बच्चों में टाइप 2 मधुमेह की घटनाओं में उल्लेखनीय वृद्धि ग्लाइसेमिया के स्तर को निर्धारित करने के लिए स्क्रीनिंग की आवश्यकता को निर्धारित करती है बच्चों और किशोरों के बीच(10 वर्ष की आयु से 2 वर्ष के अंतराल के साथ या युवावस्था की शुरुआत के साथ यदि यह पहले की उम्र में हुआ हो), उच्च जोखिम वाले समूहों से संबंधित है, जिसमें बच्चे शामिल हैं अधिक वजन(बीएमआई और/या वजन> उम्र के लिए 85 प्रतिशत, या आदर्श वजन के 120% से अधिक वजन) और निम्नलिखित में से कोई दो अतिरिक्त जोखिम कारक:

• रिश्तेदारी की पहली या दूसरी पंक्ति के रिश्तेदारों के बीच टाइप 2 मधुमेह मेलिटस;
• उच्च जोखिम वाली राष्ट्रीयताओं से संबंधित;
• इंसुलिन प्रतिरोध से जुड़े नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ (अकन्थोसिस निगरिकन्स,धमनी उच्च रक्तचाप, डिस्लिपिडेमिया);
• मधुमेह मेलेटस, गर्भकालीन मधुमेह सहित, माँ में।

टाइप 2 मधुमेह का उपचार

टाइप 2 मधुमेह के उपचार के मुख्य घटक हैं: आहार चिकित्सा, शारीरिक गतिविधि में वृद्धि, हाइपोग्लाइसेमिक चिकित्सा, मधुमेह की देर से जटिलताओं की रोकथाम और उपचार। चूंकि टाइप 2 मधुमेह के अधिकांश रोगी मोटे हैं, इसलिए आहार का उद्देश्य वजन कम करना (हाइपोकैलोरिक) और देर से होने वाली जटिलताओं की रोकथाम, मुख्य रूप से मैक्रोएंगियोपैथी (एथेरोस्क्लेरोसिस) होना चाहिए। अल्प कैलोरी आहारशरीर के अतिरिक्त वजन (बीएमआई 25-29 किग्रा / मी 2) या मोटापे (बीएमआई> 30 किग्रा / मी 2) वाले सभी रोगियों के लिए आवश्यक है। ज्यादातर मामलों में, महिलाओं के लिए भोजन के दैनिक कैलोरी सेवन को 1000-1200 किलो कैलोरी और पुरुषों के लिए 1200-1600 किलो कैलोरी तक कम करने की सिफारिश की जानी चाहिए। टाइप 2 मधुमेह के लिए मुख्य खाद्य घटकों का अनुशंसित अनुपात टाइप 1 मधुमेह (कार्बोहाइड्रेट - 65%, प्रोटीन 10-35%, वसा 25-35% तक) के समान है। प्रयोग करना शराबइस तथ्य के कारण सीमित होना चाहिए कि यह अतिरिक्त कैलोरी का एक महत्वपूर्ण स्रोत है, इसके अलावा, सल्फोनीलुरिया दवाओं और इंसुलिन के साथ चिकित्सा के दौरान शराब का सेवन हाइपोग्लाइसीमिया के विकास को भड़का सकता है।

के लिए सिफारिशें बढ़ी हुई शारीरिक गतिविधिव्यक्तिगत होना चाहिए। शुरुआत में, मध्यम तीव्रता के एरोबिक व्यायाम (चलना, तैरना) की सिफारिश दिन में 3-5 बार (सप्ताह में लगभग 150 मिनट) 30-45 मिनट के लिए की जाती है। भविष्य में, शारीरिक गतिविधि में धीरे-धीरे वृद्धि आवश्यक है, जो शरीर के वजन को कम करने और सामान्य करने में महत्वपूर्ण योगदान देता है। अलावा, शारीरिक व्यायामइंसुलिन प्रतिरोध को कम करने और हाइपोग्लाइसेमिक प्रभाव को कम करने में योगदान देता है।

के लिए तैयारी हाइपोग्लाइसेमिक थेरेपीटाइप 2 मधुमेह को चार मुख्य समूहों में विभाजित किया जा सकता है।

I. दवाएं जो इंसुलिन प्रतिरोध (सेंसिटाइज़र) को कम करने में मदद करती हैं

इस समूह में मेटफॉर्मिन और थियाजोलिडाइनायड्स शामिल हैं। मेटफोर्मिनसमूह से वर्तमान में उपयोग की जाने वाली एकमात्र दवा है बिगुआनाइड्सइसकी क्रिया के तंत्र के मुख्य घटक हैं:

1. हेपेटिक ग्लूकोनोजेनेसिस (यकृत ग्लूकोज उत्पादन में कमी) का दमन, जिससे उपवास ग्लाइसेमिया में कमी आती है।
2. इंसुलिन प्रतिरोध में कमी (परिधीय ऊतकों, मुख्य रूप से मांसपेशियों द्वारा ग्लूकोज का बढ़ा हुआ उपयोग)।
3. अवायवीय ग्लाइकोलाइसिस का सक्रियण और छोटी आंत में ग्लूकोज अवशोषण में कमी।

मेटफोर्मिनटाइप 2 डायबिटीज मेलिटस, मोटापा और फास्टिंग हाइपरग्लेसेमिया के रोगियों में हाइपोग्लाइसेमिक थेरेपी के लिए पहली पसंद की दवा है। साइड इफेक्ट्स में, अपच संबंधी लक्षण (दस्त) अपेक्षाकृत सामान्य हैं, जो आमतौर पर क्षणिक होते हैं और दवा लेने के 1-2 सप्ताह बाद अपने आप ही गायब हो जाते हैं। चूंकि मेटफॉर्मिन का इंसुलिन उत्पादन पर उत्तेजक प्रभाव नहीं पड़ता है, इसलिए इस दवा के साथ मोनोथेरेपी के दौरान हाइपोग्लाइसीमिया विकसित नहीं होता है (इसकी क्रिया को एंटीहाइपरग्लाइसेमिक के रूप में नामित किया गया है, न कि हाइपोग्लाइसेमिक के रूप में)। मेटफॉर्मिन की नियुक्ति के लिए मतभेद गर्भावस्था, गंभीर हृदय, यकृत, गुर्दे और अन्य अंग विफलता, साथ ही साथ एक अन्य मूल की हाइपोक्सिक स्थितियां हैं। एक अत्यंत दुर्लभ जटिलता जो उपरोक्त मतभेदों को ध्यान में रखे बिना मेटफॉर्मिन को निर्धारित करते समय होती है, लैक्टिक एसिडोसिस है, जो एनारोबिक ग्लाइकोलाइसिस के अतिसक्रियता का परिणाम है।

थियाज़ोलिडाइनायड्स(पियोग्लिटाज़ोन, रोसिग्लिटाज़ोन) पेरोक्सीसोम प्रोलिफ़रेटर-सक्रिय रिसेप्टर एगोनिस्ट (पीपीएआर-वाई) हैं। थियाज़ोलिडाइनायड्स मांसपेशियों और वसा ऊतकों में ग्लूकोज और लिपिड के चयापचय को सक्रिय करते हैं, जिससे अंतर्जात इंसुलिन की गतिविधि में वृद्धि होती है, अर्थात। इंसुलिन प्रतिरोध (इंसुलिन सेंसिटाइज़र) को खत्म करने के लिए। मेटफॉर्मिन के साथ थियाजोलिडाइनायड्स का संयोजन बहुत प्रभावी है। थियाज़ोलिडाइनायड्स की नियुक्ति के लिए एक contraindication यकृत ट्रांसएमिनेस के स्तर में वृद्धि (2.5 गुना या अधिक) है। हेपेटोटॉक्सिसिटी के अलावा, थियाजोलिडाइनायड्स के साइड इफेक्ट्स में द्रव प्रतिधारण और एडिमा शामिल हैं, जो इंसुलिन के साथ संयुक्त होने पर अधिक आम हैं।

द्वितीय. दवाएं जो बीटा सेल पर कार्य करती हैं और इंसुलिन स्राव को बढ़ाती हैं

इस समूह में सल्फोनील्यूरिया की तैयारी और ग्लिनाइड्स (प्रांडियल ग्लाइसेमिक रेगुलेटर) शामिल हैं, जिनका उपयोग मुख्य रूप से भोजन के बाद ग्लाइसेमिक स्तर को सामान्य करने के लिए किया जाता है। मुख्य लक्ष्य सल्फोनील्यूरिया दवाएंअग्नाशयी आइलेट्स की बीटा कोशिकाएं हैं। सल्फोनीलुरेस बीटा सेल झिल्ली पर विशिष्ट रिसेप्टर्स से बंधता है। इससे एटीपी पर निर्भर पोटेशियम चैनल बंद हो जाते हैं और कोशिका झिल्ली का विध्रुवण हो जाता है, जो बदले में कैल्शियम चैनलों के उद्घाटन को बढ़ावा देता है। बीटा कोशिकाओं में कैल्शियम के सेवन से उनका क्षरण होता है और रक्त में इंसुलिन का स्राव होता है। नैदानिक ​​​​अभ्यास में, बहुत सारी सल्फोनीलुरिया दवाओं का उपयोग किया जाता है, जो हाइपोग्लाइसेमिक प्रभाव की अवधि और गंभीरता में भिन्न होती हैं।

सल्फोनीलुरिया दवाओं का मुख्य और काफी सामान्य दुष्प्रभाव हाइपोग्लाइसीमिया है। यह दवा की अधिक मात्रा के साथ हो सकता है, इसका संचयन ( किडनी खराब), आहार का पालन न करना (भोजन छोड़ना, शराब पीना) या आहार (महत्वपूर्ण शारीरिक गतिविधि, जिसके पहले सल्फोनील्यूरिया दवा की खुराक कम नहीं होती है या कार्बोहाइड्रेट नहीं लिया जाता है)।

समूह के लिए ग्लाइनाइड्स(प्रांडियल ग्लाइसेमिक रेगुलेटर) हैं रेपैग्लिनाइड(बेंजोइक एसिड व्युत्पन्न) और Nateglinide(डी-फेनिलएलनिन का व्युत्पन्न)। प्रशासन के बाद, दवाएं बीटा सेल पर सल्फोनील्यूरिया रिसेप्टर के साथ तेजी से और विपरीत रूप से बातचीत करती हैं, जिसके परिणामस्वरूप इंसुलिन के स्तर में थोड़ी वृद्धि होती है जो सामान्य रूप से इसके स्राव के पहले चरण की नकल करती है। मुख्य भोजन से 10-20 मिनट पहले दवाएं ली जाती हैं, आमतौर पर एक दिन में ज़राज़ा।

III. दवाएं जो ग्लूकोज के आंतों के अवशोषण को कम करती हैं

इस समूह में एकरबोस और ग्वार गम शामिल हैं। एकरबोस की क्रिया का तंत्र छोटी आंत के ए-ग्लाइकोसिडेस की एक प्रतिवर्ती नाकाबंदी है, जो क्रमिक किण्वन और कार्बोहाइड्रेट के अवशोषण की प्रक्रिया को धीमा कर देता है, यकृत में ग्लूकोज के पुनर्जीवन और प्रवेश की दर को कम करता है, और के स्तर को कम करता है प्रसवोत्तर ग्लाइसेमिया। दवा भोजन से ठीक पहले या भोजन के दौरान ली जाती है। एकरबोस का मुख्य दुष्प्रभाव आंतों की अपच (दस्त, पेट फूलना) है, जो बृहदान्त्र में अनवशोषित कार्बोहाइड्रेट के प्रवेश से जुड़ा है। एकरबोस का हाइपोग्लाइसेमिक प्रभाव बहुत मध्यम है।

नैदानिक ​​​​अभ्यास में, टैबलेट वाली हाइपोग्लाइसेमिक दवाओं को एक दूसरे के साथ और इंसुलिन की तैयारी के साथ प्रभावी ढंग से जोड़ा जाता है, क्योंकि अधिकांश रोगियों में एक ही समय में उपवास और पोस्टप्रैन्डियल हाइपरग्लाइसेमिया दोनों होते हैं। असंख्य हैं निश्चित संयोजनएक जलीय गोली में तैयारी। सबसे सामान्य रूप से संयुक्त जलीय गोली विभिन्न सल्फोनील्यूरिया की तैयारी के साथ मेटफॉर्मिन है, साथ ही स्टियाज़ोलिडाइन डायोन के साथ मेटफॉर्मिन भी है।

चतुर्थ। इंसुलिन और इंसुलिन एनालॉग्स

एक निश्चित स्तर पर, टाइप 2 मधुमेह वाले 30-40% रोगियों को इंसुलिन की तैयारी शुरू हो जाती है।

टाइप 2 मधुमेह में इंसुलिन थेरेपी के लिए संकेत:

• इंसुलिन की कमी के स्पष्ट संकेत, जैसे कि प्रगतिशील वजन घटाने और किटोसिस, गंभीर हाइपरग्लेसेमिया;
• प्रमुख सर्जिकल हस्तक्षेप;
• तीव्र मैक्रोवास्कुलर जटिलताओं (स्ट्रोक, रोधगलन, गैंग्रीन, आदि) और गंभीर संक्रामक रोग कार्बोहाइड्रेट चयापचय के विघटन के साथ;
• खाली पेट ग्लाइसेमिया का स्तर 15-18 mmol / l से अधिक है;
• विभिन्न टैबलेट हाइपोग्लाइसेमिक दवाओं की अधिकतम दैनिक खुराक की नियुक्ति के बावजूद, स्थिर मुआवजे की कमी;
• मधुमेह मेलेटस (गंभीर पोलीन्यूरोपैथी और रेटिनोपैथी, पुरानी गुर्दे की विफलता) की देर से जटिलताओं के बाद के चरण।

टाइप 2 मधुमेह के रोगियों को इंसुलिन थेरेपी में स्थानांतरित करने का सबसे आम विकल्प मौखिक एंटीडायबिटिक दवाओं के संयोजन में लंबे समय तक काम करने वाले इंसुलिन को निर्धारित करना है। ऐसी स्थिति में जहां मेटफॉर्मिन की नियुक्ति द्वारा उपवास ग्लाइसेमिया के स्तर को नियंत्रित नहीं किया जा सकता है या बाद में contraindicated है, रोगी को इंसुलिन का एक शाम (रात में) इंजेक्शन निर्धारित किया जाता है। यदि टैबलेट की तैयारी की मदद से उपवास और पोस्टप्रैन्डियल ग्लाइसेमिया दोनों को नियंत्रित करना असंभव है, तो रोगी को मोनोइन्सुलिन थेरेपी में स्थानांतरित कर दिया जाता है। आमतौर पर, टाइप 2 मधुमेह मेलेटस में, तथाकथित के अनुसार इंसुलिन थेरेपी की जाती है "पारंपरिक" योजनाजिसमें लंबे समय तक काम करने वाले और कम असर करने वाले इंसुलिन की निश्चित खुराक की नियुक्ति शामिल है। इस संबंध में, एक जलीय शीशी में लघु-अभिनय (अल्ट्रा-शॉर्ट) और लंबे समय तक अभिनय करने वाले इंसुलिन युक्त इंसुलिन का मानक मिश्रण सुविधाजनक है। पारंपरिक इंसुलिन थेरेपी की पसंद इस तथ्य से निर्धारित होती है कि टाइप 2 मधुमेह में यह अक्सर बुजुर्ग रोगियों को निर्धारित किया जाता है, जिन्हें स्वतंत्र रूप से इंसुलिन की खुराक को बदलना सिखाना मुश्किल होता है। इसके अलावा, गहन इंसुलिन थेरेपी, जिसका लक्ष्य नॉर्मोग्लाइसीमिया के स्तर पर कार्बोहाइड्रेट चयापचय के मुआवजे को बनाए रखना है, हाइपोग्लाइसीमिया के बढ़ते जोखिम को वहन करता है। जबकि हल्के हाइपोग्लाइसीमिया युवा रोगियों के लिए एक गंभीर जोखिम पैदा नहीं करता है, यह कम हाइपोग्लाइसीमिया थ्रेशोल्ड वाले वृद्ध रोगियों में हृदय संबंधी बहुत प्रतिकूल प्रभाव डाल सकता है। टाइप 2 मधुमेह वाले युवा रोगियों के साथ-साथ प्रभावी सीखने के आशाजनक अवसरों वाले रोगियों को एक गहन इंसुलिन थेरेपी विकल्प निर्धारित किया जा सकता है।

टाइप 2 मधुमेह की रोकथाम

टाइप 2 मधुमेह की रोकथाम

टाइप 2 मधुमेह को रोकने में मदद के लिए आप कुछ कदम उठा सकते हैं। यहां तक ​​​​कि छोटे बदलाव भी प्रभावी हो सकते हैं, और अपने जीवन को स्वस्थ तरीके से बदलने में कभी देर नहीं होती।

स्वस्थ वजन बनाए रखना।यह पता लगाने के लिए कि क्या आपके पास है अधिक वजन, आप वयस्कों या उसी के लिए बॉडी मास इंडेक्स टेबल का उपयोग कर सकते हैं, लेकिन मीट्रिक सिस्टम में परिवर्तित कर सकते हैं। यदि आपको अपना वजन कम करने की आवश्यकता है, तो कम से कम 10-20 पाउंड (4-8 किग्रा) वजन कम करने से आपके मधुमेह के विकास के जोखिम को कम करने में मदद मिल सकती है।

नियमित व्यायाम।यह टाइप 2 मधुमेह के विकास के आपके जोखिम को कम करता है। उन प्रकार की शारीरिक गतिविधियों में शामिल होने का प्रयास करें जो आपकी हृदय गति को बढ़ाती हैं। कम से कम 30 मिनट के लिए व्यायाम करें और अधिमानतः दैनिक। अमेरिकन डायबिटीज एसोसिएशन आपके कसरत में प्रतिरोध अभ्यासों को शामिल करने की सिफारिश करता है। इनमें भारोत्तोलन (भारोत्तोलन) या बागवानी जैसे व्यायाम शामिल हैं। इसका मतलब यह नहीं है कि आपको थकाऊ व्यायाम करना है या महंगे कार्यक्रमों में शामिल होना है - जो कुछ भी आपके हृदय गति को बढ़ाता है वह ठीक है। व्यायाम शुरू करने और प्रेरित रहने का सबसे अच्छा तरीका है चलना और कार्यक्रम जिसमें आप पैडोमीटर का उपयोग करते हैं। यदि आप टाइप 2 मधुमेह के जोखिम में हैं, तो व्यायाम योजना फॉर्म का उपयोग करने से आपको, आपके डॉक्टर या अन्य पेशेवरों को एक व्यक्तिगत व्यायाम कार्यक्रम बनाने में मदद मिल सकती है।

स्वस्थ भोजन खाना।

• एक संतुलित आहार खाना जिसमें साबुत अनाज, लीन मीट और सब्जियां शामिल हों।
• संतृप्त वसा का सेवन सीमित करना।
• शराब के सेवन पर प्रतिबंध।
• वजन बढ़ने से बचने या अपना वजन कम करने के लिए आपके द्वारा खाए जाने वाली कैलोरी की संख्या को सीमित करें।
• मीठा पेय, मिठाई और उच्च कैलोरी खाद्य पदार्थों की खपत को कम करना।
• अपने रक्त शर्करा को अपने लक्ष्य सीमा के भीतर रखने के लिए छोटे, अधिक लगातार भोजन करें।

साबुत अनाज, नट्स और सब्जियों से युक्त अधिक खाद्य पदार्थ खाने से आपको टाइप 2 मधुमेह होने का खतरा कम हो सकता है। मिठाई, फास्ट फूड, रेड मीट (विशेष रूप से प्रसंस्कृत) और बड़ी मात्रा में शर्करा युक्त पेय इसे बढ़ा सकते हैं।

मधुमेह की जटिलताओं की रोकथाम

आप आंख, हृदय, तंत्रिका और गुर्दे की समस्याओं को रोकने या देरी करने में मदद कर सकते हैं:

• आप अपने रक्त शर्करा को यथासंभव सामान्य रखेंगे।
• दिल का दौरा, स्ट्रोक, या अन्य बड़ी रक्त वाहिका रोग (मैक्रोएंगियोपैथी) को रोकने के लिए कम खुराक वाली एस्पिरिन की आवश्यकता के बारे में अपने डॉक्टर से चर्चा करें।
• आप अपने रक्तचाप और रक्त कोलेस्ट्रॉल के स्तर को नियंत्रित करेंगे।
• मधुमेह अपवृक्कता के पहले लक्षणों पर एंजियोटेंसिन-परिवर्तित एंजाइम (एसीई) अवरोधक या एंजियोटेंसिन II रिसेप्टर अवरोधक लें, भले ही आपको उच्च रक्तचाप न हो।
• आपकी आंखों की नियमित जांच होगी।
• आप अपने पैरों की अच्छी देखभाल करेंगे।
• धूम्रपान बंद करो। यदि आप सिगरेट पीते हैं, तो अपने डॉक्टर से बात करें कि इसे कैसे छोड़ें। धूम्रपान मधुमेह की जटिलताओं के प्रारंभिक विकास को प्रभावित करता है।

टाइप 2 मधुमेह मेलिटस (गैर-इंसुलिन निर्भर) एक विकृति है जो शरीर में कार्बोहाइड्रेट के उत्पादन के उल्लंघन की विशेषता है। आम तौर पर, मानव शरीर इंसुलिन (एक हार्मोन) का उत्पादन करता है जो ग्लूकोज को शरीर के ऊतकों के लिए पोषक कोशिकाओं में परिवर्तित करता है।

गैर-इंसुलिन-निर्भर मधुमेह मेलिटस में, इन कोशिकाओं को अधिक सक्रिय रूप से स्रावित किया जाता है, लेकिन इंसुलिन गलत तरीके से ऊर्जा वितरित करता है। इस संबंध में, अग्न्याशय प्रतिशोध के साथ इसका उत्पादन करना शुरू कर देता है। बढ़ा हुआ उत्सर्जन शरीर की कोशिकाओं को समाप्त कर देता है, शेष चीनी रक्त में जमा हो जाती है, जो टाइप 2 मधुमेह के मुख्य लक्षण - हाइपरग्लाइसेमिया में विकसित होती है।

कारण

टाइप 2 मधुमेह का सटीक कारण अभी तक स्थापित नहीं किया गया है। वैज्ञानिकों ने साबित किया है कि युवावस्था के दौरान महिलाओं, किशोरों में यह बीमारी अधिक आम है। अफ्रीकी अमेरिकी जाति के प्रतिनिधि अक्सर इस बीमारी से पीड़ित होते हैं।

40% मामलों में मधुमेह मेलिटस टाइप 2 एक वंशानुगत बीमारी है। मरीज़ अक्सर ध्यान देते हैं कि उनके करीबी रिश्तेदार उसी बीमारी से पीड़ित थे। इसके अलावा, टाइप 2 मधुमेह, आनुवंशिकता के साथ, एक अस्वास्थ्यकर जीवनशैली के साथ-साथ नकारात्मक पर्यावरणीय प्रभाव भी पैदा कर सकता है।

इस प्रकार, टाइप 2 मधुमेह के कारण इस प्रकार हैं:

मोटापा, विशेष रूप से आंत, जब वसा कोशिकाएं सीधे उदर गुहा में स्थित होती हैं और सभी अंगों को कवर करती हैं। 90% मामलों में टाइप 2 मधुमेह के लक्षण अधिक वजन वाले लोगों में दिखाई देते हैं। ज्यादातर ये ऐसे मरीज होते हैं जिनका अधिक वजन कुपोषण और बड़ी मात्रा में जंक फूड के सेवन के कारण होता है।

जातीयता टाइप 2 मधुमेह का एक और कारण है। ऐसा संकेत तब तेजी से प्रकट होता है जब जीवन के पारंपरिक तरीके को बिल्कुल विपरीत में बदल दिया जाता है। टाइप 2 मधुमेह, मोटापे के साथ, एक गतिहीन जीवन शैली, किसी भी शारीरिक गतिविधि की कमी और एक ही स्थान पर लगातार रहने का कारण बनता है।

गैर-इंसुलिन-निर्भर मधुमेह मेलिटस भी एक विशेष आहार की ख़ासियत (उदाहरण के लिए, चिकित्सीय या पेशेवर खेल) के कारण होता है। यह बड़ी मात्रा में कार्बोहाइड्रेट के उपयोग के साथ होता है, लेकिन शरीर में फाइबर की न्यूनतम सामग्री के साथ।

खराब आदतें टाइप 2 मधुमेह का महत्वपूर्ण कारण हैं।शराब अग्न्याशय के ऊतकों को नुकसान पहुंचाती है, इंसुलिन स्राव को कम करती है और इसकी संवेदनशीलता को बढ़ाती है। इस लत से पीड़ित लोगों में यह अंग काफी बढ़ जाता है, और विशेष कोशिकाएं जो इंसुलिन के उत्पादन के लिए पूरी तरह से शोष करती हैं। उल्लेखनीय है कि प्रतिदिन थोड़ी मात्रा में अल्कोहल (48 ग्राम) रोग के जोखिम को कम करता है।

टाइप 2 मधुमेह अक्सर एक अन्य समस्या के साथ होता है - धमनी उच्च रक्तचाप।यह वयस्कों में एक पुरानी बीमारी है, जो रक्तचाप में दीर्घकालिक वृद्धि से जुड़ी है। बहुत बार, मधुमेह मेलेटस और धमनी उच्च रक्तचाप के कारण समान होते हैं।

रोग के लक्षण

टाइप 2 मधुमेह के लक्षण लंबे समय तक छिपे रहते हैं, और निदान अक्सर ग्लाइसेमिया के स्तर का विश्लेषण करके निर्धारित किया जाता है। उदाहरण के लिए, वार्षिक चिकित्सा परीक्षा के दौरान। यदि टाइप 2 मधुमेह का निदान किया जाता है, तो लक्षण मुख्य रूप से 40 वर्ष से अधिक उम्र के वयस्कों में दिखाई दे सकते हैं, लेकिन फिर भी बीमारों को गंभीर थकान, प्यास या पॉल्यूरिया (पेशाब में वृद्धि) की शिकायत नहीं होती है।

टाइप 2 मधुमेह के सबसे स्पष्ट लक्षण त्वचा के किसी भी हिस्से या योनि के क्षेत्र में खुजली है।लेकिन यह लक्षण बहुत आम है, इसलिए ज्यादातर मामलों में, रोगी त्वचा विशेषज्ञ या स्त्री रोग विशेषज्ञ से मदद लेना पसंद करते हैं, यहां तक ​​कि यह संदेह भी नहीं करते कि उन्हें टाइप 2 मधुमेह के लक्षण हैं।

कई साल अक्सर रोग की अभिव्यक्ति की शुरुआत से निदान के सटीक निदान के लिए गुजरते हैं, उस समय कई रोगियों में टाइप 2 मधुमेह के लक्षण पहले से ही देर से जटिलताओं की नैदानिक ​​​​तस्वीर प्राप्त करते हैं।

तो, रोगियों को पैर के अल्सर, दिल का दौरा, स्ट्रोक के साथ अस्पताल में भर्ती कराया जाता है। दृष्टि में तेज और तेजी से विकासशील कमी के संबंध में नेत्र रोग विशेषज्ञों से सहायता लेना असामान्य नहीं है।

रोग कई चरणों में विकसित होता है और कई प्रकार की गंभीरता होती है:

टाइप 2 मधुमेह के चरण:

• प्रतिपूरक। चरण पूरी तरह से प्रतिवर्ती है और भविष्य में रोगी पूरी तरह से ठीक हो जाएगा, क्योंकि टाइप 2 मधुमेह के लक्षण यहां बिल्कुल भी प्रकट नहीं होते हैं या थोड़े दिखाई देते हैं।
• उपप्रतिपूरक। अधिक गंभीर उपचार की आवश्यकता होगी, रोगी में टाइप 2 मधुमेह के कुछ लक्षण जीवन भर मौजूद रह सकते हैं।
• विक्षोभ। शरीर में कार्बोहाइड्रेट का चयापचय पूरी तरह से बदल जाता है और बाधित हो जाता है, शरीर को उसके मूल "स्वस्थ" रूप में वापस करना असंभव है।

रोग का निदान

ज्यादातर मामलों में गैर-इंसुलिन-निर्भर मधुमेह मेलिटस का निदान हाइपरमिया (उच्च रक्त शर्करा) के लक्षण के साथ-साथ टाइप 2 मधुमेह मेलिटस (उपरोक्त मोटापा, आनुवंशिकता, आदि) के मानक संकेतों का पता लगाने पर आधारित है।

यदि किसी कारण या किसी अन्य कारण से इन संकेतों का पता नहीं लगाया जाता है, तो अतिरिक्त रूप से इंसुलिन की पूर्ण कमी स्थापित की जा सकती है। इसके साथ, रोगी नाटकीय रूप से अपना वजन कम करता है, लगातार प्यास का अनुभव करता है, किटोसिस विकसित करता है (शरीर में कार्बोहाइड्रेट की कम सामग्री के कारण ऊर्जा संरक्षण को अधिकतम करने के लिए वसा का सक्रिय टूटना)।

चूंकि टाइप 2 मधुमेह अक्सर स्पर्शोन्मुख होता है, इसलिए रोग के प्रसार को रोकने और रोकने के लिए स्क्रीनिंग का संकेत दिया जाता है। यह टाइप 2 मधुमेह के बिना किसी लक्षण के रोगियों का सर्वेक्षण है।

खाली पेट ग्लाइसेमिया के स्तर को निर्धारित करने की यह प्रक्रिया 40 वर्ष से अधिक उम्र के लोगों को हर 3 साल में एक बार दिखाई जाती है। यह अध्ययन वाले लोगों के लिए विशेष रूप से अत्यावश्यक है अधिक वजनतन।

ऐसे मामलों में गैर-इंसुलिन-निर्भर मधुमेह के लिए युवा रोगियों का परीक्षण किया जाना चाहिए:

एक सटीक निदान स्थापित करने के लिए, रक्त शर्करा परीक्षण करना आवश्यक है। यह विशेष स्ट्रिप्स, ग्लूकोमीटर या ऑटो-एनालाइजर्स का उपयोग करके निर्धारित किया जाता है।

एक अन्य परीक्षण ग्लूकोज सहिष्णुता परीक्षण है। प्रक्रिया से पहले, बीमार व्यक्ति को कई दिनों तक प्रति दिन 200 ग्राम कार्बोहाइड्रेट युक्त भोजन का सेवन करना चाहिए, और बिना चीनी के पानी को असीमित मात्रा में पिया जा सकता है। आमतौर पर, मधुमेह में रक्त की मात्रा 7.8 mmol / l से अधिक होगी।

सही निदान के लिए, अंतिम भोजन के 10 घंटे बाद एक परीक्षण किया जाता है। इसके लिए उंगली और शिरा दोनों से रक्त लिया जा सकता है। फिर विषय एक विशेष ग्लूकोज समाधान का उपयोग करता है और 4 बार रक्त दान करता है: आधे घंटे, 1 घंटे, 1.5 और 2 घंटे में।

इसके अतिरिक्त, चीनी के लिए एक मूत्र परीक्षण की पेशकश की जा सकती है। यह निदान पूरी तरह से सटीक नहीं है, क्योंकि मूत्र में शर्करा कई अन्य कारणों से प्रकट हो सकता है जो मधुमेह से संबंधित नहीं हैं (टाइप 2)।

रोग का उपचार

टाइप 2 मधुमेह का इलाज कैसे करें? इलाज जटिल होगा। मोटापे से ग्रसित लोगों को पहले आहार दिया जाएगा। इसका लक्ष्य इसके आगे के संरक्षण के साथ वजन कम करना है। इस समस्या वाले प्रत्येक रोगी को ऐसा आहार निर्धारित किया जाता है, यहां तक ​​कि उन्हें भी जिन्हें टाइप 2 मधुमेह का निदान नहीं किया गया है।

उपस्थित चिकित्सक द्वारा उत्पादों की संरचना को व्यक्तिगत रूप से चुना जाएगा। अक्सर महिलाओं के लिए दैनिक कैलोरी की मात्रा 1000-1200 कैलोरी या पुरुषों के लिए 1200-1600 तक कम हो जाएगी। टाइप 2 मधुमेह में BJU (प्रोटीन-वसा-कार्बोहाइड्रेट) का अनुपात पहले के समान है: 10-35% -5-35% -65%।

शराब पीने की अनुमति है, लेकिन कम मात्रा में। सबसे पहले, शराब, कुछ दवाओं के साथ, हाइपोक्लेमिया का कारण बन सकता है, और दूसरी बात, यह बड़ी मात्रा में अतिरिक्त अतिरिक्त कैलोरी प्रदान कर सकता है।

शारीरिक गतिविधि बढ़ाकर टाइप 2 मधुमेह का इलाज किया जाएगा। आपको एरोबिक व्यायाम जैसे तैराकी या नियमित रूप से आधे घंटे के लिए दिन में 3-5 बार चलने की आवश्यकता है। समय के साथ, लोड बढ़ना चाहिए, इसके अलावा, आप जिम में अन्य कसरत शुरू कर सकते हैं।

त्वरित वजन घटाने के अलावा, शारीरिक गतिविधि के साथ टाइप 2 मधुमेह के उपचार में शारीरिक गतिविधि में वृद्धि के कारण इंसुलिन प्रतिरोध को कम करना (इंसुलिन के लिए ऊतकों की प्रतिक्रिया को कम करना) शामिल होगा।

टाइप 2 मधुमेह के उपचार में शामिल होगा दवाईरक्त शर्करा के स्तर को कम करना।

एंटीडायबिटिक एजेंटों को कई प्रकारों में विभाजित किया जाता है:

इंसुलिन के प्रति शरीर की संवेदनशीलता को कम करने के लिए टाइप 2 मधुमेह के उपचार के लिए सेंसिटाइज़र (मेटामॉर्फिन और थियाज़ोलिडाइनायन) निर्धारित हैं। मेटामॉर्फिन यकृत द्वारा ग्लूकोज के उत्पादन को कम करता है। रिसेप्शन भोजन के दौरान अंदर किया जाता है, और खुराक उपस्थित चिकित्सक द्वारा निर्धारित किया जाएगा। थियाज़ोलिडाइनायड्स का उद्देश्य इंसुलिन की क्रिया को बढ़ाना, परिधीय ऊतकों में ग्लूकोज को नष्ट करना है।

इंसुलिन इंजेक्शन केवल रोग के उन्नत चरणों में निर्धारित किए जाते हैं, जब आहार, शारीरिक गतिविधिऔर मधुमेह विरोधी दवाएं अब अपना कार्य नहीं कर सकती हैं या पिछले उपचार के कोई परिणाम नहीं थे।

इलाज में नया

टाइप 2 मधुमेह के इलाज के पारंपरिक तरीकों के अलावा, वैज्ञानिकों द्वारा की गई कई अन्य खोजें हैं। उनमें से अधिकांश ने अभी तक अपनी प्रभावशीलता की पुष्टि नहीं की है, इसलिए वे सावधानी के साथ उनका उपयोग करना पसंद करते हैं।

टाइप 2 मधुमेह के उपचार में वजन कम करने के लिए अतिरिक्त सहायता फाइबर द्वारा प्रदान की जाएगी। प्लांट सेल्युलोज को अपने मूल में रखते हुए, यह शरीर से हानिकारक पदार्थों और विषाक्त पदार्थों को जल्दी से हटा देगा, साथ ही अतिरिक्त पानी को अवशोषित करेगा। इसके अलावा, पेट में बढ़ने से, फाइबर तृप्ति और भरे हुए पेट की भावना का कारण बनता है, जो एक व्यक्ति को कई गुना तेजी से संतृप्त करने और भूख नहीं लगने देगा।

टाइप 2 मधुमेह के इलाज के सभी आधुनिक तरीकों का एक काफी प्रभावी विकल्प (लेकिन केवल रोकथाम और पुनर्वास की एक विधि के रूप में) बुराव विधि है, जिसे "फाइटोथेरेपी" भी कहा जाता है। यह 2010 में Sredneuralsk में स्वयंसेवकों के एक समूह पर प्रयोगात्मक रूप से आयोजित किया गया था। रोगियों की औसत आयु 45-60 वर्ष है, उपचार का कोर्स 21 दिन है।

हर दिन लोग पशु और वनस्पति मूल के उत्पादों का सेवन करते थे। अवयवों में ऐसे असामान्य उत्पाद थे: एस्पेन छाल, भालू वसा, प्रोपोलिस, देवदार का तेल और बेरी का रस। इन सभी उत्पादों का सेवन निर्धारित आहार संख्या 9 और 7 के संयोजन में किया गया था। इसके अलावा, प्रयोग में शामिल सभी प्रतिभागियों ने कई प्रयोगशाला परीक्षणों के साथ दैनिक चिकित्सा परीक्षण किया।

प्रयोग के अंत में, अधिकांश रोगियों ने अपना वजन काफी कम कर लिया, और 87% ने रक्तचाप में कमी देखी।

प्रासंगिक हाल के समय मेंस्टेम सेल थेरेपी का नया तरीका। ऑपरेशन से पहले एक विशेष संस्थान में रोगी उपस्थित चिकित्सक की पसंद पर सही मात्रा में जैविक सामग्री लेता है। इससे नई कोशिकाओं का विकास और प्रसार होता है, जिन्हें बाद में रोगी के शरीर में पेश किया जाता है।

जैविक सामग्री तुरंत "खाली" ऊतकों की खोज शुरू कर देती है, और प्रक्रिया के अंत में क्षतिग्रस्त अंग पर एक प्रकार का "पैच" बनाकर वहां बस जाती है। इस तरह, न केवल अग्न्याशय, बल्कि कई अन्य अंगों को भी बहाल किया जाता है। यह विधि विशेष रूप से अच्छी है क्योंकि इसमें अतिरिक्त दवाओं की आवश्यकता नहीं होती है।

एक और नई विधि ऑटोहेमोथेरेपी है।रोगी से एक निश्चित मात्रा में रक्त लिया जाता है, जिसे विशेष रूप से व्युत्पन्न रासायनिक घोल में मिलाया जाता है और ठंडा किया जाता है। तैयार ठंडा टीकों की शुरूआत के माध्यम से प्रक्रिया लगभग 2 महीने तक चलती है। परीक्षण अभी भी चल रहे हैं, लेकिन अगर इस तरह की चिकित्सा जल्द ही उपयोग में आ जाती है, तो मधुमेह को अपने सबसे उन्नत चरण में भी ठीक करना संभव होगा, अन्य जटिलताओं के विकास को रोकना।

रोग प्रतिरक्षण

क्या टाइप 2 मधुमेह हमेशा के लिए ठीक हो सकता है? हां, यह संभव है, लेकिन आगे की रोकथाम के बिना, बीमारी जल्दी या बाद में खुद को फिर से महसूस करेगी।

इसे रोकने और अपनी सुरक्षा के लिए, आपको कई सरल नियमों का पालन करना चाहिए:

आपको लगातार अपने वजन की जांच करने की जरूरत है। यह बॉडी मास इंडेक्स टेबल का उपयोग करके सबसे अच्छा किया जाता है। यहां तक ​​​​कि किलोग्राम का मामूली नुकसान भी टाइप 2 मधुमेह के इलाज की आवश्यकता को नाटकीय रूप से कम कर देगा। रोकथाम के लिए, ऐसे खेल या गतिविधि का चयन करना उचित है जो हृदय गति को बढ़ाए।

हर दिन आपको विभिन्न प्रकार के व्यायामों के लिए आधा घंटा समर्पित करने की आवश्यकता होती है। विशेषज्ञ प्रतिरोधक व्यायाम को भी शामिल करने की सलाह देते हैं। जिम में खुद को थका देना जरूरी नहीं है, क्योंकि शारीरिक गतिविधि में मानक लंबी सैर, गृहकार्य या बागवानी शामिल हो सकती है।

संतुलित आहार का पालन करना आवश्यक है, जिसमें वसायुक्त खाद्य पदार्थों, शराब, स्टार्चयुक्त और मीठे कार्बोनेटेड पेय की मात्रा का सेवन शामिल नहीं है। इन उत्पादों को पूरी तरह से त्यागना जरूरी नहीं है, आपको उनकी संख्या कम से कम करनी चाहिए। अक्सर छोटे भोजन खाने से आपके रक्त शर्करा को सामान्य स्थिति में रखने में मदद मिलेगी।

नट्स, सब्जियां और अनाज टाइप 2 मधुमेह के विकास के जोखिम को काफी कम कर देंगे।

अपने पैरों पर विशेष ध्यान दिया जाना चाहिए, क्योंकि यह शरीर का यह हिस्सा है जो मधुमेह मेलिटस के अनुचित उपचार से सबसे अधिक पीड़ित है। नियमित रूप से आंखों की जांच उपयोगी होगी। एस्पिरिन लेने से दिल के दौरे, स्ट्रोक और विभिन्न प्रकार के हृदय रोग का खतरा कम हो जाएगा और इसके परिणामस्वरूप, टाइप 2 मधुमेह का और विकास होगा। अपने चिकित्सक के साथ उपयोग और खुराक की उपयुक्तता पर चर्चा करना सुनिश्चित करें।

वैज्ञानिकों ने लंबे समय से साबित किया है कि तनाव, चिंता और अवसाद सीधे चयापचय को प्रभावित करते हैं। शरीर की शारीरिक स्थिति और वजन में वृद्धि या कमी की दिशा में तेज उछाल मानव स्वास्थ्य को नकारात्मक रूप से प्रभावित करता है। इसलिए, जीवन की समस्याओं और परेशानियों के प्रति एक शांत रवैया रोग के विकास को सकारात्मक रूप से प्रभावित करेगा।

मधुमेह के बाद जटिलताएं

यदि टाइप 2 मधुमेह का समय पर इलाज नहीं किया जाता है, तो रोग के परिणाम गंभीर हो सकते हैं। मुख्य जटिलताएँ:

पहला विकल्प गंभीर तनाव का अनुभव करने वाले रोगियों में होता है, यदि वे लगातार उत्तेजना की स्थिति में हैं। रक्त में शर्करा का स्तर एक महत्वपूर्ण स्तर तक पहुंच जाता है, जिसके परिणामस्वरूप निर्जलीकरण विकसित होता है।

मधुमेह कोमा ज्यादातर मामलों में बुजुर्गों को प्रभावित करता है।

निदान से पहले, वे बढ़ी हुई प्यास और पेशाब में वृद्धि की शिकायत करते हैं। 50% मामलों में, टाइप 2 मधुमेह के ये लक्षण सदमे, कोमा और मृत्यु का कारण बनते हैं। लक्षणों की पहली अभिव्यक्तियों पर (विशेषकर यदि कोई व्यक्ति अपने निदान के बारे में जानता है), तो तत्काल एक डॉक्टर से परामर्श करना आवश्यक है जो विशेष समाधानों की शुरूआत और इंसुलिन के अतिरिक्त प्रशासन को निर्धारित करेगा।

टाइप 2 मधुमेह में, रक्त वाहिकाओं के घायल होने और अंगों की संवेदनशीलता कम होने के कारण अक्सर पैर सूज जाते हैं। असहज जूते पहनने या पैर में संक्रमण या एक साधारण खरोंच के कारण होने वाले तेज और तेज दर्द मुख्य लक्षण हैं। बीमार व्यक्ति को त्वचा पर "हंसबंप" महसूस हो सकता है, उसके पैर सूज जाते हैं और लाल हो जाते हैं, और यहां तक ​​​​कि कम से कम खरोंच भी कई बार ठीक हो जाते हैं। वे अपने पैरों पर बाल खो सकते हैं।

दुर्लभ मामलों में, इस तरह के एडिमा से पैरों के विच्छेदन तक घातक परिणाम हो सकते हैं। जटिलताओं से बचने के लिए, आपको उनकी सावधानीपूर्वक निगरानी करनी चाहिए, सही जूते चुनना चाहिए और थकान को दूर करने के लिए कई तरह की मालिश करनी चाहिए।

मधुमेह मेलेटस इंसुलिन की पूर्ण या सापेक्ष अपर्याप्तता के कारण होने वाली बीमारी है और हाइपरग्लाइसेमिया और ग्लूकोसुरिया के साथ-साथ अन्य चयापचय संबंधी विकारों के साथ कार्बोहाइड्रेट चयापचय के घोर उल्लंघन की विशेषता है।

एटियलजि

वंशानुगत प्रवृत्ति, स्व-प्रतिरक्षित, संवहनी विकार, मोटापा, मानसिक और शारीरिक आघात, वायरल संक्रमण।

रोगजनन

पूर्ण इंसुलिन की कमी के साथ, लैंगरहैंस के आइलेट्स के बीटा कोशिकाओं द्वारा इसके संश्लेषण या स्राव के उल्लंघन के कारण रक्त में इंसुलिन का स्तर कम हो जाता है। सापेक्ष इंसुलिन की कमी इसके प्रोटीन बंधन में वृद्धि, यकृत एंजाइमों द्वारा विनाश में वृद्धि, हार्मोनल और गैर-हार्मोनल इंसुलिन प्रतिपक्षी (ग्लूकागन, अधिवृक्क हार्मोन) के प्रभाव की प्रबलता के कारण इंसुलिन गतिविधि में कमी का परिणाम हो सकता है। थाइरॉयड ग्रंथि, वृद्धि हार्मोन, गैर-एस्ट्रिफ़ाइड फैटी एसिड), इंसुलिन पर निर्भर ऊतकों की इंसुलिन के प्रति संवेदनशीलता में परिवर्तन।

इंसुलिन की कमी से कार्बोहाइड्रेट, वसा और प्रोटीन चयापचय का उल्लंघन होता है। कोशिका झिल्ली के ग्लूकोज के लिए वसा और के लिए पारगम्यता मांसपेशियों का ऊतक, ग्लाइकोजेनोलिसिस और ग्लूकोनोजेनेसिस में वृद्धि, हाइपरग्लेसेमिया, ग्लूकोसुरिया होता है, जो पॉल्यूरिया और पॉलीडिप्सिया के साथ होता है। वसा का निर्माण कम हो जाता है और वसा का टूटना बढ़ जाता है, जिससे रक्त में कीटोन निकायों के स्तर में वृद्धि होती है (एसीटोएसेटिक, बीटा-हाइड्रॉक्सीब्यूट्रिक और एसिटोएसेटिक एसिड - एसीटोन का संघनन उत्पाद)। यह एसिड-बेस अवस्था में एसिडोसिस की ओर एक बदलाव का कारण बनता है, मूत्र में पोटेशियम, सोडियम, मैग्नीशियम आयनों के बढ़ते उत्सर्जन को बढ़ावा देता है, और गुर्दे के कार्य को बाधित करता है।

रक्त का क्षारीय भंडार 25 वोल्ट तक घट सकता है। % कार्बन डाइऑक्साइड रक्त पीएच 7.2-7.0 तक गिर जाएगा। बफर बेस में कमी आई है। लिपोलिसिस के कारण लीवर को गैर-एस्ट्रिफ़ाइड फैटी एसिड की आपूर्ति में वृद्धि होती है उन्नत शिक्षाट्राइग्लिसराइड्स। कोलेस्ट्रॉल का बढ़ा हुआ संश्लेषण होता है। एंटीबॉडी सहित कम प्रोटीन संश्लेषण, जिससे संक्रमण के प्रतिरोध में कमी आती है। अपर्याप्त प्रोटीन संश्लेषण डिस्प्रोटीनेमिया (एल्ब्यूमिन अंश में कमी और अल्फा ग्लोब्युलिन में वृद्धि) के विकास का कारण है। पॉलीयूरिन के कारण महत्वपूर्ण द्रव हानि निर्जलीकरण की ओर ले जाती है (मधुमेह मेलिटस के लक्षण देखें)। शरीर से पोटेशियम, क्लोराइड, नाइट्रोजन, फास्फोरस, कैल्शियम का बढ़ा हुआ उत्सर्जन।

मधुमेह के लक्षण

डब्ल्यूएचओ मधुमेह विज्ञान समूह (1985) द्वारा प्रस्तावित मधुमेह मेलेटस और बिगड़ा हुआ ग्लूकोज सहिष्णुता की संबंधित श्रेणियों का स्वीकृत वर्गीकरण, पर प्रकाश डाला गया है:

ए. नैदानिक ​​कक्षाएं जिनमें मधुमेह मेलिटस (डीएम) शामिल हैं; इंसुलिन पर निर्भर मधुमेह मेलिटस (आईडीडीएम); गैर-इंसुलिन निर्भर मधुमेह मेलिटस (एनआईडीडीएम) वाले लोगों में सामान्य वज़नशरीर और मोटे व्यक्तियों में; कुपोषण (डीएमएन) से जुड़े मधुमेह मेलिटस;

कुछ स्थितियों और सिंड्रोम से जुड़े अन्य प्रकार के मधुमेह: 1) अग्न्याशय के रोग, 2) एक हार्मोनल प्रकृति के रोग, 3) के कारण होने वाली स्थितियां दवाईया रसायनों के संपर्क में, 4) इंसुलिन और उसके रिसेप्टर्स में परिवर्तन, 5) कुछ आनुवंशिक सिंड्रोम, 6) मिश्रित स्थितियां; सामान्य शरीर के वजन और मोटापे से ग्रस्त सड़कों वाले व्यक्तियों में बिगड़ा हुआ ग्लूकोज सहिष्णुता (IGT), अन्य स्थितियों और सिंड्रोम से जुड़ी बिगड़ा हुआ ग्लूकोज सहिष्णुता; गर्भावस्था रोग।

बी। सांख्यिकीय रूप से महत्वपूर्ण जोखिम वर्ग (सामान्य ग्लूकोज सहिष्णुता वाले व्यक्ति, लेकिन मधुमेह के विकास के जोखिम में काफी वृद्धि के साथ)। ग्लूकोज सहिष्णुता के पिछले उल्लंघन। संभावित बिगड़ा हुआ ग्लूकोज सहिष्णुता।

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नैदानिक ​​​​अभ्यास में, आईजीटी वाले रोगी सबसे आम हैं, जिनमें रक्त शर्करा का स्तर खाली पेट और दिन के दौरान आदर्श से अधिक नहीं होता है, लेकिन आसानी से पचने योग्य कार्बोहाइड्रेट की शुरूआत के साथ, ग्लाइसेमिया का स्तर मूल्यों से अधिक होता है। स्वस्थ व्यक्तियों की, और सच्ची मधुमेह: आईडीडीएम टाइप I और एनआईडीडीएम टाइप II सामान्य शरीर के वजन या मोटापे से ग्रस्त सड़कों वाले व्यक्तियों में, रोग के विशिष्ट नैदानिक ​​और जैव रासायनिक लक्षण।

आईडीडीएम अक्सर 25 वर्ष से कम उम्र के युवाओं में विकसित होता है, इसमें गंभीर नैदानिक ​​लक्षण (मधुमेह मेलेटस के लक्षण) होते हैं, अक्सर कीटोएसिडोसिस और हाइपोग्लाइसीमिया की प्रवृत्ति के साथ एक प्रयोगशाला पाठ्यक्रम होता है, ज्यादातर मामलों में तीव्रता से शुरू होता है, कभी-कभी मधुमेह कोमा की शुरुआत के साथ। रक्त में इंसुलिन और सी-पेप्टाइड की सामग्री सामान्य से कम है या निर्धारित नहीं है।

रोगियों की मुख्य शिकायतें (मधुमेह मेलेटस के लक्षण): शुष्क मुँह, प्यास, बहुमूत्रता, वजन घटना, कमजोरी, काम करने की क्षमता में कमी, भूख में वृद्धि, त्वचा की खुजली और पेरिनेम में खुजली, पायोडर्मा, फुरुनकुलोसिस।

मधुमेह के सामान्य लक्षणों में शामिल हैं: सरदर्द, नींद में खलल, चिड़चिड़ापन, हृदय के क्षेत्र में दर्द, बछड़े की मांसपेशियों में। प्रतिरोध में कमी के कारण, मधुमेह के रोगियों में अक्सर तपेदिक, गुर्दे और मूत्र पथ की सूजन संबंधी बीमारियां (पायलाइटिस, पायलोनेफ्राइटिस) विकसित होती हैं। रक्त में, ग्लूकोज का बढ़ा हुआ स्तर निर्धारित होता है, मूत्र में - ग्लूकोसुरिया। मधुमेह मेलिटस के लक्षण, उनकी गंभीरता मधुमेह मेलिटस के चरण, इसकी अवधि, साथ ही पर निर्भर करती है व्यक्तिगत विशेषताएंव्यक्ति।

यदि आप मधुमेह मेलिटस के लक्षण देखते हैं, तो आपको तुरंत डॉक्टर से परामर्श लेना चाहिए, क्योंकि। गंभीर लक्षणटाइप 1 डायबिटीज मेलिटस भलाई में तेजी से गिरावट और गंभीर परिणाम देता है।

टाइप II एनआईडीडीएम आमतौर पर वयस्कता में होता है, अक्सर अधिक वजन वाले लोगों में बढ़ जाता है, एक शांत, धीमी शुरुआत की विशेषता होती है, मधुमेह के लक्षण बहुत स्पष्ट नहीं होते हैं .. रक्त में इंसुलिन और सी-पेप्टाइड का स्तर सामान्य सीमा के भीतर होता है या उससे अधिक हो सकता है। कुछ मामलों में, मधुमेह का निदान केवल तभी किया जाता है जब जटिलताएं विकसित होती हैं या एक यादृच्छिक परीक्षा के दौरान। मुआवजा मुख्य रूप से आहार या मौखिक हाइपोग्लाइसेमिक दवाओं द्वारा प्राप्त किया जाता है, बिना किटोसिस के।

ग्लाइसेमिया के स्तर, चिकित्सीय प्रभावों के प्रति संवेदनशीलता और जटिलताओं की उपस्थिति या अनुपस्थिति के आधार पर, मधुमेह की गंभीरता के तीन डिग्री हैं। "हल्के मामलों में बीमारी के मामले शामिल होते हैं जब आहार द्वारा मुआवजा प्राप्त किया जाता है, केटोएसिडोसिस अनुपस्थित होता है। पहली डिग्री की रेटिनोपैथी मौजूद हो सकती है। आमतौर पर ये टाइप II मधुमेह के रोगी होते हैं। मध्यम डिग्री के साथ, आहार के संयोजन से मुआवजा प्राप्त होता है। और मौखिक हाइपोग्लाइसेमिक दवाएं या 60 आईयू / दिनों से अधिक नहीं की खुराक पर इंसुलिन का प्रशासन करके, उपवास रक्त शर्करा का स्तर 12 मिमीोल / एल से अधिक नहीं होता है, कीटोएसिडोसिस की प्रवृत्ति होती है, माइक्रोएंगियोपैथी की हल्की अभिव्यक्तियाँ हो सकती हैं। गंभीर मधुमेह है एक प्रयोगशाला पाठ्यक्रम (दिन के दौरान रक्त शर्करा के स्तर में स्पष्ट उतार-चढ़ाव, हाइपोग्लाइसीमिया, कीटोएसिडोसिस की प्रवृत्ति) की विशेषता है, खाली पेट पर शर्करा का स्तर 12.2 मिमीोल / एल से अधिक है, मुआवजे के लिए आवश्यक इंसुलिन की खुराक 60 यूनिट / दिन से अधिक है, गंभीर जटिलताएं हैं: रेटिनोपैथी III-IV डिग्री, बिगड़ा गुर्दे समारोह के साथ नेफ्रोपैथी, परिधीय न्यूरोपैथी; कार्य क्षमता क्षीण होती है।

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मधुमेह मेलिटस में जटिलताएं

विशेषता संवहनी जटिलताओं: विशिष्ट घाव छोटे बर्तन- माइक्रोएंगियोपैथी (एंजियोरेटिनोपैथी, नेफ्रोपैथी और अन्य विसेरोपैथी), न्यूरोपैथी, त्वचा वाहिकाओं की एंजियोपैथी, मांसपेशियों और त्वरित विकासबड़े जहाजों में एथेरोस्क्लोरोटिक परिवर्तन (महाधमनी, कोरोनरी मस्तिष्क की धमनियांआदि।)। माइक्रोएंजियोपैथियों के विकास में अग्रणी भूमिका चयापचय और ऑटोइम्यून विकारों द्वारा निभाई जाती है।

रेटिनल वाहिकाओं (डायबिटिक रेटिनोपैथी) को नुकसान रेटिनल नसों के फैलाव, केशिका माइक्रोएन्यूरिज्म के गठन, एक्सयूडीशन और पिनपॉइंट रेटिनल हेमोरेज (चरण I, गैर-प्रसारक) की विशेषता है; गंभीर शिरापरक परिवर्तन, केशिकाओं का घनास्त्रता, गंभीर एक्सयूडीशन और रेटिना रक्तस्राव (चरण II, प्रीप्रोलिफेरेटिव); पर चरण III- प्रोलिफेरेटिव - उपरोक्त परिवर्तन हैं, साथ ही प्रगतिशील नवविश्लेषण और प्रसार, दृष्टि के लिए मुख्य खतरे का प्रतिनिधित्व करते हैं और रेटिना डिटेचमेंट, एट्रोफी की ओर अग्रसर होते हैं आँखों की नस. अक्सर मधुमेह के रोगियों में, अन्य आंखों के घाव भी होते हैं: ब्लेफेराइटिस, अपवर्तक और आवास विकार, मोतियाबिंद, ग्लूकोमा।

हालांकि गुर्दे अक्सर मधुमेह से संक्रमित होते हैं, मुख्य कारणउनके कार्य में गिरावट माइक्रोवैस्कुलर बेड के उल्लंघन में होती है, जो ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस और अभिवाही धमनी के काठिन्य (मधुमेह अपवृक्कता) द्वारा प्रकट होती है।

डायबिटिक ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस का पहला संकेत क्षणिक एल्बुमिनुरिया है, इसके बाद माइक्रोहेमेटुरिया और सिलिंड्रुरिया होता है। फैलाना और गांठदार ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस की प्रगति रक्तचाप, आइसोहाइपोस्टेनुरिया में वृद्धि के साथ होती है, और एक यूरीमिक अवस्था के विकास की ओर ले जाती है। ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस के दौरान, 3 चरणों को प्रतिष्ठित किया जाता है: प्रीनेफ्रोटिक चरण में, मध्यम एल्बुमिनुरिया, डिस्प्रोटीनेमिया होता है; नेफ्रोटिक में - एल्बुमिनुरिया बढ़ जाता है, माइक्रोहेमेटुरिया और सिलिंड्रुरिया, एडिमा, बढ़ा हुआ रक्तचाप दिखाई देता है; नेफ्रोस्क्लोरोटिक चरण में, क्रोनिक रीनल फेल्योर के लक्षण दिखाई देते हैं और बढ़ जाते हैं। अक्सर ग्लाइसेमिया और ग्लाइकोसुरिया के स्तर के बीच एक विसंगति होती है। ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस के अंतिम चरण में, रक्त शर्करा का स्तर तेजी से गिर सकता है।

मधुमेह न्यूरोपैथी लंबी अवधि के मधुमेह में एक आम जटिलता है; केंद्रीय और परिधीय तंत्रिका तंत्र दोनों प्रभावित होते हैं। सबसे विशिष्ट परिधीय न्यूरोपैथी: रोगियों को सुन्नता, रेंगने, अंगों में ऐंठन, पैरों में दर्द, रात में आराम करने और चलने पर कम होने की चिंता होती है। कमी है या पूर्ण अनुपस्थितिघुटने और अकिलीज़ रिफ्लेक्सिस, स्पर्श में कमी, दर्द संवेदनशीलता. कभी-कभी समीपस्थ पैरों में मांसपेशी शोष विकसित होता है। कार्यात्मक विकार होते हैं मूत्राशय, पुरुषों में शक्ति टूट जाती है।

मधुमेह केटोएसिडोसिस मधुमेह, आहार संबंधी गड़बड़ी, संक्रमण, मानसिक और शारीरिक आघात के अनुचित उपचार के साथ गंभीर इंसुलिन की कमी के परिणामस्वरूप विकसित होता है, या रोग की प्रारंभिक अभिव्यक्ति के रूप में कार्य करता है। यह यकृत में कीटोन निकायों के बढ़ते गठन और रक्त में उनकी सामग्री में वृद्धि, रक्त के क्षारीय भंडार में कमी की विशेषता है; ग्लूकोसुरिया में वृद्धि ड्यूरिसिस में वृद्धि के साथ होती है, जो कोशिकाओं के निर्जलीकरण का कारण बनती है, इलेक्ट्रोलाइट्स के मूत्र उत्सर्जन में वृद्धि होती है; हेमोडायनामिक गड़बड़ी विकसित होती है।

मधुमेह (कीटोएसिडोटिक) कोमा धीरे-धीरे विकसित होता है। मधुमेह प्रीकोमा मधुमेह के तेजी से प्रगतिशील विघटन के लक्षणों (मधुमेह मेलिटस लक्षण देखें) द्वारा विशेषता है: गंभीर प्यास, पॉल्यूरिया, कमजोरी, सुस्ती, उनींदापन, सिरदर्द, भूख की कमी, मतली, सांस की हवा में एसीटोन की गंध, सूखापन त्वचा, हाइपोटेंशन, टैचीकार्डिया। हाइपरग्लेसेमिया 16.5 mmol / l से अधिक है, एसीटोन के लिए मूत्र प्रतिक्रिया सकारात्मक है, उच्च ग्लूकोसुरिया है। यदि समय पर सहायता प्रदान नहीं की जाती है, तो एक मधुमेह कोमा विकसित होता है: भ्रम और फिर चेतना की हानि, बार-बार उल्टी, कुसुमाप्या प्रकार की गहरी शोर श्वास, स्पष्ट संवहनी हाइपोटेंशन, नेत्रगोलक का हाइपोटेंशन, निर्जलीकरण के लक्षण, ओलिगुरिया, औरिया, हाइपरग्लेसेमिया 16.55-19 से अधिक, 42 mmol / l और कभी-कभी 33.3 - 55.5 mmol / l तक पहुंच जाता है, कीटोनीमिया, हाइपोकैलिमिया, हाइपोनेट्रेमिया, लाइपेमिया, बढ़ जाता है अवशिष्ट नाइट्रोजन, न्यूट्रोफिलिक ल्यूकोसाइटोसिस।

हाइपरोस्मोलर गैर-कीटोनेमिक के साथ मधुमेह कोमासाँस की हवा में एसीटोन की कोई गंध नहीं है, एक स्पष्ट हाइपरग्लाइसेमिया है - रक्त में कीटोन निकायों के सामान्य स्तर के साथ 33.3 mmol / l से अधिक, हाइपरक्लोरेमिया, हाइपरनेट्रेमिया, एज़ोटेमिया, रक्त परासरण में वृद्धि (325 mosm से ऊपर प्रभावी प्लाज्मा ऑस्मोलैरिटी) / एल), उच्च प्रदर्शनहेमटोक्रिट

लैक्टिक एसिड (लैक्टिक) कोमा आमतौर पर गुर्दे की विफलता और हाइपोक्सिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ होता है, जो अक्सर बिगुआनाइड्स प्राप्त करने वाले रोगियों में होता है, विशेष रूप से फेनफॉर्मिन में। रक्त में लैक्टिक एसिड की एक उच्च सामग्री, लैक्टेट / पाइरूवेट अनुपात में वृद्धि, और एसिडोसिस है।

मधुमेह का निदान

निदान पर आधारित है: 1) मधुमेह के क्लासिक लक्षणों की उपस्थिति: पॉल्यूरिया, पॉलीडिप्सिया, केटोनुरिया, वजन घटाने, हाइपरग्लेसेमिया; 2) कम से कम 6.7 mmol / l या 3 के उपवास ग्लूकोज (दोहराए गए निर्धारण के साथ) में वृद्धि 6.7 mmol / l से कम उपवास ग्लाइसेमिया, लेकिन दिन के दौरान उच्च ग्लाइसेमिया के साथ या ग्लूकोज सहिष्णुता परीक्षण की पृष्ठभूमि के खिलाफ (से अधिक से अधिक) 11, 1 मिमीोल/ली)।

अस्पष्ट मामलों में, साथ ही ग्लूकोज सहिष्णुता के उल्लंघन का पता लगाने के लिए, ग्लूकोज के भार के साथ एक परीक्षण किया जाता है, एक खाली पेट पर रक्त में ग्लूकोज सामग्री की जांच 250-300 मिलीलीटर में भंग ग्लूकोज के 75 ग्राम के अंतर्ग्रहण के बाद की जाती है। पानी। ग्लूकोज सामग्री को निर्धारित करने के लिए एक उंगली से रक्त हर 30 मिनट में 2 घंटे के लिए लिया जाता है।

सामान्य ग्लूकोज सहिष्णुता वाले स्वस्थ लोगों में, उपवास ग्लाइसेमिया 5.6 mmol / l से कम है, परीक्षण के 30 वें और 90 वें मिनट के बीच - 11.1 mmol / l से कम, और ग्लूकोज लेने के 120 मिनट बाद, ग्लाइसेमिया 7.8 mmol / l से कम है। एल

बिगड़ा हुआ ग्लूकोज सहिष्णुता दर्ज किया जाता है यदि उपवास ग्लाइसेमिया 6.7 mmol / l से कम है, 30 वें और 90 वें मिनट के बीच 11.1 mmol / l से मेल खाती है या कम है और 2 घंटे के बाद 7.8 × 11.1 mmol / l के बीच उतार-चढ़ाव होता है।

मधुमेह का इलाज

रोग के पहले लक्षणों पर (मधुमेह मेलिटस के लक्षण देखें), आपको डॉक्टर से परामर्श करना चाहिए, निदान किए जाने के बाद, उपचार निर्धारित किया जाता है। वे आहार चिकित्सा, दवाओं, फिजियोथेरेपी अभ्यासों का उपयोग करते हैं। चिकित्सीय उपायों का उद्देश्य परेशान चयापचय प्रक्रियाओं और शरीर के वजन का सामान्यीकरण, रोगियों की कार्य क्षमता का संरक्षण या बहाली, संवहनी जटिलताओं की रोकथाम या उपचार है। मधुमेह के सभी नैदानिक ​​रूपों में आहार अनिवार्य है।

मधुमेह का इलाज मुश्किल है, खासकर टाइप 1 मधुमेह। मूल रूप से, इसकी जटिलताओं का मुकाबला करने के लिए उपचार को कम किया जाता है। टाइप 2 मधुमेह गैर-इंसुलिन पर निर्भर है। यदि समय रहते इसका पता चल जाए तो मधुमेह के लक्षणों को बिना इंसुलिन के नियंत्रित किया जा सकता है (देखें मधुमेह के लक्षण)। किसी भी मामले में, डायग्नोस्टिक डेटा के साथ-साथ प्रत्येक विशिष्ट मामले की विशेषताओं के आधार पर मधुमेह मेलिटस का उपचार सख्ती से व्यक्तिगत होना चाहिए। इसके अलावा, उपचार प्रणालीगत होना चाहिए। यह बीमारी पुरानी है, इसलिए डायबिटीज मेलिटस को ठीक करना पूरी तरह से असंभव है, लेकिन इसके साथ पूरी तरह से जीना सीखना, अपने शरीर को सामान्य रखना और उसकी देखभाल करना काफी किफायती है।

मधुमेह की जटिलताओं का उपचार

यदि जटिलताएं उत्पन्न होती हैं, तो साधारण इंसुलिन का आंशिक प्रशासन (व्यक्तिगत खुराक) निर्धारित किया जाता है, आहार में वसा सीमित होती है, आसानी से पचने योग्य कार्बोहाइड्रेट की मात्रा बढ़ जाती है, और विटामिन निर्धारित होते हैं। मधुमेह के उपचार में बहुत महत्व के रोगियों को आत्म-नियंत्रण के तरीकों, स्वच्छता प्रक्रियाओं की विशेषताओं का प्रशिक्षण है, क्योंकि यह मधुमेह के लिए मुआवजे को बनाए रखने, जटिलताओं को रोकने और कार्य क्षमता को बनाए रखने का आधार है।

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मधुमेह मेलिटस टाइप 2।

रोग इतिहास।

1. सामग्री की तालिका

• 1. सामग्री की तालिका
• 2. पासपोर्ट भाग
• 3. रोगी की मुख्य शिकायतें
• 5. रोगी के जीवन का इतिहास
• 9. व्यक्तिगत एटिओपैथोजेनेसिस
• 10. उपचार
• 11. सन्दर्भ

2. पासपोर्ट भाग

रोगी का नाम:

दिन, महीना, जन्म का वर्ष: 27.09.71

उम्र : 40 साल

लिंग महिला

मकान। पता: वोल्गोराड

विकलांगता: नहीं

द्वारा निर्देशित: सामान्य चिकित्सक, रेलवे पॉलीक्लिनिक

रेफरल डायग्नोसिस: टाइप 2 डायबिटीज मेलिटस, नॉन-इंसुलिन डिपेंडेंट, मॉडरेट कोर्स, कार्बोहाइड्रेट मेटाबॉलिज्म का विघटन। परिधीय मधुमेह न्यूरोपैथी, परिधीय मधुमेह एंजियोपैथी।

प्राप्ति की तिथि और समय 15.03.2012।

3. रोगी की मुख्य शिकायतें

पूछताछ करने पर मरीज को प्यास, मुंह सूखना, सिर दर्द की शिकायत होती है। निचले छोरों में आवधिक दर्द, सुन्नता को नोट करता है।

4. वर्तमान बीमारी का इतिहास

वह खुद को 1 साल से बीमार मानता है, जब अस्पताल में भर्ती होने के दौरान पहली बार 10.3 mmol/l के हाइपरग्लेसेमिया का पता चला था। वह एक एंडोक्रिनोलॉजिस्ट और निर्धारित आहार चिकित्सा के साथ पंजीकृत थी। आहार की अप्रभावीता के कारण, एक मौखिक हाइपोग्लाइसेमिक दवा निर्धारित की गई थी - जिसका नाम रोगी को याद नहीं है। ग्लाइसेमिया का औसत स्तर अभी भी 10-12 mmol/l था।

जनवरी में वह रेलवे अस्पताल के अस्पताल में थी, उसकी जांच की गई पुरानी जटिलताओंएसडी. पता चला: मधुमेह न्यूरोपैथी। अस्पताल में भर्ती होने के बाद, उसने रक्त शर्करा के स्तर में 19 mmol/l तक की वृद्धि की ओर रुझान देखना शुरू कर दिया।

बीमारी के विघटन को देखते हुए, उसे मधुमेह के और सुधार के लिए अस्पताल में भर्ती कराया गया था।

5. रोगी के जीवन का इतिहास

परिवार में इकलौता बच्चा वोल्गोग्राड में पैदा हुआ। वह सामान्य रूप से बढ़ी और विकसित हुई।

महामारी विज्ञान का इतिहास: हेपेटाइटिस, मलेरिया, तपेदिक, बोटकिन रोग, यौन संचारित रोगोंनहीं था। 4 साल के लिए दक्षिणी क्षेत्रों में प्रस्थान से इनकार करते हैं।

पिछले रोग: बचपन में एपेंडेक्टोमी।

आनुवंशिकता: रिश्तेदार मधुमेह से पीड़ित नहीं थे।

शराब, ड्रग्स और धूम्रपान का उपयोग इनकार करते हैं।

कोई दवा असहिष्णुता की पहचान नहीं की गई है। एलर्जी प्रतिक्रियाओं से इनकार किया जाता है। महीने के दौरान तापमान में वृद्धि नहीं देखी गई है। स्त्री रोग संबंधी इतिहास बोझ नहीं है।

6. अध्ययन के समय रोगी की स्थिति

स्थिति अपेक्षाकृत संतोषजनक है। चेतना स्पष्ट है। काया हाइपरस्थेनिक है। ऊंचाई 160, वजन 80 किलो, बीएमआई-30। पोषण की डिग्री बढ़ जाती है।

त्वचा साफ है, रंग सामान्य है, कोई दाने नहीं हैं। श्लेष्मा झिल्ली गुलाबी रंग, लिम्फ नोड्सबोधगम्य नहीं।

थायरॉयड ग्रंथि बढ़े हुए नहीं है, तालु पर दर्द रहित है। मासपेशीय तंत्रमध्यम रूप से विकसित, मांसपेशी टोन संरक्षित। स्तन ग्रंथियां सामान्य हैं।

छाती सममित है, समान रूप से श्वास में भाग लेती है, क्लैविक्युलर कोशिकाओं के ऊपर और नीचे अच्छी तरह से व्यक्त की जाती है। श्वास सम है।

एनपीवी-18 बीट्स/मिनट

आवाज कांपना नहीं बदला है, घरघराहट सुनाई नहीं दे रही है।

सीमाओं सापेक्ष मूर्खतादिल सामान्य हैं।

दिल की आवाजें लयबद्ध होती हैं, कोई बड़बड़ाहट का पता नहीं चलता।

नरक 120/80 मिमी। आर टी. कला।, हृदय गति -70, नाड़ी 70।

जीभ नम और साफ होती है। मुंह की श्लेष्मा झिल्ली गुलाबी होती है, अल्सर और चकत्ते नहीं होते हैं। पैलेटिन टॉन्सिल बढ़े हुए नहीं हैं। पैलेटिन टॉन्सिल पर कोई पट्टिका नहीं होती है। निगलना मुफ़्त है, दर्द रहित है।

पेट सूज नहीं गया है, श्वास समान रूप से कार्य में शामिल है। पेट के चमड़े के नीचे की नसें व्यक्त नहीं की जाती हैं। पैल्पेशन पर, पेट नरम और दर्द रहित होता है।

प्लीहा बड़ा नहीं होता है। जिगर बड़ा नहीं है, दर्द रहित है। पेशाब दर्द रहित होता है। कुर्सी नियमित है। पेरिफेरल इडिमाना।

7. अतिरिक्त शोध विधियां

निदान और चिकित्सा के सही चयन को स्पष्ट करने के लिए, रोगी को निर्धारित किया गया था:

1. पूर्ण रक्त गणना

2. यूरिनलिसिस

3. मल का सामान्य विश्लेषण

4. आरडब्ल्यू, एचआईवी, एचबीएस एंटीजन के लिए रक्त

5. जैव रासायनिक विश्लेषणरक्त: ग्लूकोज, कोलेस्ट्रॉल, ट्राइग्लिसराइड्स, वीएलडीएल, एलडीएल, एचडीएल, पूर्ण प्रोटीनऔर इसके अंश, एएसटी, एएलटी, एलडीएच, सीपीके, यूरिया, क्रिएटिनिन, बिलीरुबिन और इसके अंश

6. सी-पेप्टाइड के स्तर को निर्धारित करने के लिए रक्त परीक्षण

7. ग्लाइकेटेड हीमोग्लोबिन के निर्धारण के लिए रक्त परीक्षण

8. खाली पेट और भोजन के 2 घंटे बाद संपूर्ण रक्त शर्करा की निगरानी

9. दैनिक मूत्राधिक्य का निर्धारण

10. ग्लूकोसुरिया की डिग्री निर्धारित करने के लिए यूरिनलिसिस

11. कीटोन निकायों के लिए मूत्रालय

12. ईसीजी

13. अंगों की रेडियोग्राफी छाती

14. नेत्र रोग विशेषज्ञ से परामर्श

15. हृदय रोग विशेषज्ञ से परामर्श

16. मूत्र रोग विशेषज्ञ से परामर्श

17. एक न्यूरोलॉजिस्ट के साथ परामर्श

प्रयोगशाला डेटा:

पूर्ण रक्त गणना दिनांक 15.03.12

एरिथ्रोसाइट्स - 3.6 * 10 12

हीमोग्लोबिन - 120

रंग सूचकांक - 0.98

ल्यूकोसाइट्स - 4.6 * 10 9

ईएसआर - 16

रक्त रसायन:

यूरिया 4.3 mmol/ली

क्रिएटिनिन - 72.6 µmol/l

बिलीरुबिन - 8 - 2 - 6 मिमीोल/ली

कुल प्रोटीन - 75 ग्राम/ली

कोलेस्ट्रॉल 4.7 mmol/l

फाइब्रिनोजेन 4.1 ग्राम/ली

सामान्य मूत्र विश्लेषण:

पेशाब का रंग पीला होता है।

स्पष्टता - पारदर्शी, पीएच अम्लीय

प्रोटीन - अनुपस्थित

चीनी - 5.5mmol/ली

केटोन निकायों - अनुपस्थित

बिलीरुबिन - अनुपस्थित

हीमोग्लोबिन - अनुपस्थित

लाल रक्त कोशिकाएं - 0

ल्यूकोसाइट्स - 0

जीवाणु - अनुपस्थित

रक्त शर्करा का स्तर

17.03.12 6.00-10.6 mmol/l, 11.00-6.8 mmol/l, 17.00-6.8 mmol/l

19.03.12 6.00-6.3 mmol/l, 11.00-11.2 mmol/l, 17.00-7.9 mmol/l

21.03.12 6.00-6.4 mmol/l, 11.00-7.4 mmol/l, 17.00 - 7.4 mmol/l

03/23/12 6.00-6.2 mmol/l, 11.00-12.0 mmol/l, 17.00 - 5.8 mmol/l

ईसीजी 16.03.12 . से

साइनस लय सही है। एचआर = 70 बीपीएम

छाती के अंगों का एक्स-रे दिनांक 17.03.12.

अंग वक्ष गुहासामान्य सीमा के भीतर।

न्यूरोलॉजिस्ट परीक्षा

निदान: परिधीय मधुमेह न्यूरोपैथी।

8. पूर्ण नैदानिक ​​निदान

आयोजित वाद्य और . के आधार पर प्रयोगशाला के तरीकेरोगी की जांच, निम्नलिखित निदान किया जा सकता है:

चीनी मधुमेह 2 प्रकार, इंसुलिन अनुपयुक्त, संतुलित बहे, क्षति कार्बोहाइड्रेट लेन देन.

चीनीमधुमेह2 प्रकार.

मधुमेह मेलेटस एक ऐसी स्थिति है जो रक्त शर्करा के स्तर में वृद्धि की विशेषता है। लेकिन सटीक होने के लिए, मधुमेह मेलिटस एक बीमारी नहीं है, बल्कि एक पूरा समूह है। मधुमेह मेलिटस का आधुनिक वर्गीकरण, अपनाया गया विश्व संगठनस्वास्थ्य देखभाल इसके कई प्रकारों को अलग करती है। मधुमेह वाले अधिकांश लोगों को टाइप 1 या टाइप 2 मधुमेह होता है।

पहली नज़र में लगता है की तुलना में मधुमेह बहुत अधिक बार बीमार हो जाता है। वर्तमान में रूस में 10 मिलियन से अधिक और दुनिया में 246 मिलियन लोगों को मधुमेह है, 2025 तक ये आंकड़े बढ़कर 380 मिलियन हो जाने की उम्मीद है। ऐसा माना जाता है कि विकसित देशों में लगभग 4-5% आबादी मधुमेह से पीड़ित है, और कुछ में विकासशील देशयह आंकड़ा 10% या उससे अधिक तक पहुंच सकता है। बेशक, इन लोगों के एक बड़े अनुपात (90% से अधिक) को टाइप 2 मधुमेह है जो वर्तमान में मोटापे के उच्च प्रसार से जुड़ा है।

डायबिटीज मेलिटस के दो मुख्य प्रकार हैं: इंसुलिन-डिपेंडेंट डायबिटीज मेलिटस (IDDM) या टाइप I डायबिटीज और नॉन-इंसुलिन-डिपेंडेंट डायबिटीज मेलिटस (NIDDM) या टाइप II डायबिटीज। आईडीडीएम के साथ, लैंगरहैंस के आइलेट्स (पूर्ण इंसुलिन की कमी) की कोशिकाओं द्वारा इंसुलिन स्राव की एक स्पष्ट अपर्याप्तता है, रोगियों को निरंतर, आजीवन इंसुलिन थेरेपी की आवश्यकता होती है, अर्थात। इंसुलिन पर निर्भर हैं। एनआईडीडीएम के साथ, इंसुलिन की क्रिया की कमी सामने आती है, इंसुलिन के लिए परिधीय ऊतकों का प्रतिरोध विकसित होता है (सापेक्ष इंसुलिन की कमी)। एनआईडीडीएम के लिए इंसुलिन रिप्लेसमेंट थेरेपी आमतौर पर उपलब्ध नहीं है। मरीजों का इलाज आहार और मौखिक हाइपोग्लाइसेमिक एजेंटों के साथ किया जाता है।

मधुमेह मेलेटस का वर्गीकरण और बिगड़ा हुआ ग्लूकोज सहिष्णुता की अन्य श्रेणियां

1. नैदानिक ​​कक्षाएं

1.1 मधुमेह मेलिटस:

1.1.1 इंसुलिन पर निर्भर मधुमेह मेलिटस।

1.1.2 गैर-इंसुलिन-निर्भर मधुमेह मेलिटस:

मोटे व्यक्तियों में।

1.1.3 कुपोषण से जुड़ा मधुमेह मेलिटस।

1.1.4 कुछ स्थितियों और सिंड्रोम से जुड़े अन्य प्रकार के मधुमेह मेलेटस:

अग्न्याशय के रोग;

एक हार्मोनल प्रकृति के रोग;

दवाओं या रसायनों के संपर्क में आने के कारण होने वाली स्थितियां;

इंसुलिन या उसके रिसेप्टर्स में परिवर्तन;

कुछ आनुवंशिक सिंड्रोम;

मिश्रित राज्य।

1.2 बिगड़ा हुआ ग्लूकोज सहिष्णुता:

सामान्य शरीर के वजन वाले व्यक्तियों में;

मोटापे से ग्रस्त लोगों में;

अन्य स्थितियों और सिंड्रोम से जुड़े बिगड़ा हुआ ग्लूकोज सहिष्णुता;

गर्भावस्था में मधुमेह मेलेटस।

2. सांख्यिकीय रूप से महत्वपूर्ण जोखिम वर्ग (सामान्य ग्लूकोज सहिष्णुता वाले व्यक्ति, लेकिन मधुमेह के विकास के जोखिम में काफी वृद्धि के साथ):

पिछले बिगड़ा हुआ ग्लूकोज सहिष्णुता;

संभावित बिगड़ा हुआ ग्लूकोज सहिष्णुता।

मधुमेह मेलिटस का वर्गीकरण (एम.आई. बालाबोल्किन, 1989)

1.1 मधुमेह के नैदानिक ​​रूप।

1.1.1 इंसुलिन पर निर्भर मधुमेह (टाइप I मधुमेह)।

1.1.2 गैर-इंसुलिन निर्भर मधुमेह (टाइप II मधुमेह)।

1.1.3 मधुमेह के अन्य रूप (द्वितीयक या रोगसूचक मधुमेह मेलिटस):

अंतःस्रावी उत्पत्ति (इटेंको-कुशिंग सिंड्रोम, एक्रोमेगाली, फैलाना विषाक्त गण्डमाला, फियोक्रोमोसाइटोमा);

अग्न्याशय के रोग (ट्यूमर, सूजन, लकीर, हेमोक्रोमैटोसिस, आदि);

अन्य, मधुमेह के अधिक दुर्लभ रूप (विभिन्न दवाएं लेने के बाद, जन्मजात आनुवंशिक दोष, आदि)।

1.1.4 गर्भावस्था में मधुमेह।

2. मधुमेह की गंभीरता:

2.1.1 प्रकाश (I डिग्री)।

2.1.2 मध्यम (द्वितीय डिग्री)।

2.1.3 गंभीर (III डिग्री)।

3. भुगतान की स्थिति:

3.1.1 मुआवजा।

3.1.2 उप-क्षतिपूर्ति।

3.1.3 विमुद्रीकरण।

4. मधुमेह की तीव्र जटिलताएं (अक्सर अपर्याप्त चिकित्सा के परिणामस्वरूप):

4.1.1 कीटोएसिडोटिक कोमा।

4.1.2 हाइपरोस्मोलर कोमा।

4.1.3 लैक्टिक एसिड कोमा।

4.1.4 हाइपोग्लाइसेमिक कोमा

5. मधुमेह की देर से होने वाली जटिलताएँ:

5.1.1 माइक्रोएंगियोपैथी (रेटिनोपैथी, नेफ्रोपैथी)।

5.1.2 मैक्रोएंगियोपैथी।

5.1.3 न्यूरोपैथी।

6. अन्य अंगों और प्रणालियों को नुकसान (एंटरोपैथी, हेपेटोपैथी, मोतियाबिंद, ऑस्टियोआर्थ्रोपैथी, डर्मोपैथी, आदि)।

7. चिकित्सा की जटिलताओं:

7.1 इंसुलिन थेरेपी (स्थानीय एलर्जी प्रतिक्रिया, एनाफिलेक्टिक शॉक, लिपोआट्रोफी)।

7.2 मौखिक हाइपोग्लाइसेमिक एजेंट (एलर्जी प्रतिक्रियाएं, जठरांत्र संबंधी मार्ग की शिथिलता, आदि)।

इंसुलिन पर निर्भर मधुमेह मेलिटस

मधुमेह निदान चिकित्सा

इंसुलिन-निर्भर मधुमेह मेलिटस (आईडीडीएम) एक ऑटोम्यून्यून बीमारी है जो उत्तेजक पर्यावरणीय कारकों (वायरल संक्रमण, साइटोटोक्सिक पदार्थ) के प्रभाव में वंशानुगत प्रवृत्ति के साथ विकसित होती है।

आईडीडीएम के लिए निम्नलिखित जोखिम कारक रोग के विकास की संभावना को बढ़ाते हैं:

मधुमेह आनुवंशिकता से बोझिल;

ऑटोइम्यून रोग, मुख्य रूप से अंतःस्रावी (ऑटोइम्यून थायरॉयडिटिस, पुरानी कमीअधिवृक्क बाह्यक);

वायरल संक्रमण जो लैंगरहैंस (इंसुलिटिस) के आइलेट्स की सूजन और क्षति (?-कोशिकाओं) का कारण बनते हैं।

एटियलजि

1 . जेनेटिक कारकों तथा मार्कर

वर्तमान में, मधुमेह मेलिटस के कारण के रूप में आनुवंशिक कारक की भूमिका अंततः सिद्ध हो चुकी है। यह मुख्य एटियलॉजिकल कारकमधुमेह।

आईडीडीएम को एक पॉलीजेनिक रोग माना जाता है, जो क्रोमोसोम 6 पर कम से कम 2 उत्परिवर्ती मधुमेह जीन पर आधारित होता है। वे एचएलए-सिस्टम (डी-लोकस) से जुड़े होते हैं, जो जीव की व्यक्तिगत, आनुवंशिक रूप से निर्धारित प्रतिक्रिया और विभिन्न एंटीजन के लिए β-कोशिकाओं को निर्धारित करता है।

आईडीडीएम के पॉलीजेनिक वंशानुक्रम की परिकल्पना से पता चलता है कि आईडीडीएम में दो उत्परिवर्ती जीन (या जीन के दो समूह) होते हैं, जो एक आवर्ती तरीके से, द्वीपीय तंत्र को ऑटोइम्यून क्षति के लिए एक पूर्वाभास प्राप्त करते हैं या अतिसंवेदनशीलतावायरल एंटीजन या कमजोर करने के लिए कोशिकाएं एंटीवायरल इम्युनिटी.

आईडीडीएम के लिए आनुवंशिक प्रवृत्ति एचएलए प्रणाली के कुछ जीनों से जुड़ी होती है, जिन्हें इस प्रवृत्ति के मार्कर माना जाता है।

डी. फोस्टर (1987) के अनुसार, आईडीडीएम संवेदनशीलता जीन में से एक गुणसूत्र 6 पर स्थित है, क्योंकि आईडीडीएम और कुछ मानव ल्यूकोसाइट एंटीजन (एचएलए) के बीच एक स्पष्ट संबंध है, जो इस पर स्थानीयकृत प्रमुख हिस्टोकोम्पैटिबिलिटी कॉम्प्लेक्स जीन द्वारा एन्कोडेड हैं। गुणसूत्र।

एन्कोडेड प्रोटीन के प्रकार और विकास में उनकी भूमिका के आधार पर प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया, प्रमुख हिस्टोकम्पैटिबिलिटी कॉम्प्लेक्स के जीन को 3 वर्गों में विभाजित किया गया है। क्लास I जीन में लोकी ए, बी, सी शामिल हैं, जो सभी न्यूक्लियेटेड कोशिकाओं पर मौजूद एंटीजन को एनकोड करते हैं, उनका कार्य मुख्य रूप से संक्रमण से बचाने के लिए होता है, विशेष रूप से वायरल। द्वितीय श्रेणी के जीन डी क्षेत्र में स्थित हैं, जिसमें डीपी, डीक्यू और डीआर लोकी शामिल हैं। इन लोकी के जीन प्रतिजनों को सांकेतिक शब्दों में बदलना करते हैं जो केवल इम्युनोकोम्पेटेंट कोशिकाओं पर व्यक्त किए जाते हैं: मोनोसाइट्स, टी-लिम्फोसाइट्स, -लिम्फोसाइट्स। कक्षा III जीन पूरक, ट्यूमर नेक्रोसिस कारक, और एंटीजन प्रसंस्करण से जुड़े ट्रांसपोर्टरों के घटकों को एन्कोड करते हैं।

हाल के वर्षों में, यह विचार बनाया गया है कि आईडीडीएम की विरासत में, एचएलए प्रणाली (गुणसूत्र 6) के जीन के अलावा, जीन एन्कोडिंग इंसुलिन संश्लेषण (गुणसूत्र 11) भी भाग लेता है; इम्युनोग्लोबुलिन (गुणसूत्र 14) की भारी श्रृंखला के संश्लेषण को एक जीन एन्कोडिंग; टी-सेल रिसेप्टर (गुणसूत्र 7) आदि की α-श्रृंखला के संश्लेषण के लिए जिम्मेदार जीन।

आईडीडीएम के लिए आनुवंशिक प्रवृत्ति वाले व्यक्तियों में पर्यावरणीय कारकों के प्रति एक परिवर्तित प्रतिक्रिया होती है। उन्होंने एंटीवायरल इम्युनिटी को कमजोर कर दिया है और वायरस और रासायनिक एजेंटों द्वारा β-कोशिकाओं को साइटोटोक्सिक क्षति के लिए अतिसंवेदनशील होते हैं।

2 . वायरल संक्रमण

वायरल संक्रमण आईडीडीएम के विकास को भड़काने वाला कारक हो सकता है। सबसे अधिक बार, आईडीडीएम क्लिनिक की उपस्थिति निम्नलिखित वायरल संक्रमणों से पहले होती है: रूबेला (रूबेला वायरस में अग्नाशय के आइलेट्स के लिए एक ट्रॉपिज्म होता है, जमा होता है और उनमें दोहरा सकता है); कॉक्ससेकी बी वायरस, हेपेटाइटिस बी वायरस (इनसुलर उपकरण में दोहरा सकते हैं); महामारी पैरोटाइटिस (पैरोटाइटिस की महामारी के 1-2 साल बाद, बच्चों में आईडीडीएम की घटना तेजी से बढ़ जाती है); संक्रामक मोनोन्यूक्लियोसिस; साइटोमेगालो वायरस; इन्फ्लूएंजा वायरस, आदि। आईडीडीएम के विकास में वायरल संक्रमण की भूमिका की पुष्टि घटना की मौसमीता से होती है (अक्सर बच्चों में आईडीडीएम के पहले निदान मामले शरद ऋतु और सर्दियों के महीनों में होते हैं, जो अक्टूबर और जनवरी में चरम घटना के साथ होते हैं); आईडीडीएम के रोगियों के रक्त में विषाणुओं के प्रति एंटीबॉडी के उच्च अनुमापांक का पता लगाना; इम्यूनोफ्लोरेसेंट विधियों का उपयोग करके आईडीडीएम से मरने वाले लोगों में लैंगरहैंस के आइलेट्स में वायरल कणों का पता लगाना। IDDM के विकास में वायरल संक्रमण की भूमिका की पुष्टि की गई है प्रायोगिक अध्ययन. एम.आई. Balabolkin (1994) इंगित करता है कि IDDM के लिए आनुवंशिक प्रवृत्ति वाले व्यक्तियों में एक वायरल संक्रमण रोग के विकास में शामिल है। इस अनुसार:

β-कोशिकाओं (कॉक्ससेकी वायरस) को तीव्र क्षति पहुंचाता है;

आइलेट ऊतक में ऑटोइम्यून प्रतिक्रियाओं के विकास के साथ वायरस (जन्मजात साइटोमेगालोवायरस संक्रमण, रूबेला) की दृढ़ता की ओर जाता है।

रोगजनन

रोगजनक शब्दों में, आईडीडीएम तीन प्रकार के होते हैं: वायरस-प्रेरित, ऑटोइम्यून, मिश्रित ऑटोइम्यून-वायरस-प्रेरित।

कोपेनहेगन मॉडल (नेरुप एट अल।, 1989)। कोपेनहेगन मॉडल के अनुसार, आईडीडीएम का रोगजनन इस प्रकार है:

अग्नाशयी कारकों के प्रतिजन (वायरस, साइटोटोक्सिक) रासायनिक पदार्थआदि), शरीर में प्रवेश करते हैं, एक तरफ, β-कोशिकाओं को नुकसान पहुंचाते हैं और एंटीजन β-कोशिकाओं की रिहाई की ओर ले जाते हैं; दूसरी ओर, बाहर से प्राप्त एंटीजन मैक्रोफेज के साथ इंटरैक्ट करते हैं, एंटीजन टुकड़े डी लोकस के एचएलए एंटीजन से जुड़ते हैं, और परिणामी कॉम्प्लेक्स मैक्रोफेज की सतह पर आता है (यानी, डीआर एंटीजन व्यक्त किए जाते हैं)। एचएलए-डीआर अभिव्यक्ति का प्रेरक α-इंटरफेरॉन है, जो सहायक टी-लिम्फोसाइटों द्वारा निर्मित होता है;

मैक्रोफेज एक एंटीजन-प्रेजेंटिंग सेल बन जाता है और साइटोकिन इंटरल्यूकिन -1 को गुप्त करता है, जो टी-हेल्पर लिम्फोसाइटों के प्रसार का कारण बनता है, और लैंगरहैंस के आइलेट्स के β-कोशिकाओं के कार्य को भी रोकता है;

इंटरल्यूकिन -1 के प्रभाव में, लिम्फोसाइट्स के टी-लिम्फोसाइट्स-हेल्पर्स का स्राव उत्तेजित होता है: -इंटरफेरॉन और ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर (TNF);

इंटरफेरॉन और टीएनएफ लैंगरहैंस के आइलेट्स की कोशिकाओं के विनाश में सीधे शामिल हैं। इसके अलावा, α-इंटरफेरॉन केशिका एंडोथेलियल कोशिकाओं पर एचएलए वर्ग II एंटीजन की अभिव्यक्ति को प्रेरित करता है, और इंटरल्यूकिन -1 केशिका पारगम्यता को बढ़ाता है और आइलेट्स की α- कोशिकाओं पर एचएलए I और II वर्ग एंटीजन की अभिव्यक्ति का कारण बनता है, α-सेल व्यक्त एचएलए-डीआर स्वयं एक स्वप्रतिजन बन जाता है, इस प्रकार, नई β-कोशिकाओं के विनाश का एक दुष्चक्र बनता है।

-सेल विनाश का लंदन मॉडल (बॉटोज़ो एट अल।, 1986)। 1983 में, Bottazzo ने IDDM के रोगियों में लैंगरहैंस के आइलेट्स के β-कोशिकाओं पर HLA-D लोकस अणुओं की असामान्य (यानी, सामान्य नहीं) अभिव्यक्ति की खोज की। यह तथ्य β-कोशिका विनाश के लंदन मॉडल में मौलिक है। β-कोशिका क्षति का तंत्र एक मैक्रोफेज (कोपेनहेगन मॉडल के समान) के साथ एक बाहरी एंटीजन (वायरस, साइटोटोक्सिक कारक) की बातचीत से शुरू होता है। कोशिकाओं में DR3 और DR4 एंटीजन की असामान्य अभिव्यक्ति इंटरल्यूकिन -1 की उच्च सांद्रता पर TNF और β-इंटरफेरॉन के प्रभाव से प्रेरित है। कोशिका स्व-प्रतिजन बन जाती है। आइलेट टी-हेल्पर्स, मैक्रोफेज, प्लाज्मा कोशिकाओं द्वारा घुसपैठ की जाती है, बड़ी संख्या में साइटोकिन्स का उत्पादन होता है, साइटोटोक्सिक टी-लिम्फोसाइट्स और प्राकृतिक हत्यारों की भागीदारी के साथ एक स्पष्ट इम्यूनोइन्फ्लेमेटरी प्रतिक्रिया विकसित होती है। यह सब β-कोशिकाओं के विनाश की ओर जाता है। हाल ही में, नाइट्रोजन ऑक्साइड (NO) का β-कोशिकाओं के विनाश में बहुत महत्व रहा है। एन-सिंथेज़ एंजाइम के प्रभाव में एल-आर्जिनिन से शरीर में नाइट्रिक ऑक्साइड बनता है। यह स्थापित किया गया है कि शरीर में नो-सिंथेज़ के 3 आइसोफोर्म हैं: एंडोथेलियल, न्यूरोनल, और प्रेरित (और नो-सिंथेज़)। एंडोथेलियल और न्यूरोनल NO सिंथेस के प्रभाव में, एल-आर्जिनिन नाइट्रिक ऑक्साइड का उत्पादन करता है, जो तंत्रिका तंत्र में उत्तेजना संचरण की प्रक्रियाओं में शामिल होता है, और इसमें वासोडिलेटिंग गुण भी होता है। एनओ-सिंथेज़ के प्रभाव में, एल-आर्जिनिन से नाइट्रोजन ऑक्साइड बनता है, जिसमें साइटोटोक्सिक और साइटोस्टैटिक प्रभाव होते हैं।

यह स्थापित किया गया है कि इंटरल्यूकिन -1 के प्रभाव में, लैंगरहैंस के आइलेट्स के α-कोशिकाओं में iNO-synthase व्यक्त किया जाता है और साइटोटोक्सिक नाइट्रोजन ऑक्साइड की एक बड़ी मात्रा सीधे α- कोशिकाओं में बनती है, जिससे उनका विनाश होता है और इंसुलिन स्राव को रोकता है। .

एनओ-सिंथेज़ के लिए जीन जीन एन्कोडिंग इंसुलिन संश्लेषण के बगल में गुणसूत्र 11 पर स्थानीयकृत है। इस संबंध में, एक धारणा है कि गुणसूत्र 11 पर इन जीनों की संरचना में एक साथ परिवर्तन आईडीडीएम के विकास में महत्वपूर्ण हैं।

आईडीडीएम के रोगजनन में, आईडीडीएम के लिए पूर्वनिर्धारित व्यक्तियों में पुन: उत्पन्न करने के लिए β-कोशिकाओं की क्षमता में आनुवंशिक रूप से निर्धारित कमी भी महत्वपूर्ण है। -सेल अत्यधिक विशिष्ट है और इसमें पुन: उत्पन्न करने की क्षमता बहुत कम है। -कोशिकाओं के पुनर्जनन के लिए एक जीन की खोज की गई है। आम तौर पर, β-कोशिकाओं का पुनर्जनन 15-30 दिनों के भीतर किया जाता है।

आधुनिक मधुमेह विज्ञान में, आईडीडीएम के विकास में निम्नलिखित चरणों को माना जाता है।

पहला चरण एचएलए प्रणाली के कुछ एंटीजन की उपस्थिति के साथ-साथ क्रोमोसोम 11 और 10 पर जीन की उपस्थिति के कारण आनुवंशिक प्रवृत्ति है।

दूसरा चरण पैनक्रिएटोट्रोपिक वायरस, साइटोटोक्सिक पदार्थों और किसी भी अन्य अज्ञात कारकों के प्रभाव में आइलेट कोशिकाओं में ऑटोइम्यून प्रक्रियाओं की शुरुआत है। इस स्तर पर सबसे महत्वपूर्ण क्षण कोशिकाओं द्वारा एचएलए-डीआर एंटीजन और ग्लूटामेट डिकार्बोक्सिलेज की अभिव्यक्ति है, जिसके संबंध में वे ऑटोएंटीजन बन जाते हैं, जो शरीर की एक ऑटोइम्यून प्रतिक्रिया के विकास का कारण बनता है।

तीसरा चरण β-कोशिकाओं, इंसुलिन के प्रति एंटीबॉडी के निर्माण और ऑटोइम्यून इंसुलिटिस के विकास के साथ सक्रिय प्रतिरक्षाविज्ञानी प्रक्रियाओं का चरण है।

चौथा चरण ग्लूकोज (इंसुलिन स्राव के चरण 1) द्वारा प्रेरित इंसुलिन स्राव में एक प्रगतिशील कमी है।

पांचवां चरण चिकित्सकीय रूप से स्पष्ट मधुमेह (मधुमेह मेलिटस का प्रकट होना) है। यह चरण तब विकसित होता है जब 85-90% कोशिकाओं का विनाश और मृत्यु होती है। वालेंस्टीन (1988) के अनुसार, इंसुलिन का अवशिष्ट स्राव अभी भी निर्धारित है, और एंटीबॉडी इसे प्रभावित नहीं करते हैं।

इंसुलिन थेरेपी के बाद, कई रोगियों को रोग की छूट ("मधुमेह हनीमून") का अनुभव होता है। इसकी अवधि और गंभीरता बीटा-कोशिकाओं को नुकसान की डिग्री, उनकी पुन: उत्पन्न करने की क्षमता और इंसुलिन के अवशिष्ट स्राव के स्तर पर निर्भर करती है। सहवर्ती वायरल संक्रमण की गंभीरता और आवृत्ति।

6. छठा चरण - β-कोशिकाओं का पूर्ण विनाश, इंसुलिन और सी-पेप्टाइड के स्राव का पूर्ण अभाव। मधुमेह मेलिटस के नैदानिक ​​लक्षण फिर से प्रकट होते हैं और इंसुलिन थेरेपी फिर से आवश्यक हो जाती है।

गैर-इंसुलिन निर्भर मधुमेह मेलिटस

एटियलजि।

टाइप 2 मधुमेह मेलिटस (जिसे पहले गैर-इंसुलिन-निर्भर मधुमेह के रूप में जाना जाता था) बहुत अधिक आम है। यह रोग अधिक परिपक्व उम्र के लिए विशिष्ट है: यह एक नियम के रूप में, 40 वर्षों के बाद पाया जाता है। टाइप 2 मधुमेह के लगभग 90% रोगी अधिक वजन वाले होते हैं। साथ ही, इस प्रकार के मधुमेह को आनुवंशिकता की विशेषता है - करीबी रिश्तेदारों के बीच एक उच्च प्रसार। रोग शुरू होता है, टाइप 1 मधुमेह के विपरीत, धीरे-धीरे, अक्सर रोगी द्वारा पूरी तरह से किसी का ध्यान नहीं जाता है। इसलिए, एक व्यक्ति लंबे समय तक बीमार रह सकता है, लेकिन इसके बारे में नहीं जानता। किसी अन्य पानी की जांच करने पर, उच्च रक्त शर्करा के स्तर का संयोग से पता लगाया जा सकता है।

ऑटोइम्यून, संवहनी विकार, मोटापा, मानसिक और शारीरिक आघात और वायरल संक्रमण भी बहुत महत्वपूर्ण हैं।

मधुमेह के विकास के जोखिम कारक (लेकिन कारण नहीं) में शामिल हैं:

45 से अधिक उम्र;

मोटापा, विशेष रूप से पेट के आंत का प्रकार;

वंशानुगत प्रवृत्ति;

बिगड़ा हुआ ग्लूकोज सहिष्णुता का इतिहास;

पिछले गर्भकालीन मधुमेह मेलेटस;

4.5 किलोग्राम से अधिक वजन वाले बच्चे का जन्म;

धमनी उच्च रक्तचाप की उपस्थिति;

लिपिड (वसा) चयापचय का उल्लंघन, विशेष रूप से रक्त में ट्राइग्लिसराइड्स के स्तर में वृद्धि।

रोगजनन।

पूर्ण इंसुलिन की कमी के साथ, लैंगरहैंस के आइलेट्स के पी-कोशिकाओं द्वारा इसके संश्लेषण या स्राव के उल्लंघन के कारण रक्त में इंसुलिन का स्तर कम हो जाता है। सापेक्ष इंसुलिन की कमी इसके बढ़े हुए प्रोटीन बंधन, यकृत एंजाइमों द्वारा विनाश में वृद्धि, हार्मोनल और गैर-हार्मोनल इंसुलिन प्रतिपक्षी (ग्लूकागन, अधिवृक्क हार्मोन, थायरॉयड, वृद्धि हार्मोन) के प्रभाव की प्रबलता के कारण इंसुलिन गतिविधि में कमी का परिणाम हो सकता है। गैर-एस्ट्रिफ़ाइड फैटी एसिड), इंसुलिन पर निर्भर ऊतकों की इंसुलिन के प्रति संवेदनशीलता में परिवर्तन।

इंसुलिन की कमी से कार्बोहाइड्रेट, वसा और प्रोटीन चयापचय का उल्लंघन होता है। वसा और मांसपेशियों के ऊतकों में कोशिका झिल्ली के ग्लूकोज के लिए पारगम्यता कम हो जाती है, ग्लाइकोजेनोलिसिस और ग्लाइकोनोजेनेसिस बढ़ जाती है, हाइपरग्लाइसेमिया, ग्लूकोसुरिया होता है, जो पॉल्यूरिया और पॉलीडिप्सिया के साथ होता है। वसा का निर्माण कम हो जाता है और वसा का टूटना बढ़ जाता है, जिससे रक्त में कीटोन निकायों के स्तर में वृद्धि होती है (एसीटोएसेटिक, 3-हाइड्रॉक्सीब्यूट्रिक और एसिटोएसेटिक एसिड का संघनन उत्पाद - एसीटोन)। यह एसिड-बेस अवस्था में एसिडोसिस की ओर एक बदलाव का कारण बनता है, मूत्र में पोटेशियम, सोडियम, मैग्नीशियम आयनों के बढ़ते उत्सर्जन को बढ़ावा देता है, और गुर्दे के कार्य को बाधित करता है।

रक्त का क्षारीय भंडार 25 वोल्ट तक घट सकता है। % सीओ 2 रक्त पीएच 7.2-7.0 तक गिर जाएगा। बफर बेस में कमी आई है। लिपोलिसिस के कारण लीवर में गैर-एस्ट्रिफ़ाइड फैटी एसिड के अधिक सेवन से ट्राइग्लिसराइड्स का निर्माण बढ़ जाता है। कोलेस्ट्रॉल का बढ़ा हुआ संश्लेषण होता है। एंटीबॉडी सहित कम प्रोटीन संश्लेषण, जिससे संक्रमण के प्रतिरोध में कमी आती है। अपर्याप्त प्रोटीन संश्लेषण विकसित डिस्प्रोटीनेमिया (एल्ब्यूमिन अंश में कमी और ऑस्ग्लोबुलिन में वृद्धि) का कारण है। पॉलीयूरिन के कारण महत्वपूर्ण द्रव हानि निर्जलीकरण की ओर ले जाती है। शरीर से पोटेशियम, क्लोराइड, नाइट्रोजन, फास्फोरस, कैल्शियम का बढ़ा हुआ उत्सर्जन।

मधुमेह के लक्षण।

1. मरीजों को तीव्र प्यास लगती है। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि यह अस्थायी नहीं है और संतुष्ट करना बहुत मुश्किल है। इसके बारे मेंशारीरिक परिश्रम या गर्मी से उत्पन्न प्यास के बारे में नहीं। एक व्यक्ति 2 गिलास से अधिक पानी नहीं पी सकता है, जबकि एक स्वस्थ व्यक्ति कुछ घूंटों से अपनी प्यास पूरी तरह से बुझा देता है। दिन के दौरान, रोगी 3-4 लीटर तक तरल पदार्थ पीता है।

2. पेशाब की मात्रा बढ़ जाती है, यानी पॉल्यूरिया विकसित हो जाता है। अगर शरीर स्वस्थ व्यक्तितरल को आत्मसात करता है, फिर रोगी उतना ही तरल स्रावित करते हैं जितना उन्होंने पिया, यानी 3-4 लीटर।

3. रोगी का वजन या तो बढ़ जाता है या इसके विपरीत घट जाता है। दोनों विकल्प संभव हैं। गैर-इंसुलिन-निर्भर मधुमेह के मामले में, वजन बढ़ता है, और इंसुलिन-निर्भर मधुमेह में होता है मजबूत वजन घटाने. इस मामले में, रोगी हमेशा की तरह खाता है, उसे अच्छी भूख लगती है।

4. शुष्क मुँह। यह लक्षण पर्यावरणीय परिस्थितियों (उदाहरण के लिए, गर्मी) या गतिविधि के प्रकार (थकाऊ शारीरिक श्रम) पर निर्भर नहीं करता है।

5. त्वचा की गंभीर खुजली। विशेष रूप से, यह जननांग क्षेत्र में ही प्रकट होता है। त्वचा की स्थिति तेजी से बिगड़ती है, फोड़े-फुंसी, पुष्ठीय त्वचा के घाव दिखाई देते हैं। उसी समय, दाने का कारण अज्ञात रहता है, अर्थात, रोगी का पहले अन्य रोगियों के साथ कोई संपर्क नहीं था, उन पदार्थों के संपर्क में नहीं था जो एलर्जी की प्रतिक्रिया का कारण बनते हैं, आदि। इसके अलावा, त्वचा का सूखापन होता है, जिससे दरारें दिखाई देती हैं। मुंह के कोनों में नम दर्दनाक दरारें भी दिखाई देती हैं।

6. तीव्र थकान, चाहे रोगी कठिन शारीरिक श्रम में न लगा हो, बीमार नहीं पड़ता जुकामऔर तनावग्रस्त नहीं है। तेजी से थकान का उल्लेख किया जाता है, अक्सर काम शुरू करने के तुरंत बाद या सोने या आराम करने के बाद। मरीजों को अधिक चिड़चिड़ापन और चिंता का अनुभव होता है। यह संबंधित नहीं है मासिक धर्मया महिलाओं में रजोनिवृत्ति।

साथ ही मरीजों को अचानक सिरदर्द होता है, जो जल्दी ठीक हो जाता है। वहीं, कंप्यूटर पर लंबे समय तक काम करने, पढ़ते समय पढ़ने से यह बिल्कुल भी नहीं होता है बहुत कम रोशनीया टेलीविजन देखने के लंबे घंटे।

हालांकि, मधुमेह का सबसे महत्वपूर्ण लक्षण उच्च रक्त शर्करा है। एक स्वस्थ व्यक्ति में इसकी सामग्री खाली पेट 60-100 मिलीग्राम / 100 मिलीलीटर होती है और भोजन के 1-1.5 घंटे बाद 140 मिलीग्राम / 100 मिलीलीटर से अधिक नहीं होती है। रक्त में शर्करा की आवश्यक मात्रा नियामक प्रणाली द्वारा निर्धारित की जाती है। उसकी आवश्यक तत्वइंसुलिन है। कार्बोहाइड्रेट युक्त भोजन करने के बाद रक्त में शर्करा की मात्रा बढ़ जाती है।

मूत्र में शर्करा की उपस्थिति नोट की जाती है। यदि रक्त शर्करा का स्तर 160 मिलीग्राम% से अधिक है, तो यह मूत्र में उत्सर्जित होना शुरू हो जाता है।

मधुमेह की जटिलताओं।

संवहनी जटिलताओं की विशेषता है: छोटे जहाजों के विशिष्ट घाव - माइक्रोएंगियोपैथी (एंजियोरेटिनोपैथी, नेफ्रोपैथी और अन्य विसेरोपैथी), न्यूरोपैथी, त्वचा वाहिकाओं की एंजियोपैथी, मांसपेशियों और बड़े जहाजों (महाधमनी, कोरोनरी सेरेब्रल धमनियों, आदि) में एथेरोस्क्लोरोटिक परिवर्तनों का त्वरित विकास। माइक्रोएंजियोपैथियों के विकास में अग्रणी भूमिका चयापचय और ऑटोइम्यून विकारों द्वारा निभाई जाती है।

रेटिनल वाहिकाओं (डायबिटिक रेटिनोपैथी) को नुकसान रेटिनल नसों के फैलाव, केशिका माइक्रोएन्यूरिज्म के गठन, एक्सयूडीशन और पेटीचियल रेटिनल हेमोरेज (चरण I, गैर-प्रसारक) की विशेषता है; गंभीर शिरापरक परिवर्तन, केशिकाओं का घनास्त्रता, गंभीर एक्सयूडीशन और रेटिना रक्तस्राव (चरण II, प्रीप्रोलिफेरेटिव); चरण III में - प्रोलिफ़ेरेटिव - उपरोक्त परिवर्तन, साथ ही प्रगतिशील नवविश्लेषण और प्रसार हैं, जो दृष्टि के लिए मुख्य खतरा हैं और रेटिना टुकड़ी, ऑप्टिक तंत्रिका शोष के लिए नेतृत्व करते हैं। अक्सर मधुमेह के रोगियों में, अन्य आंखों के घाव भी होते हैं: ब्लेफेराइटिस, अपवर्तक और आवास विकार, मोतियाबिंद, ग्लूकोमा।

यद्यपि मधुमेह मेलिटस में गुर्दे अक्सर संक्रमित होते हैं, उनके कार्य में गिरावट का मुख्य कारण सूक्ष्म संवहनी विकार है, जो ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस और अभिवाही धमनी (मधुमेह अपवृक्कता) के स्केलेरोसिस द्वारा प्रकट होता है।

मधुमेह न्युरोपटी - दीर्घकालिक मधुमेह मेलिटस की लगातार जटिलता; केंद्रीय और परिधीय तंत्रिका तंत्र दोनों प्रभावित होते हैं। सबसे विशिष्ट परिधीय न्यूरोपैथी: रोगियों को सुन्नता, रेंगने, अंगों में ऐंठन, पैरों में दर्द, रात में आराम करने और चलने पर कम होने की चिंता होती है। घुटने और अकिलीज़ रिफ्लेक्सिस की कमी या पूर्ण अनुपस्थिति है, स्पर्श में कमी, दर्द संवेदनशीलता। कभी-कभी समीपस्थ पैरों में मांसपेशी शोष विकसित होता है।

मधुमेह कीटोअसिदोसिस मधुमेह मेलिटस, आहार उल्लंघन, संक्रमण, मानसिक और शारीरिक आघात के अनुचित उपचार के साथ गंभीर इंसुलिन की कमी के कारण विकसित होता है, या रोग की प्रारंभिक अभिव्यक्ति के रूप में कार्य करता है। यह यकृत में कीटोन निकायों के बढ़ते गठन और रक्त में उनकी सामग्री में वृद्धि, रक्त के क्षारीय भंडार में कमी की विशेषता है; ग्लूकोसुरिया में वृद्धि ड्यूरिसिस में वृद्धि के साथ होती है, जो कोशिकाओं के निर्जलीकरण का कारण बनती है, इलेक्ट्रोलाइट्स के मूत्र उत्सर्जन में वृद्धि होती है; हेमोडायनामिक गड़बड़ी विकसित होती है।

मधुमेह (कीटोएसिडोटिक) प्रगाढ़ बेहोशी धीरे-धीरे विकसित होता है। मधुमेह प्रीकोमा मधुमेह मेलेटस के तेजी से प्रगतिशील विघटन के लक्षणों की विशेषता है: गंभीर प्यास, बहुमूत्रता, कमजोरी, सुस्ती, उनींदापन, सिरदर्द, भूख की कमी, मतली, साँस की हवा में एसीटोन हॉल, शुष्क त्वचा, हाइपोटेंशन, क्षिप्रहृदयता। हाइपरग्लेसेमिया 16.5 mmol / l से अधिक है, एसीटोन के लिए मूत्र प्रतिक्रिया सकारात्मक है, उच्च ग्लूकोसुरिया है। यदि समय पर सहायता प्रदान नहीं की जाती है, तो एक मधुमेह कोमा विकसित होता है: भ्रम और फिर चेतना की हानि, बार-बार उल्टी, कुसमौल प्रकार की गहरी शोर श्वास, स्पष्ट संवहनी हाइपोटेंशन, नेत्रगोलक का हाइपोटेंशन, निर्जलीकरण के लक्षण, ओलिगुरिया, औरिया, हाइपरग्लेसेमिया 16.55-19 से अधिक, 42 mmol / l और कभी-कभी 33.3 - 55.5 mmol / l, कीटोनीमिया तक पहुंच जाता है।

हाइपरोस्मोलर नॉन-केटोनेमिक डायबिटिक कोमा के साथ, साँस की हवा में एसीटोन की कोई गंध नहीं होती है, गंभीर हाइपरग्लाइसेमिया होता है - रक्त में कीटोन बॉडी के सामान्य स्तर के साथ 33.3 mmol / l से अधिक। लैक्टिक एसिड (लैक्टिक) कोमा आमतौर पर गुर्दे की विफलता और हाइपोक्सिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ होता है, जो अक्सर बिगुआनाइड्स प्राप्त करने वाले रोगियों में होता है, विशेष रूप से फेनफॉर्मिन में। रक्त में, लैक्टिक एसिड की एक उच्च सामग्री, लैक्टेट / पाइरूवेट अनुपात में वृद्धि और एसिडोसिस नोट किया जाता है।

वर्तमान में, सबसे प्रभावी जटिल उपचार है, जिसमें आहार चिकित्सा, व्यायाम चिकित्सा, मौखिक हाइपोग्लाइसेमिक दवाएं और इंसुलिन शामिल हैं।

चिकित्सीय उपायों का उद्देश्य अशांत चयापचय प्रक्रियाओं को सामान्य करना, शरीर के वजन को बहाल करना और रोगियों की कार्य क्षमता को बनाए रखना या बहाल करना है।

मधुमेह के सभी नैदानिक ​​रूपों के लिए आहार आवश्यक है। इसके मुख्य सिद्धांत हैं: दैनिक कैलोरी का व्यक्तिगत चयन; प्रोटीन, वसा, कार्बोहाइड्रेट और विटामिन की शारीरिक मात्रा की सामग्री; आसानी से पचने योग्य कार्बोहाइड्रेट का बहिष्करण; कैलोरी और कार्बोहाइड्रेट के समान वितरण के साथ भिन्नात्मक पोषण।

दैनिक कैलोरी सामग्री की गणना शरीर के वजन और शारीरिक गतिविधि को ध्यान में रखकर की जाती है। मध्यम शारीरिक गतिविधि के साथ, आहार 30-35 किलो कैलोरी प्रति 1 किलो आदर्श शरीर के वजन (सेंटीमीटर माइनस 100 में ऊंचाई) की दर से बनाया जाता है। मोटापे के साथ, कैलोरी सामग्री 20-25 किलो कैलोरी प्रति 1 किलो आदर्श शरीर के वजन तक कम हो जाती है।

आहार में कोलेस्ट्रॉल और संतृप्त वसा की थोड़ी मात्रा होनी चाहिए: वसा की कुल मात्रा का लगभग 2/3 मोनो- और पॉलीअनसेचुरेटेड फैटी एसिड (सूरजमुखी, जैतून, मक्का, बिनौला तेल) होना चाहिए। भोजन दिन में 4-5 बार आंशिक रूप से लिया जाता है, जो न्यूनतम हाइपरग्लाइसेमिया और ग्लूकोसुरिया के साथ इसके बेहतर अवशोषण में योगदान देता है। दिन के दौरान खपत किए गए भोजन की कुल मात्रा आमतौर पर निम्नानुसार वितरित की जाती है; पहला नाश्ता - 25%, दूसरा नाश्ता -10 - 15%, दोपहर का भोजन - 25%, दोपहर की चाय - 5-10%, रात का खाना - 25%, दूसरा रात का खाना - 5-10%। उत्पादों का एक सेट प्रासंगिक तालिकाओं के अनुसार संकलित किया जाता है। आहार में फाइबर से भरपूर खाद्य पदार्थों को शामिल करने की सलाह दी जाती है। भोजन में टेबल नमक की मात्रा 10 ग्राम / दिन से अधिक नहीं होनी चाहिए।

खुराक की पर्याप्त दैनिक शारीरिक गतिविधि दिखाई जाती है, जो ऊतकों द्वारा ग्लूकोज के उपयोग को बढ़ाती है।

टैबलेट वाली हाइपोग्लाइसेमिक दवाएं दो मुख्य समूहों से संबंधित हैं: सल्फोनामाइड्स और बिगुआनाइड्स।

सल्फ़ानिलमाइड की तैयारी सल्फोनील्यूरिया के व्युत्पन्न हैं। उन्हें हाइपोग्लाइसेमिक प्रभावअग्न्याशय की बीटा कोशिकाओं पर उत्तेजक प्रभाव के कारण, इंसुलिन रिसेप्टर्स पर कार्य करके इंसुलिन पर निर्भर ऊतकों की इंसुलिन संवेदनशीलता में वृद्धि, ग्लाइकोजन के संश्लेषण और संचय में वृद्धि, और ग्लूकोनेजेनेसिस में कमी। दवाओं में एक एंटी-लिपोलाइटिक प्रभाव भी होता है।

सल्फा दवाओं I और II पीढ़ी के बीच भेद।

पहली पीढ़ी की तैयारी को डेसीग्राम में लगाया जाता है। इस समूह में क्लोरप्रोपामाइड (डायबिनेज़, मेलिनेज़), बुकारबैन (नादिज़ान, ओरानिल), ऑराडियन, ब्यूटामाइड (टोलबुटामाइड, ओरेबेट, डायबेटोल) आदि शामिल हैं।

एक ग्राम (द्वितीय पीढ़ी) के सौवें और हज़ारवें हिस्से में दी जाने वाली दवाओं में ग्लिबेंक्लामाइड (मैनिलिल, डोनिल, यूग्लुकन), ग्लूर्नोर्म (ग्लिक्विडोन), ग्लिक्लाज़ाइड (डायमिक्रॉन, प्रेडियन, डायबेटन), ग्लिपीज़ाइड (मिनीडायब) शामिल हैं।

पहली पीढ़ी की दवाओं का उपयोग करते समय, उपचार छोटी खुराक (0.5-1 ग्राम) से शुरू होता है, जो बढ़कर 1.5-2 ग्राम / दिन हो जाता है। खुराक में और वृद्धि उचित नहीं है। हाइपोग्लाइसेमिक प्रभाव उपचार की शुरुआत से 3-5 वें दिन प्रकट होता है, इष्टतम 10-14 दिनों के बाद। दूसरी पीढ़ी की दवाओं की खुराक आमतौर पर 10-15 मिलीग्राम से अधिक नहीं होनी चाहिए। यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि लगभग सभी सल्फा दवाएं गुर्दे द्वारा उत्सर्जित होती हैं, ग्लुरेनॉर्म के अपवाद के साथ, जो शरीर से मुख्य रूप से आंतों द्वारा उत्सर्जित होती है, इसलिए बाद में गुर्दे की क्षति वाले रोगियों द्वारा अच्छी तरह से सहन किया जाता है। कुछ दवाएं, जैसे कि प्रेडियन (डायमिक्रॉन), रक्त के रियोलॉजिकल गुणों पर सामान्य प्रभाव डालती हैं - वे प्लेटलेट एकत्रीकरण को कम करती हैं।

सल्फोनीलुरिया दवाओं की नियुक्ति के संकेत मध्यम गंभीरता के गैर-इंसुलिन-निर्भर मधुमेह मेलिटस हैं, साथ ही साथ आसान संक्रमणमध्यम रूप से मधुमेह के रूप, जब एक आहार क्षतिपूर्ति के लिए पर्याप्त नहीं होता है। मध्यम प्रकार II मधुमेह मेलेटस में, सल्फोनील्यूरिया की तैयारी का उपयोग बिगुआनाइड्स के संयोजन में किया जा सकता है; मधुमेह मेलिटस टाइप I के गंभीर और इंसुलिन प्रतिरोधी प्रकारों में, उनका उपयोग इंसुलिन के साथ किया जा सकता है।

बिगुआनाइड्स ग्वानिडीन के व्युत्पन्न हैं। इनमें फेनिलथाइल बिगुआनाइड्स (फेनफॉर्मिन, डिबोटिन), ब्यूटाइल बिगुआनाइड्स (एडेबिट, बुफोर्मिन, सिलुबिन) और डाइमिथाइल बिगुआनाइड्स (ग्लूकोफेज, डाइफॉर्मिन, मेटफॉर्मिन) शामिल हैं। ऐसी दवाएं हैं, जिनकी क्रिया 6-8 घंटे तक चलती है, और लंबे समय तक (10-12 घंटे) कार्रवाई की दवाएं हैं।

हाइपोग्लाइसेमिक प्रभाव इंसुलिन के प्रभाव की प्रबलता, मांसपेशियों में ग्लूकोज के लिए कोशिका झिल्ली की पारगम्यता में वृद्धि, नियोग्लाइकोजेनेसिस के निषेध और आंत में ग्लूकोज अवशोषण में कमी के कारण होता है। महत्वपूर्ण संपत्तिबिगुआनाइड्स लिपोजेनेसिस को रोकते हैं और लिपोलिसिस को बढ़ाते हैं।

बिगुआनाइड्स के उपयोग के लिए संकेत गैर-इंसुलिन-निर्भर मधुमेह मेलिटस (टाइप II) मध्यम गंभीरता के बिना केटोएसिडोसिस और यकृत और गुर्दे की बीमारियों की अनुपस्थिति में है। दवाओं को मुख्य रूप से अधिक वजन वाले रोगियों के लिए निर्धारित किया जाता है, सल्फोनामाइड्स के प्रतिरोध के साथ, इंसुलिन के साथ संयोजन में उपयोग किया जाता है, विशेष रूप से अधिक वजन वाले रोगियों में। यह भी उपयोग किया संयोजन चिकित्साबिगुआनाइड्स और सल्फोनामाइड्स, जो आपको दवाओं की न्यूनतम खुराक के साथ अधिकतम चीनी-कम करने वाला प्रभाव प्राप्त करने की अनुमति देता है।

मौखिक हाइपोग्लाइसेमिक एजेंटों की नियुक्ति के लिए सामान्य मतभेद: कीटोएसिडोसिस, हाइपरोस्मोलर लैक्टिक एसिड कोमा, गर्भावस्था, दुद्ध निकालना, प्रमुख ऑपरेशन, गंभीर चोटें, संक्रमण, गंभीर गुर्दे और यकृत रोग, ल्यूकोपेनिया या थ्रोम्बोसाइटोपेनिया के साथ रक्त रोग।

प्रतितथाफेरिकलमधुमेहएनइयूरोपैथी.

मधुमेह न्यूरोपैथी मधुमेह के कारण होने वाले तंत्रिका विकारों का एक परिवार है। मधुमेह वाले लोग समय के साथ पूरे शरीर में नसों को नुकसान पहुंचा सकते हैं। तंत्रिका क्षति वाले कुछ लोगों में लक्षण नहीं होते हैं। दूसरों को दर्द, झुनझुनी या सुन्नता जैसे लक्षणों का अनुभव हो सकता है - संवेदना का नुकसान - हाथ, हाथ, पैर और पैरों में। तंत्रिका क्षति किसी भी अंग प्रणाली में हो सकती है, जिसमें शामिल हैं जठरांत्र पथ, हृदय और यौन अंग।

मधुमेह वाले लगभग 60-70 प्रतिशत लोगों में न्यूरोपैथी का कोई न कोई रूप होता है। मधुमेह वाले लोगों में तंत्रिका संबंधी समस्याएं किसी भी समय हो सकती हैं, लेकिन उम्र और आपको मधुमेह होने की अवधि के साथ जोखिम बढ़ जाता है। उच्चतम प्रचलनमधुमेह वाले लोगों में कम से कम 25 वर्षों से न्यूरोपैथी देखी जाती है। मधुमेह संबंधी न्यूरोपैथी उन लोगों में भी अधिक आम है जिन्हें रक्त शर्करा (रक्त शर्करा) नियंत्रण, उच्च रक्त लिपिड और उच्च रक्तचाप वाले लोगों और अधिक वजन वाले लोगों की समस्या है।

एटियलजि।

मधुमेह न्यूरोपैथी के कारण इसके प्रकार के आधार पर भिन्न होते हैं। कारकों के संयोजन के कारण तंत्रिका क्षति की संभावना है:

· उच्च स्तररक्त शर्करा, मधुमेह की लंबी अवधि, ऊंचा रक्त लिपिड स्तर, और संभवतः निम्न इंसुलिन का स्तर

तंत्रिका संवहनी कारक जो रक्त वाहिकाओं को नुकसान पहुंचाते हैं जो तंत्रिकाओं को ऑक्सीजन और पोषक तत्व लाते हैं

ऑटोइम्यून कारक जो नसों की सूजन का कारण बनते हैं

तंत्रिकाओं को यांत्रिक क्षति, उदाहरण के लिए, जब सुरंग सिंड्रोमकलाई

वंशानुगत लक्षण जो तंत्रिका रोग की संवेदनशीलता को बढ़ाते हैं

जीवनशैली कारक जैसे धूम्रपान और शराब पीना

मधुमेह न्यूरोपैथी के लक्षण।

स्तब्ध हो जाना, झुनझुनी, या पैर की उंगलियों, पैर, पैर, हाथ, हाथ और उंगलियों में दर्द

पैरों या हाथों की मांसपेशियों के आयतन में कमी

अपच, मतली या उल्टी

दस्त या कब्ज

से उठने या बैठने के बाद रक्तचाप में गिरावट के कारण चक्कर आना या बेहोशी क्षैतिज स्थिति

पेशाब की समस्या

मधुमेह न्यूरोपैथी के प्रकार।

मधुमेह न्यूरोपैथी को परिधीय, स्वायत्त, समीपस्थ या फोकल में विभाजित किया जा सकता है। प्रत्येक प्रकार की न्यूरोपैथी शरीर के विभिन्न भागों को नुकसान पहुंचाती है।

पेरिफेरल न्यूरोपैथी, डायबिटिक न्यूरोपैथी का सबसे सामान्य प्रकार, पैर की उंगलियों, पैरों, पैरों, हाथों या पूरी बांह में दर्द या सनसनी का कारण बनता है।

स्वायत्त न्यूरोपैथी पाचन, आंत्र और मूत्राशय के कार्य, यौन प्रतिक्रियाओं और पसीने में परिवर्तन का कारण बनती है। यह उन नसों को भी प्रभावित कर सकता है जो हृदय गतिविधि और रक्तचाप को नियंत्रित करती हैं, साथ ही फेफड़ों और आंखों को भी। ऑटोनोमिक न्यूरोपैथी हाइपोग्लाइसीमिया की अनुभूति की कमी का कारण भी हो सकती है, एक ऐसी स्थिति जिसमें लोग अब ऐसे लक्षणों का अनुभव नहीं करते हैं जो निम्न रक्त शर्करा के स्तर की चेतावनी देते हैं।

समीपस्थ न्यूरोपैथी पैरों, जांघों या नितंबों में दर्द और पैर की मांसपेशियों में कमजोरी का कारण बनती है।

फोकल न्यूरोपैथी के परिणामस्वरूप तंत्रिका या नसों के समूह की अचानक कमजोरी हो जाती है, जिससे मांसपेशियों में कमजोरी या दर्द होता है। कोई तंत्रिका प्रभावित हो सकती है।

परिधीय न्यूरोपैथी। (डीएनपी)

पेरिफेरल न्यूरोपैथी, जिसे डिस्टल सिमेट्रिकल न्यूरोपैथी या सेंसरिमोटर न्यूरोपैथी भी कहा जाता है, हाथ और पैरों की नसों को नुकसान होता है। पहले के साथ अधिक संभावनापैर और पैर प्रभावित होते हैं, और फिर हाथ और हाथ। मधुमेह वाले बहुत से लोगों में न्यूरोपैथी के लक्षण होते हैं जिन्हें एक डॉक्टर नोटिस कर सकता है, लेकिन रोगी स्वयं लक्षणों को नोटिस नहीं करते हैं।

रोगजनन।

बहुलता परिधीय तंत्रिकाएंमिश्रित होते हैं और इसमें मोटर, संवेदी और स्वायत्त फाइबर होते हैं। इसलिए, तंत्रिका क्षति के लक्षण परिसर में मोटर, संवेदी और स्वायत्त विकार होते हैं। प्रत्येक अक्षतंतु या तो एक श्वान सेल म्यान द्वारा कवर किया जाता है, इस मामले में फाइबर को अनमेलिनेटेड कहा जाता है, या केंद्रित रूप से झूठ बोलने वाले श्वान सेल झिल्ली से घिरा होता है, इस मामले में फाइबर को माइलिनेटेड कहा जाता है। तंत्रिका में माइलिनेटेड और अनमेलिनेटेड फाइबर दोनों होते हैं। केवल अमाइलिनेटेड फाइबर में स्वायत्त अपवाही और संवेदनशील अभिवाही तंतुओं का हिस्सा होता है। मोटे माइलिनेटेड फाइबर कंपन और प्रोप्रियोसेप्शन का संचालन करते हैं। फाइन माइलिनेटेड और अनमेलिनेटेड फाइबर दर्द, स्पर्श और तापमान की अनुभूति के संचालन के लिए जिम्मेदार होते हैं। तंत्रिका तंतु का मुख्य कार्य आवेग का संचालन करना है।

मधुमेह परिधीय न्यूरोपैथी का रोगजनन विषम और बहुक्रियात्मक है। आधार माइलिनेटेड फाइबर का एक प्रगतिशील नुकसान है - खंडीय विघटन और अक्षीय अध: पतन और, परिणामस्वरूप, तंत्रिका आवेग के प्रवाहकत्त्व में मंदी।

क्रोनिक हाइपरग्लेसेमिया न्यूरोपैथी के रोगजनन में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। DCCT अध्ययन (मधुमेह नियंत्रण और जटिलता परीक्षण) ने साबित किया कि हाइपरग्लेसेमिया मधुमेह परिधीय न्यूरोपैथी के विकास के लिए जिम्मेदार है।

लक्षण।

स्तब्ध हो जाना या दर्द या तापमान उत्तेजनाओं के प्रति असंवेदनशीलता

झुनझुनी, जलन या चुभने की भावना

तेज दर्द या ऐंठन

स्पर्श करने के लिए अतिसंवेदनशीलता, यहां तक ​​कि बहुत हल्का

संतुलन का नुकसान और आंदोलनों का समन्वय

ये लक्षण आमतौर पर रात में खराब हो जाते हैं।

मधुमेह परिधीय न्यूरोपैथी की जटिलताओं

डीपीएन आमतौर पर पैर की उंगलियों पर संवेदी गड़बड़ी के साथ शुरू होता है, जो बाहर के अक्षतंतु के कार्य के नुकसान से पहले होता है। डीपीएन की प्रगति के साथ, घाव का स्तर धीरे-धीरे दोनों निचले छोरों पर सममित रूप से बढ़ता है। जब तक डिसेन्सिटाइजेशन का स्तर निचले पैर के बीच में पहुंचता है, तब तक मरीजों को हाथों में डिसेन्सिटाइजेशन नजर आने लगता है। "जुर्राब-दस्ताने" प्रकार की संवेदनशीलता में एक विशिष्ट कमी बनती है। प्रारंभिक संवेदी हानि मोटी और पतली माइलिनेटेड दोनों के नुकसान को दर्शाती है स्नायु तंत्र. एक ही समय में, सभी संवेदनशील कार्य पीड़ित होते हैं: कंपन, तापमान, दर्द, स्पर्श, जो एक न्यूरोलॉजिकल घाटे की वस्तुनिष्ठ उपस्थिति से परीक्षा के दौरान पुष्टि की जाती है या नकारात्मक लक्षण. परिधीय न्यूरोपैथी भी मांसपेशियों की कमजोरी और सजगता के नुकसान का कारण बन सकती है, खासकर क्षेत्र में टखने का जोड़चाल में परिवर्तन के लिए अग्रणी। पैर की विकृति जैसे हथौड़ा पैर की अंगुली या मेहराब का गिरना हो सकता है। पैर की सुन्नता के क्षेत्र में, छाले और घाव हो सकते हैं, क्योंकि दबाव और क्षति पर किसी का ध्यान नहीं जाता है। यदि पैर की चोटों का तुरंत इलाज नहीं किया जाता है, तो संक्रमण हड्डी तक फैल सकता है, जिससे विच्छेदन की आवश्यकता हो सकती है। कुछ विशेषज्ञों का अनुमान है कि इस तरह के सभी विच्छेदन में से आधे को रोका जा सकता है यदि छोटी-मोटी समस्याओं का पता लगाया जाए और उनका जल्द इलाज किया जाए।

जनसंख्या महामारी विज्ञान के अध्ययनों से पता चला है कि मधुमेह के 4-10% रोगियों में पैर के छाले पाए जाते हैं; और प्रति वर्ष प्रति 1000 मधुमेह रोगियों पर 5-8 मामलों में विच्छेदन किया जाता है। इस प्रकार, मधुमेह परिधीय सेंसरिमोटर न्यूरोपैथी को मधुमेह मेलेटस की सबसे महंगी जटिलताओं में से एक माना जा सकता है।

उपचार में पहला कदम रक्त शर्करा के स्तर को वापस करना है सामान्य श्रेणीआगे तंत्रिका क्षति को रोकने में मदद करने के लिए मान। रक्त शर्करा की निगरानी, ​​भोजन योजना, शारीरिक गतिविधि और मधुमेह विरोधी दवाएं या इंसुलिन रक्त शर्करा के स्तर को नियंत्रित करने में मदद करते हैं। प्रारंभ में, लक्षण खराब हो सकते हैं क्योंकि ग्लूकोज का स्तर सामान्य हो जाता है, लेकिन समय के साथ, अधिक बना रहता है कम स्तरग्लूकोज लक्षणों को दूर करने में मदद करेगा। अच्छा रक्त ग्लूकोज नियंत्रण अन्य समस्याओं की शुरुआत को रोकने या देरी करने में भी मदद कर सकता है।

मधुमेह न्यूरोपैथी के लिए विशिष्ट दवा उपचार का उद्देश्य तंत्रिका तंतुओं के कार्य में सुधार करना, न्यूरोपैथी की प्रगति को धीमा करना और इसके लक्षणों की गंभीरता को कम करना है।

योजना विशिष्ट उपचारतीन चरण शामिल हैं:

1. (प्रारंभिक चिकित्सा) दवा मिल्गाम्मा (इंजेक्शन के लिए समाधान) - 5-10 दिनों के लिए दैनिक 2 मिली / मी, फिर एक ड्रेजे में मिल्गामा, 4-6 सप्ताह के लिए दिन में 3 बार 1 ड्रेजे।

2. दवा के रूप में अल्फा-लिपोइक (थियोक्टिक) एसिड थियोगम्माया अन्य नामों वाली दवाएं ( थियोक्टासिड, बर्लिशन) - 10-14 दिनों (कभी-कभी 3 सप्ताह तक) के लिए 600 मिलीग्राम अंतःशिरा रूप से, फिर 1 गोली (600 मिलीग्राम) प्रति दिन 1 बार 30 मिनट के लिए। भोजन से पहले कम से कम एक महीने के लिए।

3. मिल्गामा ड्रेजेज और अल्फा-लिपोइक एसिड ड्रेजेज को 6-8 सप्ताह तक लेने का संयोजन।

तीव्र दर्दनाक न्यूरोपैथी में, साथ ही गंभीर आवधिक दर्ददर्द निवारक दवाओं के उपयोग का सहारा लें:

गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाएं (एनएसएआईडी) लेना। दुष्प्रभावों की गंभीरता के अनुसार, उन्हें निम्नलिखित क्रम में वितरित किया जाता है - आइबुप्रोफ़ेन, एस्पिरिन, डाइक्लोफेनाक, नेप्रोक्सन, पाइरोक्सिकैम.

न्यूरोपैथी वाले लोगों को चाहिए विशेष देखभालअपने पैरों के पीछे।

ऐसा करने के लिए, आपको कुछ सिफारिशों का पालन करने की आवश्यकता है:

· अपने पैरों को रोजाना गर्म (गर्म नहीं) पानी और हल्के साबुन से धोएं। पानी से पैरों की त्वचा की सूजन से बचें। अपने पैरों को एक मुलायम तौलिये से सुखाएं, अपने पैर की उंगलियों के बीच के क्षेत्र को अच्छी तरह से सुखाएं।

कट, फफोले, लालिमा, सूजन, छाले और अन्य समस्याओं के लिए पैरों और पैर की उंगलियों का रोजाना निरीक्षण करें। दर्पण का प्रयोग करें - पैरों की जांच के लिए फर्श पर दर्पण लगाना सुविधाजनक होता है।

पैरों को लोशन से मॉइस्चराइज़ करें, लेकिन पैर की उंगलियों के बीच लोशन लगाने से बचें।

· हर बार नहाने या शॉवर के बाद झांवा से धीरे-धीरे कॉलस को हटा दें।

· अपने पैरों को चोट से बचाने के लिए हमेशा बूट या फ्लिप-फ्लॉप पहनें। त्वचा की जलन से बचने के लिए मोटे, मुलायम, निर्बाध मोज़े पहनें।

· ऐसे जूते पहनें जो अच्छी तरह फिट हों और आपके पैर की उंगलियों को हिलने दें। धीरे-धीरे नए जूतों को तोड़ें, पहले उन्हें लगातार एक घंटे से अधिक न पहनें।

· जूते पहनने से पहले, उनका सावधानीपूर्वक निरीक्षण करें और अपने हाथ से जूतों के अंदर की जांच करें ताकि यह सुनिश्चित हो सके कि कहीं कोई आंसू, नुकीले किनारे या विदेशी वस्तु तो नहीं हैं जो पैरों को चोट पहुंचा सकती हैं।

प्रतितथाफेरिकलमधुमेहवाहिकारुग्णता.

मधुमेह एंजियोपैथी मधुमेह मेलिटस वाले लोगों में विकसित होती है और यह छोटे (माइक्रोएंगियोपैथी) और बड़े जहाजों (मैक्रोएंगियोपैथी) दोनों को नुकसान पहुंचाती है।

फॉर्म और स्थानीयकरण द्वारा वर्गीकरण:

1. माइक्रोएंगियोपैथी:

ए) नेफ्रोपैथी;

बी) रेटिनोपैथी;

ग) निचले छोरों की माइक्रोएंगियोपैथी।

2. मैक्रोएंगियोपैथी (एथेरोस्क्लेरोसिस):

ए) महाधमनी और कोरोनरी वाहिकाओं;

बी) सेरेब्रल वाहिकाओं;

ग) परिधीय वाहिकाओं।

3. यूनिवर्सल माइक्रो - मैक्रोएंगियोपैथी।

मधुमेह मेलेटस का प्रकार एंजियोपैथी के गठन में बहुत महत्व रखता है। यह ज्ञात है कि गैर-इंसुलिन-निर्भर मधुमेह मेलिटस टाइप I मधुमेह की तुलना में मधुमेह एंजियोपैथी के अधिक सक्रिय विकास में योगदान देता है। डायबिटिक फुट सिंड्रोम वाले अधिकांश रोगियों में टाइप II डायबिटीज मेलिटस होता है।

माइक्रोएंगियोपैथी के साथ, सबसे महत्वपूर्ण परिवर्तन माइक्रोवैस्कुलचर के बर्तन हैं - धमनी, केशिकाएं और शिराएं। एंडोथेलियम का प्रसार, तहखाने की झिल्लियों का मोटा होना, दीवारों में म्यूकोपॉलीसेकेराइड का जमाव देखा जाता है, जो अंततः लुमेन के संकुचन और विस्मरण की ओर जाता है। इन परिवर्तनों के परिणामस्वरूप, माइक्रोकिरकुलेशन बिगड़ जाता है और ऊतक हाइपोक्सिया होता है। माइक्रोएंगियोपैथी की सबसे आम अभिव्यक्तियाँ डायबिटिक रेटिनोपैथी और नेफ्रोपैथी हैं।

दीवारों में मैक्रोएंगियोपैथी के साथ मुख्य धमनियांएथेरोस्क्लेरोसिस की विशेषता में परिवर्तन पाए जाते हैं। मधुमेह की पृष्ठभूमि के खिलाफ, एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास के लिए अनुकूल परिस्थितियों का निर्माण होता है, जो रोगियों के एक युवा समूह को प्रभावित करता है और तेजी से प्रगति करता है। मधुमेह के लिए विशिष्ट मेन्केबर्ग की धमनीकाठिन्य है - धमनी के मध्य अस्तर का कैल्सीफिकेशन

एटियलजि।

यह माना जाता है कि मधुमेह एंजियोपैथी के विकास में अग्रणी भूमिका मधुमेह मेलेटस की विशेषता हार्मोनल और चयापचय संबंधी विकारों द्वारा निभाई जाती है। हालांकि, मधुमेह मेलेटस वाले सभी रोगियों में मधुमेह एंजियोपैथी नहीं देखी जाती है, और इसकी घटना और गंभीरता का मधुमेह के खराब मुआवजे के साथ स्पष्ट संबंध नहीं है। सबसे अधिक प्रासंगिक मधुमेह एंजियोपैथी की आनुवंशिक कंडीशनिंग की अवधारणा है, या, अधिक सटीक रूप से, योज्य, या गुणक की अवधारणा, हार्मोनल-चयापचय और आनुवंशिक कारकों की बातचीत जो मधुमेह एंजियोपैथी की घटना में योगदान करती है। मधुमेह एंजियोपैथी का कारण बनने वाले आनुवंशिक दोष को ठीक से स्थापित नहीं किया गया है, लेकिन यह माना जाता है कि यह टाइप I डायबिटीज मेलिटस और टाइप II डायबिटीज मेलिटस में भिन्न है। इस प्रकार, इंसुलिन-आश्रित और गैर-इंसुलिन-आश्रित मधुमेह में डायबिटिक एंजियोरेटिनोपैथी की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ एक-दूसरे से भिन्न होती हैं: पहले मामले में, प्रोलिफ़ेरेटिव एंजियोरेटिनोपैथी अधिक बार नोट की जाती है, दूसरे में, मैकुलोपैथी (मैक्युला घाव)। इस बात के प्रमाण हैं कि मधुमेह एंजियोपैथी और एचएलए हिस्टोकोम्पैटिबिलिटी सिस्टम के कुछ एंटीजन (DR4, C4, Bf) विकसित होने की संभावना के बीच एक संबंध है। मधुमेह मेलेटस के पॉलीजेनिक वंशानुक्रम की परिकल्पना के अनुरूप, इस प्रकार की विरासत को मधुमेह एंजियोपैथी में भी ग्रहण किया जा सकता है।

मधुमेह एंजियोपैथी के एटियलजि में एक महत्वपूर्ण भूमिका जोखिम कारकों द्वारा निभाई जाती है: लगातार ऊंचा रक्तचाप, धूम्रपान, उम्र, कुछ के साथ काम करना व्यावसायिक खतरे, नशा, आदि

रोगजनन।

मधुमेह एंजियोपैथी का रोगजनन जटिल और खराब समझा जाता है। यह माइक्रोवेसल्स की दीवारों को नुकसान के साथ-साथ हेमोस्टेसिस प्रणाली के प्लेटलेट-संवहनी और विनोदी लिंक के उल्लंघन पर आधारित है। सूक्ष्म वाहिकाओं की दीवार में, पानी-नमक, नाइट्रोजन और ऊर्जा चयापचय में गड़बड़ी होती है। नतीजतन, आयनिक चार्ज, कार्य, और संभवतः एंडोथेलियल छिद्रों की सापेक्ष संख्या बदल जाती है, जो संवहनी दीवार की विभेदित पारगम्यता को प्रभावित करती है और तथाकथित एंडोथेलियल आराम कारक (ईडीआरएफ) के स्राव में कमी का कारण बनती है। संवहनी स्वर और हेमोस्टेसिस प्रणाली की स्थिति को नियंत्रित करने वाले कारकों के रूप में। मधुमेह हाइपरग्लेसेमिया के परिणामस्वरूप पोत की दीवार में ग्लूकोज का भारी प्रवाह संरचना के उल्लंघन की ओर जाता है तहखाना झिल्लीग्लाइकोसामिनोग्लाइकेन्स के बढ़े हुए संश्लेषण और प्रोटीन, लिपिड और संवहनी दीवार के अन्य घटकों के गैर-एंजाइमी ग्लाइकोसिलेशन के कारण। यह उनकी एंटीजेनिक और कार्यात्मक विशेषताओं को बदलता है, पोत की दीवार की पारगम्यता और ताकत का उल्लंघन करता है, इसमें इम्युनोपैथोलॉजिकल प्रतिक्रियाओं का विकास, जहाजों के लुमेन का संकुचन और उनकी आंतरिक सतह के क्षेत्र में कमी होती है। हाइपरग्लेसेमिया एक अन्य पैथोबायोकेमिकल प्रक्रिया के सक्रियण से जुड़ा है जो मधुमेह एंजियोपैथी को पूर्व निर्धारित करता है।

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टाइप 2 मधुमेह मेलिटस (गैर इंसुलिन पर निर्भर मधुमेह) - दैहिक बीमारी, जो रक्त में ग्लूकोज (शर्करा) के स्तर में पुरानी वृद्धि की विशेषता है -। 80% मामलों में, टाइप 2 मधुमेह वयस्कता और बुढ़ापे में विकसित होता है। टाइप 2 मधुमेह की तुलना में 4 गुना अधिक आम है; इसका प्रसार तेजी से बढ़ रहा है, जो एक महामारी का रूप धारण कर रहा है।

रोग का आधार इंसुलिन (इंसुलिन प्रतिरोध) के लिए ऊतक संवेदनशीलता में कमी, साथ ही अग्नाशयी β-कोशिकाओं द्वारा इंसुलिन उत्पादन में कमी है। सेलुलर स्तर पर इंसुलिन प्रतिरोध का तंत्र पूरी तरह से समझा नहीं गया है। उपलब्ध आंकड़ों के अनुसार, इंसुलिन प्रतिरोध इस तथ्य के कारण होता है कि अग्नाशयी बीटा-कोशिकाएं निम्न-गुणवत्ता वाले इंसुलिन का उत्पादन करती हैं और / या इंसुलिन के लिए जैविक प्रतिक्रिया के लिए जिम्मेदार कोशिकाओं के रिसेप्टर्स में दोष के कारण होती हैं।

ग्लूकोज को सेल में "धक्का" देने के लिए अधिक इंसुलिन की आवश्यकता होती है। यह परिणामों से भरा है। सबसे पहले, रक्त में इंसुलिन की अधिकता मोटापे को भड़काती है। दूसरे, अतिरिक्त इंसुलिन की प्रतिक्रिया में, शरीर अग्नाशयी बीटा-कोशिकाओं की गतिविधि को रोकता है और यहां तक ​​कि इन कोशिकाओं को नष्ट भी कर देता है। नतीजतन, इंसुलिन की एक अपरिवर्तनीय कमी विकसित होती है, जिसके लिए इसे बाहर से जोड़ने की आवश्यकता होती है।

इंसुलिन प्रतिरोध और इंसुलिन की कमी के साथ रक्त शर्करा में वृद्धि होती है और इसके विपरीत, ऊतकों में इसकी कमी होती है। अब जीवन के लिए आवश्यक ऊर्जा वसा और प्रोटीन के टूटने से बनती है। लेकिन कुछ और खतरनाक है: ग्लूकोज की कमी आसमाटिक दबाव को बाधित करती है और कोशिका निर्जलीकरण की ओर ले जाती है। विशेष रूप से प्रभावित एंडोथेलियल कोशिकाएं हैं जो जहाजों को अंदर से अस्तर करती हैं। नतीजतन, बड़े और छोटे जहाजों की सहनशीलता प्रभावित होती है, मैक्रो- और माइक्रोएंगियोपैथी विकसित होती है। इससे महत्वपूर्ण अंगों और प्रणालियों का उल्लंघन होता है: हृदय, गुर्दे, तंत्रिका, आदि।

टाइप 1 और टाइप 2 मधुमेह के बीच अंतर के बारे में अक्सर सवाल पूछा जाता है। मुख्य अंतर यह है कि यह इंसुलिन की कमी के कारण होता है, और टाइप 2 मधुमेह इंसुलिन की अधिकता के कारण होता है। टाइप 2 मधुमेह कीटोएसिडोटिक कोमा की विशेषता नहीं है, जैसा कि टाइप 1 मधुमेह में होता है।

टाइप 2 मधुमेह में चिकित्सा इतिहास की एक विशिष्ट विशेषता रोग की धीमी गति है। इसकी शुरुआत से लेकर निदान तक, औसतन 9 साल बीत जाते हैं, यही वजह है कि आधे मामलों में मरीज मधुमेह की मुश्किल से इलाज वाली जटिलताओं के साथ डॉक्टर के पास जाते हैं।

टाइप 2 मधुमेह के कारण

टाइप 2 मधुमेह किसके कारण विकसित होता है गलत छविजीवन, अन्य रोग और आनुवंशिक प्रवृत्ति:

• मोटापा;
• और धूम्रपान;
• आयु (35 वर्ष से अधिक);
• कुपोषण,;
• हाइपोडायनेमिया ( गतिहीन छविजिंदगी), ;
• और अग्न्याशय को आघात; ;
• हार्मोनल रोग: एक्रोमेगाली, कुशिंग सिंड्रोम, फियोक्रोमोसाइटोमा, आदि;
• ग्लूकोकार्टिकोस्टेरॉइड्स, थायरॉयड हार्मोन, थियाजाइड मूत्रवर्धक, आदि लेना;
• संक्रमण: रूबेला, आदि।
• आनुवंशिक सिंड्रोम: डाउन, क्लाइनफेल्डर, टर्नर, हंटिंगटन का कोरिया;

टाइप 2 मधुमेह के लक्षण

लक्षण टाइप 1 की तरह स्पष्ट और उज्ज्वल नहीं हैं। रोगी जटिलताओं की उपस्थिति में बीमारी के बारे में सीखता है, जब 60% अग्नाशयी बीटा-कोशिकाएं पहले ही नष्ट हो चुकी होती हैं। 70% मामलों में, रक्त शर्करा के स्तर को मापने के बाद, संयोग से बीमारी का पता लगाया जाता है। यहाँ विशिष्ट शिकायतें हैं:

• प्यास और शुष्क मुँह;
• जल्दी पेशाब आना;
• त्वचा की खुजली;
• , आदि।;
• ख़राब घाव भरना;
• सामान्य और मांसपेशियों की कमजोरी;
• महिलाओं में आवर्तक।

टाइप 2 मधुमेह का निदान

टाइप 2 मधुमेह का निदान और उपचार किया जाता है।

टाइप 2 मधुमेह के जोखिम समूह की पहचान करें। इसमें वे लोग शामिल हैं जिनके पास है:

• 40 से अधिक उम्र;
• रिश्तेदारों में मधुमेह की उपस्थिति;
• "निष्क्रिय जीवन शैली;
• हृदय और रक्त वाहिकाओं के रोग;
• 5 साल से अधिक;
• मोटापा (आदर्श के 35% से अधिक शरीर के वजन से अधिक)।

जोखिम वाले लोगों को टाइप 2 मधुमेह के लिए वार्षिक निवारक परीक्षा दिखाई जाती है।

टाइप 2 मधुमेह का पता लगाने का मुख्य तरीका सुबह खाली पेट रक्त शर्करा के स्तर को मापना है। - 6 मिमीोल/ली से अधिक नहीं। निदान को स्पष्ट करने के लिए अन्य प्रयोगशाला परीक्षण भी किए जाते हैं: एक ग्लूकोज सहिष्णुता परीक्षण, ग्लूकोज और कीटोन निकायों के लिए एक मूत्र परीक्षण, और एक सी-पेप्टाइड निर्धारण।

टाइप 2 मधुमेह की जटिलताएं

नियंत्रण और उपचार के अभाव में, खतरनाक जटिलताएँ उत्पन्न होती हैं:

• मैक्रो- और माइक्रोएंजियोपैथियों के कारण " मधुमेह पैर” और पैरों का गैंग्रीन;
• पोलिनेरिटिस, पैरेसिस, पक्षाघात;
• , मधुमेह संबंधी रेटिनोपैथी;
• ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस, गुर्दे की विफलता;
• ( , );
• ; ; ;
• संक्रमण का परिग्रहण :, गठन के साथ, आदि;
• , .

टाइप 2 मधुमेह उपचार

प्रतिज्ञा करना सफल इलाजमधुमेह के साथ - तर्कसंगत (), सक्रिय जीवन, खुराक वाली शारीरिक गतिविधि और व्यवस्थित दवाई से उपचार. टाइप 2 मधुमेह का कोई इलाज नहीं है; इसलिए, उपचार का लक्ष्य जटिलताओं को बनाए रखना और उनका इलाज करना है (यदि वे विकसित हो गए हैं)।

उद्देश्य - शरीर के वजन को कम करना और प्राप्त करना सामान्य स्तरखून में शक्कर। बहिष्कृत किया जाना चाहिए उच्च कैलोरी खाद्य पदार्थ(मक्खन, खट्टा क्रीम, वसायुक्त मांस, स्मोक्ड मीट, डिब्बाबंद भोजन, मिठाई, फास्ट फूड) और शराब।

आपको नमक को प्रति दिन 3 ग्राम तक सीमित करना होगा। उपयोगी हर्बल उत्पाद- सब्जियां, दुबली किस्मेंमछली और मांस, कम वसा वाले डेयरी उत्पाद। व्यंजनों को उबले हुए या रस में ही बेक करने की सलाह दी जाती है। भोजन भिन्नात्मक होना चाहिए - दिन में 6 बार तक। कार्बोहाइड्रेट, प्रोटीन, वसा का अनुपात: 60% से 15% से 25%। दैनिक कैलोरी सामग्री - 1100-1500 किलो कैलोरी।

टाइप 2 मधुमेह के उपचार के लिए एक शर्त शारीरिक गतिविधि है, जिसे जटिलताओं के आधार पर व्यक्तिगत रूप से चुना जाता है। लंबी दूरी पर पैदल चलनाऔर 80% रोगियों के लिए भौतिक चिकित्सा की सिफारिश की जाती है।