Kardiogeni šok uzrokuje hitnu medicinsku pomoć. Kardiogeni šok u djece i odraslih: dijagnoza i liječenje zatajenja lijevog ventrikula

Kardiogeni šok karakteriziran iznenadnim poremećajem rada srca. Budući da je ovo glavna pumpa ljudskog života, ova situacija podrazumijeva ozbiljne posljedice jer dolazi do značajnih oštećenja srca.

To dovodi do prestanka cirkulacije krvi, zbog čega vitalni organi poput mozga i bubrega ne dobivaju potrebne hranjive tvari.

Žile gube svoj tonus, stoga, zauzvrat, ne mogu isporučiti kisik i krv tim organima, pa čak ni samom srcu. Ovo je samo površno razmatranje jednostavnog ali važne funkcije, koji prestaju raditi kako bi trebali, ali u stvarnosti se sve događa mnogo kompliciranije, pa posljedice ne čekaju dugo.

Ako uzmemo u obzir normalan rad naša unutarnja pumpa, tada u jednoj kontrakciji istisne određenu količinu krvi, što se opisuje kao udarni volumen. Srce se kontrahira u prosjeku 70 puta u minuti, odnosno pumpa minutni volumen. Tako možemo opisati glavne pokazatelje pumpne funkcije srčanog mišića. Sada je vrijeme da shvatimo što se događa tijekom pojedinih poremećaja, odnosno da vidimo koja je patogeneza kardiogenog šoka.

Uzroci

Cijela stvar je u tome što svaka katastrofa koja se događa u našem tijelu dovodi do naglo povećane potrebe za kisikom, čiji se nedostatak može nadoknaditi uz pomoć pojačane kontrakcije srca, većeg krvni tlak i ubrzano disanje. Ako dođe do neravnoteže, a srce ili krvne žile se s tim ne mogu nositi, tada pada udarni volumen, minutni volumen srca ili krvni tlak. To se događa jer je pokvaren važan sustav srca.

Važno je zapamtiti da srce ima svoj provodni sustav čija potpuna blokada dovodi do prestanka rada srca. Poremećen je ritam podražaja, odnosno impulsa, pa se stanice pobuđuju izvan svog ritma, što se može opisati kao aritmija.

Samo oštećenje srca pridonosi poremećaju pune mišićne kontrakcije, a to nastaje zbog poremećene prehrane srčanih stanica ili nekroze. Što je veća nekroza, to vjerojatnije razvoj šoka.

Ako do zatvaranja arterije dolazi postupno, šok se također može dogoditi s odgodom. Također je važno razumjeti da kada srčani mišić pukne, kontrakcija srca je znatno oslabljena. Možemo zaključiti da je kardiogeni šok posljedica nekroze 40% miokarda LV, što je, inače, rijetko spojivo sa životom.

Uloga raznih mehanizama, odgovoran za razvoj kardiogenog šoka tijekom MI

Ovaj velika slika, omogućujući vam da shvatite zašto i kako rad srca ide po zlu. Vidi se da su svi procesi međusobno povezani i poremećaj jednog od njih može dovesti do šoka, pa postoje i drugi uzroci kardiogenog šoka, pogledajmo neke.

• Miokarditis, odnosno upala kardiomiocita.
• Nakupljanje tekućine u srčanoj vrećici. Između perikarda i miokarda nalazi se mali prostor u kojem se nalazi određena količina tekućine, zahvaljujući kojoj se srce kreće slobodno, odnosno bez većeg trenja. S perikarditisom, ova tekućina se povećava, a naglo povećanje volumena dovodi do tamponade.
• Embolija plućna arterija. Leteći tromb začepi plućnu arteriju, što dovodi do začepljenja desne srčane klijetke.

Simptomi

Klasifikacija kardiogenog šoka uključuje pet oblika ovog stanja:

1. Aritmički šok. Arterijska hipotenzija razvija se zbog niske minutni volumen srca, postoji veza s tahi- ili bradiaritmijom. Prevladava tahisistolički i bradisistolički oblik aritmičkog šoka.
2. Refleksni šok. Karakterizira ga jaka bol. Tlak pada zbog refleksnog učinka zahvaćenog područja srčanog mišića. Ova forma lako pristaje na učinkovite načine, pa ga neki stručnjaci ne svrstavaju u kardiogeni šok.
3. Pravi kardiogeni šok. Ovaj oblik 100% dovodi do smrtni ishod, jer razvojni mehanizmi dovode do nepovratnih poremećaja koji su nespojivi sa životom.
4. Šok zbog rupture miokarda. U tom slučaju dolazi do refleksnog pada krvnog tlaka i tamponade srca. Također dolazi do preopterećenja lijevih dijelova srca i pada kontraktilna funkcija miokarda.
5. Areaktivni šok. Ovo je analog pravog šoka, međutim, postoje razlike u većoj težini patogenetskih čimbenika, pa je tijek posebno težak.

U tom smislu, klinika kardiogenog šoka prikazana je kako slijedi:

• pad krvnog tlaka ispod 80 mm Hg. Art., A ako osoba pati od arterijske hipertenzije, onda ispod 90;
• oligurija;
• dispneja;
• gubitak svijesti;
• bljedilo.

Ozbiljnost bolesnikova stanja može se odrediti njegovim trajanjem i odgovorom osobe na presorske amine. Ako kardiogeni šok traje više od pet sati i ne može se zaustaviti lijekovi, a također se uočava aritmija i plućni edem te dolazi do areaktivnog šoka.

Međutim, važno je razumjeti da je snižavanje krvnog tlaka relativno kasni znak. Najprije se smanjuje minutni volumen srca, zatim se razvija refleks sinusna tahikardija a pulsni krvni tlak se smanjuje. Istodobno se razvija vazokonstrikcija krvnih žila u koži, bubrezima i mozgu.

Vazokonstrikcija može pomoći u održavanju prihvatljive razine krvnog tlaka. Doći će do progresivnog pogoršanja prokrvljenosti tkiva i organa te, naravno, miokarda. U pozadini teške vazokonstrikcije, određuje se auskultacijom primjetno smanjenje Krvni tlak, iako intraarterijski tlak, koji se određuje punkcijom arterije, ostaje normalan.

To znači da ako se ne može provesti invazivna kontrola tlaka, najbolje je palpirati velike arterije, odnosno femoralnu i karotidnu, jer one nisu toliko osjetljive na vazokonstrikciju.

Dijagnostika

Vrlo je lako identificirati kardiogeni šok jer se to radi na kliničkoj osnovi. S obzirom na ozbiljnost stanja pacijenta, liječnik jednostavno nema vremena da ga detaljno pregleda, pa se dijagnoza temelji na objektivnim podacima.

1. Boja kože je mramorirana, blijeda, promatrana.
2. Smanjena tjelesna temperatura.
3. Hladan, ljepljiv znoj.
4. Poteškoće, plitko disanje.
5. Puls je čest, končast, teško se palpira, tahiaritmija, bradiaritmija.
6. Prigušeni tonovi srca.
7. Naglo smanjen sistolički krvni tlak, dijastolički krvni tlak može biti manji od 20.
8. MI na EKG-u.
9. Smanjena diureza ili anurija.
10. Bol u predjelu srca.

Brza dijagnoza omogućuje pravovremeno poduzimanje potrebnih mjera

No, važno je razumjeti da se kardiogeni šok manifestira na različite načine, a mi smo naveli samo najčešće simptome. Takav dijagnostičke studije, poput EKG-a, koagulograma, ultrazvuka i tako dalje, potrebni su kako bismo razumjeli kako dalje postupati. Provode se u bolničkom okruženju, ako je ekipa hitne pomoći uspjela prevesti pacijenta u bolnicu.

Liječenje

Liječenje kardiogenog šoka prvenstveno se temelji na pružanju hitna pomoć, stoga bi svatko trebao biti upoznat sa simptomima ovog stanja i znati kako postupiti. Ne može se zamijeniti s npr. alkoholna opijenost, takvo previranje može koštati života.

Infarkt miokarda i kasniji šok mogu se dogoditi bilo gdje. Ponekad vidimo osobu kako leži na ulici kojoj je možda potrebna reanimacija. Nemojmo prolaziti, jer osoba može biti nekoliko minuta od smrti.

Dakle, ako postoje znakovi klinička smrt, potrebno je odmah započeti s reanimacijom. Također morate odmah nazvati kola hitne pomoći, to može učiniti neka druga osoba kako ne bi gubili vrijeme.

Hitna pomoć uključuje umjetno disanje I neizravna masaža srca. Odvojite vrijeme da istražite kako se to radi pa čak i vježbajte s nekim.

Međutim, svatko može pozvati hitnu pomoć. U tom slučaju dispečer mora opisati sve simptome koji se uočavaju kod osobe.

Algoritam djelovanja stručnjaka hitne pomoći ovisi o tome kako se kardiogeni šok nastavlja, ali mjere reanimacije početi odmah, odnosno u samoj jedinici intenzivne njege.

1. Bolesnikove noge su podignute pod kutom od 15 stupnjeva.
2. Opskrbljuju ga kisikom.
3. Traheja se intubira ako je bolesnik bez svijesti.
4. Započnite terapiju infuzijom ako nema kontraindikacija poput plućnog edema i otoka vratnih vena. Ova terapija temelji se na uporabi otopine reopoliglucina, prednizolona, ​​trombolitika i antikoagulansa.
5. Da bi se krvni tlak održao barem na minimalnoj razini, primjenjuju se vazopresori.
6. Oni zaustavljaju napad ako je ritam poremećen. Kod tahiaritmija provodi se elektropulsna terapija, a kod bradiaritmija ubrzani stimulator srca.
7. Koriste se defibrilacija i VF.
8. Provedite neizravnu masažu srca ako srčana aktivnost prestane.

Kardiogeni šok liječi se ne samo ovisno o patogenezi, već i na temelju simptoma. Na primjer, ako se primijeti plućni edem, koriste se diuretici, nitroglicerin, odgovarajuća sredstva za ublažavanje boli, a također se primjenjuje alkohol. Ako se primijeti jaka bol, koriste se promedol i drugi lijekovi.

Posljedice

Čak i ako kardiogeni šok nije dugo trajao, mogu se brzo razviti komplikacije kao što su infarkt pluća, poremećaji ritma, nekroza kože i tako dalje. Stanje može biti umjerene težine, ali blagi stupanj ne postoji takva stvar. Čak ni prosječna težina stanja ne dopušta nam govoriti o tome dobra prognoza. Čak i ako tijelo dobro reagira na liječenje, to se brzo može pogoršati.

Teški šok ne dopušta govoriti o preživljavanju. Nažalost, u ovom slučaju pacijent ne reagira na liječenje, pa oko 70% pacijenata umire u prva 24 sata, uglavnom unutar šest sati. Ostali umiru nakon dva ili tri dana. Samo 10 ljudi od 100 može prevladati ovo stanje i preživjeti, ali mnogi od njih naknadno umiru od zatajenja srca.

S tim u vezi, postaje jasno koliko je potrebno pažljivo pratiti svoje zdravlje, počevši od djetinjstva, međutim, nikad nije kasno promijeniti svoj način života i početi sve ispočetka!

Kardiogeni šok

Šifra protokola: SP-010

ICD kodovi-10:

R57.0 Kardiogeni šok

I50.0 Kongestivno zatajenje srca

I50.1 Zatajenje lijeve klijetke

I50.9 Zatajenje srca, nespecificirano

I51.1 Puknuće tetiva chordae, nesvrstano drugamo

I51.2 Ruptura papilarnog mišića, nesvrstana drugamo

Definicija: Kardiogeni šok– ekstremni stupanj zatajenja lijeve klijetke

bol, koju karakterizira oštro smanjenje kontraktilnosti miokarda (pad

šok i minutna emisija), koja nije kompenzirana porastom vaskularne

otpornost i dovodi do neadekvatne prokrvljenosti svih organa i tkiva,

Prije svega, vitalni organi. Kada ostane kritična količina miokarda-

treća klijetka je oštećena, klinički se može prepoznati kvar pumpe

kao plućna insuficijencija ili kao sustavna hipotenzija, ili oboje imaju manje

stotinu u isto vrijeme. S teškim nedostatkom pumpanja može se razviti plućni edem.

njihovim. Kombinacija hipotenzije s otkazivanjem pumpe i plućnim edemom poznata je kao

kardiogeni šok. Smrtnost se kreće od 70 do 95%.

Klasifikacija s protokom:

Pravi kardiogeni.

lekcijski i aritmički šokovi, koji imaju drugačiju genezu.

Faktori rizika:

1. Opsežni transmuralni infarkt miokarda

2. Ponovljeni infarkti miokarda, osobito srčani udari s poremećajima ritma i provođenja

3. Zona nekroze jednaka ili veća od 40% mase miokarda lijeve klijetke

4. Pad kontraktilne funkcije miokarda

5. Smanjenje pumpne funkcije srca kao rezultat procesa remodeliranja,

počevši od prvih sati i dana nakon pojave akutne koronarne okluzije

6. Tamponada srca

Dijagnostički kriteriji:

Pravi kardiogeni šok

Pacijentove pritužbe o teškim opća slabost, vrtoglavica, “magla prije

oči”, lupanje srca, osjećaj prekida u području srca, bol u prsima, gušenje.

1. Simptomi zatajenja periferne cirkulacije:

Siva cijanoza ili blijeda cijanotična, "mramorirana", vlažna koža

Akrocijanoza

Kolabirane vene

Hladne ruke i noge

Uzorak ležišta nokta dulje od 2 s (smanjena brzina perifernog krvotoka)

2. Poremećaj svijesti: letargija, zbunjenost, rjeđe - uznemirenost

3. Oligurija (smanjenje diureze manje od 20 mm/sat, s teški tok- anurija)

4. Smanjenje sistoličkog krvnog tlaka na manje od 90 – 80 mm Hg.

5. Smanjenje pulsnog krvnog tlaka na 20 mm Hg. i ispod.

Perkusija: proširenje lijeve granice srca, auskultacijom srčani tonovi su duboki

Chie, aritmije, tahikardije, protodijastolički ritam galopa (patognomonični simptom

teško zatajenje lijeve klijetke).

Disanje je plitko i ubrzano.

Najteži tijek kardiogenog šoka karakterizira razvoj srčanog

akutna astma i plućni edem. Pojavljuje se gušenje, disanje je mjehurasto, kašalj sa

iscjedak ružičastog, pjenastog ispljuvka. Perkusija pluća otkriva tupost

zvuk udaraljki u donjim dijelovima. Ovdje se čuju i krepitacije, fini pramenovi.

glasno hripanje. Kako alveolarni edem napreduje, zviždanje se čuje sve više

više od 50% površine pluća.

Dijagnoza se temelji na utvrđivanju smanjenja sistoličkog krvnog tlaka

niži od 90 mmHg, klinički znaci hipoperfuzije (oligurija, mentalna tupost

zarobljeništvo, bljedilo, znojenje, tahikardija) i zatajenje pluća.

A . Refleks šok (bolni kolaps) razvija se u prvim satima bolesti, u

razdoblje jakih bolova u predjelu srca zbog pada refleksa u općim perifernim

vaskularni otpor.

Sistolički krvni tlak je oko 70-80 mm Hg.

Zatajenje periferne cirkulacije - bljedilo, hladan znoj

Bradikardija je patognomoničan simptom ovog oblika šoka

Trajanje hipotenzije ne prelazi 1-2 sata, simptomi šoka spontano nestaju.

samostalno ili nakon ublažavanja boli

Razvija se s ograničenim infarktom miokarda posteroinferiornih dijelova

Karakteriziraju ga ekstrasistole, atrioventrikularni blok, ritam iz AV spojnice

Klinika refleksnog kardiogenog šoka odgovara I stupnju težine

B . Aritmički šok

1. Tahisistolički (tahiaritmička varijanta) kardiogeni šok

Češće se razvija u prvim satima (rjeđe - u danima bolesti) s paroksizmalnim

ventrikularna tahikardija, također sa supraventrikularnom tahikardijom, paroksizmalna

fibrilacija atrija i podrhtavanje atrija. Opće stanje bolesnika je teško.

Svi klinički znaci šoka su izraženi:

Značajna hipotenzija

Simptomi zatajenja periferne cirkulacije

Oligoanurija

30% bolesnika razvije teško akutno zatajenje lijeve klijetke

Komplikacije - ventrikularna fibrilacija, tromboembolija u vitalnim organima

Recidivi paroksizmalne tahikardije, širenje zone nekroze, razvoj kar-

diogeni šok

2. Bradisistolički(bradiaritmijska varijanta) kardiogeni šok

Razvija se s potpunim atrioventrikularnim blokom s 2: 1, 3: 1, medicinskim

idioventrikularni i nodalni ritmovi, Frederickov sindrom (kombinacija potpune

atrioventrikularni blok s fibrilacijom atrija). Bradisistolički kardio-

genski šok uočava se u prvim satima razvoja opsežnog i transmuralnog infarkta

taj miokard

Šok je težak

Smrtnost doseže 60% ili više

Uzroci smrti: teško zatajenje lijeve klijetke, iznenadna asist.

zatajenje srca, ventrikularna fibrilacija

Postoje 3 stupnja težine kardiogenog šoka ovisno o težini

kliničke manifestacije, hemodinamski parametri, odgovor na tijeku

Događaji:

1. Prvi stupanj:

Trajanje ne više od 3-5 sati

Sistolički krvni tlak 90 -81 mm Hg

Pulsni krvni tlak 30 - 25 mm Hg

Simptomi šoka su blagi

Zatajenje srca je odsutno ili je blago

Brz, trajan odgovor pritiska na terapijske mjere

2. Drugi stupanj:

trajanje 5 – 10 sati

Sistolički krvni tlak 80 – 61 mm Hg,

Pulsni krvni tlak 20 – 15 mm Hg

Simptomi šoka su teški

Teški simptomi akutnog zatajenja lijeve klijetke

Spor, nestabilan odgovor pritiska na terapijske mjere

3. Treći stupanj:

Više od 10 sati

Sistolički krvni tlak manji od 60 mm Hg može pasti na 0

Pulsni krvni tlak manji od 15 mm Hg

Tijek šoka je izuzetno težak

Teško zatajenje srca, teški plućni edem,

Ne postoji reakcija pritiska na liječenje, razvija se areaktivno stanje

Popis osnovnih dijagnostičkih mjera:

EKG dijagnostika

Popis dodatnih dijagnostičkih mjera:

Mjerenje razine CVP (za reanimacijske timove)

Taktika medicinske njege:

Za refleksni šok, glavna mjera liječenja je brza i potpuna

anestezija.

U slučaju aritmičkog šoka, kardioverzije ili

srčana stimulacija.

U slučaju šoka povezanog s rupturom miokarda učinkovita je samo hitna operacija.

logična intervencija.

Program liječenja kardiogenog šoka

1. Opće aktivnosti

1.1. Anestezija

1.2. Terapija kisikom

1.3. Trombolitička terapija

1.4. Korekcija otkucaja srca, hemodinamsko praćenje

2. Intravenska primjena tekućine

3. Smanjenje perifernog vaskularnog otpora

4. Povećana kontraktilnost miokarda

5. Intraaortalna balonska kontrapulzacija

6. Kirurško liječenje.

Hitno liječenje provodi se u fazama, brzo prelazeći na sljedeću fazu

ako je prethodni neučinkovit.

1. U nedostatku izražene kongestije u plućima:

Položite pacijenta s donjim udovima podignutim pod kutom od 20 stupnjeva;

Provesti terapiju kisikom;

Ublažavanje boli – morfin 2 – 5 mg IV, ponovno nakon 30 minuta ili fentanil 1-2 ml

0,005% (0,05 - 0,1 mg s droperidolom 2 ml 0,25% IV diazepam 3-5 mg za psihomotoričku

uzbuđenje;

Trombolitici prema indikacijama;

Heparin 5000 jedinica intravenozno;

Ispravan broj otkucaja srca (paroksizmalna tahikardija s otkucajima srca većim od 150 na 1

min – apsolutna indikacija za kardioverziju)

2. U nedostatku izražene kongestije u plućima i znakova povišenog središnjeg venskog tlaka:

200 ml 0,9; natrijev klorid intravenozno tijekom 10 minuta, praćenje krvnog tlaka, središnjeg venskog tlaka, brzine disanja,

auskultatorna slika pluća i srca;

U nedostatku znakova transfuzijske hipervolemije (CVP ispod 15 cm H2O.

Art.) nastaviti infuzijsku terapiju reopoliglucinom ili dekstranom ili 5%

otopina glukoze brzinom do 500 ml / sat, praćenje očitanja svakih 15 minuta;

Ako se krvni tlak ne može brzo stabilizirati, prijeđite na sljedeću fazu.

3. Ako u/ davanje tekućine je kontraindicirano ili neuspješno, uvesti peri-

sferni vazodilatatori - natrijev nitroprusid brzinom od 15 - 400 mcg/min ili

izoket 10 mg u otopini za infuziju intravenski.

4. Ubrizgajte dopamin(dopamin) 200 mg u 400 ml 5% otopine glukoze u obliku intrav.

rivinny infuzija, povećavajući brzinu infuzije od 5 mcg/kg/min) do minimuma

nizak dovoljan krvni tlak;

Bez učinka - dodatno propisati norepinefrin hidrotartrat 4 mg u 200 ml

5% otopina glukoze intravenozno, povećavajući brzinu infuzije od 5 mcg/min do

smanjenje minimalno dovoljnog krvnog tlaka

Glavne opasnosti i komplikacije:

Nemogućnost stabilizacije krvnog tlaka;

Plućni edem zbog povišenog krvnog tlaka ili intravenske primjene

tekućine;

Tahikardija, tahiaritmija, ventrikularna fibrilacija;

Asistolija;

Ponavljanje anginozne boli;

Akutno zatajenje bubrega.

Popis osnovnih lijekova:

1.*Morfin hidroklorid 1% 1 ml, amp

2.*Heparin bočica od 5 ml, s aktivnošću 5000 jedinica u 1 ml

3.*Alteplase 50 mg prašak za pripremu otopine za infuziju, fl

4.*Streptokinaza 1.500.000 IU, prašak za otopinu, fl

5.*Natrijev klorid 0,9% 500 ml, fl

6.*Glukoza 5% 500 ml, fl

7.*Reopoliglucin 400 ml, fl

8.*Dopamin 4% 5 ml, amp

Popis dodatnih lijekova

1.*Fentanil 0,005% 2 ml, amp

2.*Droperidol 0,25% 10 ml, amp (fl)

3.*Diazepam 0,5% 2 ml, amp

5.*Izosorbid dinitrat (isoket) 0,1% 10 ml, amp.

6.*Norepinefrin hidrotartrat 0,2% 1 ml, amp

Pokazatelji učinkovitosti medicinske skrbi:

Ublažavanje sindroma boli.

Ublažavanje poremećaja ritma i provođenja.

Ublažavanje akutnog zatajenja lijeve klijetke.

Stabilizacija hemodinamike.

Kardiogeni šok je teško stanje kardio-vaskularnog sustava, čija stopa smrtnosti doseže 50–90%.

Kardiogeni šok je ekstremni stupanj poremećaja cirkulacije s naglim smanjenjem kontraktilnosti srca i značajnim padom krvnog tlaka, što dovodi do poremećaja živčani sustav i bubrega.

Jednostavno rečeno, ovo je nesposobnost srca da pumpa krv i gura je u krvne žile. Žile nisu u stanju držati krv jer su u proširenom stanju, zbog čega krvni tlak pada i krv ne dolazi do mozga. Mozak doživljava oštar gladovanje kisikom i “gasi se”, a osoba gubi svijest i u većini slučajeva umire.

Uzroci kardiogenog šoka (KS)

1. Opsežni (transmuralni) infarkt miokarda (kada je oštećeno više od 40% miokarda i srce se ne može adekvatno stezati i pumpati krv).

2. Akutni miokarditis(upala srčanog mišića).

3. Pauza interventrikularni septum srca (IVS). IVS je septum koji odvaja desnu klijetku srca od lijeve.

4. Srčane aritmije (poremećaji srčanog ritma).

5. Akutna insuficijencija (dilatacija) srčanih zalistaka.

6. Akutna stenoza (suženje) srčanih zalistaka.

7. Masivna PE (plućna embolija) – potpuna okluzija lumena debla plućne arterije, uslijed čega nije moguća cirkulacija krvi.

Vrste kardiogenog šoka (CS)

1. Poremećaj pumpne funkcije srca.

To se događa u pozadini opsežnog infarkta miokarda, kada je oštećeno više od 40% površine srčanog mišića, koji izravno steže srce i gura krv iz njega u krvne žile kako bi se osigurala opskrba krvlju drugih organa tijelo.

Kod opsežnog oštećenja miokard gubi sposobnost kontrakcije, pada krvni tlak i mozak ne dobiva prehranu (krv), zbog čega bolesnik gubi svijest. Kod niskog krvnog tlaka krv također ne teče u bubrege, što dovodi do smanjene proizvodnje i zadržavanja urina.

Tijelo naglo prestaje s radom i nastupa smrt.

2. Teška kršenja brzina otkucaja srca

U pozadini oštećenja miokarda kontraktilna funkcija srca se smanjuje i koherentnost rada je poremećena. brzina otkucaja srca– javlja se aritmija koja dovodi do sniženja krvnog tlaka, poremećaja cirkulacije krvi između srca i mozga, a potom se razvijaju isti simptomi kao u točki 1.

3. Ventrikularna tamponada

Kada interventrikularni septum (stjenka koja dijeli desnu klijetku srca od lijeve klijetke srca) pukne, krv u klijetkama se miješa i srce se, “gušeći” vlastitom krvlju, ne može stegnuti i istisnuti krv iz sebe u posude.

Nakon toga nastupaju promjene opisane u stavcima 1. i 2.

4. Kardiogeni šok zbog masivne plućne embolije (PE).

To je stanje kada krvni ugrušak potpuno začepi lumen debla plućne arterije i krv ne može teći u lijevu stranu srca, tako da se srce steže i potiskuje krv u krvne žile.

Kao rezultat toga, krvni tlak naglo pada, gladovanje svih organa kisikom se povećava, njihov rad je poremećen i dolazi do smrti.

Kliničke manifestacije (simptomi i znaci) kardiogenog šoka

Oštar pad krvnog tlaka ispod 90/60 mm Hg. Art (obično 50/20 mm Hg).

Gubitak svijesti.

Hladnoća ekstremiteta.

Vene u ekstremitetima kolabiraju. Oni gube ton kao rezultat oštrog pada krvnog tlaka.

Čimbenici rizika za kardiogeni šok (CS)

Bolesnici s opsežnim i dubokim (transmuralnim) infarktom miokarda (područje infarkta više od 40% površine miokarda).

Ponovljeni infarkt miokarda sa srčanom aritmijom.

Dijabetes.

Starija dob.

Otrovanje kardiotoksičnim tvarima koje dovodi do smanjenja kontraktilne funkcije miokarda.

Dijagnoza kardiogenog šoka (CS)

Glavni znak kardiogenog šoka je naglo smanjenje sistoličkog "gornjeg" krvnog tlaka ispod 90 mm Hg. Art (obično 50 mm Hg i niže), što dovodi do sljedećih kliničkih manifestacija:

Gubitak svijesti.

Hladnoća ekstremiteta.

Tahikardija (povećan broj otkucaja srca).

Blijeda (plavkasta, mramorirana, točkasta) i vlažna koža.

Kolabirane vene na udovima.

Poremećena diureza (izlučivanje urina), uz pad krvnog tlaka ispod 50/0 - 30/0 mm Hg. bubrezi prestaju raditi.

Ako postoji pitanje o dirigiranju kirurško liječenje U cilju otklanjanja uzroka šoka, provodi se sljedeće:

EKG(elektrokardiogram) za određivanje žarišne promjene u miokardu (infarkt miokarda). Njegov stadij, lokalizacija (u kojem dijelu lijeve klijetke je došlo do infarkta), dubina i opseg.

ECHOCG (ultrazvuk) srca, ovom metodom možete procijeniti kontraktilnost miokarda, ejekcijsku frakciju (količina krvi koju srce izbaci u aortu) i odrediti koji je dio srca bio više pogođen srčanim udarom.

Angiografija je rendgenska kontrastna metoda za dijagnosticiranje vaskularnih bolesti. U isto vrijeme, u femoralna arterija predstaviti kontrastno sredstvo, koji, kada uđe u krv, boji žile i ocrtava kvar.

Angiografija se izvodi izravno kada je moguće koristiti kirurške tehnike usmjerene na uklanjanje uzroka kardiogenog šoka i povećanje kontraktilnosti miokarda.

Liječenje kardiogenog šoka (CS)

Liječenje kardiogenog šoka provodi se u jedinici intenzivne njege. Glavni cilj pružanja pomoći je povisiti krvni tlak na 90/60 mmHg kako bi se poboljšala kontraktilna funkcija srca i osigurala vitalna važni organi krvi za njihov daljnji život.

Medikamentozno liječenje kardiogenog šoka (CS)

Pacijent se postavlja vodoravno s podignutim nogama kako bi se osigurala moguća prokrvljenost mozga.

Terapija kisikom – inhalacija (udisanje kisika pomoću maske). To se radi kako bi se smanjio nedostatak kisika u mozgu.

U slučaju jake boli intravenski se daju narkotički analgetici (morfij, promedol).

Za stabilizaciju krvnog tlaka intravenozno se primjenjuje otopina reopoliglucina - ovaj lijek poboljšava cirkulaciju krvi, sprječava povećano zgrušavanje krvi i stvaranje krvnih ugrušaka; u istu svrhu intravenozno se primjenjuju otopine heparina.

Otopina glukoze s inzulinom, kalijem i magnezijem primjenjuje se intravenozno (kapanjem) kako bi se poboljšala "prehrana" srčanog mišića.

Otopine adrenalina, norepinefrina, dopamina ili dobutamina ubrizgavaju se intravenozno, jer mogu povećati snagu srčanih kontrakcija, povećati krvni tlak, dilatirati bubrežne arterije i poboljšati cirkulaciju krvi u bubrezima.

Liječenje kardiogenog šoka provodi se uz stalni nadzor (kontrolu) vitalnih organa. Za to se koristi kardiomonitor, prate se krvni tlak i otkucaji srca i urinarni kateter(za kontrolu količine izlučene mokraće).

Kirurško liječenje kardiogenog šoka (CS)

Kirurško liječenje provodi se u prisutnosti posebne opreme i ako je neučinkovito terapija lijekovima kardiogeni šok.

1. Perkutana transluminalna koronarna angioplastika

Ovo je postupak kojim se uspostavlja prohodnost koronarnih (srčanih) arterija u prvih 8 sati od početka infarkta miokarda. Uz njegovu pomoć čuva se srčani mišić, obnavlja njegova kontraktilnost i prekidaju se sve manifestacije kardiogenog šoka.

Ali! Ovaj postupak je učinkovit samo u prvih 8 sati od početka srčanog udara.

2. Intraaortalna balonska kontrapulzacija

Ovo je mehaničko ubrizgavanje krvi u aortu pomoću posebno napuhanog balona tijekom dijastole (opuštanje srca). Ovaj postupak povećava protok krvi u koronarnim (srčanim) žilama.

Sve informacije na stranicama služe samo u informativne svrhe i ne mogu se uzeti kao vodič za samoliječenje.

Liječenje bolesti kardiovaskularnog sustava zahtijeva savjetovanje s kardiologom, temeljito ispitivanje, propisivanje odgovarajućeg liječenja i naknadno praćenje terapije.

Kardiogeni šok

Kardiogeni šok je akutno zatajenje lijeve klijetke ekstremne težine, koje se razvija tijekom infarkta miokarda. Smanjenje udarnog i minutnog volumena krvi tijekom šoka toliko je izraženo da se ne kompenzira povećanjem vaskularnog otpora, zbog čega krvni tlak i sustavni protok krvi naglo padaju, a opskrba krvlju svih vitalnih organa je poremećena.

Kardiogeni šok najčešće se razvija tijekom prvih sati nakon pojave kliničkih znakova infarkta miokarda, a znatno rjeđe u kasnijem razdoblju.

Postoje tri oblika kardiogenog šoka: refleksni, pravi kardiogeni i aritmijski.

Refleksni šok (kolaps) Najviše je blagi oblik i, u pravilu, nije uzrokovan teškim oštećenjem miokarda, već smanjenjem krvnog tlaka kao odgovorom na teške sindrom boli koji se javljaju tijekom srčanog udara. Uz pravodobno ublažavanje boli, tijek boli je benigni, krvni tlak brzo raste, međutim, u nedostatku odgovarajućeg liječenja, moguć je prijelaz iz refleksnog šoka u pravi kardiogeni šok.

Pravi kardiogeni šok obično se javlja s opsežnim infarkt miokarda. To je uzrokovano naglim smanjenjem pumpne funkcije lijeve klijetke. Ako je masa nekrotičnog miokarda 40 - 50% ili više, tada se razvija areaktivni kardiogeni šok, u kojem uvođenje simpatomimetičkih amina nema učinka. Smrtnost u ovoj skupini bolesnika se približava 100%.

Kardiogeni šok dovodi do dubokih poremećaja u prokrvljenosti svih organa i tkiva, uzrokujući poremećaje mikrocirkulacije i stvaranje mikrotromba (DIC sindrom). Kao rezultat, funkcije mozga su poremećene, a akutni bubrežni i zatajenje jetre, akutno trofični ulkusi. Poremećaji cirkulacije pogoršani su slabom oksigenacijom krvi u plućima zbog naglog smanjenja plućni krvotok i ranžiranja krvi u plućnoj cirkulaciji, razvija se metabolička acidoza.

Karakteristična značajka kardiogenog šoka je stvaranje takozvanog začaranog kruga. Poznato je da kada je sistolički tlak u aorti ispod 80 mm Hg. koronarna perfuzija postaje neučinkovita. Pad krvnog tlaka naglo se pogoršava koronarni protok krvi, dovodi do povećanja područja nekroze miokarda, daljnjeg pogoršanja pumpne funkcije lijeve klijetke i pogoršanja šoka.

Aritmički šok (kolaps) razvija se kao rezultat paroksizmalne tahikardije (obično ventrikularne) ili akutne bradiaritmije na pozadini potpunog atrioventrikularnog bloka. Hemodinamski poremećaji kod ovog oblika šoka nastaju zbog promjena u učestalosti kontrakcija ventrikula. Nakon normalizacije srčanog ritma, crpna funkcija lijeve klijetke obično se brzo uspostavi i simptomi šoka nestaju.

Općeprihvaćeni kriteriji na temelju kojih se dijagnosticira kardiogeni šok tijekom infarkta miokarda su nizak sistolički (80 mm Hg) i pulsni tlak(20-25 mmHg), oligurija (manje od 20 ml). Osim toga, vrlo važno ima periferne znakove: bljedilo, hladan ljepljiv znoj, hladnoća ekstremiteta. Površinske vene jenjavaju, puls pada radijalne arterije končasti, blijedi ležajevi noktiju, opaža se cijanoza sluznice. Svijest je obično zbunjena, a bolesnik nije u stanju adekvatno procijeniti težinu svog stanja.

Liječenje kardiogenog šoka. Kardiogeni šok - strašna komplikacija infarkt miokarda. stopa smrtnosti doseže 80% ili više. Liječenje predstavlja težak zadatak i uključuje skup mjera usmjerenih na zaštitu ishemičnog miokarda i vraćanje njegovih funkcija, uklanjanje mikrocirkulacijskih poremećaja, kompenzaciju oštećenih funkcija parenhimskih organa. Učinkovitost mjera liječenja uvelike ovisi o vremenu njihovog početka. Rani početak liječenje kardiogenog šoka je ključ uspjeha. Glavni zadatak koji je potrebno što prije riješiti je stabilizacija krvnog tlaka na razini koja osigurava odgovarajuću perfuziju vitalnih organa (90-100 mmHg).

Redoslijed mjera liječenja kardiogenog šoka:

Ublažavanje sindroma boli. Budući da je intenzivan bolni sindrom koji se javlja tijekom infarkt miokarda. je jedan od razloga sniženja krvnog tlaka, moraju se poduzeti sve mjere da se brzo i potpuno oslobodi. Najučinkovitija uporaba neuroleptanalgezije.

Normalizacija srčanog ritma. Stabilizacija hemodinamike je nemoguća bez uklanjanja poremećaja srčanog ritma, jer akutni napadaj tahikardije ili bradikardije u uvjetima ishemije miokarda dovodi do nagli padšok i minutni izbacivanje. Najučinkovitiji i na siguran način Ublažavanje tahikardije s niskim krvnim tlakom je terapija električnim pulsom. Ako situacija dopušta liječenje lijekovima, izbor antiaritmijski lijek ovisi o vrsti aritmije. U slučaju bradikardije, koja je u pravilu uzrokovana akutno nastalim atrioventrikularnim blokom, gotovo jedini učinkovita sredstva je endokardijalni pejsing. Injekcije atropin sulfata najčešće ne daju značajan i dugotrajan učinak.

Jačanje inotronske funkcije miokarda. Ako se nakon uklanjanja sindroma boli i normalizacije učestalosti ventrikularne kontrakcije krvni tlak ne stabilizira, to ukazuje na razvoj pravog kardiogenog šoka. U ovoj situaciji potrebno je povećati kontraktilna aktivnost lijeve klijetke, stimulirajući preostali održivi miokard. U tu svrhu koriste se simpatomimetički amini: dopamin (Dopamine) i dobutamin (Dobutrex), koji selektivno djeluju na beta-1 adrenergičke receptore srca. Dopamin se primjenjuje intravenozno. Da biste to učinili, 200 mg (1 ampula) lijeka razrijedi se u 250-500 ml 5% otopine glukoze. Doza se u svakom konkretnom slučaju odabire empirijski ovisno o dinamici krvnog tlaka. Obično započnite s 2-5 mcg/kg po 1 minuti (5-10 kapi po 1 minuti), postupno povećavajući brzinu primjene dok se sistolički krvni tlak ne stabilizira na 100-110 mm Hg. Dobutrex je dostupan u bočicama od 25 ml koje sadrže 250 mg dobutaminklorida u liofiliziranom obliku. Prije upotrebe suhu tvar u bočici otopimo dodavanjem 10 ml otapala, a zatim razrijedimo u 250-500 ml 5% otopine glukoze. Intravenozna infuzija započnite s dozom od 5 mcg/kg po minuti, povećavajući je do klinički učinak. Optimalna brzina primjene odabire se pojedinačno. Rijetko prelazi 40 mcg/kg u minuti; učinak lijeka počinje 1-2 minute nakon primjene i prestaje vrlo brzo nakon završetka zbog njegovog kratkog (2 min) poluvijeka.

Kardiogeni šok: nastanak i simptomi, dijagnoza, terapija, prognoza

Možda najčešća i ozbiljna komplikacija infarkta miokarda (IM) je kardiogeni šok, koji uključuje nekoliko vrsta. Pojavivši se iznenada ozbiljno stanje završava u 90% slučajeva koban. Bolesnik ima izglede za duži život tek kada je u trenutku razvoja bolesti u rukama liječnika. Ili još bolje, cijeli reanimacijski tim koji u svom arsenalu ima sve potrebne lijekove, opremu i uređaje za povratak osobe s “onog svijeta”. Međutim čak i sa svim tim sredstvima, šanse za spas su vrlo male. Ali nada umire posljednja, pa se liječnici do posljednjeg bore za život pacijenta, au drugim slučajevima postižu željeni uspjeh.

Kardiogeni šok i njegovi uzroci

Kardiogeni šok, manifestiran akutna arterijska hipotenzija. koji ponekad doseže ekstremni stupanj, složeno je, često nekontrolirano stanje koje se razvija kao rezultat "sindroma niskog minutnog volumena" (kako se karakterizira akutni neuspjeh kontraktilna funkcija miokarda).

Najnepredvidivije razdoblje u pogledu nastanka komplikacija akutnog proširenog infarkta miokarda su prvi sati bolesti, jer tada u svakom trenutku infarkt miokarda može prijeći u kardiogeni šok, koji se obično javlja praćen sljedećim kliničkim simptomi:

• Poremećaji mikrocirkulacije i središnje hemodinamike;
• Acid-bazna neravnoteža;
• Pomak u stanju vode i elektrolita u tijelu;
• Promjene neurohumoralnih i neurorefleksnih regulatornih mehanizama;
• Stanični metabolički poremećaji.

Osim pojave kardiogenog šoka tijekom infarkta miokarda, postoje i drugi razlozi za razvoj ovog strašnog stanja, koji uključuju:

Slika: uzroci kardiogenog šoka u postocima

Oblici kardiogenog šoka

Klasifikacija kardiogenog šoka temelji se na identifikaciji stupnjeva težine (I, II, III - ovisno o klinici, frekvenciji srca, razini krvnog tlaka, diurezi, trajanju šoka) i vrstama hipotenzivnog sindroma, koji se mogu prikazati kao slijedi:

• Refleksni šok(sindrom hipotenzije-bradikardije), koji se razvija u pozadini jake bol, neki stručnjaci to zapravo ne smatraju šokom, budući da je lako pristaje učinkovite metode, a osnova za pad krvnog tlaka je refleks utjecaj na zahvaćeno područje miokarda;
• Aritmički šok. kod kojih je arterijska hipotenzija uzrokovana niskim minutnim volumenom srca i povezana je s bradi- ili tahiaritmijom. Aritmijski šok predstavljen je u dva oblika: prevladavajući tahisistolički i posebno nepovoljni - bradisistolički, koji se javlja u pozadini atrioventrikularnog bloka (AV) u rano razdoblje IH;
• Pravi kardiogeni šok. dajući stopu smrtnosti od oko 100%, budući da mehanizmi njegovog razvoja dovode do nepovratne promjene, nespojivo sa životom;
• Areaktivan šok u patogenezi je analogan pravom kardiogenom šoku, ali se donekle razlikuje u većoj težini patogenetskih čimbenika, te, posljedično, posebna težina tečaja ;
• Šok zbog rupture miokarda. što je popraćeno refleksnim padom krvnog tlaka, tamponadom srca (krv se ulijeva u perikardijalnu šupljinu i stvara prepreke kontrakcijama srca), preopterećenjem lijevih srčanih komora i smanjenjem kontraktilne funkcije srčanog mišića.

patologije - uzroci razvoja kardiogenog šoka i njihova lokalizacija

Dakle, možemo razlikovati općeprihvaćene klinički kriterijišok tijekom infarkta miokarda i prikazati ih u sljedećem obliku:

1. Smanjenje sistoličkog krvnog tlaka ispod dopuštena razina 80 mmHg Umjetnost. (za one koji pate arterijska hipertenzija– ispod 90 mm Hg. Umjetnost.);
2. Diureza manja od 20 ml/h (oligurija);
3. Bljedoća kože;
4. Gubitak svijesti.

Međutim, ozbiljnost stanja bolesnika koji je razvio kardiogeni šok može se više procijeniti prema trajanju šoka i odgovoru bolesnika na primjenu presorskih amina nego prema razini arterijska hipotenzija. Ako je trajanje stanje šoka prelazi 5-6 sati, ne ublažava se lijekovima, a sam šok je u kombinaciji s aritmijama i plućnim edemom, takav šok se naziva areaktivan .

Patogenetski mehanizmi kardiogenog šoka

Vodeću ulogu u patogenezi kardiogenog šoka ima smanjenje kontraktilnosti srčanog mišića i refleksni utjecaji iz zahvaćenog područja. Redoslijed promjena u lijevom dijelu može se predstaviti na sljedeći način:

• Smanjeni sistolički učinak uključuje kaskadu adaptivnih i kompenzacijski mehanizmi;
• Povećano stvaranje kateholamina dovodi do generalizirane vazokonstrikcije, osobito arterijske;
• Generalizirani spazam arteriola, zauzvrat, uzrokuje povećanje ukupnog perifernog otpora i potiče centralizaciju protoka krvi;
• Centralizacija krvotoka stvara uvjete za povećanje volumena cirkulirajuće krvi u plućnoj cirkulaciji i daje dodatno opterećenje na lijevoj klijetki, uzrokujući njegovu štetu;
• Povećana završna dijastolički tlak u lijevoj komori dovodi do razvoja zatajenje lijevog ventrikula .

Mikrocirkulacijski bazen tijekom kardiogenog šoka također prolazi kroz značajne promjene zbog arteriole-venskog ranžiranja:

1. Kapilarni krevet se iscrpljuje;
2. Razvija se metabolička acidoza;
3. Postoje izraženi distrofični, nekrobiotski i nekrotične promjene u tkivima i organima (nekroza u jetri i bubrezima);
4. Povećava se propusnost kapilara, zbog čega dolazi do masivnog oslobađanja plazme iz krvotoka (plazmoragija), čiji se volumen u cirkulirajućoj krvi prirodno smanjuje;
5. Plazmoragije dovode do povećanja hematokrita (omjer između plazme i crvene krvi) i smanjenja dotoka krvi u srčane šupljine;
6. Punjenje krvlju koronarne arterije smanjuje se.

Događaji koji se javljaju u zoni mikrocirkulacije neizbježno dovode do stvaranja novih područja ishemije s razvojem distrofičnih i nekrotičnih procesa u njima.

Kardiogeni šok, u pravilu, ima brz tijek i brzo zahvaća cijeli organizam. Zbog poremećaja homeostaze eritrocita i trombocita dolazi do mikrokoagulacije krvi u drugim organima:

• U bubrezima s razvojem anurije i akutan zatajenje bubrega - eventualno;
• U plućima s tvorbom sindrom respiratorni poremećaji (plućni edem);
• U mozgu s njegovim oticanjem i razvojem cerebralna koma .

Kao rezultat ovih okolnosti, fibrin se počinje trošiti, što ide na stvaranje mikrotromba koji se stvaraju DIC sindrom(diseminirana intravaskularna koagulacija) i dovode do krvarenja (obično u gastrointestinalnom traktu).

Dakle, ukupnost patogenetskih mehanizama dovodi do stanja kardiogenog šoka s nepovratnim posljedicama.

Liječenje kardiogenog šoka treba biti ne samo patogenetsko, već i simptomatsko:

• Za plućni edem propisuju se nitroglicerin, diuretici, odgovarajuća sredstva za ublažavanje boli i alkohol kako bi se spriječilo stvaranje pjenaste tekućine u plućima;
• Jake bolove ublažavaju promedol, morfij, fentanil s droperidolom.

Hitna hospitalizacija pod, ispod stalno praćenje u blok intenzivno liječenje, zaobilazeći hitnu! Naravno, ako je bilo moguće stabilizirati stanje pacijenta ( sistolički tlak 90-100 mm Hg. Umjetnost.).

Prognoza i životne šanse

Na pozadini čak i kratkotrajnog kardiogenog šoka mogu se brzo razviti druge komplikacije u obliku poremećaja ritma (tahi- i bradiaritmije), tromboze velikih arterijske žile, infarkti pluća, slezene, nekroza kože, krvarenja.

Ovisno o tome kako se krvni tlak smanjuje, koliko su simptomi izraženi periferni poremećaji, kakvu reakciju pacijentova tijela na terapijske mjere uobičajeno je razlikovati između kardiogenog šoka umjerene težine i teškog, koji je u klasifikaciji označen kao areaktivan. Blagi stupanj Za tako ozbiljnu bolest, općenito, nekako nije predviđeno.

Međutim čak i u slučaju šoka srednje jakosti, ne treba se posebno zavaravati. Neki pozitivan odgovor tijela na terapijski učinci i ohrabrujući porast krvnog tlaka na 80-90 mm Hg. Umjetnost. može brzo ustupiti mjesto suprotnoj slici: u pozadini sve većih perifernih manifestacija, krvni tlak ponovno počinje padati.

Bolesnici s teškim kardiogenim šokom praktički nemaju šanse preživjeti. budući da apsolutno ne reagiraju na terapijske mjere, stoga velika većina (oko 70%) umire prvog dana bolesti (obično unutar 4-6 sati od trenutka nastanka šoka). Neki pacijenti mogu preživjeti 2-3 dana, a zatim nastupi smrt. Samo 10 od 100 pacijenata uspije prebroditi ovo stanje i preživjeti. Ali ovo istinski pobijediti strašna bolest namijenjen samo nekolicini, budući da neki od onih koji se vrate s “onog svijeta” ubrzo umru od zatajenja srca.

Grafikon: preživljenje nakon kardiogenog šoka u Europi

U nastavku su statistički podaci koje su prikupili švicarski liječnici o pacijentima koji su pretrpjeli infarkt miokarda s akutnim koronarni sindrom(ACS) i kardiogeni šok. Kao što je vidljivo iz grafikona, europski liječnici uspjeli su smanjiti stopu smrtnosti pacijenata

do 50%. Kao što je gore spomenuto, u Rusiji i ZND-u ove brojke su još pesimističnije.

– ovo je ekstremni stupanj manifestacije akutnog zatajenja srca, karakteriziran kritičnim smanjenjem kontraktilnosti miokarda i perfuzije tkiva. Simptomi šoka: pad krvnog tlaka, tahikardija, otežano disanje, znakovi centraliziranog krvotoka (bljedilo, snižena temperatura kože, pojava kongestivnih mrlja), poremećaj svijesti. Dijagnoza se postavlja na temelju klinička slika, EKG rezultati, tonometrija. Cilj liječenja je stabilizirati hemodinamiku i uspostaviti srčani ritam. U sklopu hitne terapije beta blokatori, kardiotonici, narkotički analgetici, terapija kisikom.

Komplikacije

Kardiogeni šok je kompliciran zatajenjem više organa (MOF). Funkcioniranje bubrega i jetre je poremećeno, opažene su nuspojave probavni sustav. Sustavno zatajenje organa posljedica je nepravovremenog pružanja medicinske skrbi pacijentu ili teškog tijeka bolesti, u kojem su poduzete mjere spašavanja neučinkovite. Simptomi MODS-a – paučaste vene na koži, povraćanje “taloga kave”, miris sirovo meso iz usta, oticanje vratnih vena, anemija.

Dijagnostika

Dijagnoza se postavlja na temelju fizikalnih, laboratorijskih i instrumentalni pregled. Prilikom pregleda bolesnika, kardiolog ili reanimator bilježi vanjski znakovi bolesti (bljedilo, znojenje, mramoriziranost kože), procjenjuje stanje svijesti. Cilj dijagnostičke mjere uključuju:

• Sistematski pregled. Tonometrijom se utvrđuje pad krvnog tlaka ispod 90/50 mmHg. Art., puls manji od 20 mm Hg. Umjetnost. Na početno stanje hipotenzija može izostati zbog uključivanja kompenzacijskih mehanizama. Srčani tonovi su prigušeni, u plućima se čuju vlažni fini hropci.
• Elektrokardiografija. 12-kanalni EKG otkriva karakteristične značajke infarkt miokarda: smanjena amplituda R vala, pomak S-T segment, negativan val T. Mogu se primijetiti znakovi ekstrasistole i atrioventrikularnog bloka.
• Laboratorijska istraživanja. Određuje se koncentracija troponina, elektrolita, kreatinina i uree, glukoze i jetrenih enzima. Razina troponina I i T raste već u prvim satima AIM. Znak razvoja zatajenja bubrega je povećanje koncentracije natrija, uree i kreatinina u plazmi. Aktivnost jetrenih enzima raste s reakcijom hepatobilijarnog sustava.

U provođenju dijagnostike potrebno je razlikovati kardiogeni šok od disecirajuće aneurizme aorte i vazovagalne sinkope. Kod disekcije aorte bol zrači duž kralježnice, traje nekoliko dana i valovitog je oblika. Odsutan tijekom sinkope velike promjene na EKG-u, u povijesti bolesti - bolni učinak ili psihološki stres.

Liječenje kardiogenog šoka

Bolesnici s akutnim zatajenjem srca i znakovima šoka hitno se hospitaliziraju u kardiološkoj bolnici. Tim hitne pomoći koji odgovara na takve pozive mora uključivati ​​reanimatora. Na prehospitalni stadij Provodi se terapija kisikom, osigurava središnji ili periferni venski pristup, a prema indikacijama provodi se tromboliza. U bolnici se nastavlja liječenje koje je započela ekipa hitne medicinske pomoći, a uključuje:

• Medikamentozna korekcija poremećaja. Za ublažavanje plućnog edema daju se diuretici petlje. Nitroglicerin se koristi za smanjenje predopterećenja srca. Terapija infuzijom provodi se u odsutnosti plućnog edema i CVP ispod 5 mm Hg. Umjetnost. Volumen infuzije smatra se dovoljnim kada ta brojka dosegne 15 jedinica. Imenovan antiaritmici(amiodaron), kardiotonici, narkotički analgetici, steroidni hormoni. Teška hipotenzija indikacija je za primjenu norepinefrina kroz perfuzijsku štrcaljku. Kod trajnih srčanih aritmija koristi se kardioverzija, a kod teškog respiratornog zatajenja mehanička ventilacija.
• Pomoć visoke tehnologije . U liječenju bolesnika s kardiogenim šokom koriste se visokotehnološke metode kao što su intraaortalna balon kontrapulsacija, umjetna komora i balon angioplastika. Pacijent dobiva prihvatljive šanse za preživljavanje uz pravovremenu hospitalizaciju u specijaliziranom kardiološkom odjelu, gdje je dostupna oprema potrebna za visokotehnološko liječenje.

Prognoza i prevencija

Prognoza je nepovoljna. Stopa smrtnosti je veća od 50%. Ovaj se pokazatelj može smanjiti u slučajevima kada je pacijentu pružena prva pomoć unutar pola sata od početka bolesti. Stopa smrtnosti u ovom slučaju ne prelazi 30-40%. Stopa preživljenja znatno je veća među pacijentima koji su bili podvrgnuti kirurška intervencija, usmjeren na vraćanje prohodnosti oštećenih koronarnih žila.

Prevencija se sastoji u sprječavanju razvoja MI, tromboembolije, teških aritmija, miokarditisa i ozljeda srca. U tu svrhu važno je proći preventivne tečajeve liječenja, održavati zdrav i zdrav aktivna slikaživota, izbjegavajte stres, slijedite načela zdrava prehrana. Kada se pojave prvi znakovi srčane katastrofe, potrebno je pozvati hitnu pomoć.

Trenutno je općenito prihvaćena klasifikacija kardiogenog šoka koju je predložio E. I. Chazov (1969).

Pravi kardiogeni šok - temelji se na smrti 40 ili više posto mase miokarda lijeve klijetke.

Refleksni šok - temelji se na sindromu boli, čiji intenzitet često nije povezan s opsegom oštećenja miokarda. Ovaj tipšok može biti kompliciran kršenjem vaskularnog tonusa, što je popraćeno stvaranjem deficita volumena krvi. Prilično se lako korigira lijekovima protiv bolova, vaskularna sredstva i infuzijska terapija.

Aritmijski šok – temelji se na poremećajima ritma i provođenja, što uzrokuje pad krvnog tlaka i pojavu znakova šoka. Liječenje srčanih aritmija obično ublažava znakove šoka.

Areaktivni šok može se razviti čak i na pozadini male lezije u miokardu lijeve klijetke. Temelji se na kršenju kontraktilnosti miokarda uzrokovanog poremećenom mikrocirkulacijom, izmjenom plinova i dodatkom sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije. Karakteristično za ovu vrstu šoka je potpuni izostanak odgovora na primjenu presorskih amina.

4§Klinička slika

Klinički, kod svih vrsta kardiogenih šokova bilježe se sljedeći znakovi: tipična klinika AIM s karakterističnim znakovima na EKG-u, smetenost, adinamija, koža sivkasto-blijeda, prekrivena hladnim, ljepljivim znojem, akrocijanoza, otežano disanje, tahikardija, značajna hipotenzija u kombinaciji sa smanjenjem pulsnog tlaka. Primjećuje se oligoanurija. Laboratorijska potvrda AMI je karakteristična dinamika specifičnih enzima (transaminaza, laktat dehidrogenaza “LDH”, kreatin fosfokinaza “CPK” itd.).

Klinička slika pravog kardiogenog šoka

Pravi kardiogeni šok obično se razvija u bolesnika s opsežnim transmuralnim infarktom miokarda prednjeg zida lijeve klijetke (često se opaža tromboza dvije ili tri koronarne arterije). Razvoj kardiogenog šoka moguć je i kod opsežnih transmuralnih infarkta stražnje stijenke, osobito uz istodobno širenje nekroze na miokard desne klijetke. Kardiogeni šok često komplicira tijek ponovljenih infarkta miokarda, osobito onih praćenih poremećajima srčanog ritma i provođenja, ili u prisutnosti simptoma zatajenja cirkulacije čak i prije razvoja infarkta miokarda.

Klinička slika kardiogenog šoka odražava teške poremećaje prokrvljenosti svih organa, prvenstveno vitalnih (mozak, bubrezi, jetra, miokard), kao i znakove insuficijencije periferne cirkulacije, uključujući i mikrocirkulaciju. Nedovoljna opskrba mozga krvlju dovodi do razvoja discirkulacijske encefalopatije, hipoperfuzija bubrega dovodi do akutnog zatajenja bubrega, nedovoljna opskrba jetre krvlju može uzrokovati stvaranje žarišta nekroze u njoj, poremećaji cirkulacije u gastrointestinalnom traktu mogu uzrokovati akutne erozije i čirevi. Hipoperfuzija perifernih tkiva dovodi do teških trofičkih poremećaja.

Opće stanje bolesnika s kardiogenim šokom je teško. Bolesnik je inhibiran, svijest može biti zamračena, moguć je potpuni gubitak svijesti, a rjeđa je kratkotrajna ekscitacija. Glavne pritužbe pacijenata su pritužbe na tešku opću slabost, vrtoglavicu, "maglu pred očima", lupanje srca, osjećaj prekida u području srca, a ponekad i bol u prsima.

Pri pregledu bolesnika uočava se "siva cijanoza" ili blijeda cijanotična boja kože; može postojati izražena akrocijanoza. Koža je vlažna i hladna. Distalni dijelovi gornjih i donjih ekstremiteta su mramorno-cijanotični, šake i stopala su hladni, primjećuje se cijanoza subungualnih prostora. Karakteristična je pojava simptoma "bijele mrlje" - povećanje vremena potrebnog da bijela mrlja nestane nakon pritiska na nokat (normalno je to vrijeme manje od 2 s). Navedeni simptomi odraz su poremećaja periferne mikrocirkulacije, čiji ekstremni stupanj može biti nekroza kože u području vrha nosa, ušima, distalni prsti na rukama i nogama.

Puls na radijalnim arterijama je končast, često aritmičan, a često se uopće ne može otkriti. Krvni tlak je oštro smanjen, uvijek manji od 90 mm. rt. Umjetnost. Karakteristično je smanjenje pulsnog tlaka, prema A.V. Vinogradovu (1965), obično je ispod 25-20 mm. rt. Umjetnost. Perkusijom srca otkriva se proširenje njegove lijeve granice; karakteristični auskultatorni znakovi su tupost srčanih tonova, aritmije, niski sistolički šum na vršku srca protodijastolički galopni ritam (patognomoničan simptom teškog zatajenja lijeve klijetke).

Disanje je obično plitko i može biti ubrzano, osobito kod razvoja "šok" pluća. Najteži tijek kardiogenog šoka karakterizira razvoj srčane astme i plućnog edema. U tom slučaju dolazi do gušenja, disanje postaje mjehurasto, uznemirujući kašalj s ružičastim, pjenastim ispljuvkom. Pri perkusiji pluća utvrđuje se prigušenost perkusionog zvuka u donjim dijelovima, ovdje se također čuju krepitacija i sitni mjehurasti hropci zbog alveolarnog edema. Ako nema alveolarnog edema, krepitacije i vlažni hropci se ne čuju ili se određuju u malim količinama kao manifestacija kongestije u donjim dijelovima pluća, može se pojaviti mala količina suhih hropta. S teškim alveolarnim edemom, vlažni hropci i krepitacija čuju se na više od 50% površine pluća.

Prilikom palpacije abdomena patologija se obično ne otkriva, u nekih bolesnika može se otkriti povećanje jetre, što se objašnjava dodavanjem zatajenja desne klijetke. Moguć je razvoj akutnih erozija i ulkusa želuca i dvanaesnika, što se očituje epigastričnom boli, ponekad krvavim povraćanjem i bolom pri palpaciji epigastrične regije. Međutim, te se promjene u gastrointestinalnom traktu rijetko opažaju. Najvažniji znak kardiogenog šoka je oligurija ili oligoanurija, pri kateterizaciji mokraćnog mjehura količina izlučene mokraće je manja od 20 ml/h.

Laboratorijski podaci

Kemija krvi. Povećan sadržaj bilirubina (uglavnom zbog konjugirane frakcije); povećanje razine glukoze (hiperglikemija može biti manifestacija dijabetes melitusa, čija je manifestacija izazvana infarktom miokarda i kardiogenim šokom ili se javlja pod utjecajem aktivacije simpatoadrenalnog sustava i stimulacije glikogenolize); porast razine uree i kreatinina u krvi (kao manifestacija akutnog zatajenja bubrega uzrokovanog hipoperfuzijom bubrega; porast razine alanin aminotransferaze (odraz oslabljene funkcije jetre).

Koagulogram. Povećana aktivnost zgrušavanja krvi; hiperagregacija trombocita; visok sadržaj u krvi fibrinogena i proizvoda razgradnje fibrina - markera DIC sindroma;

Proučavanje pokazatelja acidobazne ravnoteže. Otkriva znakove metaboličke acidoze (smanjeni pH krvi, nedostatak puferskih baza);

Studija sastav plina krv. Otkriva smanjenje djelomične napetosti kisika.

Težina kardiogenog šoka

Uzimajući u obzir ozbiljnost kliničkih manifestacija, odgovor na poduzete mjere i hemodinamske parametre, razlikuju se 3 stupnja težine kardiogenog šoka.

Dijagnoza pravog kardiogenog šoka

Dijagnostički kriteriji za kardiogeni šok:

1. Simptomi zatajenja periferne cirkulacije:

Blijeda cijanotična, mramorirana, vlažna koža

Akrocijanoza

Kolabirane vene

Hladne ruke i noge

Smanjena tjelesna temperatura

Produljenje vremena nestanka bijele mrlje nakon pritiska na nokat > 2 s (smanjena brzina perifernog krvotoka)

2. Poremećaj svijesti (letargija, smetenost, eventualno nesvjestica, rjeđe - agitacija)

3. Oligurija (smanjena diureza< 20 мл/ч), при крайне тяжелом течении - анурия

4. Smanjenje sistoličkog krvnog tlaka do< 90 мм. рт. ст (по некоторым данным менее80 мм. рт. ст), у лиц с предшествовавшей артериальной гипертензией < 100 мм. рт. ст. Длительность гипотензии >30 min

5. Smanjenje pulsnog krvnog tlaka na 20 mm. rt. Umjetnost. i ispod

6. Sniženi srednji arterijski tlak< 60 мм. рт. ст. или при мониторировании снижение (по сравнению с исходным) среднего артериального давления >30 mm. rt. Umjetnost. za >= 30 min

7. Hemodinamski kriteriji:

pritisak klina u plućnoj arteriji > 15 mm. rt. st (> 18 mm Hg, prema

Antman, Braunwald)

srčani indeks< 1.8 л/мин/м2

povećan ukupni periferni vaskularni otpor

povećani krajnji dijastolički tlak lijeve klijetke

smanjenje udarnog i minutnog volumena

Klinička dijagnoza kardiogenog šoka u bolesnika s infarktom miokarda može se postaviti na temelju otkrivanja prvih 6 dostupnih kriterija. Određivanje hemodinamskih kriterija (točka 7) za postavljanje dijagnoze kardiogenog šoka obično nije obvezno, ali je vrlo preporučljivo za organiziranje pravilnog liječenja.

Klinička slika refleksnog oblika kardiogenog šoka

Kao što je ranije rečeno, refleksni oblik kardiogenog šoka razvija se kao rezultat refleksnih učinaka žarišta nekroze na tonus perifernih žila (ukupni periferni vaskularni otpor se ne povećava, već se smanjuje, vjerojatno zbog smanjenja aktivnosti simpatoadrenalnog sustava).

Refleksni kardiogeni šok obično se razvija u prvim satima bolesti, tijekom jaka bol u predjelu srca. Refleksni oblik kardiogenog šoka karakterizira pad krvnog tlaka (obično je sistolički tlak oko 70-80 mm Hg, rjeđe niži) i periferni simptomi zatajenja cirkulacije (bljedilo, hladan znoj, hladne ruke i noge). Patognomonično obilježje ovog oblika šoka je bradikardija.

Treba napomenuti da trajanje arterijske hipotenzije najčešće ne prelazi 1-2 sata, simptomi šoka brzo nestaju nakon ublažavanja boli.

Refleksni oblik kardiogenog šoka obično se razvija u bolesnika s primarnim i prilično ograničenim infarktom miokarda, lokaliziranim u posteroinferiornoj regiji, a često je praćen ekstrasistolom, atrioventrikularnim blokom i ritmom iz atrioventrikularnog spoja. Općenito, možemo pretpostaviti da klinička slika refleksnog oblika kardiogenog šoka odgovara I. stupnju težine.

Klinička slika aritmičkog oblika kardiogenog šoka

Tahisistolička (tahiaritmička) varijanta kardiogenog šoka

Najčešće se razvija s paroksizmalnom ventrikularnom tahikardijom, ali se može pojaviti i sa supraventrikularnom tahikardijom, paroksizmalnom fibrilacijom atrija i atrijskim lepršanjem. Ova varijanta aritmičkog kardiogenog šoka razvija se u prvim satima (rjeđe, danima) bolesti. Opće stanje bolesnika je teško, sve Klinički znakovišok (značajna arterijska hipotenzija, simptomi zatajenja periferne cirkulacije, oligoanurija). Približno 30% bolesnika s tahisistoličkom varijantom aritmičkog kardiogenog šoka razvije teško zatajenje lijeve klijetke (srčana astma, plućni edem). Tahisistolička varijanta kardiogenog šoka može biti komplicirana životno opasnim stanjima - ventrikularna fibrilacija, tromboembolija u vitalnim organima. S ovim oblikom šoka često se opažaju recidivi ventrikularne paroksizmalne tahikardije, što pridonosi širenju zone nekroze, a zatim razvoju pravog areaktivnog kardiogenog šoka.

Bradisistolička (bradiaritmička) varijanta kardiogenog šoka

Obično se razvija s potpunim atrioventrikularnim blokom distalnog tipa s provođenjem 2: 1, 3: 1, sporim idioventrikularnim i nodalnim ritmovima, Frederickovim sindromom (kombinacija potpunog atrioventrikularnog bloka s fibrilacijom atrija). Bradisistolički kardiogeni šok opaža se u prvim satima razvoja opsežnog i transmuralnog infarkta miokarda. Tijek šoka je obično težak, sa smrtnošću od 60% ili više. Uzroci smrti su teško zatajenje lijeve klijetke, iznenadna srčana asistolija i fibrilacija klijetke.