Hitna pomoć za cerebralnu komu. Koma nakon traumatske ozljede mozga

Direktor LLC "Klinike Instituta za mozak", doktor medicinskih znanosti, profesor Odsjeka za živčane bolesti i anesteziologiju-reanimatologiju Uralske državne medicinske akademije, predsjednik Nadzornog odbora ANO "Kliničkog instituta za mozak".

Zamjenik glavnog liječnika za medicinski rad, kmn, neurolog

Šef neurološkog odjela, neurolog

Primarna cerebralna koma povezana je s primarnim oštećenjem središnjeg živčanog sustava kao rezultat traume, epileptičkog napadaja, apopleksije, infektivnih i upalnih lezija, rasta tumora.

Klinička slika i simptomi

Simptomi cerebralne kome ovise o izravnom štetnom faktoru. Uz subarahnoidalno krvarenje i traumatske ozljede javljaju se teški žarišni neurološki simptomi. Mogu se pojaviti hemiplegija ili tetrapareza. Paraliza se javlja u svim poprečno-prugastim skeletnim mišićima. Kod hemiplegije, lezija se javlja na strani suprotnoj od lezije. Kada je žrtva u komatoznom stanju, paraliza se očituje potpunim odsustvom bilo koje vrste osjetljivosti i refleksa.

Uzroci cerebralne kome

Cerebralna koma nastaje kao posljedica ozbiljnog organskog oštećenja mozga. U kliničkoj praksi uobičajeno je razlikovati nekoliko oblika cerebralnih koma. Apoplektični oblik - nastaje zbog subarahnoidnog ili parenhimskog krvarenja u tkivu mozga, kao i nakon ishemijskog moždanog udara s formiranjem zona encefalomalacije. Posttraumatski oblik - kao posljedica traume i kome povezane s rastom tumora.

Terapija

Ako dođe do cerebralne kome, žrtva svakako treba kvalificiranu medicinsku skrb. Takva se žrtva hitno prebacuje u jedinicu intenzivnog liječenja kako bi se kontinuirano pratile vitalne funkcije organizma. Cerebralne kome je teško liječiti i ispraviti, samo iskusni stručnjaci mogu se nositi s ovim stanjem. Klinički institut za mozak opremljen je naprednom jedinicom intenzivnog liječenja i specijaliziran je za liječenje svih vrsta neuroloških hitnih stanja. Centar zapošljava visoko kvalificirane stručnjake koji su spremni pomoći žrtvi u bilo kojem trenutku.

Prva pomoć

Ako sumnjate na komatozno stanje kod osobe, prvo nazovite specijalizirani tim hitne pomoći. Provjerite vitalne tjelesne funkcije, odnosno respiratornu i kardiovaskularnu aktivnost. Stalno pratiti stanje unesrećenog do dolaska liječnika na mjesto događaja.

Komplikacije cerebralne kome

Budući da je cerebralna koma često povezana s velikim poremećajima moždanih struktura, posljedice takve kome su nepovratne. Ako žrtva uspije izaći iz kome, tada u većini slučajeva ostaje onesposobljena zbog trajne paralize skeletnih mišića. Takav pacijent treba stalnu njegu.

Definicija

"Koma" se sa starogrčkog prevodi kao dubok san. Prema klasičnoj definiciji, ovaj pojam označava najznačajniji stupanj patološke inhibicije središnjeg živčanog sustava (SŽS), karakteriziran dubokim gubitkom svijesti, nedostatkom refleksa na vanjske podražaje i poremećajem u regulaciji vitalnih funkcija organizma.

Međutim, prikladnije je definirati komu kao stanje cerebralne insuficijencije, karakterizirano kršenjem koordinacijske aktivnosti središnjeg živčanog sustava, disocijacijom tijela na zasebne, autonomno funkcionirajuće sustave, koji na razini cijelog organizma gube sposobnost samoregulacije i održavanja homeostaze.

Klinički, koma se očituje gubitkom svijesti, oštećenjem motoričkih, osjetnih i somatskih funkcija, uključujući vitalne.

Glavni uzroci i patogeneza

Komatozna stanja nastaju iz različitih razloga, koji se mogu grupirati u četiri skupine:

• intrakranijski procesi (vaskularni, upalni, volumetrijski, itd.);
• hipoksična stanja:
  • za somatsku patologiju;
  • u slučaju poremećaja disanja tkiva (hipoksija tkiva);
  • kada padne napetost kisika u udahnutom zraku;
• metabolički poremećaji;
• intoksikacija.

Klasifikacija

Ovisno o uzročnim čimbenicima, razlikuju se primarne i sekundarne kome ().

Za procjenu prognoze i odabir taktike liječenja vrlo je važno utvrditi što je dovelo do razvoja kome: žarišno oštećenje mozga s masovnim učinkom, oštećenje moždanog debla ili difuzno oštećenje korteksa i moždanog debla. Štoviše, prve dvije opcije karakteristične su za primarne, a posljednja se javlja gotovo isključivo u sekundarnim komama.

Isključivanje svijesti - omamljivanje - može imati različite dubine, ovisno o tome na koje se dijeli na:

• obnibulacija - zamagljivanje, ošamućenost, "zamućena svijest", ošamućenost;
• sumnjičavost - pospanost;
• stupor - nesvjestica, neosjetljivost, patološka hibernacija, duboki stupor;
• kome - najdublji stupanj cerebralne insuficijencije.

U pravilu, umjesto prve tri opcije, postavlja se dijagnoza "precoma". Međutim, ne postoje patogenetski potkrijepljene razlike između četiri stupnja omamljivanja, pa je, bez obzira na stupanj gubitka svijesti, dopušteno koristiti termin "komatozno stanje", čija se dubina može procijeniti jednostavnim, ali informativna klinička skala dubine komatoznih stanja.

Moguće komplikacije

Među komplikacijama kome koje su važne u prehospitalnoj fazi, možemo grubo istaknuti:

• stanja i sindromi povezani izravno s oštećenjem i oticanjem mozga;
• patološka stanja i reakcije uzrokovane kršenjem regulatorne funkcije središnjeg živčanog sustava.
• Prvi uključuju ozbiljne komplikacije kao što su:
• razni poremećaji disanja dok ne prestane;
• hemodinamski poremećaji, koji se očituju i arterijskom hiper- i hipotenzijom, plućnim edemom i srčanim zastojem;
• centralna hipertermija.

Potonje, iako su "periferne" prirode, također mogu biti kobne:

• povraćanje s aspiracijom povraćanog sadržaja u respiratorni trakt i razvoj asfiksije ili Mendelssohnova sindroma (akutno respiratorno zatajenje zbog bronhoopstrukcije, naknadni toksični plućni edem kada kiseli želučani sadržaj uđe u respiratorni sustav);
• akutna retencija mokraće ("neurogeni mjehur") s rupturom mjehura;
• Promjene na EKG-u, koje su za razliku od sindroma "infarkt-moždani udar" u prirodi miokardijalne distrofije.

Struktura poziva "03"

Prema našim podacima dobivenim analizom rada Moskovske hitne medicinske službe, učestalost kome u prehospitalnoj fazi je 5,8 na 1000 poziva. Nerijetko je uzrok kome u prehospitalnom stadiju ostao ne samo nejasan, nego čak i nesumnjiv (koma nepoznatog podrijetla) - 11,9%. Istodobno, prehospitalna smrtnost doseže 4,4%.

Dijagnostički kriteriji

Dijagnoza kome se temelji na identificiranju:

Diferencijalna dijagnoza se provodi s pseudokomatoznim stanjima (sindrom izolacije, psihogena nereagiranost, abulički status, nekonvulzivni status epilepticus).

Klinička slika

Uz specifične znakove u kliničkoj slici kome značajnu, a ponekad i vodeću ulogu imaju znakovi depresije svijesti i slabljenja refleksa (tetivnih, periostalnih, kožnih i kranijalnih živaca), koji produbljivanjem kome napreduju do potpunog gašenja. Najmlađi refleksi prvi blijede, najstariji refleksi traju. U nedostatku žarišnih lezija mozga, produbljivanje kome prati pojava i naknadni gubitak bilateralnih patoloških znakova (Babinsky refleks); žarišne lezije karakterizira njihova jednostranost. Kod cerebralnog edema i iritacije moždanih ovojnica javljaju se i meningealni znaci - ukočenost vrata, simptomi Kerniga i Brudzinskog, karakteristični za oštećenje moždanih ovojnica - meningitis, meningoencefalitis. Progresija cerebralne insuficijencije s gubitkom funkcije dovodi do različitih respiratornih poremećaja s hipo- ili hiperventilacijom i odgovarajućim respiratornim promjenama acidobaznog stanja. Teški hemodinamski poremećaji obično se javljaju u terminalnom stanju.

Pitanja na koja liječnik hitne pomoći treba odgovore

Popis pitanja i tumačenje odgovora nalazi se u.

NEDIFERENCIRANA I DIFERENCIRANA TERAPIJA

Liječenje koma sastoji se od diferencirane terapije pojedinih komatoznih stanja i općih, univerzalnih mjera koje ne ovise o uzrocima, patogenezi i kliničkim manifestacijama.

Nediferencirana terapija komatoznih stanja

Mjere pružanja prve pomoći pacijentu u komatoznom stanju imaju nekoliko ciljeva, a glavne mjere moraju se provoditi istodobno:

• Obavezna neposredna hospitalizacija u jedinici intenzivne njege, au slučaju traumatske ozljede mozga ili subarahnoidnog krvarenja - u neurokirurškom odjelu.

Unatoč obveznoj hospitalizaciji, hitno liječenje kome treba započeti odmah u svim slučajevima.

• Vraćanje (ili održavanje) odgovarajućeg stanja vitalnih funkcija:

• disanje:
  - sanacija dišnih putova radi vraćanja njihove prohodnosti, ugradnja zračnog kanala ili fiksacija jezika, umjetna ventilacija pluća pomoću maske ili kroz endotrahealni tubus, u rijetkim slučajevima - traheo- ili konikotomija; terapija kisikom (4-6 l/min kroz nosni kateter ili 60% kroz masku, endotrahealni tubus); U svim slučajevima, intubaciji traheje treba prethoditi premedikacija s 0,1% otopinom atropina u dozi od 0,5-1,0 ml (s izuzetkom trovanja antikolinergičkim lijekovima);
• krvotok:
  - za arterijsku hipertenziju davanje 5-10 ml 25% otopine magnezijevog sulfata (iv bolus tijekom 7-10 minuta ili drip), bolus davanje 3-4 ml 1% otopine (6-8 ml 0,5 % otopine) dibazola, a uz blagi porast krvnog tlaka dovoljna je bolusna injekcija 5-10 ml 2,4% otopine aminofilina (unutar 3-5 minuta);
• Borba protiv arterijske hipotenzije provodi se u tri faze:
  - polagana intravenska primjena deksametazona u dozi od 8-20 mg ili mazipredona (prednizolona) u dozi od 60-150 mg;
  - ako je neučinkovit - dekstran 70 (poliglukin) u dozi od 50-100 ml IV u mlazu, zatim IV drip u volumenu do 400-500 ml; koma zbog intoksikacije, eksikoze i hemokoncentracije indikacija je za infuziju 1000-2000 ml 0,9% otopine natrijevog klorida ili 5% otopine glukoze;
  - ako je neučinkovito - kapajna primjena dopamina u dozi od 5-15 mcg/kg/min ili norepinefrina;
• za aritmije - uspostavljanje odgovarajućeg srčanog ritma.

• Imobilizirajte vratnu kralježnicu za svaku sumnju na ozljedu.

• Osiguravanje potrebnih uvjeta za liječenje i kontrolu.

Zahtjev za poštivanjem "pravila tri katetera" (kateterizacija periferne vene, mokraćnog mjehura i ugradnja želučane, po mogućnosti nazogastrične sonde) pri liječenju kome u prehospitalnoj fazi nije tako kategoričan:

• u komatoznom stanju, lijekovi se daju samo parenteralno i po mogućnosti intravenski; obavezna je ugradnja katetera u perifernu venu;
• Kateterizaciju mokraćnog mjehura treba provoditi prema strogim indikacijama;
• Uvođenje želučane sonde tijekom kome s očuvanim gag refleksom bez prethodne intubacije dušnika i njegovog brtvljenja napuhanom manžetom prepuno je mogućeg razvoja aspiracije želučanog sadržaja.

• Dijagnoza poremećaja metabolizma ugljikohidrata i ketoacidoze:

• određivanje koncentracije glukoze u kapilarnoj krvi pomoću vizualnih test traka; u isto vrijeme, u bolesnika sa šećernom bolešću koji su navikli na hiperglikemiju zbog neadekvatnog liječenja, potrebno je uzeti u obzir mogućnost razvoja hipoglikemijske kome čak i uz normalnu razinu glukoze;
• određivanje ketonskih tijela u urinu pomoću vizualnih test traka; ova manipulacija je nemoguća u slučaju anurije, a kada se otkrije ketonurija, potrebna je diferencijalna dijagnoza svih stanja u kojima je moguća ketoacidoza.

• Diferencijalna dijagnoza i kontrola hipoglikemije koja je patogenetska karika niza komatoznih stanja.

Bolusna primjena 40% otopine glukoze u količini od 20,0-40,0; kada je učinak postignut, ali njegova težina nije dovoljna, doza se povećava (vidi dolje).

• Prevencija potencijalno fatalne komplikacije - akutne Wernickeove encefalopatije.

Ovaj sindrom je posljedica nedostatka vitamina B1, a najizraženiji je tijekom opijanja alkoholom i dugotrajnog gladovanja, a pogoršava se unosom velikih doza glukoze. U tom smislu, primjeni 40% otopine glukoze u odsutnosti intolerancije u svim slučajevima treba prethoditi bolusna primjena 100 mg tiamina (2 ml vitamina B1 u obliku 5% otopine tiamin klorida) .

• Terapijska i dijagnostička primjena antidota:

• Antagonist opijatnih receptora:
  - dijagnostičku primjenu naloksona treba tretirati s oprezom, budući da je pozitivna reakcija (iako nepotpuna i kratkotrajna) moguća i kod drugih vrsta kome, na primjer kod alkoholne kome;
  - indikacije za primjenu naloksona su:
  brzina disanja< 10 в мин;
  precizne zjenice; sumnja na trovanje drogom;
  - početna doza naloksona (IV ili endotrahealno) može biti u rasponu od 0,4-1,2 do 2 mg uz moguću dodatnu primjenu nakon 20-30 minuta ako se stanje ponovno pogorša; za produljenje učinka moguće je kombinirati IV primjenu sa supkutanom primjenom ;
• antagonist benzodiazepinskih receptora:
  - u slučaju otrovanja ili sumnje na otrovanje benzodiazepinskim lijekovima indicirana je primjena flumazenila (0,2 mg intravenozno tijekom 15 sekundi, zatim po potrebi 0,1 mg svake minute do ukupne doze od 1 mg);
  - opasnost od uporabe flumazenila leži u riziku od razvoja konvulzivnog sindroma kod miješanog trovanja benzodiazepinima i tricikličkim antidepresivima.

• Borba protiv intrakranijalne hipertenzije, edema i otoka mozga i moždanih ovojnica:

• najučinkovitija i univerzalna metoda je mehanička ventilacija u hiperventilacijskom načinu rada, koja daje traženi rezultat unutar sat vremena. Međutim, u prehospitalnoj fazi ova se metoda može koristiti samo iz zdravstvenih razloga;
• u odsutnosti visoke osmolarnosti krvi (na primjer, s hiperglikemijom ili hipertermijom), a također ako ne postoji opasnost od razvoja ili pojačanog krvarenja, dehidracija se postiže davanjem osmotskog diuretika - manitola - u količini od 500 ml 20 % otopina 10-20 minuta (1-2 g/kg); kako bi se spriječilo naknadno povećanje intrakranijalnog tlaka i povećanje cerebralnog edema (rebound sindrom), do 40 mg furosemida primjenjuje se nakon završetka infuzije manitola;
• tradicionalna primjena glukokortikoidnih hormona temelji se na njihovom dokazanom djelovanju u slučaju tumora mozga; Najveću učinkovitost i sigurnost ima deksametazon (8 mg);
• ograničenje primjene hipotoničnih otopina, kao i 5% otopine glukoze i 0,9% otopine natrijevog klorida (ne više od 1 l/m2/dan), što se ne odnosi na kome koje se javljaju na pozadini hemokoncentracije (hiperglikemijske, hipertermijske, hipokortikoidne). , alkoholičar).

• Neuroprotekcija i povećana budnost:

• kada žarišni simptomi prevladavaju nad cerebralnim simptomima, piracetam je učinkovit (kapanje u dozi od 6-12 g);
• kod poremećaja svijesti do razine površinske kome indicirano je:
  - sublingvalna (ili obraz) primjena glicina u dozi od 1 g;
  - intravenska primjena antioksidansa Mexidol u dozi od 200 mg (6 ml 0,5% otopine) u obliku bolusa tijekom 5-7 minuta;
• u slučaju duboke kome provodi se intranazalna primjena Semaxa u dozi od 3 mg (3 kapi 1% otopine u svaki nosni prolaz).

• Mjere za zaustavljanje ulaska toksina u tijelo u slučaju sumnje na trovanje:

• ispiranje želuca kroz sondu s uvođenjem sorbenta (ako otrov ulazi kroz usta);
• pranje kože i sluznice vodom (ako otrov uđe kroz pokrovno tkivo).

• Simptomatska terapija:

• normalizacija tjelesne temperature:
  - u slučaju hipotermije - zagrijavanje bolesnika bez korištenja grijaćih jastučića i intravenozno davanje zagrijanih otopina;
  - s visokom hipertermijom - hipotermijom fizikalnim metodama i farmakološkim sredstvima (lijekovi iz skupine analgetika-antipiretika);
• ublažavanje napadaja:
  - primjena diazepama (Relanium) u dozi od 10 mg;
• zaustavljanje povraćanja:
  - primjena metoklopramida (Cerucal, Raglan) u dozi od 10 mg IV ili IM.

• Za sve kome obavezna je registracija EKG-a.

Diferencirana terapija pojedinih komatoznih stanja

• Hipoglikemijska koma. Bolusna primjena 40% otopine glukoze (uz prethodnu primjenu 100 mg tiamina) u dozi od 20-40-60 ml, ali zbog opasnosti od cerebralnog edema ne više od 120 ml; ako je potrebna daljnja primjena, infuzija glukoze u opadajućim koncentracijama (20-10-5%) uz uvođenje deksametazona u dozi od 4-8 mg za sprječavanje cerebralnog edema i kao kontrainzularni čimbenik; kada se primjenjuju velike doze glukoze i nema kontraindikacija, dopuštena je subkutana primjena do 0,5-1 ml 0,1% otopine adrenalina; u slučaju dugotrajne kome (više od nekoliko sati) indicirana je intravenska primjena do 2500 mg magnezijevog sulfata (10 ml 25% otopine).
• Hiperglikemijska ketoacidotična i hiperosmolarna ne-ketoacidotična koma. Infuzija 0,9% otopine natrijevog klorida u volumenu od 1 l odnosno 1,5 l u prvom satu. Za hiperosmolarnu komu i dugotrajnu ketoacidotičnu komu indicirana je terapija heparinom - do 10 tisuća jedinica intravenski.
• Gladna (alimentarna-distrofična) koma. Zagrijavanje bolesnika, infuzija 0,9% otopine natrijeva klorida (uz dodatak 40% otopine glukoze u omjeru 60 ml na 500 ml otopine) početnom brzinom od 200 ml na 10 minuta uz kontrolu brzine disanja. , broj otkucaja srca, krvni tlak i auskultacijski uzorak pluća, frakcijska primjena vitamina - tiamin (100 mg), piridoksin (100 mg), cijanokobalamin (do 200 mcg), askorbinska kiselina (500 mg); hidrokortizon - 125 mg; u slučaju hemodinamske neučinkovitosti adekvatne infuzijske terapije i pojave znakova stagnacije, pressorskih amina - dopamina, norepinefrina.
• Alkoholna koma. Za suzbijanje bronhoreje i kao premedikacija prije trahealne intubacije, bolus injekcija od 0,5-1 ml 0,1% otopine atropina. U roku od 4 sata nakon pijenja alkohola, ispiranje želuca kroz sondu (nakon intubacije dušnika) do čiste vode za ispiranje i uvođenje enterosorbensa, zagrijavanje, infuzija 0,9% otopine natrijevog klorida s početnom brzinom od 200 ml na 10 minuta pod kontrolom indicirana je frekvencija disanja Frekvencija srca, krvni tlak i auskultatorna slika pluća s mogućim naknadnim prijelazom na Ringerovu otopinu, bolus ili drip primjena do 120 ml 40% otopine glukoze, frakcijska primjena vitamina - tiamin (100 mg) , piridoksin (100 mg), cijanokobalamin (do 200 mcg), askorbinska kiselina (500 mg); u slučaju hemodinamske neučinkovitosti odgovarajuće infuzijske terapije, presorski amini - dopamin, norepinefrin.
• Opijatska koma. Primjena naloksona (vidi gore); ako je potrebna intubacija traheje potrebna je premedikacija s 0,5-1,0 ml 0,1% otopine atropina.
• Cerebrovaskularna koma (koma zbog moždanog udara). Budući da je diferencijalna dijagnoza ishemijskog i hemoragičnog moždanog udara apsolutno nemoguća u prehospitalnoj fazi skrbi, ovdje se provodi samo nediferencirano liječenje (vidi gore):
  • u težim slučajevima, za smanjenje propusnosti kapilara, poboljšanje mikrocirkulacije i hemostaze - bolusna primjena 250 mg etamzilata, za suzbijanje proteolitičke aktivnosti - kapajna primjena aprotinina (Gordox, Contrical, Trasylol) u dozi od 300 tisuća KIE (30 tisuća ATRE) ;
  • moždani udar je glavna indikacija za korištenje glicina, Semaxa, Mexidola i piracetama.
• Eklamptička koma. Bolusna primjena 3750 mg magnezijevog sulfata tijekom 15 minuta, ako konvulzivni sindrom perzistira - diazepam 5 mg bolus do prestanka; primjena kapanjem Ringerove otopine brzinom od 125-150 ml / h, dekstran 40 (reopoliglucin) - 100 ml / h.
• Hipertermijska koma (toplinski udar). Hlađenje, normalizacija vanjskog disanja, infuzija 0,9% otopine natrijevog klorida početnom brzinom od 1-1,5 l / h, hidrokortizon - do 125 mg.
• Hipokortikoidna (nadbubrežna) koma. Bolusna primjena 40% -tne otopine glukoze i tiamina, hidrokortizon - 125 mg, infuzija 0,9% -tne otopine natrijevog klorida (uz dodatak 40% -tne otopine glukoze brzinom od 60 ml na 500 ml otopine, uzimanje uzimajući u obzir količinu koja je već primijenjena kao bolus) s početnom brzinom od 1-1,5 l/h pod kontrolom brzine disanja, brzine otkucaja srca, krvnog tlaka i auskultacijom pluća.

Aktivnosti zabranjene u komatoznim stanjima

U bilo kojem komatoznom stanju, bez obzira na dubinu cerebralne insuficijencije, uporaba lijekova koji deprimiraju središnji živčani sustav (narkotički analgetici, neuroleptici, trankvilizatori) prepuna je pogoršanja ozbiljnosti stanja; Iznimka je koma s konvulzivnim sindromom, za koju je indiciran diazepam.

Koma je kontraindikacija za primjenu lijekova koji imaju stimulirajući učinak (psihostimulansi, respiratorni analeptici); iznimka je respiratorni analeptik bemegrid, koji je indiciran kao specifični protuotrov kod trovanja barbituratima.

Nootropici (piracetam) su kontraindicirani u slučajevima poremećaja svijesti dubljih od površinskog stupora. Terapija inzulinom je zabranjena u prehospitalnoj fazi.

Indikacije za hospitalizaciju

Koma je apsolutna indikacija za hospitalizaciju, čije je odbijanje moguće samo ako se dijagnosticira agonalno stanje.

Uobičajene pogreške

Najčešće pogreške u prehospitalnom stadiju općenito, a posebno u komi, odnose se na korekciju arterijske hipertenzije. U pravilu se provodi intramuskularnom (!) Davanjem magnezijevog sulfata, rjeđe - dibazola, koji se uvijek kombinira s papaverinom, što u ovim slučajevima nije indicirano; Koriste se opasni klonidin i pentamin, često u kombinaciji s drugim antihipertenzivima, što često dovodi do pretjeranog pada krvnog tlaka.

Najčešće korištena otopina za infuzijsku terapiju je izotonična otopina natrijevog klorida, rjeđe - 5% otopina glukoze, što je na štetu koloidnih otopina.

Izuzetno je rijetko provoditi dijagnostičku primjenu 40% -tne otopine glukoze, koja je obavezna pri pružanju pomoći pacijentima u komi; Štoviše, ni u jednom slučaju davanju koncentrirane glukoze nije prethodilo davanje tiamina.

Zbog nedostatka mogućnosti, glikemija i ketonurija se ne određuju u prehospitalnoj fazi, a ne koriste se flumazenil i meksidol, koji nisu uključeni u paket. Samo u izoliranim slučajevima ugrađuje se kateter u perifernu venu, što ne dopušta da se mogućnost "infuzijske terapije" shvati ozbiljno. Prije intubacije traheje ne provodi se premedikacija atropinom. Terapija kisikom se izuzetno rijetko provodi.

Doze niza lijekova ograničene su i rijetko prelaze 0,4 mg za nalokson, odnosno 2 g za piracetam, štoviše, potonji se davao bolesnicima s najtežim cerebralnim simptomima, odnosno kada je kontraindiciran. U liječenju cerebralnog edema furosemid se previše aktivno koristi, a osmotski diuretici se gotovo nikada ne koriste. Nerijetko se za liječenje i prevenciju moždanog edema koriste glukokortikoidi, no prednost se daje prednizolonu nego lijeku izbora deksametazonu.

Često se koriste lijekovi koji su kontraindicirani u komatoznim stanjima.

Nedovoljno temeljit pregled pacijenata treba smatrati značajnom pogreškom: nemoguće je provesti potpunu diferencijalnu dijagnozu, procijeniti ozbiljnost stanja, prognozu i odrediti taktiku liječenja bez podataka o brzini disanja, otkucajima srca ili krvnom tlaku. Vrlo često se EKG ne snima. Ozbiljna pogreška, koja se, međutim, prečesto primjećuje, jest odbijanje hospitalizacije bolesnika u komi.

Ako se liječenje započne prije dolaska ekipe hitne pomoći, tada se najčešće koriste lijekovi koji su kontraindicirani kod bolesnika u komi: respiratorni analeptici i psihostimulansi (sulfokamfokain, kordiamin, kofein), klonidin, droperidol i srčani glikozidi.

A. L. Vertkin, doktor medicinskih znanosti, profesor
V. V. Gorodetsky, kandidat medicinskih znanosti

Primarna cerebralna, ili neurološka (moždana) koma je skupina komatoznih stanja, koja se temelje na depresiji funkcija središnjeg živčanog sustava uslijed primarnog oštećenja mozga.U ovu skupinu spadaju: apoplektička koma, epileptička koma, traumatska koma, koma zbog na encefalitis, meningitis, tumore mozga i njegovih školjki

Apoplektička koma Uzroci: Cerebralna hemoragija. Akutna lokalna cerebralna ishemija koja rezultira srčanim udarom (s trombozom ili embolijom velike cerebralne arterije). Čimbenici rizika: Arterijska hipertenzija (osobito razdoblja hipertenzivnih kriza). Aterosklerotske promjene u zidovima cerebralnih žila. Najosjetljivije su osobe u dobi od 45 do 60 godina

Vodeći patogenetski čimbenici apopleksijske kome su: ishemija i hipoksija mozga (kao rezultat lokalnog ili opsežnog poremećaja cirkulacije u njemu); značajno povećanje propusnosti mikrovaskularnih zidova; brzo rastuće oticanje mozga. Moždani udar karakteriziraju sekundarni poremećaji cirkulacije oko područja cerebralne ishemije s brzo rastućim znakovima gubitka osjetljivosti i pokreta.

Manifestacije apoplektičke kome - pacijent iznenada gubi svijest; - njegovo lice (u tipičnim slučajevima) je ljubičasto; - vidljive žile su proširene i zamjetno pulsiraju; - zjenice ne reagiraju na svjetlo; - tetivni refleksi su smanjeni ili odsutni (hiporefleksija), opažaju se patološki refleksi (Babinsky, itd.); - zbog oštećenja i iritacije moždane supstance brzo se povećavaju poremećaji disanja (bučno je, promuklo); - gutanje je poremećeno; - opažene su hipertenzivne reakcije i bradikardija.

U apoplektičkoj komi kao posljedici ishemijskog moždanog udara obično se opažaju: - ponovljene epizode brzo prolazne vrtoglavice; - nesiguran hod; - poremećaji govora; - poremećaji osjetljivosti; - česta nesvjestica (ovi poremećaji su posljedica prolaznih poremećaja cirkulacije u krvnim žilama različitih regija mozga s razvojem prolazne ishemije); - poremećaji svijesti, sve do njegovog gubitka;

Arterijska hipotenzija; - bradikardija; - srčane aritmije; - rijetko plitko disanje; - blijeda i hladna koža i sluznica; - kod dugotrajne ishemije (ovisno o zahvaćenom području mozga) otkrivaju se: - hiporefleksija, - poremećaji kretanja, - senzorni poremećaji.

Posljedice cerebralne hemoragije ili ishemijskog moždanog udara. Ovise o: opsegu i topografiji oštećenja, stupnju hipoksije i cerebralnog edema, broju lezija, težini arterijske hipertenzije, težini ateroskleroze i dobi bolesnika. Apoplektička koma jedno je od najnepovoljnijih komatoznih stanja, prepuno smrti ili invaliditeta pacijenta.

Radnje prve pomoći: Nazovite hitnu pomoć ili liječnika (ako se incident dogodio u bolnici). Osigurajte pacijentu odmor i odmor u krevetu. Oslobodite pacijenta vanjske odjeće. Omogućite dotok svježeg zraka u prostoriju. Oslobodite usta pacijenta od povraćanja (ako se povraćanje ponavlja, okrenite glavu u stranu i izvadite povraćanje iz usta). Za apoplektičku komu stavite ledeni omot ili hladnu vodu na glavu. Tijekom grčeva nježno poduprite glavu i udove.

Epileptička koma Obično se razvija u bolesnika s pravom i simptomatskom epilepsijom s epileptičkim statusom. U patogenezi kome najvažniju ulogu imaju hemodinamski, likvorodinamski i metabolički poremećaji u mozgu. Manifestacije: Početak je obično iznenadan Tijekom interiktalnog razdoblja svijest se ne vraća Tjelesna temperatura raste do 39 stupnjeva

Poremećeni su ritam disanja i rad srca, pojavljuje se povraćanje boje taloga kave.Pojačava se mišićna hipotonija, smanjuje se težina i trajanje grčeva, disanje postaje plitko, a zatim periodično po Cheyne-Stokesovom tipu.Grčevi prestaju, mišićna atonija uočava se povećanje acidoze i cerebralnog edema.Dolazi do prestanka disanja i smrti.

Radnje za pružanje prve pomoći Pozovite hitnu pomoć Prije nego stigne ekipa hitne pomoći, postavite pacijenta u stabilan položaj Očistite dišne ​​putove od povraćanja, sluzi i stranih tijela Ne dopustite da se jezik uvuče Oslobodite pacijenta od steznih dijelova odjeće Uklonite moguće ozljede

Manifestacije: A) Potres mozga, gubitak svijesti u trajanju od nekoliko minuta do nekoliko sati, povraćanje ubrzo nakon ozljede nakon povratka svijesti, bolesnik se žali na vrtoglavicu, zujanje u ušima, glavobolju, mučninu, slabost, poremećaj sna, bol pri kretanju očnih jabučica, retrogradno. i anterogradna amnezija Ako se potres mozga ne dijagnosticira na vrijeme ili ako se ne dijagnosticira, stanje se pogoršava i može prerasti u komu.

B) Kontuzija mozga i TBI, gubitak svijesti može trajati od nekoliko minuta (u blažim slučajevima) do nekoliko dana ili tjedana; blagi stupanj: gubitak svijesti ne prelazi jedan sat, primjećuju se umjerena glavobolja, vrtoglavica, mučnina i moguće je ponovno povraćanje. U pravilu postoji i amnezija. Tjelesna temperatura obično ostaje unutar normalnih granica, respiratorna funkcija nije oštećena. No, čak i kod lakšeg stupnja nagnječenja mozga mogući su prijelomi kostiju lubanje i pojava krvi u likvoru. Podaci iz posebnih studija otkrivaju znakove cerebralnog edema i točna krvarenja u moždanoj supstanci. umjereni stupanj: Trajanje gubitka svijesti u prosjeku je 46 sati.

Simptomi modrice su izraženi: postoji jaka glavobolja, ponovljeno povraćanje, izražene promjene u otkucajima srca (moguće su usporavanje i ubrzanje), značajan nedostatak zraka i povišena tjelesna temperatura. Mogući su psihički poremećaji. Neurološki simptomi su jasno izraženi, poremećene su reakcije zjenica i pokreti očne jabučice, izraženi su poremećaji osjetljivosti i govora. Uz prijelome kostiju lubanje često se opažaju i krvarenja ispod ovojnice mozga. Kompjuterizirana tomografija za ove modrice otkriva male žarišne krvarenja u moždanoj supstanci ili umjerenu zasićenost krvlju u području mozga u području modrice. teške: trajanje gubitka svijesti može se kretati od nekoliko sati do nekoliko tjedana.

Teško oštećenje mozga odgovara izraženim kliničkim manifestacijama koje prijete oštećenjem vitalnih funkcija: naglo usporavanje ili naglo povećanje otkucaja srca, značajno povećanje krvnog tlaka, teški poremećaji u ritmu i učestalosti disanja, često se primjećuje motorna agitacija, tjelesna temperatura značajno se povećava, bilježe se plutajući pokreti očnih jabučica, bilateralna dilatacija ili suženje zjenica, poremećaji gutanja, promjene mišićnog tonusa, inhibicija tetivnih refleksa. Može se otkriti paraliza, a rjeđi su konvulzivni napadaji. U pravilu postoje prijelomi svoda i baze lubanje te masivna krvarenja ispod ovojnice mozga.

Radnje za pružanje prve pomoći: Odmah pozvati spasilačku ekipu Skinuti tijesnu odjeću, osloboditi gornje dišne ​​putove. Ako se sumnja na prijelom kostiju lubanje, bolje je fiksirati žrtvu u stanju u kojem se nalazi. Spriječiti retrakciju jezika Ako je moguće, nanesite hladnoću na glavu Zaustavite krvarenje, tretirajte ranu Pratite izgled i disanje, puls, krvni tlak Ograničite pokrete žrtve što je više moguće.

Prva medicinska pomoć: Kao i kod svih hitnih stanja, iu komi su moguća sljedeća stanja: - postoji anamneza, poznate su prethodne bolesti unutarnjih organa, kod kojih se može razviti koma; objektivni pregled otkriva karakteristične simptome određene patologije: žarište tijekom moždanih udara, tragove traume, žutice itd. U tim slučajevima dijagnosticiranje uzroka kome obično ne uzrokuje poteškoće; - klinička situacija u kojoj nema anamneze ili povijesti bolesti, ali postoje karakteristični klinički simptomi ili laboratorijski i instrumentalni podaci određene bolesti.

Medicinska njega: 1. Obavezna neposredna hospitalizacija u jedinici intenzivne njege, au slučaju traumatske ozljede mozga ili subarahnoidnog krvarenja - u neurokirurškom odjelu. Unatoč obveznoj hospitalizaciji, hitno liječenje kome treba započeti odmah u svim slučajevima. 2. Uspostavljanje (ili održavanje) odgovarajućeg stanja vitalnih funkcija: a) disanje

Sanacija dišnih putova radi vraćanja njihove prohodnosti, ugradnja zračnog kanala ili fiksacija jezika, umjetna ventilacija pluća pomoću maske ili kroz endotrahealnu cijev, u rijetkim slučajevima - traheotomija ili konikotomija; terapija kisikom (4-6 l/min kroz nosni kateter ili 60% kroz masku, endotrahealni tubus); U svim slučajevima intubaciji traheje treba prethoditi premedikacija 0,1% otopinom atropina u dozi od 0,5 ml (osim trovanja antikolinergičkim lijekovima); b) krvotok - kod pada tlaka - kap po kap ml 0,9% otopine natrijevog klorida, 5% otopine glukoze ili ml dekstrana 70 ili ml refortana uz dodatak u slučaju neučinkovitosti.

Infuzijska terapija presorskih amina - dopamina, norepinefrina, - u slučaju kome zbog arterijske hipertenzije - korekcija visokog krvnog tlaka na vrijednosti veće od "radnih" za mm Hg (u nedostatku anamnestičkih podataka - ne niže od / mm Hg ): a) sniženjem intrakranijalnog tlaka b) davanjem mg magnezijevog sulfata u bolusu tijekom 7-10 minuta ili kapaljkom) c) u slučaju kontraindikacija za magnezij, davanjem mg bendazola (bolus od 3-4 ml 1% ili 6-8 ml 0,5% otopine), d) uz blagi porast krvnog tlaka dovoljan je aminofilin (10 ml 2,4% otopine); - kod aritmija - uspostavljanje odgovarajućeg srčanog ritma.

3. Imobilizacija vratne kralježnice kod sumnje na ozljedu. 4. Osiguravanje potrebnih uvjeta za liječenje i kontrolu. Pravilo triju katetera (kateterizacija periferne vene, mokraćnog mjehura i ugradnja želučane, po mogućnosti nazogastrične sonde) pri zbrinjavanju kome u prehospitalnom stadiju nije tako kategorično: u komatoznom stanju lijekovi se daju samo parenteralno (oralno). primjene postoji visok rizik od aspiracije) i, po mogućnosti, intravenozno; obavezna je ugradnja katetera u perifernu venu; kroz njega se provode infuzije, a uz stabilnu hemodinamiku i bez potrebe za detoksikacijom

Indiferentna otopina polako se ubrizgava kapanjem, što pruža stalnu mogućnost davanja lijekova; Kateterizaciju mokraćnog mjehura treba provoditi prema strogim indikacijama, budući da je u prehospitalnoj skrbi ova manipulacija povezana s opasnošću od septičkih komplikacija, a tijekom prijevoza teško je osigurati potrebni stupanj fiksacije; uvođenje želučane sonde s očuvanim gag refleksom bez prethodne intubacije dušnika i njenog zatvaranja napuhanom manžetom prepuno je mogućeg razvoja aspiracije želučanog sadržaja u komi (potencijalno fatalna komplikacija, kako bi se spriječila cevčica instaliran).

5. Suzbijanje intrakranijalne hipertenzije, edema i otoka mozga i moždanih ovojnica: a) najučinkovitija i univerzalna metoda je mehanička ventilacija u režimu hiperventilacije, međutim, zbog brojnih teških nuspojava, osobito u nedostatku odgovarajuće kontrole, može se samo koristiti u prethospitalnoj fazi iz zdravstvenih razloga; b) u odsutnosti visoke osmolarnosti krvi (dostupne, na primjer, s hiperglikemijom ili hipertermijom) i u odsutnosti prijetnje od razvoja ili povećanog krvarenja (promatrano, na primjer, s traumom, hemoragijska priroda moždanog udara ne može se isključiti ), dehidracija se postiže davanjem osmotskog diuretika - manitola u količini od 500 ml 20% otopine tijekom minuta (1-2 g/kg);

Kako bi se spriječilo naknadno povećanje intrakranijalnog tlaka i povećanje cerebralnog edema (rebound sindrom), do 40 mg furosemida primjenjuje se nakon završetka infuzije manitola; c) primjena glukokortikoidnih hormona, koji smanjuju vaskularnu propusnost i edem tkiva oko moždane lezije, temelji se na njihovom dokazanom učinku u slučajevima prisutnosti perifokalne upale; koriste se glukokortikoidi s minimalnim popratnim mineralokortikoidnim djelovanjem, te stoga ne zadržavaju natrij i vodu; Najveću učinkovitost i sigurnost ima metilprednisol, čija je dopuštena alternativa deksametazon (doza - 8 mg).

6. Simptomatska terapija: a) normalizacija tjelesne temperature - kod hipotermije - zagrijavanje bolesnika bez grijača (kod odsustva svijesti moguće su opekline) i intravenska primjena zagrijanih otopina, - kod jake hipertermije - hipotermija fizikalnim metodama (hladni oblozi na glavi i velikim žilama, trljanje hladnom vodom ili otopinama etilnog alkohola i stolnog octa u vodi) i farmakološkim sredstvima (lijekovi iz skupine analgetika - antipiretici); b) ublažavanje napadaja - primjena diazepama u dozi od 10 mg;

Razvojna disfunkcija mozga zbog traumatske ozljede mozga može biti uzrokovana:

1. oštećenje lubanje i sekundarna kompresija mozga fragmentima kostiju. Najozbiljniji je prijelom baze lubanje, praćen krvarenjem i istjecanjem cerebrospinalne tekućine iz nosa, ždrijela i ušiju;
2. nagnječenje mozga, tj. kontuzijsko oštećenje moždane supstance na mjestu udara i u području protuudara. Prilikom udarca (potres mozga) dolazi do pomicanja mozga u lubanjskoj šupljini u smjeru udarca. Osim hemisfera velikog mozga, oštećeno je i moždano deblo, često upravo simptomi moždanog debla postaju vodeći u kliničkoj slici cerebralne kome.

U gore navedenim slučajevima moguća su epi-, subduralna, subarahnoidalna, intraventrikularna i parenhimska krvarenja. Češće se opažaju subarahnoidno krvarenje i subduralni hematomi koji pridonose dislokaciji i kompresiji mozga i razvoju cerebralne kome.

Poremećaji cirkulacije, hiperkoagulacija, hipoksija, laktacidoza i iritacija moždanih ovojnica krvlju i detritusom glavni su uzroci poremećaja svijesti i obilježja kliničkih simptoma cerebralne kome.

Morfološki se otkrivaju krvarenja i nekroza moždanog tkiva, uglavnom na mjestu izravne ozljede. S povećanjem edema-oticanja mozga, ovi fenomeni mogu postati difuzni do potpunog aseptičnog ili septičnog (u slučaju otvorene ozljede) otapanja.

Često se kranijalna koma razvija postupno (nakon laganog intervala od nekoliko sati), što je povezano s rastom intrakranijalnog hematoma. U ovom slučaju potpunom gubitku svijesti prethodi somnolencija, stupor i stupor. Najvažniji klinički znakovi povišenog intrakranijalnog tlaka su glavobolja i simptom povraćanja koji je dio cerebralnog sindroma.

Opći cerebralni fenomeni u cerebralnoj komi uvijek su popraćeni meningealnim i žarišnim simptomima. Kod TBI-a zahvaćeni su kranijalni živci i razvijaju se teške pareze i paralize u različitim stupnjevima. Poremećaji u ritmu disanja i pulsa mogu biti znak oštećenja trupa. Dislokacija mozga praćena je anizokorijom, hipertermijom i bradikardijom.

Dijagnoza TBI se postavlja na temelju anamneze, M-ehografije lubanje (odstupanje eho signala za više od 2 mm od osi), kompjutorizirane tomografije ili nuklearne magnetske tomografije. Dijagnostičku lumbalnu punkciju treba provoditi s velikom pažnjom. EEG i angiografija nadopunjuju glavne metode ispitivanja.

Principi liječenja cerebralne kome u TBI:

• osiguranje vitalnih funkcija, počevši od trenutka transporta, pacijent se prebacuje u ležeći položaj na boku ili na leđima, obavezno okrenuti glavu u stranu (kako bi se spriječila aspiracija povraćanog sadržaja ili krvi i cerebrospinalne tekućine u u slučaju prijeloma baze lubanje);
• terapija kisikom uz održavanje spontane ventilacije ili tijekom mehaničke ventilacije;
• obnova bcc i mikrocirkulacije u krvnim žilama pomoću nadomjestaka plazme (albumin, reopoliglukin);
• neurovegetativna blokada;
• antibiotici širokog spektra (u nekim slučajevima, deksazon - kao sredstvo za sprječavanje oteklina);
• neurokirurška intervencija provodi se hitno kod verifikacije hematoma, udubljenih ili usitnjenih prijeloma kostiju lubanje.

Moždana koma zbog upale

Primarna upala mozga kod djece može biti u obliku meningitisa (upala meke ovojnice), encefalitisa (upale parenhima), meningoencefalitisa i meningoencefalomijelitisa.

Uzroci cerebralne kome upalne prirode vrlo su raznoliki. Njihovi uzročnici mogu biti bakterije, virusi, gljivice i rikecije. Od bakterijske skupine u djece su najčešći meningokokni, pneumokokni, stafilokokni i streptokokni, te tuberkulozni meningitis ili meningoencefalitis, meningitis uzrokovan Haemophilus influenzae. Enterovirusna i mumpsna etiologija seroznog meningitisa u novije vrijeme dominira među virusnim meningitisima.

Uzročnici meningitisa prodiru u moždano tkivo uglavnom hematogenim putem, ali je moguća i limfogena i perineuralna penetracija. U pravilu, upalni proces se brzo razvija, kliničke manifestacije meningitisa često postaju maksimalne do 3-4 dana (osim tuberkuloze).

Glavni patogenetski čimbenici koji uzrokuju simptome cerebralne kome su edem mozga, hipoksija i toksično-hipoksična oštećenja stanica. Na mjestu upale opažaju se distrofične i nekrotične promjene. Opći cerebralni i meningealni simptomi javljaju se u pozadini febrilne reakcije, vanjskih manifestacija specifične zarazne bolesti. Kod encefalitisa (meningoencefalitisa) također se uočava ozbiljno oštećenje svijesti i pojava žarišnih simptoma. Najčešće su zahvaćeni kranijalni živci.

Kod dijagnosticiranja cerebralne kome praćene oštećenjem mozga koristi se cijeli niz konvencionalnih studija, uključujući obaveznu spinalnu punkciju s mikroskopijom, biokemijski pregled i kulturu cerebrospinalne tekućine.

Cerebralna koma ove etiologije tretira se na sljedeći način:

• ciljana antibakterijska i antivirusna terapija, čiji je izbor određen dijagnozom bolesti. Obično se koriste intramuskularne i intravenske metode primjene lijeka. Doza antibiotika određena je njihovom sposobnošću prodiranja u krvno-moždanu barijeru u patološkim uvjetima. U tom smislu, penicilini se, na primjer, primjenjuju u visokim dozama;
• borba protiv cerebralnog edema (diuretici, ekspanderi plazme, kortikosteroidi) i njegove hipoksije (terapija kisikom, mehanička ventilacija);
• detoksikacija (infuzija tekućine u volumenu od 20-50 ml/kg dnevno);
• simptomatska terapija (antikonvulzivi u prisutnosti napadaja, neurovegetativna blokada u slučaju agitacije, antipiretska terapija itd.).