Tipos de respiración periódica. Causas y mecanismos del desarrollo.
Tipos patológicos respiración. Respiración periódica y terminal.
Respiración patológica (periódica): respiración externa, que se caracteriza por un ritmo grupal, a menudo alternado con paradas (los períodos de respiración se alternan con períodos de apnea) o con respiraciones periódicas intercaladas.
Arroz. 1. Espirogramas de tipos patológicos de respiración..
Alteraciones del ritmo y la profundidad movimientos respiratorios manifestado por la aparición de pausas en la respiración, un cambio en la profundidad de los movimientos respiratorios.
Las razones pueden ser:
1) efectos anormales en el centro respiratorio asociados con la acumulación de productos metabólicos incompletamente oxidados en la sangre, los fenómenos de hipoxia e hipercapnia debido a trastornos agudos circulación sistémica y función ventilatoria de los pulmones, intoxicaciones endógenas y exógenas ( enfermedades graves hígado, diabetes, envenenamiento);
2) edema reactivo inflamatorio de las células de la formación reticular (lesión cerebral traumática, compresión del tronco encefálico);
3) lesión primaria centro respiratorio infección viral (encefalomielitis de localización del tallo);
4) trastornos circulatorios en el tronco encefálico (espasmo de los vasos cerebrales, tromboembolismo, hemorragia).
Los cambios cíclicos en la respiración pueden ir acompañados de nubosidad de la conciencia durante la apnea y su normalización durante el aumento de la ventilación. Al mismo tiempo, la presión arterial también se conmueve, como regla, aumentando en la fase de aumento de la respiración y disminuyendo en la fase de su debilitamiento. La respiración patológica es un fenómeno de una reacción biológica general, no específica del cuerpo. Las teorías medulares explican la respiración patológica por una disminución en la excitabilidad del centro respiratorio o un aumento en el proceso inhibitorio en los centros subcorticales, un efecto humoral. sustancias toxicas y falta de oxígeno. En la génesis de este trastorno respiratorio, el sistema nervioso periférico puede desempeñar un papel determinado, lo que lleva a la desaferenciación del centro respiratorio. En las respiraciones patológicas, se distingue la fase de disnea, el ritmo patológico real y la fase de apnea, paro respiratorio. La respiración patológica con fases de apnea se denomina intermitente, a diferencia de la remitente, en la que se registran grupos de respiración superficial en lugar de pausas.
A los tipos periódicos de respiración patológica resultantes de un desequilibrio entre la excitación y la inhibición en c. norte. pp., incluyen la respiración periódica de Cheyne-Stokes, la respiración de Biotian, gran aliento Kussmaul, el aliento de Grokk.
RESPIRACIÓN DE CHAYNE-STOKES
Nombrado en honor a los médicos que describieron por primera vez este tipo de respiración anormal (J. Cheyne, 1777-1836, médico escocés; W. Stokes, 1804-1878, médico irlandés).
La respiración de Cheyne-Stokes se caracteriza por la periodicidad de los movimientos respiratorios, entre los cuales hay pausas. Primero, hay una breve pausa respiratoria, y luego en la fase de disnea (de varios segundos a un minuto), un silencioso respiracion superficial, que aumenta rápidamente en profundidad, se vuelve ruidoso y alcanza un máximo en la quinta o séptima respiración, y luego disminuye en la misma secuencia y termina con la siguiente pausa respiratoria corta.
En los animales enfermos, se observa un aumento gradual en la amplitud de los movimientos respiratorios (hasta hiperpnea pronunciada), seguido de su extinción hasta una parada completa (apnea), después de lo cual comienza nuevamente un ciclo de movimientos respiratorios, que también termina con apnea. La duración de la apnea es de 30 a 45 segundos, después de lo cual se repite el ciclo.
Este tipo respiración periódica como regla, se registra en animales con enfermedades tales como fiebre petequial, hemorragia en el bulbo raquídeo, con uremia, envenenamiento de diversos orígenes. Los pacientes durante una pausa están mal orientados en el entorno o pierden completamente el conocimiento, que se restablece cuando se reanudan los movimientos respiratorios. También se conoce una variedad de respiración patológica, que se manifiesta solo por respiraciones intercaladas profundas: "" picos "". Respiración Chain-Stokes, en la que entre dos fases normales La disnea aparece regularmente con respiraciones intercalares, denominadas respiraciones alternas de Cheyne-Stokes. Se conoce la respiración patológica alternante, en la que cada segunda onda es más superficial, es decir, existe una analogía con una violación alternante de la actividad cardíaca. Se describen las transiciones mutuas de la respiración de Cheyne-Stokes y la disnea paroxística recurrente.
Se cree que en la mayoría de los casos la respiración de Cheyne-Stokes es un signo de hipoxia cerebral. Puede ocurrir con insuficiencia cardíaca, enfermedades del cerebro y sus membranas, uremia. La patogenia de la respiración de Cheyne-Stokes no está del todo clara. Algunos investigadores explican su mecanismo de la siguiente manera. Células de la corteza cerebro grande y las formaciones subcorticales se inhiben debido a la hipoxia: se detiene la respiración, desaparece la conciencia, se inhibe la actividad del centro vasomotor. Sin embargo, los quimiorreceptores aún pueden responder a los cambios continuos en el contenido de gases en la sangre. Un fuerte aumento en los impulsos de los quimiorreceptores junto con un efecto directo en los centros. alta concentración el dióxido de carbono y los estímulos de los barorreceptores debido a una disminución de la presión arterial son suficientes para excitar el centro respiratorio: se reanuda la respiración. La restauración de la respiración conduce a la oxigenación de la sangre, lo que reduce la hipoxia cerebral y mejora la función de las neuronas en el centro vasomotor. La respiración se vuelve más profunda, la conciencia se aclara, se eleva presion arterial mejora el llenado del corazón. El aumento de la ventilación conduce a un aumento de la tensión de oxígeno y una disminución de la tensión de dióxido de carbono en sangre arterial. Esto, a su vez, conduce a un debilitamiento del reflejo y la estimulación química del centro respiratorio, cuya actividad comienza a desvanecerse: se produce apnea.
ALIENTO DE BIOTA
La respiración de Biot es una forma de respiración periódica, caracterizada por movimientos respiratorios rítmicos uniformes alternos, caracterizados por una amplitud, frecuencia y profundidad constantes, y pausas largas (hasta medio minuto o más).
observado en lesiones orgánicas cerebro, trastornos circulatorios, intoxicación, shock. También puede desarrollar lesión primaria centro respiratorio infección viral(encefalomielitis de localización del tallo) y otras enfermedades acompañadas de daño al centro sistema nervioso, especialmente Medula oblonga. A menudo, el aliento de Biot se nota en la meningitis tuberculosa.
es tipico para estados terminales a menudo precede a un paro respiratorio y cardíaco. Es un signo de pronóstico desfavorable.
EL ALIENTO DE GROCK
La "respiración agitada" o respiración de Grokk recuerda un poco a la respiración de Cheyne-Stokes, con la única diferencia de que, en lugar de una pausa respiratoria, se nota una respiración débil y superficial, seguida de un aumento en la profundidad de los movimientos respiratorios y luego su disminución.
Este tipo de disnea arrítmica, al parecer, pueden considerarse como etapas de los mismos procesos patológicos que provocan la respiración de Cheyne-Stokes. La respiración Chain-Stokes y la "respiración ondulada" están interrelacionadas y pueden fluir entre sí; la forma de transición se llama "ritmo incompleto de Chain-Stokes"".
ALIENTO DE KUSSMAULE
Nombrado en honor a Adolf Kussmaul, un científico alemán que lo describió por primera vez en el siglo XIX.
La respiración patológica de Kussmaul ("gran aliento") es una forma patológica de respiración que ocurre en procesos patológicos(etapas preterminales de la vida). Los períodos de cese de los movimientos respiratorios se alternan con respiraciones raras, profundas, convulsivas y ruidosas.
Se refiere a tipos de terminales la respiración es un signo de pronóstico extremadamente pobre.
La respiración de Kussmaul es peculiar, ruidosa, rápida sin sensación subjetiva de ahogo, en la que se alternan profundas inspiraciones costo-abdominales con grandes espiraciones en forma de “extra-expiraciones” o final espiratorio activo. observado en extremadamente estado grave(coma hepático, urémico, diabético), en caso de intoxicación Alcohol metílico o en otras enfermedades que conducen a la acidosis. Por regla general, los pacientes con respiración de Kussmaul están en coma. En coma diabetico El aliento de Kussmaul aparece en el contexto de la exsicosis, la piel de los animales enfermos está seca; recogido en un pliegue, es difícil de enderezar. Puede ser observado cambios tróficos en las extremidades, se nota rascado, hipotensión globos oculares, el olor a acetona de la boca. La temperatura es inferior a lo normal, la presión arterial baja, la conciencia está ausente. En coma urémico La respiración de Kussmaul es menos común, la respiración de Cheyne-Stokes es más común.
También los tipos de terminal son JODEO Y APNEÍSTICO aliento. característica distintiva estos tipos de respiración es un cambio en la estructura de una sola onda respiratoria.
jadeando- ocurre en la etapa terminal de la asfixia - suspiros profundos, agudos, decrecientes en fuerza.
respiración apnéustica caracterizada por una expansión lenta del tórax, que largo tiempo estaba en estado de inhalación. En este caso, hay un esfuerzo inspiratorio continuo y la respiración se detiene en el punto álgido de la inspiración. Se desarrolla cuando el complejo neumotáxico está dañado.
Cuando el organismo muere, desde el momento del inicio del estado terminal, la respiración sufre próximos pasos cambios: primero hay disnea, luego opresión de neumotaxis, apnesis, jadeo y parálisis del centro respiratorio. Todos los tipos de respiraciones patológicas son una manifestación del automatismo pontobulbar inferior, liberado debido a la función insuficiente de las partes superiores del cerebro.
Con procesos patológicos profundos y de gran alcance y acidificación de la sangre, la respiración se nota con suspiros individuales y varias combinaciones trastornos del ritmo respiratorio - arritmias complejas. La respiración anormal ocurre cuando varias enfermedades cuerpo: tumores e hidropesía del cerebro, isquemia cerebral causada por pérdida de sangre o shock, miocarditis y otras enfermedades del corazón acompañadas de trastornos circulatorios. En un experimento con animales, se reproducen respiraciones patológicas con isquemia cerebral repetida. varios orígenes. Las respiraciones patológicas son causadas por una variedad de intoxicaciones endógenas y exógenas: coma diabético y urémico, intoxicación con morfina, hidrato de cloral, novocaína, lobelina, cianuros, monóxido de carbono y otros venenos que causan hipoxia. varios tipos; la introducción de la peptona. Se describe la aparición de respiración patológica en infecciones: escarlatina, fiebre infecciosa, meningitis y otras enfermedades infecciosas. Las causas de la respiración anormal pueden ser craneales - daño cerebral, reduciendo la presión parcial de oxígeno en aire atmosférico, sobrecalentamiento del cuerpo y otros efectos.
Finalmente, se observa respiración anormal en gente sana durante el sueño. Se describe como un fenómeno natural en las etapas inferiores de la filogenia y en periodo temprano desarrollo ontogenético.
Para mantener el intercambio de gases en el cuerpo. nivel correcto en caso de volumen insuficiente de respiración natural o de detenerla por cualquier motivo, recurren a ventilación artificial pulmones.
Respiración de Cheyne-Stokes, respiración periódica - respiración, en la que los movimientos respiratorios superficiales y raros aumentan y se profundizan gradualmente y, alcanzando un máximo en la quinta - séptima respiración, nuevamente se debilitan y disminuyen la velocidad, después de lo cual hay una pausa. Luego, el ciclo de respiración se repite en la misma secuencia y pasa a la siguiente pausa respiratoria. El nombre viene dado por los nombres de los médicos John Cheyne y William Stokes, en cuyos trabajos de principios del siglo XIX se describió por primera vez este síntoma.
La respiración de Cheyne-Stokes se explica por una disminución de la sensibilidad del centro respiratorio al CO2: durante la fase de apnea, la tensión parcial de oxígeno en la sangre arterial (PaO2) disminuye y la tensión parcial aumenta dióxido de carbono(hipercapnia), que conduce a la excitación del centro respiratorio, y provoca una fase de hiperventilación e hipocapnia (disminución de la PaCO2).
La respiración de Cheyne-Stokes es normal en los niños edad más joven a veces en adultos durante el sueño; La respiración patológica de Cheyne-Stokes puede deberse a una lesión cerebral traumática, hidrocefalia, intoxicación, aterosclerosis severa vasos sanguíneos del cerebro, con insuficiencia cardíaca (debido a un aumento en el tiempo de flujo de sangre desde los pulmones al cerebro).
La respiración de Biot es un tipo de respiración patológica, caracterizada por movimientos respiratorios rítmicos uniformes alternos y pausas prolongadas (hasta medio minuto o más). Se observa en lesiones cerebrales orgánicas, trastornos circulatorios, intoxicaciones, shock y otras condiciones severas del cuerpo, acompañadas de hipoxia cerebral profunda.
Edema pulmonar, patogenia.
Edema pulmonar - en peligro la vida una condición causada por la fuga repentina de plasma sanguíneo en los alvéolos y el espacio intersticial de los pulmones con el desarrollo de insuficiencia respiratoria aguda.
razón principal La insuficiencia respiratoria aguda con edema pulmonar hace espuma con cada bocanada de líquido que ha entrado en los alvéolos, lo que provoca la obstrucción. tracto respiratorio. Por cada 100 ml de líquido, se forman 1-1,5 litros de espuma. La espuma no solo interrumpe las vías respiratorias, sino que también reduce la distensibilidad pulmonar, lo que aumenta la carga sobre los músculos respiratorios, la hipoxia y el edema. La difusión de gases a través de la membrana alvéolo-capilar se ve afectada por trastornos de la circulación linfática de los pulmones, lo que dificulta la ventilación colateral a través de los poros de Kohn, función de drenaje Y flujo sanguíneo capilar. Eludir la sangre cierra el círculo vicioso y aumenta el grado de hipoxia.
Clínica: Excitación, asfixia, dificultad para respirar (30-50 en 1 min.), cianosis, respiración burbujeante, esputo espumoso rosado, abundante sudoración, ortopnea, un gran número de sibilancias de diferentes tamaños, a veces espiración prolongada, ruidos cardíacos apagados, pulso frecuente y pequeño, extrasístole, a veces "ritmo de galope", acidosis metabólica, aumento de la presión venosa y, a veces, arterial, en la radiografía, una disminución total de la transparencia de los campos pulmonares, que aumenta con el aumento del edema.
Según la intensidad del desarrollo, el edema pulmonar se puede dividir en las siguientes formas:
1. rápido como un rayo (10-15 minutos)
2. agudo (hasta varias horas)
3. prolongado (hasta un día o más)
Gravedad cuadro clinico depende de la fase del edema pulmonar:
1. la primera fase: la inicial clínicamente expresada por palidez de la piel (la cianosis no es necesaria), sordera de los tonos cardíacos, pequeños pulso frecuente, dificultad para respirar, sin cambios imagen de rayos x, pequeñas desviaciones de CVP y presión arterial. Varios estertores húmedos dispersos se escuchan solo durante la auscultación;
2. la segunda fase - edema pronunciado (pulmón "húmedo") - la piel es cianótica pálida, los sonidos del corazón están amortiguados, el pulso es pequeño, pero a veces no cuenta, taquicardia pronunciada, a veces arritmia, una disminución significativa en la transparencia de los campos pulmonares con Examen de rayos x, dificultad grave para respirar y respiración burbujeante, aumento de la CVP y la presión arterial;
3. tercera fase - final (resultado):
con tiempo y tratamiento completo la hinchazón puede detenerse y los síntomas enumerados anteriormente desaparecen gradualmente;
con ausencia asistencia efectiva el edema pulmonar alcanza su clímax, la fase terminal, la presión arterial disminuye progresivamente, cubierta de piel se vuelve cianótico, se libera espuma rosada del tracto respiratorio, la respiración se vuelve convulsiva, la conciencia se vuelve confusa o se pierde por completo. El proceso termina con un paro cardíaco.
Los casos de edema pulmonar grave que no se pueden detener en 10 a 15 minutos deben atribuirse a la fase terminal. El desarrollo del edema pulmonar y el pronóstico de su resultado dependen principalmente de la rapidez, la energía y la racionalidad de las medidas terapéuticas.
Dependiendo del predominio del mecanismo etiopatogénico, el principal formas clínicas edema pulmonar.
1. El edema pulmonar cardiogénico (hemodinámico) ocurre en la insuficiencia ventricular izquierda aguda (infarto de miocardio, crisis hipertensiva, mitral y defectos aórticos corazones, glomerulonefritis aguda, hiperhidratación. El principal mecanismo patógeno es drástico aumento presión hidrostática en los capilares arteria pulmonar debido a una disminución en la salida de sangre de un círculo pequeño o un aumento en su entrada al sistema de la arteria pulmonar.
La patogenia y la clínica de tal edema pulmonar y asma cardiaca son muy similares. Ambas condiciones cursan con las mismas cardiopatías, y el edema pulmonar, si se desarrolla, se combina siempre con el asma cardiaca, siendo su clímax, el apogeo. En un paciente que está en posición de ortopnea, la tos se intensifica aún más, aumenta el número de estertores húmedos de diferentes tamaños, que ahogan los ruidos cardíacos, la respiración burbujeante, escuchada a distancia, aparece por la boca y la nariz, abundantemente espumosa, primero blanca y luego rosada por la mezcla de líquido sanguíneo.
2. Edema tóxico pulmón se desarrolla como resultado del daño a las membranas alveolo-capilares, un aumento en su permeabilidad y la producción de secreciones alveolo-bronquiales. Esta forma es típica de enfermedades infecciosas(gripe, infección coccal), intoxicaciones (cloro, amoníaco, fosgeno, ácidos fuertes, etc.), uremia y shock anafiláctico.
3. El edema pulmonar neurogénico complica las enfermedades del SNC ( enfermedades inflamatorias cerebro, lesión cerebral traumática, coma de diversas etiologías).
4. Edema pulmonar por cambios en el gradiente de presión en los capilares y alvéolos pulmonares durante la respiración prolongada contra la resistencia a la inhalación (laringoespasmo, edema laríngeo estenosante y traqueobronquitis, cuerpos extraños) y ventilación mecánica con presión espiratoria negativa, así como con hipoproteinemia.
La etapa intersticial del edema pulmonar en la enfermedad cardíaca es el llamado asma cardíaca. etio mecanismos patogénicos Y síntomas clínicos lo mismo que en el edema pulmonar inicial de origen cardiogénico. La terapia iniciada oportunamente puede prevenir el desarrollo de asma cardíaca y detener el ataque.
Con edema pulmonar, el ECG puede mostrar signos de un verdadero infarto de miocardio (si el edema es causado por él), infarto de miocardio pared posterior ventrículo izquierdo (debido al aumento de la presión en la circulación pulmonar en ausencia de necrosis en el músculo cardíaco) y cambios característicos de la hipoxia miocárdica.
La duración del edema pulmonar es de varios minutos a varias horas, a veces hasta dos días.
Información similar.
Alteraciones del ritmo respiratorio
Los tipos patológicos de respiración incluyen periódica, terminal y disociada.
respiración periódica se llama tal violación del ritmo de la respiración, en la que los períodos de respiración se alternan con períodos de apnea. Incluye Cheyne-Stokes, Biot y respiración ondulada (Fig. 60).
Figura 60. Tipos de respiración periódica.
A - Respiración de Cheyne-Stokes; B - el aliento de Biot; B - respiración ondulatoria.
La patogenia de la respiración de Cheyne-Stokes no se ha dilucidado por completo. Se cree que la patogenia de la respiración periódica se basa en una disminución de la excitabilidad del centro respiratorio (aumento del umbral de excitabilidad del centro respiratorio). Se supone que, en el contexto de una excitabilidad reducida, el centro respiratorio no responde a la concentración normal de dióxido de carbono en la sangre. Para excitar el centro respiratorio se requiere una gran concentración del mismo. El tiempo de acumulación de este estímulo hasta la dosis umbral determina la duración de la pausa (apnea). Los movimientos respiratorios crean la ventilación de los pulmones, el CO 2 se elimina de la sangre y los movimientos respiratorios se congelan nuevamente.
La respiración ondulatoria se caracteriza por movimientos respiratorios que aumentan y disminuyen gradualmente en amplitud. En lugar de un período de apnea, se registran ondas respiratorias menores.
A patrones respiratorios terminales incluyen: respiración de Kussmaul (respiración amplia), respiración apnéustica y respiración entrecortada (Fig. 61).
Hay razones para creer la existencia cierta secuencia insuficiencia respiratoria fatal hasta que se detiene por completo: primero, excitación (respiración de Kussmaul), luego apneusis, jadeo - respiración, parálisis del centro respiratorio. con exito resucitación Tal vez desarrollo inverso insuficiencia respiratoria hasta que se restablezca por completo.
Figura 61. Tipos de respiración terminal. A - Kussmaul; B - respiración apnéustica; B - jadeo - respiración
Aliento de Kussmaul- grande, ruidoso respiración profunda("aliento de un animal cazado"), agonizante, preagonal o espinal, indica una depresión muy profunda del centro respiratorio, cuando sus secciones suprayacentes están completamente inhibidas y la respiración se lleva a cabo principalmente debido a la actividad restante. divisiones espinales. Se desarrolla antes de un cese completo de la respiración y se caracteriza por movimientos respiratorios raros con pausas prolongadas de hasta varios minutos, una fase prolongada de inhalación y exhalación, con la participación de los músculos auxiliares (musculi sternocleidomastoidei) en la respiración. La inhalación va acompañada de la apertura de la boca, y el paciente, por así decirlo, captura el aire.
La respiración de Kussmaul se produce como resultado de la alteración de la excitabilidad del centro respiratorio en el contexto de hipoxia cerebral, acidosis, fenómenos tóxicos y es típica de pacientes con alteración de la conciencia en diabéticos, coma urémico e intoxicación por alcohol metílico. Las respiraciones profundas y ruidosas con la participación de los músculos respiratorios principales y auxiliares se reemplazan por una exhalación ruidosa forzada activa.
Respiración apnéustica caracterizado por una inhalación forzada prolongada y ocasionalmente interrumpida exhalación corta. La duración de las inhalaciones es muchas veces mayor que la duración de las exhalaciones. Se desarrolla con daño al complejo neumotáxico (una sobredosis de barbitúricos, lesión cerebral, infarto pontino). Este tipo de movimiento respiratorio ocurre en el experimento después de que el animal haya cortado ambos nervios vagos y el tronco en el límite entre la parte superior y la superior. tercio medio puente. Después de tal corte, se eliminan los efectos de frenado. divisiones superiores puente a las neuronas responsables de la inspiración.
Jadeando - respirando(De inglés. jadear- atrapar aire con la boca, asfixiarse) ocurre en la fase muy terminal de la asfixia (es decir, con hipoxia profunda o hipercapnia). Ocurre en bebés prematuros y en muchos condiciones patológicas(intoxicaciones, traumatismos, hemorragias y trombosis del tronco encefálico). Estas son respiraciones únicas, raras, de fuerza decreciente con largas (10-20 s cada una) contenciones de la respiración en la exhalación. En el acto de respirar durante el jadeo, no solo están involucrados el diafragma y los músculos respiratorios del tórax, sino también los músculos del cuello y la boca.
distinguir todavía respiración disociada- insuficiencia respiratoria, en la que hay movimientos paradójicos del diafragma, asimetría del movimiento de la izquierda y mitad derecha pecho. La respiración malformada "atáxica" de Grocco-Frugoni se caracteriza por la disociación de los movimientos respiratorios del diafragma y los músculos intercostales. Esto se observa en las violaciones circulación cerebral, tumores cerebrales y otros trastornos graves regulación nerviosa respiración.
496) ¿Qué es la apnea, la hipopnea y la hiperpnea?
Se denomina apnea al cese del movimiento del aire en Sistema respiratorio con una duración mínima de 10 s. La hipopnea significa una disminución del volumen corriente y la hiperpnea, por el contrario, su aumento.
497) ¿Qué es la respiración de Cheyne-Stokes?
La respiración de Cheyne-Stokes es una forma de respiración periódica caracterizada por ciclos regulares con aumento y disminución del volumen corriente, separados por intervalos de apnea central o hipopnea.
498) Describa el tipo de respiración de Cheyne-Stokes.
La respiración de Cheyne-Stokes con su subida y bajada, en la que la hiperventilación es reemplazada por apnea, es típica de pacientes con lesiones cerebrales bifrontales o masivas, obesidad con lesión difusa insuficiencia cerebral y cardíaca.
499) Describir con más detalle las características de la respiración de Cheyne-Stokes y los métodos que ayudan a su diagnóstico. ¿La presencia de la respiración de Cheyne-Stokes es siempre un signo de enfermedad?
La respiración de Cheyne-Stokes se caracteriza por ciclos que se repiten regularmente y consisten en un aumento creciente del volumen corriente seguido de una disminución (cada Vt subsiguiente es menor que el anterior), que están separados por períodos de apnea o hipopnea. El registro de la presión intraesofágica ayuda a determinar si el período de hipopnea tiene una génesis central u obstructiva, especialmente con un período breve de hiperpnea. La respiración de Cheyne-Stokes se observa con mayor frecuencia en pacientes con una combinación de enfermedades cardíacas y neurológicas, se basa en una tasa circulatoria reducida y una función alterada de los centros respiratorios. Este tipo de respiración también suele ocurrir en personas mayores con problemas externos. funciones normales sistema nervioso central y cardiovascular y en jóvenes sanos al escalar grandes alturas.
500) ¿Qué son las enfermedades cardiovasculares y desórdenes neurológicos involucrado en la patogenia de la respiración de Cheyne-Stokes?
El enlentecimiento de la circulación sanguínea y la dependencia de la regulación de la respiración en mayor medida del oxígeno que del dióxido de carbono son los principales trastornos de las funciones cardiovasculares y neurológicas responsables del desarrollo de la respiración de Cheyne-Stokes. Estos mecanismos patogénicos explican el hecho de que la respiración de Cheyne-Stokes a menudo tenga una combinación de enfermedades cardíacas y cerebrales.
501) enfermedades neurológicas¿Está relacionada la respiración de Cheyne-Stokes?
La mayoría de los pacientes con respiración de Cheyne-Stokes sufren de problemas cardíacos y patología neurológica, aunque la enfermedad subyacente puede estar limitada a un solo sistema. La desaceleración del flujo sanguíneo se considera un factor principal en el desarrollo de la respiración de Cheyne-Stokes en pacientes con insuficiencia cardíaca, pero la adición de congestión en los pulmones aumenta la probabilidad de que ocurra. La hipoxemia aumenta la sensibilidad y la inestabilidad del centro respiratorio. La sensibilidad del centro de la respiración automática también puede mejorarse mediante un aumento de la actividad refleja de los mecanorreceptores en presencia de congestión en los pulmones. La respiración de Cheyne-Stokes ocurre con muchos desórdenes neurológicos, incluida la patología cerebrovascular causada por hemorragia, infarto cerebral o tromboembolismo de sus vasos, con meningitis, encefalitis, trauma o tumor intracraneal.
Más sobre el tema RESPIRACIÓN PERIÓDICA:
- Párrafo diecinueve. La transición de la respiración larga a la respiración rápida y a la respiración frecuente II y los fenómenos opuestos a este
- Sección treinta y tres. La respiración de quienes la tienen constreñida por cualquier causa, y de la respiración de los pacientes con asma.
- Párrafo veinte. Respirar con la ayuda de las fosas nasales, es decir, la respiración que mueve las alas de la nariz
- Sección veintiocho. Discurso general sobre la respiración en diversas naturalezas y condiciones, y sobre la respiración en diversas edades.
Enviar su buen trabajo en la base de conocimiento es simple. Utilice el siguiente formulario
Los estudiantes, estudiantes de posgrado, jóvenes científicos que utilizan la base de conocimientos en sus estudios y trabajos le estarán muy agradecidos.
Alojado en http://www.allbest.ru/
Tipos patológicos de respiración. Respiración periódica y terminal.
respiración patológica biot grokk
Respiración patológica (periódica): respiración externa, que se caracteriza por un ritmo grupal, a menudo alternado con paradas (los períodos de respiración se alternan con períodos de apnea) o con respiraciones periódicas intercaladas.
Las violaciones del ritmo y la profundidad de los movimientos respiratorios se manifiestan por la aparición de pausas en la respiración, un cambio en la profundidad de los movimientos respiratorios.
Las razones pueden ser:
1) efectos anormales en el centro respiratorio asociados con la acumulación de productos metabólicos incompletamente oxidados en la sangre, los fenómenos de hipoxia e hipercapnia debido a trastornos agudos de la circulación sistémica y la función de ventilación de los pulmones, intoxicaciones endógenas y exógenas (enfermedades hepáticas graves, diabetes mellitus, envenenamiento);
2) edema reactivo inflamatorio de las células de la formación reticular (lesión cerebral traumática, compresión del tronco encefálico);
3) la derrota primaria del centro respiratorio por la infección virulenta (encefalomielitis de la localización del tallo);
4) trastornos circulatorios en el tronco encefálico (espasmo de los vasos cerebrales, tromboembolismo, hemorragia).
Respiración de Cheyne-Stokes
Nombrado en honor a los médicos que describieron por primera vez este tipo de respiración anormal (J. Cheyne, 1777-1836, médico escocés; W. Stokes, 1804-1878, médico irlandés).
La respiración de Cheyne-Stokes se caracteriza por la periodicidad de los movimientos respiratorios, entre los cuales hay pausas. Primero se produce una pausa respiratoria de corta duración, y luego en la fase de disnea (de varios segundos a un minuto), aparece por primera vez una respiración superficial silenciosa, que rápidamente aumenta en profundidad, se vuelve ruidosa y alcanza un máximo en la quinta o séptima respiración, y luego decrece en la misma secuencia y finaliza con la siguiente pausa respiratoria de corta duración.
Los pacientes durante una pausa están mal orientados en el entorno o pierden completamente el conocimiento, que se restablece cuando se reanudan los movimientos respiratorios. Se cree que en la mayoría de los casos la respiración de Cheyne-Stokes es un signo de hipoxia cerebral. Puede ocurrir con insuficiencia cardíaca, enfermedades del cerebro y sus membranas, uremia. La patogenia de la respiración de Cheyne-Stokes no está del todo clara. Algunos investigadores explican su mecanismo de la siguiente manera. Las células de la corteza cerebral y las formaciones subcorticales se inhiben debido a la hipoxia: se detiene la respiración, desaparece la conciencia y se inhibe la actividad del centro vasomotor. Sin embargo, los quimiorreceptores aún pueden responder a los cambios continuos en el contenido de gases en la sangre.
Aliento de Biot
La respiración de Biot es una forma de respiración periódica, caracterizada por movimientos respiratorios rítmicos uniformes alternos, caracterizados por una amplitud, frecuencia y profundidad constantes, y pausas largas (hasta medio minuto o más).
Se observa en lesiones orgánicas del cerebro, trastornos circulatorios, intoxicación, shock. También puede desarrollarse con una lesión primaria del centro respiratorio con una infección viral (encefalomielitis del tallo) y otras enfermedades acompañadas de daño al sistema nervioso central, especialmente el bulbo raquídeo. A menudo, el aliento de Biot se nota en la meningitis tuberculosa.
Es característico de estados terminales, a menudo precede al paro respiratorio y cardíaco. Es un signo de pronóstico desfavorable.
el aliento de grokk
La respiración ondulatoria o respiración de Grokk recuerda un poco a la respiración de Cheyne-Stokes, con la única diferencia de que, en lugar de una pausa respiratoria, se nota una respiración débil y superficial, seguida de un aumento en la profundidad de los movimientos respiratorios y luego su disminución.
Este tipo de disnea arrítmica, al parecer, pueden considerarse como etapas de los mismos procesos patológicos que provocan la respiración de Cheyne-Stokes. La respiración Chain-Stokes y la "respiración ondulatoria" están interconectadas y pueden pasar entre sí; la forma de transición se llama "ritmo incompleto de Cheyne-Stokes".
Aliento de Kussmaul
Nombrado en honor a Adolf Kussmaul, un científico alemán que lo describió por primera vez en el siglo XIX.
La respiración patológica de Kussmaul ("gran respiración") es una forma patológica de respiración que ocurre en procesos patológicos severos (etapas preterminales de la vida). Los períodos de cese de los movimientos respiratorios se alternan con respiraciones raras, profundas, convulsivas y ruidosas.
Se refiere a los tipos terminales de respiración, es un signo de pronóstico extremadamente desfavorable.
La respiración de Kussmaul es peculiar, ruidosa, rápida sin sensación subjetiva de ahogo, en la que se alternan profundas inspiraciones costo-abdominales con grandes espiraciones en forma de “extra-expiraciones” o final espiratorio activo. Se observa en una condición extremadamente grave (coma hepático, urémico, diabético), en caso de intoxicación con alcohol metílico o en otras enfermedades que conducen a la acidosis. Como regla general, los pacientes con aliento de Kussmaul están en coma. En el coma diabético, el aliento de Kussmaul aparece en el contexto de la exsicosis, la piel de los animales enfermos está seca; recogido en un pliegue, es difícil de enderezar. Puede haber cambios tróficos en las extremidades, rascado, hipotonía de los globos oculares y olor a acetona en la boca. La temperatura es inferior a lo normal, la presión arterial baja, la conciencia está ausente. En el coma urémico, la respiración de Kussmaul es menos común, la respiración de Cheyne-Stokes es más común.
Alojado en Allbest.ru
...Documentos similares
dejar de respirar como condición crítica organismo, violaciones de sus funciones y apariencia. Método de atención de emergencia para la apnea del sueño, la necesidad de hospitalización. Causas respiración ruidosa y proporcionando asistencia. Insuficiencia respiratoria en niños.
resumen, añadido el 23/07/2009
investigación físicaórganos respiratorios. Tipos de conciencia, su nubosidad. Discordancia edad medica métrico. Las principales causas de desviación de la tráquea hacia un lado. cifótico y lordótico Caja torácica. Aliento de Cheyne-Stokes, Biott, Grokk.
presentación, agregada el 27/10/2013
Las principales etapas de la respiración humana. Sistema de transporte respiración, incluido el sistema respiración externa, el sistema circulatorio y el sistema de respiración celular. Ramificación de las vías respiratorias. Espirograma y pletismografía. Edad dinámica de los volúmenes pulmonares.
presentación, agregada el 06/05/2014
Paro respiratorio como condición crítica. Causas que conducen a la apnea, el mecanismo del proceso. La respiración es ruidosa (deterioro de la permeabilidad de las vías respiratorias). Primeros auxilios en caso de golpe cuerpos extraños en el tracto respiratorio. Trastornos respiratorios en niños.
resumen, añadido el 07.10.2013
Patología de las vías respiratorias. Síndromes de hipoventilación idiopáticos. Alteraciones del ritmo respiratorio. Neuromuscular, "marco" insuficiencia respiratoria. Fatiga músculos respiratorios. Causas de obstrucción y enfermedades obstructivas. Composición de gases sangre.
tesis, agregada el 13/04/2009
Falta de aliento como dificultad para respirar, caracterizada por una violación del ritmo y la fuerza de los movimientos respiratorios, tipos: inspiratorio, espiratorio. conocido con síntomas comunes enfermedades respiratorias. Consideración de las reglas para usar un inhalador de bolsillo.
resumen, añadido el 23/12/2013
Regulación de la respiración externa. La influencia de la respiración externa en los movimientos, sus características durante la locomoción, trabajo muscular diferente intensidad. Combinación de fases de respiración y movimiento. La efectividad de las relaciones sincrónicas y asincrónicas de la tasa de movimientos y la frecuencia respiratoria.
documento final, agregado el 25/06/2012
La importancia de la respiración para la vida del cuerpo. Mecanismo de respiración. Intercambio de gases en los pulmones y tejidos. Regulación de la respiración en el cuerpo humano. características de edad y trastornos respiratorios. Defectos de los órganos del habla. La prevención de enfermedades.
documento final, agregado el 26/06/2012
Tipos básicos de respiración. Fases de inhalación y exhalación durante la respiración. Programar "COMFORT-LOGO" como Ultimo desarrollo en el campo de la integración de programas psicocorreccionales, logopédicos y logopédicos. Monitorización de pulso, temperatura periférica.
presentación, agregada el 23/05/2014
El concepto del proceso de respiración en medicina. Descripción de las características del sistema respiratorio. una breve descripción de cada uno de ellos, estructura y función. Intercambio de gases en los pulmones, prevención de enfermedades respiratorias. Características de la estructura del sistema respiratorio en niños, el papel de la terapia de ejercicio.
