केटोएसिडोटिक कोमा एमकेबी 10. मधुमेह केटोएसिडोसिस और मधुमेह केटोएसिडोटिक कोमा

डायबिटीज़ संबंधी कीटोएसिडोसिस(डीकेए) एक चिकित्सा आपात स्थिति है जो इंसुलिन की पूर्ण (आमतौर पर) या रिश्तेदार (शायद ही कभी) कमी के परिणामस्वरूप विकसित होती है, जो हाइपरग्लेसेमिया, चयापचय एसिडोसिस और इलेक्ट्रोलाइट गड़बड़ी की विशेषता है। डायबिटिक कीटोएसिडोसिस की चरम अभिव्यक्ति कीटोएसिडोटिक कोमा है। सांख्यिकीय डेटा।मधुमेह के प्रति 10,000 रोगियों पर 46 मामले। प्रमुख आयु 30 वर्ष तक है।

रोगों के अंतर्राष्ट्रीय वर्गीकरण के अनुसार कोड ICD-10:

कारण

जोखिम. डीएम का देर से निदान। अपर्याप्त इंसुलिन थेरेपी। सहवर्ती तीव्र रोग और चोटें। पिछले निर्जलीकरण। प्रारंभिक विषाक्तता से जटिल गर्भावस्था।

इटियोपैथोजेनेसिस

हाइपरग्लेसेमिया। इंसुलिन की कमी परिधि में ग्लूकोज के उपयोग को कम करती है और, ग्लूकागन की अधिकता के साथ, ग्लूकोनेोजेनेसिस, ग्लाइकोजेनोलिसिस को उत्तेजित करके और ग्लाइकोलाइसिस को रोककर यकृत में ग्लूकोज के बढ़ते गठन का कारण बनती है। परिधीय ऊतकों में प्रोटीन का टूटना यकृत (ग्लूकोनोजेनेसिस के लिए एक सब्सट्रेट) को अमीनो एसिड का प्रवाह प्रदान करता है।

नतीजतन, आसमाटिक ड्यूरिसिस, हाइपोवोल्मिया, निर्जलीकरण और मूत्र में सोडियम, पोटेशियम, फॉस्फेट और अन्य पदार्थों का अत्यधिक उत्सर्जन विकसित होता है। बीसीसी में कमी कैटेकोलामाइन की रिहाई की ओर ले जाती है, जो इंसुलिन की क्रिया में हस्तक्षेप करती है और लिपोलिसिस को उत्तेजित करती है।

कीटजनन। लिपोलिसिस, इंसुलिन की कमी और कैटेकोलामाइन की अधिकता के परिणामस्वरूप, वसा ऊतक में डिपो से मुक्त फैटी एसिड जुटाता है। ट्राइग्लिसराइड्स में आने वाले मुक्त फैटी एसिड के पुनर्वितरण के बजाय, यकृत अपने चयापचय को कीटोन निकायों के निर्माण में बदल देता है। ग्लूकागन यकृत में कार्निटाइन के स्तर को बढ़ाता है, जो यह सुनिश्चित करता है कि फैटी एसिड माइटोकॉन्ड्रिया में प्रवेश करते हैं, जहां वे बी-ऑक्सीकरण से गुजरते हैं कीटोन निकायों का गठन। ग्लूकागन यकृत में मैलोनील की सामग्री को कम करता है। - सीओए, फैटी एसिड ऑक्सीकरण का अवरोधक।

एसिडोसिस। कीटोन निकायों (एसीटोएसेटेट और बी - हाइड्रॉक्सीब्यूटाइरेट) के जिगर में वृद्धि हुई गठन उन्हें चयापचय या उत्सर्जित करने की शरीर की क्षमता से अधिक है। कीटोन निकायों के हाइड्रोजन आयन बाइकार्बोनेट (बफर) के साथ संयोजन करते हैं, जो सीरम बाइकार्बोनेट में गिरावट और पीएच में कमी की ओर जाता है .. प्रतिपूरक हाइपरवेंटिलेशन से पी ए सीओ 2 में कमी आती है .. एसीटोएसेटेट और बी-हाइड्रॉक्सीब्यूटाइरेट के ऊंचे प्लाज्मा स्तर के कारण, आयनों का अंतर बढ़ जाता है। परिणाम बढ़े हुए आयनों के अंतराल के साथ चयापचय एसिडोसिस है।

लक्षण (संकेत)

नैदानिक ​​तस्वीरकीटोएसिडोटिक कोमा इसके चरण से निर्धारित होता है।

स्टेज I (कीटोएसिडोटिक प्रीकोमा) .. चेतना परेशान नहीं है .. पॉलीडिप्सिया और पॉल्यूरिया .. हेमोडायनामिक गड़बड़ी के बिना मध्यम निर्जलीकरण (शुष्क त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली) .. सामान्य कमजोरी और वजन घटाने .. भूख में कमी, उनींदापन।

चरण II (कीटोएसिडोटिक कोमा की शुरुआत) .. सोपोर .. साँस की हवा में एसीटोन की गंध के साथ कुसमौल-प्रकार की श्वास .. हेमोडायनामिक गड़बड़ी (धमनी हाइपोटेंशन और टैचीकार्डिया) के साथ गंभीर निर्जलीकरण .. पेट सिंड्रोम (स्यूडोपेरिटोनिटिस) ... का तनाव पूर्वकाल पेट की दीवार की मांसपेशियां। .. पेरिटोनियल जलन के लक्षण ... "कॉफी ग्राउंड्स" के रूप में बार-बार उल्टी होना डायपेडेटिक रक्तस्राव और गैस्ट्रिक म्यूकोसा के जहाजों की पेरेटिक स्थिति के कारण होता है।

स्टेज III (पूर्ण कीटोएसिडोटिक कोमा) .. चेतना अनुपस्थित है .. हाइपो - या अरेफ्लेक्सिया .. पतन के साथ गंभीर निर्जलीकरण।

निदान

प्रयोगशाला अनुसंधान।रक्त में ग्लूकोज की सांद्रता को 17-40 mmol / l तक बढ़ाना। रक्त और मूत्र में कीटोन निकायों की सामग्री में वृद्धि (नाइट्रोप्रासाइड, जो एसीटोएसेटेट के साथ प्रतिक्रिया करता है, आमतौर पर कीटोन निकायों की सामग्री को निर्धारित करने के लिए उपयोग किया जाता है)। ग्लूकोसुरिया। हाइपोनेट्रेमिया। हाइपरमाइलेसीमिया। हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया। रक्त में यूरिया की मात्रा में वृद्धि। सीरम बाइकार्बोनेट<10 мЭкв/л, рH крови снижен. Гипокалиемия (на начальном этапе возможна гиперкалиемия) . Уменьшение р a СО 2 . Повышение осмолярности плазмы (>300 मॉस/किग्रा)। आयनों की खाई में वृद्धि।

परिणामों को प्रभावित करने वाले रोग।सहवर्ती लैक्टिक एसिडोसिस के साथ, बहुत सारे बी-हाइड्रॉक्सीब्यूटाइरेट बनते हैं, इसलिए एसीटोएसेटेट की सामग्री इतनी अधिक नहीं होती है। इस मामले में, नाइट्रोप्रासाइड के साथ प्रतिक्रिया, जो केवल एसीटोएसेटेट की एकाग्रता को निर्धारित करती है, गंभीर एसिडोसिस के साथ भी थोड़ी सकारात्मक हो सकती है।

विशेष अध्ययन।ईसीजी (खासकर अगर एमआई का संदेह है)। एक नियम के रूप में, साइनस टैचीकार्डिया का पता लगाया जाता है। श्वसन पथ के संक्रमण से बचने के लिए छाती का एक्स-रे।

क्रमानुसार रोग का निदान।हाइपरोस्मोलर गैर-केटोएसिडोटिक कोमा। कोमा लैक्टिक एसिड मधुमेह। हाइपोग्लाइसेमिक कोमा। यूरीमिया।

इलाज

इलाज

तरीका।गहन चिकित्सा इकाई में अस्पताल में भर्ती। पूर्ण आराम। गहन चिकित्सा का लक्ष्य इंसुलिन पर निर्भर ऊतकों द्वारा ग्लूकोज के उपयोग में तेजी लाना, कीटोनीमिया और एसिडोसिस को रोकना और पानी और इलेक्ट्रोलाइट असंतुलन को ठीक करना है।

खुराक।मां बाप संबंधी पोषण।

दवाई से उपचार।घुलनशील इंसुलिन (मानव आनुवंशिक रूप से इंजीनियर) IV 0.1 U/kg की प्रारंभिक खुराक पर उसके बाद 0.1 U/kg/h (लगभग 5-10 U/h) का जलसेक। निर्जलीकरण का सुधार .. 30 मिनट IV के लिए सोडियम क्लोराइड का 1000 मिली 0.9% घोल, फिर - r सोडियम क्लोराइड 500 मिली / घंटा (लगभग 7 मिली / किग्रा / घंटा) की दर से 4 घंटे (या जब तक निर्जलीकरण बंद न हो जाए), फिर रक्त में ग्लूकोज की मात्रा को नियंत्रित करते हुए 250 मिली / घंटा (3.5 मिली / किग्रा / घंटा) की दर से जलसेक जारी रखें। जब ग्लूकोज की एकाग्रता 14.65 मिमीोल / एल - 400-800 मिलीलीटर 5% आर तक गिर जाती है। - दिन के दौरान ग्लूकोज 0.45% r - सोडियम क्लोराइड पुनः प्राप्त करें। खनिजों और इलेक्ट्रोलाइट्स के नुकसान के लिए मुआवजा .. रक्त सीरम में पोटेशियम की एकाग्रता के साथ<5,5 ммоль/л — препараты калия (например, калия хлорид со скоростью 20 ммоль/ч) .. При рН артериальной крови ниже 7,1 — натрия гидрокарбонат 3-4 мл/кг массы тела.. Фосфаты — 40-60 ммоль со скоростью 10-20 ммоль/ч.

अवलोकन।मानसिक स्थिति, महत्वपूर्ण कार्यों की निगरानी करना, स्थिति में सुधार होने तक हर 30-60 मिनट में डायरिया, फिर दिन में हर 2-4 घंटे में। रक्त में ग्लूकोज की मात्रा हर घंटे निर्धारित की जाती है जब तक कि 14.65 mmol / l की एकाग्रता तक नहीं पहुंच जाती, फिर हर 2-6 घंटे। K +, HCO 3 -, Na +, आधार की कमी का स्तर - हर 2 घंटे में। फॉस्फेट की सामग्री, सीए 2 +, एमजी 2+ - हर 4-6 घंटे में।

जटिलताएं।मस्तिष्क शोफ। फुफ्फुसीय शोथ। हिरापरक थ्रॉम्बोसिस। हाइपोकैलिमिया। उन्हें। देर से हाइपोग्लाइसीमिया। काटने वाला जठरशोथ। संक्रमण। श्वसन संकट सिंड्रोम। हाइपोफॉस्फेटेमिया।

वर्तमान और पूर्वानुमान।केटोएसिडोटिक कोमा मधुमेह के रोगियों में 14% अस्पताल में भर्ती और मधुमेह में 16% मौतों का कारण है। मृत्यु दर 5-15% है।

उम्र की विशेषताएं।बच्चे। अक्सर गंभीर मानसिक विकार होते हैं।। उपचार - 20% r - ra के रूप में मैनिटोल 1 ग्राम / किग्रा का अंतःशिरा बोलस प्रशासन। प्रभाव की अनुपस्थिति में - सीओ 2 2-28 मिमी एचजी तक हाइपरवेंटिलेशन। बुज़ुर्ग। गुर्दे की स्थिति पर विशेष ध्यान देना चाहिए, पुरानी दिल की विफलता संभव है।

गर्भावस्था।गर्भावस्था के दौरान कीटोएसिडोटिक कोमा में भ्रूण की मृत्यु का जोखिम लगभग 50% है।

निवारण।किसी भी तनाव के तहत रक्त में ग्लूकोज की एकाग्रता का निर्धारण। इंसुलिन का नियमित प्रशासन।
संक्षिप्ताक्षर। DKA डायबिटिक कीटोएसिडोसिस है।

आईसीडी-10। E10.1 कीटोएसिडोसिस के साथ इंसुलिन-निर्भर मधुमेह मेलिटस। E11.1 केटोएसिडोसिस के साथ गैर-इंसुलिन-निर्भर मधुमेह मेलिटस। E12.1 कीटोएसिडोसिस के साथ कुपोषण से जुड़ा मधुमेह मेलिटस। E13.1 कीटोएसिडोसिस के साथ मधुमेह मेलिटस के अन्य निर्दिष्ट रूप। E14.1 मधुमेह मेलिटस, केटोएसिडोसिस के साथ अनिर्दिष्ट।

टिप्पणी। आयनों का अंतर- प्लाज्मा या सीरम में मापे गए धनायनों और आयनों के योग के बीच का अंतर, सूत्र द्वारा परिकलित: (Na + + K +) - (Cl- + HCO 3 -) = 20 mmol / l। मधुमेह एसिडोसिस या लैक्टिक एसिडोसिस में वृद्धि हो सकती है; बाइकार्बोनेट के नुकसान के साथ चयापचय एसिडोसिस में नहीं बदला या कम नहीं हुआ "धनायन - आयनों का अंतर।

बाल चिकित्सा केटोएसिडोसिस- रक्त और मूत्र में कीटोन निकायों की उपस्थिति के साथ स्थितियों का एक विषम समूह। कीटोन बॉडी लीवर से अन्य ऊतकों तक ऊर्जा के मुख्य वाहक हैं और लिपिड से मस्तिष्क के ऊतकों द्वारा प्राप्त ऊर्जा का मुख्य स्रोत हैं। मुख्य कारण कीटोअसिदोसिसनवजात शिशुओं में - मधुमेह, टाइप I ग्लाइकोजनोसिस (232200), ग्लाइसिनमिया (232000, 232050), मिथाइलमेलोनिक एसिडुरिया (251000), लैक्टिक एसिडोसिस, succinyl-CoA-acetoacetate transferase की कमी।

रोगों के अंतर्राष्ट्रीय वर्गीकरण के अनुसार कोड ICD-10:

• ई88. आठ - अन्य निर्दिष्ट चयापचय संबंधी विकार

सक्किनिल-सीओए-एसीटोएसेटेट ट्रांसफरेज़ की कमी (#245050, ईसी 2. 8. 3. 5, 5p13, एससीओटी जीन दोष, आर) - माइटोकॉन्ड्रियल मैट्रिक्स का एक एंजाइम जो कीटोन बॉडी के टूटने में पहला कदम उत्प्रेरित करता है।

चिकित्सकीय

गंभीर आवर्तक केटोएसिडोसिस, उल्टी, सांस की तकलीफ।

प्रयोगशाला

सक्किनिल की कमी - सीओए - 3 - एसीटोएसेटेट ट्रांसफरेज़, केटोनुरिया।

रिचर्ड्स-रैंडल सिंड्रोम (* 245100, आर) — मानसिक अपर्याप्तता और अन्य लक्षणों के साथ कीटोएसिडुरिया।

चिकित्सकीय

मानसिक मंदता, गतिभंग, माध्यमिक यौन विशेषताओं का खराब विकास, बहरापन, परिधीय मांसपेशी शोष।

प्रयोगशाला

कीटोएसिडुरिया। पर्याय:गतिभंग का सिंड्रोम - बहरापन - केटोएसिडुरिया के साथ विकासात्मक देरी।

लैक्टिक एसिडोसिस - लैक्टिक एसिड चयापचय के विभिन्न एंजाइमों में उत्परिवर्तन के कारण कई प्रकार:। लिपॉयल ट्रांससेटाइलेज़ ई 2 (245348, आर, ए) की कमी; . एक्स-लिपॉयल युक्त पाइरूवेट डिहाइड्रोजनेज कॉम्प्लेक्स के घटक की अपर्याप्तता (* 245349, 11पी13, पीडीएक्स1 जीन, आर); . लैक्टिक एसिडोसिस का जन्मजात शिशु रूप (* 245400, आर); . डी - लैक्टिक एसिड (245450, आर) की रिहाई के साथ लैक्टिक एसिडोसिस। सामान्य लक्षण लैक्टिक एसिडोसिस, साइकोमोटर मंदता और मांसपेशी हाइपोटेंशन हैं। कुछ रूपों में विशिष्ट अभिव्यक्तियाँ होती हैं, जैसे कि माइक्रोसेफली, मांसपेशियों में मरोड़, गंजापन, नेक्रोटाइज़िंग एन्सेफैलोपैथी, आदि।

केटोडिपिक एसिडुरिया (245130, आर)।

चिकित्सकीय

जन्मजात त्वचा विकृति (कोलोडियन त्वचा), हाथों और पैरों के पिछले हिस्से की सूजन, विकासात्मक देरी, मांसपेशी हाइपोटेंशन।

प्रयोगशाला

ए-कीटोएडिपिक एसिड का मूत्र हाइपरेक्स्क्रिशन।

आईसीडी-10।ई88. 8 अन्य निर्दिष्ट चयापचय संबंधी विकार।

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E10.1 कीटोएसिडोसिस के साथ इंसुलिन पर निर्भर मधुमेह मेलिटस

E11.1 केटोएसिडोसिस के साथ गैर-इंसुलिन-निर्भर मधुमेह मेलिटस

E13.1 केटोएसिडोसिस के साथ मधुमेह मेलिटस के अन्य निर्दिष्ट रूप

E12.1 कीटोएसिडोसिस के साथ कुपोषण संबंधी मधुमेह मेलिटस

E14.1 मधुमेह मेलिटस, केटोएसिडोसिस के साथ अनिर्दिष्ट

R40.2 कोमा, अनिर्दिष्ट

मधुमेह केटोएसिडोसिस और मधुमेह केटोएसिडोटिक कोमा के कारण

मधुमेह केटोएसिडोसिस का विकास इंसुलिन की तीव्र स्पष्ट कमी पर आधारित है।

इंसुलिन की कमी के कारण

• मधुमेह का देर से निदान;
• रद्दीकरण या इंसुलिन की अपर्याप्त खुराक;
• आहार का घोर उल्लंघन;
• अंतःक्रियात्मक रोग और हस्तक्षेप (संक्रमण, चोट, संचालन, रोधगलन);
• गर्भावस्था;
• दवाओं का उपयोग जिसमें इंसुलिन विरोधी (ग्लुकोकोर्टिकोस्टेरॉइड्स, मौखिक गर्भ निरोधकों, सैल्यूरेटिक्स, आदि) के गुण होते हैं;
• गैर-मधुमेह व्यक्तियों में अग्नाशयशोथ।

रोगजनन

इंसुलिन की कमी से परिधीय ऊतकों, यकृत, मांसपेशियों और वसा ऊतकों द्वारा ग्लूकोज के उपयोग में कमी आती है। कोशिकाओं में ग्लूकोज की मात्रा कम हो जाती है, परिणामस्वरूप, ग्लाइकोजेनोलिसिस, ग्लूकोनोजेनेसिस और लिपोलिसिस की प्रक्रियाएं सक्रिय हो जाती हैं। उनका परिणाम अनियंत्रित हाइपरग्लाइसेमिक है। प्रोटीन अपचय के परिणामस्वरूप बनने वाले अमीनो एसिड भी यकृत में ग्लूकोनोजेनेसिस में शामिल होते हैं और हाइपरग्लाइसेमिया को बढ़ा देते हैं।

इंसुलिन की कमी के साथ, कॉन्ट्रा-इंसुलर हार्मोन का अत्यधिक स्राव, मुख्य रूप से ग्लूकागन (ग्लाइकोजेनोलिसिस और ग्लूकोनोजेनेसिस को उत्तेजित करता है), साथ ही साथ कोर्टिसोल, एड्रेनालाईन और ग्रोथ हार्मोन, जिसमें वसा-जुटाने वाला प्रभाव होता है, यानी, लिपोलिसिस को उत्तेजित करना और मुक्त की एकाग्रता में वृद्धि करना मधुमेह केटोएसिडोसिस के रोगजनन में फैटी एसिड का बहुत महत्व है।रक्त में एसिड। एफएफए अपघटन उत्पादों के गठन और संचय में वृद्धि - कीटोन बॉडी (एसीटोन, एसिटोएसेटिक एसिड बी-हाइड्रॉक्सीब्यूट्रिक एसिड) कीटोनीमिया की ओर जाता है, मुक्त हाइड्रोजन आयनों का संचय। प्लाज्मा में, बाइकार्बोनेट की सांद्रता कम हो जाती है, जिसे एसिड प्रतिक्रिया की भरपाई के लिए खर्च किया जाता है। बफर रिजर्व की कमी के बाद, एसिड-बेस बैलेंस गड़बड़ा जाता है, चयापचय एसिडोसिस विकसित होता है। रक्त में अतिरिक्त CO2 के संचय से श्वसन केंद्र में जलन और हाइपरवेंटिलेशन होता है।

हाइपरवेंटिलेशन निर्जलीकरण के विकास के साथ ग्लूकोसुरिया, आसमाटिक ड्यूरिसिस का कारण बनता है। डायबिटिक कीटोएसिडोसिस में शरीर का नुकसान 12 लीटर तक हो सकता है, यानी। शरीर के वजन का 10-12%। हाइपरवेंटिलेशन फेफड़ों के माध्यम से पानी की कमी (प्रति दिन 3 लीटर तक) के कारण निर्जलीकरण को बढ़ाता है।

डायबिटिक कीटोएसिडोसिस को आसमाटिक ड्यूरिसिस, प्रोटीन अपचय और K + -Na + -निर्भर ATPase की गतिविधि में कमी के कारण हाइपोकैलिमिया की विशेषता है, जिससे झिल्ली क्षमता में परिवर्तन होता है और कोशिका से K + आयनों की रिहाई होती है एक एकाग्रता ढाल। गुर्दे की कमी वाले व्यक्तियों में, जिसमें मूत्र में K + आयनों का उत्सर्जन बिगड़ा हुआ है, नॉर्मो- या हाइपरकेलेमिया संभव है।

चेतना के विकार का रोगजनन पूरी तरह से स्पष्ट नहीं है। चेतना की हानि के साथ जुड़ा हुआ है:

• कीटोन निकायों के सिर पर हाइपोक्सिक प्रभाव;
• मस्तिष्कमेरु द्रव का एसिडोसिस;
• मस्तिष्क कोशिकाओं का निर्जलीकरण; हाइपरोस्मोलैरिटी के कारण;
• रक्त में HbA1c के स्तर में वृद्धि के कारण केंद्रीय तंत्रिका तंत्र का हाइपोक्सिया, एरिथ्रोसाइट्स में 2,3-डिफॉस्फोग्लिसरेट की सामग्री में कमी।

मस्तिष्क की कोशिकाओं में ऊर्जा का कोई भंडार नहीं होता है। सेरेब्रल कॉर्टेक्स और सेरिबैलम की कोशिकाएं ऑक्सीजन और ग्लूकोज की कमी के प्रति सबसे अधिक संवेदनशील होती हैं; O2 और ग्लूकोज की अनुपस्थिति में उनके जीवित रहने का समय 3-5 मिनट है। प्रतिपूरक मस्तिष्क रक्त प्रवाह को कम करता है और चयापचय प्रक्रियाओं के स्तर को कम करता है। प्रतिपूरक तंत्र में मस्तिष्कमेरु द्रव के बफर गुण भी शामिल हैं।

मधुमेह केटोएसिडोसिस और मधुमेह केटोएसिडोटिक कोमा के लक्षण

मधुमेह केटोएसिडोसिस आमतौर पर कई दिनों में धीरे-धीरे विकसित होता है। मधुमेह केटोएसिडोसिस के सामान्य लक्षण विघटित मधुमेह मेलिटस के लक्षण हैं, जिनमें निम्न शामिल हैं:

• प्यास;
• शुष्क त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली;
• बहुमूत्रता;
• वजन घटना;
• कमजोरी, कमजोरी।

फिर वे कीटोएसिडोसिस और निर्जलीकरण के लक्षणों से जुड़ जाते हैं। कीटोएसिडोसिस के लक्षणों में शामिल हैं:

• मुंह से एसीटोन की गंध;
• कुसमौल श्वास;
• मतली उल्टी।

निर्जलीकरण के लक्षणों में शामिल हैं:

• त्वचा के मरोड़ में कमी,
• नेत्रगोलक का स्वर कम होना,
• रक्तचाप और शरीर के तापमान में कमी।

इसके अलावा, गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल म्यूकोसा पर कीटोन निकायों के परेशान प्रभाव, पेरिटोनियम में छोटे-बिंदु रक्तस्राव, पेरिटोनियल निर्जलीकरण और इलेक्ट्रोलाइट गड़बड़ी के कारण एक तीव्र पेट के लक्षण अक्सर नोट किए जाते हैं।

गंभीर, बिना सुधारे डायबिटिक कीटोएसिडोसिस में, बिगड़ा हुआ चेतना स्तूप और कोमा तक विकसित हो जाता है।

मधुमेह केटोएसिडोसिस की सबसे आम जटिलताओं में शामिल हैं:

• मस्तिष्क शोफ (शायद ही कभी विकसित होता है, अधिक बार बच्चों में, आमतौर पर रोगियों की मृत्यु की ओर जाता है);
• फुफ्फुसीय एडिमा (अक्सर अनुचित जलसेक चिकित्सा के कारण, यानी अतिरिक्त तरल पदार्थ की शुरूआत);
• धमनी घनास्त्रता (आमतौर पर निर्जलीकरण के कारण रक्त की चिपचिपाहट में वृद्धि के कारण, हृदय उत्पादन में कमी; रोधगलन या स्ट्रोक उपचार शुरू होने के पहले घंटों या दिनों में विकसित हो सकता है);
• झटका (यह रक्त की मात्रा और एसिडोसिस के परिसंचारी में कमी पर आधारित है, संभावित कारण मायोकार्डियल रोधगलन या ग्राम-नकारात्मक सूक्ष्मजीवों के संक्रमण हैं);
• एक माध्यमिक संक्रमण का परिग्रहण।

डायबिटिक कीटोएसिडोसिस और डायबिटिक कीटोएसिडोटिक कोमा का निदान

डायबिटिक कीटोएसिडोसिस का निदान डायबिटीज मेलिटस के इतिहास पर आधारित होता है, आमतौर पर टाइप 1 (हालांकि, यह याद रखना चाहिए कि डायबिटिक कीटोएसिडोसिस पहले से अनियंत्रित डायबिटीज मेलिटस वाले लोगों में भी विकसित हो सकता है; 25% मामलों में, कीटोएसिडोटिक कोमा पहली अभिव्यक्ति है। मधुमेह मेलेटस, जिसके साथ रोगी डॉक्टर के पास जाता है), विशिष्ट नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ और प्रयोगशाला नैदानिक ​​डेटा (मुख्य रूप से रक्त में शर्करा और बीटा-हाइड्रॉक्सीब्यूटाइरेट के स्तर में वृद्धि; यदि रक्त में कीटोन निकायों के लिए विश्लेषण करना असंभव है) , मूत्र में कीटोन निकायों का निर्धारण किया जाता है)।

मधुमेह केटोएसिडोसिस की प्रयोगशाला अभिव्यक्तियों में शामिल हैं:

• हाइपरग्लेसेमिया और ग्लूकोसुरिया (मधुमेह केटोएसिडोसिस वाले लोगों में, ग्लाइसेमिया आमतौर पर> 16.7 मिमीोल / एल);
• रक्त में कीटोन निकायों की उपस्थिति (डायबिटिक कीटोएसिडोसिस में रक्त सीरम में एसीटोन, बीटा-हाइड्रॉक्सीब्यूट्रिक और एसिटोएसेटिक एसिड की कुल सांद्रता आमतौर पर 3 मिमीोल / एल से अधिक होती है, लेकिन 0.15 मिमीोल तक की दर से 30 मिमीोल / एल तक पहुंच सकती है। / एल। हल्के मधुमेह केटोएसिडोसिस में बीटा-हाइड्रॉक्सीब्यूट्रिक और एसिटोएसेटिक एसिड का अनुपात 3:1 है, और गंभीर में - 15:1);
• चयापचय अम्लरक्तता (मधुमेह केटोएसिडोसिस बाइकार्बोनेट और सीरम की एकाग्रता की विशेषता है
• इलेक्ट्रोलाइट असंतुलन (अक्सर बाह्य अंतरिक्ष में इंट्रासेल्युलर तरल पदार्थ के स्थानांतरण के कारण मध्यम हाइपोनेट्रेमिया और आसमाटिक ड्यूरिसिस के कारण हाइपोकैलिमिया। एसिडोसिस के दौरान कोशिकाओं से पोटेशियम की रिहाई के परिणामस्वरूप रक्त में पोटेशियम का स्तर सामान्य या ऊंचा हो सकता है) ;
• अन्य परिवर्तन (15000-20000 / μl तक संभावित ल्यूकोसाइटोसिस, जरूरी नहीं कि संक्रमण से जुड़ा हो, हीमोग्लोबिन और हेमटोक्रिट के स्तर में वृद्धि)।

स्थिति की गंभीरता का आकलन करने और उपचार की रणनीति का निर्धारण करने के लिए भी बहुत महत्व है रक्त में एसिड-बेस राज्य और इलेक्ट्रोलाइट्स का अध्ययन। एक ईसीजी हाइपोकैलिमिया और कार्डियक अतालता के लक्षणों का पता लगा सकता है।

क्रमानुसार रोग का निदान

मधुमेह केटोएसिडोसिस में, और विशेष रूप से मधुमेह केटोएसिडोटिक कोमा में, बिगड़ा हुआ चेतना के अन्य कारणों को बाहर रखा जाना चाहिए, जिनमें शामिल हैं:

• बहिर्जात नशा (शराब, हेरोइन, शामक और मनोदैहिक दवाएं);
• अंतर्जात नशा (यूरेमिक और यकृत कोमा);
• हृदयवाहिनी:
  • गिर जाना;
  • एडेम्स-स्टोक्स हमले;
• अन्य अंतःस्रावी विकार:
  • हाइपरोस्मोलर कोमा;
  • हाइपोग्लाइसेमिक कोमा;
  • लैक्टिक एसिड कोमा
  • गंभीर हाइपोकैलिमिया;
  • एड्रीनल अपर्याप्तता;
  • थायरोटॉक्सिक संकट या हाइपोथायरायड कोमा;
  • मूत्रमेह;
  • अतिकैल्शियमरक्तता संकट;
• सेरेब्रल पैथोलॉजी (अक्सर संभावित प्रतिक्रियाशील हाइपरग्लाइसेमिया के साथ) और मानसिक विकार:
  • रक्तस्रावी या इस्केमिक स्ट्रोक;
  • सबाराकनॉइड हैमरेज;
  • एपिसिंड्रोम;
  • मस्तिष्कावरण शोथ,
  • मस्तिष्क की चोट;
  • एन्सेफलाइटिस;
  • मस्तिष्क साइनस घनास्त्रता;
• हिस्टीरिया
• सेरेब्रल हाइपोक्सिया (गंभीर श्वसन क्षमता वाले रोगियों में कार्बन मोनोऑक्साइड विषाक्तता या हाइपरकेनिया के कारण)।

बहुधा मधुमेह केटोएसिडोटिक और हाइपरोस्मोलर प्रीकोमा और कोमा को हाइपोग्लाइसेमिक प्रीकोमा और कोमा के साथ अंतर करना आवश्यक है।

सबसे महत्वपूर्ण चुनौती इन स्थितियों को गंभीर हाइपोग्लाइसीमिया से अलग करना है, विशेष रूप से प्रीहॉस्पिटल सेटिंग में जब रक्त शर्करा के स्तर को मापा नहीं जा सकता है। यदि कोमा के कारण के बारे में थोड़ा सा भी संदेह है, तो परीक्षण इंसुलिन थेरेपी सख्ती से contraindicated है, क्योंकि हाइपोग्लाइसीमिया के मामले में, इंसुलिन के प्रशासन से रोगी की मृत्यु हो सकती है।

मधुमेह केटोएसिडोसिस और मधुमेह केटोएसिडोटिक कोमा का उपचार

मधुमेह केटोएसिडोसिस और मधुमेह केटोएसिडोटिक कोमा वाले मरीजों को तत्काल गहन देखभाल इकाई में भर्ती कराया जाना चाहिए।

निदान स्थापित करने और चिकित्सा शुरू करने के बाद, रोगियों को उनकी स्थिति की निरंतर निगरानी की आवश्यकता होती है, जिसमें हेमोडायनामिक्स, शरीर के तापमान और प्रयोगशाला मापदंडों के मुख्य संकेतकों की निगरानी शामिल है।

यदि आवश्यक हो, तो रोगी कृत्रिम फेफड़े के वेंटिलेशन (ALV), मूत्राशय कैथीटेराइजेशन, एक केंद्रीय शिरापरक कैथेटर की स्थापना, नासोगैस्ट्रिक ट्यूब, पैरेंट्रल पोषण से गुजरते हैं।

गहन देखभाल इकाई / गहन देखभाल अभ्यास में।

• ग्लूकोज के अंतःशिरा प्रशासन के साथ प्रति घंटे 1 बार रक्त ग्लूकोज का विश्लेषण व्यक्त करें या एस / सी प्रशासन पर स्विच करते समय प्रति 3 घंटे में 1 बार;
• रक्त सीरम 2 आर / दिन में केटोन निकायों का निर्धारण (यदि यह संभव नहीं है, तो मूत्र में केटोन निकायों का निर्धारण 2 आर / दिन);
• रक्त में K, Na के स्तर का निर्धारण 3-4 r / दिन;
• स्थिर पीएच सामान्य होने तक एसिड-बेस अवस्था का अध्ययन 2-3 आर / दिन;
• निर्जलीकरण समाप्त होने तक मूत्रलता का प्रति घंटा नियंत्रण;
• ईसीजी निगरानी;
• रक्तचाप, हृदय गति (एचआर), शरीर के तापमान को हर 2 घंटे में नियंत्रित करना;
• फेफड़ों का एक्स-रे;
• रक्त, मूत्र का सामान्य विश्लेषण 2-3 दिनों में 1 बार।

रोगियों के उपचार की मुख्य दिशाएँ हैं: इंसुलिन थेरेपी (लिपोलिसिस और केटोजेनेसिस के निषेध के लिए, यकृत द्वारा ग्लूकोज उत्पादन का निषेध, ग्लाइकोजन संश्लेषण की उत्तेजना), पुनर्जलीकरण, इलेक्ट्रोलाइट विकारों का सुधार और एसिड-बेस अवस्था के विकार, का उन्मूलन मधुमेह केटोएसिडोसिस के कारण।

पूर्व-अस्पताल चरण में पुनर्जलीकरण

निर्जलीकरण को खत्म करने के लिए दर्ज करें:

सोडियम क्लोराइड, 0.9% घोल, 1 घंटे में 1-2 l / h की दर से अंतःशिरा में टपकता है, फिर 1 l / h (दिल या गुर्दे की विफलता की उपस्थिति में, जलसेक दर कम हो जाती है)। इंजेक्शन समाधान की अवधि और मात्रा व्यक्तिगत रूप से निर्धारित की जाती है।

आगे की गतिविधियाँ गहन देखभाल इकाइयों / गहन देखभाल इकाइयों में की जाती हैं।

इंसुलिन थेरेपी

आईसीयू/आईसीयू में, एक आईसीडी प्रशासित किया जाता है।

• घुलनशील इंसुलिन (मानव आनुवंशिक रूप से इंजीनियर या अर्ध-सिंथेटिक) में / एक धारा में धीरे-धीरे 10-14 यू, फिर / में एक ड्रिप में (सोडियम क्लोराइड 09%) की दर से 4-8 यू / घंटा (से इंसुलिन के प्रत्येक 50 आईयू के लिए प्लास्टिक पर इंसुलिन के सोखने को रोकने के लिए 20% एल्ब्यूमिन के 2 मिलीलीटर जोड़ें और सोडियम क्लोराइड समाधान 0.9% के साथ कुल मात्रा 50 मिलीलीटर तक लाएं। जब ग्लाइसेमिया घटकर 13-14 मिमीोल / एल हो जाता है, तो इंसुलिन की दर जलसेक 2 गुना कम हो जाता है।
• इंसुलिन (मानव आनुवंशिक रूप से इंजीनियर या अर्ध-सिंथेटिक) 0.1 यू / किग्रा / घंटा की दर से अंतःस्रावी रूप से मधुमेह केटोएसिडोसिस समाप्त होने तक (125 यू सोडियम क्लोराइड के 250 मिलीलीटर में पतला 0.9%, यानी समाधान के 2 मिलीलीटर में इंसुलिन की 1 यूनिट होती है ), ग्लाइसेमिया में 13-14 mmol / l की कमी के साथ, इंसुलिन जलसेक की दर 2 गुना कम हो जाती है।
• इंसुलिन (मानव आनुवंशिक रूप से इंजीनियर या अर्ध-सिंथेटिक) आईएम 10-20 आईयू, फिर 5-10 आईयू हर घंटे (केवल अगर जलसेक प्रणाली को जल्दी से स्थापित करना असंभव है)। चूंकि कोमा और प्रीकोमा बिगड़ा हुआ माइक्रोकिरकुलेशन के साथ होता है, इंट्रामस्क्युलर इंसुलिन का अवशोषण भी बिगड़ा हुआ है। इस पद्धति को केवल IV प्रशासन के लिए एक अस्थायी विकल्प के रूप में माना जाना चाहिए।

ग्लाइसेमिया में 11-12 mmol / l और pH> 7.3 की कमी के साथ, वे चमड़े के नीचे इंसुलिन प्रशासन पर स्विच करते हैं।

• इंसुलिन (मानव आनुवंशिक रूप से इंजीनियर या अर्ध-सिंथेटिक) - हर 2-4 घंटे में चमड़े के नीचे 4-6 IU; इंसुलिन का पहला चमड़े के नीचे का इंजेक्शन दवाओं के अंतःशिरा जलसेक की समाप्ति से 30-40 मिनट पहले किया जाता है।

रिहाइड्रेशन

पुनर्जलीकरण उपयोग के लिए:

• सोडियम क्लोराइड, 0.9% घोल, IV ड्रिप 1 लीटर की दर से 1 घंटे के दौरान, 500 मिली - दूसरे और 3 घंटे के जलसेक के दौरान, 250-500 मिली - अगले घंटों में।

रक्त शर्करा के स्तर के साथ

• डेक्सट्रोज, 5% घोल, IV ड्रिप 0.5-1 l/h की दर से (परिसंचारी रक्त, रक्तचाप और मूत्रल की मात्रा के आधार पर)
• इंसुलिन (मानव आनुवंशिक रूप से इंजीनियर या अर्ध-सिंथेटिक) IV बोलस 3-4 यूनिट प्रत्येक 20 ग्राम डेक्सट्रोज के लिए।

इलेक्ट्रोलाइट विकारों का सुधार

हाइपोकैलिमिया के मरीजों को पोटेशियम क्लोराइड का घोल दिया जाता है। मधुमेह केटोएसिडोसिस में प्रशासन की दर रक्त में पोटेशियम की एकाग्रता पर निर्भर करती है:

पोटेशियम क्लोराइड इन / ड्रिप 1-3 ग्राम / घंटा, चिकित्सा की अवधि व्यक्तिगत रूप से निर्धारित की जाती है।

हाइपोमैग्नेसीमिया के लिए, दर्ज करें:

• मैग्नीशियम सल्फेट - 50% पीपी, आई / एम 2 आर / दिन, हाइपोमैग्नेसीमिया के सुधार तक।

केवल हाइपोफॉस्फेटेमिया वाले व्यक्तियों में (जब रक्त में फॉस्फेट का स्तर)

• पोटेशियम फॉस्फेट मोनोबैसिक IV ड्रिप 50 मिमी फॉस्फोरस / दिन (बच्चे 1 मिमीोल / किग्रा / दिन) जब तक हाइपोफॉस्फेटेमिया को ठीक नहीं किया जाता है या
• पोटेशियम फॉस्फेट डिबासिक IV ड्रिप 50 मिमी फॉस्फोरस / दिन (बच्चों 1 मिमीोल / किग्रा / दिन) जब तक हाइपोफॉस्फेटेमिया ठीक नहीं हो जाता है।

इस मामले में, फॉस्फेट की संरचना में पेश किए गए पोटेशियम की मात्रा को ध्यान में रखना आवश्यक है

गलतियाँ और अनुचित नियुक्तियाँ

मधुमेह केटोएसिडोसिस के लिए चिकित्सा के प्रारंभिक चरणों में एक हाइपोटोनिक समाधान की शुरूआत से प्लाज्मा ऑस्मोलैरिटी में तेजी से कमी हो सकती है और सेरेब्रल एडिमा (विशेषकर बच्चों में) का विकास हो सकता है।

ओलिगो- या औरिया वाले व्यक्तियों में मध्यम हाइपोकैलिमिया के साथ भी पोटेशियम का उपयोग, जीवन के लिए खतरा हाइपरकेलेमिया का कारण बन सकता है।

गुर्दे की विफलता में फॉस्फेट की नियुक्ति को contraindicated है।

बाइकार्बोनेट के अनुचित प्रशासन (जीवन के लिए खतरा हाइपरकेलेमिया की अनुपस्थिति में, गंभीर लैक्टिक एसिडोसिस, या पीएच> 6.9 पर) दुष्प्रभाव (क्षारीय, हाइपोकैलिमिया, तंत्रिका संबंधी विकार, मस्तिष्क सहित ऊतक हाइपोक्सिया) को जन्म दे सकता है।

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