.

Osim toga, visok postotak kardiovaskularne patologije kod takvih bolesnika otvara veliki problem prevencije i poteškoća u liječenju postojeće bronhijalne astme.

Kombinacija BA s koronarnom patologijom dovodi do ozbiljnih problema s medikamentoznim liječenjem obje bolesti, budući da su lijekovi koji su najučinkovitiji u liječenju jedne od njih ili kontraindicirani ili nepoželjni u drugoj.

Uloga koronarne arterijske bolesti u razvoju aritmija u bolesnika s BA je, u načelu, nesumnjiva, međutim, prilično je teško procijeniti njezinu "specifičnu težinu" među ostalim aritmogenim čimbenicima.

Dakle, interakcija bolesti, dobi i patomorfoze lijekova značajno mijenja tijek osnovne bolesti, prirodu i težinu komplikacija, pogoršava kvalitetu života bolesnika, ograničava ili komplicira proces dijagnostike i liječenja.

Lijekovi za anginu pektoris propisuju se prvenstveno kako bi se produžio životni vijek pacijenta, jer ti lijekovi mogu zaustaviti napredovanje koronarna bolest srce i smanjiti rizik od glavne komplikacije sindroma – infarkta miokarda. Drugi cilj liječenja je poboljšanje kvalitete života bolesnika.

Dokazano je da je pravi izbor lijekovi smanjuje učestalost napadaja angine, povećava otpornost srčanog mišića i koronarnih žila na tjelesnu aktivnost. Međutim, puni učinak primjene lijekova za anginu pektoris može se postići samo individualnim odabirom lijekova, uzimajući u obzir dob i spol bolesnika, karakteristike kliničkog tijeka sindroma, prisutnost popratnih bolesti i mogući faktori rizik od razvoja komplikacija ishemijske bolesti.

Glavne skupine lijekova

Korištenje bilo kojeg lijeka za liječenje angine pektoris neće donijeti nikakav rezultat bez korekcije načina života pacijenta. Prije svega, liječnik mora pacijentu i članovima njegove obitelji detaljno objasniti princip djelovanja propisanih lijekova, njihovu dozu i režim. Svim pušačima se snažno savjetuje da prestanu pušiti. ovisnost, jer je jedan od glavnih uzroka koronarne bolesti srca i angine pektoris. Dijeta je napravljena na način da u prehrani prevladavaju namirnice s niskim kolesterolom. Bolesnici s prekomjernom tjelesnom težinom trebaju pratiti kalorijski unos i redovito se baviti vježbama koje su prihvatljive s obzirom na stupanj tjelesne aktivnosti.

Moderni liječnici u odabiru lijekova za anginu pektoris koriste popis koji je sastavio American College of Cardiology. Dakle, stručnjaci savjetuju korištenje antikoagulansa, sredstava za snižavanje lipida, inhibitora angiotenzin-konvertirajućeg enzima, beta-blokatora. Ako je potrebno, terapija se nadopunjuje antagonistima kalcija, nitratima (na primjer, poznatim nitroglicerinom) i nekim drugim antianginalnim lijekovima. Posebna se pozornost posvećuje hipoglikemijskim lijekovima, osobito ako se angina pektoris javlja u pozadini dijabetes melitusa.

Antikoagulansi

Fiziološki, u ljudskom tijelu svakodnevno nastaje veliki iznos trombocita, te ulogu ovih elemenata u normalnom funkcioniranju Krvožilni sustav teško precijeniti. Ali aktivacija njihove sinteze tijekom rupture aterosklerotskog plaka jedna je od glavnih karika u patogenezi angine pektoris.

Prema novijim podacima, primjena antikoagulansa u bolesnika koji su preboljeli infarkt miokarda smanjuje rizik od komplikacija kardiovaskularnog sustava, poput moždanog udara i drugih poremećaja. cerebralna cirkulacija gotovo 25%. U bolesnika s različitim oblicima angine pektoris, redoviti unos antiagregacijskih lijekova značajno smanjuje vjerojatnost napadaja akutne ishemije miokarda. Ovisno o mehanizmu djelovanja, moderni antikoagulansi podijeljeni su u nekoliko klasa.

Inhibitori ciklooksigenaze (COX-1).

Najpopularniji predstavnik ove skupine je Aspirin (Aspikard, Acetilsalicilna kiselina, Aspinat, Acekardol, Trombo Ass, Trombopol). Mehanizam njegovog djelovanja temelji se na inhibiciji enzima - prekursora tromboksana, koji potiče agregaciju trombocita.

Acelilsalicilna kiselina se može akumulirati u tijelu, stoga su za sprječavanje komplikacija angine pektoris dovoljne male doze lijeka - od 75 do 100 mg dnevno za odrasle, s pogoršanjem ta se količina povećava na 325 mg. Glavne nuspojave Aspirina su krvarenje iz želuca, žgaravica, podrigivanje i bol u abdomenu. Kako bi se smanjile te reakcije, preporuča se koristiti više suvremeni lijekovi, na primjer Thrombo Ass.

Blokatori aktivacije trombocita

Predstavnici ove vrste lijekova za anginu pektoris su Clopidogrel (Zilt, Cardutol, Lopirel, Plavix, Egithromb). Ovi lijekovi smanjuju viskoznost krvi, a rezultat njihove uporabe traje dovoljno dugo nakon povlačenja. Smanjenje stupnja agregacije trombocita počinje već 2 sata nakon prve doze lijeka, a stabilan učinak postiže se nakon 4-7 dana liječenja.

Prosječna doza klopidogrela i njegovih analoga je 75 mg dnevno. Ove tablete za anginu propisane su ako je nemoguće liječiti bolest aspirinom zbog kontraindikacija.

Lijekovi za snižavanje lipida (statini)

odbiti opća razina kolesterola u krvnoj plazmi sprječava daljnje stvaranje aterosklerotskih plakova te je najbolja prevencija infarkt miokarda, progresija angine i koronarna bolest srca. Unatoč ekspresivnosti klinički simptomi bolesti, lijekove za snižavanje lipida treba propisati za razine lipoproteinskog kolesterola niske gustoće od 100-129 mg/dL. Princip djelovanja statina temelji se na inhibiciji enzima uključenog u sintezu kolesterola - HMG-CoA reduktaze. Zbog toga se smanjuje njegovo stvaranje u jetri i ukupna količina aterogenih lipoproteina u krvi.

Osim toga, lijekovi ove skupine također imaju takozvani pleiotropni učinak.U pozadini njihove uporabe smanjuje se razina C-reaktivnog proteina, a upalni procesi u vaskularnom zidu se zaustavljaju. Štoviše, ti se učinci razvijaju mnogo ranije od smanjenja razine lipoproteina niske gustoće. Najbolji lijekovi iz ove skupine su Atorvastatin (Atocord, Atoris, Liprimar, Torvacard, Tulip) i Rosuvastatin (Crestor, Mertenil, Rosart, Rosulip, Tevastor).

Lijekovi su za dugotrajnu upotrebu, dok se doza odabire pojedinačno za svakog pacijenta. U prvoj fazi liječenja, atorvastatin i njegovi analozi pod drugim trgovačkim imenima piju se po 10 mg dnevno, zatim se ta količina postupno (jednom svaka 2 do 4 tjedna) povećava na 80 mg. Početna doza Rosuvastatina je ista - 10 mg, ali najveća moguća doza je 40 mg dnevno. Nedostaci statina su česti slučajevi nuspojave.

Obično se primjećuju kršenja središnjeg živčani sustav(vrtoglavica, tjeskoba i nesanica), funkcionalni poremećaji probavni trakt, eventualno izgled periferni edem. Osim toga, ti lijekovi često uzrokuju simptome alergijska reakcija. Korištenje statina je kontraindicirano u teškim patologijama bubrega i jetre. Osim toga, njihova je uporaba ograničena tijekom trudnoće i dojenja.

Inhibitori enzima koji pretvara adenozin (ACE).

Kao lijekovi za liječenje razne forme ACE inhibitori se koriste u liječenju angine pektoris od 2003. godine. Tada je objavljeno izvješće koje svjedoči o učinkovitosti ovih lijekova kod ateroskleroze koronarnih arterija. Lijekovi ove farmakološke skupine neophodni su za istovremenu primjenu dijabetes, nakon infarkta miokarda, koronarne bolesti srca. Prednosti ACE inhibitori je smanjenje središnjeg i perifernog vaskularnog otpora bez refleksnog ubrzanja ritma kontrakcija miokarda. Osim toga, ovi lijekovi normaliziraju funkcionalna svojstva endotela, inhibiraju agregaciju krvnih stanica.

Prva pomoć kod napadaja angine pektoris

Koji se lijekovi koriste za liječenje koronarne bolesti srca (CHD)?

Liječenje koronarne arterijske bolesti i angine pektoris

ACE inhibitori utječu i na funkcioniranje simpatičkog živčanog sustava, što je posebno učinkovito kod popratne hipertenzije. Ovi lijekovi za snižavanje krvnog tlaka također smanjuju potrebu miokarda za kisikom, što je važno za ublažavanje aritmija. Antianginalni učinak ACE inhibitora doprinosi stabilizaciji aterosklerotskog plaka, sprječava njegovo uništenje i kasniju trombozu. Obično se propisuje:

• Quinalapril (Accupro) u obliku tableta u dozi za odrasle od 5 do 20 mg na dan;
• Ramipril (Amprilan, Vasolong, Pyramil), uzet u količini od 1,25 do 2,5 mg dva puta dnevno;
• Prestarium (perindopril u modificiranom, poboljšanom obliku) 2,5 mg na dan, tabletu držati u ustima dok se potpuno ne otopi, kao nitroglicerin.

Najčešće nuspojave ACE inhibitora su vrtoglavica, glavobolja, slabost povezana s oštrim smanjenjem krvnog tlaka. Često se bolesnici žale na otežano disanje i kašalj zbog promjena hemodinamike u plućnoj cirkulaciji. Ponekad se bilježe poremećaji stolice i gubitak apetita. Poremećaji mokraćnog sustava i bolesti jetre indikacije su za prilagodbu doze ACE inhibitora.

Beta blokatori

Ove antianginalne lijekovi Dugi niz godina koristi se ne samo za liječenje angine pektoris, već i za sprječavanje pogoršanja tijeka koronarne bolesti srca, prevenciju komplikacija kod hipertenzije i drugih patologija kardiovaskularnog sustava. Ovo smanjenje učestalosti kontrakcija miokarda i pokazatelja krvnog tlaka utječu na aktivnost renin-angiotenzin-aldosteronskog sustava bubrega, normaliziraju širenje impulsa duž vodljivih vlakana srca. Antianginalni beta-blokatori također doprinose ravnoteži između dostave kisika stanicama miokarda i njihove potrebe za njim. Osim toga, neki lijekovi iz ove skupine imaju antioksidacijsku učinkovitost i uklanjaju učinak upalnih medijatora na vaskularni zid.

Ovisno o principu djelovanja, ovi lijekovi koji smanjuju rizik od komplikacija dijele se u dvije skupine - selektivne i neselektivne beta-blokatore. Za liječenje angine, prednost se daje lijekovima prve vrste. To je zbog manje ozbiljnosti nuspojava (smanjena seksualna funkcija, povećan tonus glatki mišić organa dišnog, genitourinarnog i probavnog sustava, negativno utječe na metabolizam lipida i glukoze). Obično se propisuje:

• Nebivolol (Nebilong, Nevotens) treba uzeti 1 tabletu od 5 mg ujutro, nakon dva tjedna liječenja, ako se dobro podnosi, ova se doza povećava na 10 mg;
• Betaxolol (Lokren) 20 mg jednom dnevno.

Nuspojave se obično bilježe na početku primjene selektivnih beta-blokatora. Nestaju nakon 7 do 14 dana i nisu indikacija za prekid lijeka. Dakle, u liječenju angine pektoris s lijekovima ove skupine, hipotenzija i popratni simptomi bradikardije i hemodinamskih poremećaja, slabost. Treba napomenuti da su antianginalni beta-blokatori kontraindicirani kod Prinzmetalove angine. Osim toga, ove lijekove ne smiju uzimati osobe s niskim krvnim tlakom i otkucajima srca, s bronhalnom astmom i opstruktivnim plućnim bolestima.

Blokatori kalcijevih kanala (antagonisti kalcija)

Lijekovi ove skupine su sredstva izbora za anginu pektoris i propisani su za nedovoljnu učinkovitost beta-blokatora. Mehanizam djelovanja antagonista kalcija temelji se na sprječavanju prolaska ovih iona kroz stanične membrane kardiomiocita i stanica. vaskularni zid. Kao rezultat utjecaja ovih lijekova, proces opuštanja miokarda, koji je poremećen tijekom gladovanje kisikom smanjuje njegovu potrebu za kisikom. Takav složeno djelovanje pomaže učinkovito eliminirati glavne simptome angine pektoris.

Trenutno se praktički ne koriste antagonisti kalcija prve generacije (Nifedipin i Nikardipin). Obično se propisuju novi lijekovi druge i treće generacije. Odlikuju se niskim rizikom od nuspojava, dugotrajnim djelovanjem, visokom selektivnom aktivnošću u odnosu na koronarne arterije, što je vrlo važno za liječenje angine pektoris, te odsustvom utjecaja na neurohumoralne procese. Obično se propisuje:

• Verapamil (Isoptin), doza za odrasle je 40 do 80 mg tri puta dnevno;
• Diltiazem treba uzimati 60 mg tri puta dnevno ili 90 mg dva puta dnevno, po potrebi se količina lijeka udvostručuje.

Za razliku od drugih antagonista kalcija, verapamil i diltiazem se mogu koristiti za različite forme angina (napetost, mirovanje, nestabilni i varijantni tip ovog sindroma). Nuspojave od korištenja ovih sredstava javljaju se samo u 7 - 9% slučajeva. Najčešći su hipotenzija, vrtoglavica, bradikardija, poremećaji stolice tipični za druge antianginalne lijekove. Ponekad se javlja depresija i poremećaj sna. Glavne kontraindikacije za uzimanje Verapamila i Diltiazema su niska frekvencija srca, sindrom bolesnog sinusa i drugi poremećaji u provodnom sustavu srca.

Nitrovazodilatatori

Ovo je bez sumnje najbolje sredstvo olakšavanje akutnih simptoma angine pektoris. Najčešći lijek u ovoj skupini lijekova je nitroglicerin. Ali njihov značajan nedostatak je nedostatak antianginalne i antiishemijske aktivnosti. Stoga se trenutno praktički ne koriste za trajno liječenje angine pektoris.

Princip djelovanja nitrata temelji se na oslobađanju dušikovog oksida - prirodni faktor opuštanje vaskularnog zida. U pozadini uzimanja nitroglicerina i drugih lijekova ove skupine dolazi do brzog širenja krvnih žila, ublažavanja simptoma ishemije, smanjenja stupnja adhezije i agregacije trombocita. Uklanjanjem stenoze koronarnih arterija uspostavlja se opskrba srčanog mišića potrebnim kisikom i smanjuje naknadno opterećenje miokarda. Ali ozbiljnost tih učinaka mnogo je slabija nego kod antagonista kalcija i beta-blokatora.

Najpopularniji lijek za zaustavljanje napada angine je nitroglicerin. Nakon resorpcije tablete u ustima, ona djeluje vrlo brzo - već nakon 1 - 4 minute. Ali rezultat njegove primjene traje samo oko pola sata. Osim toga, tijekom vremena, mnogi pacijenti razvijaju otpornost na djelovanje nitroglicerina. Stoga ga liječnici preporučuju ili za trenutačno ublažavanje simptoma angine ili za povećan rizik razvoj napada (na primjer, u pozadini stresa ili fizičkog napora).

Dugodjelujući nitrati prikladniji su za kontinuiranu upotrebu. Ovo je Kardiket (Isoket, Nitrosorbid) Efoks Long (Pektrol, Mono Mac). Mogu se piti 1 - 2 puta dnevno po jedna tableta. Što se tiče nuspojava nitroglicerina i drugih nitrata, njih je malo i ne predstavljaju posebnu opasnost za pacijenta. Najčešći je:

• ortostatska hipotenzija;
• tahikardija;
• buka u ušima;
• glavobolja.

Rizik od pojave neželjene reakcije povećava se s povećanim intrakranijalnim tlakom, u kombinaciji s diureticima, arterijska hipotenzija. Apsolutne kontraindikacije na upotrebu nitrata su hemoragijski moždani udar, smanjenje ukupnog volumena cirkulirajuće krvi, infarkt desne klijetke, teški poremećaji cerebralne cirkulacije. S oprezom treba uzimati lijekove za glaukom, defekte mitralnog zaliska i aortalnu stenozu. Ako postoje kontraindikacije, preporuča se zamijeniti nitroglicerin molsidominom (Sydnopharm). Učinak ovog lijeka također se javlja unutar 5 minuta, ali za razliku od organskih nitrata, učinak traje do tri sata.

Ostali lijekovi koji se koriste za liječenje angine pektoris

Popis lijekova propisanih za liječenje i prevenciju pogoršanja simptoma bolesti kardiovaskularnog sustava vrlo je opsežan. Umjesto modernih lijekova, mnogi pacijenti radije uzimaju već zastarjele, ali ne manje popularne kapi Corvalol, Valocordin, tinkturu gloga, Validol. I sami liječnici vrlo rijetko propisuju neke lijekove, unatoč njihovoj visokoj terapijskoj učinkovitosti. Na primjer, Ranexa (Renex), koji sadrži aktivni sastojak ranolazin je učinkovit antianginalni agens.

Lijek ima izravan učinak na fiziološki faktori razvoj angine pektoris. Za odrasle, lijek se propisuje 1 tableta od 500 mg dva puta dnevno, ako je potrebno, doza se povećava na 2 g dnevno. Nuspojave tijekom uzimanja Ranexa su izuzetno rijetke, pa se preporučuje uzimanje s povećanim rizikom od komplikacija stabilnog oblika patologije. Ne gubi svoju popularnost i korištenje narodnih lijekova za anginu pektoris. Da, u visokotlačni i rizik od napada, preporuča se piti infuziju zdrobljenih sjemenki kima noću (1 čajna žličica na šalicu kipuće vode), izvarak cvjetova djeteline, pripremljen u omjeru od 30 g na 200 ml Vruća voda, uzmite 50 ml četiri puta dnevno na prazan želudac.

Ali s izraženim pogoršanjem bolesti, osobito s nestabilna angina, koristeći narodne metode ublažavanja teške boli jednostavno je opasno. U takvoj situaciji potrebna je hitna hospitalizacija. tamo će se održati potrebna istraživanja rad srčanog mišića i imenovati intenzivno liječenje stabilizirati stanje bolesnika. Nakon toga, u ekstraktu, kardiolozi će navesti preporuke za daljnje liječenje kod kuće.

Suvremene metode liječenja omogućuju vam da pouzdano kontrolirate bronhijalnu astmu - uklonite simptome, spriječite njihov povratak i pojavu egzacerbacija, odnosno dajte osobi s bronhijalnom astmom priliku za život. puni život. Ali da bi se postigla i održala kontrola astme, nisu dovoljni samo napori liječnika.

Liječnik pregledava, daje preporuke i propisuje liječenje, ali to liječenje neće biti učinkovito ako se pacijent ne usuđuje koristiti (ili ga počne koristiti nepravilno). Potrebni su zajednički napori liječnika i pacijenta, njihova svjesna suradnja, što znači da što više osoba sama zna o svojoj bolesti, njezinim značajkama, metodama samokontrole, imenovanju i učinku korištenih lijekova, to je bolje rezultat liječenja će biti.

Jedna od prvih preporuka koju pacijent s bronhijalnom astmom čuje je da za ublažavanje simptoma treba koristiti inhalator s brzodjelujućim bronhodilatatorom - lijekom koji širi bronhije. U pravilu, to je lijek iz skupine beta-2-agonista - stimulansa beta-2-adrenergičkih receptora. Vjerojatno je da pacijent prvi put čuje za postojanje ovih receptora i, upleten u protok novih informacija, više se neće pitati o čemu se radi. Zašto liječnik naglašava da propisani lijek djeluje specifično na beta-2 receptore?

Beta receptori, njihovi blokatori i agonisti

Beta-adrenergički receptori aktivno su uključeni u regulaciju tonusa bronha, stanje kardiovaskularnog sustava i niz drugih funkcija. Lijekovi koji stimuliraju te receptore nazivaju se beta-agonisti, a lijekovi koji ih inhibiraju nazivaju se beta-blokatori.

Postoje dvije vrste beta receptora. Beta-1-adrenergički receptori nalaze se uglavnom u miokardu, a njihova ekscitacija dovodi do ubrzanog rada srca i pojačanog protoka krvi. Beta-2-adrenergički receptori prisutni su u velikom broju u bronhima, a njihova ekscitacija dovodi do širenja bronha.

Lijekovi koji djeluju na beta receptore mogu biti neselektivni (to jest, utjecati i na beta-1 i beta-2 receptore) ili selektivni (selektivni samo za beta-1 ili beta-2 receptore). Ali ova selektivnost nije apsolutna: na primjer, kada se koriste velike doze, lijek će utjecati na obje vrste receptora.

Prvi lijekovi za ublažavanje simptoma bronhijalne astme bili su neselektivni, a njihov bronhodilatacijski učinak pratili su simptomi ekscitacije beta-1 receptora. To je značilo rizik kardiovaskularne komplikacije(palpitacije, srčane aritmije pa čak i ishemija miokarda), osobito kod starijih osoba i bolesnika s bolestima kardiovaskularnog sustava.
Astma i srčane bolesti često idu ruku pod ruku, a kardiovaskularne i dišni sustav su među najčešćim bolestima suvremenog čovjeka, te ne čudi što se kod značajnog dijela ljudi ove bolesti kombiniraju.

Beta-blokatori se široko koriste u liječenju kardiovaskularnih bolesti. Ovi lijekovi mogu smanjiti potrebu miokarda za kisikom, sniziti krvni tlak, spriječiti napad angine pektoris ili aritmije. Ali ako pacijent istovremeno ima bronhijalnu astmu ili kroničnu opstruktivnu plućnu bolest, tada se ne koristi selektivni beta blokatori neprihvatljivo - to će povećati sužavanje bronha. Stoga se kardiolog mora upozoriti na prisutnost takvih popratnih bolesti.

Što je sa selektivnim beta-blokatorima koji djeluju na beta-1 receptore? Takvi lijekovi postoje i široko su dostupni, a budući da se beta-1 receptori nalaze pretežno u srcu, takvi se lijekovi nazivaju kardioselektivnima. No jesu li dovoljno selektivni da se sigurno koriste kod osoba s opstruktivnom plućnom bolešću? Kako se pokazalo, ne uvijek.

Ako se u kroničnoj opstruktivnoj plućnoj bolesti, selektivni beta-1-blokatori mogu u nekim slučajevima dobro podnijeti (pa čak mogu poboljšati prognozu u bolesnika s istodobnim kardiovaskularna patologija), zatim u bronhijalnoj astmi, beta-blokatori, čak i selektivni, mogu izazvati bronhijalnu opstrukciju. Postoje slučajevi kada čak i korištenje kapi za oči s beta-blokatorima (za liječenje glaukoma).

Postoji niz srčanih lijekova koji mogu negativno utjecati na tijek bronhijalne astme. Na primjer, inhibitori angiotenzin-konvertirajućeg enzima (uobičajeni lijekovi kao što su Capoten, Enap, Prestarium i drugi) često uzrokuju kašalj, a aspirin ( acetilsalicilna kiselina, thrombo-ass), naširoko korišten za prevenciju tromboze, može dovesti do ozbiljnog pogoršanja u bolesnika s bronhalnom astmom izazvanom aspirinom. Stoga kardiologa treba obavijestiti o prisutnosti istodobnih bolesti pluća i intolerancija na lijekove.

Berodual N - inhalator za astmu koji ne utječe na srce

S druge strane, kada osoba ima kombinaciju bronhijalne astme i bolesti srca, prirodno se postavlja pitanje o kardiološkoj sigurnosti lijekova koji se koriste za liječenje astme. Prethodnih godina srce kod bronhijalne astme bilo je podvrgnuto veliki rizik, to je bilo zbog upotrebe neselektivnih beta-agonista kao što je isadrin, i dovelo je do visokog rizika kardiovaskularne komplikacije, osobito u starijih osoba. U današnje vrijeme, kada se astma liječi samo visoko selektivnim beta-2-agonistima, taj je rizik sveden na najmanju moguću mjeru, a brojne studije potvrdile su visoku kardiovaskularnu sigurnost ovih lijekova.

Međutim, u mnogim slučajevima, kombinacije bronhodilatatora su korisne, gdje se beta-2 agonist koristi zajedno s bronhodilatatorom iz druge skupine koji ne utječe na beta receptore. Kombinirani inhalator ove vrste je Berodual: sadrži fenoterol (kratkodjelujući selektivni beta-2 agonist) i ipratropij (ne djeluje na adrenergičke receptore, već na kolinergičke receptore živca vagusa).

Fenoterol (aktivna tvar Berotek inhalatora) ima snažan i brz bronhodilatacijski učinak, ali njegova primjena kod velike dozečesto uzrokuje drhtanje i lupanje srca, što, međutim, vrijedi i za druge beta-2-agoniste.

Ipratropij se pokazao učinkovitim i siguran lijek za liječenje opstruktivnih plućnih bolesti (npr. kod kronične opstruktivne plućne bolesti koristi se kao samostalni inhalator - Atrovent), ali nije pogodan za zaustavljanje simptoma bronhijalne astme, jer se njegovo djelovanje ne razvija dovoljno brzo. A kombinacija ipratropija s fenoterolom ima sve prednosti oba lijeka: fenoterol osigurava brzi početak djelovanja, a ipratropij pojačava i produljuje bronhodilatacijski učinak.

Kombinacija komponenti s različitim mehanizmima djelovanja omogućuje vam da dobijete izražen bronhodilatacijski učinak kada koristite polovicu doze fenoterola nego u Beroteku i smanjite rizik od nuspojava. Kombinirani lijek Berodual ima dobar sigurnosni profil i može se koristiti u bolesnika s popratnom kardiovaskularnom patologijom.

Ne samo beta agonisti

Naravno, liječenje bronhijalne astme nije ograničeno na upotrebu lijekova za ublažavanje simptoma. U svim osim u najblažim slučajevima, bolesniku je potrebna redovita protuupalna terapija, usmjerena ne na otklanjanje pojedinih simptoma, već na postizanje kontrole nad bolešću. Lijekovi prve linije su inhalacijski glukokortikosteroidi, koji imaju snažan lokalni protuupalni učinak, ali je njihov učinak na tijelo u cjelini minimiziran.

Beta-2 agonisti dobro se kombiniraju s liječenjem inhalacijskim glukokortikosteroidima. Riječ je o sinergističkim lijekovima, odnosno njihov kombinirani učinak premašuje jednostavni zbroj učinaka svakog od njih zasebno. Dugodjelujući beta-2-agonisti ubrajaju se u lijekove za kontrolu bronhijalne astme, ali samo u kombinaciji s inhalacijskim hormonima. Ako je potrebno povećati volumen terapije, dodavanje dugodjelujućih beta-2-agonista liječenju inhalacijskim glukokortikosteroidima učinkovitije je od jednostavnog povećanja doze inhalacijskih glukokortikosteroida.

Adekvatna terapija kombinirani lijekovi u većini slučajeva omogućuje postizanje kontrole bronhijalne astme. No ponekad se i uz dobro odabrano liječenje mogu javiti simptomi, zbog čega je potrebna primjena lijekova za njihovo zaustavljanje. Stoga, čak i kod dobro kontrolirane astme, bolesnik treba imati inhalator za ublažavanje simptoma, koji se koristi prema potrebi.

© Arina Kuznjecova

Desno na slici je suženi bronh u astmi.

Barem je potpuno nemoguće izliječiti bronhijalnu astmu moderna medicina Još nisam smislio kako to učiniti. Ali možete preuzeti kontrolu nad tim kako se bolest ponaša, utjecati na njezin ishod. Ljudi koji paze na svoje zdravlje i imaju dijagnozu astme, koja je stavljena na ranoj fazi, s obzirom na to da je liječenje započeto na vrijeme, možda se godinama ne sjećaju da imaju ovu bolest. U nedostatku liječenja, astma se češće pogoršava, napadaji astme postaju dugi, teški i nekontrolirani. To dovodi do poremećaja rada ne samo dišnog sustava, već i cijelog ljudsko tijelo. Nakon dišnog sustava, kardiovaskularni sustav pati.

U bolesnika s bronhijalnom astmom, srce počinje raditi lošije, jer:

tijekom pogoršanja bolesti dolazi do zatajenja disanja; tijekom napada raste pritisak u prsima; neželjene reakcije sa strane srca nastaju zbog sustavne primjene beta2-adrenergičkih agonista od strane astmatičara.

Bolesnici s astmom mogu doživjeti takve komplikacije kardiovaskularnog sustava:

aritmije (od ekstrasistola do ventrikularne fibrilacije); plućna hipertenzija; akutno i kronično cor pulmonale; ishemija miokarda.

Srčane aritmije u bolesnika s bronhalnom astmom

Aritmija je poremećaj srčanog ritma tijekom i između napada astme. Normalno, ljudsko srce se kontrahira u sinusnom ritmu, to jest, puls je 60-90 otkucaja u minuti. Odstupanja od sinusni ritam prema gore naziva se tahikardija. Ona se opaža kod astmatičara tijekom napada astme, kada se puls ubrza na 130-140 otkucaja. Između napada tijekom razdoblja egzacerbacije, puls se održava na gornjoj granici norme ili prelazi preko nje (90-100 otkucaja u minuti). U ovom slučaju može se poremetiti ne samo učestalost, već i ritam srčanih kontrakcija. Više teški tok oboli od astme, sinusna tahikardija postaje izraženija i dugotrajnija.

Promjena brzine otkucaja srca kod bronhijalne astme posljedica je činjenice da, u nastojanju da nadoknadi nedostatak kisika zbog poremećene respiratorne funkcije, koja zahvaća sva tkiva i organe u tijelu, srce mora brže pumpati krv.

Bolesnik s bronhijalnom astmom s tahikardijom može osjetiti:

Nepravilan rad srca. Pacijenti ovo stanje opisuju kao "srce titra", "srce izbija iz grudi", "srce staje". Slabost, vrtoglavica. Ovaj opći simptom i za tahikardiju, i za ozbiljno zatajenje disanja, koje se razvija tijekom napadaja astme. Nedostatak zraka. Pacijenti se žale na nedostatak zraka, osjećaj stezanja u prsima.

Srećom, sinusna tahikardija kod bronhijalne astme javlja se rijetko. Tipično, pacijenti s ovom komplikacijom imaju komorbiditeti iz kardiovaskularnog i dišnog sustava. Tahikardija kod astmatičara zahtijeva diferenciranu terapiju. S obzirom na njegov nedostatak, moguće je brz razvoj zatajenja srca, povećava rizik od iznenadnog srčanog zastoja tijekom napadaja astme.

Stvarno liječenje srčanih aritmija u bolesnika s astmom ima dva smjera:

Potrebno je prenijeti osnovnu bolest iz faze egzacerbacije u fazu stabilne remisije. Potrebno je normalizirati rad srca kroz terapiju kisikom i uzimanje lijekova: beta-blokatori (bisoprolol, sotalol, nebivolol i drugi);
inhibitori If-kanala sinusnog čvora (ivabradin, coraxan, itd.); biljni pripravci (glog, valerijana, matičnjak), ako astmatičar nije alergičan na njih.

Plućna hipertenzija kao komplikacija bronhijalne astme

Jedan od najčešćih uzroka stečene plućne hipertenzije je kronična bolest dišni organi - bronhijalna astma, tuberkuloza, KOPB, plućna fibroza i drugi. Bolest je karakterizirana povećanjem krvnog tlaka plućna arterija, koji u mirovanju prelazi normalnu vrijednost za 20 mmHg, a pod opterećenjem - za 30 mmHg ili više. Kao i sinusna tahikardija, plućna hipertenzija u astmatičara je kompenzatorna.

Simptomi plućne hipertenzije su otežano disanje (prisutno u mirovanju i pojačano u naporu), suhi kašalj, bol desno ispod rebara, cijanoza.

Ovo patološko stanje također se uklanja terapijom kisikom. Za smanjenje tlaka u plućnoj arteriji koristite:

blokatori sporih kalcijevih kanala (nifedipin); adenozinergički agensi (aminofilin); diuretici (furosemid).

Zatajenje desne klijetke (cor pulmonale)

Akutno cor pulmonale, ili zatajenje desne klijetke, često se razvija tijekom dugotrajnog napadaja gušenja ili u statusu asthmaticus. Patologija je akutna ekspanzija desnih dijelova srca (uz smanjenje njihove kontraktilne funkcije) i plućne arterije. Razvija se hipoksemija. U sistemskoj cirkulaciji dolazi do stagnacije. Pluća nabreknu, u njihovim tkivima dolazi do nepovratnih promjena.

Kronično cor pulmonale karakterizira ekstreman distrofija desne klijetke, često nespojiva sa životom, čak ni mjere reanimacije ne mogu pomoći.

Cor pulmonale ima sljedeće simptome:

osjećaj pritiska u prsima; osjećaj nedostatka zraka; vrtoglavica; oticanje gornjeg donjih ekstremiteta, vrat, lice; povraćanje; skokovi krvnog tlaka; padajući u nesvijest.

Ciljevi liječenja cor pulmonale su spasiti život pacijenta, normalizirati njegovu cirkulaciju krvi. Za to se koriste konzervativne i kirurške metode.

Konzervativna metoda uključuje uzimanje antikoagulansa, beta-blokatora, vazodilatatori. Kako bi se olakšalo stanje pacijenta, propisani su lijekovi protiv bolova.

U nedostatku učinka liječenja lijekovima ili prema izravnim indikacijama, pacijent se podvrgava operaciji srca.

Astma kao uzrok koronarne bolesti srca

Ishemijska bolest srca nastaje kada je tijekom bronhijalne astme poremećen dotok krvi u miokard, zbog čega srčani mišić dobiva nedovoljno kisika.

Akutni oblik ishemije miokarda je srčani udar, dok je kronični patološki proces očituje se u periodični napadi angina.

Bolesnik s ishemijom se žali na otežano disanje, srčanu aritmiju, ubrzan puls, bol u prsima, opću slabost, oticanje ekstremiteta.

Prognoza bolesti uvelike ovisi o tome koliko brzo i u potpunosti je pacijentu pružena medicinska njega.

Liječenje ishemije miokarda provodi se lijekovima koji pripadaju tri skupine:

antitrombocitna sredstva (klopidogrel); β-blokatori (bisoprolol, karvedilol); hipokolesterolemični lijekovi (lovastatin, rosuvastatin).

Poteškoće u dijagnosticiranju kardiovaskularnih komplikacija u astmatičara

Pojedine komplikacije od strane kardiovaskularnog sustava kod osobe s dijagnozom bronhalne astme nije lako prepoznati samo po simptomima, jer su oni u mnogome slični simptomima osnovne bolesti. Stoga postaje potrebno koristiti dodatne metode dijagnostika kao što su:

Auskultacija srca. Elektrokardiografija. Ehokardiografija. ultrazvuk. Rentgenski pregled.

Uzrok smrti astmatičara u velikoj većini slučajeva su upravo kardiovaskularne bolesti. Stoga, od trenutka kada je osobi dijagnosticirana bronhijalna astma, postaje neophodno kontrolirati rad njegovog srca. Rano otkrivanje bilo koji moguće komplikacije iz ovog tijela ponekad povećava sposobnost dugog i potpunog života.

Video: simptomi i liječenje bronhijalne astme. Znakovi bronhijalne astme

Što je bronhijalna astma? Ova bolest je kronične upale respiratorni trakt osobe, popraćen otežanim disanjem, najčešće s kašljem. To je zbog preosjetljivih dišnih kanala, što su više nadraženi, to će se više sužavati i proizvoditi tekućinu, što će, naravno, poremetiti proces disanja.

Tahikardija je najčešća bolest srca. Ako broj otkucaja srca redovito prelazi prag od 90 otkucaja u minuti, tada osoba razvija ovu bolest. U isto vrijeme, ponekad možete čuti otkucaje vlastitog srca, posebno kada pokušavate zaspati. Također može izazvati tjeskobu, vrtoglavicu, pa čak i nesvjesticu.

Čini se da se astma i tahikardija mogu presijecati, ali zapravo su ove bolesti prilično usko povezane.

Rad srca i dišnih organa

Što je srce? Prije svega, to je mišićni organ koji prima svu krv koja ulazi u njega, steže je i gura van. Jednostavnim riječima Srce je pumpa. Nalazi se iza prsne kosti između pluća, veličine je ljudske šake, približne težine 300 grama.

Patološke promjene u radu srca kod pacijenata mogu se manifestirati u obliku plućne hipertenzije, komplicirati druge postojeće bolesti dišnog sustava. S druge strane, bolesti bronho-plućnog sustava negativno utječu na rad srca - nalaze se znakovi povećanja volumena desnog srca. Najveće promjene se događaju u završne faze Bronhijalna astma.

Bronhi su organ odgovoran za potpuno različite procese, naime, procese disanja. Zahvaljujući njima, u ljudskom tijelu dolazi do izmjene plinova.

Osim toga, bronhi još uvijek imaju veliki broj zadataka, naime:

Kontrola temperature - zagrijavanje ulaznog zraka. Ovlaživanje ulaznog zraka zbog tajne. Djelomična zaštita tijela od infekcija, za to je odgovoran trepljasti epitel bronha koji izbacuje bakterije.

Bronhijalna astma pogađa više od 300 milijuna ljudi na planeti. Ova bolest je uzrok invaliditeta u gotovo 2% svih slučajeva, au 1,4% - uzrok hospitalizacije, a također smanjuje očekivani životni vijek kod muškaraca u prosjeku za 6 godina, kod slabijeg spola - za 13.

Posljednjih godina situacija se samo pogoršala, broj oboljelih raste, pogotovo jer se kod mnogih pacijenata bronhijalna astma razvija istovremeno s bolestima kardiovaskularnog sustava i gastrointestinalnog trakta. Tijekom godina znanstvenici su dobivali sve više informacija da tahikardija vrlo često prati bolesti bronho-plućnog sustava, au nekim slučajevima određuje i prognozu života osobe.

Ryazan medicinsko sveučilište proveo istraživanje na temu "Učestalost pojave tahikardije u bolesnika s BA".

Cilj rada bio je ispitati uzroke i mehanizme nastanka poremećaja srčanog ritma u bolesnika s BA te razviti metode za najučinkovitiju terapiju.

Povratne informacije našeg čitatelja - Olga Neznamova

U istraživanju je sudjelovalo 69 osoba s BA i sa stupnjem tijeka bolesti umjerenog i teškog oblika. Svi pacijenti su prošli puni pregled, koji je uključivao Holtor monitoring, a koristio se i mikrokardioanalizator MKA-02.

Nakon čega su ljudi dobili kompleksna terapija, koji uključuje liječenje lijekovima bronhijalne astme i lijek za normalizaciju srčanog ritma Diltiazem. Kasnije im je dodatno propisan Trimetazidin. Bolesnici su praćeni 2 godine.

Kao rezultat ove studije, jasne uzročne veze između težine bronhijalne astme i tahikardije nisu utvrđene, međutim, 40 pacijenata od 69 imalo je tahikardiju sinusnog ritma, 15 osoba imalo je insuficijenciju atrija, ostali su imali kršenje kontraktilna aktivnost pretklijetke. Upravo zahvaljujući tim činjenicama ustanovljeno je da je bronhijalna astma zapravo povezana s tahikardijom.

Učinak astme na srce

Do danas je gotovo nemoguće potpuno izliječiti astmu, s izuzetkom astme u djece - u ovom slučaju rastuće tijelo uz pomoć terapije lijekovima može prevladati bolest. Kod odraslih se može samo kontrolirati njegov razvoj i, u konačnici, utjecati na njegov ishod.

Osobe kojima je dijagnosticirana ova bolest, zahvaljujući pažljivom odnosu prema svom zdravlju, pravilnom terapijom mogu značajno poboljšati svoje stanje i kvalitetu života.

Međutim, ako se ne liječi, pacijent će ubrzo dobiti napadaje astme, koji će s vremenom postati dugotrajni i potpuno nekontrolirani. Oni dovode do kršenja ne samo funkcioniranja dišnih organa, već i kardiovaskularnog sustava.

Bolesnici s AD imaju učinkovitije srce jer:

tijekom komplikacije bolesti pojavljuje se respiratorno zatajenje; tijekom napada povećava se pritisak u prsima;

Komplikacije koje utječu na rad srca kod astmatičara mogu se manifestirati u:

ishemijska bolest srca; cor pulmonale; aritmije.

Kod uznapredovale bronhijalne astme najčešće se javljaju komplikacije u vidu tahikardije koja podrazumijeva:

pojačan rad srca; bol u području prsa; edem, čije je liječenje vrlo teško zbog drugih procesa.

Tahikardija s kršenjem sinusnog ritma dijagnosticira se u 95% osoba s bronhijalnom astmom.

Brzina otkucaja srca kod astme se mijenja zbog potrebe da se nadoknadi nedostatak kisika kršenjem respiratornih funkcija, koje utječu na mnoge organe i tkiva ljudskog tijela. Zbog toga srce počinje intenzivnije pumpati krv.

Uz tahikardiju, pacijent s astmom može osjetiti:

Pojačani otkucaji srca. Vrtoglavica, opća slabost i pospanost. Ovi su simptomi zajednički za zatajenje disanja i tahikardiju. Otežano disanje, otežano disanje.

Tahikardija kod osoba s astmom zahtijeva posebnu terapiju. Ako se ne provede, moguć je brzi razvoj zatajenja srca, s tim u vezi povećava se rizik od neočekivanog srčanog zastoja tijekom napada astme.

Kako liječiti tahikardiju kod bronhijalne astme i moguće komplikacije

Bolesnici s bronhijalnom astmom zahtijevaju poseban pristup liječenju patološke promjene brzina otkucaja srca. Na sinusna tahikardija najučinkovitiji i najsigurniji bit će inhibitor IF-kanala sinusnog čvora (Koraksan).

Njegova primjena će omogućiti:

smanjiti stupanj i trajanje tahikardije; normalizirati kontrakcije srca; poboljšati hemodinamiku pluća.

Za osobe s bronhijalnom astmom, kao i tahikardijom u isto vrijeme, sljedeće će također biti učinkovito:

Nebivolol hidroklorid; Ivabradin; bisoprolol; Sotalol; droge biljnog porijekla- tinkture ili tablete od gloga, božura, valerijane itd.

Za liječenje astme tijekom njezine egzacerbacije u ovom se slučaju koriste standardni lijekovi:

protuupalni (deksametazon); bronhodilatatori (Berodual, Salbutamol); ekspektoransi (Ambroksol, ACC).

Izuzetak su često korišteni kromoglikat natrij i nedokromil natrij, koji se ne preporučuju u prisutnosti tahikardije, jer njihova uporaba uzrokuje povećanje broja otkucaja srca.

U nedostatku odgovarajućeg liječenja, astma komplicirana tahikardijom može dovesti do niza negativnih posljedica koje mogu utjecati na sve sustave i organe.

Komplikacije se mogu podijeliti u pet glavnih kategorija:

cerebralni; gastrointestinalni; metabolički; akutni respiratorni; srce i drugi.

Popis mogućih komplikacija bronhijalne astme, koje u prisutnosti tahikardije mogu biti fatalne:

Pneumonija - ovo stanje može, pak, biti komplicirano zatajenjem srca.
astmatični status- vrlo dugotrajan napad gušenja, kompliciran tahikardijom, vrlo ga je teško zaustaviti čak i stručnjaku. Kolaps pluća - pojavljuje se zbog apsolutne blokade bronha sluznim čepovima. Akutno respiratorno zatajenje - u ovom stanju pluća i bronhi praktički ne primaju kisik. Pneumotoraks – uslijed spontanog povećanja tlaka u plućima dolazi do njegovog pucanja.

Rezimirajući, možemo reći da je vrlo često uzrok razvoja ozbiljne povrede zdravlje, pa čak i smrt astmatičara postaju srčani problemi.

Zato kod dijagnosticiranja bronhijalne astme posebnu pozornost treba obratiti na praćenje rada srca. Što se prije otkriju poremećaji u radu kardiovaskularnog sustava, to će biti veća učinkovitost njihovog liječenja.

Još uvijek vam je teško biti zdrav?

kronični umor (brzo se umorite što god radili)… česte glavobolje… podočnjaci, vrećice ispod očiju… kihanje, osip, suzenje očiju, curenje iz nosa… šištanje u plućima…. pogoršanje kroničnih bolesti...

Bondarenko Tatjana

Stručnjak za projekt OPnevmonii.ru

Napadaj angine pektoris, bronhijalna astma, infarkt miokarda u kirurškoj ambulanti: uzroci koji doprinose nastanku, klinička slika, hitna pomoć, prevencija.

Uzroci

Ova hitna stanja mogu se pojaviti s psiho-emocionalnim prenaprezanjem, pod utjecajem refleksnog utjecaja. Klinička slika

1. Napadaj angine pektoris.

Paroksizmalni bolovi kompresivne ili pritiskajuće prirode u predjelu srca (najčešće iza prsne kosti), koji mogu zračiti u lijevo rame, lopaticu, ruke (ponekad do 4-5 prstiju), lijevu polovicu vrata i donju čeljust. Napad može biti popraćen tjeskobom, lupanjem srca i povećanjem krvnog tlaka. Trajanje napada obično ne prelazi 15-20 minuta.

2. Napadaj bronhijalne astme.

Iznenadno ili brzo rastuće gušenje, koje počinje s mučnim kašljem bez ispljuvka. Pacijent zauzima prisilni položaj - sjedi češće savijajući se prema naprijed. Disanje je popraćeno zviždanjem i zujanjem, čujnim na daljinu, prsa su, takoreći, u položaju najvećeg udaha, budući da je izdisaj oštro otežan (ekspiratorni tip gušenja).

3. Infarkt miokarda

Bol karakteristična za anginu pektoris, ali traje više od 30 minuta. Napadaj boli izuzetnog intenziteta. Sa širokim područjem zračenja (u kralježnici, vratu, lijevoj polovici prsa, ponekad u epigastričnoj regiji). Napad se ne zaustavlja primjenom nitroglicerina i validola. Infarkt miokarda prati osjećaj straha od smrti. Oštri bolovi često dovode do razvoja šoka, koji se očituje sve većom slabošću, adinamijom, bljedilom koža hladan ljepljiv znoj i pad krvnog tlaka. Moguće srčane aritmije. Hitna pomoć

1. Napadaj angine pektoris:

.- uzimanje nitroglicerina ili validola (pod jezik), Nitrosorbid - 2 tablete, erinit - 2 tablete. S nedovoljnim učinkom - ponovni prijem nakon 10 minuta;

intravenska primjena u jednoj šprici: analgin 50% - 2 ml, difenhidramin 1% -1,0 ml, papaverin 2% 2 ml.

2,. Napadaj bronhijalne astme.

Korištenje pojedinačnih aerosolnih inhalatora (astmopenta, berotek, berodual), a u njihovom nedostatku:

intravenski eufillin 2,4-10,0 ml s 10-20 ml fiziološke otopine;

udisanje kisika kroz nosni kateter ili kroz masku;

gutanje 1 tablete aminofilina (0,15) za konsolidaciju postignutog učinka;

unos unutar mukolitika - bromheksin 2 tablete.

U nedostatku aminofilina: intramuskularno adrenalin 0,1% 0,5-1,0 i atropin 0,1%-1,0 u jednoj štrcaljki.

S produženim jak napad gušenje - nazovite hitnu pomoć. Prije dolaska hitne pomoći, intravenski eufillin 2,4% -Jud prednisilon 90-120 mg u 10,0 fiziološke otopine (u jednoj štrcaljki).

3. Infarkt miokarda

dajući pacijentu vodoravni položaj;

uzimanje nitroglicerina (može se ponoviti);

udisanje kisika kroz nosni kateter ili masku;

intravenozno ili intramuskularno analgin 50% - 2,0, ili baralgin 5,0;

pozivanje kardiološkog tima hitne pomoći;

intravenski ili intramuskularno difenhidramin 1% - 1,0 ili pinolfen 2,5% : - 1,0;

intramuskularno papaverin 2% - 2,0;

intravenski aminofillin 2,4% - 10,0 u fiziološkoj otopini;

s aritmijom, intravenozno kapanje lidokaina 2% - 6,0 u 60,0 izotoničnoj otopini.

Prevencija

prije posjeta stomatologu, poželjno je uzeti sedative. Stomatološke manipulacije treba provoditi u pozadini odgovarajućih lijekova.