Coma cetoacidótico CIE 10. Cetoacidosis diabética y coma cetoacidótico diabético
Cetoacidosis diabética(CAD) es una condición de emergencia que se desarrolla como resultado de una deficiencia de insulina absoluta (generalmente) o relativa (raramente), caracterizada por hiperglucemia, acidosis metabólica y alteraciones electrolíticas. La manifestación extrema de la cetoacidosis diabética es el coma cetoacidótico. Datos estadísticos. 46 casos por cada 10.000 pacientes que padecen diabetes. La edad predominante es hasta los 30 años.
Código según la clasificación internacional de enfermedades CIE-10:
Causas
Factores de riesgo. Diagnóstico tardío de diabetes. Terapia inadecuada con insulina. Enfermedades y lesiones agudas asociadas. Deshidratación previa. Embarazo complicado por toxicosis temprana.
Etiopatogenia
Hiperglucemia. La falta de insulina reduce la utilización de glucosa en la periferia y, junto con el exceso de glucagón, provoca una mayor formación de glucosa en el hígado debido a la estimulación de la gluconeogénesis, la glucogenólisis y la inhibición de la glucólisis. La degradación de proteínas en los tejidos periféricos proporciona un suministro de aminoácidos al hígado (el sustrato para la gluconeogénesis).
Como resultado, se desarrolla diuresis osmótica, hipovolemia, deshidratación y excreción excesiva de sodio, potasio, fosfato y otras sustancias en la orina. Una disminución del volumen sanguíneo conduce a la liberación de catecolaminas, que interfieren con la acción de la insulina y estimulan la lipólisis.
Cetogénesis. La lipólisis, resultante de la falta de insulina y un exceso de catecolaminas, moviliza los ácidos grasos libres almacenados en el tejido adiposo. En lugar de reesterificar los ácidos grasos libres entrantes en triglicéridos, el hígado cambia su metabolismo a la formación de cuerpos cetónicos. El glucagón aumenta el nivel de carnitina en el hígado, lo que asegura que los ácidos grasos entren en las mitocondrias, donde se someten a b - oxidación para formar cuerpos cetónicos El glucagón reduce el contenido de malonilo en el hígado: CoA, inhibidor de la oxidación de ácidos grasos.
Acidosis. El aumento de la producción de cuerpos cetónicos (acetoacetato y b-hidroxibutirato) en el hígado excede la capacidad del cuerpo para metabolizarlos o excretarlos. Los iones de hidrógeno de los cuerpos cetónicos se combinan con el bicarbonato (tampón), lo que provoca una caída del bicarbonato sérico y una disminución. en el pH La hiperventilación compensatoria conduce a una disminución de pa CO 2. Debido al aumento de los niveles plasmáticos de acetoacetato y b - hidroxibutirato, la brecha aniónica aumenta. El resultado es una acidosis metabólica con un aumento de la brecha aniónica.
Síntomas (signos)
Cuadro clinico El coma cetoacidótico está determinado por su estadio.
Estadio I (precoma cetoacidótico).. No hay alteración de la conciencia.. Polidipsia y poliuria.. Deshidratación moderada (piel y mucosas secas) sin alteraciones hemodinámicas.. Debilidad general y pérdida de peso.
Estadio II (inicio de coma cetoacidótico). Estupor. Respiración tipo Kussmaul con olor a acetona en el aire exhalado. Deshidratación grave con alteraciones hemodinámicas (hipotensión arterial y taquicardia). Síndrome abdominal (pseudoperitonitis)... Tensión de los músculos de la pared abdominal anterior... Síntomas de irritación peritoneal... Los vómitos repetidos en forma de “posos de café” son causados por hemorragias diapédicas y el estado parético de los vasos de la mucosa gástrica.
Estadio III (coma cetoacidótico completo). Ausencia de conciencia. Hipo o arreflexia. Deshidratación grave con colapso.
Diagnóstico
Investigación de laboratorio. Aumentar la concentración de glucosa en sangre a 17-40 mmol/l. Un aumento en el contenido de cuerpos cetónicos en la sangre y la orina (para determinar el contenido de cuerpos cetónicos generalmente se usa nitroprusiato, que reacciona con el acetoacetato). Glucosuria. Hiponatremia. Hiperamilasemia. Hipercolesterolemia. Aumento del contenido de urea en la sangre. bicarbonato sérico<10 мЭкв/л, рH крови снижен. Гипокалиемия (на начальном этапе возможна гиперкалиемия) . Уменьшение р a СО 2 . Повышение осмолярности плазмы (>300 mOsm/kg). Aumento de la brecha aniónica.
Enfermedades que afectan los resultados. Con la acidosis láctica concomitante, se forma una gran cantidad de b-hidroxibutirato, por lo que el contenido de acetoacetato no es tan alto. En este caso, la reacción con nitroprusiato, que determina únicamente la concentración de acetoacetato, puede ser débilmente positiva incluso en caso de acidosis grave.
Estudios especiales. ECG (especialmente si se sospecha un infarto de miocardio). Como regla general, se detecta taquicardia sinusal. Radiografía de tórax para descartar infección del tracto respiratorio.
Diagnóstico diferencial. Coma hiperosmolar no cetoacidótico. Coma diabético por ácido láctico. Coma hipoglucémico. Uremia.
Tratamiento
TRATAMIENTO
Modo. Ingreso a la unidad de cuidados intensivos. Reposo en cama. Los objetivos de la terapia intensiva son acelerar la utilización de la glucosa por los tejidos dependientes de insulina, aliviar la cetonemia y la acidosis y corregir los desequilibrios de agua y electrolitos.
Dieta. Nutrición parenteral.
Terapia de drogas. Insulina soluble (transgénica humana) por vía intravenosa a una dosis inicial de 0,1 U/kg, seguida de una infusión de 0,1 U/kg/h (aproximadamente 5-10 U/h). Corrección de la deshidratación.. 1000 ml de solución de cloruro de sodio al 0,9% durante 30 minutos IV, luego... 1000 ml de solución de cloruro de sodio al 0,9% durante 1 hora, luego... solución al 0,9% - cloruro de sodio a razón de 500 ml/ h (aproximadamente 7 ml/kg/h) durante 4 horas (o hasta que cese la deshidratación), luego continuar la infusión a una velocidad de 250 ml/h (3,5 ml/kg/h), controlando el nivel de glucosa en sangre. la concentración de glucosa disminuye a 14,65 mmol/l - 400-800 ml de solución de glucosa al 5% con solución de cloruro de sodio al 0,45% durante el día. Reembolso de pérdidas de minerales y electrolitos. Con la concentración de potasio en el suero sanguíneo.<5,5 ммоль/л — препараты калия (например, калия хлорид со скоростью 20 ммоль/ч) .. При рН артериальной крови ниже 7,1 — натрия гидрокарбонат 3-4 мл/кг массы тела.. Фосфаты — 40-60 ммоль со скоростью 10-20 ммоль/ч.
Observación. Monitoreo del estado mental, funciones vitales, diuresis cada 30-60 minutos hasta que mejore la condición, luego cada 2-4 horas durante el día. El nivel de glucosa en sangre se determina cada hora hasta que la concentración alcance 14,65 mmol/l, luego cada 2 a 6 horas, el nivel de K+, HCO 3 -, Na+, deficiencia de bases - cada 2 horas, el contenido de fosfato, Ca 2 +, Mg 2 +. - cada 4-6 horas.
Complicaciones. Inflamación del cerebro. Edema pulmonar. Trombosis venosa. Hipopotasemia. A ELLOS. Hipoglucemia tardía. Gastritis erosiva. Infecciones. Síndrome de dificultad respiratoria. Hipofosfatemia.
Curso y pronóstico. El coma cetoacidótico es la causa del 14% de las hospitalizaciones en pacientes con diabetes y del 16% de las muertes por diabetes. La mortalidad es del 5 al 15%.
Características de la edad. Niños. A menudo se producen trastornos mentales graves. El tratamiento consiste en la administración intravenosa en bolo de manitol 1 g/kg en forma de solución al 20%. Si no hay efecto, hiperventilación hasta CO 2 2-28 mm Hg. Anciano. Se debe prestar especial atención al estado de los riñones; es posible que se produzca insuficiencia cardíaca crónica.
El embarazo. El riesgo de muerte fetal en coma cetoacidótico durante el embarazo es aproximadamente del 50%.
Prevención. Determinación de la concentración de glucosa en sangre bajo cualquier estrés. Administración regular de insulina.
Abreviaturas. CAD: cetoacidosis diabética.
CIE-10. E10.1 Diabetes mellitus insulinodependiente con cetoacidosis. E11.1 Diabetes mellitus no insulinodependiente con cetoacidosis. E12.1 Diabetes mellitus asociada a desnutrición con cetoacidosis. E13.1 Otras formas especificadas de diabetes mellitus con cetoacidosis. E14.1 Diabetes mellitus, no especificada, con cetoacidosis.
Nota. La diferencia es aniónica.- la diferencia entre la suma de cationes y aniones medidos en plasma o suero, calculada mediante la fórmula: (Na+ + K+) - (Cl- + HCO 3 -) = 20 mmol/l. Puede aumentar en acidosis diabética o acidosis láctica; no cambia ni se reduce en la acidosis metabólica con pérdida de la “diferencia catión-anión” de bicarbonato.
Cetoacidosis pediátrica- un grupo heterogéneo de afecciones acompañadas de la aparición de cuerpos cetónicos en la sangre y la orina. Los cuerpos cetónicos son los principales portadores de energía desde el hígado a otros tejidos y la principal fuente de energía obtenida de los lípidos por el tejido cerebral. Razones principales cetoacidosis en recién nacidos: diabetes, glucogenosis tipo I (232200), glicinemia (232000, 232050), aciduria metilmalónica (251000), acidosis láctica, deficiencia de succinil-CoA-acetoacetato transferasa.
Código según la clasificación internacional de enfermedades CIE-10:
- E88. 8 - Otros trastornos metabólicos especificados
Insuficiencia de succinil-CoA-acetoacetato transferasa (#245050, EC 2. 8. 3. 5, 5p13, defecto del gen SCOT, r): una enzima de la matriz mitocondrial que cataliza el primer paso de la degradación de los cuerpos cetónicos.
Clínicamente
Cetoacidosis recurrente grave, vómitos, dificultad para respirar.Laboratorio
deficiencia de succinil-CoA-3-acetoacetato transferasa, cetonuria.El síndrome de Richards-Randle (*245100, r) es cetoaciduria con deterioro mental y otros síntomas.
Clínicamente
retraso mental, ataxia, mal desarrollo de los caracteres sexuales secundarios, sordera, atrofia de los músculos periféricos.Laboratorio
cetoaciduria. Sinónimo: síndrome de ataxia - sordera - retraso en el desarrollo con cetoaciduria.Acidosis láctica: varios tipos causados por mutaciones en varias enzimas del metabolismo del ácido láctico: . deficiencia de lipoil transacetilasa E2 (245348, r, À); . deficiencia del componente del complejo piruvato deshidrogenasa que contiene X - lipoilo (*245349, 11p13, PDX1, gen r); . forma infantil congénita de acidosis láctica (*245400, r); . Acidosis láctica con liberación de ácido D - láctico (245450, r). Los síntomas generales son acidosis láctica, retraso en el desarrollo psicomotor, hipotonía muscular. Algunas formas tienen manifestaciones específicas, como microcefalia, contracciones musculares, calvicie, encefalopatía necrotizante, etc.
Aciduria cetoadípica (245130, r).
Clínicamente
patología congénita de la piel (piel de colodión), hinchazón del dorso de manos y pies, retraso en el desarrollo, hipotonía muscular.Laboratorio
hiperexcreción de ácido a-cetoadípico en la orina.CIE-10. E88. 8 Otros trastornos metabólicos especificados.
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E10.1 Diabetes mellitus insulinodependiente con cetoacidosis
E11.1 Diabetes mellitus no insulinodependiente con cetoacidosis
E13.1 Otras formas especificadas de diabetes mellitus con cetoacidosis
E12.1 Diabetes mellitus asociada a desnutrición, con cetoacidosis
E14.1 Diabetes mellitus, no especificada con cetoacidosis
R40.2 Coma, no especificado
Causas de la cetoacidosis diabética y del coma cetoacidótico diabético
El desarrollo de la cetoacidosis diabética se basa en una deficiencia grave de insulina.
Causas de la deficiencia de insulina.
- diagnóstico tardío de diabetes mellitus;
- abstinencia o dosis insuficiente de insulina;
- grave violación de la dieta;
- enfermedades e intervenciones intercurrentes (infecciones, lesiones, operaciones, infarto de miocardio);
- el embarazo;
- el uso de medicamentos que tengan propiedades antagonistas de la insulina (glucocorticosteroides, anticonceptivos orales, saluréticos, etc.);
- pancreatectomía en personas que no han padecido diabetes previamente.
Patogénesis
La deficiencia de insulina conduce a una disminución en la utilización de glucosa por parte de los tejidos periféricos, el hígado, los músculos y el tejido adiposo. El contenido de glucosa en las células disminuye, lo que resulta en la activación de los procesos de glucogenólisis, gluconeogénesis y lipólisis. Su consecuencia es una hiperglucemia descontrolada. Los aminoácidos formados como resultado del catabolismo de las proteínas también participan en la gluconeogénesis en el hígado y agravan la hiperglucemia.
Junto con la deficiencia de insulina, la secreción excesiva de hormonas contrainsulares, principalmente glucagón (estimula la glucogenólisis y la gluconeogénesis), así como cortisol, adrenalina y hormona del crecimiento, que tienen un efecto movilizador de grasas, es decir, estimulan la lipólisis y aumentan la concentración de ácidos grasos libres. Los ácidos en la sangre son de gran importancia en la patogénesis de la cetoacidosis diabética. Un aumento en la formación y acumulación de productos de descomposición de FFA: cuerpos cetónicos (acetona, ácido acetoacético, ácido b-hidroxibutírico) conduce a la cetonemia, la acumulación de iones de hidrógeno libres. Disminuye la concentración de bicarbonato en el plasma, que se utiliza para compensar la reacción ácida. Una vez agotada la reserva de tampón, se altera el equilibrio ácido-base y se desarrolla acidosis metabólica. La acumulación de un exceso de CO2 en la sangre provoca irritación del centro respiratorio e hiperventilación.
La hiperventilación causa glucosuria, diuresis osmótica con desarrollo de deshidratación. En la cetoacidosis diabética, las pérdidas corporales pueden alcanzar hasta 12 litros, es decir, 10-12% del peso corporal. La hiperventilación aumenta la deshidratación debido a la pérdida de agua a través de los pulmones (hasta 3 litros por día).
La cetoacidosis diabética se caracteriza por hipopotasemia debido a la diuresis osmótica, el catabolismo de las proteínas, así como una disminución en la actividad de la ATPasa dependiente de K + -Na +, lo que conduce a un cambio en el potencial de membrana y la liberación de iones K + de la célula. según un gradiente de concentración. En personas con insuficiencia renal, en las que la excreción de iones K + en la orina está alterada, es posible la normo o hiperpotasemia.
La patogénesis del trastorno de la conciencia no está del todo clara. La alteración de la conciencia se asocia con:
- efecto hipóxico sobre la cabeza de los cuerpos cetónicos;
- acidosis del líquido cefalorraquídeo;
- deshidratación de células cerebrales; debido a hiperosmolaridad;
- hipoxia del sistema nervioso central debido a un aumento en el nivel de HbA1c en la sangre, una disminución en el contenido de 2,3-difosfoglicerato en los eritrocitos.
Las células cerebrales no tienen reservas de energía. Las células de la corteza cerebral y el cerebelo son las más sensibles a la falta de oxígeno y glucosa; su tiempo de supervivencia en ausencia de O2 y glucosa es de 3 a 5 minutos. El flujo sanguíneo cerebral disminuye de forma compensatoria y el nivel de procesos metabólicos disminuye. Los mecanismos compensatorios también incluyen las propiedades amortiguadoras del líquido cefalorraquídeo.
Síntomas de cetoacidosis diabética y coma cetoacidótico diabético
La cetoacidosis diabética generalmente se desarrolla gradualmente durante varios días. Los síntomas frecuentes de la cetoacidosis diabética son síntomas de diabetes mellitus descompensada, que incluyen:
- sed;
- piel seca y membranas mucosas;
- poliuria;
- pérdida de peso;
- debilidad, adinamia.
Luego se les suman síntomas de cetoacidosis y deshidratación. Los síntomas de la cetoacidosis incluyen:
- olor a acetona de la boca;
- respiración de Kussmaul;
- náuseas vómitos.
Los síntomas de la deshidratación incluyen:
- disminución de la turgencia de la piel,
- Disminución del tono de los globos oculares.
- Disminución de la presión arterial y la temperatura corporal.
Además, a menudo se observan signos de abdomen agudo debido al efecto irritante de los cuerpos cetónicos en la mucosa gastrointestinal, hemorragias puntuales en el peritoneo, deshidratación peritoneal y alteraciones electrolíticas.
En la cetoacidosis diabética grave y no corregida, se desarrollan alteraciones de la conciencia, incluidos estupor y coma.
Las complicaciones más comunes de la cetoacidosis diabética incluyen:
- edema cerebral (rara vez se desarrolla, más a menudo en niños, generalmente conduce a la muerte de los pacientes);
- edema pulmonar (con mayor frecuencia causado por una terapia de infusión inadecuada, es decir, administración de exceso de líquido);
- trombosis arterial (generalmente causada por un aumento de la viscosidad de la sangre debido a la deshidratación, disminución del gasto cardíaco; puede desarrollarse un infarto de miocardio o un accidente cerebrovascular en las primeras horas o días después del inicio del tratamiento);
- shock (se basa en una disminución del volumen sanguíneo circulante y acidosis, las posibles causas son un infarto de miocardio o una infección por microorganismos gramnegativos);
- adición de una infección secundaria.
Diagnóstico de cetoacidosis diabética y coma cetoacidótico diabético.
El diagnóstico de cetoacidosis diabética se realiza sobre la base de antecedentes de diabetes mellitus, generalmente tipo 1 (sin embargo, debe recordarse que la cetoacidosis diabética también puede desarrollarse en personas con diabetes mellitus no diagnosticada previamente; en el 25% de los casos, el coma cetoacidosis es la primera manifestación de diabetes mellitus con la que el paciente acude al médico), manifestaciones clínicas características y datos de diagnóstico de laboratorio (principalmente un aumento en el nivel de azúcar y beta-hidroxibutirato en la sangre; si es imposible realizar pruebas de cuerpos cetónicos en en la sangre, se determinan los cuerpos cetónicos en la orina).
Las manifestaciones de laboratorio de la cetoacidosis diabética incluyen:
- hiperglucemia y glucosuria (en personas con cetoacidosis diabética, la glucemia suele ser > 16,7 mmol/l);
- la presencia de cuerpos cetónicos en la sangre (la concentración total de acetona, ácido beta-hidroxibutírico y acetoacético en el suero sanguíneo durante la cetoacidosis diabética suele superar los 3 mmol/l, pero puede alcanzar los 30 mmol/l con una norma de hasta 0,15 mmol /l La proporción de ácidos beta-hidroxibutírico y acetoacético en la cetoacidosis diabética leve es de 3:1 y en la cetoacidosis diabética grave, de 15:1).
- Acidosis metabólica (la cetoacidosis diabética se caracteriza por la concentración de bicarbonato y suero
- desequilibrio electrolítico (a menudo hiponatremia moderada debido a la transición del líquido intracelular al espacio extracelular e hipopotasemia debido a la diuresis osmótica. El nivel de potasio en la sangre puede ser normal o elevado como resultado de la liberación de potasio de las células durante la acidosis) ;
- otros cambios (posible leucocitosis hasta 15.000-20.000/μl, no necesariamente asociada con infección, aumento de los niveles de hemoglobina y hematocrito).
También es de gran importancia para evaluar la gravedad de la afección y determinar las tácticas de tratamiento el estudio del estado ácido-base y los electrolitos en la sangre. Un ECG puede revelar signos de hipopotasemia y alteraciones del ritmo cardíaco.
Diagnóstico diferencial
En la cetoacidosis diabética y especialmente en el coma cetoacidosis diabético, es necesario excluir otras causas de alteración de la conciencia, que incluyen:
- intoxicaciones exógenas (alcohol, heroína, sedantes y psicofármacos);
- intoxicación endógena (coma urémico y hepático);
- cardiovascular:
- colapsar;
- Ataques de Adams-Stokes;
- otros trastornos endocrinos:
- coma hiperosmolar;
- coma hipoglucémico;
- coma por ácido láctico
- hipopotasemia severa;
- insuficiencia suprarrenal;
- crisis tirotóxica o coma hipotiroideo;
- diabetes insípida;
- crisis hipercalcémica;
- patología cerebral (a menudo es posible la hiperglucemia reactiva) y trastornos mentales:
- accidente cerebrovascular hemorrágico o isquémico;
- hemorragia subaracnoidea;
- episíndrome;
- meningitis,
- lesión cerebral traumática;
- encefalitis;
- trombosis del seno cerebral;
- histeria;
- hipoxia cerebral (debido a intoxicación por monóxido de carbono o hipercapnia en pacientes con insuficiencia respiratoria grave).
Muy a menudo es necesario diferenciar entre precoma diabético cetoacidótico e hiperosmolar y coma con precoma hipoglucémico y coma.
La tarea más importante es distinguir estas afecciones de la hipoglucemia grave, especialmente en la etapa prehospitalaria, cuando no se pueden determinar los niveles de azúcar en sangre. Si existe la más mínima duda sobre la causa del coma, la terapia de prueba con insulina está estrictamente contraindicada, ya que en caso de hipoglucemia, la administración de insulina puede provocar la muerte del paciente.
Tratamiento de la cetoacidosis diabética y del coma cetoacidosis diabético.
Los pacientes con cetoacidosis diabética y coma cetoacidosis diabético deben ser hospitalizados urgentemente en la unidad de cuidados intensivos.
Después del diagnóstico y el inicio de la terapia, los pacientes necesitan un seguimiento constante de su estado, incluido el seguimiento de los parámetros hemodinámicos básicos, la temperatura corporal y los parámetros de laboratorio.
Si es necesario, los pacientes se someten a ventilación artificial (ALV), cateterismo de la vejiga, instalación de un catéter venoso central, sonda nasogástrica y nutrición parenteral.
Realizar en la unidad de cuidados intensivos.
- expresar el análisis de glucosa en sangre una vez por hora con la administración de glucosa intravenosa o una vez cada 3 horas cuando se cambia a la administración subcutánea;
- determinación de cuerpos cetónicos en suero sanguíneo 2 veces al día (si es imposible, determinación de cuerpos cetónicos en orina 2 veces al día);
- determinación de los niveles de K y Na en sangre 3-4 veces al día;
- estudio del estado ácido-base 2-3 veces al día hasta la normalización estable del pH;
- seguimiento horario de la diuresis hasta eliminar la deshidratación;
- monitorización de ECG;
- controlar la presión arterial, la frecuencia cardíaca (FC) y la temperatura corporal cada 2 horas;
- radiografía de pecho;
- análisis general de sangre y orina una vez cada 2-3 días.
Las principales direcciones de tratamiento para los pacientes son: terapia con insulina (para suprimir la lipólisis y la cetogénesis, inhibir la producción de glucosa en el hígado, estimular la síntesis de glucógeno), rehidratación, corrección de alteraciones electrolíticas y trastornos ácido-base, eliminando la causa de la cetoacidosis diabética.
Rehidratación prehospitalaria
Para eliminar la deshidratación administrar:
Cloruro de sodio, solución al 0,9%, goteo intravenoso a razón de 1-2 l/h en la 1. hora, luego 1 l/h (en presencia de insuficiencia cardíaca o renal, la velocidad de infusión se reduce). La duración y el volumen de la solución inyectada se determinan individualmente.
Se llevan a cabo otras medidas en las unidades de cuidados intensivos.
terapia con insulina
Se inserta un ICD en la UCIN.
- Insulina soluble (humana genéticamente modificada o semisintética) IV lentamente de 10 a 14 unidades, luego goteo IV (en solución de cloruro de sodio al 09%) a una velocidad de 4 a 8 unidades/hora (para evitar la adsorción de insulina en el plástico por cada 50 unidades) de insulina añadir 2 ml de albúmina al 20% y llevar el volumen total a 50 ml con solución de cloruro de sodio al 0,9%. Cuando la glucemia disminuye a 13-14 mmol/l, la velocidad de infusión de insulina se reduce 2 veces.
- Insulina (humana genéticamente modificada o semisintética) por goteo intravenoso a razón de 0,1 U/kg/hora hasta eliminar la cetoacidosis diabética (125 U diluidas en 250 ml de cloruro de sodio al 0,9%, es decir, 2 ml de solución contienen 1 unidad de insulina ), cuando la glucemia disminuye a 13-14 mmol/l, la velocidad de infusión de insulina se reduce 2 veces.
- Insulina (humana genéticamente modificada o semisintética) IM 10-20 unidades, zitem 5-10 unidades cada hora (solo si es imposible instalar rápidamente un sistema de infusión). Dado que los estados comatosos y precomatosos se acompañan de una microcirculación alterada, la absorción de insulina administrada por vía intramuscular también se ve afectada. Este método sólo debe considerarse como una alternativa temporal a la administración intravenosa.
Cuando la glucemia disminuye a 11-12 mmol/l y el pH > 7,3, se pasa a la administración de insulina subcutánea.
- Insulina (humana genéticamente modificada o semisintética): por vía subcutánea, 4 a 6 unidades cada 2 a 4 horas; La primera inyección subcutánea de insulina se realiza entre 30 y 40 minutos antes de suspender la infusión intravenosa de medicamentos.
Rehidratación
Para uso de rehidratación:
- Cloruro de sodio, solución al 0,9%, goteo intravenoso a razón de 1 litro durante la 1ª hora, 500 ml durante la 2ª y 3ª hora de infusión, 250-500 ml en las siguientes horas.
Cuando los niveles de glucosa en sangre
- Dextrosa, solución al 5%, goteo intravenoso a razón de 0,5-1 l/h (dependiendo del volumen de sangre circulante, presión arterial y diuresis)
- Insulina (humana genéticamente modificada o semisintética) por vía intravenosa 3-4 unidades por cada 20 g de dextrosa.
Corrección de alteraciones electrolíticas.
A los pacientes con hipopotasemia se les administra una solución de cloruro de potasio. Su velocidad de administración en la cetoacidosis diabética depende de la concentración de potasio en sangre:
Cloruro de potasio por goteo intravenoso 1-3 g/hora, la duración del tratamiento se determina individualmente.
Para hipomagnesemia, administrar:
- Sulfato de magnesio: 50% p-p, IM 2 veces al día, hasta que se corrija la hipomagnesemia.
Sólo en personas con hipofosfatemia (niveles de fosfato en sangre
- Fosfato potásico monobásico por vía intravenosa, 50 mmol de fósforo/día (para niños, 1 mmol/kg/día) hasta la corrección de la hipofosfatemia o
- Fosfato potásico dibásico por goteo intravenoso de 50 mmol de fósforo/día (para niños, 1 mmol/kg/día) hasta que se corrija la hipofosfatemia.
En este caso, es necesario tener en cuenta la cantidad de potasio introducida en el fosfato.
Errores y asignaciones irrazonables.
La introducción de una solución hipotónica en las etapas iniciales del tratamiento de la cetoacidosis diabética puede provocar una rápida disminución de la osmolaridad plasmática y el desarrollo de edema cerebral (especialmente en niños).
El uso de potasio incluso durante una hipopotasemia moderada en personas con oligo o anuria puede provocar una hiperpotasemia potencialmente mortal.
La administración de fosfato en insuficiencia renal está contraindicada.
La administración injustificada de bicarbonatos (en ausencia de hiperpotasemia potencialmente mortal, acidosis láctica grave o con un pH > 6,9) puede provocar efectos secundarios (alcalosis, hipopotasemia, trastornos neurológicos, hipoxia tisular, incluido el cerebro).
14.1Cetoacidosis diabética (cetosis, cetoacidosis) - una variante de la acidosis metabólica asociada con una alteración del metabolismo de los carbohidratos debido a la deficiencia de insulina: altas concentraciones de glucosa y cuerpos cetónicos en la sangre (que superan significativamente los valores fisiológicos), formadas como resultado de una alteración del metabolismo de los ácidos grasos (lipólisis) y desaminación de los aminoácidos. ácidos. Si los trastornos del metabolismo de los carbohidratos no se detienen de manera oportuna, se desarrolla un coma cetoacidótico diabético.
Cetoacidosis no diabética (síndrome acetonémico en niños, síndrome de vómitos acetonémicos cíclicos, vómitos acetonémicos) - un conjunto de síntomas causados por un aumento en la concentración de cuerpos cetónicos en el plasma sanguíneo - una condición patológica que ocurre principalmente en la infancia, que se manifiesta por episodios estereotipados repetidos de vómitos, alternando períodos de completo bienestar. Se desarrolla como resultado de errores en la dieta (largas pausas por hambre o consumo excesivo de grasas), así como en el contexto de enfermedades somáticas, infecciosas, endocrinas y daños al sistema nervioso central. Hay síndrome acetonémico primario (idiopático), que se encuentra en el 4...6% de los niños de 1 a 12...13 años, y secundario (en el contexto de enfermedades).
Normalmente, en el cuerpo humano, como resultado del metabolismo basal, los cuerpos cetónicos se forman y utilizan constantemente por los tejidos (músculos, riñones):
- ácido acetoacético (acetoacetato);
- ácido beta-hidroxibutírico (β-hidroxibutirato);
- acetona (propanona).
Debido al equilibrio dinámico, su concentración en el plasma sanguíneo suele ser insignificante.
Predominio
La cetoacidosis diabética ocupa el primer lugar entre las complicaciones agudas de las enfermedades endocrinas, la mortalidad alcanza el 6...10%. Es la causa más común de muerte en niños con diabetes mellitus insulinodependiente. Todos los casos de esta condición se pueden dividir en dos grupos:
- la cetosis diabética es una afección caracterizada por un aumento en el nivel de cuerpos cetónicos en la sangre y los tejidos sin un efecto tóxico pronunciado ni fenómenos de deshidratación;
- cetoacidosis diabética: en los casos en que la falta de insulina no se compensa a tiempo mediante la administración exógena o no se eliminan las causas que contribuyen al aumento de la lipólisis y la cetogénesis, el proceso patológico progresa y conduce al desarrollo de una cetoacidosis clínicamente pronunciada.
Por tanto, las diferencias fisiopatológicas entre estas enfermedades se reducen a la gravedad del trastorno metabólico.
Etiología
La causa más común de cetoacidosis grave es la diabetes mellitus tipo 1. La cetoacidosis diabética se produce debido a una deficiencia absoluta o relativa de insulina que se desarrolla durante varias horas o días.
I. En pacientes con diabetes mellitus insulinodependiente recién diagnosticada, la deficiencia parcial o completa de insulina endógena es causada por la muerte de las células beta de los islotes pancreáticos. II. En pacientes que reciben inyecciones de insulina, las causas de la cetoacidosis pueden ser: 1. terapia inadecuada (prescripción de dosis demasiado pequeñas de insulina); 2. violación del régimen de terapia con insulina (inyecciones omitidas, insulina vencida); 3. un fuerte aumento de la necesidad de insulina en pacientes con diabetes mellitus insulinodependiente: a) enfermedades infecciosas: sepsis (o urosepsis); neumonía ; otras infecciones del tracto urinario y respiratorio superior; meningitis; sinusitis; periodontitis; colecistitis, pancreatitis; paraproctitis. b) trastornos endocrinos concomitantes: tirotoxicosis, síndrome de Cushing, acromegalia, feocromocitoma; c) infarto de miocardio, accidente cerebrovascular; d) lesiones y/o intervenciones quirúrgicas; e) terapia con medicamentos: glucocorticoides, estrógenos (incluidos anticonceptivos hormonales); f) embarazo; g) estrés, especialmente en la adolescencia. En todos los casos anteriores, el aumento en la necesidad de insulina se debe al aumento de la secreción de hormonas contrainsulares: adrenalina (norepinefrina), cortisol, glucagón, hormona del crecimiento, así como a la resistencia a la insulina, aumento de la resistencia de los tejidos a la acción de insulina. III. En una cuarta parte de los pacientes no se puede determinar la causa de la cetoacidosis diabética.Patogénesis
En condiciones de falta de energía, el cuerpo humano utiliza glucógeno y lípidos almacenados. Las reservas de glucógeno en el cuerpo son relativamente pequeñas: alrededor de 500...700 g; como resultado de su descomposición, se sintetiza glucosa. Cabe señalar que el cerebro, al ser una estructura lipídica, recibe energía principalmente a través de la utilización de glucosa, y la acetona es una sustancia tóxica para el cerebro. Debido a esta característica, la descomposición directa de las grasas no puede proporcionar energía al cerebro. Dado que las reservas de glucógeno son relativamente pequeñas y se agotan en unos pocos días, el cuerpo puede proporcionar energía al cerebro mediante la gluconeogénesis (síntesis endógena de glucosa) o aumentando la concentración de cuerpos cetónicos en la sangre circulante para cambiar otros tejidos y órganos a una alternativa. fuente de energía. Normalmente, cuando hay una deficiencia de alimentos con carbohidratos, el hígado sintetiza cuerpos cetónicos a partir de acetil-CoA; se produce cetosis, que no causa alteraciones electrolíticas (esta es una variante de la norma). Sin embargo, en algunos casos también es posible la descompensación y el desarrollo de acidosis (síndrome acetonémico).
deficiencia de insulina
1. La deficiencia de insulina provoca hiperglucemia con diuresis osmótica, se desarrolla deshidratación y se pierden electrolitos plasmáticos. 2. Aumento de la formación de glucosa endógena: aumentan la glucogenólisis (descomposición del glucógeno en glucosa) y la gluconeogénesis (síntesis de glucosa a partir de aminoácidos formados durante la descomposición de proteínas). Además, se activa la lipólisis, lo que conduce a un aumento del nivel de ácidos grasos libres y glicerol, lo que también contribuye a una mayor producción de glucosa. 3. Una contribución adicional al aumento de los niveles de glucosa en plasma la realizan:- disminución de la utilización de glucosa por los tejidos, debido no solo a la deficiencia de insulina, sino también a la resistencia a la insulina;
- una disminución en el volumen de líquido extracelular (consecuencia de la osmodiuresis) conduce a una disminución del flujo sanguíneo renal y a la retención de glucosa en el cuerpo.
El papel de las hormonas antiinsulinas.
Clínica
La cetoacidosis es una consecuencia de una diabetes mellitus persistentemente descompensada y se desarrolla en su curso grave y lábil en el contexto de:
- adición de enfermedades intercurrentes,
- lesiones e intervenciones quirúrgicas,
- ajuste incorrecto e inoportuno de la dosis de insulina,
- Diagnóstico tardío de diabetes mellitus recién diagnosticada.
El cuadro clínico se caracteriza por síntomas de descompensación grave de la enfermedad:
La cetoacidosis diabética es una condición de emergencia que requiere la hospitalización del paciente. Con una terapia inoportuna e inadecuada, se desarrolla un coma cetoacidótico diabético.
Diagnóstico
Los cuerpos cetónicos son ácidos y la velocidad de su absorción y síntesis puede variar significativamente; Pueden surgir situaciones en las que, debido a una alta concentración de cetoácidos en la sangre, el equilibrio ácido-base se modifica y se desarrolla acidosis metabólica. Es necesario distinguir entre cetosis y cetoacidosis, en la cetosis no se producen cambios de electrolitos en la sangre y este es un estado fisiológico. La cetoacidosis es una condición patológica, cuyos criterios de laboratorio son una disminución del pH sanguíneo por debajo de 7,35 y una concentración estándar de bicarbonato sérico inferior a 21 mmol/l.
Tratamiento
cetosis
Las tácticas terapéuticas se reducen a eliminar las causas que provocaron la cetosis, limitar las grasas en la dieta y prescribir bebidas alcalinas (aguas minerales alcalinas, soluciones de refrescos, rehidron). Se recomienda tomar metionina, esencial, enterosorbentes, enterodesis (a razón de 5 g, disolver en 100 ml de agua hervida, beber 1-2 veces). Si, después de las medidas anteriores, no se elimina la cetosis, se prescribe una inyección adicional de insulina de acción corta (¡por recomendación de un médico!). Si el paciente utilizó insulina en una inyección al día, es aconsejable cambiar a un régimen de terapia intensiva con insulina. Recomiendan cocarboxilasa (intramuscular), esplenina (intramuscular) durante un ciclo de 7...10 días. Es recomendable prescribir enemas de limpieza alcalinos. Si la cetosis no causa ningún inconveniente particular, la hospitalización no es necesaria; si es posible, realice las actividades enumeradas en casa bajo la supervisión de especialistas.
cetoacidosis
Con cetosis severa y síntomas de descompensación progresiva de la diabetes mellitus, el paciente requiere tratamiento hospitalario. Junto con las medidas anteriores, la dosis de insulina se ajusta de acuerdo con el nivel glucémico y se pasa a administrar únicamente insulina de acción corta (4...6 inyecciones por día) por vía subcutánea o intramuscular. Se realizan infusiones intravenosas por goteo de solución isotónica de cloruro de sodio (solución salina), teniendo en cuenta la edad y el estado del paciente.
Los pacientes con formas graves de cetoacidosis diabética, etapas de precoma, son tratados según el principio del coma diabético.
Pronóstico
Con la corrección oportuna de los trastornos bioquímicos, favorable. Con un tratamiento inoportuno e inadecuado, la cetoacidosis pasa de una breve etapa de precoma a un coma diabético.
Prevención
- Tome en serio su condición y siga las recomendaciones médicas.
- Técnica de inyección de insulina, almacenamiento adecuado de los preparados de insulina, dosificación correcta de los preparados, movimiento cuidadoso de los preparados de insulina NPH o mezclas de insulina de acción corta y NPH preparadas ex tempore antes de la inyección. Negarse a utilizar preparados de insulina caducados (¡además, pueden provocar reacciones alérgicas!).
- Busque ayuda médica de manera oportuna si los intentos independientes de normalizar la afección no tienen éxito.
ver también
- Coma hiperosmolar
Notas
Enlaces
- Cetosis y cetoacidosis. Aspecto patobioquímico y clínico. V. S. Lukyanchikov
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Fundación Wikimedia. 2010.
Objetivos del tratamiento: normalización de los trastornos metabólicos (reposición de la deficiencia de insulina, lucha contra la deshidratación y el shock hipovolémico, restauración del equilibrio ácido-base fisiológico, corrección de las alteraciones electrolíticas, eliminación de la intoxicación, tratamiento de enfermedades concomitantes que llevaron al desarrollo de CAD).
Tratamiento no farmacológico: tabla No. 9, dieta isocalórica de acuerdo con las necesidades energéticas diarias del paciente (se recomienda cálculo por equivalentes).
Tratamiento farmacológico
Terapia con insulina para la CAD
1. Se utilizan insulinas de acción corta o ultracorta (en forma de solución: 10 unidades de insulina en 100 ml de solución de cloruro sódico al 0,9%).
2. La insulina se administra únicamente por vía intravenosa o mediante lineomat a una dosis de 0,1 U/kg de peso corporal por hora.
3. Cuando el nivel de glucemia disminuye a 13-14 mmol/l, la dosis se reduce a la mitad (está contraindicado reducir la glucemia por debajo de 10 mmol/l hasta que se elimine la cetoacidosis).
4. Si no se produce ningún efecto después de 2-3 horas, la dosis se aumenta a 0,15 UI/kg de peso corporal por hora, con menos frecuencia a 0,2 UI/kg de peso corporal por hora.
Después de la eliminación de la cetoacidosis hasta que la condición se estabilice: terapia con insulina intensificada.
Rehidratación
1. Comienza inmediatamente después del diagnóstico.
2. Durante la primera hora: 1000 ml de solución de cloruro de sodio al 0,9% por vía intravenosa (en presencia de hiperosmolaridad y presión arterial baja: solución de cloruro de sodio al 0,45%).
3. Durante las dos horas siguientes, cada hora, 500 ml de solución de cloruro de sodio al 0,9%; en las horas siguientes, no más de 300 ml por hora.
4. En caso de insuficiencia cardíaca, se reduce el volumen de líquido.
5. Cuando la glucemia desciende por debajo de 14 mmol/l, la solución salina se reemplaza con una solución de glucosa al 5-10% (la solución debe estar tibia).
6. A los niños se les prescribe la administración de líquidos por vía intravenosa a razón de: de 150 ml/kg a 50 ml/kg por día, el requerimiento diario promedio para niños: hasta 1 año - 1000 ml, 1-5 años - 1500 ml, 5 -10 años - 2000 ml, 10-15 años - 2000-3000 ml; en las primeras 6 horas es necesario administrar el 50% de la dosis diaria calculada, en las siguientes 6 horas - 25%, en las 12 horas restantes - 25%.
Corrección de los niveles de potasio.
1. La administración de cloruro de potasio en presencia de signos de laboratorio o ECG de hipopotasemia y ausencia de anuria se prescribe inmediatamente.
2. Cuando el nivel de potasio en sangre es inferior a 3 mmol/l - 3 g de materia seca KCl por hora, a 3-4 mmol/l - 2 g de KCl por hora, a 4-5 mmol/l - 1,5 g KCl por hora, a 5-6 mmol/l - 0,5 g de KCl por hora, a 6 mmol/lo más - suspender la administración de potasio.
Corrección del estado ácido-base.(A B C)
La recuperación del equilibrio ácido-base se produce de forma independiente gracias a la terapia de rehidratación y la administración de insulina. El bicarbonato de sodio (soda) se administra sólo si es posible un control constante del pH, a pH<7,0, но даже в этом случае целесообразность его введения дискутабельна, высок риск алкалоза. При невозможности определения рН введение бикарбоната натрия запрещено.
Terapia complementaria
1. En presencia de hipercoagulación: heparinas de bajo peso molecular.
2. En presencia de hipertensión: terapia antihipertensiva.
3. En caso de shock hipovolémico: luchar contra el shock.
4. En presencia de enfermedades intercurrentes, insuficiencia cardíaca o renal, complicaciones graves de la diabetes: terapia adecuada.
Preparaciones de insulina
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Característica preparaciones de insulina |
Nombres drogas insulina |
Notas | ||
| De acción ultracorta (análogos de la insulina humana) |
Lispro, Aspart, Glulisina |
Utilizado para el tratamiento cetoacidosis y después de ella liquidación |
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| acción corta |
Utilizado para el tratamiento cetoacidosis y después de ella liquidación |
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Promedio duración comportamiento |
Aplicar sólo después eliminación de la cetoacidosis |
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Analógico bifásico insulina |
Aplicar sólo después eliminación de la cetoacidosis |
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Insulina preparada mezclas |
Acción corta/ a largo plazo acciones: 30/70, 15/85, 25/75, 50/50 |
Aplicar sólo después eliminación de la cetoacidosis |
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Análogo a largo plazo acción sin pico |
Glargin, Levomir |
Aplicar sólo después eliminación de la cetoacidosis |
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Lista de medicamentos esenciales:
1. Preparados de insulina de acción ultracorta (análogos de la insulina humana) lispro, aspart, glulisina
2. Preparados de insulina de acción corta
3. *Preparados de insulina de acción intermedia
4. Análogo de insulina bifásico
5. *Mezclas de insulina ya preparadas (acción corta/acción prolongada 30/70, 15/85, 25/75, 50/50)
6. Análogo sin picos a largo plazo (glargina, levomir)
