Oblik kardiogenog šoka. Kardiogeni šok: klasifikacija kardiogenog šoka
Kardiogeni šok(KS) predstavlja kritično stanje mikrocirkulacija tkiva na pozadini neadekvatnog srčanog izlaza uzrokovanog smanjenjem kontraktilnost srčani mišić.
Glavni mehanizmi CABG svode se na smanjenje minutnog volumena srca, periferni vazospazam, smanjenje BCC - volumena cirkulirajuće krvi, kršenje kapilarni protok krvi i intravaskularne koagulacije. Najčešće je CABG smrtonosna komplikacija infarkta miokarda.
U skladu s klasifikacijom akademika E.I. Chazov, postoji nekoliko vrsta kardiogenog šoka, koji se razlikuju po uzroku nastanka, kliničkim značajkama i liječenju stanja:
- KS istina;
- KS artmic;
- CS refleks;
- KS je reaktivan.
Refleksni oblik CS javlja se u pozadini nadmorske visine sindrom boli a objašnjava se refleksnom parezom krvnih žila s naknadnim zastojem krvi u njima i istjecanjem plazme u međustanični prostor tkiva. Posljedica smanjenja dotoka krvi u srčani mišić je smanjenje broja otkucaja srca i pad tlaka. Ovaj oblik CABG često se javlja u slučajevima infarkta miokarda stražnje stijenke.
Pravi KS temelji se na oštrom smanjenju kontraktilnosti lijeva klijetka, što dovodi do smanjenja njegovog minutnog volumena (MV). Najozbiljniji poremećaji cirkulacije koji se javljaju s pravim CABG-om brzo dovode do promjena u svim organima i tkivima i praćeni su anurijom.
Aritmički oblik CABG se dijagnosticira u slučajevima kada je evidentirana jasna povezanost poremećaja periferna mikrocirkulacija a pad tlaka s poremećajima brzina otkucaja srca i vodljivosti. Obično s restauracijom normalan ritam uspijeva ublažiti simptome šoka.
Areaktivni oblik CABG se potvrđuje izostankom vaskularnog odgovora na primjenu čak velike doze norepinefrin. Ovaj oblik šoka je najotporniji na terapijske učinke i u većini slučajeva završava smrću.
Uzroci
Ima ih nekoliko etiološki čimbenici razvoj CS-a. Sljedeće kliničke situacije najčešće dovode do toga:
- poremećaji intrakardijalna hemodinamika mehaničko podrijetlo (ruptura valvule ili chordae tendineae, malformacije, neoplazme);
- smanjena pumpna funkcija srca zbog zatajenja lijeve klijetke (sepsa, pankarditis, kardiomiopatija, infarkt miokarda);
- aritmogena patologija (atrioventrikularna blokada, bradi- i tahiaritmije);
- nedovoljno punjenje srčanih komora tijekom dijastole (s perikardijalnom tamponadom);
- autoimuno odbacivanje (transplantacija srca);
- postoperativne komplikacije (oštećenje ili ruptura umjetnog srčanog zaliska);
- tromboembolija plućnih arterija.
U 60-95% slučajeva CABG pogoršava tijek MI, manifestirajući se na pozadini kritičnog pada pumpne funkcije lijeve klijetke.
Čimbenici rizika koji povećavaju vjerojatnost razvoja šok stanja, su:
- opsežni MI koji zahvaća više od 40% površine prednjeg zida;
- teška ishemija područja srca koja okružuju zonu nekroze;
- prisutnost starih ožiljnih promjena s ponovljenim MI;
- kritično smanjenje funkcionalnog kapaciteta lijeve klijetke (manje od 40%);
- dob pacijenta (50 godina ili više);
- oštećenje intrakardijalnih papilarnih mišića zbog njihove nekroze;
- povrede integriteta interventrikularni septum;
- infarkt miokarda desne klijetke;
- dijabetes melitus koji prati infarkt miokarda.
Kardiogeni šok je najčešće posljedica infarkta miokarda. I rehabilitacijske mjere detaljno su opisani u članku.
Što se dogodilo aritmogeni šok i kako ga liječiti, pročitajte.
Najviše opasna komplikacija pankreatitis je pankreatogeni šok, koji u gotovo polovici slučajeva dovodi do smrti bolesnika. U ovoj temi ćemo pogledati simptome i metode liječenja ovog stanja.
Simptomi
Specifičnost pritužbi pacijenata s CABG povezana je s prirodom temeljne patologije. U pravilu, pacijenti su zabrinuti zbog:
- bol u području srca (iza prsne kosti);
- palpitacije i prekidi u radu srca;
- slabost;
- vrtoglavica;
- dispneja;
- smanjenje količine izlučenog urina (oligo-, anurija);
- hladni ekstremiteti;
- povećano znojenje;
- osjećaj straha.
Objektivni pregled bolesnika u CABG statusu otkriva simptome ekstremne težine njegovog stanja. U početno stanje, u pravilu, izraženo psihomotorna agitacija, koji ubrzo prelazi u letargiju i adinamiju. Svijest postupno blijedi uz gubitak interesa za okolinu, što ukazuje na povećanje hipoksičnih procesa u mozgu.
Hladno na palpaciju koža Imam blijedu boju s izraženom cijanozom i prekriven sam obilno znojem. Pulsiranje radijalnih arterija karakterizirano je slabim punjenjem i napetošću, do pulsa poput niti ili njegove odsutnosti. Tipično, sistolička razina krvni tlak ispod 80 mmHg, ali u nekim slučajevima može porasti na 90 i više (uglavnom u prisutnosti anamnestičke arterijske hipertenzije).
Tipični znakovi za CABG su kritično smanjenje pulsnog vala (od 30 do 10 mm Hg) i izražena tupost srčanih tonova tijekom auskultacije srca, ritam galopa i sistolički šum. U terminalna stanja tonovi se ne čuju, pa određivanje krvnog tlaka auskultacijom postaje nemoguće. Na dijelu pluća opaža se tahipneja i plitak tip disanja, koji u terminalnim fazama dobiva aperiodični tip (Cheyne-Stokes). Prisutnost vlažnih šumova ukazuje na razvoj plućnog edema na pozadini stagnacije u plućnoj cirkulaciji.
Prognostički nepovoljan simptom s CABG, smatra se da smanjenje diureze za manje od 20 ml izlučenog urina na sat ukazuje na ekstremni stupanj oštećenja mikrocirkulacije u bubrezima.
Mehanizmi nastanka
Glavni patogenetski mehanizmi koji pokreću lanac patoloških procesa s CABG, su gubitak većeg dijela miokarda zbog okluzije glavnih arterija koje opskrbljuju srce, što dovodi do zatajenja više organa, au nekim slučajevima i do smrti pacijenta.
U pozadini hipotenzije, koja se razvija kao posljedica nekroze srčanog mišića, razvija se sindrom hipoperfuzije preživjelih područja miokarda, praćen pogoršanjem kontraktilnosti srčanih klijetki.
Jednom kada gubitak nefunkcionalne mase miokarda dosegne 40% volumena lijeve klijetke, nepovratne posljedice KSH.
Kompenzacijske reakcije iz živčanog i endokrini sustavi u početnim stadijima CABG su adaptivne prirode i usmjereni su na povećanje minutnog volumena srca. Posljedično, povećanje brzine otkucaja srca dovodi do povećanja potrošnje kisika u miokardu i refleksnog vaskularnog spazma. To je popraćeno nakupljanjem nedovoljno oksidiranih produkata u tkivima, razvojem metaboličke acidoze i tkivne hipoksije.
Osim toga, u pozadini oštećenja vaskularnog endotela dolazi do značajnog zadržavanja tekućine i natrija u tijelu.
Nastale srčane aritmije samo pogoršavaju rad srca i u nekim slučajevima dovode do smrti bolesnika zbog zatajenja više organa.
Dijagnoza kardiogenog šoka
Pošto je KS klinički sindrom, njegova dijagnoza uključuje prisutnost skupa simptoma karakterističnih za hipoperfuziju pojedini organi i tijelo u cjelini:
- arterijska hipotenzija (manje od 80 mm Hg);
- smanjenje pulsni tlak(manje od 20 mmHg);
- smanjeno izlučivanje urina (anurija ili oligurija manje od 20 ml na sat);
- letargija i drugi poremećaji svijesti;
- simptomi krize mikrocirkulacije (mramorirana, blijeda boja kože, hladni ekstremiteti, akrocijanoza);
- znakovi metaboličke acidoze.
Nepostojanje specifičnih simptoma patognomoničnim za CS čini moguće uprizorenje dijagnoza kardiogenog šoka isključivo na temelju kombinacije nekoliko kliničkih simptoma. U ovom slučaju treba uzeti u obzir varijabilnost znakova CS-a u svakom slučaju, ovisno o glavnoj dijagnozi protiv koje se šok razvio.
Akutni infarkt miokarda prednjeg zida lijeve klijetke
Objektivizacija hemodinamskih i drugih poremećaja tijekom CABG postiže se pomoću:
- radiografija prsnog koša;
- koronarna angiografija;
- izravno određivanje minutnog volumena srca;
- mjerenje tlaka u šupljinama srca;
- ehokardiografija;
- hemodinamsko praćenje.
Hitna pomoć kod kardiogenog šoka - algoritam
Uspješno liječenje bilo kojeg oblika CABG počinje učinkovitim ublažavanjem boli.
Uzimajući u obzir hipotenzivni učinak narkotičkih analgetika, njihovo se propisivanje kombinira s lijekovima iz skupine simpatomimetika (mesaton).
Srčana bradikardija je indikacija za intravenska primjena atropin.
S refleksnim CABG-om, pacijentove su noge podignute kako bi se povećao volumen krvi koja teče u srce. U odsutnosti svijesti indicirana je intubacija dušnika. Lidokain se koristi za prevenciju srčanih aritmija. Uz pomoć terapije kisikom (putem maxa ili katetera) postižu bolju opskrbu tkiva kisikom. Ventrikularna fibrilacija izravna je indikacija za defibrilaciju.
Liječenje
Kompleks terapijske aktivnosti za ublažavanje premosnice koronarne arterije sastoji se od:
- opće mjere (analgetici, trombolitici, oksigenacija, hemodinamsko praćenje);
- infuzijska terapija (u nedostatku kontraindikacija);
- vazodilatatori;
- lijekovi s inotropnim djelovanjem (poboljšanje kontraktilnosti miokarda);
- elektropulsna terapija - za uklanjanje poremećaja srčanog ritma;
- elektrokardiostimulacija - kod poremećaja provođenja.
Osim toga, instrumentalne metode za liječenje CABG uključuju balonsku kontrapulsaciju unutar aorte. Za rupture interventrikularnog septuma indicirano je kirurško liječenje(također - s rupturama ili disfunkcijom papilarnih mišića).
Prognoza i životne šanse
Prognoza za CABG je vrlo ozbiljna i uvelike je određena stupnjem oštećenja miokarda, pravodobnošću dijagnoze i adekvatnošću mjera liječenja.Areaktivni oblik CS-a smatra se prognostički nepovoljnim.
Kada adekvatna reakcija na terapeutski učinak i porast krvnog tlaka, moguć je povoljan ishod.
Međutim, u nekim slučajevima klinička slika može biti obratna. Teški oblici CABG u 70% slučajeva dovodi do smrtni ishod tijekom prvih sati i dana bolesti.
Video na temu
– ovo je ekstremni stupanj manifestacije akutnog zatajenja srca, karakteriziran kritičnim smanjenjem kontraktilnosti miokarda i perfuzije tkiva. Simptomi šoka: pad krvnog tlaka, tahikardija, otežano disanje, znakovi centraliziranog krvotoka (bljedilo, snižena temperatura kože, pojava kongestivnih mrlja), poremećaj svijesti. Dijagnoza se postavlja na temelju klinička slika, EKG rezultati, tonometrija. Cilj liječenja je stabilizirati hemodinamiku i uspostaviti srčani ritam. Unutar hitna terapija beta blokatori, kardiotonici, narkotički analgetici, terapija kisikom.
Komplikacije
Kardiogeni šok je kompliciran zatajenjem više organa (MOF). Funkcioniranje bubrega i jetre je poremećeno, opažene su nuspojave probavni sustav. Sustavno zatajenje organa posljedica je nepravovremenog pružanja medicinska pomoć ili teški tijek bolesti, u kojem su poduzete mjere spašavanja neučinkovite. Simptomi MODS-a – paučaste vene na koži, povraćanje "talog kave", miris sirovo meso iz usta, oticanje vratnih vena, anemija.
Dijagnostika
Dijagnoza se postavlja na temelju fizikalnih, laboratorijskih i instrumentalni pregled. Prilikom pregleda bolesnika, kardiolog ili reanimator bilježi vanjski znakovi bolesti (bljedilo, znojenje, mramoriziranost kože), procjenjuje stanje svijesti. Cilj dijagnostičke mjere uključuju:
- Sistematski pregled. Tonometrijom se utvrđuje pad krvnog tlaka ispod 90/50 mmHg. Art., puls manji od 20 mm Hg. Umjetnost. U početnoj fazi bolesti, hipotenzija može biti odsutna, što je zbog uključivanja kompenzacijski mehanizmi. Srčani tonovi su prigušeni, u plućima se čuju vlažni fini hropci.
- Elektrokardiografija. 12-kanalni EKG otkriva karakteristične znakove infarkta miokarda: smanjenu amplitudu R vala, pomak S-T segment, negativan val T. Mogu se primijetiti znakovi ekstrasistole i atrioventrikularnog bloka.
- Laboratorijska istraživanja. Određuje se koncentracija troponina, elektrolita, kreatinina i uree, glukoze i jetrenih enzima. Razina troponina I i T raste već u prvim satima AIM. Znak razvoja zatajenje bubrega- povećane koncentracije natrija, uree i kreatinina u plazmi. Aktivnost jetrenih enzima raste s reakcijom hepatobilijarnog sustava.
U provođenju dijagnostike potrebno je razlikovati kardiogeni šok od disecirajuće aneurizme aorte i vazovagalne sinkope. Kod disekcije aorte bol zrači duž kralježnice, traje nekoliko dana i valovitog je oblika. Odsutan tijekom sinkope velike promjene na EKG-u, u povijesti bolesti - bolni učinak ili psihološki stres.
Liječenje kardiogenog šoka
Bolesnici s akutnim zatajenjem srca i znakovima šoka hitno se hospitaliziraju u kardiološkoj bolnici. Tim hitne pomoći koji odgovara na takve pozive mora uključivati reanimatora. Na prehospitalni stadij Provodi se terapija kisikom, osigurava središnji ili periferni venski pristup, a prema indikacijama provodi se tromboliza. U bolnici se nastavlja liječenje koje je započela ekipa hitne medicinske pomoći, a uključuje:
- Medikamentozna korekcija poremećaja. Za ublažavanje plućnog edema daju se diuretici petlje. Nitroglicerin se koristi za smanjenje predopterećenja srca. Terapija infuzijom provodi se u odsutnosti plućnog edema i CVP ispod 5 mm Hg. Umjetnost. Volumen infuzije smatra se dovoljnim kada ta brojka dosegne 15 jedinica. Imenovan antiaritmici(amiodaron), kardiotonici, narkotički analgetici, steroidni hormoni. Teška hipotenzija indikacija je za primjenu norepinefrina kroz perfuzijsku štrcaljku. Kod trajnih srčanih aritmija koristi se kardioverzija, a kod teškog respiratornog zatajenja mehanička ventilacija.
- Pomoć visoke tehnologije . U liječenju bolesnika s kardiogenim šokom koriste se visokotehnološke metode kao što su intraaortalna balon kontrapulsacija, umjetna komora i balon angioplastika. Pacijent dobiva prihvatljive šanse za preživljavanje uz pravovremenu hospitalizaciju u specijaliziranom kardiološkom odjelu, gdje je dostupna oprema potrebna za visokotehnološko liječenje.
Prognoza i prevencija
Prognoza je nepovoljna. Stopa smrtnosti je veća od 50%. Ovaj se pokazatelj može smanjiti u slučajevima kada je pacijentu pružena prva pomoć unutar pola sata od početka bolesti. Stopa smrtnosti u ovom slučaju ne prelazi 30-40%. Stopa preživljenja znatno je veća među pacijentima koji su bili podvrgnuti kirurška intervencija, usmjeren na vraćanje prohodnosti oštećenih koronarnih žila.
Prevencija se sastoji u sprječavanju razvoja MI, tromboembolije, teških aritmija, miokarditisa i ozljeda srca. U tu svrhu važno je proći preventivne tečajeve liječenja, održavati zdrav i zdrav aktivna slikaživota, izbjegavajte stres, slijedite načela zdrava prehrana. Kada se pojave prvi znakovi srčane katastrofe, potrebno je pozvati hitnu pomoć.
Trenutno je općenito prihvaćena klasifikacija kardiogenog šoka koju je predložio E. I. Chazov (1969).
Pravi kardiogeni šok - temelji se na smrti 40 ili više posto mase miokarda lijeve klijetke.
Refleksni šok - temelji se na sindromu boli, čiji intenzitet često nije povezan s opsegom oštećenja miokarda. Ovaj tipšok može biti kompliciran kršenjem vaskularnog tonusa, što je popraćeno stvaranjem deficita volumena krvi. Prilično se lako korigira lijekovima protiv bolova, vaskularnim sredstvima i infuzijskom terapijom.
Aritmijski šok – temelji se na poremećajima ritma i provođenja, što uzrokuje pad krvnog tlaka i pojavu znakova šoka. Liječenje srčanih aritmija obično ublažava znakove šoka.
Areaktivni šok može se razviti čak i na pozadini male lezije u miokardu lijeve klijetke. Temelji se na kršenju kontraktilnosti miokarda uzrokovanog poremećenom mikrocirkulacijom, izmjenom plinova i dodatkom sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije. Karakteristično za ovu vrstu šoka je potpuni izostanak odgovora na primjenu presorskih amina.
4§Klinička slika
Klinički se za sve vrste kardiogenih šokova bilježe sljedeći znakovi: tipična klinika AIM s karakterističnim znakovima na EKG-u, smetenost, adinamija, sivkasto-blijeda koža, prekrivena hladnim, ljepljivim znojem, akrocijanoza, otežano disanje, tahikardija, značajna hipotenzija u kombinaciji sa smanjenjem pulsnog tlaka. Primjećuje se oligoanurija. Laboratorijska potvrda AMI je karakteristična dinamika specifičnih enzima (transaminaza, laktat dehidrogenaza “LDH”, kreatin fosfokinaza “CPK” itd.).
Klinička slika pravog kardiogenog šoka
Pravi kardiogeni šok obično se razvija u bolesnika s opsežnim transmuralnim infarktom miokarda prednje stijenke lijeve klijetke (često tromboza dva ili tri koronarne arterije). Razvoj kardiogenog šoka moguć je i kod opsežnih transmuralnih infarkta stražnje stijenke, osobito uz istodobno širenje nekroze na miokard desne klijetke. Kardiogeni šok često komplicira tijek ponovljenih infarkta miokarda, osobito onih praćenih poremećajima srčanog ritma i provođenja, ili u prisutnosti simptoma zatajenja cirkulacije čak i prije razvoja infarkta miokarda.
Klinička slika kardiogenog šoka odražava teške poremećaje prokrvljenosti svih organa, prvenstveno vitalnih (mozak, bubrezi, jetra, miokard), kao i znakove insuficijencije periferne cirkulacije, uključujući i mikrocirkulaciju. Nedovoljna opskrba mozga krvlju dovodi do razvoja discirkulacijske encefalopatije, hipoperfuzija bubrega dovodi do akutnog zatajenja bubrega, nedovoljna opskrba jetre krvlju može uzrokovati stvaranje žarišta nekroze u njoj, poremećaji cirkulacije u gastrointestinalnom traktu mogu uzrokovati akutne erozije i čirevi. Hipoperfuzija perifernih tkiva dovodi do teških trofičkih poremećaja.
Opće stanje bolesnika s kardiogenim šokom je teško. Bolesnik je inhibiran, svijest može biti zamračena, moguć je potpuni gubitak svijesti, a rjeđa je kratkotrajna ekscitacija. Glavne pritužbe pacijenata su pritužbe na teške opća slabost, vrtoglavica, "magla pred očima", lupanje srca, osjećaj prekida u području srca, ponekad bol u prsima.
Pri pregledu bolesnika uočava se "siva cijanoza" ili blijeda cijanotična boja kože; može postojati izražena akrocijanoza. Koža je vlažna i hladna. Distalni dijelovi gornjih i donjih ekstremiteta su mramorno-cijanotični, šake i stopala su hladni, primjećuje se cijanoza subungualnih prostora. Karakteristična je pojava simptoma "bijele mrlje" - povećanje vremena potrebnog da bijela mrlja nestane nakon pritiska na nokat (normalno je to vrijeme manje od 2 s). Navedeni simptomi odraz su poremećaja periferne mikrocirkulacije, čiji ekstremni stupanj može biti nekroza kože u području vrha nosa, ušima, distalni prsti na rukama i nogama.
Puls uključen radijalne arterije nalik niti, često aritmičan, često se uopće ne detektira. Krvni tlak je oštro smanjen, uvijek manji od 90 mm. rt. Umjetnost. Karakteristično je smanjenje pulsnog tlaka, prema A.V. Vinogradovu (1965), obično je ispod 25-20 mm. rt. Umjetnost. Perkusijom srca otkriva se proširenje njegove lijeve granice; karakteristični auskultatorni znakovi su tupost srčanih tonova, aritmije, tihi sistolički šum na vrhu srca, protodijastolički ritam galopa (patognomonični simptom teškog zatajenja lijeve klijetke).
Disanje je obično plitko i može biti ubrzano, osobito kod razvoja "šok" pluća. Najteži tijek kardiogenog šoka karakterizira razvoj srčane astme i plućnog edema. U tom slučaju dolazi do gušenja, disanje postaje mjehurasto, uznemirujući kašalj s ružičastim, pjenastim ispljuvkom. Pri perkusiji pluća utvrđuje se prigušenost perkusionog zvuka u donjim dijelovima, ovdje se također čuju krepitacija i sitni mjehurasti hropci zbog alveolarnog edema. Ako nema alveolarnog edema, krepitacije i vlažni hropci se ne čuju ili se određuju u malim količinama kao manifestacija kongestije u donjim dijelovima pluća, može se pojaviti mala količina suhih hropta. S teškim alveolarnim edemom, vlažni hropci i krepitacija čuju se na više od 50% površine pluća.
Prilikom palpacije abdomena patologija se obično ne otkriva, u nekih bolesnika može se otkriti povećanje jetre, što se objašnjava dodavanjem zatajenja desne klijetke. Moguć je razvoj akutnih erozija i ulkusa želuca i dvanaesnika, što se očituje epigastričnom boli, ponekad krvavim povraćanjem i bolom pri palpaciji epigastrične regije. Međutim, te se promjene u gastrointestinalnom traktu rijetko opažaju. Najvažniji znak kardiogenog šoka je oligurija ili oligoanurija, pri kateterizaciji mokraćnog mjehura količina izlučene mokraće je manja od 20 ml/h.
Laboratorijski podaci
Kemija krvi. Povećan sadržaj bilirubina (uglavnom zbog konjugirane frakcije); povećanje razine glukoze (hiperglikemija može biti manifestacija dijabetes melitusa, čija je manifestacija izazvana infarktom miokarda i kardiogenim šokom ili se javlja pod utjecajem aktivacije simpatoadrenalnog sustava i stimulacije glikogenolize); porast razine uree i kreatinina u krvi (kao manifestacija akutnog zatajenja bubrega uzrokovanog hipoperfuzijom bubrega; porast razine alanin aminotransferaze (odraz oslabljene funkcije jetre).
Koagulogram. Povećana aktivnost zgrušavanja krvi; hiperagregacija trombocita; visok sadržaj u krvi fibrinogena i proizvoda razgradnje fibrina - markera DIC sindroma;
Proučavanje pokazatelja acidobazne ravnoteže. Otkriva znakove metaboličke acidoze (smanjeni pH krvi, nedostatak puferskih baza);
Studija sastav plina krv. Otkriva smanjenje djelomične napetosti kisika.
Težina kardiogenog šoka
Uzimajući u obzir ozbiljnost kliničkih manifestacija, odgovor na poduzete mjere i hemodinamske parametre, razlikuju se 3 stupnja težine kardiogenog šoka.
Dijagnoza pravog kardiogenog šoka
Dijagnostički kriteriji za kardiogeni šok:
1. Simptomi zatajenja periferne cirkulacije:
Blijeda cijanotična, mramorirana, vlažna koža
Akrocijanoza
Kolabirane vene
Hladne ruke i noge
Smanjena tjelesna temperatura
Produljenje vremena nestanka bijele mrlje nakon pritiska na nokat > 2 s (smanjena brzina perifernog krvotoka)
2. Poremećaj svijesti (letargija, smetenost, eventualno nesvjestica, rjeđe - agitacija)
3. Oligurija (smanjena diureza< 20 мл/ч), при крайне teški tok- anurija
4. Smanjenje sistoličkog krvnog tlaka do< 90 мм. рт. ст (по некоторым данным менее80 мм. рт. ст), у лиц с предшествовавшей артериальной гипертензией < 100 мм. рт. ст. Длительность гипотензии >30 min
5. Smanjenje pulsnog krvnog tlaka na 20 mm. rt. Umjetnost. i ispod
6. Sniženi srednji arterijski tlak< 60 мм. рт. ст. или при мониторировании снижение (по сравнению с исходным) среднего артериального давления >30 mm. rt. Umjetnost. za >= 30 min
7. Hemodinamski kriteriji:
pritisak klina u plućnoj arteriji > 15 mm. rt. st (> 18 mm Hg, prema
Antman, Braunwald)
srčani indeks< 1.8 л/мин/м2
povećan ukupni periferni vaskularni otpor
povećani krajnji dijastolički tlak lijeve klijetke
smanjenje udarnog i minutnog volumena
Klinička dijagnoza kardiogenog šoka u bolesnika s infarktom miokarda može se postaviti na temelju otkrivanja prvih 6 dostupnih kriterija. Određivanje hemodinamskih kriterija (točka 7) za postavljanje dijagnoze kardiogenog šoka obično nije obvezno, ali je vrlo preporučljivo za organiziranje pravilnog liječenja.
Klinička slika refleksnog oblika kardiogenog šoka
Kao što je ranije rečeno, refleksni oblik kardiogenog šoka razvija se kao rezultat refleksnih učinaka žarišta nekroze na tonus perifernih žila (ukupni periferni vaskularni otpor se ne povećava, već se smanjuje, vjerojatno zbog smanjenja aktivnosti simpatoadrenalnog sustava).
Refleksni kardiogeni šok obično se razvija u prvim satima bolesti, tijekom jaka bol u predjelu srca. Refleksni oblik kardiogenog šoka karakterizira pad krvnog tlaka (obično je sistolički tlak oko 70-80 mm Hg, rjeđe niži) i periferni simptomi zatajenja cirkulacije (bljedilo, hladan znoj, hladne ruke i noge). Patognomonično obilježje ovog oblika šoka je bradikardija.
Treba napomenuti da trajanje arterijske hipotenzije najčešće ne prelazi 1-2 sata, simptomi šoka brzo nestaju nakon ublažavanja boli.
Refleksni oblik kardiogenog šoka obično se razvija u bolesnika s primarnim i prilično ograničenim infarktom miokarda, lokaliziranim u posteroinferiornoj regiji, a često je praćen ekstrasistolom, atrioventrikularnim blokom i ritmom iz atrioventrikularnog spoja. Općenito, možemo pretpostaviti da klinička slika refleksnog oblika kardiogenog šoka odgovara I. stupnju težine.
Klinička slika aritmičkog oblika kardiogenog šoka
Tahisistolička (tahiaritmička) varijanta kardiogenog šoka
Najčešće se razvija tijekom paroksizmalne ventrikularna tahikardija, ali se također može javiti sa supraventrikularnom tahikardijom, paroksizmalnom fibrilacijom atrija i lepršanjem atrija. Ova varijanta aritmičkog kardiogenog šoka razvija se u prvim satima (rjeđe, danima) bolesti. Opće stanje bolesnika je teško, sve Klinički znakovišok (značajna arterijska hipotenzija, simptomi zatajenja periferne cirkulacije, oligoanurija). Približno 30% bolesnika s tahisistoličkom varijantom aritmičkog kardiogenog šoka razvije teško zatajenje lijeve klijetke (srčana astma, plućni edem). Tahisistolička varijanta kardiogenog šoka može se komplicirati po život opasnim stanjima - ventrikularna fibrilacija, tromboembolija u vitalnim važni organi. S ovim oblikom šoka često se opažaju recidivi ventrikularne paroksizmalne tahikardije, što pridonosi širenju zone nekroze, a zatim razvoju pravog areaktivnog kardiogenog šoka.
Bradisistolička (bradiaritmička) varijanta kardiogenog šoka
Obično se razvija s potpunim atrioventrikularnim blokom distalnog tipa s provođenjem 2: 1, 3: 1, sporim idioventrikularnim i nodalnim ritmovima, Frederickovim sindromom (kombinacija potpunog atrioventrikularnog bloka s fibrilacijom atrija). Bradisistolički kardiogeni šok opaža se u prvim satima razvoja opsežnog i transmuralnog infarkta miokarda. Tijek šoka je obično težak, sa smrtnošću od 60% ili više. Uzroci smrti su teško zatajenje lijeve klijetke, iznenadna srčana asistolija i fibrilacija klijetke.
Kada se pojavi kardiogeni šok, pojavljuju se karakteristični simptomi. Omogućuju liječniku da brzo dijagnosticira nedostatak i pruži prvu pomoć osobi.
Opće informacije o kardiogenom šoku
Kardiogeni šok je akutno zatajenje lijeve klijetke. Stanje je izuzetno teško i razvija se u pozadini infarkta miokarda, najčešće tijekom prvih sati nakon nesreće. Prema medicinska statistika, stopa smrtnosti u ovom slučaju je gotovo 100%. Ovo stanje popraćeno je karakterističnim znakovima, naime kritičnim smanjenjem volumena krvi, što zauzvrat dovodi do nagli pad pritisak i sistemski protok krvi, poremećaj opskrbe krvlju svih unutarnjih organa.
Kardiogeni šok može se javiti u različitim oblicima. Ovisno o njima, prihvaća se sljedeća klasifikacija kardiogenog šoka:
- Refleksni oblik ili kolaps. Najviše lagani oblik od svega. Razlog za to leži u smanjenju tlaka tijekom sindroma boli koji se javlja tijekom srčanog udara. Refleksni kardiogeni šok ima sljedeće simptome: značajno smanjenje tlaka. Ako pacijentu pružite pomoć, prognoza za njega bit će povoljna.
- Pravi oblik. Ovaj oblik je tipičan za opsežni srčani udar kada se pumpna funkcija lijeve klijetke naglo smanjuje. Ishod ovisi o stupnju nekroze miokarda.
- Areaktivni oblik. Ako kod pravog kardiogenog šoka dođe do nekrotizacije 40 do 50% miokarda, tada dolazi do ovog oblika koji je gotovo uvijek smrtonosan.
- Aritmički oblik ili kolaps. Razlog je paroksizam tahikardije ili akutne bradiaritmije s potpunim atrioventrikularnim blokom. U tom slučaju, ventrikuli se počinju neispravno kontrahirati, ali kada se povrati pumpna funkcija lijeve klijetke, znakovi nestaju.
Osim toga, klasifikacija uključuje još jednu vrstu kardiogenog šoka, ovisno o uzroku. Govorimo o šoku zbog rupture miokarda. Glavni znakovi ovog stanja su pad tlaka, tamponada srca i preopterećenje njegovih lijevih dijelova, kao i smanjenje kontraktilna funkcija miokarda.
Povratak na sadržaj
Simptomi kardiogenog šoka
Postoji niz kriterija prema kojima se ovo stanje može dijagnosticirati kod osobe. Evo najčešćih:
- sistolički tlak je 80 mm Hg. Umjetnost.;
- pulsni tlak kreće se od 20 do 25 mmHg. Umjetnost.;
- diureza je manja od 20 ml / h;
- blijeda koža;
- hladan ljepljiv znoj;
- hladni ekstremiteti;
- kolaps površinskih vena;
- nitasti puls;
- bljedilo ploča nokta;
- znakovi cijanoze sluznice;
- zbunjenost;
- dispneja;
- brzo disanje s vlažnim zviždanjem;
- prigušeni tonovi srca;
- znakovi oligurije ili anurije;
- mramorno prošaran ton kože;
- istaknute crte lica;
- neadekvatna procjena vlastitog stanja.
Šok se očituje klinički na sljedeći način. U početku, kada se razvije kardiogeni šok, simptomi su: smanjeni minutni volumen srca, zbog čega se razvijaju refleksne reakcije sinusna tahikardija i smanjenje pulsnog tlaka. U pozadini ovih manifestacija počinje vazokonstrikcija krvnih žila kože, a s vremenom - bubrega i mozga. Velike arterije manje su osjetljive na ovaj proces, pa se iz njih mogu procijeniti pokazatelji tlaka (pomoću palpacije). U tom slučaju intraarterijski tlak možda neće prijeći normalni raspon. Tada se brzo pogoršava prokrvljenost organa i tkiva, uključujući i miokard.
Povratak na sadržaj
Uzroci kardiogenog šoka
Liječnici ističu nekoliko razloga zašto se ovo stanje može razviti. To uključuje:
- Nekroza miokarda lijeve klijetke. Kada je oštećen za 40%, ljudi obično umiru jer nastaju oštećenja koja su nespojiva sa životom.
- Ruptura papilarnog mišića ili septuma između ventrikula. U ovom slučaju postoji manje nekroze, pa je prognoza za osobu povoljnija. U ovom slučaju vrlo je važno izvršiti operaciju na vrijeme.
- Terapija lijekovima. Najnoviji medicinsko istraživanje dokazano: ako su bolesniku s infarktom miokarda prerano propisani beta blokatori, morfin, nitrati ili ACE inhibitori, to može izazvati razvoj šoka. To je zbog činjenice da ovi lijekovi uključuju sljedeći ciklus: krvni tlak se smanjuje, koronarni protok krvi, tlak se još više smanjuje - i tako u krug.
- Miokarditis. Kada se kardiomiociti upale, može se razviti i šok.
- Tekućina u srčanoj vrećici. Normalno, tekućina između perikarda i miokarda omogućuje srcu slobodno kretanje. Ali ako se tekućina nakuplja, to dovodi do tamponade srca.
- Plućna embolija. Ako se krvni ugrušak odbaci, može se začepiti plućna arterija i blokiraju rad klijetke.
Evo glavnih razloga za razvoj kardiogenog šoka.
Povratak na sadržaj
Pomoć kod kardiogenog šoka
Zbrinjavanje bolesnika u slučaju kardiogenog šoka može se podijeliti na hitnu (prehospitalnu) i medicinsku pomoć.
Glavna stvar u procesu prve pomoći je pozvati tim liječnika. Dok čekate liječnike, morate osigurati da osoba ostane mirna. Ako je moguće, bolje je odvesti osobu u bolnicu što je prije moguće, ne čekajući da hitna pomoć pruži potrebno liječenje.
Naravno, osoba bez medicinsko obrazovanje neće moći dijagnosticirati kardiogeni šok u pozadini srčanog udara, jer to zahtijeva ne samo poznavanje karakteristični simptomi, ali i provoditi laboratorijske i elektrokardiografske studije, što je moguće samo u kliničkim uvjetima. Međutim, ako posumnjate na srčani udar ili kardiogeni šok dok čekate liječnike, možete poduzeti sljedeće korake:
- odmah nazovite hitnu pomoć;
- pružiti osobi potpuni mir;
- položite osobu tako da su mu noge više od glave (ovo će poboljšati dotok krvi u mozak);
- osigurati pristup zraku: zatvoriti prozor, odmaknuti se ako se udarac dogodio na ulici i gomila se okupila oko žrtve;
- otkopčati ovratnik košulje, olabaviti kravatu, remen;
- izmjeriti krvni tlak.
Iako samoimenovanje lijekovi bez preporuke liječnika je u većini slučajeva, u tako kritičnoj situaciji, neprihvatljivo govorimo o o životu i smrti, tako da možete dati osobi sljedeće lijekove bez liječničkog recepta:
- za nizak krvni tlak - hidrokortizon, norepinefrin, prednizolon, dopamin itd.;
- analgetik - bilo koji lijek protiv bolova će poslužiti.
Naravno, lijekovi se mogu dati samo ako je osoba pri svijesti.
Na ovo prije medicinska pomoć sve daljnje mjere za spašavanje života osobe su završene i liječenje provodi tim kardiologa.
S teškim nedostatkom kontraktilnosti lijeve klijetke, volumen krvi koju srce izbacuje u arterijska mreža. Obično je toliko malen da se ne može nadoknaditi vaskularnim otporom, a dotok krvi u sve organe sveden je na kritični minimum.
Ovo stanje se naziva kardiogeni šok. Dijagnosticira se infarkt miokarda, teški poremećaj ritma, miokarditis, kao i akutni poremećaj intrakardijalna hemodinamika s defektima. Pacijenti zahtijevaju hitnu medicinsku skrb u bolničkom okruženju.
Pročitajte u ovom članku
Uzroci razvoja kardiogenog šoka
Razvoj šoka zbog nemogućnosti srca da pumpa krv u arterije vodeći je uzrok smrti od infarkta miokarda. Ali slična komplikacija Također se događa s drugim bolestima srca i krvnih žila:
- miokardiopatija,
- upala miokarda,
- tumor srca,
- toksično oštećenje srčanog mišića,
- težak,
- ozljeda,
- začepljenje plućne arterije trombom ili embolijom.
Kardiogeni šok u 75% slučajeva povezan je s disfunkcijom lijeve klijetke, mnogo rjeđe je uzrokovan rupturom interventrikularnog septuma ili oštećenjem desne strane srca.
Kada se stanje šoka pojavi u pozadini infarkta miokarda, identificirani su sljedeći čimbenici rizika:
- stariji pacijenti,
- imate dijabetes melitus,
- veliko područje nekroze, više od 40% lijeve klijetke,
- (prodire kroz cijeli zid srca),
- EKG pokazuje abnormalnosti u odvodima 8 ili 9,
- EchoCG je otkrio veliku zonu smanjene pokretljivosti stijenke,
- ponovljeni srčani udar s aritmijom,
Klasifikacija patologije
Ovisno o uzrocima, kardiogeni šok može biti refleksni, pravi i aritmijski. Prvi i posljednji više su povezani s kolapsom, tijek im je lakši, a šanse za hemodinamski oporavak puno veće.
Refleks
Povezano s sindromom boli, iritacijom receptora na stražnji zid lijeva klijetka. To refleksno uzrokuje pad krvnog tlaka zbog naglog širenja krvnih žila. Smatra se najblažim šokom jer se nakon ublažavanja boli stanje bolesnika brzo oporavlja, a krvni tlak raste. Opasno je samo u slučaju nepravovremene dijagnoze i neliječenja srčanog udara, može se pretvoriti u pravi šok.
Istina za srčani udar
Javlja se s opsežnom nekrozom miokarda; ako je zahvaćeno područje blizu 40%, tada nema reakcije srčanog mišića na vazokonstriktore. Ova se patologija naziva istinski kardiogeni šok koji ne reagira; pacijent praktički nema šanse za izlječenje.
Smanjena opskrba organa krvlju dovodi do sljedećih posljedica:
- poremećaji cirkulacije krvi,
- formiranje,
- smanjena funkcija mozga,
- akutno zatajenje jetre i bubrega,
- stvaranje erozija ili ulkusa u probavnom traktu,
- smanjena zasićenost krvi kisikom,
- stagnacija u plućnom sustavu,
- pomak u reakciji krvi na kiselu stranu.
Značajka progresije šoka je stvaranje “ začarani krug": nizak krvni tlak otežava protok krvi koronarne žile, dovodi do širenja područja infarkta, što uzrokuje pad kontraktilne funkcije i pojačava znakove šoka.
Aritmičan
U ovom slučaju, slabljenje srčane aktivnosti događa se u pozadini niskog ili vrlo visokog pulsa. To se događa kada postoji potpuna blokada provođenja srčanih impulsa iz atrija u ventrikule ili tijekom napada ventrikularne tahikardije, fibrilacije atrija. Ako je moguće normalizirati ritam kontrakcija, tada se mogu vratiti glavni hemodinamski parametri.
Simptomi razvoja šoka
Bolesnici s rastućim kardiogenim šokom su inhibirani, ali postoje kratke epizode motoričko uzbuđenje. Svijest postupno slabi, javljaju se pritužbe na vrtoglavicu, zamračenje pred očima, učestale i nepravilne otkucaje srca. Javlja se bol iza prsne kosti, hladan znoj.
Koža blijedi i poprima plavkasto-sivu nijansu, nokti postaju cijanotični na pritisak Bijela mrlja nestaje na više od 2 sekunde. Puls na zglobu je slab ili ga nema, manji od 90 mm Hg. Umjetnost. (sistolički), prigušeni srčani tonovi, aritmija. Karakteristična značajka neuspjeh srčane aktivnosti je ritam galopa.
U teškim slučajevima, znakovi plućnog edema se povećavaju:
- bubbling disanje;
- napadi gušenja;
- kašalj s ružičastim ispljuvkom;
- suhi i fino mjehurasti vlažni hropci u plućima.
Kada se formiraju erozije želuca i crijeva, palpacija trbuha postaje bolna, javlja se bol u epigastrična regija, povraćanje krvi, zagušenja dovesti do povećanja jetre. Tipična manifestacijašok je smanjenje izlučivanja urina.
Pogledajte video o kardiogenom šoku i njegovim manifestacijama:
Dijagnostičke metode
Glavni znakovi kardiogenog šoka su:
- sistolički tlak je do 90, a pulsni tlak manji od 20 mm Hg. Umjetnost.,
- količina urina na sat ne prelazi 20 ml,
- poremećaj svijesti,
- cijanoza udova,
- slab puls
- hladan znoj.
EKG za dijagnosticiranje kardiogenog šoka Podaci dodatne metode istraživanje:
- Test krvi - povećani bilirubin, urea, kreatinin. Hiperglikemija ( visoka razina glukoza) kao dekompenzacija ili prvi znaci šećerna bolest, reakcija na oslobađanje hormona stresa.
- Koagulogram - povećana aktivnost zgrušavanja krvi.
- i – znakovi opsežne nekroze srčanog mišića.
Mogućnosti liječenja
Cilj medicinske skrbi za kardiogeni šok je povećanje krvnog tlaka kako bi se spriječilo odumiranje stanica u vitalnim organima.
Hitna pomoć
Primjena lijekova za stabilizaciju cirkulacije krvi počinje čak i prije transporta bolesnika u stacionar i ne prestaje dok se ne postigne učinak. Glavna sredstva za to mogu biti: dopamin i norepinefrin. Istodobno se provodi intenzivna analgetska i antiaritmička terapija. Indicirano je udisanje kisika i dušikovog oksida (ublažavanje boli).
Terapija lijekovima
Nakon ulaska na odjel intenzivno liječenje ili se reanimacija nastavlja vazokonstriktorski lijekovi, koji se nadopunjuje intravenozne infuzije nadomjesci plazme (reopoliglucin, polarizirajuća smjesa), injekcije heparina, prednizolona.
Za vraćanje ritma, 10% se koristi češće u dozi od 100 - 120 mg; također pomaže povećati otpornost miokarda na hipoksiju. Uz pomoć kapaljki vraćaju se poremećaji elektrolita u krvi i acidobazne ravnoteže.
Kada se razina glukoze u krvi poveća, koristite intramuskularna injekcija inzulinski pripravci kratkog djelovanja (Actrapid). Kriterij učinkovitosti terapije je povećanje tlaka na 90 mm Hg. Umjetnost.
Kirurška intervencija
Ako se provodi terapija lijekovima pokazalo se neučinkovitim, a to se događa u otprilike 80% slučajeva, tada se preporučuje intraarterijska. Ovom metodom u torakalnu regiju aorta kroz femoralna arterija umetne se kateter, čiji se balon pomiče sinkrono s kontrakcijama srca, pojačavajući njegovu pumpnu funkciju.
Glavni alat koji može značajno smanjiti rizik smrtni ishod, je plastična kirurgija koronarnih arterija. Ako su tri glavne žile koje opskrbljuju miokard začepljene, izvodi se hitna operacija premosnice.
Intraarterijski balonska kontrapulsacija s kardiogenim šokom Promatranje
svi terapijske mjere provode se strogo pod kontrolom krvnog tlaka, pulsa i izlučivanja urina. Pomoću katetera umetnutog u plućnu arteriju može se odrediti pokazatelj kao što je plućni kapilarni klinasti tlak, koji se može koristiti za procjenu predopterećenja srčanog mišića. EchoCG i angiografija omogućuju vam proučavanje volumena srčanog izlaza.
Prognoza
Povoljna prognoza može biti s refleksnim kardiogenim šokom u slučaju uklanjanja sindroma boli ili aritmogenim šokom nakon obnove normalnih kontrakcija srca. Ako se šok pojavi u pozadini opsežnog oštećenja srca, osobito u areaktivnom obliku, tada je stopa smrtnosti u takvim slučajevima izuzetno visoka.
Kardiogeni šok je ekstremni stupanj zatajenja kontraktilne funkcije srca. Komplicira tijek opsežne boli, a može biti posljedica boli ili aritmije. Manifestacije su povezane sa slabim protokom krvi iz lijeve klijetke u arterijsku mrežu. Glavni znak je sistolički pokazatelj tlak ispod 90 mm Hg. Umjetnost.
U pravom kardiogenom šoku obično postoji slab odgovor na primjenu lijekova za sužavanje krvnih žila, pa može biti potrebna hitna operacija kako bi se spasio život pacijenta.
Pročitajte također
Akutna vaskularna insuficijencija, ili vaskularni kolaps, može se javiti u bilo kojoj dobi, čak i kod najmlađih. Razlozi mogu uključivati trovanje, dehidraciju, gubitak krvi i druge. Vrijedno je znati simptome kako biste ih razlikovali od nesvjestice. Pravovremeno hitna pomoć spasit će vas od posljedica.
