मेटाबोलिक सिंड्रोम: महिलाओं और पुरुषों में एमएस में निदान, उपचार, मोटापा। महिलाओं में मेटाबोलिक सिंड्रोम: कारण और उपचार

मेटाबोलिक सिंड्रोम चयापचय संबंधी विकारों का एक जटिल है जो इंगित करता है कि एक व्यक्ति को हृदय रोग और टाइप 2 मधुमेह का खतरा बढ़ गया है। इसका कारण इंसुलिन की क्रिया के लिए ऊतकों की खराब संवेदनशीलता है। मेटाबोलिक सिंड्रोम का इलाज है और। और एक और उपयोगी दवा है, जिसके बारे में आप नीचे जानेंगे।

इंसुलिन वह "कुंजी" है जो कोशिका झिल्ली पर "दरवाजे" खोलती है, और उनके माध्यम से ग्लूकोज रक्त से प्रवेश करता है। उपापचयी सिंड्रोम के साथ, रोगी के रक्त में शर्करा (ग्लूकोज) और इंसुलिन का स्तर बढ़ जाता है। हालांकि, पर्याप्त ग्लूकोज कोशिकाओं में प्रवेश नहीं करता है क्योंकि "ताला जंग" और इंसुलिन इसे खोलने की क्षमता खो देता है।

इस तरह के एक चयापचय विकार को कहा जाता है, अर्थात, इंसुलिन की क्रिया के लिए शरीर के ऊतकों का अत्यधिक प्रतिरोध। यह आमतौर पर धीरे-धीरे विकसित होता है और ऐसे लक्षणों की ओर जाता है जो चयापचय सिंड्रोम का निदान करते हैं। यह अच्छा है अगर निदान समय पर किया जा सकता है ताकि उपचार में मधुमेह और हृदय रोगों को रोकने का समय हो।

कई अंतरराष्ट्रीय चिकित्सा संगठन रोगियों में चयापचय सिंड्रोम के निदान के लिए मानदंड विकसित कर रहे हैं। 2009 में, "चयापचय सिंड्रोम की परिभाषा पर सहमति" दस्तावेज़ प्रकाशित किया गया था, जिसके तहत हस्ताक्षर किए गए थे:

• यूएस नेशनल हार्ट, लंग और ब्लड इंस्टीट्यूट;
• विश्व स्वास्थ्य संगठन;
• एथेरोस्क्लेरोसिस की अंतर्राष्ट्रीय सोसायटी;
• मोटापे के अध्ययन के लिए इंटरनेशनल एसोसिएशन।

इस दस्तावेज़ के अनुसार, उपापचयी सिंड्रोम का निदान किया जाता है यदि रोगी के पास नीचे सूचीबद्ध मानदंडों में से कम से कम तीन मानदंड हों:

• कमर की परिधि में वृद्धि (पुरुषों में>= 94 सेमी, महिलाओं में>= 80 सेमी);
• रक्त में ट्राइग्लिसराइड्स का स्तर 1.7 mmol / l से अधिक है, या रोगी पहले से ही डिस्लिपिडेमिया के उपचार के लिए दवा प्राप्त कर रहा है;
• रक्त में उच्च घनत्व वाले लिपोप्रोटीन (HDL, "अच्छा" कोलेस्ट्रॉल) - पुरुषों में 1.0 mmol / l से कम और महिलाओं में 1.3 mmol / l से कम;
• सिस्टोलिक (ऊपरी) रक्तचाप 130 मिमी एचजी से अधिक है। कला। या डायस्टोलिक (कम) रक्तचाप 85 मिमी एचजी से अधिक। कला।, या रोगी पहले से ही उच्च रक्तचाप की दवा ले रहा है;
• फास्टिंग ब्लड ग्लूकोज >= 5.6 mmol/L, या ब्लड शुगर कम करने के लिए थेरेपी चल रही है।

चयापचय सिंड्रोम के निदान के लिए नए मानदंडों के आगमन से पहले, निदान करने के लिए मोटापा एक शर्त थी। अब यह सिर्फ पांच मानदंडों में से एक बन गया है। मधुमेह मेलेटस और कोरोनरी हृदय रोग उपापचयी सिंड्रोम के घटक नहीं हैं, लेकिन स्वतंत्र गंभीर रोग हैं।

उपचार: डॉक्टर और रोगी की जिम्मेदारी स्वयं

उपापचयी सिंड्रोम के उपचार के लक्ष्य:

• शरीर के वजन को सामान्य स्तर तक कम करना, या कम से कम मोटापे की प्रगति को रोकना;
• रक्तचाप का सामान्यीकरण, कोलेस्ट्रॉल प्रोफाइल, रक्त ट्राइग्लिसराइड का स्तर, यानी हृदय संबंधी जोखिम कारकों में सुधार।

सच में वर्तमान में मेटाबोलिक सिंड्रोम का कोई इलाज नहीं है। लेकिन आप इसे अच्छे से कंट्रोल कर सकते हैंमधुमेह, दिल का दौरा, स्ट्रोक आदि के बिना एक लंबा स्वस्थ जीवन जीने के लिए। यदि किसी व्यक्ति को यह समस्या है, तो इसका उपचार जीवन भर किया जाना चाहिए। उपचार का एक महत्वपूर्ण घटक रोगी शिक्षा और स्वस्थ जीवन शैली में जाने के लिए प्रेरणा है।

चयापचय सिंड्रोम का मुख्य उपचार आहार है। अभ्यास से पता चला है कि किसी भी "भूखे" आहार का पालन करने की कोशिश करना भी बेकार है। आप अनिवार्य रूप से जल्दी या बाद में ढीले हो जाएंगे, और अतिरिक्त वजन तुरंत वापस आ जाएगा। हम अनुशंसा करते हैं कि आप उपापचयी सिंड्रोम को नियंत्रित करने के लिए उपयोग करें।

चयापचय सिंड्रोम के उपचार के लिए अतिरिक्त उपाय:

• बढ़ी हुई शारीरिक गतिविधि - यह ऊतकों की इंसुलिन के प्रति संवेदनशीलता में सुधार करती है;
• धूम्रपान छोड़ना और अत्यधिक शराब का सेवन;
• रक्तचाप का नियमित माप और उच्च रक्तचाप का उपचार, यदि ऐसा होता है;
• "अच्छे" और "खराब" कोलेस्ट्रॉल, ट्राइग्लिसराइड्स और रक्त शर्करा के संकेतकों का नियंत्रण।

हम आपको यह भी सलाह देते हैं कि आप इस नामक दवा में रुचि लें। 1990 के दशक के उत्तरार्ध से इसका उपयोग कोशिकाओं की इंसुलिन के प्रति संवेदनशीलता बढ़ाने के लिए किया जाता रहा है। यह दवा मोटापे और मधुमेह के रोगियों के लिए बहुत फायदेमंद है। और आज तक, उन्होंने अपच के एपिसोडिक मामलों की तुलना में अधिक गंभीर दुष्प्रभाव नहीं दिखाए हैं।

अधिकांश लोगों के लिए जिन्हें चयापचय सिंड्रोम का निदान किया गया है, आहार में कार्बोहाइड्रेट को प्रतिबंधित करना उल्लेखनीय रूप से सहायक है। जब कोई व्यक्ति कम कार्बोहाइड्रेट वाले आहार में परिवर्तन करता है, तो उससे अपेक्षा की जा सकती है:

• रक्त में ट्राइग्लिसराइड्स और कोलेस्ट्रॉल का स्तर सामान्यीकृत होता है;
• रक्तचाप कम हो जाएगा;
• उसका वजन कम हो जाएगा।

लो कार्ब डाइट रेसिपी

लेकिन अगर कम कार्बोहाइड्रेट वाला आहार और बढ़ी हुई शारीरिक गतिविधि पर्याप्त रूप से काम नहीं कर रही है, तो आप अपने डॉक्टर के साथ उनमें मेटफॉर्मिन (सिओफोर, ग्लूकोफेज) मिला सकते हैं। सबसे गंभीर मामलों में, जब रोगी का बॉडी मास इंडेक्स> 40 किग्रा / मी 2 होता है, तो मोटापे के सर्जिकल उपचार का भी उपयोग किया जाता है। इसे बेरियाट्रिक सर्जरी कहते हैं।

रक्त में कोलेस्ट्रॉल और ट्राइग्लिसराइड्स को सामान्य कैसे करें

उपापचयी सिंड्रोम वाले मरीजों में आमतौर पर कोलेस्ट्रॉल और ट्राइग्लिसराइड्स के लिए खराब रक्त परीक्षण के परिणाम होते हैं। रक्त में थोड़ा "अच्छा" कोलेस्ट्रॉल होता है, और इसके विपरीत, "खराब" कोलेस्ट्रॉल बढ़ जाता है। ट्राइग्लिसराइड का स्तर भी बढ़ा। इसका मतलब यह है कि एथेरोस्क्लेरोसिस से वाहिकाएं प्रभावित होती हैं, दिल का दौरा या स्ट्रोक दूर नहीं है। कोलेस्ट्रॉल और ट्राइग्लिसराइड्स के लिए रक्त परीक्षण को सामूहिक रूप से "लिपिड स्पेक्ट्रम" कहा जाता है। डॉक्टर बात करना और लिखना पसंद करते हैं, वे कहते हैं, मैं आपको लिपिड स्पेक्ट्रम के परीक्षण के लिए भेज रहा हूं। या इससे भी बदतर - लिपिड स्पेक्ट्रम प्रतिकूल है। अब आप जानेंगे कि यह क्या है।

कोलेस्ट्रॉल और ट्राइग्लिसराइड्स के लिए रक्त परीक्षण के परिणामों में सुधार करने के लिए, डॉक्टर आमतौर पर कम कैलोरी वाला आहार और/या स्टेटिन दवाएं लिखते हैं। साथ ही वे स्मार्ट लुक देते हैं, प्रभावशाली और आश्वस्त दिखने की कोशिश करते हैं। हालांकि, भुखमरी आहार बिल्कुल मदद नहीं करता है, और गोलियां मदद करती हैं लेकिन महत्वपूर्ण दुष्प्रभाव पैदा करती हैं। हां, स्टैटिन कोलेस्ट्रॉल रक्त परीक्षण के परिणामों में सुधार करते हैं। लेकिन क्या वे मृत्यु दर को कम करते हैं यह एक तथ्य नहीं है ... अलग-अलग राय हैं ... हालांकि, आप हानिकारक और महंगी गोलियों के बिना कोलेस्ट्रॉल और ट्राइग्लिसराइड्स की समस्या को हल कर सकते हैं। और, आपके विचार से यह आसान हो सकता है।

कम कैलोरी वाला आहार आमतौर पर रक्त में कोलेस्ट्रॉल और ट्राइग्लिसराइड्स को सामान्य नहीं करता है। इसके अलावा, कुछ रोगियों में, परीक्षण के परिणाम और भी खराब हो जाते हैं। ऐसा इसलिए है क्योंकि कम वसा वाला "भुखमरी" आहार कार्बोहाइड्रेट से भरा हुआ है। इंसुलिन की क्रिया के तहत, आपके द्वारा खाए जाने वाले कार्बोहाइड्रेट ट्राइग्लिसराइड्स में परिवर्तित हो जाते हैं। लेकिन बस यही ट्राइग्लिसराइड्स मैं रक्त में कम करना चाहूंगा। आपका शरीर कार्बोहाइड्रेट बर्दाश्त नहीं करता है, यही वजह है कि चयापचय सिंड्रोम विकसित हो गया है। यदि आप कार्रवाई नहीं करते हैं, तो यह धीरे-धीरे टाइप 2 मधुमेह में बदल जाएगा या अचानक कार्डियोवैस्कुलर आपदा में समाप्त हो जाएगा।

वे लंबे समय तक झाड़ी के आसपास नहीं फटकेंगे। यह ट्राइग्लिसराइड्स और कोलेस्ट्रॉल की समस्या को पूरी तरह से दूर करता है। इसके पालन के 3-4 दिनों के बाद रक्त में ट्राइग्लिसराइड्स का स्तर सामान्य हो जाता है! परीक्षण करवाएं और अपने लिए देखें। बाद में, 4-6 सप्ताह के बाद कोलेस्ट्रॉल में सुधार होता है। "नया जीवन" शुरू करने से पहले और फिर दोबारा कोलेस्ट्रॉल और ट्राइग्लिसराइड्स के लिए रक्त परीक्षण करें। सुनिश्चित करें कि कम कार्ब आहार वास्तव में मदद करता है! साथ ही यह रक्तचाप को सामान्य करता है। यह दिल के दौरे और स्ट्रोक की वास्तविक रोकथाम है, और भूख की कष्टदायी भावना के बिना। ब्लड प्रेशर और हार्ट सप्लीमेंट आहार को अच्छी तरह से पूरक करते हैं। इनमें पैसा खर्च होता है, लेकिन खर्च चुकाना पड़ता है क्योंकि आप अधिक ऊर्जावान महसूस करेंगे।

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   उपापचयी सिंड्रोम के लक्षण क्या है:

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   उपरोक्त सभी में से केवल उच्च रक्तचाप ही मेटाबॉलिक सिंड्रोम का संकेत है। अगर किसी व्यक्ति को फैटी लिवर है, तो उसे शायद मेटाबॉलिक सिंड्रोम या टाइप 2 डायबिटीज है। हालांकि, फैटी लिवर को आधिकारिक तौर पर एमएस का संकेत नहीं माना जाता है।

2. 8 का टास्क 2

   2 .

   कोलेस्ट्रॉल परीक्षण द्वारा उपापचयी सिंड्रोम का निदान कैसे किया जाता है?

   सही ढंग से
   

   ठीक से नहीं
   

   चयापचय सिंड्रोम के निदान के लिए आधिकारिक मानदंड केवल "अच्छा" कोलेस्ट्रॉल कम करना है।

3. 8 में से टास्क 3

   3 .

   दिल का दौरा पड़ने के जोखिम का आकलन करने के लिए कौन से रक्त परीक्षण किए जाने चाहिए?

   सही ढंग से
   

   ठीक से नहीं
   

4. टास्क 4 का 8

   4 .

   रक्त में ट्राइग्लिसराइड्स के स्तर को क्या सामान्य करता है?

   सही ढंग से
   

   ठीक से नहीं
   

   मुख्य उपाय कम कार्बोहाइड्रेट वाला आहार है। शारीरिक शिक्षा रक्त में ट्राइग्लिसराइड्स के स्तर को सामान्य करने में मदद नहीं करती है, केवल पेशेवर एथलीटों को छोड़कर जो दिन में 4-6 घंटे प्रशिक्षण लेते हैं।

5. टास्क 5 का 8

   5 .

   स्टेटिन कोलेस्ट्रॉल दवाओं के दुष्प्रभाव क्या हैं?

   सही ढंग से
   

   ठीक से नहीं
   

विवरण:

मेटाबोलिक सिंड्रोम (एमएस, सिंड्रोम एक्स, इंसुलिन प्रतिरोध सिंड्रोम) - पेट के प्रकार, इंसुलिन प्रतिरोध, डिस्लिपिडेमिया और / या के गठन के साथ अधिक वजन सहित चयापचय संबंधी विकारों का एक सेट। एमएस के अन्य लक्षण भी देखे गए हैं: माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया, हेमोस्टेसिस सिस्टम के विकार।
समावेशन मानदंडों के आधार पर एमएस की आवृत्ति कुछ अलग है। हालाँकि, आयु निर्भरता स्पष्ट रूप से स्थापित है। अमेरिका में, MS का निदान 20-29 वर्ष की आयु के 6.7% रोगियों में, 60-69 आयु वर्ग के 43.6% रोगियों में, और 70 और उससे अधिक आयु के 42% रोगियों में किया गया था। 25-64 वर्ष की आयु में नोवोसिबिर्स्क की जनसंख्या में डब्ल्यूएचओ के एक अध्ययन के अनुसार, एमएस की घटना 40% थी।

घटना के कारण:

ईटियोलॉजी अज्ञात है। ऐसे अध्ययन हैं जो एमएस के विकास में निम्नलिखित कारकों की भूमिका का संकेत देते हैं:
■ सहानुभूति तंत्रिका तंत्र के स्वर में वृद्धि;
■ इंसुलिन प्रतिरोध;
■ हाइपरएंड्रोजेनिज्म;
■ इंसुलिन जैसे विकास कारक की कमी;
■ समर्थक भड़काऊ साइटोकिन्स (TNF-ए, सी-प्रतिक्रियाशील प्रोटीन, आईएल-6, आईएल-10) की भूमिका।
मेटाबोलिक सिंड्रोम टाइप 2 डायबिटीज मेलिटस का एक प्रीस्टेज है, जो बाद के स्थिर से अलग है, क्योंकि इस स्तर पर इंसुलिन प्रतिरोध हाइपरिन्सुलिनमिया के कारण दबा हुआ है। शारीरिक गतिविधि बढ़ाकर और पर्याप्त आहार लेकर शरीर के वजन को कम करने से इस चरण में पहले से ही टाइप 2 मधुमेह के विकास का जोखिम 30-50% कम हो जाता है।
लिपिड ऊतक पर सेक्स हार्मोन का प्रभाव:
एस्ट्रोजेन:
- ऊरु-नितंब क्षेत्र में लिपोप्रोटीन लाइपेस की गतिविधि में वृद्धि;
- गर्भावस्था और स्तनपान के दौरान ऊर्जा भंडार प्रदान करने के लिए लिपिड का संचय।
प्रोजेस्टेरोन:
- प्रोजेस्टेरोन के रिसेप्टर्स पेट के चमड़े के नीचे के वसा ऊतक में पाए जाते हैं;
- वसा ऊतक चयापचय के नियमन में भाग लेता है;
- ल्यूटियल चरण के अंत में वसा कोशिकाओं में उनके रिसेप्टर्स के लिए ग्लूकोकार्टिकोइड्स का एक प्रतियोगी है, ऊर्जा की खपत को बढ़ाता है;
- पोस्टमेनोपॉज़ल महिलाओं में, प्रोजेस्टेरोन की कमी चयापचय में मंदी की व्याख्या करती है।
एडिपोसाइट्स द्वारा लेप्टिन उत्पादन का एस्ट्रोजेन विनियमन एक सकारात्मक प्रतिक्रिया तंत्र द्वारा होता है। लेप्टिन वसा कोशिकाओं द्वारा संश्लेषित एक प्रोटीन हार्मोन है जो मस्तिष्क को संतृप्ति सीमा के बारे में संकेत देता है, शरीर में ऊर्जा की पर्याप्तता के बारे में।
वसा ऊतक के वितरण की प्रकृति सेक्स हार्मोन द्वारा निर्धारित की जाती है: एस्ट्रोजेन और प्रोजेस्टेरोन ग्लूटल-फेमोरल क्षेत्र (गाइनॉइड), एण्ड्रोजन - पेट (एंड्रॉइड) में वसा के स्थानीयकरण के लिए जिम्मेदार होते हैं।
वसा ऊतक एस्ट्रोजेन के एक्सट्रागोनाडल संश्लेषण और चयापचय की साइट है, जिसमें P450-एरोमैटिस भाग लेते हैं।
पेट और विशेष रूप से आंत का मोटापा हृदय रोगों के लिए एक जोखिम कारक है, जो ऐसे वसा ऊतक के विशिष्ट शारीरिक और रूपात्मक गुणों के कारण होता है। इसकी रक्त आपूर्ति में सुधार होता है, चयापचय प्रक्रियाओं में वृद्धि होती है, और वसा कोशिकाओं में पी-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स का उच्च घनत्व होता है (उनकी उत्तेजना लिपोलाइसिस की ओर ले जाती है) ए-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स और इंसुलिन रिसेप्टर्स के अपेक्षाकृत कम घनत्व के साथ, जिसकी उत्तेजना लिपोलिसिस को रोकती है।  
उदर-आंत क्षेत्र के वसा ऊतक में गहन लिपोलिसिस प्रणालीगत परिसंचरण में मुक्त फैटी एसिड के स्तर में वृद्धि की ओर जाता है, जो पेट के मोटापे की एक चयापचय विकार विशेषता का कारण बनता है: इंसुलिन प्रतिरोध, ग्लूकोज के स्तर में वृद्धि, इंसुलिन, वीएलडीएल और रक्त में ट्राइग्लिसराइड्स।
इंसुलिन प्रतिरोध में, लिपिड ऑक्सीकरण को दबाया नहीं जाता है और तदनुसार, वसा कोशिकाओं से मुक्त फैटी एसिड की एक बड़ी मात्रा जारी की जाती है। इसके अलावा, मुक्त फैटी एसिड की अधिकता ग्लूकोनोजेनेसिस को सक्रिय करती है, संश्लेषण को तेज करती है और वीएलडीएल-सी और ट्राइग्लिसराइड्स के उन्मूलन को बाधित करती है, जो एचडीएल-सी के स्तर में कमी के साथ होती है। डिस्लिपोप्रोटीनेमिया, बदले में, इंसुलिन प्रतिरोध की स्थिति को बढ़ा देता है, उदाहरण के लिए, एलडीएल-सी में वृद्धि के साथ लक्षित ऊतकों में इंसुलिन रिसेप्टर्स की संख्या में कमी से इसका प्रमाण मिलता है।
धमनी उच्च रक्तचाप और हाइपरिन्सुलिनमिया के बीच संबंध को इसके द्वारा समझाया गया है:
■ गुर्दे में सोडियम पुनःअवशोषण में वृद्धि (एंटीडाययूरेटिक प्रभाव);
■ सहानुभूति तंत्रिका तंत्र की उत्तेजना और कैटेकोलामाइन का उत्पादन;
■ संवहनी चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं के प्रसार में वृद्धि और संवहनी एंडोथेलियम में सोडियम आयनों की एकाग्रता में परिवर्तन।
रजोनिवृत्ति एमएस में, सेक्स हार्मोन की कमी की पृष्ठभूमि के खिलाफ, सेक्स स्टेरॉयड को बांधने वाले प्रोटीन की एकाग्रता कम हो जाती है, जिससे रक्त में मुक्त एण्ड्रोजन की सामग्री में वृद्धि होती है, जो स्वयं एचडीएल के स्तर को कम कर सकती है और इंसुलिन का कारण बन सकती है। प्रतिरोध और हाइपरिन्सुलिनमिया।
मोटापे और इंसुलिन प्रतिरोध में, प्रो-भड़काऊ प्रतिक्रिया कारक [TNF-a, IL-6, प्लास्मिनोजेन एक्टिवेटर इनहिबिटर -1 (PAI-1), फ्री फैटी एसिड, एंजियोटेंसिनोजेन II] सक्रिय होते हैं, जिससे एंडोथेलियल डिसफंक्शन, ऑक्सीडेटिव तनाव होता है। साइटोकिन्स का एक भड़काऊ झरना, एथेरोस्क्लोरोटिक परिवर्तन और इंसुलिन प्रतिरोध के विकास में योगदान देता है।
हेमोस्टैटिक सिस्टम और इंसुलिन प्रतिरोध के बीच संबंध को इंसुलिन के स्तर और कारकों VII, X और (IAI-1) की गतिविधि के बीच सीधे संबंध द्वारा समझाया गया है: इंसुलिन उनके स्राव को उत्तेजित करता है।
उपापचयी सिंड्रोम के सभी घटक: इंसुलिन प्रतिरोध, डिस्लिपोप्रोटीनेमिया, सहानुभूति तंत्रिका तंत्र की अति सक्रियता आपस में जुड़े हुए हैं, लेकिन उनमें से प्रत्येक आवश्यक रूप से पेट के मोटापे से जुड़ा हुआ है, जिसे उपापचयी सिंड्रोम की एक प्रमुख विशेषता माना जाता है।

लक्षण:

एमएस का अलगाव चिकित्सकीय रूप से महत्वपूर्ण है, इस तथ्य के कारण कि यह स्थिति, एक ओर, प्रतिगमन से गुजरती है, और दूसरी ओर, न केवल टाइप 2 के रोगजनन का आधार है, बल्कि आवश्यक उच्च रक्तचाप और भी है।
इसके अलावा, एमएस में शामिल कोरोनरी धमनी रोग (मोटापा के ऊपरी प्रकार, बिगड़ा हुआ ग्लूकोज सहिष्णुता, एएच) के विकास के लिए प्रमुख जोखिम कारकों की संख्या के अनुसार, इसे "घातक चौकड़ी" के रूप में परिभाषित किया गया है। एमएस में निम्नलिखित मुख्य घटक शामिल हैं:
■ इंसुलिन प्रतिरोध;
■ हाइपरइंसुलिनमिया और सी-पेप्टाइड का ऊंचा स्तर;
■ बिगड़ा हुआ ग्लूकोज सहिष्णुता;
■ हाइपरट्रिग्लिसराइडेमिया;
■ एचडीएल में कमी और/या एलडीएल में वृद्धि;
■ उदर (एंड्रॉयड, आंत) प्रकार का मोटापा;
■ एजी;
■ महिलाओं में हाइपरएंड्रोजेनिज़्म;
■         ग्लाइकेटेड हीमोग्लोबिन और फ्रुक्टोसामाइन के स्तर में वृद्धि, मूत्र में प्रोटीन की उपस्थिति, बिगड़ा हुआ प्यूरीन चयापचय,।
एमएस किसी भी सूचीबद्ध स्थिति के रूप में प्रकट हो सकता है; सिंड्रोम के सभी घटक हमेशा नहीं देखे जाते हैं।
पेट का मोटापा मेटाबॉलिक सिंड्रोम का मुख्य नैदानिक ​​लक्षण है।
काफी बार, मासिक धर्म चक्र प्रकार, मेट्रोराघिया द्वारा बाधित होता है। पॉलीसिस्टिक अंडाशय अक्सर पाए जाते हैं।
मोटापे का खतरा बढ़ जाता है:
-हृदय रोग;
- ऑब्सट्रक्टिव स्लीप एपनिया (खर्राटे);
- मधुमेह;
- पुराने ऑस्टियोआर्थराइटिस;
- धमनी का उच्च रक्तचाप;
-यकृत की पैथोलॉजी;
- मलाशय का कैंसर;
-मनोवैज्ञानिक समस्याएं;
- स्तन कैंसर।
मोटापे से ग्रस्त 60-70% लोगों में ऑब्सट्रक्टिव स्लीप एपनिया देखा गया है। दिन के समय उनींदापन, कार्डियक, मायोकार्डिअल इस्किमिया, हाइपरवेंटिलेशन सिंड्रोम, पल्मोनरी हाइपरटेंशन, कार्डियोवास्कुलर अपर्याप्तता विशेषता हैं।

इलाज:

उपचार का लक्ष्य: सुरक्षित वजन घटाने, उनके उल्लंघन के मामले में प्रजनन कार्यों की बहाली।

उपापचयी सिंड्रोम के लिए प्रभावी उपचार में शामिल हैं:
एक। शरीर के वजन को कम करने के लिए रोगी की आंतरिक प्रेरणा का गठन और रखरखाव;
बी। मध्यवर्ती उपचार लक्ष्यों पर सहमति और उनकी उपलब्धि की निगरानी के साथ रोगी के साथ निरंतर संपर्क।
गैर-दवा उपचार:
- बीमारों के लिए व्याख्यान।
- तर्कसंगत हाइपो- और यूकेलोरिक पोषण।
- शारीरिक गतिविधि में वृद्धि।
- जीवनशैली का सामान्यीकरण।
- पेट की मात्रा कम करने के उद्देश्य से सर्जिकल उपचार।
चिकित्सा उपचार:
- प्रति दिन 10-15 मिलीग्राम पर एक चयनात्मक सेरोटोनिन और नॉरपेनेफ्रिन रीअपटेक इनहिबिटर (सिबुट्रामाइन): तेजी से शुरुआत और तृप्ति की अवधि का कारण बनता है और, परिणामस्वरूप, भोजन की मात्रा में कमी होती है। सिबुट्रामाइन की प्रारंभिक खुराक प्रति दिन 10 मिलीग्राम है। 4 सप्ताह के भीतर 2 किलो से कम वजन घटाने के साथ, खुराक प्रति दिन 15 मिलीग्राम तक बढ़ा दी जाती है। दवा धमनी उच्च रक्तचाप में contraindicated है।
- परिधीय क्रिया की दवा - ऑर्लिस्टैट आंत की एंजाइमिक प्रणाली को रोकता है, छोटी आंत में मुक्त फैटी एसिड और मोनोग्लिसराइड्स की मात्रा को कम करता है। सबसे प्रभावी खुराक दिन में 3 बार 120 मिलीग्राम है। Xenical के साथ उपचार के दौरान वजन घटाने के साथ, सामान्यीकरण या रक्तचाप में उल्लेखनीय कमी, कुल कोलेस्ट्रॉल, LDL-C, ट्राइग्लिसराइड्स नोट किया गया, जो हृदय रोगों के विकास के जोखिम में कमी का संकेत देता है। Xenical अच्छी तरह सहन और सुरक्षित है।
- एंटीडिप्रेसेंट - चिंता-अवसादग्रस्तता विकार, पैनिक अटैक और बुलिमिया नर्वोसा वाले रोगियों के लिए चयनात्मक सेरोटोनिन रीपटेक इनहिबिटर का संकेत दिया जाता है: फ्लुओक्सेटीन - 3 महीने के लिए 20 से 60 मिलीग्राम की दैनिक खुराक या 3 महीने के लिए प्रति दिन फ्लुवोक्सामाइन 50-100 मिलीग्राम।
रजोनिवृत्त एमएस के लिए रोगजनक दवा चिकित्सा - हार्मोन रिप्लेसमेंट थेरेपी।

वजन घटाने से अंततः हृदय रोग के विकास के जोखिम को कम करने, टाइप 2 मधुमेह को रोकने, स्लीप एपनिया और पुराने ऑस्टियोआर्थराइटिस की घटनाओं को कम करने में मदद मिलती है। वजन घटाने के बाद अंतिम परिणाम प्राप्त करने के तंत्र काफी जटिल हैं और इसमें शामिल हैं:
- लिपिड चयापचय का सामान्यीकरण;
- रक्तचाप में कमी, इंसुलिन एकाग्रता, प्रो-भड़काऊ साइटोकिन्स, घनास्त्रता का खतरा, ऑक्सीडेटिव तनाव।
चूंकि ओलिगोमेनोरिया अक्सर एमएस के साथ प्रजनन आयु की महिलाओं में मनाया जाता है, एक नियम के रूप में, शरीर के वजन में 10% या उससे अधिक की कमी 70% महिलाओं में मासिक धर्म चक्र के सामान्यीकरण में योगदान करती है और 37% महिलाओं में ओव्यूलेशन की बहाली बिना हार्मोनल दवाएं। एमएमएस के साथ एचआरटी शरीर के वजन को कम करने, कमर परिधि / हिप परिधि सूचकांक को कम करने, इंसुलिन के स्तर और रक्त लिपिड स्पेक्ट्रम को सामान्य करने में मदद करता है।

शरीर के लगातार अतिरिक्त वजन से हृदय रोगों, मस्कुलोस्केलेटल प्रणाली के घावों के साथ-साथ कुछ प्रसूति और स्त्री रोग संबंधी रोग (एंडोमेट्रियल हाइपरप्लासिया, डीएमसी, प्रसव के दौरान गर्भाशय की सिकुड़ा गतिविधि की कमजोरी) का खतरा बढ़ जाता है।

विषय 9. मेटाबोलिक सिंड्रोम F-165

चयापचयी लक्षण।

"सिंड्रोम" की अवधारणा को आमतौर पर लक्षणों के एक सेट, एक लक्षण जटिल के रूप में व्याख्या किया जाता है। मेटाबॉलिक सिंड्रोम की समस्या पर चर्चा करते समय, हमारा मतलब लक्षणों की समग्रता से नहीं है, बल्कि कई रोगों के संयोजन से है जो रोगजनन के एक सामान्य प्रारंभिक लिंक से जुड़े हैं और कुछ चयापचय संबंधी विकारों से जुड़े हैं।

चयापचय सिंड्रोम के बारे में विचारों का विकास लगभग पूरे बीसवीं शताब्दी में हुआ था, और इसे 1922 की शुरुआत माना जाना चाहिए, जब उनके एक काम में, उत्कृष्ट रूसी चिकित्सक जी.एफ. लैंग ने धमनी उच्च रक्तचाप और मोटापे के बीच घनिष्ठ संबंध को इंगित किया। , लिपिड और कार्बोहाइड्रेट विकार। विनिमय और गाउट। उपापचयी सिंड्रोम की आधुनिक अवधारणा के गठन के लिए आगे की घटनाओं के कालक्रम को निम्नानुसार संक्षेपित किया जा सकता है:

30s 20 वीं सदी MP Konchalovsky ने अधिक वजन, गाउट, हृदय प्रणाली के रोगों की प्रवृत्ति और ब्रोन्कियल अस्थमा को "गठिया संविधान (डायथेसिस)" शब्द के साथ जोड़ा;

1948 ई. एम. तारेव ने अधिक वजन और हाइपरयुरिसीमिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ धमनी उच्च रक्तचाप के विकास की संभावना स्थापित की;

60 के दशक 20 वीं सदी जे पी कैमस ने मधुमेह मेलिटस, हाइपरट्रिग्लिसराइडेमिया और गाउट के संयोजन को "चयापचय ट्राइसिंड्रोम" के रूप में नामित किया है;

1988 में, अमेरिकी वैज्ञानिक जी. एम. रिवेन ने कार्बोहाइड्रेट और लिपिड चयापचय के विकारों के संयोजन को संदर्भित करने के लिए "मेटाबॉलिक सिंड्रोम एक्स" शब्द का प्रस्ताव दिया, जिसमें हाइपरिन्सुलिनमिया (एचआई), बिगड़ा हुआ ग्लूकोज सहिष्णुता (आईजीटी), हाइपरट्रिग्लिसराइडेमिया (टीजी), में कमी शामिल है। उच्च लिपोप्रोटीन कोलेस्ट्रॉल घनत्व (एचडीएल कोलेस्ट्रॉल) और धमनी उच्च रक्तचाप (एएच) की एकाग्रता। इन लक्षणों की व्याख्या लेखक द्वारा एक सामान्य रोगजनन से जुड़े चयापचय संबंधी विकारों के एक समूह के रूप में की जाती है, जिसके विकास की महत्वपूर्ण कड़ी इंसुलिन प्रतिरोध (आईआर) है। इस प्रकार, G. M. Riven ने सबसे पहले मेटाबॉलिक सिंड्रोम के सिद्धांत को बहुक्रियाशील रोगों के रोगजनन के अध्ययन में एक नई दिशा के रूप में सामने रखा।

बाद में, चयापचय संबंधी विकारों के इस परिसर के नामांकन के लिए, अन्य शर्तें प्रस्तावित की गईं: इंसुलिन प्रतिरोध सिंड्रोम; प्लुरिमेटाबोलिक सिंड्रोम: डिस्मेटाबोलिक सिंड्रोम; "घातक चौकड़ी" शब्द का प्रस्ताव एनएम कापलान द्वारा पेट के मोटापे (लेखक के अनुसार सिंड्रोम का सबसे महत्वपूर्ण घटक), आईजीटी, धमनी उच्च रक्तचाप और टीजी के संयोजन को संदर्भित करने के लिए किया गया था। अधिकांश लेखक इन विकारों के रोगजनन में इंसुलिन प्रतिरोध को एक प्रमुख भूमिका देते हैं, और इस दृष्टिकोण से, शब्द "इंसुलिन प्रतिरोध सिंड्रोम", एस. एम. हाफनर द्वारा प्रस्तावित, सबसे उपयुक्त प्रतीत होता है। हालांकि, अन्य शोधकर्ता इस विकृति के विकास में इंसुलिन प्रतिरोध के बजाय पेट के मोटापे की भूमिका को अधिक महत्वपूर्ण और प्रभावी मानते हैं।

विश्व स्वास्थ्य संगठन (डब्ल्यूएचओ) (1999) ने "चयापचय सिंड्रोम" शब्द के उपयोग की सिफारिश की। अंतर्राष्ट्रीय मधुमेह महासंघ (2005) ने उपापचयी सिंड्रोम (MS) में निम्नलिखित विकारों को शामिल किया:

पेट का मोटापा;

इंसुलिन प्रतिरोध और प्रतिपूरक हाइपरिन्सुलिनमिया;

हाइपरग्लेसेमिया (कम ग्लूकोज सहनशीलता और / या उच्च उपवास ग्लाइसेमिया के कारण, मधुमेह मेलिटस के विकास तक);

एथेरोजेनिक डिस्लिपिडेमिया (ट्राइग्लिसराइड्स की उच्च सांद्रता, कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन (एलडीएल) के छोटे और घने कणों और कम कोलेस्ट्रॉल सांद्रता का संयोजन);

धमनी का उच्च रक्तचाप;

पुरानी उपनैदानिक ​​सूजन (सी-रिएक्टिव प्रोटीन और अन्य प्रो-भड़काऊ साइटोकिन्स के स्तर में वृद्धि);

हेमोस्टेसिस प्रणाली का उल्लंघन: फाइब्रिनोजेन की एकाग्रता में वृद्धि और रक्त की फाइब्रिनोलिटिक गतिविधि में कमी के कारण हाइपरकोएग्यूलेशन - हाइपोफिब्रिनोलिसिस।

आगे के अध्ययनों ने एमएस घटकों की सूची में काफी विस्तार किया है। हाल के वर्षों में, उपापचयी सिंड्रोम में देखे गए लक्षणों, सिंड्रोम और बीमारियों को भी इसके लिए जिम्मेदार ठहराया गया है:

यकृत स्टीटोसिस;

बाधक निंद्रा अश्वसन;

प्रारंभिक एथेरोस्क्लेरोसिस;

हाइपरयुरिसीमिया और गाउट;

माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया;

हाइपरएंड्रोजेनिज़्म और पॉलीसिस्टिक अंडाशय सिंड्रोम।

आधुनिक अवधारणाओं के अनुसार, एमएस की नैदानिक ​​तस्वीर में प्रमुख संयोजन मोटापा, धमनी उच्च रक्तचाप, हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया और मधुमेह मेलेटस हैं।

इस प्रकार, चयापचय सिंड्रोम को कार्बोहाइड्रेट, वसा, प्रोटीन और अन्य प्रकार के चयापचय के न्यूरोहूमोरल विनियमन में विकारों के एक जटिल के रूप में परिभाषित करना संभव लगता है, जो इंसुलिन प्रतिरोध और प्रतिपूरक हाइपरिन्सुलिनमिया के कारण होता है और मोटापे के विकास के लिए जोखिम कारक होता है, एथेरोस्क्लेरोसिस , टाइप 2 मधुमेह मेलेटस, हृदय प्रणाली के रोग (उच्च रक्तचाप)। , कोरोनरी हृदय रोग) बाद की जटिलताओं के साथ, मुख्य रूप से इस्केमिक मूल के।

चयापचय सिंड्रोम की एटियलजि

चयापचय सिंड्रोम की उत्पत्ति में, कारण (आंतरिक कारक) और चयापचय संबंधी विकार (बाहरी कारक, जोखिम कारक) की प्रक्रिया के लिए विकास कारक हैं। एमएस के कारणों में शामिल हैं: आनुवंशिक कंडीशनिंग या प्रवृत्ति, हार्मोनल विकार, हाइपोथैलेमस में भूख के नियमन की प्रक्रिया में गड़बड़ी, वसा ऊतक द्वारा एडिपोसाइटोकिन्स के उत्पादन में गड़बड़ी, 40 वर्ष से अधिक आयु। एमएस के बाहरी कारक हाइपोडायनामिया, अत्यधिक पोषण या शरीर की जरूरतों के लिए पर्याप्त आहार का उल्लंघन, पुराना तनाव है।

एमएस के विकास में आंतरिक कारणों और बाहरी कारकों का एटिऑलॉजिकल प्रभाव जटिल संबंधों और उनके विभिन्न संयोजनों के प्रभाव की परस्पर निर्भरता की विशेषता है। इस क्रिया का परिणाम और साथ ही एमएस के रोगजनन में प्राथमिक लिंक इंसुलिन प्रतिरोध (आईआर) है।

इंसुलिन प्रतिरोध के गठन के तंत्र।इंसुलिन प्रतिरोध को इसकी जैविक क्रिया के उल्लंघन के रूप में समझा जाता है, जो कोशिकाओं में ग्लूकोज के इंसुलिन-निर्भर परिवहन में कमी और क्रोनिक हाइपरिन्सुलिनमिया का कारण बनता है। आईआर, एमएस के रोगजनन के प्राथमिक घटक के रूप में, इंसुलिन-संवेदनशील ऊतकों में बिगड़ा हुआ ग्लूकोज उपयोग के साथ है: कंकाल की मांसपेशियां, यकृत, वसा ऊतक और मायोकार्डियम।

अनुवांशिक कारण, इंसुलिन प्रतिरोध और बाद के एमएस के विकास के लिए अग्रणी, जीन में वंशानुगत रूप से निश्चित उत्परिवर्तन के कारण होते हैं जो कार्बोहाइड्रेट चयापचय प्रोटीन के संश्लेषण को नियंत्रित करते हैं। कार्बोहाइड्रेट चयापचय प्रोटीन की एक बहुत ही महत्वपूर्ण मात्रा द्वारा प्रदान किया जाता है, जो बदले में, संभावित जीन उत्परिवर्तनों की एक किस्म की ओर जाता है और अनुवांशिक कारण स्वयं होता है। जीन उत्परिवर्तन के परिणामस्वरूप, झिल्ली प्रोटीन संरचनाओं में निम्नलिखित परिवर्तन संभव हो जाते हैं:

संश्लेषित इंसुलिन रिसेप्टर्स की संख्या में कमी:

एक संशोधित रिसेप्टर संरचना का संश्लेषण;

सेल (ग्लूट-प्रोटीन) में ग्लूकोज परिवहन की प्रणाली में गड़बड़ी;

रिसेप्टर से सेल तक सिग्नल ट्रांसमिशन सिस्टम में उल्लंघन:

इंट्रासेल्युलर ग्लूकोज चयापचय के प्रमुख एंजाइमों की गतिविधि में परिवर्तन - ग्लाइकोजन सिंथेटेज़ और पाइरूवेट डिहाइड्रोजनेज।

इन संशोधनों का अंतिम परिणाम आईआर का गठन है।

प्रोटीन के जीन में उत्परिवर्तन जो इंसुलिन सिग्नल संचारित करते हैं, इंसुलिन रिसेप्टर के प्रोटीन-सब्सट्रेट, ग्लाइकोजन सिंथेटेज़, हार्मोन-संवेदनशील लाइपेस, पी3-एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्स, ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर ए (टीएनएफ-ए), आदि, के रूप में प्रतिष्ठित हैं आईजी के विकास में प्राथमिक महत्व का होना।

हाइपोथैलेमस में भूख के नियमन की प्रक्रियाओं में गड़बड़ी के विकास में एडिपोसाइट्स द्वारा स्रावित एक प्रोटीन हार्मोन लेप्टिन की भूमिका का सबसे अधिक अध्ययन किया गया है। लेप्टिन की मुख्य क्रिया भूख दमन और ऊर्जा व्यय में वृद्धि है। यह हाइपोथैलेमस में न्यूरोपेप्टाइड-वाई के उत्पादन में कमी के माध्यम से किया जाता है। स्वाद कोशिकाओं पर लेप्टिन का सीधा प्रभाव, जिससे खाद्य गतिविधि में बाधा उत्पन्न हुई, का पता चला। हाइपोथैलेमस के नियामक केंद्र के संबंध में लेप्टिन गतिविधि में कमी आंत के मोटापे के साथ निकटता से जुड़ी हुई है, जो हाइपोथैलेमस के हार्मोन की केंद्रीय क्रिया के सापेक्ष प्रतिरोध के साथ है और, परिणामस्वरूप, अतिरिक्त पोषण और इसके सामान्य उल्लंघन आहार।

वृद्धावस्था (40 वर्ष से अधिक आयु) और आंतों का मोटापा इंसुलिन प्रतिरोध के विकास में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। हार्मोनल विकार, प्रकट:

टेस्टोस्टेरोन, androstenedione की सांद्रता में वृद्धि और महिलाओं में प्रोजेस्टेरोन में कमी;

पुरुषों में टेस्टोस्टेरोन में कमी;

सोमाटोट्रोपिन की एकाग्रता में कमी;

हाइपरकोर्टिसोलिज्म;

हाइपरकैटेकोलामाइनमिया।

वसा ऊतक में बड़ी संख्या में जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों को स्रावित करने की क्षमता होती है, जिनमें से कई आईआर के विकास का कारण बन सकते हैं। इनमें तथाकथित शामिल हैं "एडिपोसाइटोकिन्स": लेप्टिन, एडिप्सिन, प्रोटीन एसाइलेशन स्टिमुलेटर, एडिपोनेक्टिन, टीएनएफ-ए, सी-रिएक्टिव प्रोटीन, इंटरल्यूकिन-1 (आईएल-1), इंटरल्यूकिन-6 (आईएल-6) और अन्य। आंत के वसा ऊतक के कारण शरीर के वजन में वृद्धि से वसा ऊतक द्वारा एडिपोसाइटोकिन्स का बिगड़ा हुआ उत्पादन होता है। लेप्टिन की क्रिया का तंत्र पहले ही ऊपर वर्णित किया जा चुका है। अन्य एडिपोसाइटोकिन्स के रूप में, उनका प्रभाव बहुत विविध और अक्सर सहक्रियाशील होता है।

उदाहरण के लिए, एडिप्सिन, भोजन के सेवन के अभाव में, हाइपोथैलेमस में भूख केंद्र को उत्तेजित करता है, जिससे भूख बढ़ती है, अधिक भोजन का सेवन होता है और वजन बढ़ता है।

एसीलेशन उत्तेजक प्रोटीन, वसा कोशिकाओं द्वारा ग्लूकोज तेज को सक्रिय करके, लिपोलिसिस की प्रक्रिया को उत्तेजित करता है, जो बदले में डायसीलग्लिसरॉल एसीलट्रांसफेरेज़ की उत्तेजना, लाइपेस का अवरोध और ट्राइग्लिसराइड संश्लेषण में वृद्धि की ओर जाता है।

यह पाया गया कि मोटापे में देखी गई एडिपोनेक्टिन की कमी आईआर का कारण है, साइटोकिन के एंटीएथेरोजेनिक गुणों को कम करती है और हाइपरएंड्रोजेनेमिया वाली महिलाओं में इंसुलिन संवेदनशीलता में कमी के साथ जुड़ा हुआ है।

शरीर के वजन में वृद्धि के साथ, TNF-a का उत्पादन तेजी से बढ़ता है, जो इंसुलिन रिसेप्टर टाइरोसिन किनेज की गतिविधि को कम करता है, इसके सब्सट्रेट का फॉस्फोराइलेशन होता है, और इंट्रासेल्युलर ग्लूकोज ट्रांसपोर्ट के GLUT-प्रोटीन की अभिव्यक्ति को रोकता है। TNF-a की इस क्रिया का IL-1 और IL-6 के साथ तालमेल स्थापित किया गया है। IL-6 और C-रिएक्टिव प्रोटीन TNF-a के साथ मिलकर यह जमावट की सक्रियता का कारण बनता है।

आईआर के आंतरिक कारण के रूप में उम्र बढ़ने (40 वर्ष से अधिक) का प्रभाव एमएस के अन्य कारणों और कारकों की कार्रवाई के माध्यम से निकटता से संबंधित और मध्यस्थता है: आनुवंशिक दोष, शारीरिक निष्क्रियता, अधिक वजन, हार्मोनल विकार, पुराना तनाव।

उम्र बढ़ने के दौरान आईआर के गठन के लिए अग्रणी तंत्र मुख्य रूप से निम्नलिखित लगातार परिवर्तनों में कम हो जाते हैं। बुढ़ापा, शारीरिक गतिविधि में कमी के साथ, सोमाटोट्रोपिक हार्मोन (जीएच) के उत्पादन में कमी की ओर जाता है। कोर्टिसोल के स्तर में वृद्धि, सामाजिक और व्यक्तिगत तनाव में वृद्धि के कारण, जो हमेशा उम्र बढ़ने की प्रक्रिया के साथ होती है, जीएच उत्पादन में कमी का एक कारक भी है। इन दो हार्मोनों का असंतुलन (विकास हार्मोन में कमी और कोर्टिसोल में वृद्धि) आंतों के मोटापे के विकास का कारण है, जो अतिरिक्त पोषण से भी उत्तेजित होता है। आंत का मोटापा और क्रोनिक तनाव से जुड़ी बढ़ी हुई सहानुभूति गतिविधि मुक्त फैटी एसिड के स्तर में वृद्धि करती है, जो सेलुलर इंसुलिन संवेदनशीलता को कम करती है।

हाइपोडायनामिया - एक जोखिम कारक के रूप में जो इंसुलिन के लिए ऊतकों की संवेदनशीलता पर प्रतिकूल प्रभाव डालता है, यह मायोसाइट्स में ग्लूकोज ट्रांसपोर्ट प्रोटीन (GLUT प्रोटीन) के स्थानांतरण में कमी के साथ होता है। बाद की परिस्थिति आईआर के गठन के तंत्रों में से एक है। 25% से अधिक गतिहीन विषयों में इंसुलिन प्रतिरोध होता है।

अतिपोषण और शरीर की जरूरतों के लिए पर्याप्त आहार के सहवर्ती उल्लंघन (विशेष रूप से, पशु वसा की अत्यधिक खपत) से कोशिका झिल्ली फॉस्फोलिपिड्स में संरचनात्मक परिवर्तन होते हैं और जीन की अभिव्यक्ति में अवरोध होता है जो कोशिका में इंसुलिन सिग्नल के संचरण को नियंत्रित करता है। . ये विकार हाइपरट्रिग्लिसराइडेमिया के साथ होते हैं, जिससे मांसपेशियों के ऊतकों में लिपिड का अत्यधिक जमाव होता है, जो कार्बोहाइड्रेट चयापचय एंजाइमों की गतिविधि को बाधित करता है। आईआर गठन का यह तंत्र विशेष रूप से आंतों के मोटापे वाले मरीजों में स्पष्ट है।

आईआर और मोटापे के लिए वंशानुगत प्रवृत्ति, शारीरिक निष्क्रियता और अतिपोषण के साथ संयुक्त, एमएस रोगजनन का एक दुष्चक्र बनाता है। आईआर के कारण प्रतिपूरक जीआई कमी की ओर जाता है और इंसुलिन रिसेप्टर्स की संवेदनशीलता को और अवरुद्ध करता है। इसका परिणाम वसा ऊतक द्वारा आहार लिपिड और ग्लूकोज का जमाव है, जो आईआर और फिर जीआई को बढ़ाता है। हाइपरइंसुलिनमिया का लिपोलिसिस पर निराशाजनक प्रभाव पड़ता है, जो मोटापे की प्रगति का कारण बनता है।

पुराने तनाव का प्रभाव , चयापचय सिंड्रोम के विकास में एक बाहरी कारक के रूप में, स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के सहानुभूति विभाजन की सक्रियता और रक्त में कोर्टिसोल की एकाग्रता में वृद्धि के साथ जुड़ा हुआ है। सिम्पैथिकोटोनिया इंसुलिन प्रतिरोध के विकास के कारणों में से एक है। यह क्रिया कैटेकोलामाइन की मुक्त फैटी एसिड की एकाग्रता में वृद्धि के साथ लिपोलिसिस को बढ़ाने की क्षमता पर आधारित है, जो आईआर के गठन की ओर जाता है। इंसुलिन प्रतिरोध, बदले में, स्वायत्त तंत्रिका तंत्र (ANS) के सहानुभूति विभाजन पर सीधा सक्रिय प्रभाव डालता है। इस प्रकार, एक दुष्चक्र बनता है: सिम्पैथिकोटोनिया - मुक्त फैटी एसिड (एफएफए) की एकाग्रता में वृद्धि - इंसुलिन प्रतिरोध - एएनएस के सहानुभूति अनुभाग की गतिविधि में वृद्धि। इसके अलावा, हाइपरकैटेकोलामाइनमिया, GLUT प्रोटीन की अभिव्यक्ति को रोककर, इंसुलिन-मध्यस्थता वाले ग्लूकोज परिवहन को रोकता है।

ग्लूकोकार्टिकोइड्स इंसुलिन के लिए ऊतक संवेदनशीलता को कम करते हैं। यह क्रिया लिपिड के संचय को बढ़ाकर और उनके संचलन को बाधित करके शरीर में वसा ऊतक की मात्रा में वृद्धि के माध्यम से महसूस की जाती है। ग्लुकोकोर्तिकोइद रिसेप्टर जीन का बहुरूपता, जो कोर्टिसोल स्राव में वृद्धि के साथ जुड़ा हुआ है, साथ ही डोपामाइन और लेप्टिन रिसेप्टर जीन का बहुरूपता, एमएस में सहानुभूति तंत्रिका तंत्र की बढ़ी हुई गतिविधि से जुड़ा हुआ पाया गया। हाइपोथैलेमिक-पिट्यूटरी-अधिवृक्क प्रणाली में प्रतिक्रिया ग्लुकोकोर्तिकोइद रिसेप्टर जीन के पांचवें ठिकाने में बहुरूपता के साथ अप्रभावी हो जाती है। यह विकार इंसुलिन प्रतिरोध और पेट के मोटापे के साथ है।

कोर्टिसोल के स्तर में वृद्धि का आंत के मोटापे के गठन पर प्रत्यक्ष और अप्रत्यक्ष (सोमाटोट्रोपिन के स्तर में कमी के माध्यम से) प्रभाव पड़ता है, जिससे एफएफए में वृद्धि होती है और इंसुलिन प्रतिरोध का विकास होता है।

चयापचय सिंड्रोम का रोगजनन।

इंसुलिन प्रतिरोध, जिसके कारण ऊपर वर्णित हैं, रोगजनन में केंद्रीय कड़ी है और चयापचय सिंड्रोम के सभी अभिव्यक्तियों का एकीकृत आधार है।

एमएस के रोगजनन में अगली कड़ी प्रणालीगत हाइपरिन्सुलिनमिया है। एक ओर, जीआई एक शारीरिक प्रतिपूरक घटना है जिसका उद्देश्य कोशिकाओं में सामान्य ग्लूकोज परिवहन को बनाए रखना और आईआर पर काबू पाना है, और दूसरी ओर, यह एमएस के चयापचय, हेमोडायनामिक और अंग विकारों के विकास में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है।

घटना की संभावना, साथ ही जीआई के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के रूप, एक आनुवंशिक स्थिति या प्रवृत्ति की उपस्थिति से निकटता से संबंधित हैं। इस प्रकार, ऐसे व्यक्तियों में जो जीन के वाहक होते हैं जो इंसुलिन स्राव को बढ़ाने के लिए अग्न्याशय की 3-कोशिकाओं की क्षमता को सीमित करते हैं, आईआर टाइप 2 मधुमेह मेलिटस (डीएम) के विकास की ओर जाता है। उन विषयों में जो Na को नियंत्रित करने वाले जीन को ले जाते हैं। + /K + -सेल पंप, HI Na और Ca के इंट्रासेल्युलर संचय के विकास के साथ है और एंजियोटेंसिन और नोरेपीनेफ्राइन की क्रिया के लिए कोशिकाओं की संवेदनशीलता में वृद्धि हुई है। उपरोक्त चयापचय विकारों का अंतिम परिणाम धमनी का विकास है उच्च रक्तचाप। रक्त लिपिड संरचना में प्राथमिक वंशानुगत परिवर्तनों की प्रबलता के साथ HI का संयोजन संबंधित जीन की अभिव्यक्ति को उत्तेजित कर सकता है और कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन (एलडीएल) के स्तर में वृद्धि और कमी की विशेषता वाले फेनोटाइप की शुरुआत कर सकता है। उच्च घनत्व वाले लिपोप्रोटीन (एचडीएल) का स्तर, जो एथेरोस्क्लेरोसिस और शरीर प्रणालियों के संबंधित रोगों के विकास की ओर जाता है और सबसे पहले, संचार प्रणाली।

इंसुलिन प्रतिरोध और संबंधित चयापचय संबंधी विकारों के विकास और प्रगति में एक महत्वपूर्ण भूमिका उदर क्षेत्र के वसा ऊतक, पेट के मोटापे से जुड़े न्यूरोहुमोरल विकारों और सहानुभूति तंत्रिका तंत्र की बढ़ी हुई गतिविधि द्वारा निभाई जाती है।

1983 में प्रकाशित, फ्रामिंघम अध्ययन के परिणाम बताते हैं कि मोटापा हृदय रोग के लिए एक स्वतंत्र जोखिम कारक है। प्रतिगमन विश्लेषण पद्धति का उपयोग करने वाले 5209 पुरुषों और महिलाओं के 26 साल के संभावित अनुवर्ती में, यह पाया गया कि प्रारंभिक शरीर के वजन में वृद्धि कोरोनरी हृदय रोग (सीएचडी) के विकास के लिए एक जोखिम कारक थी, कोरोनरी धमनी से मृत्यु रोग और दिल की विफलता, उम्र से स्वतंत्र, रक्त कोलेस्ट्रॉल का स्तर, धूम्रपान, सिस्टोलिक रक्तचाप (बीपी), बाएं निलय अतिवृद्धि और बिगड़ा हुआ ग्लूकोज सहिष्णुता।

मोटापे में कार्डियोवैस्कुलर बीमारियों और गैर-इंसुलिन-निर्भर मधुमेह मेलिटस विकसित करने का जोखिम मोटापे की उपस्थिति से इतना अधिक निर्धारित नहीं होता है जितना कि इसके प्रकार से।

वसा के वितरण की प्रकृति और एथेरोस्क्लेरोसिस, धमनी उच्च रक्तचाप, गैर-इंसुलिन-निर्भर मधुमेह मेलेटस और गाउट के विकास की संभावना के बीच संबंध पहली बार 1956 में वाग्यू द्वारा देखा गया था। शरीर का निचला आधा हिस्सा, ग्लूटोफेमोरल) मोटापा।

केंद्रीय प्रकार का मोटापा आमतौर पर 30 वर्ष की आयु के बाद विकसित होता है और हाइपोथैलेमिक-पिट्यूटरी-अधिवृक्क प्रणाली में बिगड़ा हुआ शारीरिक प्रतिक्रिया से जुड़ा होता है: हाइपोथैलेमिक-पिट्यूटरी क्षेत्र की कोर्टिसोल के निरोधात्मक प्रभाव की संवेदनशीलता में कमी, उम्र के कारण- संबंधित परिवर्तन और पुरानी मनो-भावनात्मक तनाव। नतीजतन, हाइपरकोर्टिसोलिज्म विकसित होता है। पेट के मोटापे की नैदानिक ​​तस्वीर ट्रू कुशिंग सिंड्रोम में वसा ऊतक के वितरण के समान है। कोर्टिसोल की एक छोटी लेकिन पुरानी अधिकता ट्रंक, पेट की दीवार और आंत के वसा ऊतक के ऊपरी आधे हिस्से की वसा कोशिकाओं की केशिकाओं पर कोर्टिसोल-निर्भर लिपोप्रोटीन लाइपेस को सक्रिय करती है, जिससे इन क्षेत्रों में वसा का भंडारण और एडिपोसाइट हाइपरट्रॉफी बढ़ जाती है। इसी समय, कोर्टिसोल की बढ़ी हुई एकाग्रता इंसुलिन के प्रति ऊतक संवेदनशीलता को कम करती है, इंसुलिन प्रतिरोध और प्रतिपूरक जीआई के विकास को बढ़ावा देती है, जो लिपोजेनेसिस (लिपोलिसिस के दौरान इसके नुकसान के जवाब में वसा का गठन) को उत्तेजित करती है और लिपोलिसिस (वसा के साथ वसा का टूटना) को रोकती है। फैटी एसिड और ग्लिसरॉल की रिहाई)। ग्लूकोकार्टिकोइड्स उन केंद्रों को प्रभावित करते हैं जो भूख और स्वायत्त तंत्रिका तंत्र की गतिविधि को नियंत्रित करते हैं। ग्लूकोकार्टिकोइड्स की कार्रवाई के तहत, एडिपोजेनेसिस के लिए जिम्मेदार जीन की अभिव्यक्ति होती है।

आंत का वसा ऊतक, अन्य स्थानीयकरण के वसा ऊतक के विपरीत, अधिक समृद्ध होता है, इसमें केशिकाओं का एक व्यापक नेटवर्क होता है जो सीधे पोर्टल प्रणाली से जुड़ा होता है। विस्सरल एडिपोसाइट्स में पी 3-एड्रेरेनर्जिक रिसेप्टर्स, कोर्टिसोल और एंड्रोजेनिक स्टेरॉयड के रिसेप्टर्स और इंसुलिन की अपेक्षाकृत कम घनत्व और पी 2-एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्स का उच्च घनत्व होता है। यह कैटेकोलामाइन के लिपोलाइटिक प्रभाव के लिए आंत के वसा ऊतक की उच्च संवेदनशीलता का कारण बनता है, जो इंसुलिन के लिपोजेनेसिस-उत्तेजक प्रभाव से अधिक होता है।

आंत के वसा ऊतक की दी गई शारीरिक और कार्यात्मक विशेषताओं के आधार पर, इंसुलिन प्रतिरोध का एक पोर्टल सिद्धांत तैयार किया गया था, जिसमें सुझाव दिया गया था कि आईआर और इससे जुड़ी अभिव्यक्तियाँ पोर्टल शिरा के माध्यम से यकृत को मुक्त फैटी एसिड की अत्यधिक आपूर्ति के कारण होती हैं, जो रक्त की निकासी करती हैं। आंत के वसा ऊतक से। यह हेपेटोसाइट्स में इंसुलिन बाध्यकारी और गिरावट प्रक्रियाओं की गतिविधि को कम करता है और यकृत स्तर पर इंसुलिन प्रतिरोध के विकास और यकृत द्वारा ग्लूकोज उत्पादन पर इंसुलिन के दमनकारी प्रभाव को रोकता है। प्रणालीगत परिसंचरण में एक बार, एफएफए मांसपेशी ऊतक में ग्लूकोज के खराब अवशोषण और उपयोग में योगदान देता है, जिससे परिधीय इंसुलिन प्रतिरोध होता है।

ग्लूकोज चयापचय और ग्लाइकोजन संश्लेषण में शामिल एंजाइमों और परिवहन प्रोटीनों के कामकाज पर लिपोलिसिस के दौरान गठित एफएफए का प्रत्यक्ष प्रभाव सिद्ध हुआ है। जिगर और मांसपेशियों में एफएफए की बढ़ी हुई सांद्रता की उपस्थिति में, ग्लाइकोलाइसिस और ग्लाइकोजेनेसिस के एंजाइमों की गतिविधि और इंसुलिन संवेदनशीलता कम हो जाती है, और यकृत में ग्लूकोनोजेनेसिस में वृद्धि होती है। इन प्रक्रियाओं की नैदानिक ​​अभिव्यक्ति ग्लूकोज की एकाग्रता में वृद्धि (खाली पेट पर), इसके परिवहन का उल्लंघन और इंसुलिन प्रतिरोध में वृद्धि है।

एमएस के रोगजनन के महत्वपूर्ण पहलुओं में से एक इसकी एथेरोजेनिक क्षमता है, यानी एथेरोस्क्लेरोसिस के कारण हृदय संबंधी जटिलताओं के विकास का जोखिम है।

एमएस में लिपिड चयापचय के सबसे आम विकार ट्राइग्लिसराइड्स की एकाग्रता में वृद्धि और रक्त प्लाज्मा में उच्च घनत्व वाले लिपोप्रोटीन कोलेस्ट्रॉल (एचडीएल-सी) की एकाग्रता में कमी है। कम आम कुल कोलेस्ट्रॉल (कोलेस्ट्रॉल) और एलडीएल कोलेस्ट्रॉल में वृद्धि है। रक्त से एलडीएल को हटाने को लिपोप्रोटीन लाइपेस (एलपीएल) द्वारा नियंत्रित किया जाता है। यह एंजाइम रक्त में इंसुलिन की एकाग्रता से नियंत्रित होता है। मोटापा, टाइप 2 मधुमेह और इंसुलिन प्रतिरोध सिंड्रोम के विकास के साथ, LPL इंसुलिन की क्रिया के प्रति प्रतिरोधी हो जाता है। अतिरिक्त इंसुलिन एलडीएल के धमनी की दीवार में पारित होने को उत्तेजित करता है और मोनोसाइट्स द्वारा कोलेस्ट्रॉल के उत्थान को सक्रिय करता है। इंसुलिन भी चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं के इंटिमा और उनके प्रसार में प्रवास को उत्तेजित करता है। इंटिमा में, कोलेस्ट्रॉल से भरे मोनोसाइट्स वाली चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाएं फोम कोशिकाओं का निर्माण करती हैं, जिससे एथेरोमेटस पट्टिका का निर्माण होता है। एथेरोस्क्लोरोटिक के गठन को बढ़ावा देना

सजीले टुकड़े, इंसुलिन इसके विपरीत विकास की संभावना को रोकता है। इंसुलिन प्लेटलेट्स के आसंजन और एकत्रीकरण को भी सक्रिय करता है, प्लेटलेट वृद्धि कारकों का उनका उत्पादन।

धमनी उच्च रक्तचाप अक्सर चयापचय सिंड्रोम के पहले नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों में से एक है। एमएस में मुख्य हेमोडायनामिक गड़बड़ी रक्त की मात्रा, कार्डियक आउटपुट और कुल परिधीय संवहनी प्रतिरोध के प्रसार में वृद्धि है।

तंत्र जिसके द्वारा इंसुलिन प्रतिरोध उच्च रक्तचाप के विकास की ओर जाता है, पूरी तरह से समझा नहीं गया है। यह माना जाता है कि इंसुलिन कोशिकाओं के झिल्ली चैनलों पर कार्य करता है जो कोशिका में सोडियम और कैल्शियम के प्रवाह को नियंत्रित करता है। इंट्रासेल्युलर कैल्शियम उन कारकों में से एक है जो वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर कारकों की कार्रवाई के जवाब में संवहनी मायोसाइट्स के तनाव और सिकुड़न को निर्धारित करते हैं। यह साबित हो चुका है कि इंसुलिन की क्रिया के तहत चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं और प्लेटलेट्स में कैल्शियम का सेवन कम हो जाता है। आईआर में, इंसुलिन कैल्शियम प्रवाह को कोशिकाओं में कम करने में सक्षम नहीं है, जो शायद एएच के विकास में भूमिका निभाता है।

हाइपरिन्सुलिनमिया, एमएस में रक्तचाप में वृद्धि के प्रमुख कारकों में से एक होने के कारण, निम्नलिखित प्रभाव होते हैं:

सहानुभूति तंत्रिका तंत्र की गतिविधि में वृद्धि;

गुर्दे की नलिकाओं में सोडियम और पानी के पुन: अवशोषण की सक्रियता, जिससे परिसंचारी रक्त की मात्रा में वृद्धि होती है;

सोडियम और हाइड्रोजन आयनों के ट्रांसमेम्ब्रेन एक्सचेंज की उत्तेजना, संवहनी चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं में सोडियम के संचय के लिए अग्रणी, अंतर्जात दबाव एजेंटों (नॉरपेनेफ्रिन, एंजियोटेंसिन -2, आदि) के प्रति उनकी संवेदनशीलता में वृद्धि और परिधीय संवहनी प्रतिरोध में वृद्धि;

संवहनी दीवार के स्तर पर आवेगों के 2-एड्रेरेनर्जिक संचरण का मॉड्यूलेशन;

चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं के प्रसार को उत्तेजित करके संवहनी दीवार की रीमॉडेलिंग।

हाइपरिन्सुलिनमिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ सहानुभूति तंत्रिका तंत्र की गतिविधि में वृद्धि मुख्य रूप से रक्त परिसंचरण के सहानुभूति विनियमन के केंद्रीय लिंक के माध्यम से महसूस की जाती है - 2-एड्रेरेनर्जिक रिसेप्टर्स और आईजे-इमिडाज़ोलिन रिसेप्टर्स की गतिविधि का अवरोध। सहानुभूतिपूर्ण गतिविधि की उत्तेजना के माध्यम से लेप्टिन की उच्चरक्तचापरोधी भूमिका का प्रमाण है।

परिधीय संवहनी प्रतिरोध में वृद्धि गुर्दे के रक्त प्रवाह में कमी की ओर ले जाती है, जिससे रेनिन-एंजियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन प्रणाली सक्रिय हो जाती है।

चयापचय सिंड्रोम में एएच की उत्पत्ति में एक महत्वपूर्ण योगदान संवहनी एंडोथेलियल डिसफंक्शन द्वारा किया जाता है। एंडोथेलियम इंसुलिन प्रतिरोध का "लक्षित अंग" है। इसी समय, एंडोथेलियम द्वारा वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर्स का उत्पादन बढ़ जाता है, वैसोडिलेटर्स (प्रोस्टेसाइक्लिन, नाइट्रिक ऑक्साइड) का स्राव कम हो जाता है।

हाइपरलिपिडिमिया के साथ संयोजन में रक्त के रक्तस्रावी गुणों का उल्लंघन (फाइब्रिनोजेन सामग्री में वृद्धि और ऊतक प्लास्मिनोजेन अवरोधक की गतिविधि में वृद्धि) महत्वपूर्ण अंगों में घनास्त्रता और बिगड़ा हुआ माइक्रोकिरकुलेशन में योगदान देता है। यह हृदय, मस्तिष्क, गुर्दे जैसे उच्च रक्तचाप के ऐसे "लक्षित अंगों" की शुरुआती हार में योगदान देता है।

डायग्नोस्टिक एल्गोरिदम।

चयापचय सिंड्रोम के मुख्य लक्षण और अभिव्यक्तियाँ हैं:

इंसुलिन प्रतिरोध और हाइपरिन्सुलिनमिया;

बिगड़ा हुआ ग्लूकोज सहिष्णुता और टाइप 2 मधुमेह;

धमनी का उच्च रक्तचाप;

पेट-आंत का मोटापा;

डिसलिपिडेमिया;

प्रारंभिक एथेरोस्क्लेरोसिस और इस्केमिक हृदय रोग;

हाइपरयुरिसीमिया और गाउट;

हेमोस्टेसिस का उल्लंघन;

माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया;

महिलाओं में हाइपरएंड्रोजेनिज्म और पुरुषों में टेस्टोस्टेरोन में कमी।

एमएस बनाने वाली केवल मुख्य अभिव्यक्तियों की उपरोक्त सूची,

बहुत व्यापक। हालांकि, चयापचय सिंड्रोम के निदान के लिए, इसके सभी घटकों को निर्धारित करना आवश्यक नहीं है। इस प्रकार की विकृति नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के संघों की विशेषता है जो घटकों की संरचना में भिन्न होती है। विभिन्न अनुवांशिक कारणों और जोखिम कारकों की बातचीत से चयापचय सिंड्रोम के एक निश्चित आंशिक फेनोटाइप की ओर जाता है, जो लक्षणों, सिंड्रोम और बीमारियों के अजीब संयोजन द्वारा विशेषता है।

एमएस के निदान का मुख्य कार्य सिंड्रोम के शुरुआती मार्करों की पहचान करना और अव्यक्त चयापचय संबंधी विकारों का पता लगाने के लिए अतिरिक्त अध्ययन निर्धारित करना है। एमएस की शुरुआती अभिव्यक्तियाँ डिसलिपिडेमिया, उच्च रक्तचाप, आईआर के विभिन्न प्रयोगशाला मार्कर और आंत का मोटापा हैं।

आज, मौतों की संख्या में नेता कार्डियोवास्कुलर सिस्टम (स्ट्रोक, मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन) और टाइप 2 मधुमेह के रोग हैं, इसलिए मानवता ने इन बीमारियों से लंबे समय तक और डटकर मुकाबला किया है। किसी भी बीमारी के खिलाफ निवारक उपायों का आधार जोखिम कारकों का उन्मूलन है।

मेटाबोलिक सिंड्रोम एक ऐसा शब्द है जिसका उपयोग चिकित्सा पद्धति में मधुमेह और हृदय रोग के जोखिम कारकों का शीघ्र पता लगाने और उन्मूलन के लिए किया जाता है। इसके मूल में, चयापचय सिंड्रोम मधुमेह और हृदय रोग के जोखिम कारकों का एक समूह है।

चयापचय सिंड्रोम का हिस्सा होने वाली गड़बड़ी लंबे समय तक नहीं चल पाती है। अक्सर वे बचपन या किशोरावस्था में बनने लगते हैं और मधुमेह, एथेरोस्क्लेरोटिक रोग, धमनी उच्च रक्तचाप के कारण बनते हैं।

अक्सर मोटापे के रोगियों में; थोड़ा ऊंचा रक्त शर्करा का स्तर; रक्तचाप, जो आदर्श की ऊपरी सीमा पर है, पर उचित ध्यान नहीं दिया जाता है। रोगी को चिकित्सा ध्यान तभी मिलता है जब जोखिम मानदंड एक गंभीर बीमारी के विकास की ओर ले जाते हैं।

यह महत्वपूर्ण है कि ऐसे कारकों की जितनी जल्दी हो सके पहचान की जाए और उन्हें ठीक किया जाए, न कि तब जब दिल का दौरा आने वाला हो।

चिकित्सकों और स्वयं रोगियों के अभ्यास की सुविधा के लिए, स्पष्ट मानदंड स्थापित किए गए हैं, जिसके लिए न्यूनतम परीक्षा के साथ "चयापचय सिंड्रोम" का निदान करना संभव हो गया है।

आज, अधिकांश चिकित्सा पेशेवर एक ही परिभाषा का सहारा लेते हैं जो महिलाओं और पुरुषों में चयापचय सिंड्रोम की विशेषता है।

यह अंतर्राष्ट्रीय मधुमेह महासंघ द्वारा प्रस्तावित किया गया था: किसी भी दो अतिरिक्त मानदंड (धमनी उच्च रक्तचाप, बिगड़ा हुआ कार्बोहाइड्रेट चयापचय, डिस्लिपिडेमिया) के साथ पेट के मोटापे की समग्रता।

लक्षणात्मक संकेत

आरंभ करने के लिए, चयापचय सिंड्रोम, इसके मानदंड और लक्षणों पर अधिक विस्तार से विचार करना उचित है।

मुख्य और अनिवार्य संकेतक पेट का मोटापा है। यह क्या है? पेट के मोटापे में वसा ऊतक मुख्य रूप से पेट में जमा होता है। ऐसे मोटापे को "एंड्रॉइड" या "सेब जैसा" भी कहा जाता है। यह ध्यान रखना महत्वपूर्ण है और

मोटापा "गाइनॉइड" या "नाशपाती प्रकार" जांघों में वसायुक्त ऊतकों के जमाव की विशेषता है। लेकिन इस प्रकार के मोटापे के पिछले वाले जैसे गंभीर परिणाम नहीं होते हैं, इसलिए, यह उपापचयी सिंड्रोम के मानदंड पर लागू नहीं होता है और इस विषय पर विचार नहीं किया जाएगा।

पेट के मोटापे की डिग्री निर्धारित करने के लिए, आपको एक सेंटीमीटर लेने और इलियाक हड्डियों के सिरों और कॉस्टल मेहराब के बीच की दूरी के बीच में कमर को मापने की जरूरत है। 94 सेमी से अधिक के कोकेशियान पुरुष में कमर की परिधि पेट के मोटापे का सूचक है। एक महिला की कमर की परिधि 80 सेमी से अधिक होती है, जो उसी का संकेत देती है।

एशियाई राष्ट्र के लिए मोटापे की दर अधिक कठोर है। पुरुषों के लिए, अनुमेय मात्रा 90 सेमी है, महिलाओं के लिए यह समान है - 80 सेमी।

टिप्पणी! मोटापे का कारण केवल अधिक खाना और खराब जीवनशैली ही नहीं हो सकता है। यह विकृति गंभीर अंतःस्रावी या आनुवंशिक रोगों का कारण बन सकती है!

इसलिए, यदि नीचे सूचीबद्ध लक्षण अकेले या संयोजन में मौजूद हैं, तो आपको एंडोक्रिनोलॉजिस्ट द्वारा जांच के लिए जितनी जल्दी हो सके एक चिकित्सा केंद्र से संपर्क करना चाहिए, जो मोटापे के माध्यमिक रूपों को बाहर या पुष्टि करेगा:

• शुष्क त्वचा;
• सूजन;
• हड्डी में दर्द;
• कब्ज;
• त्वचा पर खिंचाव के निशान;
• दृश्य हानि;
• त्वचा का रंग बदल जाता है।

अन्य मानदंड:

1. धमनी उच्च रक्तचाप - पैथोलॉजी का निदान किया जाता है यदि सिस्टोलिक रक्तचाप 130 मिमी एचजी के बराबर या उससे अधिक है। कला।, और डायस्टोलिक 85 मिमी एचजी के बराबर या उससे अधिक। कला।
2. लिपिड स्पेक्ट्रम विकार। इस रोगविज्ञान को निर्धारित करने के लिए, जैव रासायनिक रक्त परीक्षण की आवश्यकता होती है, जो कोलेस्ट्रॉल, ट्राइग्लिसराइड्स और उच्च घनत्व वाले लिपोप्रोटीन के स्तर को निर्धारित करने के लिए आवश्यक है। सिंड्रोम के मानदंड निम्नानुसार परिभाषित किए गए हैं: ट्राइग्लिसराइड इंडेक्स 1.7 mmol / l से अधिक है; उच्च घनत्व वाले लिपोप्रोटीन इंडेक्स महिलाओं में 1.2 mmol से कम और पुरुषों में 1.03 mmol / l से कम है; या डिस्लिपिडेमिया के इलाज का स्थापित तथ्य।
3. कार्बोहाइड्रेट चयापचय का उल्लंघन। इस विकृति का प्रमाण इस तथ्य से मिलता है कि उपवास रक्त शर्करा का स्तर 5.6 mmol / l या हाइपोग्लाइसेमिक दवाओं के उपयोग से अधिक है।

निदान की स्थापना

यदि लक्षण अस्पष्ट हैं और पैथोलॉजी स्पष्ट नहीं है, तो उपस्थित चिकित्सक एक अतिरिक्त परीक्षा निर्धारित करता है। चयापचय सिंड्रोम का निदान इस प्रकार है:

• ईसीजी अध्ययन;
• रक्तचाप की दैनिक निगरानी;
• रक्त वाहिकाओं और हृदय का अल्ट्रासाउंड;
• रक्त में लिपिड के स्तर का निर्धारण;
• भोजन के 2 घंटे बाद रक्त शर्करा का निर्धारण;
• गुर्दे और यकृत समारोह का अध्ययन।

कैसे प्रबंधित करें

सबसे पहले, रोगी को मौलिक रूप से अपनी जीवन शैली में परिवर्तन करना चाहिए। दूसरे स्थान पर ड्रग थेरेपी है।

जीवन शैली में परिवर्तन का अर्थ है:

• आहार और आहार में परिवर्तन;
• बुरी आदतों की अस्वीकृति;
• हाइपोडायनामिया के दौरान शारीरिक गतिविधि में वृद्धि।

इन नियमों के बिना, दवा उपचार मूर्त परिणाम नहीं लाएगा।

बहुत सख्त आहार और इसके अलावा, चयापचय सिंड्रोम में भुखमरी की सिफारिश नहीं की जाती है। शरीर का वजन धीरे-धीरे कम होना चाहिए (पहले साल में 5-10%)। यदि वजन तेजी से घटेगा, तो रोगी के लिए इसे प्राप्त स्तर पर बनाए रखना बहुत मुश्किल होगा। तेजी से खोए हुए किलोग्राम, ज्यादातर मामलों में, फिर से वापस आ जाते हैं।

आहार में बदलाव अधिक उपयोगी और प्रभावी होगा:

• वनस्पति वसा के साथ पशु वसा का प्रतिस्थापन;
• फाइबर और वनस्पति फाइबर की मात्रा में वृद्धि;
• नमक का सेवन कम करना।

आहार से कार्बोनेटेड पेय, फास्ट फूड, कन्फेक्शनरी, सफेद ब्रेड को बाहर रखा जाना चाहिए। सूप में सब्जियों का प्रभुत्व होना चाहिए, और गोमांस की कम वसा वाली किस्मों को मांस उत्पादों के रूप में उपयोग किया जाता है। कुक्कुट और मछली को भाप में या उबालकर खाना चाहिए।

अनाज से एक प्रकार का अनाज और दलिया का उपयोग करने की सिफारिश की जाती है, चावल, बाजरा, जौ की अनुमति है। लेकिन सूजी को पूरी तरह से सीमित या बहिष्कृत करना वांछनीय है। सब कुछ सही ढंग से गणना करने के लिए आप इसे परिशोधित कर सकते हैं।

ऐसी सब्जियां जैसे: चुकंदर, गाजर, आलू, पोषण विशेषज्ञ 200 ग्राम से अधिक नहीं खाने की सलाह देते हैं। एक दिन में। लेकिन तोरी, मूली, सलाद पत्ता, गोभी, बेल मिर्च, खीरा और टमाटर बिना किसी प्रतिबंध के खाए जा सकते हैं। ये सब्जियां फाइबर से भरपूर होती हैं और इसलिए बहुत उपयोगी होती हैं।

आप जामुन और फल खा सकते हैं, लेकिन 200-300 जीआर से ज्यादा नहीं। एक दिन में। दूध और डेयरी उत्पादों में न्यूनतम वसा सामग्री होनी चाहिए। आप प्रतिदिन 1-2 गिलास पनीर या केफिर खा सकते हैं, लेकिन भारी क्रीम और खट्टा क्रीम का सेवन कभी-कभार ही करना चाहिए।

पेय से, आप कमजोर कॉफी, चाय, टमाटर का रस, जूस और बिना चीनी के खट्टे फलों से बना सकते हैं और अधिमानतः घर का बना सकते हैं।

शारीरिक गतिविधि क्या होनी चाहिए

शारीरिक गतिविधि को धीरे-धीरे बढ़ाने की सलाह दी जाती है। चयापचय सिंड्रोम के साथ, चलने, चलने, तैराकी और जिमनास्टिक को प्राथमिकता दी जानी चाहिए। यह महत्वपूर्ण है कि भार नियमित हो और रोगी की क्षमताओं से मेल खाता हो।

औषधियों से उपचार

सिंड्रोम को ठीक करने के लिए, आपको मोटापा, धमनी उच्च रक्तचाप, कार्बोहाइड्रेट चयापचय संबंधी विकार, डिस्लिपिडेमिया से छुटकारा पाने की आवश्यकता है।

आज, चयापचय सिंड्रोम का इलाज मेटफॉर्मिन के उपयोग से किया जाता है, जिसकी खुराक रक्त शर्करा के स्तर की निगरानी के द्वारा चुनी जाती है। आमतौर पर उपचार की शुरुआत में यह 500-850 मिलीग्राम होता है।

टिप्पणी! बुजुर्गों के लिए, दवा सावधानी के साथ निर्धारित की जाती है, और बिगड़ा हुआ जिगर और गुर्दे के कार्य वाले रोगियों के लिए, मेटफॉर्मिन को contraindicated है।

आमतौर पर दवा अच्छी तरह से सहन की जाती है, लेकिन जठरांत्र संबंधी विकारों के रूप में दुष्प्रभाव अभी भी मौजूद हैं। इसलिए, भोजन के बाद या उसके दौरान मेटफॉर्मिन का उपयोग करने की सलाह दी जाती है।

आहार के उल्लंघन या दवा की अधिकता के मामले में, हाइपोग्लाइसीमिया विकसित हो सकता है। स्थिति के लक्षण पूरे शरीर में कंपन और कमजोरी, चिंता और भूख की भावना से प्रकट होते हैं। इसलिए, रक्त शर्करा के स्तर की सावधानीपूर्वक निगरानी की जानी चाहिए।

आदर्श रूप से, रोगी के पास घर पर एक ग्लूकोमीटर होना चाहिए, जो आपको नियमित रूप से घर पर अपने रक्त शर्करा की निगरानी करने की अनुमति देता है, आप इसका उपयोग कर सकते हैं, उदाहरण के लिए।

मोटापे के इलाज में Orlistat (Xenical) आज काफी लोकप्रिय है। मुख्य भोजन के दौरान इसे दिन में तीन बार से ज्यादा न लें।

यदि आहार में भोजन वसायुक्त नहीं है, तो दवा को छोड़ दिया जा सकता है। दवा की कार्रवाई आंत में वसा के अवशोषण में कमी पर आधारित है। इस कारण से, आहार में वसा में वृद्धि के साथ अप्रिय दुष्प्रभाव हो सकते हैं:

• बार-बार खाली करने की इच्छा;
• पेट फूलना;
• गुदा से तैलीय प्रवाह।

लंबे समय तक आहार चिकित्सा की अप्रभावीता के साथ डिस्लिपिडेमिया वाले मरीजों को फाइब्रेट्स और स्टैटिन के समूहों से लिपिड कम करने वाली दवाएं निर्धारित की जाती हैं। उपयोग किए जाने पर इन दवाओं की महत्वपूर्ण सीमाएँ और गंभीर दुष्प्रभाव होते हैं। इसलिए, केवल उपस्थित चिकित्सक को उन्हें लिखना चाहिए।

उपापचयी सिंड्रोम में उपयोग की जाने वाली रक्तचाप को कम करने वाली दवाओं में एंजियोटेंसिन-परिवर्तित एंजाइम अवरोधक (लिसिनोप्रिल, एनालाप्रिल), इमिडोज़ालीन रिसेप्टर एगोनिस्ट (मोक्सोनिडाइन, रिलमेनिडाइन), कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स (एम्लोडिपिन) होते हैं।

Catad_tema मेटाबोलिक सिंड्रोम - लेख

मेटाबोलिक सिंड्रोम - रोगजनक चिकित्सा का आधार

टीवी Adasheva, चिकित्सा विज्ञान के उम्मीदवार, एसोसिएट प्रोफेसर
ओ यू डेमीचेवा
मास्को स्टेट यूनिवर्सिटी ऑफ मेडिसिन एंड डेंटिस्ट्री
सिटी क्लिनिकल अस्पताल №11

1948 में, प्रसिद्ध चिकित्सक ई. एम. तारेव ने लिखा: “उच्च रक्तचाप की अवधारणा अक्सर मोटापे से ग्रस्त हाइपरस्थेनिक से जुड़ी होती है, प्रोटीन चयापचय के संभावित उल्लंघन के साथ, अधूरे कायापलट के उत्पादों के साथ रक्त के थक्के के साथ - कोलेस्ट्रॉल, यूरिक एसिड । .." इस प्रकार, 50 से अधिक साल पहले, व्यावहारिक रूप से चयापचय सिंड्रोम (एमएस) की अवधारणा का गठन किया गया था। 1988 में, G. Reaven ने हाइपरिन्सुलिनमिया, बिगड़ा हुआ ग्लूकोज सहिष्णुता, कम HDL-C और धमनी उच्च रक्तचाप सहित एक लक्षण जटिल का वर्णन किया, इसे "सिंड्रोम X" नाम दिया और पहली बार यह सुझाव दिया कि ये सभी परिवर्तन इंसुलिन प्रतिरोध पर आधारित हैं ( आईआर) प्रतिपूरक हाइपरिन्सुलिनमिया के साथ। 1989 में, जे. कापलान ने दिखाया कि "घातक चौकड़ी" का एक अनिवार्य घटक पेट का मोटापा है। 90 के दशक में। एम. हेनेफेल्ड और डब्ल्यू. लियोनहार्ट द्वारा प्रस्तावित "चयापचय सिंड्रोम" शब्द दिखाई दिया। इस लक्षण परिसर की व्यापकता एक महामारी के चरित्र को प्राप्त करती है और रूस सहित कुछ देशों में वयस्क आबादी के बीच 25-35% तक पहुंच जाती है।

एमएस के लिए आम तौर पर स्वीकृत मानदंड अभी तक विकसित नहीं हुए हैं, संभवतः इसके रोगजनन पर आम विचारों की कमी के कारण। "पूर्ण" और "अधूरा" शब्दों का उपयोग करने की वैधता के बारे में चल रही चर्चा एकल तंत्र के कम आकलन को दर्शाती है जो इंसुलिन प्रतिरोध में चयापचय संबंधी विकारों के सभी कैस्केड के समानांतर विकास का कारण बनती है।

IR एक पॉलीजेनिक पैथोलॉजी है, जिसके विकास में इंसुलिन रिसेप्टर सब्सट्रेट जीन (IRS-1 और IRS-2), β 3 -adrenoreceptors, uncoupling प्रोटीन (UCP-1), साथ ही साथ प्रोटीन में आणविक दोष के उत्परिवर्तन होते हैं। इंसुलिन सिग्नलिंग मार्ग (ग्लूकोज ट्रांसपोर्टर्स)। मांसपेशियों, वसा और यकृत के ऊतकों, साथ ही अधिवृक्क ग्रंथियों में इंसुलिन संवेदनशीलता में कमी से एक विशेष भूमिका निभाई जाती है। मायोसाइट्स में, ग्लूकोज का सेवन और उपयोग गड़बड़ा जाता है, और वसा ऊतक में इंसुलिन के एंटी-लिपोलाइटिक क्रिया के लिए प्रतिरोध विकसित होता है। आंतों के एडिपोसाइट्स में गहन लिपोलिसिस के परिणामस्वरूप बड़ी मात्रा में मुक्त फैटी एसिड (एफएफए) और ग्लिसरॉल पोर्टल परिसंचरण में जारी होते हैं। यकृत में प्रवेश करते हुए, एफएफए, एक ओर, एथेरोजेनिक लिपोप्रोटीन के गठन के लिए एक सब्सट्रेट बन जाते हैं, और दूसरी ओर, वे इंसुलिन को हेपेटोसाइट, पोटेंशिएटिंग आईआर से बांधने से रोकते हैं। हेपेटोसाइट्स के आईआर ग्लाइकोजन संश्लेषण में कमी, ग्लाइकोजेनोलिसिस की सक्रियता और ग्लूकोनोजेनेसिस की ओर जाता है। लंबे समय तक, आईआर को इंसुलिन के अतिरिक्त उत्पादन से मुआवजा दिया जाता है, इसलिए ग्लाइसेमिक नियंत्रण का उल्लंघन तुरंत प्रकट नहीं होता है। लेकिन, चूंकि अग्नाशयी β-कोशिकाओं का कार्य समाप्त हो जाता है, कार्बोहाइड्रेट चयापचय का अपघटन होता है, पहले बिगड़ा हुआ उपवास ग्लाइसेमिया और ग्लूकोज सहिष्णुता (आईजीटी) के रूप में होता है, और फिर टाइप 2 मधुमेह मेलिटस (टी2डीएम) होता है। एमएस में इंसुलिन स्राव में अतिरिक्त कमी β-कोशिकाओं (तथाकथित लिपोटॉक्सिक प्रभाव) पर एफएफए की उच्च सांद्रता के लंबे समय तक संपर्क के कारण होती है। इंसुलिन स्राव में मौजूदा आनुवंशिक रूप से निर्धारित दोषों के साथ, T2DM के विकास में काफी तेजी आई है।

एक अन्य परिकल्पना के अनुसार, उदर क्षेत्र के वसा ऊतक इंसुलिन प्रतिरोध के विकास और प्रगति में अग्रणी भूमिका निभाते हैं। आंत के एडिपोसाइट्स की एक विशेषता कैटेकोलामाइन की लिपोलिटिक क्रिया के प्रति उनकी उच्च संवेदनशीलता और इंसुलिन के एंटीलिपोलिटिक क्रिया के प्रति कम संवेदनशीलता है।

लिपिड चयापचय को सीधे नियंत्रित करने वाले पदार्थों के अलावा, वसा कोशिका एस्ट्रोजेन, साइटोकिन्स, एंजियोटेंसिनोजेन, प्लास्मिनोजेन एक्टिवेटर -1 इनहिबिटर, लिपोप्रोटेन लाइपेस, एडिप्सिन, एडिनोपेक्टिन, इंटरल्यूकिन -6, ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-α (TNF-α), ट्रांसफॉर्मिंग ग्रोथ का उत्पादन करती है। कारक बी, लेप्टिन और अन्य। यह दिखाया गया है कि TNF-α इंसुलिन रिसेप्टर और ग्लूकोज ट्रांसपोर्टर्स पर कार्य करने में सक्षम है, इंसुलिन प्रतिरोध को प्रबल करता है, और लेप्टिन स्राव को उत्तेजित करता है। लेप्टिन ("वसा ऊतक की आवाज") हाइपोथैलेमिक तृप्ति केंद्र पर कार्य करके खाने के व्यवहार को नियंत्रित करता है; सहानुभूति तंत्रिका तंत्र के स्वर को बढ़ाता है; एडिपोसाइट्स में थर्मोजेनेसिस को बढ़ाता है; इंसुलिन संश्लेषण को रोकता है; सेल के इंसुलिन रिसेप्टर पर कार्य करता है, ग्लूकोज के परिवहन को कम करता है। मोटापा लेप्टिन प्रतिरोध से जुड़ा हुआ है। ऐसा माना जाता है कि हाइपरलेप्टिनमिया का कुछ हाइपोथैलेमिक रिलीजिंग कारकों (आरएफ) पर विशेष रूप से एसीटीएच-आरएफ पर उत्तेजक प्रभाव पड़ता है। इस प्रकार, एमएस में, हल्के हाइपरकोर्टिसोलिज्म को अक्सर नोट किया जाता है, जो एमएस के रोगजनन में भूमिका निभाता है।

एमएस में धमनी उच्च रक्तचाप (एएच) के विकास के तंत्र पर विशेष ध्यान दिया जाना चाहिए, उनमें से कुछ हाल तक अज्ञात थे, यही वजह है कि एमएस के उपचार के लिए रोगजनक दृष्टिकोण पूरी तरह से विकसित नहीं हुआ है।

रक्तचाप के स्तर पर इंसुलिन प्रतिरोध और हाइपरिन्सुलिनमिया के प्रभाव के सूक्ष्म तंत्र के अध्ययन के लिए समर्पित कई अध्ययन हैं।

आम तौर पर, एंडोथेलियल कोशिकाओं और माइक्रोवेसल्स में फॉस्फेटिडिल-3-किनेज की सक्रियता के कारण इंसुलिन का संवहनी सुरक्षात्मक प्रभाव होता है, जो एंडोथेलियल नो सिंथेज़ जीन की अभिव्यक्ति की ओर जाता है, एंडोथेलियल कोशिकाओं द्वारा एनओ की रिहाई, और इंसुलिन-मध्यस्थता वासोडिलेशन।

वर्तमान में, रक्तचाप पर क्रोनिक हाइपरिन्सुलिनमिया के प्रभाव के निम्नलिखित तंत्र स्थापित किए गए हैं:

• सहानुभूति-अधिवृक्क प्रणाली (एसएएस) की उत्तेजना;
• रेनिन-एंजियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन सिस्टम (आरएएएस) की उत्तेजना;
• इंट्रासेल्युलर Na + और Ca ++ की सामग्री में वृद्धि के साथ ट्रांसमेम्ब्रेन आयन एक्सचेंज तंत्र की नाकाबंदी, K + में कमी (दबाव प्रभाव के लिए संवहनी दीवार की संवेदनशीलता में वृद्धि);
• नेफ्रॉन के समीपस्थ और डिस्टल नलिकाओं में Na + का पुन: अवशोषण (हाइपरवोल्मिया के विकास के साथ द्रव प्रतिधारण), रक्त वाहिकाओं की दीवारों में Na + और Ca ++ की अवधारण दबाव प्रभाव के प्रति उनकी संवेदनशीलता में वृद्धि के साथ;
• संवहनी दीवार की चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं के प्रसार की उत्तेजना (धमनी का संकुचन और संवहनी प्रतिरोध में वृद्धि)।

भोजन के सेवन के जवाब में सहानुभूति तंत्रिका तंत्र की गतिविधि के नियमन में इंसुलिन शामिल है। प्रायोगिक अध्ययनों में, यह पाया गया कि भुखमरी के दौरान, CAS की गतिविधि कम हो जाती है, और जब भोजन का सेवन किया जाता है, तो यह बढ़ जाता है (विशेषकर वसा और कार्बोहाइड्रेट)।

यह माना जाता है कि रक्त-मस्तिष्क की बाधा से गुजरने वाला इंसुलिन, हाइपोथैलेमस के वेंट्रोमेडियल नाभिक से जुड़े नियामक कोशिकाओं में ग्लूकोज के तेज को उत्तेजित करता है। यह मस्तिष्क के तने के सहानुभूति तंत्रिका तंत्र के केंद्रों पर उनके निरोधात्मक प्रभाव को कम करता है और केंद्रीय सहानुभूति तंत्रिका तंत्र की गतिविधि को बढ़ाता है।

शारीरिक स्थितियों के तहत, यह तंत्र नियामक है, जबकि हाइपरिन्सुलिनमिया में यह एसएएस की लगातार सक्रियता और एएच के स्थिरीकरण की ओर जाता है।

कैस के केंद्रीय वर्गों की गतिविधि में वृद्धि से परिधीय हाइपरसिम्पेथिकोटोनिया होता है। गुर्दे में, जेजीए β-रिसेप्टर्स की सक्रियता रेनिन उत्पादन के साथ होती है, सोडियम और द्रव प्रतिधारण बढ़ जाती है। कंकाल की मांसपेशियों में परिधि में लगातार हाइपरसिम्पेथिकोटोनिया माइक्रोवास्कुलचर के विघटन की ओर जाता है, शुरू में माइक्रोवेसल्स के शारीरिक दुर्लभता के साथ, और फिर रूपात्मक परिवर्तनों के लिए, जैसे कि कार्यशील केशिकाओं की संख्या में कमी। पर्याप्त रूप से आपूर्ति किए गए मायोसाइट्स की संख्या में कमी, जो शरीर में ग्लूकोज का मुख्य उपभोक्ता है, इंसुलिन प्रतिरोध और हाइपरिन्सुलिनमिया में वृद्धि की ओर जाता है। इस प्रकार, दुष्चक्र बंद हो जाता है।

माइटोजेन-एक्टिवेटेड प्रोटीन किनेज के माध्यम से इंसुलिन, विभिन्न विकास कारकों (प्लेटलेट ग्रोथ फैक्टर, इंसुलिन जैसे ग्रोथ फैक्टर, ट्रांसफॉर्मिंग ग्रोथ फैक्टर पी, फाइब्रोब्लास्ट ग्रोथ फैक्टर, आदि) को उत्तेजित करके हानिकारक संवहनी प्रभावों को बढ़ाता है, जिससे सुचारू रूप से प्रसार और प्रवास होता है। मांसपेशियों की कोशिकाएं, संवहनी फाइब्रोब्लास्ट्स का प्रसार। दीवारें, बाह्य मैट्रिक्स का संचय। इन प्रक्रियाओं के कारण कार्डियोवास्कुलर सिस्टम की रीमॉडेलिंग होती है, जिससे संवहनी दीवार की लोच में कमी, बिगड़ा हुआ माइक्रोकिरकुलेशन, एथेरोजेनेसिस की प्रगति और अंततः संवहनी प्रतिरोध में वृद्धि और धमनी उच्च रक्तचाप का स्थिरीकरण होता है।

कुछ लेखकों का मानना ​​है कि चयापचय संबंधी विकारों से जुड़े उच्च रक्तचाप के रोगजनन में एंडोथेलियल डिसफंक्शन एक प्रमुख भूमिका निभाता है। इंसुलिन प्रतिरोध और हाइपरिन्सुलिनमिया वाले व्यक्तियों में, वासोडिलेटेशन की प्रतिक्रिया में कमी और वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर प्रभाव में वृद्धि होती है, जिससे हृदय संबंधी जटिलताएं होती हैं।

उपापचयी सिंड्रोम की विशेषता हाइपरयुरिसीमिया है (विभिन्न स्रोतों के अनुसार, एमएस के 22-60% रोगियों में होता है)।

अब यह दिखाया गया है कि रक्त में यूरिक एसिड की सांद्रता ट्राइग्लिसराइडेमिया और पेट के मोटापे की गंभीरता से संबंधित है; यह घटना इस तथ्य पर आधारित है कि बढ़ी हुई फैटी एसिड संश्लेषण ग्लूकोज ऑक्सीकरण के पेंटोज मार्ग को सक्रिय करता है, रिबोस-5-फॉस्फेट के गठन को बढ़ावा देता है, जिससे प्यूरिन कोर को संश्लेषित किया जाता है।

समस्या के उपरोक्त सभी पहलुओं को ध्यान में रखते हुए, उपापचयी सिंड्रोम के उपचार के लिए रोगजनक दृष्टिकोण का एक चिकित्सीय एल्गोरिथ्म बनाया जाना चाहिए।

उपापचयी सिंड्रोम का उपचार

उपापचयी सिंड्रोम उपचार परिसर में निम्नलिखित समतुल्य स्थितियाँ शामिल हैं: जीवनशैली में परिवर्तन, मोटापा उपचार, कार्बोहाइड्रेट चयापचय विकारों का उपचार, धमनी उच्च रक्तचाप का उपचार, डिस्लिपिडेमिया का उपचार।

जीवनशैली में बदलाव

यह पहलू उपापचयी सिंड्रोम के सफल उपचार का आधार है।

इस मामले में डॉक्टर का लक्ष्य पोषण, शारीरिक गतिविधि और दवा लेने पर सिफारिशों के दीर्घकालिक कार्यान्वयन के उद्देश्य से रोगी में एक स्थिर प्रेरणा बनाना है। "सफलता की मानसिकता" रोगी के लिए जीवन शैली में बदलाव के लिए आवश्यक कठिनाइयों को सहन करना आसान बनाती है।

आहार में परिवर्तन करना।उपापचयी सिंड्रोम वाले रोगी का आहार न केवल शरीर के वजन में कमी प्रदान करना चाहिए, बल्कि चयापचय संबंधी विकार भी पैदा नहीं करता है और रक्तचाप में वृद्धि को भड़काता है। सिंड्रोम एक्स में भुखमरी को contraindicated है, क्योंकि यह एक गंभीर तनाव है, और मौजूदा चयापचय संबंधी विकारों के साथ, यह "भोजन द्वि घातुमान" में तीव्र संवहनी जटिलताओं, अवसाद और टूटने का कारण बन सकता है। भोजन बार-बार होना चाहिए, भोजन छोटे भागों में लिया जाना चाहिए (आमतौर पर तीन मुख्य भोजन और दो या तीन मध्यवर्ती) जिसमें दैनिक कैलोरी की मात्रा 1500 किलो कैलोरी से अधिक न हो। आखिरी भोजन सोने से डेढ़ घंटे पहले होता है। पोषण का आधार कम ग्लाइसेमिक इंडेक्स वाले जटिल कार्बोहाइड्रेट हैं, उन्हें पोषण मूल्य का 50-60% तक होना चाहिए। एक खाद्य ग्लाइसेमिक इंडेक्स यूनिट भोजन के बाद ग्लाइसेमिया में परिवर्तन है, जो 100 ग्राम सफेद ब्रेड खाने के बाद ग्लाइसेमिया में परिवर्तन के बराबर है। अधिकांश कन्फेक्शनरी उत्पाद, मीठे पेय, मफिन, छोटे अनाज में उच्च ग्लाइसेमिक इंडेक्स होता है; उनकी खपत को समाप्त या कम से कम किया जाना चाहिए। आहार फाइबर से भरपूर साबुत अनाज, सब्जियों, फलों में निम्न जीआई। वसा की कुल मात्रा कुल कैलोरी के 30% से अधिक नहीं होनी चाहिए, संतृप्त वसा - 10%। प्रत्येक भोजन में ग्लाइसेमिया को स्थिर करने और तृप्ति को बढ़ावा देने के लिए पर्याप्त मात्रा में प्रोटीन शामिल होना चाहिए। हफ्ते में कम से कम दो बार मछली खानी चाहिए। दिन में कम से कम पांच बार आहार में सब्जियां और फल मौजूद होने चाहिए। मीठे फलों की अनुमेय मात्रा कार्बोहाइड्रेट चयापचय विकार की डिग्री पर निर्भर करती है; टाइप 2 मधुमेह की उपस्थिति में, उन्हें तेजी से सीमित किया जाना चाहिए।

आहार नमक - प्रति दिन 6 ग्राम (एक चम्मच) से अधिक नहीं।

शराब, "खाली कैलोरी" के स्रोत के रूप में, एक भूख उत्तेजक, ग्लाइसेमिया को अस्थिर करने वाला, आहार से बाहर रखा जाना चाहिए या कम से कम किया जाना चाहिए। यदि शराब छोड़ना असंभव है, तो सूखी रेड वाइन को प्राथमिकता दी जानी चाहिए, प्रति दिन 200 मिलीलीटर से अधिक नहीं।

धूम्रपान छोड़ना जरूरी है, इससे कार्डियोवैस्कुलर और ऑन्कोलॉजिकल जटिलताओं का खतरा कम हो जाता है।

शारीरिक गतिविधि।जी. रीवेन के अनुसार, एक गतिहीन जीवन शैली का नेतृत्व करने वाले 25% लोग इंसुलिन प्रतिरोध का पता लगा सकते हैं। अपने आप में, नियमित मांसपेशियों की गतिविधि से चयापचय परिवर्तन होता है जो इंसुलिन प्रतिरोध को कम करता है। चिकित्सीय प्रभाव प्राप्त करने के लिए, हर दिन 30 मिनट की गहन सैर या सप्ताह में तीन से चार बार 20-30 मिनट की जॉगिंग करना पर्याप्त है।

मोटापा उपचार

चयापचय सिंड्रोम के उपचार में, एक संतोषजनक परिणाम उपचार के पहले वर्ष में 10-15% वजन घटाने, दूसरे वर्ष में 5-7% और भविष्य में वजन बढ़ने की अनुपस्थिति माना जा सकता है।

रोगियों के लिए कम कैलोरी आहार और शारीरिक गतिविधि आहार का अनुपालन हमेशा संभव नहीं होता है। इन मामलों में, मोटापे के लिए ड्रग थेरेपी का संकेत दिया जाता है।

वर्तमान में, रूस में मोटापे के दीर्घकालिक उपचार के लिए ड्रग्स ऑर्लिस्टैट और सिबुट्रामाइन पंजीकृत हैं और अनुशंसित हैं। उनकी कार्रवाई का तंत्र मौलिक रूप से अलग है, जो प्रत्येक मामले में इष्टतम दवा का चयन करने की अनुमति देता है, और मोनोथेरेपी के प्रतिरोधी मोटापे के गंभीर मामलों में, इन दवाओं को एक जटिल तरीके से निर्धारित करता है।

कार्बोहाइड्रेट चयापचय के विकारों का उपचार

चयापचय सिंड्रोम में कार्बोहाइड्रेट चयापचय संबंधी विकारों की गंभीरता न्यूनतम (बिगड़ा हुआ उपवास ग्लाइसेमिया और ग्लूकोज सहिष्णुता (आईजीटी)) से लेकर टाइप 2 मधुमेह के विकास तक होती है।

चयापचय सिंड्रोम के मामले में कार्बोहाइड्रेट चयापचय को प्रभावित करने वाली दवाएं न केवल T2DM की उपस्थिति में निर्धारित की जानी चाहिए, बल्कि कार्बोहाइड्रेट चयापचय के कम गंभीर (प्रतिवर्ती!) विकारों में भी निर्धारित की जानी चाहिए। Hyperinsulinemia के लिए आक्रामक चिकित्सीय रणनीति की आवश्यकता होती है। बिगड़ा हुआ ग्लूकोज सहिष्णुता के चरण में पहले से ही मधुमेह मेलेटस की जटिलताओं की उपस्थिति का प्रमाण है। यह खाने के बाद के हाइपरग्लेसेमिया के लगातार एपिसोड से संबंधित माना जाता है।

आधुनिक हाइपोग्लाइसेमिक एजेंटों का एक शक्तिशाली शस्त्रागार आपको प्रत्येक मामले में इष्टतम चिकित्सा चुनने की अनुमति देता है।

1. दवाएं जो इंसुलिन प्रतिरोध को कम करती हैं

चयापचय सिंड्रोम के साथ - पसंद की दवाएं।

ए बिगुआनाइड्स

वर्तमान में, इंसुलिन प्रतिरोध को कम करने वाला एकमात्र बिगुआनाइड मेटफॉर्मिन है। UKPDS के अनुसार, T2DM में मेटफॉर्मिन के साथ उपचार से मधुमेह से मृत्यु का जोखिम 42%, मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन 39% और स्ट्रोक 41% कम हो जाता है।

कार्रवाई की प्रणाली:इंसुलिन के लिए ऊतक संवेदनशीलता में वृद्धि; जिगर में ग्लूकोनोजेनेसिस का दमन; बाउंड टू फ्री इंसुलिन के अनुपात को कम करके और इंसुलिन के प्रोइंसुलिन के अनुपात को बढ़ाकर इंसुलिन के फार्माकोडायनामिक्स को बदलना; वसा ऑक्सीकरण का दमन और मुक्त फैटी एसिड का निर्माण, ट्राइग्लिसराइड्स और एलडीएल में कमी, एचडीएल में वृद्धि; कुछ रिपोर्टों के अनुसार - एक काल्पनिक प्रभाव; स्थिरीकरण या वजन घटाने। फास्टिंग हाइपरग्लेसेमिया और खाने के बाद के हाइपरग्लेसेमिया को कम करता है। हाइपोग्लाइसीमिया का कारण नहीं बनता है।

यह NTG के लिए निर्धारित किया जा सकता है, जो T2DM के विकास को रोकने के मामले में विशेष रूप से महत्वपूर्ण है।

बी। थियाजोलिडाइनायड्स ("ग्लिटाज़ोन", इंसुलिन सेंसिटाइज़र)

नैदानिक ​​उपयोग के लिए पियोग्लिटाज़ोन और रोसिग्लिटाज़ोन स्वीकृत हैं।

रूस में, यह दवाओं का एक कम इस्तेमाल किया जाने वाला समूह है, शायद सापेक्ष नवीनता, तीव्र यकृत विफलता के ज्ञात जोखिम और उच्च लागत के कारण।

कार्रवाई की प्रणाली:परिधीय ऊतकों द्वारा ग्लूकोज तेज बढ़ाएं (GLUT-1 और GLUT-4 को सक्रिय करें, ट्यूमर नेक्रोसिस कारक की अभिव्यक्ति को दबाएं, जो इंसुलिन प्रतिरोध को बढ़ाता है); जिगर द्वारा ग्लूकोज के उत्पादन को कम करना; लिपोलाइसिस को कम करके (फॉस्फोडिएस्टरेज़ और लिपोप्रोटीन लाइपेस की गतिविधि में वृद्धि के माध्यम से) प्लाज्मा में मुक्त फैटी एसिड और ट्राइग्लिसराइड्स की एकाग्रता को कम करें। वे केवल अंतर्जात इंसुलिन की उपस्थिति में कार्य करते हैं।

2. α-ग्लूकोसिडेज़ अवरोधक

एकरबोस दवा

कार्रवाई का तंत्र: प्रतिस्पर्धात्मक रूप से आंतों के α-ग्लूकोसिडेस (सुक्रेज़, माल्टेज़, ग्लूकोएमाइलेज़) को रोकता है - एंजाइम जो जटिल शर्करा को तोड़ते हैं। यह छोटी आंत में सरल कार्बोहाइड्रेट के अवशोषण को रोकता है, जिससे भोजन के बाद के हाइपरग्लेसेमिया में कमी आती है। शरीर के वजन को कम करता है और, परिणामस्वरूप, एक काल्पनिक प्रभाव पड़ता है।

3. इंसुलिन स्रावी

इस वर्ग की दवाओं को उन मामलों में चयापचय सिंड्रोम के लिए निर्धारित किया जाता है जहां दवाओं के साथ संतोषजनक ग्लाइसेमिक नियंत्रण प्राप्त करना संभव नहीं है जो इंसुलिन प्रतिरोध और / या एकरबोस को कम करते हैं, साथ ही साथ उनके लिए मतभेद भी हैं। लंबे समय तक उपयोग के साथ हाइपोग्लाइसीमिया और वजन बढ़ने के जोखिम के लिए दवा चुनते समय कड़ाई से अलग दृष्टिकोण की आवश्यकता होती है। एनटीजी के साथ नियुक्ति का अभ्यास नहीं किया जाता है। बिगुआनाइड्स के साथ इंसुलिन स्राव का संयोजन बहुत प्रभावी है।

ए। सल्फोनील्यूरिया

नैदानिक ​​​​अनुभव से पता चलता है कि चयापचय सिंड्रोम वाले रोगियों में कुछ इंसुलिन स्राव (विशेष रूप से, ग्लिबेंक्लामाइड) के साथ मोनोथेरेपी आमतौर पर इंसुलिन प्रतिरोध बढ़ने के कारण अधिकतम खुराक पर भी अप्रभावी होती है - β-कोशिकाओं की स्रावी क्षमता में कमी होती है और इंसुलिन की आवश्यकता होती है T2DM बनता है। उच्च चयनात्मक खुराक रूपों को वरीयता दी जानी चाहिए जो हाइपोग्लाइसीमिया का कारण नहीं बनते हैं। यह वांछनीय है कि दवा को दिन में एक बार लिया जा सकता है - उपचार के अनुपालन में सुधार के लिए।

इन आवश्यकताओं को एमआर (संशोधित रिलीज) के औषधीय रूप में दूसरी पीढ़ी की दवा ग्लिसलाजाइड और तीसरी पीढ़ी की दवा ग्लिमेपाइराइड द्वारा पूरा किया जाता है।

ग्लिक्लाजाइड - अत्यधिक चयनात्मक दवा (β-कोशिकाओं के एटीपी-संवेदनशील पोटेशियम चैनलों के SUR1 सबयूनिट के लिए विशिष्ट), इंसुलिन स्राव के शारीरिक प्रोफ़ाइल को पुनर्स्थापित करता है; इंसुलिन के लिए परिधीय ऊतकों की संवेदनशीलता को बढ़ाता है, जिससे GLUT-4 में पोस्ट-ट्रांसक्रिप्शनल परिवर्तन होता है और मांसपेशी ग्लाइकोजन सिंथेटेस पर इंसुलिन की क्रिया को सक्रिय करता है; प्लेटलेट एकत्रीकरण और आसंजन को रोककर और ऊतक प्लास्मिनोजेन की गतिविधि को बढ़ाकर घनास्त्रता के जोखिम को कम करता है; प्लाज्मा में लिपिड पेरोक्साइड के स्तर को कम करता है।

ग्लिमेपाइराइड सर्क्स सल्फोनीलुरिया रिसेप्टर के साथ जटिल। इसका एक स्पष्ट परिधीय प्रभाव है: यह GLUT-1 और GLUT-4 के स्थानान्तरण को सक्रिय करके ग्लाइकोजन और वसा के संश्लेषण को बढ़ाता है; जिगर में ग्लूकोनियोजेनेसिस की दर को कम करता है, फ्रुक्टोज-6-बिस्फोस्फेट की सामग्री को बढ़ाता है। इसमें अन्य सल्फोनीलुरिया दवाओं की तुलना में कम ग्लूकागोनोट्रोपिक गतिविधि है। हाइपोग्लाइसीमिया का कम जोखिम प्रदान करता है - न्यूनतम इंसुलिन स्राव के साथ रक्त शर्करा में अधिकतम कमी का कारण बनता है। इसमें एंटीएग्रेगेटरी और एंटीथेरोजेनिक प्रभाव होते हैं, चुनिंदा रूप से साइक्लोऑक्सीजिनेज को रोकते हैं और एराकिडोनिक एसिड के थ्रोम्बोक्सेन ए 2 में रूपांतरण को कम करते हैं। यह वसा कोशिकाओं में केवोलिन के साथ जटिल है, जो संभवतः वसा ऊतक में ग्लूकोज उपयोग की सक्रियता पर ग्लिम्पीराइड के प्रभाव की विशिष्टता को निर्धारित करता है।

बी। प्रांडियल ग्लाइसेमिक रेगुलेटर (लघु-अभिनय गुप्तजन)

फास्ट-एक्टिंग हाइपोग्लाइसेमिक ड्रग्स, अमीनो एसिड के डेरिवेटिव। रूस में, वे रिपैग्लिनाइड और नैटग्लिनाइड द्वारा दर्शाए जाते हैं।

कार्रवाई की प्रणाली- एटीपी-संवेदनशील पोटेशियम चैनलों के विशिष्ट रिसेप्टर्स के साथ तेजी से प्रतिवर्ती बातचीत के कारण β-सेल द्वारा इंसुलिन स्राव का तेज़, अल्पकालिक उत्तेजना।

हाइपोग्लाइसीमिया के विकास के संबंध में Nateglinide को अधिक सुरक्षित माना जाता है: Nateglinide के कारण होने वाला इंसुलिन स्राव ग्लाइसेमिया के स्तर पर निर्भर करता है और रक्त शर्करा के स्तर में कमी के रूप में घटता है। कार्डियोवैस्कुलर जटिलताओं (नेविगेटर) के उच्च जोखिम वाले मरीजों में आईजीटी के लिए नैटग्लिनाइड की कम खुराक का उपयोग करने की संभावना की जांच की जा रही है।

4. इंसुलिन थेरेपी

उपापचयी सिंड्रोम में इंसुलिन थेरेपी की प्रारंभिक शुरुआत (विघटित मधुमेह के मामलों को छोड़कर) अवांछनीय प्रतीत होती है, क्योंकि इससे हाइपरिन्युलिनिज़्म के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों में वृद्धि होने की संभावना है। हालांकि, यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि, मधुमेह मेलेटस की जटिलताओं से बचने के लिए, किसी भी कीमत पर कार्बोहाइड्रेट चयापचय का मुआवजा प्राप्त किया जाना चाहिए। यदि पहले सूचीबद्ध प्रकार के उपचार का प्रभाव असंतोषजनक है, तो इंसुलिन थेरेपी निर्धारित की जानी चाहिए, संभवतः मौखिक हाइपोग्लाइसेमिक दवाओं के साथ स्वीकार्य संयोजनों में। मतभेदों की अनुपस्थिति में, बिगुआनाइड्स के साथ संयोजन को प्राथमिकता दी जाती है।

धमनी उच्च रक्तचाप का उपचार

टाइप 2 मधुमेह मेलिटस के विकास में लक्षित रक्तचाप स्तर -< 130/85 мм рт. ст.; при нарушении функции почек - < 125/75 мм рт. ст.

इस नैदानिक ​​​​स्थिति में आदर्श एंटीहाइपरटेंसिव दवा का कार्डियोवस्कुलर एंडपॉइंट्स पर एक सिद्ध प्रभाव होना चाहिए, कोई नकारात्मक चयापचय प्रभाव नहीं होना चाहिए, इंसुलिन प्रतिरोध में उच्च रक्तचाप के रोगजनक लिंक को प्रभावित करना चाहिए, और कई सुरक्षात्मक प्रभाव (कार्डियो-, नेफ्रो-, वैसोप्रोटेक्शन) के साथ होना चाहिए। एंडोथेलियल फ़ंक्शन, प्लेटलेट-वैस्कुलर हेमोस्टेसिस और फाइब्रिनोलिसिस पर लाभकारी प्रभाव।

ऐस अवरोधक

चर्चा किए गए क्लिनिकल समूह में एसीई इनहिबिटर पसंद की दवाएं हैं। यह, सबसे पहले, उनके उपयोग की रोगजनक वैधता (आईआर में आरएएएस की सक्रियता) और, दूसरी बात, दवाओं के इस वर्ग के कई फायदों के कारण है:

• कम इंसुलिन प्रतिरोध और बेहतर ग्लाइसेमिक नियंत्रण;
• लिपिड और प्यूरीन चयापचय (FASET, ABCD, CAPPP, HOPE, UKPDS) पर कोई नकारात्मक प्रभाव नहीं;
• वासोप्रोटेक्टिव एक्शन - संवहनी रीमॉडेलिंग का प्रतिगमन; एंटी-एथेरोस्क्लेरोटिक प्रभाव (सुरक्षित - आशा-विकल्प);
• नेफ्रोपैथी के मधुमेह और गैर-मधुमेह रूपों में नेफ्रोप्रोटेक्टिव एक्शन (FACET, MICRO-HOPE, REIN, EUCLID, AIPRI, BRILLIANT);
• एंडोथेलियल डिसफंक्शन का सुधार, प्लेटलेट हेमोस्टेसिस और फाइब्रिनोलिसिस पर लाभकारी प्रभाव: NO, प्रोस्टेसाइक्लिन, ↓एंडोथिलिन, एंडोथेलियम-निर्भर हाइपरपोलराइजेशन फैक्टर, ↓ प्रोकोगुलेंट पोटेंशिअल, टिश्यू प्लास्मिनोजेन एक्टिवेटर, ↓प्लेटलेट एग्रीगेशन (TREND)।

इस प्रकार, एसीई इनहिबिटर मेटाबोलिक सिंड्रोम वाले मरीजों के लिए एंटीहाइपेर्टेन्सिव दवा के लिए सभी आवश्यकताओं को पूरा करते हैं।

β ब्लॉकर्स

उपापचयी सिंड्रोम वाले रोगियों को β-ब्लॉकर्स की नियुक्ति में उनमें हाइपरसिम्पेथोकोटोनिया की उपस्थिति के कारण एक निर्विवाद रोगजनक लाभ होता है, जिसके तंत्र पर ऊपर चर्चा की गई थी। हालांकि, इस नैदानिक ​​​​समूह में लंबे समय तक, इन दवाओं को कई प्रतिबंधों को ध्यान में रखते हुए निर्धारित किया गया था, यह भी माना जाता था कि वे कार्बोहाइड्रेट और लिपिड चयापचय पर उनके नकारात्मक प्रभाव के कारण मधुमेह के रोगियों में contraindicated हैं।

हालांकि, यूकेपीडीएस और अन्य अध्ययनों के परिणामों ने चयापचय संबंधी विकारों और टाइप 2 मधुमेह वाले रोगियों में चयनात्मक β-ब्लॉकर्स की प्रभावकारिता और सुरक्षा को साबित कर दिया है। सभी प्रतिकूल दुष्प्रभाव मुख्य रूप से गैर-चयनात्मक और निम्न-चयनात्मक β-ब्लॉकर्स के उपयोग से जुड़े थे।

इस प्रकार, उपापचयी सिंड्रोम वाले रोगियों में, छोटी खुराक में संयोजन चिकित्सा के भाग के रूप में अत्यधिक चयनात्मक β-ब्लॉकर्स (बीटाक्सोलोल, बिसोप्रोलोल, नेबिवोलोल, आदि) का उपयोग करना संभव है।

मूत्रल

β-ब्लॉकर्स के साथ, थियाजाइड और थियाजाइड-जैसे मूत्रवर्धक को बिना जटिल उच्च रक्तचाप वाले रोगियों में दीर्घकालिक चिकित्सा के लिए पहली पंक्ति की दवाएं माना जाता है। हालांकि, β-ब्लॉकर्स के मामले में, साइड इफेक्ट्स के विकास के कारण दवाओं के इस समूह के उपयोग में कई सीमाएं हैं: प्रतिपूरक हाइपरिन्सुलिनमिया के साथ इंसुलिन के लिए परिधीय ऊतकों की संवेदनशीलता में कमी, ग्लाइसेमिया में वृद्धि, लिपिड पर प्रतिकूल प्रभाव प्रोफ़ाइल (ट्राइग्लिसराइड्स के रक्त स्तर में वृद्धि, कुल कोलेस्ट्रॉल, कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन कोलेस्ट्रॉल), यूरिक एसिड चयापचय संबंधी विकार (हाइपरयूरिसीमिया)।

कई बहुकेंद्रीय संभावित अध्ययनों ने थियाज़ाइड और थियाज़ाइड जैसे मूत्रवर्धक के साथ इलाज किए गए उच्च रक्तचाप वाले रोगियों में मधुमेह की एक उच्च घटना का उल्लेख किया है। थियाज़ाइड-जैसे मूत्रवर्धक इंडैपामाइड, जो मूत्रवर्धक और वासोडिलेटर के गुणों को जोड़ता है, का चयापचय जोखिम कारकों पर कम प्रभाव पड़ता है। साहित्य के अनुसार, लंबे समय तक चिकित्सा के साथ, इंडैपामाइड कार्बोहाइड्रेट और लिपिड चयापचय पर प्रतिकूल प्रभाव नहीं डालता है, गुर्दे के हेमोडायनामिक्स को ख़राब नहीं करता है, जो इसे इस नैदानिक ​​​​समूह में पसंद की दवा बनाता है।

कैल्शियम विरोधी

वर्तमान में, कैल्शियम विरोधी की प्रभावकारिता और सुरक्षा के बारे में दीर्घकालिक चर्चा का परिणाम अभिव्यक्त किया गया है।

कई बहुकेंद्रीय अध्ययनों ने इन दवाओं के साथ चिकित्सा के दौरान हृदय संबंधी जटिलताओं (STOP-2, NORDIL, INSIGHT, VHAT, NICS-EH, HOT, ALLHAT) के जोखिम में कमी दिखाई है। इसके अलावा, कैल्शियम विरोधी के कई फायदे हैं जो चयापचय सिंड्रोम वाले रोगियों में उनके उपयोग की संभावना को सही ठहराते हैं:

• इंसुलिन प्रतिरोध में कमी, बेसल और ग्लूकोज-उत्तेजित इंसुलिन के स्तर में कमी;
• कार्बोहाइड्रेट, लिपिड और प्यूरिन चयापचय पर कोई नकारात्मक प्रभाव नहीं;
• वैसोप्रोटेक्टिव एक्शन - वैस्कुलर रीमॉडेलिंग का रिग्रेशन, एंटी-एथेरोस्क्लेरोटिक एक्शन (इनसाइट, मिडास, ईएलएसए);
• नेफ्रोप्रोटेक्टिव प्रभाव (गैर-हाइड्रोपाइरीडीन दवाओं के लिए सिद्ध);
• एंडोथेलियल डिसफंक्शन का सुधार - एंटीऑक्सिडेंट तंत्र (सुपरऑक्साइड डिसम्यूटेज गतिविधि, ↓NO का विनाश), प्लेटलेट-वैस्कुलर और फाइब्रिनोलिटिक हेमोस्टेसिस में सुधार (↓प्लेटलेट एकत्रीकरण, ↓थ्रोम्बोमोडुलिन) के कारण NO में वृद्धि।

कार्डियोवैस्कुलर जटिलताओं के जोखिम को बढ़ाने के लिए, बड़ी खुराक में निर्धारित शॉर्ट-एक्टिंग कैल्शियम प्रतिद्वंद्वियों की क्षमता के कारण गैर-हाइड्रोपाइरीडीन और लंबे समय से अभिनय करने वाली डाइहाइड्रोपाइरीडीन दवाओं को वरीयता दी जानी चाहिए।

AT1-एंजियोटेंसिन रिसेप्टर ब्लॉकर्स

वर्तमान स्तर पर, दवाओं का यह समूह सबसे अधिक सक्रिय रूप से अध्ययन में से एक है।

LIFE अध्ययन में लोसार्टन के साथ उपचार के दौरान उच्च रक्तचाप वाले रोगियों में हृदय संबंधी जटिलताओं के जोखिम में कमी दिखाई गई। T2DM (RENALL, IDNT, CALM) में डायबिटिक नेफ्रोपैथी के लिए एक नेफ्रोप्रोटेक्टिव प्रभाव सिद्ध हुआ है। इसके अलावा, यूरिक एसिड (लोसार्टन) के स्तर को कम करने के लिए एटी 1-एंजियोटेंसिन रिसेप्टर ब्लॉकर्स की क्षमता दिखाई गई है।

उपापचयी सिंड्रोम में उच्च रक्तचाप के रोगजनक लिंक पर AT1-एंजियोटेंसिन रिसेप्टर ब्लॉकर्स का प्रभाव और कार्बोहाइड्रेट और लिपिड चयापचय पर नकारात्मक प्रभावों की अनुपस्थिति इन दवाओं को इस नैदानिक ​​समूह में आशाजनक बनाती है। बिगड़ा हुआ कार्बोहाइड्रेट सहिष्णुता (NAVIGATOR) वाले रोगियों में हृदय संबंधी जटिलताओं पर वाल्सार्टन के प्रभाव का मूल्यांकन करने के लिए वर्तमान में एक बहुस्तरीय अध्ययन चल रहा है। जब चयापचय सिंड्रोम के उपचार की बात आती है तो दवाओं के इस समूह के आगे के अध्ययन से उन्हें एसीई इनहिबिटर के बराबर रखा जा सकता है।

α 1 -ब्लॉकर्स

ALLHAT अध्ययन के परिणामों के अंतरिम विश्लेषण तक, जिसके दौरान हृदय संबंधी घटनाओं की संख्या में वृद्धि, विशेष रूप से दिल की विफलता के नए मामलों में, डॉक्साज़ोसिन के उपयोग के दौरान देखा गया था, इस समूह की दवाओं को सबसे आशाजनक दवाओं में माना जाता था। मेटाबोलिक सिंड्रोम वाले मरीजों के इलाज के लिए प्रयोग किया जाता है। यह इंसुलिन के लिए ऊतकों की संवेदनशीलता को बढ़ाने के लिए α-ब्लॉकर्स की क्षमता के कारण है और इसके परिणामस्वरूप, ग्लाइसेमिक नियंत्रण में सुधार होता है, लिपिड प्रोफाइल को सही करता है, और हेमोस्टेसिस और एंडोथेलियल फ़ंक्शन पर लाभकारी प्रभाव पड़ता है।

हालांकि, इस स्तर पर, α 1-ब्लॉकर्स का उपयोग केवल उच्च रक्तचाप के संयोजन चिकित्सा में अतिरिक्त दवाओं के रूप में किया जा सकता है, जिसमें चयापचय सिंड्रोम भी शामिल है।

I 1 -imidazoline रिसेप्टर एगोनिस्ट

इस समूह की दवाएं उच्च रक्तचाप के रोगजनन में मुख्य लिंक में से एक के सुधार के कारण उपापचयी सिंड्रोम के उपचार में एक विशेष स्थान रखती हैं - केंद्रीय हाइपरसिम्पेथिकोटोनिया। ये दवाएं, केंद्रीय सहानुभूति आवेगों को कम करके, परिधीय ऊतकों की इंसुलिन के प्रति संवेदनशीलता बढ़ा सकती हैं, ग्लाइसेमिक नियंत्रण में सुधार कर सकती हैं और RAAS की गतिविधि को कम कर सकती हैं।

दुर्भाग्य से, AH के रोगियों में I 1 -imidazoline रिसेप्टर एगोनिस्ट के पूर्वानुमान पर प्रभाव का कोई डेटा नहीं है, जो हमें AH के उपचार में प्रथम-पंक्ति एजेंटों के रूप में इस वर्ग की दवाओं की सिफारिश करने की अनुमति नहीं देता है। हालांकि, संयोजन चिकित्सा में उनका सफलतापूर्वक उपयोग किया जा सकता है।

डिस्लिपिडेमिया का उपचार

लिपिड-लोअरिंग थेरेपी अनिवार्य रूप से एमएस के रोगियों में की जानी चाहिए और आईआर और ग्लाइसेमिया पर चिकित्सीय प्रभाव के साथ संयुक्त होनी चाहिए।

मेटाबॉलिक सिंड्रोम वाले रोगियों में डिस्लिपिडेमिया के उपचार में स्टैटिन निस्संदेह पहली पंक्ति की दवाएं हैं, क्योंकि उनकी अच्छी नैदानिक ​​​​प्रभावकारिता (एलडीएल को 25-61% कम करना, ट्राइग्लिसराइड्स को कम करना) और अच्छी सहनशीलता है।

पृथक हाइपरट्रिग्लिसराइडेमिया या गंभीर हाइपरट्रिग्लिसराइडेमिया में, पसंद की दवाएं फ़िब्रेट्स हैं, जो एलडीएल पर उनके प्रभाव में स्टेटिन से कम हैं, अधिक सहनशील हैं, और बड़ी संख्या में दवाओं के साथ बातचीत करती हैं। DAIS और VA HIT अध्ययनों ने भी T2DM में सीवी जोखिम पर फाइब्रेट्स का सकारात्मक प्रभाव दिखाया है।

निष्कर्ष

इस प्रकार, एमएस को "सामान्यीकृत हृदय संबंधी चयापचय रोग" (शब्द एल.एम. रेसनिक) के रूप में मानते हुए, हम इसकी चिकित्सा के लिए रोगजनक दृष्टिकोण पर ध्यान केंद्रित करने का प्रस्ताव करते हैं। सामान्य नैदानिक ​​​​मानदंडों को विकसित करना और चिकित्सा आर्थिक मानकों की सूची में "चयापचय सिंड्रोम" के निदान को शामिल करना भी महत्वपूर्ण है। साक्ष्य-आधारित दवा के दृष्टिकोण से, मेटाबोलिक सिंड्रोम के इलाज के लिए उपयोग की जाने वाली दवाओं के लक्षित बहु-केंद्र अध्ययनों का संचालन करना वांछनीय है।

फॉर्मिन(मेटफॉर्मिन) - ड्रग डोजियर