मधुमेह मेलिटस की देर से जटिलताएं: रोकथाम और उपचार। मधुमेह हाथ और पैर सिंड्रोम
डीएम . की देर से जटिलताएं
मधुमेह मेलिटस (डीएम) का सामाजिक महत्व यह है कि यह प्रारंभिक विकलांगता और मृत्यु दर की ओर जाता है, जो मधुमेह की देर से संवहनी जटिलताओं की उपस्थिति के कारण होता है। मधुमेह के रोगियों को हृदय रोग विकसित होने का सबसे अधिक खतरा होता है। सभी निचले अंगों के 40% से अधिक विच्छेदन (आघात के कारण नहीं) डायबिटिक फुट सिंड्रोम के कारण किए जाते हैं तथानिचले छोरों का गैंग्रीन। डीएम के साथ बड़ी संख्या में रोगियों में डिस्टल पोलीन्यूरोपैथी और ऑटोनोमिक न्यूरोपैथी जीवन की खराब गुणवत्ता, विकलांगता और विकलांगता का कारण है।
डीएम की देर से जटिलताओं में शामिल हैं:
1. माइक्रोएंगियोपैथी - केशिकाओं, धमनियों और शिराओं को नुकसान, जिसकी नैदानिक अभिव्यक्ति रेटिनोपैथी, नेफ्रोपैथी और न्यूरोपैथी है, जहां तंत्रिका तंत्र के परिधीय भागों में रक्त की आपूर्ति में शामिल वाहिकाओं के प्राथमिक घाव को एक महत्वपूर्ण स्थान दिया जाता है।
2. मैक्रोएंगियोपैथी - बड़े और मध्यम कैलिबर के जहाजों को नुकसान, जिसके कारण दिल का दौरामायोकार्डियल इंफार्क्शन, स्ट्रोक, डायबिटिक फुट सिंड्रोम और निचले छोरों का गैंग्रीन।
3. न्यूरोपैथी
4. ऑस्टियोआर्थ्रोपैथी।रोगजनन।
एंजियोपैथी का रोगजनन बहुक्रियात्मक है। ऐसा माना जाता है कि रोगजनन एंजियो-इसमें दो मुख्य कारक शामिल हैं:
- आंतरिक कारक -आनुवंशिक प्रवृत्ति, यानी, एंजियोपैथी की विरासत (सबसे अधिक संभावना है, एक पॉलीजेनिक प्रकार का संचरण है)।
- बाह्य कारक- एंजियोपैथी के विकास के लिए आनुवंशिक प्रवृत्ति के कार्यान्वयन के लिए बाहरी कारकों की भागीदारी आवश्यक है, जो मुख्य रूप से हैं hyperglycemiaऔर चयापचय, हार्मोनल, रियोलॉजिकल और अन्य विकारों का संबद्ध झरना। बाद के कारकों की भागीदारी के बिना, एंजियोपैथी के लिए आनुवंशिक प्रवृत्ति का कार्यान्वयन असंभव है।
मधुमेह मेलेटस में मैक्रो- और माइक्रोएंगियोपैथी के रोगजनन के महत्वपूर्ण सामान्य तंत्र के बावजूद, इन घावों की नैदानिक और पैथोमॉर्फोलॉजिकल विशेषताएं भिन्न हैं।
डायबिटिक माइक्रोएंजियोपैथिस(डीएम) माइक्रोकिरकुलेशन वाहिकाओं और पेरिमाइक्रोवास्कुलर ज़ोन में पैथोलॉजिकल परिवर्तनों का एक जटिल है जो मधुमेह मेलेटस और ग्लूकोज सहिष्णुता के अन्य विकारों में विकसित होता है।
डीएम के साथ, माइक्रोकिरकुलेशन श्रृंखला के सभी लिंक प्रभावित होते हैं: धमनी, केशिकाएं, वेन्यूल्स, इंटरमाइक्रोवास्कुलर एनास्टोमोसेस। संवहनी दीवार के सभी तत्वों में पैथोलॉजिकल परिवर्तन विकसित होते हैं: एंडोथेलियम, बेसल और लोचदार झिल्ली, चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाएं, रेशेदार संरचनाएं, पेरिसाइट्स और एडिटिटिया। माइक्रोवेसल्स के एंडोथेलियम और बेसमेंट मेम्ब्रेन को नुकसान।
हाइपरग्लेसेमिया की स्थितियों में मधुमेह मेलेटस में एंडोथेलियल सेल क्षति का एक महत्वपूर्ण कारक बढ़ जाता है ग्लूकोज चयापचय का सोर्बिटोल मार्ग।एंडोथेलियल कोशिकाओं में सोर्बिटोल के बाद के संचय के साथ एल्डोज रिडक्टेस का सक्रियण आसमाटिक शोफ और बाद के विनाश की ओर जाता है, कोशिकाओं के हाइपरोस्मोलर "विस्फोट" के विकास तक।
आम तौर पर, एंडोथेलियल कोशिकाओं को नुकसान के जवाब में, वे पुन: उत्पन्न होते हैं, क्योंकि एंडोथेलियल कोशिकाएं, साथ ही साथ पेरिसाइट्स और चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाएं, बड़ी मात्रा में पदार्थों का उत्पादन करती हैं जो जहाजों में पुनर्योजी प्रक्रियाओं को उत्तेजित करती हैं (फाइब्रोब्लास्ट और प्लेटलेट वृद्धि कारक, एंडोथेलियल ग्रोथ फैक्टर, एंजियोपोइटिन) और आदि)। मधुमेह मेलेटस में, माइक्रोवेसल्स के क्षतिग्रस्त एंडोथेलियम की बहाली काफी खराब है। यह ज्ञात है कि एंडोथेलियल कोशिकाएं होमोस्टेसिस की प्रणाली को नियंत्रित करने वाले कारकों की एक विस्तृत श्रृंखला का उत्पादन करती हैं। क्रोनिक हाइपरग्लेसेमिया की स्थितियों के तहत, ग्लाइकोसिलेशन की प्रक्रिया मुख्य रूप से थक्कारोधी प्रणाली के प्रोटीन तत्वों को पकड़ लेती है, जो स्थानीय घनास्त्रता का एक अतिरिक्त कारक है। एंडोथेलियल सेल घटकों के मुक्त कट्टरपंथी प्रक्रियाओं और ग्लाइकोसिलेशन से उनमें वासोडिलेटर्स के उत्पादन में कमी आती है, जैसे कि NO और प्रोस्टेसाइक्लिन। धमनी के परिणामस्वरूप ऐंठन हाइपोक्सिया को बढ़ा देता है और; इसलिए, एंडोथेलियल कोशिकाओं को मुक्त-कट्टरपंथी क्षति।
ग्लाइकोसिलेटेड हीमोग्लोबिन युक्त आरबीसी में एक परिवर्तित सतह एस-क्षमता होती है, जो ठहराव, एग्लूटिनेशन और आरबीसी कीचड़ की ओर ले जाती है। इन प्रक्रियाओं का अंतिम माइक्रोथ्रोमोसिस है, जो स्थानीय संचार और हेमिक हाइपोक्सिया बनाता है, एंडोथेलियल कोशिकाओं के साइटोप्लाज्मिक झिल्ली को नुकसान के साथ लिपिड पेरोक्सीडेशन की सक्रियता।
बीएम घावों में एक जटिल उत्पत्ति होती है, जिसमें तीन मुख्य तंत्र होते हैं: चयापचय, हाइपोक्सिक, इम्यूनोकोम्पलेक्स। बीएम को मेटाबोलिक क्षति इसके प्रोटीन के एंजाइमैटिक और गैर-एंजाइमी ग्लाइकोसिलेशन की प्रक्रियाओं पर आधारित है। इस मामले में, IV प्रकार के कोलेजन की नेटवर्क जैसी संरचना गड़बड़ा जाती है। हाइपरग्लेसेमिया के साथ, रेशेदार संरचनाओं का संश्लेषण और बीएम के आर्किटेक्टोनिक्स तेजी से बाधित होते हैं। उत्तरार्द्ध की संरचना में ऐसा परिवर्तन न केवल बाधित करता है, बल्कि तंत्रिका तंतुओं के विकास और पुनर्जनन को भी रोकता है,
जिसमें डीएम का न्यूरोपैथिक घटक शामिल है। हाइपोक्सिया, डीएम की विशेषता (ऊपर चर्चा की गई), बीएम के लिपिड पेरोक्सीडेशन को सक्रिय करता है, जिससे प्लाज्मा प्रोटीन के लिए इसकी पारगम्यता में भी वृद्धि होती है। ऑटोइम्यून डायबिटीज मेलिटस में बीएम को प्रतिरक्षा जटिल क्षति का महत्व स्पष्ट है। विभिन्न रचनाओं के इम्यून कॉम्प्लेक्स (आईसी) माइक्रोवेसल्स के बीएम पर सबेंडोथेलियल रूप से या "नंगे" बीएम पर जमा होते हैं। एंटीजन (स्व-प्रतिजन) के रूप में, इन आईसी में इंसुलिन, इसके अग्रदूत और मेटाबोलाइट्स होते हैं; चिकनी मांसपेशी फाइबर और फाइब्रोब्लास्ट के प्रोटीन; अग्न्याशय के आइलेट (विशेष रूप से पी) कोशिकाओं की सतह और साइटोप्लाज्मिक एंटीजन; अन्य अंगों और ऊतकों के प्रतिजन (अधिवृक्क प्रांतस्था, पेट, आदि); इम्युनोग्लोबुलिन जी, साथ ही कई अन्य पदार्थ जो एंटीजन का कार्य करते हैं। सीआई में स्वप्रतिपिंडों की भूमिका आमतौर पर इम्युनोग्लोबुलिन ए, एम, जी द्वारा की जाती है। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि बीएम की प्रतिरक्षा क्षति संभवतः सीआई द्वारा ही नहीं, बल्कि स्वप्रतिपिंडों द्वारा भी की जाती है। मधुमेह मेलेटस में क्षतिग्रस्त बीएम का पुनर्जनन तेजी से कम हो जाता है और इसे बाहर ले जाने वाली कोशिकाओं (ईसी, एसएमसी, पेरिसाइट्स) को नुकसान और माइक्रोवेसल्स में झिल्ली-कोशिका और इंटरसेलुलर इंटरैक्शन के विघटन के कारण विकृत हो जाता है।
मधुमेह रेटिनोपैथी महामारी विज्ञान।
टाइप 1 मधुमेह के रोगियों में, 5-7 वर्षों के बाद, डीआर के नैदानिक रूप से पहचाने जाने योग्य लक्षण 15-20% मामलों में, 10 वर्षों के बाद - 50-60% में और लगभग सभी रोगियों में 30 वर्षों के बाद पाए जाते हैं। टाइप 2 मधुमेह में, देर से निदान के कारण, 15-30% मामलों में मधुमेह के निदान के समय पहले से ही DR के लक्षण पाए जाते हैं, 10 वर्षों के बाद - 50-70% में, और 30 वर्षों के बाद - 90 से अधिक में रोगियों का%। रेटिनल क्षति का सबसे गंभीर चरण - प्रोलिफेरेटिव रेटिनोपैथी - डीएम के सभी मामलों के 10-30% में देखा जाता है। रोगजनन।
DR के रोगजनक तंत्र विविध हैं और पूरी तरह से समझ में आने से बहुत दूर हैं। निस्संदेह, ये सभी प्रत्यक्ष या अप्रत्यक्ष रूप से हाइपरग्लेसेमिया से जुड़े हैं। हाइपरग्लेसेमिया विशेष रूप से खतरनाक है इंसुलिन पर निर्भरग्लूकोज के परिवहन के लिए ऊतक (विशेष रूप से संवहनी एंडोथेलियम और पेरिसाइट्स के लिए), जिसमें इंसुलिन की उपस्थिति की आवश्यकता नहीं होती है।
एंजाइम एल्डोज रिडक्टेस की उपस्थिति में कोशिकाओं में ग्लूकोज की बढ़ी हुई सांद्रता फ्रुक्टोज और सोर्बिटोल के निर्माण के साथ पॉलीओल मार्ग के साथ इसके चयापचय के विकास का कारण बनती है। सोर्बिटोल के संचय से आसमाटिक और इलेक्ट्रोलाइट संतुलन, एडिमा, कोशिकाओं की संरचना और कार्य में व्यवधान होता है।
रेटिनल वाहिकाओं का एंडोथेलियम रक्त-से-नेत्र अवरोध प्रणाली में मुख्य संरचना है; यह स्थानीय स्तर पर हेमोकिरकुलेशन का समर्थन करता है।
तंत्रिका रेटिना की जरूरतों के अनुसार, प्लेटलेट गतिविधि को नियंत्रित करता है, फाइब्रिन के पार्श्विका जमाव को रोकता है और इंट्रावास्कुलर प्लेटलेट और जमावट थ्रोम्बी का निर्माण करता है। एंडोथेलियम की अखंडता और कार्य का उल्लंघन डीआर के रोगजनन में एक महत्वपूर्ण कड़ी है।
यह माना जाता है कि यह तंत्र पेरिसाइट्स की मृत्यु, केशिका एंडोथेलियम की शिथिलता और इसके आंशिक नुकसान में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। संवहनी दीवार छलनी की तरह "छिद्रपूर्ण" हो जाती है। ऐसी बदली हुई दीवार के माध्यम से, रक्त का तरल भाग पोत से प्रोटीन, वसा आदि के साथ रिसना शुरू हो जाता है। "कठिन एक्सयूडेट्स"।इस प्रकार रेटिनल एडिमा होती है, यह गाढ़ा हो जाता है, तंत्रिका कोशिकाओं के बीच संबंध टूट जाते हैं, रेटिना की कुछ कोशिकाएं मर जाती हैं।
पेरीसाइट्स केशिका की यांत्रिक संरचना को मजबूत करते हैं, केशिका रक्त प्रवाह के ऑटोरेग्यूलेशन में भाग लेते हैं। पेरीसाइट्स का नुकसान केशिका प्रायश्चित और माइक्रोएन्यूरिज्म के गठन में योगदान देता है। कुछ एंडोथेलियल कोशिकाओं की मृत्यु को दूसरों के सक्रिय प्रसार, तहखाने की झिल्ली को मोटा करने और माइक्रोथ्रोम्बी के गठन के साथ जोड़ा जाता है। रेटिना का संवहनी बिस्तर असमान हो जाता है। यह फैली हुई केशिकाओं और शिरापरक वाहिकाओं के क्षेत्रों के साथ गैर-छिद्रित रक्त क्षेत्रों को जोड़ती है। बिगड़ा हुआ रक्त परिसंचरण और रेटिना के पोषण के स्थानों में, "रोधगलन क्षेत्र" दिखाई देते हैं, जिसमें तंत्रिका कोशिकाओं का कौन सा हिस्सा मर जाता है। इन क्षेत्रों में, रेटिना अब प्रकाश की जानकारी को देखने में सक्षम नहीं है। जब फंडस से देखा जाता है, तो वे दिखते हैं जैसे सफ़ेद फ़ॉसी, "कॉटन-लाइक" फ़ॉसी या "सॉफ्ट एक्सयूडेट्स"।
हाइपोक्सिया के क्षेत्र प्रोलिफेरेटिव कारकों के स्रोत के रूप में कार्य करते हैं, विशेष रूप से संवहनी एंडोथेलियल ग्रोथ फैक्टर (वीईजीएफ), जो एंडोथेलियम, मुलर कोशिकाओं और एस्ट्रोग्लिया द्वारा निर्मित होते हैं। वृद्धि कारकों के संचय से न केवल नवगठित जहाजों की उपस्थिति के साथ प्रोलिफ़ेरेटिव प्रक्रियाओं का विकास होता है, बल्कि फाइब्रोग्लिअल कॉर्ड और झिल्ली भी होते हैं, जो रक्तस्राव और कर्षण रेटिना टुकड़ी द्वारा जटिल होते हैं। कांच के शरीर (एसटी) के माध्यम से आंख के पूर्वकाल कक्ष में वृद्धि कारकों के प्रसार से आईरिस रूबोसिस और नव संवहनी मोतियाबिंद का विकास होता है।
डीआर के विकास पर महत्वपूर्ण प्रभाव रेटिनल वैस्कुलर सिस्टम की शारीरिक रचना की विशेषताओं द्वारा लगाया जाता है, जिसमें प्रत्येक धमनी के द्विबीजपत्री विभाजन, रेटिनल ज़ोन को रक्त की आपूर्ति की टर्मिनल प्रकृति (एनास्टोमोसेस की अनुपस्थिति), और तंग एंडोथेलियल कोशिकाओं का कनेक्शन। क्लीनिकल
धमनी के द्विबीजपत्री विभाजन का महत्व इस तथ्य में निहित है कि इसकी एक शाखा के साथ रक्त की गति के प्रतिरोध में वृद्धि के साथ, रक्त प्रवाह दूसरी शाखा के पक्ष में पुनर्वितरित हो जाता है। (चोरी की घटना)।यह बढ़े हुए छिड़काव के क्षेत्रों के साथ संयोजन में डीआर की फोकल इस्केमिक फॉसी विशेषता की घटना में योगदान देता है। वर्गीकरण (ई। कोहनेर और एम। पोर्टा)। DR के विकास में तीन चरण हैं:
1. अप्रसारकारी
2. प्रीप्रोलिफ़ेरेटिव,
3. प्रोलिफ़ेरेटिव।
पहले चरण मेंवैरिकाज़ नसें हैं, सीमित संख्या में माइक्रोएन्यूरिज़्म, एकल अंतर्गर्भाशयी लिपिड फ़ॉसी ("हार्ड एक्सयूडेट्स"), और माइक्रोहेमोरेज ("सॉफ्ट एक्सयूडेट्स")।
प्रीप्रोलिफ़ेरेटिव चरण मेंउपरोक्त सभी लक्षण मात्रात्मक रूप से बढ़ते हैं। नसों में परिवर्तन न केवल उनके विस्तार की विशेषता है, बल्कि असमान कैलिबर, कभी-कभी कसना, एक स्पष्ट-कट उपस्थिति, यातना और छोरों के गठन से भी होता है। शिरापरक में बहुत अचानक परिवर्तन
पोत अपने पाठ्यक्रम के साथ ग्लियाल अवरोधों की उपस्थिति का संकेत देते हैं। हार्ड एक्सयूडेटिव फ़ॉसी के अलावा, सॉफ्ट फ़ॉसी दिखाई देते हैं, जो रेटिना तंत्रिका फाइबर परत में तीव्र फोकल इस्किमिया के कारण होता है। रक्तस्राव की मात्रा बढ़ जाती है; जो न केवल अंतर्गर्भाशयी हो सकता है, बल्कि सतही, लकीर और यहां तक कि प्रीरेटिनल भी हो सकता है। फंडस फ्लोरेसिन एंजियोग्राफी से रेटिना के उन क्षेत्रों का पता चलता है जो रक्त और धमनीविस्फार शंट से सुगंधित नहीं होते हैं, रेटिना के जहाजों और माइक्रोएन्यूरिज्म से फ्लोरेसिन का रिसाव और पैरामाकुलर केशिकाओं में कमी होती है।
प्रोलिफ़ेरेटिव डीआर को नवगठित जहाजों की उपस्थिति की विशेषता हैऑप्टिक डिस्क पर, इसके पास या रेटिना वाहिकाओं की बड़ी शाखाओं के साथ, फाइब्रोग्लिअल फिल्मों का निर्माण, किस्में। ऐसे मामलों में जहां पोस्टीरियर विटेरस डिटेचमेंट नहीं होता है, नव संवहनी प्रक्रिया और ग्लियोसिस एलॉइड सीटी झिल्ली के साथ विस्तारित हो सकते हैं।
प्रोलिफेरेटिव डीआर के परिणामों में प्रीरेटिनल हेमोरेज, हेमोफथाल्मोस, रेटिनोस्किसिस, ट्रैक्शन रेटिनल डिटेचमेंट और नियोवास्कुलर ग्लूकोमा शामिल हैं।
डीआर की एक गंभीर जटिलता जो किसी भी स्तर पर हो सकती है, वह है मैकुलोपैथी, जिससे केंद्रीय दृष्टि में कमी आती है। मैकुलोपैथी एडिमा के कारण हो सकती है, पैराफॉवेलर केशिकाओं से लिपिड एक्सयूडेट का जमाव, सीटी हायलॉइड झिल्ली के रेटिना पर कर्षण क्रिया, एपिरेटिनल झिल्ली, या केशिका नेटवर्क (इस्केमिक मैकुलोपैथी) की गंभीर कमी! नॉन-प्रोलिफेरेटिव डायबिटिक रेटिनोपैथी।
नसों और केशिकाओं का विस्तार ■ माइक्रोएन्यूरिज्म
रक्तस्राव (मुख्य रूप से पैरामाकुलर ज़ोन में)
रेटिनल एडिमा (मैक्यूलर क्षेत्र में या बड़े जहाजों के साथ)
एकान्त एक्सयूडेटिव फ़ॉसी (मुख्य रूप से फ़ंडस के मध्य भाग में)
दृष्टि क्षीण नहीं होती है।
प्रीप्रोलिफेरेटिव डायबिटिक रेटिनोपैथी।
शिरापरक विसंगतियाँ (स्पष्टता, यातना, दोहरीकरण, लूप, वाहिकाओं के कैलिबर में स्पष्ट उतार-चढ़ाव) एकाधिक रेटिना रक्तस्राव
■ एकाधिक एक्सयूडेटिव घाव (कठोर और मुलायम)
दृश्य तीक्ष्णता में कमी (फंडस में परिवर्तन भी धब्बेदार क्षेत्र पर कब्जा कर लेते हैं)
प्रोलिफेरेटिव डायबिटिक रेटिनोपैथी।
कांच के शरीर में प्रवेश के साथ ऑप्टिक डिस्क और रेटिना के अन्य भागों का नव संवहनीकरण
रूबोसिस (आईरिस के नवगठित जहाजों)
रेशेदार ऊतक (विटेरोरेटिनल बैंड) के निर्माण के साथ बार-बार होने वाले कांच के रक्तस्राव, प्रीरेटिनल रक्तस्राव
संभावित कर्षण रेटिना टुकड़ी
तीखेपन में कमी नज़रअंधेपन तक।
नेत्र परीक्षा।
डीएम और डीआर वाले रोगियों की नेत्र परीक्षा निम्नलिखित कार्य करती है:
रोग के चरण को निर्धारित करने सहित डीआर का निदान; - प्रक्रिया की गतिशीलता पर नियंत्रण; चिकित्सा की प्रभावशीलता का मूल्यांकन;
साइड इफेक्ट की पहचान और उपचार के दौरान समायोजन करना। एक नेत्र रोगी की जांच के सामान्य तरीकों के अलावा परीक्षा में शामिल हैं:
फंडस की बायोमाइक्रोस्कोपी,
रेटिनोग्राफी,
रेटिना की फ्लोरेसिन एंजियोग्राफी (संकेतों के अनुसार)।
आंख के पूर्वकाल खंड के जहाजों की स्थिति को बायोमाइक्रोस्कोपी और फ्लोरेसिन एंजियोग्राफी का उपयोग करके आंका जा सकता है।
अल्ट्रासाउंड और इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल शोध विधियां विशेष रूप से उपयोगी होती हैं जब फंडस की विस्तृत दृश्य परीक्षा संभव नहीं होती है (मोतियाबिंद, रक्तस्राव, या मैलापन की अस्पष्टता)। प्राथमिक और माध्यमिक रोकथाम।
डीआर के नैदानिक लक्षणों के बिना पहचाने गए मधुमेह वाले मरीजों की हर 1-3 साल में एक नेत्र रोग विशेषज्ञ द्वारा जांच की जानी चाहिए। DR के लक्षणों की शुरुआत के बाद, एक नेत्र रोग विशेषज्ञ के पास जाने का समय व्यक्तिगत रूप से निर्धारित किया जाता है, लेकिन 1-2 . से कम नहीं
वर्ष के दौरान बार। दृष्टि की गिरावट के लिए ऑप्टोमेट्रिस्ट की तत्काल यात्रा की आवश्यकता होती है। एक रोगी को मधुमेह के आत्म-नियंत्रण के तरीकों, उचित आहार, व्यायाम, धूम्रपान और मादक पेय छोड़ने और तनाव को कम करने के साथ सिखाने के लिए बहुत महत्व जुड़ा हुआ है।
डीआर की रोकथाम और उपचार का आधार कार्बोहाइड्रेट चयापचय का इष्टतम मुआवजा है। गंभीर हाइपरग्लेसेमिया के साथ, रक्त शर्करा के स्तर में कमी कई हफ्तों में धीरे-धीरे की जानी चाहिए, ताकि न केवल रोगी की भलाई में गिरावट से बचा जा सके, बल्कि रेटिना की स्थिति और यहां तक कि दृष्टि में संभावित कमी भी हो।शल्य चिकित्सा।
DR के लिए सर्जिकल हस्तक्षेप का लक्ष्य उन जटिलताओं को रोकना और उनका इलाज करना है जो कम दृष्टि या अंधेपन के मुख्य कारण हैं। सर्जिकल तरीकों में शामिल हैं
फोटो - या * रेटिना का क्रायोकोएग्यूलेशन,
विट्रोक्टोमी
रेटिनल डिटेचमेंट और नव संवहनी मोतियाबिंद के लिए सर्जरी।
हरे, पीले या लाल रंग में काम करने वाले लेज़रों के साथ रेटिना का फोटोकैग्यूलेशन किया जाता है। प्रकाश स्पेक्ट्रम के अवरक्त क्षेत्र। विशेष रूप से अक्सर आर्गन या क्रिप्टन लेजर का उपयोग करते हैं।
लेजर फोटोकैग्यूलेशन के तीन मुख्य तरीकों का उपयोग किया जाता है: /। फोकल लेजर फोटोकैग्यूलेशन,जिसमें एंजियोग्राफी के दौरान फ्लोरेसिन पारभासी के स्थानों में, माइक्रोएन्यूरिज्म, छोटे रक्तस्राव, एक्सयूडेट्स के स्थानीयकरण के क्षेत्रों में जमावट लगाने में शामिल हैं। 2. बैरियर लेजर फोटोकैग्यूलेशन,जिसमें कई पंक्तियों में पैरामैकुलर रूप से छोटे जमावट लगाने होते हैं। मैकुलर एडिमा के साथ संयोजन में गैर-प्रसार मधुमेह रेटिनोपैथी के लिए इस पद्धति का उपयोग किया जाता है।
सफल मामलों में, पीआरएफसी न केवल नवविश्लेषण और ग्लियोसिस प्रक्रियाओं के निलंबन की ओर जाता है, बल्कि पहले से गठित नवगठित जहाजों के आंशिक या पूर्ण गायब होने की ओर भी जाता है। समय पर किए गए पीआरपी के सकारात्मक परिणामों की आवृत्ति 80-90% तक पहुंच जाती है। हालांकि, कुछ मामलों में, अतिरिक्त लेजर हस्तक्षेप या विट्रोक्टोमी आवश्यक हैं।
आंख के पारदर्शी माध्यम के बादलों के साथ, विशेष रूप से हीमोफथाल्मिया के साथ, पीआरएफसी नहीं किया जा सकता है। ऐसे मामलों में, रेटिना के ट्रांसकंजक्टिवल या ट्रांसस्क्लेरल क्रायोकोएग्यूलेशन का उपयोग किया जाता है। यह प्रक्रिया रक्तस्राव के समाधान को तेज करती है और प्रोलिफेरेटिव डीआर की प्रगति को रोकती या धीमा करती है।
लगातार हेमोफथाल्मोस द्वारा जटिल प्रोलिफेरेटिव डीआर के सबसे गंभीर मामलों में, ग्लियाल और फाइब्रोवास्कुलर झिल्ली का गठन, ट्रैक्शन मैकुलोपैथी या रेटिनल डिटेचमेंट, विट्रोक्टोमी का उपयोग एपिरेटिनल और पोस्टीरियर हायलॉइड झिल्ली, फोकल या पैनेरेटिनल एंडोलेज़र फोटोकैग्यूलेशन को हटाने या विभाजन के साथ किया जाता है, और, यदि आवश्यक, गैस या सिलिकॉन टैम्पोनैड।
मधुमेह अपवृक्कता।
दुनिया भर में टाइप 1 मधुमेह के रोगियों में मृत्यु का प्रमुख कारण डायबिटिक नेफ्रोपैथी (डीएन) की प्रगति के कारण क्रोनिक रीनल फेल्योर (सीआरएफ) है।
डीएम की किडनी खराब
/. विशिष्ट गुर्दे के घाव(वास्तविक मधुमेह अपवृक्क-
थिया): फैलाना ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस, गांठदार ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस (किम-
झिलमिलाहट-विल्सन)।
2. गैर-विशिष्ट गुर्दे की क्षति
संक्रामक: बैक्टीरियूरिया, पायलोनेफ्राइटिस, किडनी कार्बुनकल, किडनी फोड़ा, पैपिलरी नेक्रोसिस।
संवहनी: एथेरोस्क्लोरोटिक नेफ्रोस्क्लेरोसिस, उच्च रक्तचाप से ग्रस्त नेफ्रोस्क्लेरोसिस।
विषाक्त: विपरीत एजेंटों की शुरूआत के साथ, गैर-मादक दर्दनाशक दवाओं का दुरुपयोग।
न्यूरोजेनिक: मूत्राशय का प्रायश्चित।
इम्यूनोइन्फ्लेमेटरी: ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, इंटरस्टिशियल नेफ्रैटिस।
ट्यूमर: पैरानियोप्लास्टिक नेफ्रोपैथी।
यूरोलिथियासिस रोग।
डीएम में गुर्दे की क्षति को एक व्यापक स्पेक्ट्रम द्वारा दर्शाया जाता है, जिसमें मधुमेह ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस, पाई-
लोंसफ्रिट और मूत्र पथ के संक्रमण, एथेरोस्क्लोरोटिक नेफ्रोस्क्लेरोसिस, उच्च रक्तचाप से ग्रस्त नेफ्रोस्क्लेरोसिस। ये परिवर्तन मुख्य रूप से डीएम में चयापचय संबंधी विकारों की ख़ासियत के साथ जुड़े हुए हैं, जिसमें विशिष्ट माइक्रो-मैक्रोएंजियोपैथिस, संक्रामक जटिलताओं की प्रवृत्ति और हृदय विकृति का खतरा बढ़ जाता है।
टाइप 2 मधुमेह में गुर्दे की क्षति की विशेषताएं उम्र से संबंधित रूपात्मक परिवर्तनों के कारण हो सकती हैं, जैसे कि छोटी गुर्दे की धमनियों का काठिन्य और मज्जा के हाइपरपरफ्यूज़न के साथ धमनी (विशेष रूप से अपवाही) और कॉर्टिकल अंश में कमी, इंटरस्टिटियम का फाइब्रोसिस। मज्जा, और फोकल ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस। निस्पंदन कार्य में कमी (एकाग्रता क्षमता से धीमी) कॉर्टिकल रक्त प्रवाह में कमी (हर दशक में 10%) और ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस की प्रगति से जुड़ी है ताकि 80 वर्ष की आयु तक ग्लोमेरुली की कुल संख्या लगभग आधी हो जाए। गुर्दे के हेमोडायनामिक्स के उम्र से संबंधित विकारों के अलावा, एक अनुकूल पृष्ठभूमि प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया में कमी, बिगड़ा हुआ यूरोडायनामिक्स (मूत्रवाहिनी, मूत्राशय, प्रोस्टेट एडेनोमा के हाइपोकिनेसिया), उच्च रक्तचाप, लिपिड के एक स्थापित "नेफ्रोटॉक्सिक" प्रभाव के साथ हाइपरलिपिडिमिया है। डीएम-प्रेरित डिस्मेटाबोलिज्म के मध्यम प्रभाव भी बुजुर्गों में गुर्दे को खराब कर सकते हैं।
डीएम में, रोग की अवधि पर डीएन की घटनाओं की निर्भरता होती है, हालांकि, टाइप 2 डीएम में डीएन का कोर्स और नैदानिक अभिव्यक्तियां टाइप 1 डीएम में गुर्दे की क्षति से कुछ अलग होती हैं।
टाइप 1 मधुमेह के रोगियों में डीएन के शुरुआती चरणों की हाइपरफिल्ट्रेशन विशेषता, यानी, एक उच्च ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर (140 मिली / मिनट से अधिक), टाइप 2 मधुमेह के रोगियों में नहीं पाई जाती है, जो संभवतः स्क्लेरोटिक की गंभीरता के कारण है। बाद में रोग की शुरुआत में पहले से ही गुर्दे के ऊतकों में परिवर्तन। टाइप 1 मधुमेह वाले रोगियों में माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया डीएन के नैदानिक चरण का सबसे महत्वपूर्ण अग्रदूत है; टाइप 2 मधुमेह के रोगियों में, यह संकेतक कार्डियोवस्कुलर पैथोलॉजी के विकास से अधिक जुड़ा हुआ है (माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया के साथ टाइप 2 मधुमेह वाले 55-60% रोगी) रोधगलन या स्ट्रोक से मर जाते हैं, और केवल 3-5% - यूरीमिया इटियोपैथोजेनेसिस से।
डायबिटिक नेफ्रोपैथी में पैथोमॉर्फोलॉजिकल परिवर्तनों का आधार एंडोथेलियल सेल प्रसार और बेसमेंट झिल्ली का मोटा होना है।
रूपात्मक दृष्टिकोण से, मधुमेह में वृक्क ग्लोमेरुली के दो मुख्य प्रकार के घाव होते हैं - गांठदार और फैलाना। डिफ्यूज़ ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस (इंट्राकेपिलरी) अधिक बार देखा जाता है, जो आगे बढ़ता है
स्वेच्छा से धीरे-धीरे और शायद ही कभी सीआरएफ की ओर जाता है। इस रूप में रूपात्मक परिवर्तन पूरे गुर्दे में मौजूद होते हैं।
दूसरा रूप, गांठदार, एक नियम के रूप में, पहले से ही मधुमेह की शुरुआत (आमतौर पर टाइप 2 मधुमेह) से मनाया जाता है और परिधि पर या ग्लोमेरुलस के केंद्र में स्थित मधुमेह ग्लोमेरुलोकेपिलरी माइक्रोएन्यूरिज्म के विकास के साथ तेजी से आगे बढ़ता है, संकुचित या केशिकाओं के लुमेन को पूरी तरह से अवरुद्ध करना।
ग्लोमेरुलर केशिकाओं में परिवर्तन के साथ, अंतःस्रावी स्थान (ग्लोमेरुलर मेसेंजियम) में लिपिड और प्रोटीन के जमाव के साथ, ग्लोमेरुलर रोड़ा (बढ़े हुए मेसेंजियम शुरू होता है) के कारण स्क्लेरोटिक परिवर्तनों के विकास में योगदान के साथ, इंटिमा के मोटे होने के साथ धमनी के घाव होते हैं। ग्लोमेरुली के संवहनी नेटवर्क को संपीड़ित करने के लिए), वृक्क नलिकाओं का शोष और गुर्दे के निस्पंदन कार्य का उल्लंघन। घाव दोनों अभिवाही और अपवाही वाहिकाओं को प्रभावित करते हैं, जो विशेष रूप से मधुमेह के लिए सच है।
वर्तमान में, डीएन के विकास में शामिल कारकों के निम्नलिखित 2 समूहों की भूमिका, जो एक दूसरे के साथ घनिष्ठ रूप से जुड़े हुए हैं और परस्पर जुड़े हुए हैं, सिद्ध हो चुके हैं:
■ चयापचय: हाइपरग्लेसेमिया, हाइपरलिपिडिमिया;
हेमोडायनामिक: इंट्राग्लोमेरुलर उच्च रक्तचाप, धमनी उच्च रक्तचाप।
हाइपरग्लेसेमिया मधुमेह गुर्दे की बीमारी के विकास में एक ट्रिगर चयापचय कारक है। हाइपरग्लेसेमिया की अनुपस्थिति में, मधुमेह के वृक्क ऊतक विशेषता में परिवर्तन का पता नहीं चलता है। हाइपरग्लेसेमिया के नेफ्रोटॉक्सिक क्रिया के तंत्र को केवल 90 के दशक के अंत में ही स्पष्ट किया गया था:
गुर्दे की झिल्ली के प्रोटीन के गैर-एंजाइमी ग्लाइकोसिलेशन, उनकी संरचना और कार्य को बदलना;
ग्लूकोज चयापचय का पॉलीओल मार्ग, ऊतकों में आसमाटिक रूप से सक्रिय सोर्बिटोल के संचय के लिए अग्रणी;
गुर्दे के ऊतकों पर ग्लूकोज का प्रत्यक्ष विषाक्त प्रभाव, प्रोटीन किनेज सी एंजाइम की सक्रियता की ओर जाता है, जिससे गुर्दे की वाहिकाओं की पारगम्यता बढ़ जाती है;
ऑक्सीडेटिव प्रतिक्रियाओं की सक्रियता जो बड़ी संख्या में मुक्त कणों के निर्माण में योगदान करती हैं जिनका साइटोटोक्सिक प्रभाव होता है। हाइपरलिपिडिमिया डीएन की प्रगति में एक अन्य चयापचय कारक है,
गुर्दे की झिल्लियों की संरचना में बदलाव और ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस की प्रगति के लिए भी अग्रणी। इंट्राग्लोमेरुलर हाइपरटेंशन (गुर्दे के ग्लोमेरुली की केशिकाओं में उच्च हाइड्रोलिक दबाव) प्रमुख हेमो-
डीएन की प्रगति में गतिशील कारक। यह स्थापित किया गया है कि इंट्राग्लोमेरुलर उच्च रक्तचाप के विकास का कारण वृक्क रेनिन-एंजियोटेंसिन प्रणाली की उच्च गतिविधि है, अर्थात् एंजियोटेंसिन II की सक्रियता। यह वासोएक्टिव हार्मोन है जो अंतःस्रावी हेमोडायनामिक्स के उल्लंघन और मधुमेह में गुर्दे के ऊतकों में संरचनात्मक परिवर्तनों के विकास में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है।
धमनी उच्च रक्तचाप, मधुमेह के गुर्दे की क्षति के कारण दूसरी बार उत्पन्न होता है, गुर्दे की विकृति की प्रगति में सबसे शक्तिशाली कारक बन जाता है, इसके हानिकारक प्रभाव की ताकत से चयापचय कारक (हाइपरग्लेसेमिया और हाइपरलिपिडिमिया) के प्रभाव से कई गुना अधिक होता है।
मधुमेह अपवृक्कता का वर्गीकरण
(सीई। मोगेन्सन एट अल। (1983), प्रयोगशाला और नैदानिक पर आधारित है
/. हाइपरफंक्शनल हाइपरट्रॉफी(पहला चरण) नैदानिक अभिव्यक्तियों के बिना
यह हाइपरपरफ्यूजन, हाइपरफिल्ट्रेशन और नॉर्मोएल्ब्यूमिन्यूरिया (30 मिलीग्राम / दिन से कम) की विशेषता है। पता लगाने योग्य मेंकुछ मामलों में, माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया इंसुलिन थेरेपी के साथ प्रतिवर्ती है।
ग्लोमेर्युलर निस्पंदन दर उच्च है, लेकिन प्रतिवर्ती भी है। 2. प्रारंभिक संरचनात्मक परिवर्तनों का चरण(दूसरा चरण)
नैदानिक अभिव्यक्तियों के बिना
मधुमेह के प्रकट होने के 2-5 वर्षों के बाद प्रकट होता है
ग्लोमेरुली के बेसमेंट मेम्ब्रेन का मोटा होना और मेसेंजियम के आयतन में वृद्धि की विशेषता;
हाइपरफिल्ट्रेशन और नॉर्मोएल्ब्यूमिन्यूरिया (30 मिलीग्राम / दिन से कम) द्वारा प्रकट। माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया स्थायी नहीं है - यह मधुमेह के विघटन के दौरान और शारीरिक गतिविधि के दौरान पाया जाता है।
ग्लोमेर्युलर निस्पंदन दर में काफी वृद्धि हुई थी। 2. शुरुआत नेफ्रोपैथी(तीसरा चरण)।
■ नैदानिक अभिव्यक्तियों के बिना
रोग की शुरुआत के 5 साल से अधिक समय के बाद विकसित होता है, अधिक बार - 10-15 वर्षों के बाद।
माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया स्थिर रहता है।
ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर मामूली वृद्धि या सामान्य है। रक्तचाप बढ़ जाता है, खासकर व्यायाम के दौरान।
बीपी बढ़ जाता है
नैदानिक अपवृक्कता(चौथा चरण)
यह रोग की शुरुआत के 15-20 साल बाद विकसित होता है।
माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया क्लिनिकल प्रोटीनुरिया (सामग्री .) में विकसित होता है
प्रति दिन 0.5 ग्राम से अधिक प्रोटीन)। ग्लोमेर्युलर निस्पंदन दर कम हो जाती है।
धमनी उच्च रक्तचाप लगभग स्थिर है।
अंतिम चरण गुर्दे की विफलता, या यूरीमिया चरण(5 वां चरण), बहुत कम ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर (10 मिली / मिनट से कम) द्वारा विशेषता; कुल फैलाना या गांठदार ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस।
प्रथम तीनमधुमेह अपवृक्कता के चरण प्रीक्लिनिकल हैं और आगे बढ़ते हैं बिनानैदानिक लक्षण। इस अवधि के दौरान नेफ्रोपैथी की उपस्थिति का एक उद्देश्य संकेत माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया है। आम तौर पर 30 . से अधिक नहीं उत्सर्जित होता है मिलीग्रामएल्ब्यूमिन प्रति दिन, जो 20 मिलीग्राम/ली से कम की एल्ब्यूमिन सांद्रता के बराबर है मेंएक बार का यूरिनलिसिस। प्रोटीनमेह की उपस्थिति के साथ, एल्ब्यूमिन का उत्सर्जन मूत्र 300 मिलीग्राम / दिन से अधिक। इसलिए, माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया की सीमा 30 से 300 मिलीग्राम/दिन या 20 से 200 माइक्रोग्राम/मिनट है।
2000 में रूस में, रूसी संघ के स्वास्थ्य मंत्रालयस्वीकृत विकास के तीन चरणों सहित डीएन का नया वर्गीकरणयह जटिलता।
माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया का चरण
गुर्दे के संरक्षित एज़िटाइड-उत्सर्जक कार्य के साथ प्रोटीनुरिया का चरण क्रोनिक रीनल फेल्योर (सीआरएफ) का चरण
ग्लाइसेमिया के सावधानीपूर्वक नियंत्रण और इंट्रारेनल हेमोडायनामिक्स और गुर्दे की मात्रा के सामान्यीकरण के साथ, जो एंजियोटेंसिन-परिवर्तित एंजाइम अवरोधकों के दीर्घकालिक उपयोग से प्राप्त किया जा सकता है, नेफ्रोपैथी की प्रगति को स्थिर और धीमा करना संभव है। प्रोटीनमेह की उपस्थिति गुर्दे में एक महत्वपूर्ण विनाशकारी प्रक्रिया को इंगित करती है, जिसमें लगभग 50-75% ग्लोमेरुली पहले से ही स्क्लेरोटिक हैं, और रूपात्मक और कार्यात्मक परिवर्तन अपरिवर्तनीय हो गए हैं। यह दिखाया गया है कि इस समय से (प्रोटीनुरिया की उपस्थिति) ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर प्रति माह 1 मिली / मिनट या प्रति वर्ष लगभग 10 मिली / मिनट की दर से उत्तरोत्तर घट जाती है, जिससे गुर्दे की विफलता का अंतिम चरण 7-10 हो जाता है। प्रोटीनमेह की शुरुआत के वर्षों बाद।
मधुमेह अपवृक्कता के नैदानिक अभिव्यक्तियाँ।
मधुमेह अपवृक्कता की नैदानिक अभिव्यक्तियाँ मधुमेह के प्रकार पर अत्यधिक निर्भर हैं। टाइप 1 मधुमेह में, पहला लक्षण प्रोटीनुरिया है, जो पहले शायद ही कभी 1 ग्राम / लीटर से अधिक होता है और मूत्र तलछट, एडिमा और धमनी उच्च रक्तचाप में परिवर्तन के साथ नहीं होता है। लगभग हमेशा, पहले से ही इस स्तर पर, डायबिटिक रेटिनोपैथी के रूप में फंडस में परिवर्तन देखे जाते हैं। भविष्य में, अन्य लक्षण दिखाई देते हैं जो लगातार बढ़ रहे हैं: प्रोटीनुरिया 10 ग्राम / एल तक पहुंच जाता है, हाइपोएल्ब्यूमिन्यूरिया विकसित होता है, एडिमा और धमनी उच्च रक्तचाप। अक्सर, न्यूरोपैथी के लक्षण होते हैं (बिगड़ा हुआ संवेदनशीलता, दर्द, कण्डरा सजगता में कमी)। इन सभी नैदानिक घटनाओं के साथ कुल लिपिड, विशेष रूप से कोलेस्ट्रॉल में वृद्धि होती है, जबकि कुल प्रोटीन का स्तर कम हो जाता है (नेफ्रोटिक सिंड्रोम)। धीरे-धीरे, गुर्दे की एकाग्रता और उत्सर्जन कार्यों का उल्लंघन विकसित होता है।
क्रोनिक रीनल फेल्योर के चरण में, ग्लाइसेमिया, ग्लूकोसुरिया और इंसुलिन के क्षरण की दर में कमी और मूत्र में इसके उत्सर्जन के कारण इंसुलिन की आवश्यकता में काफी कमी आ सकती है। .
गुर्दे में विशिष्ट परिवर्तनों के अलावा, मधुमेह मेलेटस में अक्सर सूजन संबंधी बीमारियां देखी जाती हैं। ऐसे रोगियों के मूत्र में, बैक्टीरियूरिया निर्धारित किया जाता है, जो स्पर्शोन्मुख है या पाइलोनफ्राइटिस की नैदानिक तस्वीर के साथ है। मधुमेह मेलेटस वाले रोगियों में पुरुलेंट पाइलोनफ्राइटिस एपोस्टेमेटस नेफ्रैटिस, फोड़ा या गुर्दे के कार्बुनकल के रूप में होता है। अक्सर सिस्टिटिस से जुड़ा होता है। यह न केवल ग्लूकोसुरिया (रोगाणुओं के लिए एक प्रजनन स्थल) की उपस्थिति से सुगम होता है, बल्कि स्वायत्त न्यूरोपैथी द्वारा भी होता है, जिससे अपूर्ण मूत्राशय खाली करने वाला सिंड्रोम होता है।
गुर्दे के संक्रमण से गुर्दे के फोड़े या कार्बुनकल का निर्माण हो सकता है, जो कोलेसिस्टिटिस, एपेंडिसाइटिस, अग्नाशयशोथ आदि की नैदानिक तस्वीर के साथ आगे बढ़ सकता है। तापमान वक्र की सेप्टिक प्रकृति और एंटीबायोटिक चिकित्सा के सापेक्ष प्रतिरोध के बावजूद, एक विशिष्ट दर्द सिंड्रोम (स्वायत्त न्यूरोपैथी) की अनुपस्थिति, संकेतक हैं गुर्दे का फोड़ा या कार्बुनकल संभव है। कुछ मामलों में अल्ट्रासाउंड परीक्षा सही निदान स्थापित करने में मदद करती है, और शल्य चिकित्सा उपचार रोगियों के जीवन को बचाता है। इसके अलावा, मधुमेह मेलेटस में, हाइड्रोनफ्रोसिस एक "एटोनिक" (न्यूरोजेनिक) मूत्राशय के कारण होता है। मधुमेह अपवृक्कता का निदान।
डीएन के निदान के लिए जल्द से जल्द और सबसे विश्वसनीय तरीका माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया के लिए एक परीक्षण है। शब्द "माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया" मूत्र में एल्ब्यूमिन के उत्सर्जन को कम मात्रा (30 से 300 मिलीग्राम / दिन) में दर्शाता है। प्रोटीन की यह मात्रा के पारंपरिक नियमित अध्ययन में निर्धारित नहीं की जाती है
ची, और इसलिए डीएन के शुरुआती चरण का निदान नहीं किया जा सकता है। लेकिन यह चरण रोगजनक चिकित्सा की समय पर नियुक्ति के साथ एकमात्र प्रतिवर्ती चरण है। माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया के लिए स्क्रीनिंग की जानी चाहिए
टाइप 1 मधुमेह के रोगियों में:
मधुमेह की शुरुआत से 5 साल बाद साल में एक बार (मधुमेह की शुरुआत के साथ)
तरुणाई);
डीएम के निदान की स्थापना के क्षण से प्रति वर्ष 1 बार (डीएम की शुरुआत के साथ
यौवन काल)
टाइप 2 मधुमेह के रोगियों में:
मधुमेह के निदान के क्षण से प्रति वर्ष 1 बार।
मधुमेह अपवृक्कता की रोकथाम और उपचार इसके चरण पर निर्भर करता है।
मूत्र में एल्ब्यूमिन के सामान्य उत्सर्जन के साथ माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया की उपस्थिति में।
1. कार्बोहाइड्रेट चयापचय का सावधानीपूर्वक सुधार:
टाइप 1 मधुमेह के लिए गहन इंसुलिन थेरेपी का आहार और मौखिक हाइपोग्लाइसेमिक एजेंटों को लेते समय खराब मुआवजे के मामले में टाइप 2 मधुमेह के रोगियों के इंसुलिन थेरेपी में स्थानांतरण;
2. रक्तचाप का सुधार:
140/90 मिमी एचजी से अधिक रक्तचाप में वृद्धि के साथ एंटीहाइपरटेन्सिव थेरेपी शुरू करें। कला।, एंटीहाइपरटेन्सिव एजेंटों के बीच, एंजियोटेंसिन-परिवर्तित एंजाइम (एसीई) अवरोधकों के साथ चिकित्सा को निर्धारित करना बेहतर होता है।
ऐसी दवाओं को निर्धारित करने से बचें जो कार्बोहाइड्रेट और लिपिड चयापचय को खराब करती हैं (गैर-चयनात्मक पी-ब्लॉकर्स - ओबज़िडान, एनाप्रिलिन, थियाज़ाइड मूत्रवर्धक जैसे हाइपोथियाज़ाइड)।
3. इंट्रारेनल हेमोडायनामिक्स का सुधार:
एसीई अवरोधक (सामान्य रक्तचाप के स्तर पर भी)। प्रोटीनुर्गश की उपस्थिति में।
1. कार्बोहाइड्रेट चयापचय का सुधार।
2. एसीई इनहिबिटर की पसंदीदा नियुक्ति के साथ रक्तचाप में सुधार।
माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया के स्तर पर, प्रोटीन का सेवन शरीर के वजन के 1 ग्राम/किलोग्राम तक सीमित होता है।
प्रोटीनमेह के स्तर पर 0.7 - 0.8 ग्राम प्रति 1 किलो शरीर के वजन तक।
क्रोनिक रीनल फेल्योर के चरण में - 0.5 - 0.6 ग्राम प्रति 1 किलो शरीर के वजन तक,
पशु प्रोटीन को वनस्पति प्रोटीन से बदलना वांछनीय है। ऊर्जा लागत को कवर करने के लिए कार्बोहाइड्रेट आहार का विस्तार करना स्वीकार्य है। रोगी के आहार को एक पोषण विशेषज्ञ की भागीदारी के साथ संकलित किया जाना चाहिए। 4. लिपिड चयापचय में सुधार:
प्रोटीनमेह में वृद्धि आमतौर पर एथेरोजेनिक लिपिड अंशों की प्रबलता के साथ हाइपरलिपिडिमिया के विकास के साथ होती है, और इसलिए, लिपिड-कम करने वाले आहार का पालन करने की सिफारिश की जाती है। कुल कोलेस्ट्रॉल में 6.5 mmol / l (5.2 तक सामान्य) और सीरम ट्राइग्लिसराइड्स 2.2 mmol / l (सामान्य से 1.7 तक) में वृद्धि के साथ, रक्त लिपिड स्पेक्ट्रम को सामान्य करने वाली दवाओं को जोड़ने की सिफारिश की जाती है।
क्रोनिक रीनल फेल्योर (CRF) के चरण में:
टाइप 1 मधुमेह के रोगियों में, पुरानी गुर्दे की विफलता की प्रगति के साथ, इंसुलिन की दैनिक आवश्यकता तेजी से कम हो जाती है (गुर्दे के इंसुलिन की गतिविधि के निषेध के कारण, जो इंसुलिन को चयापचय करता है)। इस संबंध में, हाइपोग्लाइसेमिक स्थितियों की आवृत्ति बढ़ जाती है, जिसके लिए इंसुलिन की खुराक में कमी की आवश्यकता होती है;
टाइप 2 मधुमेह के रोगियों में मौखिक हाइपोग्लाइसेमिक एजेंटों के साथ चिकित्सा प्राप्त करना, पुरानी गुर्दे की विफलता के विकास के साथ, इंसुलिन थेरेपी पर स्विच करने की सिफारिश की जाती है, क्योंकि इनमें से अधिकांश दवाएं चयापचय और बंडलों में उत्सर्जित होती हैं। अपवाद ड्रग ग्लुरेनॉर्म (ग्लिक्विडोन) है, जो पित्त पथ के माध्यम से उत्सर्जित होता है, जो इसे क्रोनिक रीनल फेल्योर (सीरम क्रिएटिनिन 200 μmol / l से अधिक नहीं) के प्रारंभिक चरण के रोगियों में उपयोग करने की अनुमति देता है;
सीरम क्रिएटिनिन में 200 μmol / l (या 2.2 मिलीग्राम%) से अधिक की वृद्धि के साथ, ऐसे रोगियों के रूढ़िवादी उपचार की रणनीति पर निर्णय लेने के लिए नेफ्रोलॉजिस्ट के साथ रोगियों का प्रबंधन करना आवश्यक हो जाता है;
सीरम क्रिएटिनिन में 500 μmol / l (या 5.5 मिलीग्राम%) से अधिक की वृद्धि के साथ, रोगियों को एक्स्ट्राकोर्पोरियल (हेमोडायलिसिस, पेरिटोनियल डायलिसिस) या सर्जिकल (गुर्दा प्रत्यारोपण) उपचार के तरीकों के लिए तैयार करने का मुद्दा तय किया जाता है।
मधुमेह अपवृक्कता के एक्स्ट्राकोर्पोरियल और सर्जिकल उपचार के लिए संकेत किडनी प्रत्यारोपण
सीरम क्रिएटिनिन में 8-9 मिलीग्राम% (600-700 μmol / l) की वृद्धि और ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर में कमी के साथ< 25 мл/мин
हेमोडायलिसिस या पेरिटोनियल डायलिसिस
सीरम क्रिएटिनिन में मिलीग्राम% (μmol / l) की वृद्धि और निस्पंदन दर में कमी के साथ< 10 мл/мин
डीएन के सक्रिय दवा उपचार शुरू करने के लिए माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया या प्रोटीनूरिया का पता लगाना एक अनिवार्य संकेत है। फिलहाल, सबसे प्रभावी दवा चुनने का मुद्दा जो डीएम में गुर्दे में रोग प्रक्रिया की प्रगति को धीमा कर सकता है, एसीई इनहिबिटर (कैप्टोप्रिल, एनालाप्रिल, पेरिंडोप्रिल, रामिप्रिल, फोसिनोप्रिल, ट्रैंडोलनप्रिल, आदि) के पक्ष में स्पष्ट रूप से हल किया गया है। ।) यह इस तथ्य के कारण है कि एसीई अवरोधक, एक शक्तिशाली वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर - एंजियोटेंसिन II के गठन को अवरुद्ध करते हैं, न केवल एक स्पष्ट हाइपोटेंशन प्रभाव होता है, बल्कि गुर्दे के ऊतकों पर एक विशिष्ट सुरक्षात्मक प्रभाव भी होता है, जो रक्तचाप पर उनके प्रभाव से स्वतंत्र होता है। यह स्थापित किया गया है कि एंजियोटेंसिन II की स्थानीय गुर्दे की एकाग्रता रक्त प्लाज्मा में इसकी सामग्री से हजारों गुना अधिक है। गुर्दे के ऊतकों पर एंजियोटेंसिन II की रोगजनक क्रिया के तंत्र न केवल इसकी वासोएक्टिव क्रिया के कारण होते हैं, बल्कि प्रोलिफेरेटिव, प्रोऑक्सीडेंट और प्रोथ्रोमोजेनिक गतिविधि के कारण भी होते हैं।
डब्ल्यूएचओ की नवीनतम सिफारिशों के अनुसार (1999) एसीई इनहिबिटर डीएन के उपचार के लिए पसंद की पहली पंक्ति की दवाओं के रूप में पहचाने जाते हैं।एसीई अवरोधक न केवल प्रणालीगत, बल्कि इंट्राग्लोमेरुलर उच्च रक्तचाप को भी सामान्य करने में सक्षम हैं, जो मधुमेह के गुर्दे की क्षति की प्रगति में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। ये दवाएं, एंजियोटेंसिन II के गठन को अवरुद्ध करती हैं, ग्लोमेरुली के अपवाही (अपवाही) धमनी का विस्तार प्रदान करती हैं, जिससे इंट्राग्लोमेरुलर हाइड्रोस्टेटिक दबाव में काफी कमी आती है। एसीई इनहिबिटर्स के अद्वितीय नेफ्रोप्रोटेक्टिव गुण सिस्टमिक ब्लड प्रेशर के सामान्य स्तर पर भी डीएन (माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया के चरण) के शुरुआती चरण के उपचार के लिए उनका उपयोग करना संभव बनाते हैं। धमनी उच्च रक्तचाप वाले मधुमेह रोगियों में, एसीई अवरोधकों के एंटीप्रोटीन्यूरिक प्रभाव को प्रणालीगत रक्तचाप में उल्लेखनीय कमी से बढ़ाया जाता है।
अपेक्षाकृत हाल ही में, दवा बाजार में दवाओं का एक नया समूह सामने आया है जो रिसेप्टर्स के स्तर पर एंजियोटेंसिन II की क्रिया को अवरुद्ध कर सकता है जिस पर यह पेप्टाइड कार्य करता है। इन दवाओं को एंजियोटेंसिन रिसेप्टर विरोधी कहा जाता है। इनमें लोसार्टन, इरबेसेर्टन, वाल्सार्टन आदि शामिल हैं। यह संभव है कि एक एसीई अवरोधक और एक एंजियोटेंसिन रिसेप्टर विरोधी का संयोजन, जो रेनिन-एंजियोटेंसिन प्रणाली की गतिविधि को अवरुद्ध करने की अनुमति देता है, मधुमेह के गुर्दे की प्रगति को रोकने में सबसे प्रभावी होगा। क्षति, लेकिन यह प्रश्न अभी भी खुला है।
मधुमेह अपवृक्कता के आर्थिक पहलू।
अंतिम चरण के गुर्दे की बीमारी वाले मधुमेह रोगियों का इलाज महंगा है। संयुक्त राज्य अमेरिका में, हेमोडायलिसिस पर 1 रोगी के इलाज की लागत thsd है। $ प्रति वर्ष। समान राशि का उपयोग करके खर्च करना संभव है:
डीएम या . के साथ 4000 रोगियों में माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया (एमएयू) के लिए स्क्रीनिंग
एमएयू के स्तर पर मधुमेह के 400 रोगियों में एक वर्ष के लिए एसीई अवरोधकों के साथ चिकित्सा का संचालन करें, जो 50% मामलों में नेफ्रोपैथी की प्रगति को पूरी तरह से रोक देगा।
प्रोटीनूरिया के स्तर पर मधुमेह के 200 रोगियों में एक वर्ष के लिए एसीई अवरोधकों के साथ चिकित्सा का संचालन करें, जो प्रगति को रोक देगा
50% रोगियों में डीएन और सीआरएफ के चरण में इसका संक्रमण। टी
मधुमेही न्यूरोपैथी
मधुमेह मेलेटस की देर से होने वाली जटिलताओं में, न्यूरोपैथी एक विशेष स्थान रखती है। न्यूरोपैथी के पहले नैदानिक लक्षण पहले से ही रोग के विकास के प्रारंभिक चरण में हो सकते हैं और, एक नियम के रूप में, व्यक्तिपरक लक्षणों के साथ होते हैं जो रोगियों के जीवन की गुणवत्ता को महत्वपूर्ण रूप से प्रभावित करते हैं (उदाहरण के लिए, दर्द सिंड्रोम)। इसके अलावा, न्यूरोपैथी एक न्यूरोपैथिक पैर अल्सर के गठन का कारण बन सकती है, मधुमेह मेलिटस के पाठ्यक्रम की प्रकृति को प्रभावित करती है। उदाहरण के लिए, न्यूरोपैथिक गैस्ट्रोएंटरोपैथी का एक परिणाम आंत में भोजन के अवशोषण में एक महत्वपूर्ण परिवर्तनशीलता हो सकता है (विशेष रूप से कार्बोहाइड्रेट में) और, नतीजतन, पोस्टप्रैन्डियल ग्लाइसेमिया में अप्रत्याशित उतार-चढ़ाव। स्वायत्त न्यूरोपैथी का एक परिणाम हाइपोग्लाइसीमिया को पहचानने के लिए रोगियों की क्षमता का नुकसान है।
आज तक, तंत्रिका तंत्र को नुकसान के रोगजनक मार्ग दो मुख्य पूरक सिद्धांतों में कम हो गए हैं: चयापचय और संवहनी। इसके अलावा, यदि पहले अधिक ध्यान और, तदनुसार, न्यूरोपैथी के विकास में एक बड़ा हिस्सा संवहनी परिवर्तनों के लिए जिम्मेदार ठहराया गया था, मधुमेह माइक्रोएंगियोपैथी की अवधारणा में संयुक्त, आज कई अध्ययनों के परिणाम चयापचय परिवर्तनों के बीच घनिष्ठ संबंध के पक्ष में गवाही देते हैं। और एंडोन्यूरियल रक्त प्रवाह की स्थिति।
गैंग्रीन सहित डायबिटिक फुट सिंड्रोम के कारण के रूप में, परिधीय संवेदी और वानस्पतिक पोलीन्यूरोपा द्वारा एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाई जाती है-
तिया। डायबिटिक फुट सिंड्रोम वाले सभी रोगियों में से 60-70% न्यूरोपैथिक रूप से संक्रमित पैर वाले रोगियों में होते हैं।
हाइपरग्लेसेमिया, कोशिका में मायोइनोसिटोल के परिवहन को प्रतिस्पर्धी रूप से बाधित करता है, इसकी इंट्रासेल्युलर एकाग्रता में कमी की ओर जाता है, जो बिगड़ा हुआ माइलिन संश्लेषण के साथ, Na-K-ATPase गतिविधि में कमी की ओर जाता है और, परिणामस्वरूप, तंत्रिका तंतुओं का विघटन , फाइबर के साथ एक तंत्रिका आवेग को संचारित करने की क्षमता का नुकसान और तंत्रिका उत्तेजना के प्रवाहकत्त्व की दर को धीमा करना।
डायबिटिक न्यूरोपैथी के साथ, इंट्रान्यूरल वाहिकाओं की प्रणाली में माइक्रोकिरुलेटरी विकार विकसित होते हैं। यहां महत्वपूर्ण भूमिका ग्लाइकेशन के अंतिम उत्पादों के निर्माण में वृद्धि द्वारा निभाई जाती है, जो संवहनी दीवार की संरचना के उल्लंघन के साथ दीर्घकालिक हाइपरग्लाइसेमिया का परिणाम है और विशेष रूप से, केशिकाओं के तहखाने झिल्ली। इसी समय, कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन का निर्माण प्रेरित होता है और संवहनी दीवार में उनका संचय होता है, चिकनी पेशी कोशिकाओं का प्रसार होता है। लिपिड पेरोक्सीडेशन द्वारा लगाए गए प्रभाव को एक निश्चित भूमिका भी दी जाती है, जो एंडोथेलियम पर विनाशकारी प्रभाव डालने वाले मुक्त कणों के गठन को बढ़ाता है, साथ ही प्रोस्टेसाइक्लिन के संश्लेषण का दमन करता है, जिसमें वासोडिलेटिंग गुण होते हैं और यह एक शारीरिक अवरोधक है प्लेटलेट एकत्रीकरण का। मधुमेह न्यूरोपैथी का वर्गीकरण और नैदानिक अभिव्यक्तियाँ थॉमस और वार्ड द्वारा वर्गीकरण का एक प्रकार प्रस्तावित किया गया था: पेरिफेरल पोलीन्यूरोपैथी ऑटोनोमिक न्यूरोपैथी
इसकी बारी में परिधीय न्यूरोपैथीउपविभाजित: सममित पोलीन्यूरोपैथी संवेदी या सेंसरिमोटर एक्यूट या सबस्यूट मोटर फोकल या पॉलीफोकल न्यूरोपैथी कपाल रूप समीपस्थ मोटर न्यूरोपैथी अंग और ट्रंक की मोनोन्यूरोपैथी स्वायत्त न्यूरोपैथी के नैदानिक रूप कार्डियोवास्कुलरआराम से साइनस टैचीकार्डिया मूक रोधगलन ऑर्थोस्टेटिक हाइपोटेंशन अचानक मृत्यु
गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल
अन्नप्रणाली की शिथिलता, गैस्ट्रोपैथी, पेट के निकासी कार्य में मंदी, मधुमेह दस्त, कब्ज, मल असंयम।
मूत्रजननांगी
इरेक्टाइल डिसफंक्शन। प्रतिगामी स्खलन (बांझपन)। मूत्राशय की शिथिलता।
हाइपोग्लाइसीमिया को पहचानने की बिगड़ा हुआ क्षमता
पसीने की शिथिलताभोजन करते समय चेहरे पर पसीना आना, शरीर का ऊपरी आधा भाग।
डिस्टल एनहाइड्रोसिस।
डायबिटिक ऑस्टियोआर्थ्रोपैथी (डीएओ, चारकोट फुट) गैर-संक्रामक हड्डी है और डायबिटिक न्यूरोपैथी के कारण संयुक्त विनाश होता है। ऑस्टियोपोरोसिस के विशिष्ट रूपों के विपरीत, ऑस्टियोआर्थ्रोपैथी एक विशेष रूप से स्थानीय प्रकृति का अस्थि ऊतक घाव है। यह माना जाता है कि डायबिटिक न्यूरोपैथी का एक विशेष रूप पीडीए की ओर जाता है, जिसमें माइलिनेटेड "तंत्रिका तंतुओं का एक प्रमुख घाव होता है और असमान लोगों की सापेक्ष सुरक्षा होती है, जो बिगड़ा हुआ माइक्रोवस्कुलर टोन की ओर जाता है, जिससे हड्डी के ऊतकों में रक्त के प्रवाह में वृद्धि होती है। ये पैथोलॉजिकल प्रक्रियाएं पीडीए की अभिव्यक्ति के लिए एक शर्त के रूप में काम करती हैं - निचले छोरों के बाहर के हिस्सों का ऑस्टियोपोरोसिस, जो हानिकारक प्रभावों के लिए हड्डी के प्रतिरोध को कम करता है। उसी समय, हानिकारक कारक (चलते समय न्यूनतम आघात, सर्जिकल हस्तक्षेप पर) पैर, आदि) हड्डी में रक्त के प्रवाह को बढ़ाता है या इसे नुकसान पहुंचाता है, और परिणामस्वरूप, ऑस्टियोलास्ट की सक्रियता ऑस्टियोलाइसिस की प्रक्रिया के बाद की "शुरुआत" के साथ होती है। पीडीए के पाठ्यक्रम में 4 चरण होते हैं।
1. तीव्र चरण। यह पैर की सूजन, मध्यम हाइपरमिया और स्थानीय अतिताप की विशेषता है। दर्द और बुखार विशिष्ट नहीं हैं। एक्स-रे पर, पैरों की हड्डियों के ऑस्टियोपोरोसिस का पता लगाया जाता है, माइक्रोफ़्रेक्चर मौजूद हो सकते हैं।
2. सबस्यूट स्टेज। विखंडन और पैर की विकृति की शुरुआत (आमतौर पर पैर के आर्च का चपटा होना)। एडिमा और सूजन कम हो जाती है। एक्स-रे - हड्डी संरचनाओं का विखंडन।
3. जीर्ण। पैर की गंभीर विकृति, सहज फ्रैक्चर और अव्यवस्था की उपस्थिति। पैर का कार्य पूरी तरह से बिगड़ा हुआ है, विशिष्ट मामलों में, चलने पर पैर पर भार "रॉकिंग फुट" के रूप में उत्तरार्द्ध की विकृति की ओर जाता है, अधिक गंभीर मामलों में, पैर की तुलना में लाक्षणिक रूप से की जा सकती है " हड्डियों का थैला"। एक्स-रे - हड्डी संरचनाओं का विखंडन, पेरीओस्टियल और पैराओसल कैल्सीफिकेशन।
4. जटिलताओं का चरण। पैर के अलग-अलग हिस्सों के अतिभारित होने से अल्सरेटिव दोष बनते हैं, जब वे संक्रमित हो जाते हैं, पैर के कफ, ऑस्टियोमाइलाइटिस और गैंग्रीन विकसित होते हैं।
निदान एनामनेसिस डेटा (दीर्घकालिक मधुमेह सेंसरिमोटर न्यूरोपैथी), नैदानिक तस्वीर पर आधारित है (यदि मधुमेह मेलेटस वाला एक रोगी एकतरफा पैर एडिमा विकसित करता है, विशेष रूप से बरकरार त्वचा के साथ, पीडीए को बाहर करना आवश्यक है), रेडियोलॉजिकल और जैव रासायनिक (हड्डी क्षारीय फॉस्फेटस आइसोनिजाइम , हाइड्रॉक्सीप्रोलाइन, टुकड़े कोलेजन, आदि) मार्कर। यह ज्ञात है कि निचले छोरों के संचार विकारों वाले रोगियों में पीडीए विकसित नहीं होता है। मुख्य रक्त प्रवाह और मधुमेह पीडीए का उल्लंघन- परस्पर अनन्य रोग, और वासोएक्टिव दवाओं के उपयोग से पीडीए में रोग का निदान बिगड़ जाता है।इलाज।
1. पैर को पूरी तरह से उतारना जब तक सूजन के लक्षण गायब नहीं हो जाते, ऑर्थोसिस पहनना, और फिर आर्थोपेडिक जूते (अनिवार्य)।
2. तीव्र चरण में, दवाओं का उपयोग करना संभव है जो हड्डी के पुनर्जीवन की प्रक्रिया को रोकते हैं (xydifon, fosfamax, clodronate, कैल्सीटोनिन)।
3. दवाएं जो हड्डी के ऊतकों (विटामिन डी 3 के सक्रिय मेटाबोलाइट्स), एनाबॉलिक स्टेरॉयड, कैल्शियम की तैयारी के विकास को प्रोत्साहित करती हैं।
4. सूजन को कम करने के लिए सहायक एजेंट (NSAIDs, अंग की इलास्टिक बैंडिंग, मूत्रवर्धक) का उपयोग किया जाता है।
5. अल्सर के मामले में, एंटीबायोटिक चिकित्सा।
मधुमेह पैर सिंड्रोम
डायबिटिक फुट सिंड्रोम परिधीय तंत्रिका तंत्र, धमनी और माइक्रोकिरुलेटरी बेड, ऑस्टियोआर्टिकुलर तंत्र में पैथोलॉजिकल परिवर्तनों को जोड़ता है, जो अल्सरेटिव नेक्रोटिक प्रक्रियाओं और पैर गैंग्रीन के विकास के लिए एक सीधा खतरा पैदा करता है।
रोगजनन, निदान, उपचार के तरीकों और डीएम की जटिलताओं की रोकथाम के बारे में पर्याप्त मात्रा में जानकारी के बावजूद, निचले छोरों के घावों की घटनाओं और परिणामों पर डेटा अभी भी निराशाजनक है। विभिन्न देशों में किए गए महामारी विज्ञान के अध्ययन के परिणाम बताते हैं कि गैर-दर्दनाक प्रकृति के निचले छोरों के सभी विच्छेदन की संरचना में, मधुमेह के रोगी 50-75% हैं।
मधुमेह पैर सिंड्रोम के विकास के रोगजनन में, प्रमुख स्थान पर तीन मुख्य कारकों का कब्जा है: न्यूरोपैथी;
निचले छोरों की धमनियों को नुकसान;
संक्रमण।
अंतिम कारक, एक नियम के रूप में, पहले दो के संबंध में सहवर्ती है। न्यूरोपैथिक परिवर्तन या परिधीय रक्त प्रवाह विकारों की प्रबलता के आधार पर, डायबिटिक फुट सिंड्रोम के दो मुख्य नैदानिक रूप प्रतिष्ठित हैं:
न्यूरोपैथिक; इस्केमिक।
मधुमेह मेलेटस में निचले छोरों को नुकसान के दो मुख्य रूपों के साथ, एक तिहाई भी प्रतिष्ठित है:
मिश्रित (न्यूरो-इस्केमिक)।
न्यूरोपैथिक रूप के साथनिचले छोरों के अक्षुण्ण धमनी खंडों के साथ दैहिक और स्वायत्त तंत्रिका तंत्र का घाव है। न्यूरोपैथी निम्नलिखित तीन प्रकार के पैर घावों को जन्म दे सकती है:
न्यूरोपैथिक अल्सर;
ऑस्टियोआर्थ्रोपैथी (चारकोट के जोड़ के बाद के विकास के साथ); न्यूरोपैथिक शोफ।
लंबे समय तक सेंसरिमोटर न्यूरोपैथी पैर की एक विशिष्ट विकृति की ओर ले जाती है, जो चलने और खड़े होने पर अपनी सामान्य स्थिति को रोकती है। फ्लेक्सर्स के बीच असंतुलन के कारण यह विकृति तथाएक्सटेंसर, मेटाटार्सल हड्डियों के सिर के उभार की ओर जाता है, पैर के तल की सतह पर अलग-अलग क्षेत्रों का निर्माण होता है, अत्यधिक भार दबाव का अनुभव होता है। इन क्षेत्रों पर लगातार दबाव का परिणाम प्रतिनरम ऊतकों और अल्सर के गठन की भड़काऊ ऑटोलिसिस। यही कारण है कि इस क्षेत्र में सबसे अधिक बार अल्सर का स्थान होता है अनुमानोंएकमात्र पर मेटाटार्सल हड्डियों के सिर। दर्द संवेदनशीलता में कमी तथाकलात्मक भावना इस तथ्य की ओर ले जाती है कि अल्सर का गठन रोगी द्वारा किसी का ध्यान नहीं जाता है। अक्सर, कम संवेदनशीलता के कारण, रोगी बाहरी वातावरण के विभिन्न हानिकारक प्रभावों, जैसे उच्च तापमान या पराबैंगनी किरणों से सुरक्षा से वंचित रह जाते हैं।
ऑटोनोमिक डिसफंक्शन अक्सर दैहिक न्यूरोपैथी के साथ होता है, जो पसीने की क्रिया में कमी या पूर्ण अनुपस्थिति (सूखी, पतली त्वचा) की विशेषता है। स्वायत्त न्यूरोपैथी का परिणाम, जिसे ऑटोसिम्पेथेक्टोमी के रूप में वर्णित किया जा सकता है, धमनियों के मीडिया का कैल्सीफिकेशन है, जिसे अक्सर मेनकेबर्ग का स्क्लेरोसिस कहा जाता है। ऑटोनोमिक न्यूरोपैथी से त्वचा की सतही वाहिकाओं में रक्त का प्रवाह बढ़ जाता है, जिससे पैरों की त्वचा का तापमान बढ़ जाता है, रक्त की आपूर्ति बढ़ जाती है और रोगी की क्षैतिज स्थिति में भी त्वचा की नसों का आकार बढ़ जाता है। ये परिवर्तन धमनी शिरापरक शंट के गठन का परिणाम हैं, जिसके माध्यम से धमनी रक्त, केशिका नेटवर्क को दरकिनार करते हुए, शिरापरक बिस्तर में छुट्टी दे दी जाती है, जिससे केशिका रक्त प्रवाह में वास्तविक कमी आती है। पैर का ऊंचा त्वचा का तापमान परिधीय रक्त प्रवाह की स्थिति के बजाय ऑस्टियोआर्थ्रोपैथी की एक सक्रिय प्रक्रिया की उपस्थिति को इंगित करता है।
बहुत बार, जूते के अनुचित चयन के कारण अल्सरेटिव घाव का गठन होता है। जैसा कि ऊपर उल्लेख किया गया है, सेंसरिमोटर न्यूरोपैथी पैर की एक विशिष्ट विकृति की ओर ले जाती है। दूसरी ओर, न्यूरोपैथिक एडिमा (न्यूरोपैथी से जुड़े निचले छोरों के ऊतकों में द्रव का संचय) की उपस्थिति होती है। न्यूरोपैथिक एडिमा के कारणों को पूरी तरह से स्पष्ट नहीं किया गया है, हालांकि, यह माना जा सकता है कि वे स्वायत्त तंत्रिका तंत्र में विकारों का परिणाम हैं, कई धमनीविस्फार शंट का गठन, और माइक्रोवैस्कुलचर में हाइड्रोडायनामिक दबाव का उल्लंघन है। इस प्रकार, रोगी का पैर न केवल आकार बदलता है, बल्कि आकार भी बदलता है। उसी समय, रोगियों द्वारा उनके पिछले आकारों के ज्ञान के आधार पर जूते का चयन किया जाता है, और एक या दो मापों को ध्यान में रखा जाता है। कम संवेदनशीलता रोगी को नए जूतों की असुविधा का समय पर पता लगाने की अनुमति नहीं देती है और परिणामस्वरूप, खरोंच और अल्सर के गठन की ओर जाता है।
रोगियों के पैर विभिन्न हानिकारक कारकों के संपर्क में आ सकते हैं। संवेदनशीलता की दहलीज में वृद्धि के कारण, रोगी उच्च तापमान के प्रभावों को महसूस नहीं कर सकते हैं, उदाहरण के लिए, धूप सेंकते समय पैर के पिछले हिस्से में जलन, या गर्म रेत पर नंगे पैर चलने पर पैर की तल की सतह पर। रासायनिक कारकों में से, सैलिसिलिक एसिड युक्त केराटोलिटिक मलहम के हानिकारक प्रभाव पर ध्यान दिया जाना चाहिए, जिससे अल्सर हो सकता है।
अल्सरेटिव दोष अक्सर स्टेफिलोकोसी, स्ट्रेप्टोकोकी, सह-लिबैक्टीरिया से संक्रमित होता है। अक्सर अवायवीय माइक्रोफ्लोरा का जोड़ होता है। पैर का एक संक्रमित घाव नरम ऊतकों में गैस के गठन के साथ हो सकता है, जिसे पैल्पेशन और एक्स-रे दोनों द्वारा पता लगाया जाता है। यह स्थिति आमतौर पर अतिताप, ल्यूकोसाइटोसिस के साथ होती है। ऐसे मामलों में, नेक्रक्टोमी के साथ तत्काल सर्जिकल हस्तक्षेप, पर्याप्त एंटीबायोटिक चिकित्सा की नियुक्ति और ग्लाइसेमिया की सावधानीपूर्वक निगरानी आवश्यक है।
निचले छोरों की धमनियों के एथेरोस्क्लोरोटिक घावों के परिणामस्वरूप इस्केमिक रूप विकसित होता है, जिससे मुख्य रक्त प्रवाह में व्यवधान होता है। न्यूरोपैथिक परिवर्तन भी हो सकते हैं। इस्केमिक रूप दर्द के लक्षणों की विशेषता है, आमतौर पर आराम से दर्द। उसी समय, कुछ राहत तब होती है जब रोगी शरीर की स्थिति बदलता है, उदाहरण के लिए, जब बिस्तर के सिर के सिरे को ऊंचा स्थान दिया जाता है या पैरों को बिस्तर से लटका दिया जाता है। दर्द के लक्षणों को कम करने के लिए, काठ की सहानुभूति कभी-कभी की जाती है, लेकिन निचले छोरों के हेमोडायनामिक्स में कोई सुधार नहीं देखा जाता है।
बाह्य रूप से, पैरों की त्वचा पीली या सियानोटिक हो सकती है, या सतही विस्तार के कारण गुलाबी-लाल रंग की हो सकती है
इस्किमिया के जवाब में स्तंभ। न्यूरोनेटिक रूप के विपरीत, घाव के इस्केमिक रूप में पैर ठंडे होते हैं। अल्सरेटिव दोष एसी-राल नेक्रोसिस (उंगलियों, एड़ी की सीमांत सतह) के रूप में होते हैं। अल्सरेटिव दोषों की घटना के संदर्भ में उत्तेजक कारक हैं: तंग जूते पहनना, विकृति की उपस्थिति, पैर की सूजन। अक्सर, एक द्वितीयक संक्रमण, एरोबिक और अवायवीय दोनों, जुड़ जाता है। बिगड़ा हुआ रक्त प्रवाह का कारण निचले छोरों की धमनी के एथेरोस्क्लेरोसिस को खत्म करने का विकास है। इसी समय, मध्यम और छोटे कैलिबर की धमनियों के सामान्यीकृत घाव की स्पष्ट प्रवृत्ति होती है। मधुमेह के रोगियों में सामान्य आबादी की तुलना में एथेरोस्क्लोरोटिक परिवर्तन बहुत अधिक बार विकसित होते हैं।
होने वाले लक्षण और लक्षण मैक्रोएंजियोपैथी मेंकम अंग
1. आंतरायिक अकड़न
2. स्पर्श पैर को ठंडा
3. रात का दर्द
4. आराम करने पर दर्द
5. कोई नाड़ी
6. ऊंचे स्थान पर अंग का पीलापन
7. शिराओं का देर से भरना अंग की प्रारंभिक ऊँची स्थिति के साथ
8. पेटीचिया के साथ संयोजन में त्वचा का रूबोसिस
9. चमड़े के नीचे के वसा ऊतक का शोष 10. एक्रल नेक्रोसिस की उपस्थिति
11. गैंग्रीन निदान।
नैदानिक उपायों के मुख्य कार्य मधुमेह पैर सिंड्रोम के नैदानिक रूप, न्यूरोपैथी और / या इस्किमिया की गंभीरता, अल्सरेटिव घावों की गहराई, हड्डी संरचनाओं की स्थिति का आकलन और रोगजनक वनस्पतियों की पहचान का निर्धारण करना है। अल्सर।
मधुमेह रोगियों में पैर के घावों का निदान निम्नलिखित सिद्धांतों पर आधारित है:
सावधानीपूर्वक इतिहास लेना,
पैरों की जांच,
धमनी रक्त प्रवाह की स्थिति का आकलन,
पैरों और टखने के जोड़ों का एक्स-रे, घाव के निर्वहन की बैक्टीरियोलॉजिकल परीक्षा।
रोग की अवधि, मधुमेह का प्रकार, उपचार किया जा रहा है, परीक्षा के समय या उससे पहले रोगी में न्यूरोपैथी के लक्षणों की उपस्थिति (पैरों में छुरा घोंपना या जलन, बछड़े की मांसपेशियों में ऐंठन, सुन्नता, पेरेस्टेसिया) मामला।
नए पैर के घावों के विकास के लिए अल्सर या विच्छेदन का इतिहास एक महत्वपूर्ण रोगसूचक संकेत है। मधुमेह की अन्य देर से होने वाली जटिलताओं (रेटिनोपैथी और नेफ्रोपैथी, विशेष रूप से टर्मिनल चरण) के साथ, अल्सर विकसित होने की उच्च संभावना है। मधुमेह में पैर की क्षति की संभावना, इसके कारणों और निवारक उपायों के बारे में रोगी की जागरूकता को निर्धारित करना आवश्यक है। एनामेनेस्टिक डेटा के आधार पर, डायबिटिक फुट सिंड्रोम के न्यूरोपैथिक और इस्केमिक रूपों के विभेदक निदान में पहला कदम उठाया जा सकता है।
आंतरायिक अकड़न की शिकायत मैक्रोएंगियोपैथी का एक विशिष्ट संकेत है। यह दर्द की शुरुआत के समय को ध्यान में रखता है, पहले दर्द की शुरुआत से पहले रोगी जितनी दूरी से गुजरता है, आराम से दर्द की उपस्थिति। इस्केमिक दर्द के विपरीत, जो रात में भी हो सकता है, चलने से न्यूरोपैथिक रूप से मध्यस्थता वाले दर्द से राहत मिलती है। पैरों को बिस्तर के किनारे पर लटकाने से इस्केमिक दर्द में कुछ राहत मिलती है।
पैर की परीक्षापैर के घावों का पता लगाने के लिए सबसे सरल और सबसे प्रभावी तरीका है। निम्नलिखित संकेतों पर ध्यान देना महत्वपूर्ण है:
1. छोरों का रंग: लाल (न्यूरोपैथिक एडिमा या चारकोट की आर्थ्रोपैथी के साथ), पीला, सिडोटिक (इस्किमिया के साथ), दर्द के लक्षणों के साथ गुलाबी और धड़कन की अनुपस्थिति (गंभीर इस्किमिया);
2. विकृति: हथौड़े के आकार का, हुक के आकार का पैर की उंगलियां, हॉलक्स वाल्गस, हॉलक्स वेरस, पैर की मेटाटार्सल हड्डियों के उभरे हुए वर्ष, चारकोट की आर्थ्रोपैथी;
3. एडिमा: दिल या गुर्दे की विफलता के परिणामस्वरूप द्विपक्षीय - न्यूरोपैथिक; एकतरफा - एक संक्रमित घाव या चारकोट की आर्थ्रोपैथी के साथ;
4. नाखूनों की स्थिति: न्यूरोपैथी और इस्किमिया के साथ एट्रोफिक, फंगल संक्रमण की उपस्थिति में मलिनकिरण;
5. हाइपरकेराटोसिस: विशेष रूप से पैर के उन क्षेत्रों में स्पष्ट होता है जो न्यूरोपैथी में अत्यधिक दबाव का अनुभव करते हैं, उदाहरण के लिए, मेटाटार्सल हड्डियों के सिर के प्रक्षेपण में;
6. अल्सरेटिव घाव: न्यूरोपैथिक रूपों में - एकमात्र पर, इस्केमिक में - एक्रल नेक्रोसिस के रूप में बनते हैं;
7. धड़कन: पैर की पृष्ठीय और पश्च टिबिअल धमनियों पर धड़कन कम हो जाती है या दोनों अंगों पर इस्केमिक रूप में अनुपस्थित होती है और न्यूरोपैथिक रूप में सामान्य होती है;
8. त्वचा की स्थिति: न्यूरोपैथी के साथ सूखी पतली त्वचा।
न्यूरोलॉजिकल स्थिति का आकलन।न्यूरोलॉजिकल परीक्षा में स्नातक का उपयोग करके कंपन संवेदनशीलता का अध्ययन शामिल है
ट्यूनिंग कांटा। कंपन संवेदनशीलता की दहलीज उम्र के साथ बढ़ जाती है, इसलिए उम्र में सुधार या मानदंडों के साथ परिणामों की तुलना आवश्यक है। न्यूरोपैथिक घावों के लिए, कंपन संवेदनशीलता की दहलीज में वृद्धि विशेषता है, जो 3.0 पारंपरिक इकाइयों के नीचे ट्यूनिंग कांटा पैमाने पर संकेतकों में कमी से मेल खाती है; इस्केमिक घावों के लिए, संकेतक आयु मानदंड के अनुरूप हैं। मानक विधियों के अनुसार दर्द, स्पर्श और तापमान संवेदनशीलता का निर्धारण।
धमनी रक्त प्रवाह की स्थिति का आकलन।परिधीय रक्त प्रवाह की स्थिति का आकलन करने के लिए सबसे अधिक इस्तेमाल की जाने वाली गैर-आक्रामक विधियां डॉपलर रोमेट्री, डॉप्लरोग्राफी (स्टेनोसिस या घनास्त्रता के स्तर का आकलन करने की अनुमति देती हैं, साथ ही इसकी सीमा भी हैं); सिस्टोलिक दबाव को जांघ, पैर और पैर की धमनियों में मापा जाता है, रोड़ा का स्तर दबाव ढाल द्वारा निर्धारित किया जाता है। टखने-ब्रेकियल इंडेक्स के संकेतक (पैर की धमनी में सिस्टोलिक दबाव और बाहु धमनी में सिस्टोलिक दबाव का अनुपात) धमनी रक्त प्रवाह में कमी की डिग्री को दर्शाता है।
पैरों का एक्स-रेऔर टखने के जोड़। यह विधि आपको मधुमेह ऑस्टियोआर्थ्रोपैथी के लक्षणों की पहचान करने, पैर की छोटी हड्डियों के सहज फ्रैक्चर का निदान करने, ऑस्टियोमाइलाइटिस की उपस्थिति पर संदेह करने, गैस गैंग्रीन के विकास को बाहर करने या पुष्टि करने की अनुमति देती है।
जीवाणु अनुसंधानपर्याप्त एंटीबायोटिक चिकित्सा के चयन के लिए वियोज्य घाव दोष सर्वोपरि है।
क्रमानुसार रोग का निदान।
अक्सर रात में या आराम करने पर होने वाले न्यूरोपैथिक और इस्केमिक दर्द के बीच अंतर करने की आवश्यकता होती है। न्यूरोपैथिक दर्द, पैरों पर थोड़ा सा शारीरिक भार होने पर भी, कमजोर हो जाता है, जबकि इस्किमिया के साथ वे बढ़ जाते हैं। मैक्रोएंगियोपैथी के रोगी पैरों की कुछ स्थितियों के साथ दर्द से कुछ राहत पाते हैं, जब उन्हें बिस्तर से नीचे किया जाता है, इसलिए उन्हें अक्सर उठकर सोना पड़ता है। सहानुभूति संवहनी स्वर की कमी या पूर्ण हानि के कारण धमनी शंट के गठन के कारण रक्त प्रवाह में वृद्धि के साथ जुड़े रक्त की आपूर्ति में सापेक्ष सुधार द्वारा दर्द में कमी को समझाया गया है। यह एथेरोस्क्लेरोसिस ओब्लिटरन्स वाले रोगियों में दर्द के लक्षणों की अस्थायी राहत की भी व्याख्या करता है।
सहानुभूति के दौरान रोस्क्लेरोसिस। इस बात पर जोर दिया जाना चाहिए कि सहानुभूति कम रक्त प्रवाह की महत्वपूर्ण बहाली और इस्किमिया की डिग्री में कमी की ओर नहीं ले जाती है, लेकिन स्वायत्त न्यूरोपैथी की अभिव्यक्तियों को बढ़ा देती है, जिसके परिणामस्वरूप चारकोट के पैर का विकास होता है।
मधुमेह के पैर के रूपों का विभेदक निदान
न्यूरोपैथिक | इस्कीमिक |
इतिहास में अल्सर की उपस्थिति, पैर की उंगलियों के विच्छेदन, पैर, उंगलियों, नाखून प्लेटों की विकृति। बीमारी का लंबा कोर्स शराब का दुरुपयोग सूखी त्वचा, अत्यधिक भार दबाव वाले क्षेत्रों में हाइपरकेराटोसिस के क्षेत्र पैरों, उंगलियों, टखने के जोड़ों की विकृति - विशिष्ट, द्विपक्षीय शोफ पैरों की धमनियों में धड़कन दोनों तरफ संरक्षित होती है ■ अल्सरेटिव दोष अत्यधिक भार दबाव के बिंदु, दर्द रहित व्यक्तिपरक लक्षणों की कमी | हृदय रोग का इतिहास, मस्तिष्क वाहिकाओं के एथेरोस्क्लोरोटिक घाव। उच्च रक्तचाप और / या डिस्लिपिडेमिया। धूम्रपान का दुरुपयोग त्वचा का रंग - पीला या सियानोटिक, एट्रोफिक, अक्सर फटा हुआ उंगलियों, पैरों की विकृति विशिष्ट नहीं है पैरों की धमनियों में धड़कन कम या अनुपस्थित है एक्रल नेक्रोसिस, तेज दर्दनाक आंतरायिक अकड़न |
ऐसी स्थितियां जिनके साथ चलते समय दर्द की उपस्थिति में विभेदक निदान किया जाना चाहिए: गठिया, मांसपेशियों में दर्द, न्यूरोपैथिक दर्द, रेडिकुलर दर्द, रीढ़ की हड्डी का संपीड़न, एनीमिया, मायक्सेडेमा, थ्रोम्बोफ्लिबिटिस।
पैर के घावों के न्यूरोपैथिक संक्रमित रूप की समय पर और पर्याप्त रूप से आयोजित रूढ़िवादी चिकित्सा 95% मामलों में सर्जिकल हस्तक्षेप से बचने की अनुमति देती है। एक न्यूरोपैथिक संक्रमित पैर के उपचार में निम्नलिखित मुख्य घटक शामिल हैं: 1.अनुकूलनचयापचय नियंत्रण।
उपचार के लिए अनुकूल परिस्थितियों को सुनिश्चित करने के लिए, कार्बोहाइड्रेट चयापचय के लिए मुआवजे की स्थिति प्राप्त करना महत्वपूर्ण है। गहन इंसुलिन थेरेपी की जाती है। इंसुलिन के लिए शरीर की आवश्यकता में काफी वृद्धि हो सकती है
एक संक्रामक-भड़काऊ प्रक्रिया और उच्च तापमान की उपस्थिति, इसलिए, इसके लिए प्रशासित इंसुलिन की खुराक में एक समान वृद्धि की आवश्यकता होती है। टाइप 2 मधुमेह के रोगियों को मौखिक हाइपोग्लाइसेमिक दवाओं के साथ इलाज किया जा रहा है, गैर-चिकित्सा न्यूरोपैथिक अल्सर या गंभीर दर्द की उपस्थिति में, इंसुलिन थेरेपी में स्थानांतरित करने की सिफारिश की जाती है।
2. प्रभावित क्षेत्र को उतारना।
पूर्ण शांति तथापैर को उतारने से वर्षों के मौजूदा अल्सर के हफ्तों के भीतर भी उपचार हो सकता है। इस मामले में, व्हीलचेयर, बैसाखी और विशेष उतराई वाले जूते दोनों का उपयोग किया जा सकता है।
3. घाव का स्थानीय उपचार।
घाव के स्थानीय उपचार में नेक्रोटिक ऊतक को हटाना, अल्सर के किनारों का उपचार और घाव की सतह और पैर के आस-पास के क्षेत्रों में सड़न रोकनेवाला प्रावधान शामिल है। समाधान में रंगने के गुण (आयोडीन) नहीं होने चाहिए, क्योंकि घाव के चारों ओर रंगीन त्वचा द्वारा भड़काऊ प्रक्रिया की गतिशीलता का न्याय करना मुश्किल है। ड्रेसिंग को घाव के अंदर पर्याप्त नमी प्रदान करनी चाहिए, इस उद्देश्य के लिए हाइड्रोजेल ड्रेसिंग का उपयोग किया जाता है; पर्याप्त हाइड्रोफिलिसिटी है; बिना रुके गैस विनिमय प्रदान करें, घाव दोष के लिए अभिघातजन्य हो, विशेष रूप से पट्टी को हटाते समय; बैक्टीरिया के लिए अभेद्य हो। ड्रेसिंग का चुनाव किया जाता है मेंघाव प्रक्रिया के चरण के आधार पर /. हाइपरकेराटोसिस के क्षेत्रों को हटाना।
यदि हाइपरकेराटोसिस के क्षेत्र हैं, तो उन्हें समय पर ढंग से एक छोटे ब्लेड के साथ स्केलपेल के साथ निकालना आवश्यक है। यह प्रक्रिया विशेष रूप से प्रशिक्षित चिकित्सा कर्मियों द्वारा की जाती है। कुछ मामलों में, मकई को हटाने के बाद, एक अल्सर पाया जाता है।
6. सही चयन तथाविशेष जूते पहने।
7. एंटीबायोटिक चिकित्सा।
पैर के कोमल ऊतकों के एक संक्रामक घाव की उपस्थिति में, एंटीबायोटिक चिकित्सा आवश्यक है। दवा का प्रकार, खुराक और उपचार की अवधि घाव के निर्वहन के माइक्रोफ्लोरा की बैक्टीरियोलॉजिकल परीक्षा, प्रक्रिया की गंभीरता और अल्सर के उपचार की दर के आधार पर निर्धारित की जाती है।
जब अध्ययन के परिणामों को जल्दी से प्राप्त करना संभव नहीं होता है, तो व्यापक स्पेक्ट्रम दवाओं के साथ तुरंत एंटीबायोटिक चिकित्सा निर्धारित की जाती है। पैर के घावों के संक्रमित रूपों वाले रोगियों के उपचार में उपयोग किए जाने वाले जीवाणुरोधी दवाओं और संभावित संयोजनों के मुख्य समूह: पेनिसिलिन समूह, एम्पीसिलीन समूह, पेनिसिलिन के प्रतिरोधी पेनिसिलिन का समूह; व्यापक स्पेक्ट्रम पेनिसिलिन का एक समूह; सेफलोस्पोरिन, एमिनोग्लाइकोसाइड्स जेंटामाइसिन, केनामाइसिन; मैक्रोलाइड्स, एरिथ्रोमाइसिन, क्लैरिथ्रोमाइसिन, एज़िथ्रोमाइसिन, रॉक्सिथ्रोमाइसिन, लिनकोमाइसिन, क्लिंडामाइसिन; क्विनोलोन, सिप्रोफ्लोक्सासिन, ओफ़्लॉक्सासिन, पेफ़्लॉक्सासिन।
मधुमेह पैर सिंड्रोम के गैर-रासायनिक रूप का उपचार
1. चिकित्सा के रूढ़िवादी तरीकों का उपयोग (ऊपर देखें)।
2. पैर की गंभीर इस्किमिया की घटना से राहत;
प्रभावित अंग के मैक्रो- और माइक्रोहेमोडायनामिक्स में सुधार लाने के उद्देश्य से ड्रग थेरेपी एंटीप्लेटलेट एजेंटों (कुरेंटिल, ट्रेंटल) और एंटीस्पास्मोडिक्स (पैपावरिन, नो-शपा) के साथ रियोलॉजिकल सॉल्यूशंस (रियोपॉलीग्लुसीन, रियोमैक्रोडेक्स) का एक संयोजन है। 7-10 दिनों के लिए उपचार का कोर्स। यदि कोई नैदानिक सुधार है, दर्द से राहत और अल्सर की स्थानीय स्थिति में सुधार (सक्रिय दाने और सीमांत उपकलाकरण की उपस्थिति) में प्रकट होता है, तो आप एक और 7-10 दिनों के लिए मानक रूढ़िवादी चिकित्सा जारी रख सकते हैं, इसके बाद ए टैबलेट की तैयारी पर स्विच करें।
इस्केमिक डीएस वाले रोगियों के लिए सबसे प्रभावी उपचार प्रोस्टाग्लैंडीन ई1 (वाज़ाप्रोस्तान) का अंतःशिरा प्रशासन है। दवा को 60 मिलीग्राम / दिन की खुराक पर प्रशासित किया जाता है? 10-14 दिनों के लिए 250 मिलीलीटर खारा। यदि आवश्यक हो, तो गंभीर इस्किमिया की घटना से पूरी तरह राहत मिलने तक वाज़ाप्रोस्तान के साथ चिकित्सा का कोर्स 28 दिनों तक जारी रखा जा सकता है। यदि प्राथमिक पाठ्यक्रम द्वारा गंभीर इस्किमिया की घटना को रोक दिया जाता है, तो रोगी को मानक एंटीप्लेटलेट थेरेपी में स्थानांतरित कर दिया जाता है।
चल रही रूढ़िवादी चिकित्सा की अप्रभावीता के साथ, एक पुनर्निर्माण सर्जिकल ऑपरेशन करने की संभावना के बारे में सवाल उठाया जाता है। पुनर्निर्माण विधि का चुनाव घाव के स्तर और प्रकार पर निर्भर करता है:
ए) पर्क्यूटेनियस ट्रांसल्यूमिनल एंजियोप्लास्टी; -
बी) थ्रोम्बोबार्टेक्टोमी;
c) डिस्टल नस का स्वस्थानी में शंटिंग।
मधुमेह गैंग्रीन। व्यापक प्युलुलेंट-नेक्रोटिक घावों के साथ, विच्छेदन किया जाता है, जबकि विच्छेदन के बाद के पुनर्वास के संदर्भ में सबसे अनुकूल पैर के निचले तीसरे के स्तर पर विच्छेदन हैं। विच्छेदन के बाद पुनर्वास के मुद्दों को आर्थोपेडिक सर्जनों द्वारा हल किया जाता है। भविष्य में, प्रोस्थेटिक्स और आर्थोपेडिक जूतों के चयन का बहुत महत्व है।
आर्थिक पहलू।
मधुमेह के रोगी में एक अंग के एक विच्छेदन की प्रत्यक्ष लागत (मधुमेह के अर्थशास्त्र के अध्ययन पर समूह के अनुसार, 1999) 60 हजार रूबल है। तुलना के लिए: 1 रोगी की शिक्षा के लिए खर्च का स्तर 2000 रूबल है, मधुमेह के पैर कार्यालय का उद्घाटन 15-20 हजार रूबल है। 1500 रोगियों को चिकित्सा और नैदानिक सहायता प्रदान करने की संभावना के साथ 1 वर्ष के लिए एक कार्यालय "मधुमेह पैर" का कामकाज 40 हजार रूबल है।
रूसी संघ के स्वास्थ्य मंत्रालय
इरकुत्स्क राज्य चिकित्सा विश्वविद्यालय
एल यू खमनुएवा, एल एस एंड्रीवा, ओ वी शगुन
मधुमेह की जटिलताओं:
रोगजनन, वर्गीकरण, क्लिनिक, निदान, उपचार, रोकथाम
ट्यूटोरियल
मधुमेह में, जटिलताओं के दो समूह होते हैं: तीव्र और जीर्ण। डीएम की तीव्र जटिलताएं घंटों या दिनों के भीतर विकसित होती हैं, कई महीनों के भीतर पुरानी जटिलताएं, लेकिन अधिक बार वर्षों या दशकों में भी। इसलिए, मधुमेह की पुरानी जटिलताओं को "देर से" भी कहा जाता है।
मधुमेह मेलिटस की तीव्र जटिलताओं।
मधुमेह की तीव्र जटिलताओं में कीटोएसिडोटिक, हाइपरोस्मोलर (हाइपरग्लाइसेमिक) और लैक्टिक एसिड कोमा शामिल हैं। हाइपोग्लाइसेमिक कोमा, जो मधुमेह के लिए हाइपोग्लाइसेमिक थेरेपी को जटिल कर सकता है, को अलग से माना जाता है। मधुमेह कोमा के प्रयोगशाला संकेत तालिका में दिए गए हैं। 6.
कीटोएसिडोटिक कोमा अंतःस्रावी रोगों की तीव्र जटिलताओं के बीच व्यापकता में पहले स्थान पर है और टाइप 1 मधुमेह के लिए विशिष्ट है। इस कोमा में मृत्यु दर 6-10% तक पहुँच जाती है, और टाइप 1 मधुमेह वाले बच्चों में यह मृत्यु का सबसे आम कारण है। तेजी से बढ़ने वाली इंसुलिन की कमी से कोमा का विकास होता है।
पूर्वगामी कारक हैं:
उपचार के दौरान इंसुलिन की बहुत कम खुराक निर्धारित करना;
इंसुलिन थेरेपी के नियम का उल्लंघन (लापता इंजेक्शन, समाप्त इंसुलिन तैयारी);
इंसुलिन की आवश्यकता में तेज वृद्धि, जो संक्रामक रोगों, चोटों और संचालन, तनाव, सहवर्ती अंतःस्रावी विकारों के साथ अंतर्गर्भाशयी हार्मोन (थायरोटॉक्सिकोसिस, एक्रोमेगाली, फियोक्रोमोसाइटोमा, कुशिंग रोग), गर्भावस्था के हाइपरप्रोडक्शन के साथ होती है;
कीटोएसिडोटिक कोमा में क्षति के तंत्रकीटोन निकायों, चयापचय एसिडोसिस, हाइपोवोल्मिया, हाइपोक्सिया और कोशिकाओं के निर्जलीकरण के साथ नशा से जुड़ा हुआ है।
केटोन निकायों, विशेष रूप से एसीटोन, कोशिका झिल्ली के लिपिड घटकों के साथ सक्रिय रूप से बातचीत करते हैं, और कई इंट्रासेल्युलर एंजाइमों के सामान्य कामकाज को भी रोकते हैं। विशेष रूप से, फॉस्फोलिपिड-समृद्ध सीएनएस संरचनाएं प्रभावित होती हैं।
गंभीर मामलों में, हाइपोवोल्मिया गुर्दे के रक्त प्रवाह में कमी की ओर जाता है, जो ग्लोमेरुलर निस्पंदन के कमजोर होने और ड्यूरिसिस (ऑलिगुरिया) में गिरावट के साथ होता है। यह नाइट्रोजन युक्त अपशिष्ट उत्पादों के उत्सर्जन के कमजोर होने और गुर्दे द्वारा स्रावित एच + आयनों के कारण एज़ोटेमिया में वृद्धि और एसिडोसिस की वृद्धि को दर्शाता है। एज़ोटेमिया और एसिडोसिस सभी अंग प्रणालियों में गड़बड़ी का कारण बनते हैं, जबकि जीवन के लिए सबसे बड़ा खतरा केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के कार्यों के दमन से जुड़ा है जो रक्त परिसंचरण और श्वसन को नियंत्रित करते हैं।
कीटोएसिडोसिस के लक्षणभूख में कमी, मतली, उल्टी, पेट में दर्द, फिर धुंधली दृष्टि, स्तब्ध हो जाना और चेतना की हानि, सजगता का निषेध, रक्तचाप में गिरावट, कुसुमौल श्वास की उपस्थिति (दुर्लभ, गहरी, शोर), निर्जलीकरण के लक्षण (कमी) ऊतक ट्यूरर, नरम नेत्रगोलक में), फल (एसीटोन के ध्यान देने योग्य मिश्रण के साथ) साँस की हवा की गंध।
कीटोएसिडोटिक कोमा के प्रयोगशाला संकेत तालिका में दिए गए हैं। 6.हाइपरग्लेसेमिया उल्लेखनीय है, लेकिन अधिकतम नहीं, कीटोन बॉडी और एसिडोसिस में वृद्धि। हाइपरलिपिडिमिया और हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया भी विशेषता हैं, जो सक्रिय लिपोलिसिस का संकेत देते हैं।
हाइपरोस्मोलर (हाइपरग्लाइसेमिक) कोमा हल्के से मध्यम टाइप 2 मधुमेह वाले वृद्ध लोगों में अधिक आम है। 30% रोगियों में, यह DM2 की पहली अभिव्यक्ति है, अर्थात। हाइपरोस्मोलर कोमा के लगभग 1/3 रोगियों में, मधुमेह का निदान पहली बार कोमा के विकास के समय ही किया जाता है। यह इस तथ्य की ओर जाता है कि हाइपरोस्मोलर कोमा में मृत्यु दर 30% तक पहुंच जाती है, जबकि टाइप 1 मधुमेह के लिए देखे गए व्यक्तियों में "अधिक अपेक्षित" केटोएसिडोटिक कोमा के मामले में, मृत्यु दर 10% से अधिक नहीं है, अर्थात। 3 गुना कम।
हाइपरोस्मोलर कोमा के कारण- इंसुलिन प्रतिरोध के कारण, इंसुलिन की सापेक्ष कमी, जिसकी मात्रा शरीर में बढ़ी हुई लिपोलिसिस और केटोजेनेसिस की प्रक्रियाओं को रोकने के लिए पर्याप्त है, लेकिन बढ़ती हाइपरग्लाइसेमिया का मुकाबला करने के लिए पर्याप्त नहीं है। सबसे अधिक बार, कोमा एक विकासशील "तीव्र चरण प्रतिक्रिया" (संक्रामक रोगों, यांत्रिक चोटों और संचालन, जलन) की स्थितियों में अंतर्जात गर्भनिरोधक हार्मोन की कार्रवाई में वृद्धि के कारण इंसुलिन की आवश्यकता में वृद्धि के परिणामस्वरूप होता है। और शीतदंश, तीव्र अग्नाशयशोथ, रोधगलन, आदि) या सहवर्ती अंतःस्रावी विकारों (थायरोटॉक्सिकोसिस, एक्रोमेगाली, फियोक्रोमोसाइटोमा, कुशिंग रोग) के साथ।
हाइपरोस्मोलर कोमा के विकास के मामलों का वर्णन तब किया जाता है जब अकेले बिस्तर पर पड़े बुजुर्ग रोगियों में प्यास बुझाना असंभव होता है, साथ ही जब शुरू में अपरिचित मधुमेह वाले व्यक्तियों में केंद्रित ग्लूकोज समाधान (पैरेंट्रल न्यूट्रिशन के लिए निर्धारित) का उपयोग किया जाता है।
हाइपरोस्मोलर कोमा में क्षति के तंत्रस्पष्ट हाइपरग्लेसेमिया (>40 mmol/l) की पृष्ठभूमि और रक्त की मात्रा में कमी की पृष्ठभूमि के खिलाफ रक्त प्लाज्मा (>350 mosmol/kg) की हाइपरोस्मोलैलिटी के कारण सभी ऊतकों के निर्जलीकरण से जुड़े होते हैं।
इंट्राकैनायल दबाव में तेज गिरावट के साथ मस्तिष्क संरचनाओं का निर्जलीकरण केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के एक सामान्य अवसाद की ओर जाता है, जो खुद को तंत्रिका संबंधी विकारों के रूप में प्रकट करता है, चेतना का एक बढ़ता हुआ विकार, इसके नुकसान में बदल जाता है, अर्थात। मैं कोमा में हूं। हाइपोवोल्मिया से जुड़े हेमोकोएग्यूलेशन विकार डीआईसी, धमनी (मायोकार्डियल इंफार्क्शन, स्ट्रोक) और शिरापरक (विशेष रूप से अक्सर अवर वेना कावा के बेसिन में) घनास्त्रता के विकास को भड़का सकते हैं।
हाइपरोस्मोलर कोमा के लक्षण।कई दिनों या हफ्तों में प्यास, पॉल्यूरिया, पॉलीडिप्सिया, वजन कम होना और कमजोरी बढ़ जाती है। इन लक्षणों का तंत्र केटोएसिडोटिक कोमा जैसा ही है और हाइपरग्लेसेमिया, ऑस्मोटिक ड्यूरिसिस, प्रगतिशील निर्जलीकरण, और इलेक्ट्रोलाइट हानि से जुड़ा हुआ है। हालांकि, हाइपरोस्मोलर कोमा में निर्जलीकरण बहुत अधिक डिग्री तक पहुंच जाता है, और इसलिए इन रोगियों में हाइपोवोल्मिया के कारण होने वाले हृदय संबंधी विकार अधिक स्पष्ट होते हैं। विशेषता प्रयोगशाला संकेत: बहुत अधिक ग्लूकोज सांद्रता और प्लाज्मा ऑस्मोलैलिटी, कोई कीटोएसिडोसिस नहीं, सामान्य पीएच।
लैक्टिक कोमा।
अपने शुद्ध रूप में, मधुमेह में लैक्टैसिडेमिक कोमा कीटोएसिडोसिस और हाइपरोस्मोलर कोमा की तुलना में बहुत कम आम है। जिगर और गुर्दे (3400 मिमीोल / दिन से अधिक) में इसका उपयोग करने की शरीर की क्षमता से अधिक मात्रा में लैक्टेट का संचय लैक्टिक एसिडोसिस की ओर जाता है, जिसमें लैक्टिक एसिड की सामग्री 2 मिमीोल / एल या उससे अधिक तक बढ़ जाती है।
लैक्टैसिडेमिक कोमा के लिए पूर्वगामी कारक:
गंभीर ऊतक हाइपोक्सिया के साथ कोई भी स्थिति - सदमा, रक्त की हानि, गंभीर हृदय और फेफड़ों की विफलता। उसी समय, ग्लाइकोलाइसिस प्रतिपूरक सक्रिय होता है, जिससे लैक्टिक एसिड का संचय होता है;
जिगर और गुर्दे को गंभीर नुकसान, यानी। अंग जिसमें लैक्टिक एसिड चयापचय होता है;
पीएच मान के साथ एसिडोसिस का कारण बनने वाली कोई भी स्थिति<7,2 (при рН<7,2 подавляется распад лактата в печени и почках).
कई रोग बिना उपचार के प्रगति करते हैं और पूरे जीव के कामकाज में परिवर्तन का कारण बनते हैं। मधुमेह मेलिटस वाले लोगों में जटिलताएं विशेष रूप से खतरनाक होती हैं। चयापचय संबंधी विकार गुर्दे की विफलता और अन्य खतरनाक बीमारियों के विकास की ओर ले जाते हैं।
मधुमेह में जटिलताएं क्यों विकसित होती हैं
सहवर्ती रोगों की घटना के कारण रोग के प्रकार पर निर्भर करते हैं। टाइप 1 मधुमेह में, जटिलताएं तब विकसित होती हैं जब रोगी समय पर इंसुलिन का इंजेक्शन नहीं लगाता है।
रोगी बस इंजेक्शन शेड्यूल से व्यवस्थित रूप से विचलित हो सकता है, जिससे सहवर्ती रोगों की उपस्थिति होगी।
जटिलताओं के विकास का तंत्र:
- रक्त में इंसुलिन की मात्रा कम हो जाती है, और ग्लूकोज - बढ़ जाता है।
- प्यास, पॉल्यूरिया (मूत्र की मात्रा में वृद्धि) की एक मजबूत भावना है।
- बड़े पैमाने पर लिपोलिसिस (वसा का टूटना) के कारण रक्त में फैटी एसिड की सांद्रता बढ़ जाती है।
- सभी उपचय प्रक्रियाएं धीमी हो जाती हैं, ऊतक अब कीटोन निकायों (यकृत में उत्पादित एसीटोन) के टूटने को सुनिश्चित करने में सक्षम नहीं होते हैं।
- जीव मदहोश हो जाता है।
टाइप II डायबिटीज मेलिटस (गैर-इंसुलिन पर निर्भर) में, समस्याएँ इस तथ्य के कारण उत्पन्न होती हैं कि रोगी आहार का पालन नहीं करना चाहते हैं और हाइपोग्लाइसेमिक दवाएं नहीं लेते हैं। क्रोनिक हाइपरग्लेसेमिया (रक्त में शर्करा की अधिकता) और इंसुलिन प्रतिरोध (इंसुलिन की क्रिया के लिए इंसुलिन-निर्भर कोशिकाओं की संवेदनशीलता में कमी) के उपचार में पोषण सुधार की आवश्यकता होती है।
टाइप 2 मधुमेह की जटिलताएं इस प्रकार होती हैं:
- रक्त में ग्लूकोज का स्तर धीरे-धीरे बढ़ता है।
- शुगर की अधिकता से आंतरिक अंगों का काम बिगड़ने लगता है।
- इंट्रासेल्युलर हाइपरग्लेसेमिया विकसित होता है, जिससे ग्लूकोज न्यूरोटॉक्सिसिटी (तंत्रिका तंत्र की शिथिलता) और अन्य बीमारियां होती हैं।
जटिलताओं के जोखिम को बढ़ाने वाले कारक
बिना किसी कारण के रोगी की स्थिति शायद ही कभी बिगड़ती है। मधुमेह में जटिलताओं के जोखिम को बढ़ाने वाले कारक:
- आनुवंशिक प्रवृतियां। यदि उसके माता-पिता में से कोई एक गंभीर मधुमेह से पीड़ित है तो रोगी में जटिलताओं के विकास का जोखिम 5-6 गुना बढ़ जाता है।
- अधिक वज़न। यह टाइप 2 रोग में विशेष रूप से खतरनाक है। आहार के नियमित उल्लंघन से शरीर में वसा में वृद्धि होती है। विशिष्ट सेलुलर रिसेप्टर्स अब सक्रिय रूप से इंसुलिन के साथ बातचीत नहीं कर सकते हैं, और समय के साथ ऊतकों में उनकी संख्या कम हो जाती है।
- शराब की खपत। मधुमेह के सभी रूपों वाले लोगों को शराब छोड़नी होगी, क्योंकि। यह हाइपोग्लाइसीमिया का कारण बनता है, संवहनी स्वर को कम करता है।
- आहार की विफलता। टाइप 2 मधुमेह में, मीठे फल और फास्ट कार्बोहाइड्रेट और ट्रांस वसा (आइसक्रीम, चॉकलेट, मार्जरीन, आदि) युक्त खाद्य पदार्थ खाने से मना किया जाता है। किसी भी प्रकार की बीमारी होने पर आप फास्ट फूड नहीं खा सकते हैं। "इंसुलिन" मधुमेह रोगियों को आहार से मिठाई को पूरी तरह से बाहर करना चाहिए। यदि आहार का पालन नहीं किया जाता है, तो शर्करा का स्तर तेजी से बढ़ेगा और गिरेगा।
- शारीरिक गतिविधि का अभाव। व्यायाम और फिजियोथेरेपी अभ्यास की उपेक्षा से चयापचय में मंदी आती है। क्षय उत्पाद शरीर में बहुत देर तक रहते हैं और उसमें जहर घोलते हैं।
- जीर्ण हृदय रोग। उच्च रक्तचाप के साथ, कोरोनरी हृदय रोग, एथेरोस्क्लेरोसिस, इंसुलिन के लिए ऊतक की संवेदनशीलता कम हो जाती है।
- तनाव, मजबूत मनो-भावनात्मक तनाव। एड्रेनालाईन, नोएड्रेनालाईन, ग्लुकोकोर्टिकोइड्स अग्न्याशय के काम और इंसुलिन उत्पादन पर बुरा प्रभाव डालते हैं।
- गर्भावस्था। हार्मोन के सक्रिय उत्पादन के कारण महिला शरीर के ऊतक अपने स्वयं के इंसुलिन को कम अवशोषित करते हैं।
मधुमेह की तीव्र जटिलताओं
ये स्थितियां खतरनाक हैं क्योंकि वे जल्दी और अचानक विकसित होती हैं, जिससे रोगी की मृत्यु हो सकती है, गंभीर चयापचय संबंधी विकार हो सकते हैं। तीव्र जटिलताओं में शामिल हैं:
- हाइपरग्लेसेमिया के विभिन्न रूप;
- हाइपोग्लाइसीमिया।
हाइपरग्लेसेमिक स्थितियां
रक्त में बड़ी मात्रा में ग्लूकोज मधुमेह वाले व्यक्ति को मार सकता है। हाइपरग्लेसेमिक स्थितियां आगे के इलाज के लिए अस्पताल में भर्ती होने का सुझाव देती हैं। वे 3 प्रकार के होते हैं:
| राज्य | विकास के कारण | लक्षण | बुनियादी उपचार |
| कीटोअसिदोसिस |
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| हाइपरोस्मोलर अवस्था |
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| लैक्टिक एसिडोटिक कोमा (लैक्टेट एसिडोसिस) |
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हाइपोग्लाइसीमिया
रोग का विकास निम्न रक्त शर्करा को भड़काता है। मरीज की स्थिति को सामान्य करने के लिए डॉक्टर ग्लूकोज के साथ ड्रॉपर डालते हैं। हाइपोग्लाइसीमिया इंसुलिन की अधिकता, शराब, बहुत सख्त आहार, अत्यधिक व्यायाम के कारण हो सकता है। रोग के लक्षण:
- आक्रामकता, अनुचित भय या चिंता की स्थिति;
- पसीना बढ़ जाना, त्वचा का पीलापन;
- तेजी से नाड़ी - प्रति मिनट 100 से 400 बीट तक;
- मांसपेशियों में कंपन या ऐंठन;
- मतली उल्टी;
- आँखों में "दोहरी दृष्टि";
- सिरदर्द, गंभीर चक्कर आना।
मधुमेह की पुरानी जटिलताओं
चयापचय संबंधी विकारों के साथ सभी समस्याएं तुरंत प्रकट नहीं होती हैं। चयापचय प्रक्रियाओं और सहवर्ती नशा के लंबे समय तक उल्लंघन के साथ कई बीमारियां होती हैं। अंग और कोशिकाएं अपना काम करना बंद कर देती हैं। टाइप I मधुमेह की देर से जटिलताएं:
- दृष्टि की हानि। रोग के प्रारंभिक निदान में, 32% रोगियों को रेटिनोपैथी (रेटिना क्षति) का पता चलता है। यदि अनुपचारित छोड़ दिया जाता है, तो एक मधुमेह तेजी से मोतियाबिंद और फिर अंधापन विकसित करता है।
- मधुमेह अपवृक्कता। गुर्दे की संचार प्रणाली प्रभावित होती है। वे सामान्य रूप से प्लाज्मा को फ़िल्टर नहीं कर सकते हैं, और मूत्र में प्रोटीन दिखाई देता है। टर्मिनल चरण तक रोग लगभग स्पर्शोन्मुख रूप से विकसित होता है।
- निचले छोरों की संचार प्रणाली को नुकसान। टाइप 2 मधुमेह पैर के विच्छेदन के प्रमुख कारणों में से एक है, जो शारीरिक चोट या दुर्घटनाओं से संबंधित नहीं है। इस रोग में गैंगरीन धीरे-धीरे बढ़ता है। रोगी लंबे समय तक परिगलन के फॉसी पर ध्यान नहीं दे सकता है जब तक कि पैर या पूरे अंग को विच्छेदन की आवश्यकता न हो।
- केंद्रीय तंत्रिका तंत्र (सीएनएस) को नुकसान।
- एंजियोपैथी।
गैर-इंसुलिन निर्भर मधुमेह के साथ, रोगी निम्नलिखित देर से जटिलताओं का विकास कर सकता है:
- वृक्कीय विफलता। अंतिम चरण में, रोगी को गुर्दा प्रत्यारोपण की आवश्यकता होती है।
- कार्डियोवास्कुलर सिस्टम को नुकसान। टाइप 2 मधुमेह के रोगियों में मृत्यु का प्रमुख कारण स्ट्रोक या दिल का दौरा है। अतिरिक्त ग्लूकोज के प्रभाव में हृदय और मस्तिष्क की वाहिकाएं अपनी लोच खोने लगती हैं, उनकी सतह पर एथेरोस्क्लोरोटिक सजीले टुकड़े दिखाई देते हैं।
- केंद्रीय तंत्रिका तंत्र और परिधीय तंत्रिका तंत्र के साथ समस्याएं।
- निचले छोरों को रक्त की आपूर्ति का उल्लंघन।
- नज़रों की समस्या।
वाहिकारुग्णता
रोग बड़े और छोटे जहाजों को नुकसान के साथ होते हैं। एंजियोपैथी के साथ, निचले छोरों का रक्त परिसंचरण, गुर्दे, आंख, हृदय और मस्तिष्क के कामकाज में गड़बड़ी होती है।
कोलेस्ट्रॉल को कम करने, रक्त के थक्कों को रोकने और ऊतक चयापचय में सुधार के लिए दवाओं के साथ रोगों का इलाज किया जाता है।
एंजियोपैथी के लक्षण:
- जल्दी पेशाब आना;
- त्वचा का पीलापन;
- अतालता;
- स्थानीय सूजन;
- दृश्य तीक्ष्णता में कमी;
- बिगड़ा हुआ समन्वय और स्मृति;
- रक्तचाप में वृद्धि।
केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को नुकसान
मधुमेह में, सभी अंगों को रक्त की आपूर्ति बाधित होती है। केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की हार एन्सेफैलोपैथी के विकास में व्यक्त की जाती है। मरीजों को अस्थि, वनस्पति-संवहनी रोग, न्यूरोसिस, आक्षेप है। एमआरआई और इलेक्ट्रोएन्सेफलोग्राफी का उपयोग करके रोग का निदान किया जा सकता है।
मधुमेह मेलेटस में एन्सेफैलोपैथी के उपचार के लिए, निम्नलिखित निर्धारित है:
- सामान्य रक्त शर्करा के स्तर को बनाए रखने के लिए दवाएं।
- रक्त microcirculation, nootropics में सुधार के लिए दवाएं।
- दवाएं जो रक्तचाप को कम करती हैं।
- केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के सामान्य कामकाज के लिए बी विटामिन, अल्फा-लिपोइक एसिड, विटामिन ई।
- शामक, ट्रैंक्विलाइज़र।
डायबिटिक फुट सिंड्रोम
ऑस्टियोआर्थ्रोपैथी, न्यूरोपैथी, एंजियोपैथी की पृष्ठभूमि के खिलाफ शारीरिक और कार्यात्मक परिवर्तन होते हैं। डायबिटिक फुट डिसऑर्डर डिस्टल निचले छोरों में विकसित होते हैं, यानी। उंगलियों और पैड पर। अल्सरेटिव-नेक्रोटिक प्रक्रियाएं नरम और हड्डी के ऊतकों को प्रभावित करती हैं। सिंड्रोम के लगभग 90% मामले टाइप 2 मधुमेह के रोगियों में होते हैं। मधुमेह पैर तीन रूपों में आता है:
- न्यूरोपैथिक। यह परिधीय नसों (पोलीन्यूरोपैथी) के मधुमेह के कई घावों की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होता है।
- न्यूरोइस्केमिक। रोग के इस रूप का कारण एंजियोपैथी है।
- ऑस्टियोआर्थ्रोपैथिक। फॉर्म में 3 चरण होते हैं: तीव्र, सूक्ष्म, जीर्ण। रोग का कारण ऑस्टियोपोरोसिस है।
बच्चों में मधुमेह के परिणाम
कम उम्र में रोग के प्रकट होने का मुख्य कारण एक आनुवंशिक प्रवृत्ति है। यदि कोई बच्चा अक्सर वायरल रोगों से पीड़ित होता है, उसकी प्रतिरक्षा प्रणाली कमजोर होती है, तो उसे भी मधुमेह होने का खतरा होता है। बच्चों में निम्नलिखित जटिलताएँ होती हैं:
- गुर्दे के काम में समस्या। रोग इस तथ्य के कारण विकसित होता है कि बढ़े हुए ग्लूकोज गुर्दे के फिल्टर तत्वों को नुकसान पहुंचाते हैं। प्रोटीनुरिया (मूत्र में प्रोटीन का दिखना) नेफ्रोपैथी का मुख्य लक्षण है। रोगग्रस्त गुर्दे वाले मरीजों को आहार दिखाया जाता है, जो रक्तचाप और लिपिड चयापचय को सामान्य करने वाली दवाएं लेते हैं। जननांग प्रणाली के संक्रमण के लिए, एंटीबायोटिक्स निर्धारित हैं।
- दृश्य तीक्ष्णता में कमी। ग्लूकोज के उच्च स्तर के साथ, आंख की वाहिकाएं और तंत्रिका तंतु क्षतिग्रस्त हो जाते हैं। इन प्रक्रियाओं की पृष्ठभूमि के खिलाफ, दृष्टि बिगड़ती है। रोगी आंखों के सामने फॉगिंग, "मक्खियों" की शिकायत करता है। उपचार में दवाओं की मदद से फंडस में रक्त की आपूर्ति को सामान्य करना, ग्लूकोज के स्तर को कम करना शामिल है।
मधुमेह की जटिलताओं का उपचार
उपचार योजना तैयार करते समय, रोगी की स्थिति एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाती है। उपचार के तीन मुख्य क्षेत्र हैं:
- ग्लूकोज के स्तर में कमी। सभी रोगियों को कम कार्बोहाइड्रेट वाले आहार का पालन करना चाहिए। टाइप 1 रोग में, इंसुलिन थेरेपी का संकेत दिया जाता है, और टाइप 2 में, हाइपोग्लाइसेमिक दवाओं के उपयोग का संकेत दिया जाता है।
- चयापचय प्रक्रियाओं का मुआवजा। रोगी के लिए एक व्यक्तिगत पोषण योजना विकसित की जाती है, विटामिन और लाभकारी एसिड के इंजेक्शन निर्धारित किए जाते हैं। भौतिक चिकित्सा की आवश्यकता है।
- इलाज। उपचार योजना सहवर्ती रोग के प्रकार और गंभीरता के अनुसार विकसित की जाती है। उदाहरण के लिए, हाथ-पांव या जननांग प्रणाली के संक्रामक घावों का इलाज एंटीबायोटिक दवाओं से किया जाता है।
