Dificultad para respirar, respiración periódica y terminal. Sus tipos, características patogénicas, mecanismos de desarrollo.
Durante la respiración de Cheyne-Stokes, las pausas (apnea - hasta 5-10 s) se alternan con movimientos respiratorios, que primero aumentan en profundidad y luego disminuyen. Al respirar, las pausas de Biota se alternan con los movimientos respiratorios. frecuencia normal y profundidad. La patogénesis de la respiración periódica se basa en una disminución de la excitabilidad. centro respiratorio. Puede ocurrir cuando lesiones organicas cerebro: lesiones, accidentes cerebrovasculares, tumores, procesos inflamatorios, con acidosis, diabéticos y coma urémico, con intoxicaciones endógenas y exógenas. Es posible una transición a tipos terminales de respiración. A veces se observa respiración periódica en niños y personas. vejez durante el sueño. En estos casos respiración normal fácilmente restaurado al despertar.
La patogénesis de la respiración periódica se basa en una disminución de la excitabilidad del centro respiratorio (o en otras palabras, un aumento en el umbral de excitabilidad del centro respiratorio). Se supone que en el contexto de una excitabilidad reducida, el centro respiratorio no responde a la concentración normal. dióxido de carbono en sangre. Para excitar el centro respiratorio se requiere una gran concentración. El tiempo de acumulación de este estímulo hasta la dosis umbral determina la duración de la pausa (apnea). Los movimientos respiratorios crean ventilación de los pulmones, el CO 2 se elimina de la sangre y los movimientos respiratorios se congelan nuevamente.
Tipos terminales de respiración. Estos incluyen la respiración de Kussmaul ( gran aliento), respiración apnéustica y respiración entrecortada. Hay razones para creer la existencia una secuencia determinada Trastorno respiratorio fatal hasta que se detiene por completo: primero, excitación (respiración de Kussmaul), apneisis, respiración entrecortada, parálisis del centro respiratorio. Si tiene éxito medidas de reanimación Tal vez desarrollo inverso problemas respiratorios hasta que se restablezca por completo.
El aliento de Kussmaul- respiración amplia, ruidosa y profunda ("respiración de un animal acorralado"), característica de pacientes con alteración de la conciencia en coma diabético, urémico e intoxicación. Alcohol metílico. La respiración de Kussmaul se produce como resultado de una alteración de la excitabilidad del centro respiratorio en el contexto de hipoxia cerebral, acidosis y fenómenos tóxicos. Las respiraciones profundas y ruidosas con la participación de los músculos respiratorios principales y auxiliares se reemplazan por una exhalación forzada activa.
Respiración apnéustica caracterizado por una inhalación prolongada y ocasionalmente intermitente y forzada. exhalación corta. La duración de las inhalaciones es muchas veces mayor que la duración de las exhalaciones. Se desarrolla cuando se daña el complejo neumotáxico (sobredosis de barbitúricos, lesión cerebral, infarto pontino). Este tipo de movimientos respiratorios ocurre en un experimento después de la sección de ambos nervios vagos y el tronco en un animal en el límite entre la parte superior e inferior. tercio medio puente. Después de tal sección, se eliminan las influencias inhibidoras. secciones superiores puente hacia las neuronas responsables de la inhalación.
Respiración jadeante(De inglés jadear- falta de aire, asfixia) ocurre en la fase terminal de la asfixia (es decir, con hipoxia profunda o hipercapnia). Ocurre en bebés prematuros y en muchas condiciones patológicas (intoxicaciones, traumatismos, hemorragias y trombosis del tronco encefálico). Estas son inhalaciones únicas y raras de fuerza decreciente con largos períodos de retención de la respiración (10 a 20 segundos) mientras exhala. El acto de respirar durante el jadeo involucra no sólo el diafragma y músculos respiratorios pecho, pero también los músculos del cuello y la boca. La fuente de impulsos para este tipo de movimientos respiratorios son las células de la parte caudal. Medula oblonga cuando cesa la función de las partes suprayacentes del cerebro.
También hay respiración disociada- trastorno respiratorio, en el que movimientos paradójicos del diafragma, asimetría de movimiento de la izquierda y mitad derecha pecho. La respiración anormal "atáxica" de Grocco-Frugoni se caracteriza por la disociación de los movimientos respiratorios del diafragma y los músculos intercostales. Esto se observa cuando hay violaciones. circulación cerebral, tumores cerebrales y otros trastornos graves regulación nerviosa respiración.
Las fuentes de estimulación patológica del centro respiratorio pueden ser:
Receptores irritantes (receptores de colapso pulmonar): son estimulados por una disminución de la distensibilidad pulmonar;
Yuxtacapilar (receptores J): responden a un aumento en el contenido de líquido en el espacio perialveolar intersticial, a un aumento en la presión hidrostática en los capilares;
Reflejos provenientes de los barorreceptores de la aorta y la arteria carótida; La irritación de estos barorreceptores tiene un efecto inhibidor.
efecto escalofriante sobre las neuronas inspiratorias del bulbo raquídeo; cuando baja la presión arterial, disminuye el flujo de impulsos que normalmente inhiben el centro de inhalación;
Reflejos provenientes de los mecanorreceptores de los músculos respiratorios cuando están demasiado estirados;
Cambios composición del gas sangre arterial(una caída de la paO2, un aumento de la paCO2, una disminución del pH sanguíneo) afectan la respiración (activan el centro inspiratorio) a través de los quimiorreceptores periféricos de la aorta y las arterias carótidas y los quimiorreceptores centrales del bulbo raquídeo.
disnea- un complejo de síntomas que incluye malestar respiratorio, alteración de los movimientos respiratorios y comportamiento motivacional de una persona.
La disnea se clasifica según su importancia biológica.: patológico, fisiológico y psicógeno.
Por etiología: respiratorio y somático (cardíaco, sanguíneo, cerebral)
Asfixia(del griego A- negación, esfixis- pulso) - potencialmente mortal condición patológica, causada por una falta aguda o subaguda de oxígeno en la sangre y la acumulación de dióxido de carbono en el cuerpo. La asfixia se desarrolla debido a: 1) dificultad mecánica en el paso del aire a través de las vías respiratorias grandes (laringe, tráquea); 2) alteraciones en la regulación de la respiración y trastornos de los músculos respiratorios. La asfixia también es posible con fuerte descenso contenido de oxígeno en el aire inspirado, en trastorno agudo Transporte de gases en la sangre y respiración tisular, que está fuera de la función del aparato. respiración externa.
La dificultad mecánica en el paso del aire a través de las grandes vías respiratorias se produce por acciones violentas por parte de otros o por la obstrucción de grandes vías. tracto respiratorio en situaciones de emergencia- en caso de ahorcamiento, asfixia, ahogamiento, durante avalanchas de nieve, deslizamientos de arena, así como hinchazón de la laringe, espasmo de la glotis, aparición prematura de movimientos respiratorios en el feto y entrada de líquido amniótico en el tracto respiratorio, y en muchas otras situaciones. El edema de laringe puede ser inflamatorio (difteria, escarlatina, sarampión, gripe, etc.), alérgico ( enfermedad del suero, edema de Quincke). El espasmo de la glotis puede ocurrir con hipoparatiroidismo, raquitismo, espasmofilia, corea, etc. También puede ser un reflejo cuando la membrana mucosa de la tráquea y los bronquios se irrita con el cloro, el polvo y diversos compuestos químicos.
La desregulación de la respiración y los músculos respiratorios (por ejemplo, parálisis de los músculos respiratorios) es posible en caso de polio, intoxicación por somníferos, narcóticos, sustancias tóxicas, etc.
Distinguir cuatro fases de la asfixia mecánica:
1ra fase caracterizado por la activación del centro respiratorio: la inhalación se intensifica y alarga (la fase de disnea inspiratoria), se desarrolla la excitación general, aumenta el tono simpático (las pupilas se dilatan, se produce taquicardia, aumenta presion arterial), aparecen convulsiones. El aumento de los movimientos respiratorios se produce de forma refleja. Cuando los músculos respiratorios están tensos, los propioceptores ubicados en ellos se excitan. Los impulsos de los receptores ingresan al centro respiratorio y lo activan. Una disminución de la paO2 y un aumento de la paCO2 irritan además los centros respiratorios tanto inspiratorios como espiratorios.
2da fase caracterizado por disminución de la respiración y aumento de los movimientos durante la exhalación (fase de disnea espiratoria), comienza a predominar el tono parasimpático (las pupilas se contraen, la presión arterial disminuye y se produce bradicardia). Con un mayor cambio en la composición del gas de la sangre arterial, se produce una inhibición del centro respiratorio y del centro de regulación de la circulación sanguínea. La inhibición del centro espiratorio ocurre más tarde, ya que durante la hipoxemia y la hipercapnia su excitación dura más.
3ra fase(preterminal) se caracteriza por el cese de los movimientos respiratorios, la pérdida del conocimiento y una caída de la presión arterial. El cese de los movimientos respiratorios se explica por la inhibición del centro respiratorio.
4ta fase(terminal) caracterizado con suspiros profundos tipo de respiración entrecortada. La muerte se produce por parálisis del centro respiratorio bulbar. El corazón continúa contrayéndose después de dejar de respirar durante 5 a 15 minutos. En este momento todavía es posible la reanimación de la persona asfixiada.
disnea Es una sensación patológica de la propia respiración que provoca malestar. Una persona sana en reposo no nota cómo se produce el acto de respirar. La dificultad para respirar implica la percepción de este tipo de sensación y la reacción a esta percepción. Esta definición de "dificultad para respirar" se da en la literatura clínica. Otras fuentes definen el concepto de “disnea” como una sensación dolorosa de dificultad para respirar y falta de aire, objetivamente acompañada de un cambio en la frecuencia, profundidad y ritmo de la respiración.
En la literatura educativa se pueden encontrar las siguientes explicaciones del concepto de “disnea”. Se trata de dificultad para respirar con un sentimiento subjetivo exagerado de necesidad. respiración profunda. Al experimentar una sensación de falta de aire, una persona no solo aumenta involuntariamente, sino también conscientemente la actividad de los movimientos respiratorios, tratando de deshacerse de esta sensación dolorosa, cuya presencia es la diferencia más significativa entre la disnea y otros tipos de regulación respiratoria. trastornos. Por lo tanto, una persona en estado inconsciente no experimenta dificultad para respirar.
Los médicos señalan que hay situaciones en las que es realmente difícil respirar, pero no se produce dificultad para respirar. Por ejemplo, la hiperventilación en respuesta a la acidosis metabólica rara vez se acompaña de disnea. Por otro lado, los pacientes con enfermedades externas respiración tranquila Puede quejarse de falta de aire. Una sensación de dificultad para respirar, por ejemplo, puede ocurrir en pacientes paralizados que reciben respiración mecánica. Algunos tipos de dificultad para respirar no están directamente relacionados con el esfuerzo físico. La aparición repentina e inesperada de disnea en reposo puede deberse a embolia pulmonar, neumotórax espontáneo o agitación intensa. La aparición de dificultad para respirar después de que el paciente adopta una posición supina puede ocurrir en pacientes con asma bronquial y obstrucción crónica tracto respiratorio, y también ser síntoma común con parálisis diafragmática bilateral.
En patología, la dificultad para respirar puede ser causada por los siguientes procesos: 1) disminución de la oxigenación de la sangre en los pulmones (disminución de la presión parcial de oxígeno molecular en el aire inhalado, alteración de la ventilación pulmonar y de la circulación sanguínea en los pulmones); 2) alteración del transporte de gases en la sangre (anemia, insuficiencia circulatoria); 3) acidosis; 4) aumento del metabolismo; 5) lesiones funcionales y orgánicas del centro sistema nervioso(fuertes efectos emocionales, histeria, encefalitis, accidentes cerebrovasculares).
Etiología yPatogénesis dificultad para respirar en diversos procesos patológicos no han sido suficientemente estudiados. Sin embargo, las deficiencias en cualquiera de los 3 componentes funcionales Sistema respiratorio puede causar dificultad para respirar Y cambios mensurables en la función pulmonar. Estos son:
Cambios patológicos en el sistema del tracto respiratorio;
Violación de las propiedades elásticas del parénquima pulmonar;
Cambios patológicos en el tórax, músculos intercostales, diafragma.
Mecanismos de desarrollo de dificultad para respirar. diverso Y depender del especifico situación clínica en el que se desarrolla. Puede producirse dificultad para respirar:
Cuando aumenta el trabajo de los músculos respiratorios (en el contexto de una creciente resistencia al paso del aire en el tracto respiratorio superior e inferior);
Si el grado de estiramiento de los músculos respiratorios no se corresponde con el grado de tensión que surge en él, controlado por el fusiforme terminaciones nerviosas;
Con irritación aislada o combinada de los receptores del tracto respiratorio superior, pulmones y tractos respiratorios de menor diámetro.
Sin embargo, en cualquier caso, la dificultad para respirar se desarrolla con una activación excesiva o patológica del centro respiratorio bulbar por impulsos aferentes de varias estructuras a través de numerosas rutas que incluyen:
Receptores vagales intratorácicos;
Nervios somáticos aferentes que emanan de los músculos respiratorios, pared torácica. músculos esqueléticos, articulaciones;
Quimiorreceptores del cerebro, aórtica, cuerpos carotídeos y otras partes del sistema circulatorio;
Más alto centros corticales;
Fibras aferentes de los nervios frénicos.
La respiración durante la dificultad para respirar suele ser profunda y frecuente. Se potencian tanto la inhalación como la exhalación, que es de naturaleza activa y se produce con la participación de los músculos espiratorios. Sin embargo, en algunos casos puede predominar la inhalación o la exhalación. Luego hablan de dificultad para respirar inspiratoria (la inhalación es difícil y aumenta) o espiratoria (la exhalación es difícil y aumenta). La disnea inspiratoria se observa en la etapa 1 de asfixia, con excitación general del sistema nervioso central, con esfuerzo físico en pacientes con insuficiencia circulatoria, con neumotórax. La disnea espiratoria ocurre cuando asma bronquial, enfisema, cuando durante la exhalación aumenta la resistencia al flujo de aire en el tracto respiratorio inferior.
9. Tos. Etiología, patogénesis, consecuencias.
La tos es uno de los síntomas más comunes de los trastornos cardiopulmonares. Es una exhalación fuerte y rápida, como resultado de lo cual el árbol traqueobronquial se limpia de mocos y cuerpos extraños.
Etiología. La tos se produce debido a la irritación inflamatoria, mecánica, química y térmica de los receptores.
Los irritantes inflamatorios incluyen edema, hiperemia, que se desarrolla con laringitis, traqueítis, bronquitis, bronquiolitis, neumonía y abscesos pulmonares.
Irritantes mecánicos: pequeñas partículas de polvo inhaladas con aire, compresión del tracto respiratorio (aneurismas aórticos, neoplasias pulmonares, tumores mediastínicos, carcinomas broncogénicos, adenomas bronquiales, cuerpos extraños), aumento del tono del músculo liso (asma bronquial).
La inhalación de gases de olor fuerte (humo de cigarro, emisiones químicas).
Los irritantes térmicos incluyen la inhalación de aire muy caliente o muy frío.
Mecanismo de tos. La tos puede ser voluntaria o refleja. El reflejo de la tos tiene vías aferentes y eferentes.
La parte aferente del reflejo de la tos incluye receptores de las terminaciones sensoriales de los nervios trigémino, glosofaríngeo, laríngeo superior y vago.
El enlace eferente incluye nervio recurrente, regulando el cierre de la glotis, nervios espinales que provocan la contracción de los músculos pectorales y abdominales.
La tos comienza con la aparición del irritante correspondiente, después del cual se desarrolla. respiracion profunda. Luego, la glotis se cierra, el diafragma se relaja y los músculos esqueléticos se contraen, creando una presión intratorácica positiva alta y, en consecuencia, presión positiva en el tracto respiratorio, al que se opone una glotis cerrada. La presión intratorácica positiva provoca un estrechamiento de la tráquea debido a la curvatura hacia adentro de su parte más flexible: la membrana posterior. Cuando se abre la glotis, hay una diferencia significativa de presión en las vías respiratorias y presión atmosférica, así como el estrechamiento de la tráquea, conducen a la creación de un flujo de aire cuya velocidad es cercana a la velocidad del sonido. Las fuerzas resultantes ayudan a eliminar la mucosidad y los cuerpos extraños.
La tos puede tener 3 consecuencias carácter negativo:
Fuerte y tos prolongada puede provocar rotura de enfisematoso
parcelas (bul);
Cuando el tejido óseo está dañado ( mieloma múltiple, osteoporosis, osteolitiasis
metástasis icales) causan fracturas de costillas;
La tos paroxística puede provocar desmayos. Posible mecanismo
desmayo al toser: la creación de una presión intratorácica positiva significativa, que reduce el retorno venoso al corazón. Esto conduce a una disminución del gasto cardíaco, lo que provoca desmayos.
Tipos de respiración periódica: respiración Cheyne-Stokes, Biota, ondulante. Todos ellos se caracterizan por movimientos respiratorios alternos y pausas: apnea. La base del desarrollo tipos periódicos La respiración son trastornos del sistema de control automático de la respiración.
En La respiración de Cheyne-Stokes las pausas se alternan con movimientos respiratorios, que primero aumentan en profundidad y luego disminuyen.
Hay varios teorías de patogénesis Desarrollo de la respiración de Cheyne-Stokes. Uno de ellos lo ve como una manifestación de inestabilidad en el sistema. comentario regular la ventilación. En este caso, no se inhibe el centro respiratorio, sino las estructuras quimiosensibles medulares, por lo que disminuye la actividad de los neutrones respiratorios. El centro respiratorio "despierta" sólo bajo la influencia de una fuerte estimulación de los quimiorreceptores arteriales al aumentar la hipoxemia con hipercapnia, pero tan pronto como la ventilación pulmonar normaliza la composición de los gases en sangre, se produce nuevamente apnea.
En biota respiratoria las pausas se alternan con movimientos respiratorios de frecuencia y profundidad normales. En 1876, S. Biot describió tal respiración en un paciente. meningitis tuberculosa. Posteriormente, numerosos observaciones clínicas identificó la respiración de tipo Biot en la patología del tronco del encéfalo, es decir, su parte caudal. Patogénesis respirar Biota es causado por daño al tronco del encéfalo, en particular, al sistema neumotáxico ( parte media pons), que se convierte en la fuente de su propio ritmo lento, que normalmente es suprimido por la influencia inhibidora de la corteza cerebral. Como resultado, se debilita la transmisión de impulsos aferentes a través de esta zona del puente, que participa en el sistema regulador respiratorio central.
Respiración ondulatoria Se caracteriza por movimientos respiratorios que aumentan y disminuyen gradualmente en amplitud. En lugar de un período de apnea, se registran ondas respiratorias de baja amplitud.
Tipos terminales de respiración.
Éstas incluyen El aliento de Kussmaul(gran aliento) respiración apnéustica, aliento jadeante. Se acompañan de graves alteraciones de la ritmogénesis.
Para Respiración de Kussmaul Se caracteriza por una inhalación profunda y una exhalación prolongada y forzada. Esta es una respiración ruidosa y profunda. Es típico de pacientes con alteración de la conciencia debido a diabetes, uremia, coma hepático. La respiración de Kussmaul se produce como resultado de una alteración de la excitabilidad del centro respiratorio en el contexto de hipoxia cerebral, acidosis metabólica y fenómenos tóxicos.
Respiración apnéustica Se caracteriza por una inhalación prolongada, convulsiva e intensa, ocasionalmente interrumpida por la exhalación. Este tipo de movimientos respiratorios se produce cuando se daña el centro neumotáxico (en el experimento, cuando en un animal se cortan tanto los nervios vagos como el tronco en el límite entre el tercio anterior y medio de la protuberancia).
Respiración jadeante- Estos son suspiros únicos, profundos y raros, que disminuyen en fuerza. La fuente de impulsos para este tipo de movimientos respiratorios son las células de la parte caudal del bulbo raquídeo. Ocurre en la fase terminal de la asfixia, con parálisis del centro respiratorio bulbar. Hasta hace poco se creía que la aparición de tipos terminales de respiración (respiración apnéustica y jadeante) se debía a la multiplicidad de centros que regulan la respiración y a la estructura jerárquica del centro respiratorio. Actualmente, han surgido datos que muestran que durante la respiración apnéustica y la respiración entrecortada, las mismas neuronas respiratorias están involucradas en la ritmogénesis. Desde estas posiciones, la apneis puede considerarse una variante de la habitual. ritmo respiratorio con una inhalación prolongada, generada en esa etapa de hipoxia, cuando aún se conserva la adecuación de las respuestas de las neuronas respiratorias a los impulsos aferentes, pero los parámetros de la actividad de las neuronas inspiratorias ya han cambiado.
La respiración jadeante es diferente, forma inusual movimientos respiratorios y se manifiesta con una mayor profundización significativa de la hipoxia. Las neuronas respiratorias son inmunes a Influencias externas. La naturaleza del jadeo no se ve afectada por la tensión Paco 2 o la sección transversal de los nervios vagos, lo que sugiere la naturaleza endógena del jadeo.
Difusión alterada de gases a través de la membrana pulmonar, principales causas y manifestaciones. Cambios en la composición del gas del aire alveolar y de la sangre arterial debido a una alteración de la difusión del gas. Etiología y patogénesis del síndrome de dificultad respiratoria del adulto.
TRASTORNOS DE DIFUSIÓN- Esto es lo que es forma estándar patología del sistema respiratorio externo, en la que hay una violación de la capacidad de difusión de las membranas alveolocapilares de los pulmones.
La capacidad de difusión de los pulmones (DL) está determinada por la cantidad de gas (O 2 o CO 2) que pasa a través de las membranas alveolocapilares en 1 minuto con una diferencia en las presiones parciales del gas en ambos lados de la membrana (A pO 2 o Una pCO 2) igual a 1 mm Hg. Arte. La DL O 2 es normalmente de 15 a 20 ml de O 2 min/mmHg. Arte.
La DL de CO 2 es 20 veces mayor que la de O 2, por lo tanto, cuando se altera la capacidad de difusión de los pulmones, se desarrolla hipoxemia, no hipercapnia.
Las razones de la disminución de la capacidad de difusión de las membranas alveolocapilares de O 2 y el desarrollo de hipoxemia:
AUMENTAR LA DISTANCIA DE DIFUSIÓN
1. Engrosamiento tejido intersticial, rodeando los alvéolos:
Edema pulmonar intersticial (con insuficiencia ventricular izquierda, inhalación de sustancias tóxicas gaseosas: NH3, CI2, fosgeno, dióxido de azufre);
La alveolitis fibrosante difusa (síndrome de Hamman-Rich) se caracteriza por una síntesis excesiva de colágeno en el intersticio pulmonar.
2. Acumulación de líquido en los alvéolos, engrosamiento de las paredes de los alvéolos (neumonía, hemorragia, edema pulmonar, SDR)
3. Engrosamiento de las paredes capilares:
Cambios ateroscleróticos;
Microangiopatías en la diabetes mellitus.
CAPACIDAD DE DIFUSIÓN REDUCIDA DEL PULMÓN DEBIDO A UNA DETERMINADA FORMACIÓN DE TENSIOACTANTE
Si se altera el suministro de sangre a los pulmones;
Cuando se expone a radiaciones ionizantes;
Inhalación oxígeno puro en altas concentraciones, ozono;
Fumar tabaco;
En síndrome de dificultad respiratoria adultos o síndrome de membrana hialina;
Deficiencia congénita de la síntesis de surfactante en recién nacidos (respiratoria
síndrome de sufrimiento neonatal).
Neumoconiosis - enfermedades crónicas pulmones causados por una inhalación prolongada varios tipos polvo (amianto -* asbestosis, silicio -> silicosis, berilio -* beriliosis, polvo de carbón -* antracosis).
Con neumoconiosis, se observa edema intersticial pronunciado. Tejido pulmonar, fibrosis del tejido pulmonar, engrosamiento de las paredes capilares, alteración de la producción de surfactante -> alteraciones profundas en la difusión de oxígeno - * hipoxemia grave.
La prueba más sencilla para determinar si la difusión está alterada es prueba funcional con hiperventilación voluntaria. Al mismo tiempo, el aumento de la actividad respiratoria agrava la hipoxemia en el paciente debido a que aumenta el consumo de O2 para el trabajo de los músculos respiratorios, mientras que el flujo de O2 a la sangre prácticamente no aumenta debido a la alteración de la difusión.
Respiración periódica:
Tipos de respiración periódica: Cheyne-Stokes, Biota, respiración ondulatoria. Todos ellos se caracterizan por movimientos respiratorios alternos y pausas: apnea. El desarrollo de tipos periódicos de respiración se basa en trastornos del sistema de control automático de la respiración.
Durante la respiración de Cheyne-Stokes, las pausas se alternan con movimientos respiratorios, que primero aumentan en profundidad y luego disminuyen.
Existen varias teorías sobre la patogénesis del desarrollo de la respiración de Cheyne-Stokes. Uno de ellos lo considera como una manifestación de inestabilidad en el sistema de retroalimentación que regula la ventilación. En este caso, no se inhibe el centro respiratorio, sino las estructuras quimiosensibles medulares, por lo que disminuye la actividad de los neutrones respiratorios. El centro respiratorio "despierta" sólo bajo la influencia de una fuerte estimulación de los quimiorreceptores arteriales al aumentar la hipoxemia con hipercapnia, pero tan pronto como la ventilación pulmonar normaliza la composición de los gases en sangre, se produce nuevamente apnea.
Al respirar Biota, las pausas se alternan con movimientos respiratorios de frecuencia y profundidad normales. En 1876, S. Biot describió dicha respiración en un paciente con meningitis tuberculosa. Posteriormente, numerosas observaciones clínicas revelaron la respiración de tipo Biot en la patología del tronco encefálico, es decir, su parte caudal. La patogénesis de la respiración de Biot es causada por daño al tronco del encéfalo, en particular, al sistema neumotáxico (la parte media del puente), que se convierte en la fuente de su propio ritmo lento, que normalmente es suprimido por la influencia inhibidora del cerebro. corteza. Como resultado, se debilita la transmisión de impulsos aferentes a través de esta zona del puente, que participa en el sistema regulador respiratorio central.
La respiración ondulatoria se caracteriza por movimientos respiratorios que aumentan y disminuyen gradualmente en amplitud. En lugar de un período de apnea, se registran ondas respiratorias de baja amplitud.
Tipos terminales de respiración.
Estos incluyen la respiración de Kussmaul (respiración intensa), la respiración apnéustica y la respiración entrecortada. Se acompañan de graves alteraciones de la ritmogénesis.
La respiración de Kussmaul se caracteriza por una inhalación profunda y una exhalación prolongada y forzada. Esta es una respiración ruidosa y profunda. Es típico de pacientes con alteración de la conciencia en coma diabético, urémico y hepático. La respiración de Kussmaul se produce como resultado de una alteración de la excitabilidad del centro respiratorio en el contexto de hipoxia cerebral, acidosis metabólica y fenómenos tóxicos.
La respiración apnéustica se caracteriza por una inhalación intensa, convulsiva y prolongada, ocasionalmente interrumpida por la exhalación. Este tipo de movimientos respiratorios se produce cuando se daña el centro neumotáxico (en el experimento, cuando en un animal se cortan tanto los nervios vagos como el tronco en el límite entre el tercio anterior y medio de la protuberancia).
La respiración jadeante son suspiros únicos, profundos y raros de fuerza decreciente. La fuente de impulsos para este tipo de movimientos respiratorios son las células de la parte caudal del bulbo raquídeo. Ocurre en la fase terminal de la asfixia, con parálisis del centro respiratorio bulbar. Hasta hace poco se creía que la aparición de tipos terminales de respiración (respiración apnéustica y jadeante) se debía a la multiplicidad de centros que regulan la respiración y a la estructura jerárquica del centro respiratorio. Actualmente, han surgido datos que muestran que durante la respiración apnéustica y la respiración entrecortada, las mismas neuronas respiratorias están involucradas en la ritmogénesis. Desde estas posiciones, la apneis puede considerarse una variante del ritmo respiratorio habitual con una inhalación prolongada, generada en esa etapa de hipoxia, cuando aún se conserva la adecuación de las respuestas de las neuronas respiratorias a los impulsos aferentes, pero los parámetros de la actividad de Las neuronas inspiratorias ya han cambiado.
La respiración entrecortada es otra forma inusual de movimientos respiratorios y se manifiesta con una profundización significativa de la hipoxia. Las neuronas respiratorias resultan ser inmunes a las influencias externas. La naturaleza del jadeo no se ve afectada por la tensión de Paco2 o la sección de los nervios vagos, lo que sugiere la naturaleza endógena del jadeo.
disnea
Violaciones función respiratoria, acompañado varios tipos trastornos respiratorios
La disfunción respiratoria se acompaña de varios tipos de trastornos del movimiento respiratorio.
Éstas incluyen:
Ø dificultad para respirar;
Ø respiración periódica;
Ø respiración disociada.
disnea(disnea) – la mayoría forma común Trastornos del movimiento respiratorio. Dificultad para respirar - esta es una violación de la frecuencia, profundidad y ritmo de la respiración. , que en una persona se acompaña de una sensación subjetiva de opresión en el pecho, falta de aire, a veces incluso hasta el punto de una asfixia dolorosa. Estas sensaciones dolorosas se deben a transmisión de impulsos desde el centro respiratorio excitado (en el tronco del encéfalo) a las estructuras límbicas y su sobreexcitación.
La dificultad para respirar, que conduce a un aumento en el volumen de ventilación pulmonar (de 6 a 60-90 litros por minuto), puede tener un significado adaptativo. A menudo ocurre en personas completamente sanas, por ejemplo, durante el estrés físico o al subir a una altura.
Sin embargo, la dificultad para respirar suele ir acompañada, por el contrario, de una disminución de la ventilación; no se trata de un cambio adaptativo en el acto de respirar, sino sólo de una violación del mismo.
Como lo muestran los datos de electromiografía, cuando la dificultad para respirar siempre es aumenta la actividad de los músculos respiratorios. El trabajo de los músculos respiratorios, que durante la actividad física intensa aumenta de 5 a 10 veces en comparación con el reposo, en el asma bronquial aumenta de 15 a 20 veces (la norma es de aproximadamente 0,6 kgm/min).
Mecanismos de desarrollo de dificultad para respirar. conectado con estimulación de aquellas partes del cerebro que regulan función contráctil músculos respiratorios y sensaciones asociadas con la función respiratoria.Sensación subjetiva de falta de aire. dificultad para respirar debido a excitación de estructuras límbicas (aquí generalmente se forman sentimientos de ansiedad, miedo, ansiedad), que surge como resultado excitación de los centros respiratorios asociados del tronco del encéfalo(o si hay daño al tejido cerebral).
Como resultado, se produce un cambio en el trabajo contráctil de los músculos respiratorios durante la dificultad para respirar. cambios en la naturaleza de la excitabilidad del centro respiratorio en el bulbo raquídeo .
Los receptores del propio centro se excitan cuando:
ü un aumento en el voltaje de dióxido de carbono o iones de hidrógeno en la sangre;
ü el flujo de impulsos de los quimiorreceptores periféricos cuando se exponen a hipoxemia;
ü el flujo de impulsos de los mecanorreceptores de los pulmones, el corazón, vasos grandes círculos grandes y pequeños, de músculos esqueléticos.
Cabe señalar que el centro respiratorio puede adaptarse a hipercapnia e hipoxia prolongadas. Por lo tanto, cuando cambia la tensión en la sangre de dióxido de carbono y oxígeno, no siempre se produce dificultad para respirar. Y viceversa: la dificultad para respirar puede ocurrir sin cambios en los gases en sangre, por ejemplo, con emoción emocional. De esto queda claro que la dificultad para respirar y la insuficiencia respiratoria no son lo mismo. Muchos pacientes con dificultad para respirar no la padecen. insuficiencia respiratoria. Y, a la inversa, muchos pacientes con insuficiencia respiratoria no presentan dificultad para respirar.
La disnea se manifiesta como una amplia variedad de combinaciones de cambios en la frecuencia y profundidad de los movimientos respiratorios con un cambio predominante en la inhalación o exhalación.
La dificultad para respirar no siempre es superficial respiración rápida. La respiración con él puede ser frecuente y profunda, por ejemplo, con hipercapnia. La parte inspiratoria del centro respiratorio es especialmente sensible al exceso de CO 2 . Con falta de oxígeno en la sangre, la respiración también se vuelve frecuente, pero su profundidad aumenta solo con una adaptación prolongada a la falta de oxígeno.
También se produce dificultad para respirar. tipo frecuente y respiracion superficial , por ejemplo, dificultad para respirar pulmonar con neumonía. Los receptores de los alvéolos, que perciben su estiramiento, son muy excitables durante la inflamación de los pulmones y, por lo tanto, incluso una ligera irritación de ellos durante la inspiración incompleta conduce a un flujo de impulsos hacia la parte espiratoria del centro respiratorio y la exhalación se produce rápidamente. .
disnea tipo de respiración rara y profunda– la llamada respiración estenótica – acompaña a un estrechamiento del tracto respiratorio superior: con hinchazón de la laringe, cuerpo extraño, compresión de la laringe o tráquea, espasmo de la glotis. La inhalación continúa durante mucho tiempo porque apenas se aspira aire a través de los conductos estrechados y los alvéolos se expanden lentamente. Los receptores alveolares están débilmente excitados. El flujo de impulsos desde ellos hasta el centro de la exhalación durante mucho tiempo no alcanza la fuerza umbral, y luego entra en vigor el reflejo de Hering-Breuer, es decir, más tarde se reemplaza la inhalación por la exhalación.
También hay dificultad para respirar. según el predominio del grado de dificultad al inhalar o exhalar:
Ø inspiratorio ; Un ejemplo de disnea inspiratoria es la respiración estenótica. En este caso, respirar es especialmente difícil. En su implementación intervienen los músculos respiratorios auxiliares. Durante la inhalación, un obstáculo para la corriente de aire se encuentra en esa parte del tracto respiratorio donde la velocidad del flujo de aire aspirado hacia los pulmones es especialmente alta. Por supuesto, la exhalación también es difícil, pero la parte estrecha del tracto respiratorio se encuentra con la corriente de aire exhalado en una etapa en la que la velocidad de su movimiento ya se está debilitando.
Ø de expiración ; Representa la respiración con mayor dificultad en la fase espiratoria. Por ejemplo, respirar en el asma bronquial. El lugar de estrechamiento de las vías respiratorias es en los bronquiolos, es decir, al comienzo de la corriente de aire inhalado. La exhalación se vuelve mucho más larga. De ser mayormente pasivo, pasa a ser mayoritariamente activo y se reclutan músculos adicionales.
La disnea también se divide en constante y paroxística. Los ataques de dificultad para respirar se denominan asma: asma cardíaca (con insuficiencia ventricular izquierda), asma bronquial.
Las alteraciones del ritmo respiratorio también son de otro tipo, que se distinguen de la dificultad para respirar.
Este es el llamado respiración periódica. Hay dos tipos principales de respiración periódica:
Ø La respiración de Cheyne-Stokes; uno de los tipos de respiración periódica, caracterizado por ciclos repetidos de aumento y disminución gradual en la amplitud de las excursiones respiratorias con períodos de cese completo de los movimientos respiratorios entre dichos ciclos(Figura 10). Se encuentra con mayor frecuencia en insuficiencia circulatoria grave, pérdida de sangre, daño pulmonar grave, alteración de la circulación cerebral, ascenso a grandes altitudes, intoxicación y, a veces, durante el sueño profundo.
Respiración de Cheyne-Stokes disminución de la sensibilidad del centro respiratorio al CO 2 : durante la fase de apnea, la tensión parcial de oxígeno en la sangre arterial (PaO 2) disminuye y la tensión parcial de dióxido de carbono (hipercapnia) aumenta, lo que conduce a la excitación del centro respiratorio y provoca una fase de hiperventilación e hipocapnia (disminución de la PaCO 2).
Ø Aliento de biota; tipo patológico de respiración, caracterizado por movimientos respiratorios rítmicos uniformes alternos y pausas largas (hasta medio minuto o más)(Figura 11). Observado en lesiones cerebrales orgánicas, trastornos circulatorios, encefalitis, intoxicaciones, meningitis, golpe de calor, shock y otros condiciones severas organismo, acompañado de una profunda hipoxia del cerebro.
Los mecanismos de la respiración de Biot no se conocen bien. Se cree que surge como resultado. Disminución de la excitabilidad del centro respiratorio.
, el desarrollo de parabiosis en él y una disminución de la labilidad de los procesos bioenergéticos.
Sin duda, la respiración periódica se asocia a menudo con acción a largo plazo falta de oxigeno en células nerviosas que regulan la respiración. Deficiencia de oxígeno causas sobreexcitación, y luego Disminución de la excitabilidad del centro respiratorio.. La respiración se deprime, se detiene por un tiempo y solo el aumento de la concentración de dióxido de carbono en la sangre por encima de los valores normales excita nuevamente el centro y aparecen movimientos respiratorios. Se ventilan los pulmones y se elimina el exceso de dióxido de carbono de la sangre. Ahora la excitabilidad del centro vuelve a caer, la respiración se detiene, etc. Este es uno de los mecanismos subyacentes a la respiración periódica. También resultó que la aparición de respiración periódica se ve facilitada por inhibición de la corteza cerebral . Se cree que tal cambio ondulatorio (periódico) en la respiración refleja el desarrollo inhibición extrema en el cerebro. La respiración periódica a menudo se combina con actividades periódicas y otras sistemas fisiológicos en caso de interrupción de la actividad cerebral.
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Respiración periódica Se trata de un trastorno del ritmo respiratorio en el que los períodos de respiración se alternan con períodos de apnea. Hay dos tipos de respiración periódica: la respiración de Cheyne-Stokes y la respiración de Biot.
La respiración de Cheyne-Stokes caracterizado por un aumento en la amplitud de la respiración hasta una hiperpnea pronunciada, y luego una disminución hasta la apnea, después de lo cual comienza nuevamente un ciclo de movimientos respiratorios que termina también en la apnea.
Los cambios cíclicos en la respiración de una persona pueden ir acompañados de nubosidad de la conciencia durante la apnea y su normalización durante el período de mayor ventilación. La presión arterial también fluctúa, generalmente aumentando en la fase de aumento de la respiración y disminuyendo en la fase de debilitamiento.
Se cree que, en la mayoría de los casos, la respiración de Cheyne-Stokes es un signo de hipoxia cerebral. Puede ocurrir con insuficiencia cardíaca, enfermedades del cerebro y sus membranas, uremia. Alguno medicamentos(p. ej., morfina) también pueden causar respiración de Cheyne-Stokes. Se puede observar en gente sana a gran altura (especialmente durante el sueño), en bebés prematuros, lo que aparentemente se debe a una imperfección de los centros nerviosos.
La patogénesis de la respiración de Cheyne-Stokes no está del todo clara. Algunos investigadores explican su mecanismo. de la siguiente manera. Células corticales cerebro grande y las formaciones subcorticales se inhiben debido a la hipoxia: la respiración se detiene, la conciencia desaparece y se inhibe la actividad del centro vasomotor. Sin embargo, los quimiorreceptores todavía pueden responder a los cambios en los niveles de gases en la sangre. Un fuerte aumento de los impulsos de los quimiorreceptores junto con un efecto directo sobre los centros. alta concentración El dióxido de carbono y los estímulos de los barorreceptores debido a una disminución de la presión arterial son suficientes para excitar el centro respiratorio y se reanuda la respiración. La restauración de la respiración conduce a la oxigenación de la sangre, lo que reduce la hipoxia cerebral y mejora la función de las neuronas en el centro vasomotor. La respiración se vuelve más profunda, la conciencia se vuelve más clara, la presión arterial aumenta y mejora el llenado del corazón. El aumento de la ventilación conduce a un aumento de la tensión de oxígeno y una disminución de la tensión de dióxido de carbono en la sangre arterial. Esto, a su vez, conduce a un debilitamiento de la estimulación refleja y química del centro respiratorio, cuya actividad comienza a desvanecerse: se produce apnea.
Cabe señalar que los experimentos sobre la reproducción de la respiración periódica en animales cortando tronco encefálico en varios niveles permiten a algunos investigadores afirmar que la respiración de Cheyne-Stokes se produce debido a la inactivación del sistema inhibidor de la formación reticular o a un cambio en su equilibrio con el sistema facilitador. La alteración del sistema inhibidor puede deberse no solo a la transección, sino también a la introducción de agentes farmacológicos, hipoxia, etc.
Biota respiratoria Se diferencia de la respiración de Cheyne-Stokes en que los movimientos respiratorios, caracterizados por una amplitud constante, se detienen repentinamente justo cuando comienzan repentinamente.
Muy a menudo, la respiración de Biot se observa en meningitis, encefalitis y otras enfermedades acompañadas de daño al sistema nervioso central, especialmente al bulbo raquídeo.
Respiración terminal. La respiración apnéustica se caracteriza por un esfuerzo convulsivo y continuo para inhalar, ocasionalmente interrumpido por la exhalación.
En el experimento, la respiración apnéustica se observa después de la sección de ambos nervios vagos y el tronco del encéfalo en un animal entre los centros neumotáxico (en la parte rostral de la protuberancia) y apnéustico (en la parte media y caudal de la protuberancia). Se cree que el centro apnéustico tiene la capacidad de excitar las neuronas inspiratorias, que periódicamente son inhibidas por impulsos con nervio vago y centro neumotáxico. La sección transversal de estas estructuras conduce a una actividad inspiratoria constante del centro apnéustico.
La respiración jadeante (del inglés jadeo - tomar aire, asfixiarse) es un "suspiro" único, raro y decreciente en fuerza que se observa durante la agonía, por ejemplo, en la etapa final de la asfixia. Esta respiración también se llama terminal o agonal. Por lo general, los "suspiros" ocurren después de un cese temporal de la respiración (pausa preterminal). Su aparición puede estar asociada con la excitación de las células ubicadas en la parte caudal del bulbo raquídeo después de que se ha desactivado la función de las partes superiores del cerebro.
