Неревматичні міокардити. Додаткове лікування при розвитку ускладнень міокардиту

На тему: Неревматичні міокардити

Виконала лікар-інтерн

Останкова О. Ю.

Семипалатинськ

Неревматичні міокардити (НМ) - запальні захворювання міокарда, спричинені інфекційними, алергічними, токсичними впливамиз різними патогенетичними механізмами.

Класифікація

Етіологія

Патологоанатомічні дані

Ступінь тяжкості

Недостатність кровообігу

Запальні ураження міокарда становлять велику групу хвороб, вивчення яких донедавна проводилося недостатньо. Це пов'язано з тим, що основна увага була спрямована на боротьбу з ревматизмом, хоча у значної групи хворих на міокардит розвивається поза зв'язком з ревматичним процесом. Як показали патологоанатомічні дослідження, поширеність НМ серед дітей вища (6,8 %), ніж серед дорослих (4 %). Етіологія.Див класифікацію. Іноді етіологія може бути не встановлена, у таких випадках говорять про ідіопатичний міокардит. Патогенезрізний, що з різноманітністю етіологічних чинників. Однак більшість НМ виникає не в результаті безпосереднього впливу інфекції, а у зв'язку з певним станом сенсибілізації організму дитини до різних агентів – бактеріальних, хімічних, фізичних. Такі міокардити можна поєднати поняттям інфекційно-алергічні. При них відбувається фіксація у стінках судин імунних комплексів, у зв'язку з чим ушкоджуються клітинні мембраниз активацією гідролітичних ферментів лізосом Все це призводить до денатурації білків та придбання ними аутоантигенних властивостей. У патогенезі деяких міокардитів грають роль чисто алергічні механізми(При сироватковій хворобі, реакції на медикаменти, щеплення). При інфекції Коксакі провідне значення має інвазія цього вірусу в клітину міокарда, що призводить до її деструкції та виходу лізосомальних ферментів. У той самий час при грипі найважливіша роль імунологічних механізмів. Однак не всі діти, які перенесли інфекційні захворювання, хворіють на НМ. Стан реактивності макроорганізму грає головну роль розвитку захворювання. У ранньому віці на реактивність дитини можуть вплинути перенесені матір'ю токсикоз вагітних, гострі та хронічні хвороби, попередні аборти та викидні, а також різна перинатальна інфекція, аномалія конституції у дитини Схильні до НМ і діти з групи часто і довго хворіють. Віковий аспект.НМ зустрічається у всіх вікових групах. Сімейний аспект.У виникненні НМ у дітей має значення фактор спадкової схильності. Встановлено, що у близьких родичів хворої дитини часті випадки патології серцево-судинної системита алергічних захворювань. У дітей, які виховуються серед носіїв хронічних осередків інфекції (батьки та інші родичі), ймовірність захворіти вище. Діагностичні критерії Насправді використовують критерії, запропоновані Нью-Йоркської кардіологічної асоціацією (1964, 1973) у модифікації Ю.І. Новікова та ін. (1979). Опорні ознаки: · Попередня інфекція, доведена клінічними та лабораторними методамивключаючи виділення збудника, результати реакції нейтралізації (РН), зв'язування комплементу (РСК), гемаглютинації (РДА); · ознаки ураження міокарда (збільшення розмірів серця, ослаблення 1 тону, порушення ритму серця, систолічний шум); наявність упертого болю в області серця, що часто не купується судинорозширювальними засобами; · патологічні змінина ЕКГ, що відбивають порушення збудливості, провідності, автоматизму серця, що відрізняються стійкістю, а нерідко і рефрактерністю до цілеспрямованої терапії; · рання появаознак лівошлуночкової недостатності з наступним приєднанням правошлуночкової та розвитком тотальної серцевої недостатності; · Підвищення активності сироваткових ферментів (КФК, ЛДГ); · Зміна серця при ультразвуковій ехоКГ: збільшення порожнини лівого шлуночка; гіпертрофія задньої стінкилівого шлуночка; гіперкінезія міжшлуночкової перегородки; зниження скорочувальної здатності міокарда лівого желудочка. Факультативні ознаки: · Обтяжена спадковість; · Попередня алергічна налаштованість; · Загальна слабкість: · температурна реакція; · Зміни в аналізах крові, що характеризують активність запального процесу. Лабораторні та інструментальні методи дослідження Основні методи: · загальний аналіз крові (помірний лейкоцитоз, підвищена ШОЕ); · загальний аналіз сечі (норма), при застійних явищах – протеїнурія; · біохімічний аналізкрові: збільшено рівень ДФА, СРБ, активність ферментів (ЛДГ, КФК); · Лабораторні дослідження для встановлення збудника: РН, РСК, РДА; · ЕКГ (зниження вольтажу зубців, порушення ритму, зміна інтервалу S-Тта ін.); · Рентгенографія серця (визначення розмірів серця). Додаткові методи: · Визначення рівня загального білката його фракцій у сироватці крові; · УЗД серця; · імунологічні дослідження (визначення вмісту імуноглобулінів, Т-і В-лімфоцитів, комплементу); · Полікардіографія (поліКГ). Етапи обстеження У кабінеті сімейного лікаря: збір анамнезу (попередні інфекційні або алергічні захворювання, Спадковий анамнез); об'єктивний огляд (характер пульсу, артеріальний тиск, наявність аритмії, зміни меж серця, розмірів печінки, наявність набряків). У поліклініці: загальні аналізи крові та сечі, біохімічне дослідження крові, рентгенографія грудної клітки, консультація кардіолога. У клініці: визначення рівня ферментів, РЗК, РДА, поліКГ, УЗД серця. Усі аналізи крові робляться натще. Перебіг, ускладнення, прогноз Варіанти клінічного перебігу При тяжкій формі кардиту відзначаються ознаки інтоксикації, що значно страждає загальний стан дитини. Температура тіла може збільшуватися до 39°С. Рано з'являються ознаки недостатності кровообігу. Перкуторно та рентгенологічно визначається розширення меж серця. У деяких дітей вислуховується грубий шум систоли над верхівкою серця, що свідчить про відносну недостатність двостулкового клапана. Якщо такий шум зберігається тривало на тлі лікування та при зменшенні розмірів серця, це свідчить про ураження клапанного апарату (склероз сосочкових м'язів та хорд), гемодинамічної чи органічної деформації стулок клапанів. У разі приєднання перикардиту наростають тахікардія, глухість тонів серця, вислуховується шум тертя перикарду. До тяжкої форми НМ відносяться захворювання, що протікають зі складними порушеннями ритму та провідності серця. Ця форма НМ найчастіше зустрічається у дітей раннього віку(При вроджених та набутих кардитах). Середньоважка форма НМ може бути у дітей як раннього, так і старшого віку та характеризується субфебрильною температурою тіла протягом 1-2 тижнів, блідістю шкірних покривів, стомлюваність. Ступінь інтоксикації менш виражена. Є всі симптоми кардиту. Ознаки порушення кровообігу відповідають ІІ ст. Легка форма зустрічається у дітей старшого віку та вкрай рідко – у ранньому віці. Вона характеризується мізерністю ознак захворювання. Загальний стан таких дітей мало порушено. Кордони серця нормальні або розширені вліво на 0,5-1 см. Відзначається незначна тахікардія, більш виражена у раннього віку з порушенням ритму. Клінічні ознакинедостатності кровообігу відповідають І ст. чи відсутні. Мають місце зміни на ЕКГ. Особливістю НМ у дітей є різноманітність типів їх течії, яка може бути гострим, підгострим, хронічним (див. класифікацію). При гострій течії початок бурхливого міокардиту, встановлюється чіткий зв'язок його розвитку з інтеркурентним захворюванням або він виникає незабаром після профілактичного щеплення. Чільне місце на початку захворювання займають позасерцеві симптоми: блідість, дратівливість, поганий апетит, блювання, біль у животі і т. д. І лише через 2-3 дні, а іноді і пізніше з'являються ознаки ураження серця. У дітей раннього віку початком захворювання можуть бути напади ціанозу, задишка, колапс. Підгострий тип НМ розвивається поступово та супроводжується помірно вираженими клінічними симптомами. Захворювання проявляється астенізацією через 3-4 дні після перенесеної вірусної чи бактеріальної інфекції. Спочатку з'являються загальні ознакихвороби: дратівливість, стомлюваність, поганий апетит тощо. Температура тіла може бути нормальною. Кардіальні симптоми розвиваються поступово і в деяких дітей виявляються на фоні повторного ГРВІ або профілактичного щеплення. Xронічне перебіг НМ частіше зустрічається у дітей старшого віку і виникає як наслідок гостро або підгостро міокардиту, що почався, або у вигляді первинно-хронічної форми, що розвивається поволі з безсимптомною початковою фазою. У дітей раннього віку хронічний перебігможе мати розвинений внутрішньоутробний кардит.

Міокардит є запалення міокарда (серцевого м'яза). Захворювання поширене серед дітей різного віку, але частіше у 4-5-річних та підлітків. Захворювання може протікати в прихованою формоюабсолютно безсимптомний.Часто його розпізнають лише після виражених змін, які виявляються ЕКГ.

Існує наступні видизахворювання, що відрізняються симптоматикою та процесами, що відбуваються в організмі:

• Міокардит інфекційний- Пов'язаний безпосередньо з інфікуванням організму, утворюється на тлі нездужання або відразу після нього. Інфекційна формапочинається з наполегливих болів серця, перебоїв у його роботі, задишки, хворобливостей у суглобах. Може трохи підвищуватись температура. При прогресуванні інфекційного процесугостріше позначено симптоматику. Серце збільшується у розмірах, порушується ритм серцевих скорочень;
• Ідіопатичний- Має більш важку форму, нерідко зі злоякісним перебігом. Характерні симптоми: збільшення серця, сильно порушується ритм биття. Ускладнення можливі у вигляді виникнення тромбів, серцевої недостатності, тромбоемболії та ;
• Алергічний- виникає через 12 годин до 2 діб після того, як була введена вакцина або препарат, що провокує алергію у пацієнта. При ревматизмі, патологіях сполучної тканиниМіокардит є симптомом основного захворювання.

Є такі форми захворювання:

1. За течією:гострий міокардит у дітей, підгострий, хронічний;
2. За поширеністю запалення:ізольований та дифузний;
3. За вагою: ступінь легкий, середньоважка та важка;
4. За клінічними проявами:стерта, типова, безсимптомна форми.

Причини

Причини розвитку міокардиту раннього віку різноманітні, зумовлені впливом різних чинників.

• Інфекції:бактеріальні, вірусні, грибкові, спірохетозні, рикетсіозні, спричинені найпростішими.
• Глистні інвазіїпри: трихінелезі, цистицеркозі, ехінококозі.
• Токсичні, хімічні фактори: укус оси, змії, вплив ртуті, чадного газу, миш'яку, вживання наркотиків та алкоголю.
• Фізичні фактори: переохолодження, іонізуюче випромінювання, перегрівання.
• Вплив лікарських засобів : сульфаніламідних препаратів, антибіотиків, вакцин, сироваток, спіронолактону.

Часто розвивається міокардит у дітей при ревматизмі, дифтерії, скарлатині. Відзначається захворювання на момент алергічних реакцій, при дії токсинів, уроджений. При аутоімунних міокардитах організм дитини виробляє антитіла до клітин серцевого м'яза.

За походженням захворювання буває ревматичної та неревматичної природи.

Ревматичний міокардит розвивається внаслідок . Міокардит неревматичний викликають запальні процеси різного характеру. Неревматична форма часто проявляється після або .

Ревматичний міокардит має як гостру, і хронічну форму. Має такі симптоми як загальна слабкість, перепади настрою. Якщо немає змін у ділянці серця, то до самого виявлення такого захворювання, як ревматичний міокардит, іноді минає чимало часу. Воно має такі перші симптоми, як задишка при фізичному навантаженні, незрозумілі відчуття в серці.

Симптоми

Немає клінічного симптому, який би дозволив зі стовідсотковою точністю провести діагностику міокардиту.– дане захворювання в дітей віком характеризується тяжкістю течії, швидким наростанням наявних ознак. Симптоми клінічного прояву захворювання можуть відрізнятися залежно від:

• Безпосередня причина;
• глибини ураження;
• Ступені поширеності запалення у серцевому м'язі;
• Певного варіанта течії.

Поширеність запалення має вплив на клінічні прояви даного захворювання. На етапі новонародженості (4 тижні після народження дитини) вроджений міокардит важко протікає і має такі симптоми:

• Шкірні покриви бліді із сірим відтінком;
• Слабкість;
• Вага набирається дуже повільно.

Такі симптоми, як серцебиття та задишка, з'являються при купанні, годуванні, дефекації, сповиванні. Можуть виникнути і набряки. Збільшується печінка, селезінка. Відбувається скорочення добової кількості сечі.

У немовлят захворювання розвивається зазвичай на тлі поточної інфекції або за тиждень. Температура підвищується до 37,5 ° С, а іноді й вище.

Міокардит у немовлят цілком може початися з задишки. Початкові симптомиу дітей після 2 років мають вигляд виражених болів у животі. Руки та ноги малюка стають холодними. Дитина млявий. Відзначаються збільшення серця, печінки. Дитина має відставання у фізичному розвитку. Можлива поява сухого кашлю.

При тяжкому захворюванніможе з'явитися такі симптоми, як підвищена температура та набряк в альвеолах легень, внаслідок чого цілком можливий летальний кінець.

У старшому віці захворювання протікає в гострій, підгострій, хронічній рецидивній формі, має більш доброякісний перебіг. Після перенесеної інфекції протягом 2-3 тижнів міокардит не має симптомів. Після цього з'являються такі симптоми, як слабкість, стомлюваність, блідість шкіри, зниження ваги.

Температура то, можливо нормальної чи трохи підвищуватися. Дітей можуть турбувати, суглобах, м'язах.

У дітей дошкільного та шкільного вікувідзначаються біль у серці та задишка.Спочатку це з'являються при фізичному навантаженні, далі – й у спокої. Болі у серці не різко виражені, але вони тривалі, погано знімаються ліками. Прискорене серцебиття та розширення меж серця відмічено рідше. Але може виникати порушення ритму серця, набряки на кінцівках, збільшення печінки.

Діагностика

При діагностиці застосовується добове моніторування ЕКГ Холтером. Ехокардіографія дозволяє визначати розміри порожнин серця. Діагностика міокардиту має великі та малі критерії. Обов'язково потрібно виявити 1-2 високих або двох мінімальних критеріїв, а також анамнез.

Діагностика застосовує методики антиміозинової сцинтиграфії або з галіумом, а також магнітний резонанс із гадолиніумом.

Діагностика відчуває особливу трудність за відсутності чітких специфічних діагностичних критеріїв.

Згідно клінічним рекомендаціямлікування міокардиту у дітей гострої формипроводиться у стаціонарі.Характерний суворий постільний режим, Термін якого визначаються індивідуально. Постільний режим потрібний і за відсутності проявів серцевої недостатності. Тяжкі випадки характеризують застосування киснедотерапії.

Лікування міокардиту обов'язково має бути у комплексі. Специфічне лікуванняне розроблено. Головним напрямом є терапія того захворювання, яке викликало дану хворобусерця.

Основними компонентами комплексної терапії захворювання є:

• При бактеріальній перенесеній інфекції застосовуються антибіотики (Доксициклін, Моноциклін, Оксацилін, Пеніцилін);
• При міокардиті, спричиненому вірусною інфекцією, застосовуються противірусні препарати(Інтерферон, Рібавірін, Імуноглобуліни). Часто призначають імуномодулятор без побічних явищта протипоказань.

При внутрішньовенне введеннягаммаглобуліну підвищується виживання дітей та покращується відновлення функцій міокарда.

Комплексне лікування включає такі протизапальні нестероїдні препарати , як: саліцилати та препарати піразолонового ряду (Індометацин, ацетилсаліцилова кислота, Метіндол, Бутадіон, Бруфен, Гідроксихлорохін). Такі препарати є обов'язковими у комплексі лікування захворювання із затяжним чи рецидивуючим перебігом. Деякі з цих ліків знімають біль у серці.

При завзятих болях призначається Анаприлін в мінімальній дозі. Потужна протизапальна та протиалергічна дія мають такі гормональні препаратияк глюкокортикоїди. Для лікування тяжкої форми захворювання застосовують Преднізолон, Дексаметазон, Гідрокортизон, Тріамцинолон. Гормональна терапія застосовна при серцевій недостатності, аутоімунному міокардиті. Дозування та тривалість використання гормонів визначають індивідуально.

При лікуванні гормональними засобами призначають препарати калію, багаті на такі продукти: курага, родзинки, морква.

При серцевій недостатності після усунення запалення в міокарді застосовуються препарати наперстянки. При вираженій недостатності застосовуються Допамін, Добутамін. А при набряковому синдромі застосовні такі як Гіпотіазид, Фонурит, Новуріт, Лазікс, розвантажувальна дієта. Обов'язково в комплексне лікуваннявключаються вітамінні препарати: вітаміни групи В, .Занепокоєння, головний біль, порушення сну здійснюється симптоматичне лікування.

При порушенні ритму серцевої діяльності відбувається добірка протиаритмічних препаратів. При стійких аритміях проводять хірургічний методлікування: кардіостимуляція трансвенозна або імплантація водія ритму. При хронічному рецидивному міокардиті після стаціонарного лікування рекомендують регулярні профілактичні поїздки до спеціалізованого санаторію.

Міокардит - гостре, підгостре або хронічне запальна поразкаміокарда переважно інфекційної та (або) імунної етіології, яка може маніфестувати загальнозапальними, кардіальними симптомами (кардіалгія, ішемія, серцева недостатність, аритмія, раптова смерть) або протікати латентно.

Для міокардиту характерна велика варіабельність клінічної картини; нерідко він поєднується з перикардитом (так званий міоперикардит), можливе також одночасне залучення до запального процесу ендокарда. Для зручності розмежування ревматичного та інших варіантів міокардиту використовується термін «неревматичний міокардит».

Міокардит, що супроводжується розширенням порожнин серця та скорочувальною дисфункцією міокарда, включений до Американської класифікації первинних кардіоміопатій (2006) під назвою «запальна кардіоміопатія». Цей термін було запропоновано з метою виділення серед хворих з вираженою дилатацією камер серця (ДКМП), тих, у кого в основі захворювання лежить запальний процес, що підлягає специфічному лікуванню (на відміну від хворих із генетичною ДКМП).

Міокардит може бути самостійним станом або компонентом іншого захворювання (наприклад, системної склеродермії, ВКВ, ІЕ, системного васкуліту та ін.).

Епідеміологія

Справжня поширеність міокардиту невідома через труднощі верифікації діагнозу. За деякими даними, частота постановки діагнозу «міокардит» у кардіологічних стаціонарах становить близько 1%, при аутопсії у молодих осіб, які загинули раптово або внаслідок травм – 3-10%, в інфекційних стаціонарах – 10-20%, у ревматологічних відділеннях – 30 -40%.

Класифікація

Класифікація міокардитів, запропонована 2002 р. Н.Р. Палеєвим, Ф.М. Палеєвим та М.А. Гуревич, побудована в основному за етіологічним принципом і представлена ​​в дещо зміненому вигляді.

Інфекційний та інфекційно-імунний.

Автоімунний:

Ревматичний;

При дифузних хворобсполучної тканини (ВКВ, ревматоїдний артрит, дерматоміозит та ін);

При васкулітах (вузликовий періартеріїт, хвороба Такаясу, хвороба Кавасакі та ін.);

При інших аутоімунних захворюваннях (саркоїдоз та ін.);

Гіперсенситивний (алергічний), зокрема лікарський.

Токсична (уремічна, тиреотоксична, алкогольна).

Радіаційний.

Опіковий.

Трансплантаційний.

Невідомої етіології (гігантоклітинний, Абрамова-Фідлера та ін).

В якості етіологічного агента інфекційного міокардиту можуть виступати бактерії (бруцели, клостридії, коринебактерії дифтерії, гонококи, гемофільна паличка, легіонели, менінгококи, мікобактерії, мікоплазми, стрептококи, стафілококи), рикетсії муші, висипний тиф), спірохети (боррелії, лептоспіри, бліді трепонеми), найпростіші (амеби, лейшманії, токсоплазми, трипаносоми, що викликають хворобу Шагаса), гриби та гельмінти.

Найчастіше причиною розвитку інфекційного міокардиту стають аденовіруси, ентеровіруси (Коксакі групи В, ECHO), віруси герпетичної групи (цитомегаловірус, вірус Епстайна-Барр, вірус герпесу 6 типу, герпес зостер), ВІЛ, віруси грипу а також вірусу грипу віруси гепатиту В, С, епідемічного паротиту, поліомієліту, сказу, краснухи, кору та ін. Можливий розвиток мікст-інфекції (двома вірусами, вірусом та бактерією та ін.).

Міокардит при інфекційних захворюваннях може не мати великого клінічного значення, розвиватися в рамках поліорганного ураження (висипний тиф, бруцельоз, бореліоз, сифіліс, ВІЛ-інфекція, інфекція вірусом гепатиту С, цитомегаловірусом) або виходити на перший план клінічній картиніта визначати прогноз (міокардит при дифтерії, ентеровірусна інфекція, інші вірусні міокардити та хвороба Шагаса).

При інфекційному (особливо вірусному) міокардиті типово розвиток аутоімунних реакцій, у зв'язку з чим розмежувати інфекційний та інфекційно-імунний міокардит буває важко.

За перебігом виділяють три варіанти міокардиту:

гострий– гострий початок, виражені клінічні ознаки, підвищення температури тіла, значні зміни лабораторних (острофазових) показників;

підгострий- Поступовий початок, затяжний перебіг (від місяця до півроку), менший ступінь вираженості острофазових показників;

хронічний- тривалий перебіг (понад півроку), чергування загострень та ремісій.

За тяжкістю перебігу виділяють такі варіанти міокардиту:

легкий- слабко виражений, протікає з мінімальними симптомами;

середньої тяжкості- помірно виражений, симптоми виразніші, можливі незначно виражені ознаки серцевої недостатності);

важкий- Яскраво виражений, з ознаками тяжкої серцевої недостатності;

фульмінантний (блискавичний),при якому вкрай тяжка серцева недостатність, що вимагає негайної госпіталізації у відділення інтенсивної терапії та реанімації, розвивається за лічені години від початку захворювання і нерідко закінчується летально.

За поширеністю ураження виділяють такі варіанти міокардиту:

осередковий- зазвичай не призводить до розвитку серцевої недостатності, може маніфестувати лише порушеннями ритму та провідності, становить значні труднощі для діагностики;

Міокардит: ознаки, причини виникнення, діагностика, терапія

Міокардит - це кардіологічне захворювання, а саме, запалення серцевого м'яза (міокарда). Перші дослідження, присвячені міокардиту, проводилися ще в 20-30 роки XIX століття, тому сучасна кардіологія має багатий досвід у галузі діагностики та лікування даного захворювання.

Міокардит не «прив'язаний» до певного віку, діагностується як у людей похилого віку, так і у дітей, та все ж найчастіше відзначається у 30-40-річних: рідше – у чоловіків, частіше – у жінок.

Види, причини та симптоматика міокардиту

Існує кілька класифікацій міокардитів – на підставі ступеня ураження серцевого м'яза, форми перебігу хвороби, етіології та ін. Тому симптоми міокардиту також варіюються: від латентної, майже безсимптомної течії – до розвитку тяжких ускладнень і навіть раптової смертіпацієнта. Патогномонічні симптоми міокардиту, тобто однозначно описують хворобу, на жаль, відсутні.

До основних, універсальних ознак міокардиту відносяться загальний занепад сил, субфебрильна температура, швидка стомлюваність під час фізнавантажень, що супроводжується збоями в ритмі серця, задишкою та серцебиттям, підвищеним потовиділенням. Хворий може відчувати у грудях ліворуч і в прекардіальній зоні певний дискомфорт і навіть тривалі чи постійні хворобливі відчуття давлячого чи колючого характеру (кардіалгія), інтенсивність яких не залежить ні від розміру навантаження, ні від часу доби. Можуть спостерігатися і болі летючого характеру у м'язах та суглобах (артралгія).

Міокардит у дітей діагностується як захворювання вроджене чи набуте. Останнє найчастіше стає наслідком ГРВІ. При цьому симптоми міокардиту схожі на симптоми захворювання у дорослого: слабкість і задишка, відсутність апетиту, неспокійний сон, прояви ціанозу, нудота, блювання. Гостра течія призводить до збільшення розмірів серця і до утворення так званого серцевого горба, прискореного дихання, непритомності та ін.

Серед форм захворювання виділяють гострий міокардит та хронічний міокардит. Іноді мова також ведеться про підгостру форму запалення міокарда. Різний ступіньлокалізації/поширеності запального процесу в серцевому м'язі дозволяє також виділити дифузні міокардити та осередкові, а різна етіологія є підставою для виділення наступних груп та різновидів запалення міокарда.

Інфекційні міокардити

Друге місце посідають бактеріальні міокардити. Так, причиною ревматичного міокардитує , а основним збудником хвороби - бета-гемолітичний стрептокок групи А. У числі основних симптомів даного різновиду міокардиту - серцебиття і задишка, наростаючі болі в грудях, а при тяжкому перебігузахворювання – також гостра лівошлуночкова недостатність у вигляді або альвеолярного набряку легень, що супроводжуються вологими хрипами у легенях. З часом можливий розвиток з появою набряків, залученням печінки, нирок, з накопиченням рідини в порожнинах.

Причиною міокардиту паралельно можуть бути два і більше інфекційних збудників: один створює сприятливі для цього умови, другий безпосередньо «займається» ураженням м'яза серця. І все це нерідко супроводжується абсолютно безсимптомним перебігом.

Міокардити неревматичного походження

Міокардити неревматичного походження проявляються переважно у вигляді алергічного чи інфекційно-алергічного міокардиту, що розвивається як наслідок імуноалергічної реакції.

Алергічний міокардит поділяється на інфекційно-алергічний, лікарський, сироватковий, поствакцинальний, опіковий, трансплантаційний або нутритивний.. Найчастіше він викликаний реакцією імунної системилюдини на вакцини та сироватки, які містять білки інших організмів. До фармакологічним препаратам, здатним спровокувати алергічні міокардити, належать деякі антибіотики, сульфаніламіди, пеніциліни, катехоламіни, а також амфетамін, метилдопа, новокаїн, спіронолактон та ін.

Токсичний міокардитбуває наслідком токсичної діїна міокард – при алкоголізмі, гіперфункції щитовидної залози (гіпертиреоз), уремії, отруєнні токсичними хімічними елементамита ін. Спровокувати запалення міокарда здатні також укуси комах.

Серед симптомів алергічного міокардиту – біль у серці, загальне нездужання, серцебиття та задишка, можливий біль у суглобах, зберігається підвищений (37-39°C) або нормальна температура. Також іноді відзначаються порушення внутрішньосерцевої провідності та серцевого ритму: тахікардія, брадикардія (рідше), .

Захворювання починається безсимптомно чи з незначних проявів. Ступінь вираженості ознак хвороби багато в чому зумовлена ​​локалізацією та інтенсивністю розвитку запального процесу.

Міокардит Абрамова-Фідлера

Міокардит Абрамова-Фідлера (інша назва – ідіопатичний, що означає, що має нез'ясовану етіологію) характеризується більш важким перебігом, супроводжується, тобто, значним підвищенням збільшенням габаритів серця (причина чому – різко виражена), серйозними порушеннями серцевої провідності та ритму, що у результаті виливається у серцеву недостатність.

Подібний вид міокардиту спостерігається найчастіше в середньому віці. Нерідко може призвести навіть до смерті.

Діагностика міокардиту

Постановка такого діагнозу, як «міокардит», зазвичай ускладнена латентним перебігом хвороби та неоднозначністю її симптомів. Вона здійснюється на підставі опитування та анамнезу, фізикального обстеження, лабораторного аналізукрові та кардіографічних досліджень:

Фізикальне дослідження при міокардиті виявляє збільшення серця (від незначного усунення його лівої межі до значного збільшення), а також застійні явища у легенях. Лікар відзначає у пацієнта здуття шийних вен та набряки ніг, ймовірний ціаноз, тобто синюшність слизових оболонок, шкірних покривів, губ та кінчика носа.

При аускультації лікар виявляє помірну або симптоми ліво- та правошлуночкової недостатності, ослаблення I тону та ритм галопу, вислуховує систолічний шум на верхівці.

• Лабораторний аналіз крові також інформативний при діагностиці запалення міокарда. Загальний аналіз кровіможе показати зрушення вліво лейкоцитарної формули, Підвищення , Збільшення числа ().

демонструють диспротеїнемію (відхилення в кількісному співвідношенніфракцій білків крові) з гіпергаммаглобулінемією ( підвищений рівеньімуноглобулінів), присутність, підвищений вміст серомукоїду, сіалових кислот, фібриногену.

Посів кровіздатний засвідчити бактеріальне походженняхвороби. У ході аналізу встановлюється і показник титру антитіл, що інформує про їхню активність.

• Рентгенографіягрудної клітини показує розширення меж серця, інколи ж – застій у легких.
• , або ЕКГ, - діагностична методика дослідження електричних полів, що утворюються у процесі роботи серця. При діагностиці міокардиту даний методдослідження є дуже інформативним, оскільки зміни на електрокардіограмі у разі захворювання відзначаються завжди, хоч і не є специфічними. Вони виглядають як неспецифічні тимчасові зміни зубця T (сплощення або зменшенням амплітуди) та сегмента ST (зміщення вгору або вниз від ізоелектричної лінії). Також можуть бути зареєстровані патологічні зубці Q та скорочення амплітуди зубців R у правих грудних відведеннях (V1-V4).

Нерідко ЕКГ також показує , шлуночкову та надшлуночкову екстрасистолію, . Про несприятливому прогнозі свідчать епізоди і те, що свідчить про великі запальні осередки в міокарді.

• – метод УЗД, що досліджує морфологічні та функціональні відхилення у діяльності серця та його клапанів. Говорити про специфічні ознаки запалення міокарда в ході ЕхоКГ, на жаль, не доводиться.

При діагностиці міокардиту ехокардіографія може виявити різні порушенняроботи міокарда, пов'язані з його скорочувальною функцією (первинна або значна дилатація серцевих порожнин, зниження скорочувальної функції, діастолічна дисфункція та ін), що залежать від тяжкості процесу, а також виявити внутрішньопорожнинні тромби. Можливе також виявлення збільшеної кількості рідини у порожнині перикарда. У той самий час показники скоротливості серця під час ЭхоКГ можуть залишатися гаразд, тому ехокардіографію доводиться неодноразово повторювати.

Допоміжними методиками діагностики міокардиту, що дозволяють довести правильність поставленого діагнозу, можуть стати такі:

• Ізотопне дослідження серця.
• Ендоміокардіальна біопсія та інші.

Останній метод на сьогоднішній день багатьма медиками вважається достатнім для точної постановкидіагнозу «міокардит», однак це положення все ж таки викликає певні сумніви, так як ендоміокардіальна біопсія може давати безліч неоднозначних результатів.

Лікування міокардиту

Лікування міокардиту включає етіотропну терапію та лікування ускладнень. Основними рекомендаціями хворим на міокардит буде госпіталізація, що забезпечує спокій та постільний режим (від 1 тижня до 1,5 місяця – відповідно до ступеня тяжкості), призначення інгаляцій кисню, а також прийом нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗЗ).

Дієта в період лікування міокардиту передбачає обмежене споживаннясолі та рідини, коли у хворого спостерігаються ознаки недостатності кровообігу. А етіотропна терапія – центральна ланка у лікуванні міокардиту– орієнтована усунення чинників, що стали причиною хвороби.

Лікування вірусного міокардиту безпосередньо залежить від його фази: І фаза – період розмноження збудників; II – етап аутоімунного ушкодження; III – дилатаційна, або ДКМП, тобто розтягування серцевих порожнин, що супроводжується розвитком систолічної дисфункції.

наслідок несприятливого перебігу міокардиту – дилатаційна кардіоміопатія

Призначення препаратів на лікування міокардиту вірусної різновиду залежить від конкретного збудника. Хворим показана підтримуюча терапія, імунізація, скорочення або повне виключення фізнавантажень – аж до зникнення симптомів захворювання, стабілізації функціональних показниківта відновлення природних, нормальних розмірівсерця, оскільки фізнавантаження сприяє відновленню (реплікації) вірусу і тим самим ускладнює перебіг міокардиту.

Кардинальним заходом у лікуванні міокардиту є трансплантація, Т. е.: вона проводиться за умови, що вжиті терапевтичні заходи не дозволили поліпшити функціональні та клінічні показники.

Прогноз при міокардиті

Прогноз при міокардиті, на жаль, дуже варіативний: від повного одужаннядо смерті.З одного боку, часто міокардит прогресує приховано та завершується абсолютним одужанням. З іншого боку, захворювання здатне привести, наприклад, до , що супроводжується розростанням в міокарді сполучної рубцевої тканини, деформацією клапанів та заміщенням волокон міокарда, що потім веде до стійких порушень ритму серця та його провідності. До числа ймовірних наслідківміокардиту відноситься також хронічна формасерцевої недостатності, здатна спричинити інвалідизацію і навіть смерть.

Тому після госпіталізації пацієнт з міокардитом перебуває під диспансерним наглядом ще протягом року. Також йому рекомендовано санаторне лікування у кардіологічних закладах.

Обов'язковим є амбулаторне спостереження, що передбачає огляд лікаря 4 раз на рік, проведення лабораторних дослідженькрові (включаючи біохімічний аналіз) та сечі, а також УЗД серця – раз на півроку, щомісячне проходження ЕКГ. Рекомендовано також регулярні імунологічні дослідження та проходження тестів на наявність вірусних інфекцій.

Заходи ж профілактики гострого міокардитуобумовлюються основним захворюванням, що спричинило дане запалення, а також пов'язані з особливо обережним застосуванням чужорідних сироваток та інших препаратів, здатних викликати алергічні та аутоімунні реакції.

І останнє. Враховуючи, наскільки серйозними можуть бути ускладнення міокардиту, займатися самолікуванням запалення серцевого м'яза, застосовуючи «бабусині методи», різні народні засоби або медичні препаратибез призначення лікаря вкрай необачно, тому що загрожує серйозними наслідками. І навпаки: своєчасне виявлення симптомів міокардиту та відповідне комплексне лікування кардіологічному відділенніМедустанови завжди позитивно відбивається на прогнозі хворих.

Відео: міокардит у програмі "Жити здорово!"

МІОКАРДИТИ. Це переважно запальна поразка міокарда, що виникає на тлі дії інфекційних агентів, фізичних та хімічних факторівабо алергічних та аутоімунних захворювань. Неревматичні міокардити поєднують запальні захворювання міокарда різної етіології, не пов'язані з р-гемолітичним стрептококом групи А та системними захворюваннямисполучної тканини. Міокардити частіше зустрічаються навесні та восени, а також у період епідемій вірусних інфекцій. Достовірних відомостей про поширеність неревматичних міокардитів немає.

Для позначення міокардитів неревматичної етіологіїдо теперішнього часу нерідко використовується термін "інфекційно-алергічний міокардит". Однак орієнтація лише на клінічні прояви хвороби, коли всі міокардити розглядаються як інфекційно-алергічні, позбавляє лікаря можливості індивідуального підходу до хворого з урахуванням етіологічного фактора.

Етіологія. В останні десятиліття найбільше частою причиноюМіокардитами є переносні вірусні інфекції. Доведено шкідливу дію на міокард вірусів Коксакі А і В, грипу, парагрипу, аденовірусів, інфекційного мононуклеозу, цитомегалії, герпесу, кору, ЕСНО-вірусів ін. Вірусні міокардити помітно відтіснили на другий план ураження міокарда при бактеріальних інфекціях (стафілококовий та пневмококовий сепсис, дифтерія, черевний та висипний тифи та ін. Серед усіх вірусів, що викликають міокардит, на віруси Коксакі припадає 1/3 випадків.

Можливі запальні зміни у міокарді при алергічних станах (медикаментозна алергія, сироваткова хвороба та ін.), на тлі хімічних або фізичних впливів(Радіаційні, токсичні та ін). Зустрічаються міокардити нез'ясованої етіології(Ідіопатичні).

Патогенез. У розвитку неревматичних інфекційно обумовлених міокардитів провідну патогенетичну роль відіграють імунні та токсико-алергічні механізми. Певне значення має безпосереднє попадання збудника у міокард. Кожному етіологічному фактору властиві свої власні переважаючі механізми у розвитку міокардитів. Навіть за різних вірусних інфекцій можливий неоднаковий механізм ушкодження міокарда. Наприклад, при інфекції Коксакі провідна роль належить інвазії вірусів у клітину, її деструкції та виходу лізосомних ферментів, а за грипу — імунологічних порушень. При попаданні вірусів у міокард відбувається гальмування функцій клітин міокарда та реплікація вірусів.

Найбільш загальні рисиу механізмах розвитку міокардитів неревматичної етіології можна уявити наступним чином. Етіологічні фактори надають безпосередній або опосередкований через нейроендокринну систему шкідливий вплив на міокард. Це може бути дія антигенів чи токсинів. У міокарді розвиваються переважно альтеративні (паренхіматозні) зміни. Надалі включаються захисні механізми. Збільшується продукція інтерферону, активуються Т-лімфоцити та макрофаги, стримуючи впровадження вірусів у неуражені клітини міокарда. Зростає кількість віруснейтралізуючих антитіл до IgM. У разі виникнення аутоімунних порушеньзахворювання набуває прогресуючого та затяжного перебігу.

В результаті шкідливих впливів в міокарді відбуваються метаболічні зрушення, що проявляються в першу чергу зниженням синтезу скоротливих білків, макроергів і аденілатциклази, порушується транспорт іонів кальцію. Істотне значення надається порушенню утворення креатинфосфату - кінцевого продукту енергетичних процесів у мітохондріях міокардіальних клітин.

Клінічна картина. Неревматичні міокардити найчастіше діагностуються у хворих віком 30-40 років, причому обидві статі хворіють однаково часто. Захворювання починається, як правило, на фоні або відразу після перенесеної інфекції (ГРВІ, грип, загострення хронічного тонзилітута ін.). Характерного для ревматизму “світлого” проміжку після перенесеної інфекції при неревматичних міокардитах немає. Розвитку міокардиту сприяють довгострокові осередки. хронічної інфекції(Тонзиліт, гайморит, отит), алергічні реакції у вигляді лікарської непереносимості, алергії до харчових продуктів.

Основний і найбільш рання ознаканеревматичних міокардитів - колючі, ниючі, рідше тиснуть і стискаючі болі в передсерцевій ділянці ліворуч від грудини, що зустрічаються у 80% хворих.

Болі частіше постійні, їх інтенсивність не пов'язана з фізичним навантаженням, вони не купіруються нітрогліцерином, приблизно у 20% хворих іррадіюють у ліву руку, плече та під ліву лопатку.

Кардіалгії характеризуються великою завзятістю, виразністю, різноманітністю, стійкістю до застосовуваної терапії. Біль часто локалізується над серце, а поширюється на ліву половинугрудної клітки. При супутньому перикардит вона посилюється при вдиху, ковтанні, нахилах тулуба.

Наступний важливий симптом: задишка у спокої або за невеликого фізичного навантаження (до 50% хворих). Вона пов'язана з ураженням серцевого м'яза та появою ознак серцевої недостатності. Нерідко у хворих відзначаються серцебиття, перебої у роботі серця, астеновегетативний синдром. Останній проявляється загальною слабкістю, швидкою стомлюваністю, пітливістю, бажанням довго лежати у ліжку тощо. У частини хворих ознаки астенізації можуть бути виражені дуже різко, аж до адинамії. При міокардиті деякі хворі можуть скаржитися на головний біль, запаморочення. Близько 5% хворих турбують біль у суглобах (артралгії), ознак артриту немає. При вірусних міокардитах можливі міалгії.
У частини хворих міокардити можуть протікати без суб'єктивних проявів.
При фізикальному огляді хворих на міокардити виявляється зміна меж відносної серцевої тупості. Розширення кордонів може бути відсутнім, бути ледь помітним чи значним. Це залежить від виразності запальних змін у міокарді. При аускультації виявляється тахікардія, ослаблення або розщеплення/тону, ніжний систолічний шум на верхівці та в точці Боткіна, іноді екстрасистоли. Дифузні міокардити можуть супроводжуватись явищами застійної серцевої недостатності, гіпотонією.

Приблизно у половини хворих на міокардити спостерігається завзятий субфебрилітет, причиною якого нерідко можуть бути осередки хронічної інфекції, а не ураження міокарда.

лабораторні показники. При неревматичних міокардитах можуть спостерігатися незначне підвищенняШОЕ (зазвичай до 30 мм/год), лімфоцитоз, моноцитоз, невелика еозинофілія. Помірно підвищується рівень острофазових показників (С-реактивний білок, серомукрід, сіалові кислоти та ін.). У більшості випадків зміни лабораторних показників вказують на основне інфекційне захворювання, що ще не закінчилося, а не на ступінь вираженості запальних проявів у міокарді.

При дифузних міокардитах у сироватці крові підвищується рівень ЛДГ та її ізоензимів – ЛДГ 1-2, креатинфосфокінази, рідше – ACT. У 90% хворих перевищує норму у 2-3 рази тест дегрануляції базофілів. У 20-30% хворих у сироватці крові виявляються антикардіальні антитіла.

Інструментальні дані. Рентгенологічно приблизно в половини хворих виявляється збільшення розмірів лівих відділів серця, набагато рідше лівих та правих відділів.

Зміни ЕКГ. На звичайній ЕКГ приблизно у 3/4 хворих з'являються зміни зубця Т у вигляді його сплощення, двофазності або інверсії, у частини хворих - гострий гігантський зубець Т, часто - зниження інтервалу 5Тиж ізолінії. При супутньому перикардиті може спостерігатися підйом інтервалу 5У у відведеннях aVL, V,-V6. У багатьох хворих фіксується низьковольтна ЕКГ. Зміни на ЕКГ частіше реєструються у відведеннях V,-V6, рідше у II, III, aVF, I та aVL-відведеннях.

Типові порушення серцевого ритму: шлуночкова та передсердна екстрасистолія, тріпотіння або мерехтіння передсердь, пароксизмальні тахікардії. Порушення атріовентрикулярної провідності І-ІІІ ступенівзустрічаються рідше, але внутрішньошлуночкові блокади діагностуються часто. Зміни на ЕКГ при міокардитах є досить стійкими.

Ехокардіографічні зміни. Нерідко виявляється зниження скорочувальної функції міокарда, збільшення залишкових об'ємів серця у систолу та діастолу зі зниженням фракції викиду. При важких формахМіокардит виявляється дилатація порожнин серця, особливо лівого шлуночка, у зв'язку з цим характерна поява ознак відносної недостатності мітрального клапана.

Частота виявлення та ступінь вираженості окремих симптомів неревматичних міокардитів залежать від етіологічного фактора, локалізації та розмірів ураження міокарда, від фізичного навантаженняу гострий період хвороби, стан серцевого м'яза до захворювання.

Класифікація. Наводимо найпоширенішу класифікацію неревматичних міокардитів (табл. 1).
Розподіл на гострий і підгострий міокардит виробляється в шишності від темпів розвитку хвороби. У практичному плані потрібен поділ міокардитів за ступенем тяжкості. Від цього залежить лікувальна тактиката терміни тимчасової непрацездатності хворого.

Табл. 1. Класифікація неревматичних міокардитів

За етіологією:
Вірусні, обумовлені вірусами Коксакі, ECHO, поліомієліту, грипу, парагрипу, аденовірусами, інфекційного мононуклеозу, паротиту, кору, вітряної віспи, псіттакоза, простого герпесу, цитомегаловірусної інфекції, інфекційного гепатиту, корової краснухи Протозойні при токсоплазмозі, амебіазі, трепаносомозі, сифілісі, бореліозі

Бактеріальні при інфекційному ендокардиті, септицемії, дифтерії, черевному та висипному тифіАлергічні при медикаментозні реакції, сироваткової хвороби та інших захворюваннях Викликані фізичними, хімічними, радіаційними, токсичними та іншими впливами Ідіопатичні

За клініко-морфологічними проявами:

Міокардит: гострий, підгострий Міокардитичний кардіосклероз

За ступенем тяжкості:

Легка, середньоважка та важка форми

Ускладнення:

Порушення ритму та провідності Недостатність кровообігу І, ІІ та ІІІ стадії
Легка форма проявляється суб'єктивними відчуттями із боку серця. Розміри серця та його функція при цьому не змінюються. Ця формаможе протікати без скарг хворого, субклінічно, але з характерними ЕКГ-даними та ознаками перенесеної інфекції, що відрізняється сприятливим перебігом. Повна нормалізація ЕКГ у спокої та інших проявів хвороби у більшості хворих відбувається у період від кількох тижнів до 6 місяців.

При середньотяжкій формі збільшуються розміри серця, але без ознак застійної недостатностікровообіг у стані спокою. Відзначаються дифузні зміни у міокарді, іноді симптоми міоперикардиту. В наявності типові суб'єктивні та об'єктивні ознаки міокардиту. Одужання в більшості випадків настає через 2 місяці і пізніше, можливі рецидиви хвороби. Після ліквідації ознак міокардиту у частини хворих можуть постійно зберігатись патологічні зміни ЕКГ або явища міокардитичного кардіосклерозу.

Основною відмінністю тяжкої від середньоважкої форми міокардиту є застійна серцева недостатність у спокої. На тлі кардіомегалії у таких хворих нерідко виявляються порушення ритму та провідності. У більшості хворих тяжка форма міокардитів закінчується розвитком міокардитичного кардіосклерозу. Внаслідок наполегливої ​​серцевої недостатності або тяжких порушеньритму можливий летальний кінець.

Діагностика міокардитів пов'язана з певними труднощами, що обумовлено відсутністю патогномонічних ознак хвороби та чітких діагностичних критеріїв. Особливі складнощі виникають при діагнозі легких форм міокардитів. Діагноз неревматичного міокардиту інфекційного походження може бути заснований на аналізі анамнестичних відомостей (вказівка ​​на перенесену напередодні інфекцію), даних клініко-лабораторного та інструментального обстеженняхворих. У деяких випадках діагноз міокардиту встановлюється тільки після виключення інших подібних захворювань серця.

Кожен хворий з “кардіал'ними” скаргами після простудних чи інших інфекційних захворювань, лихоманки неясного походження має бути обстежений щодо виключення поразки серця (запис ЕКГ). При виявленні патології досліджується рівень сироваткових ферментів, за можливості титри вірусних та бактеріальних антитіл.

Диференціальний діагноз проводиться в першу чергу з ревматизмом (ревмокардитом), а також з міокардіодистрофіями. різного походження, нейроциркулягорною дистонією, тиреотоксикозом, ішемічною хворобою серця, хронічними захворюваннями легких та легеневих судин. Особливі складності є диференціальна діагностика важких форм міокардитів з дилатаційною кардіоміонатією.

Найбільші труднощі виникають при диференціальному діагнозі міокардитів та міокардіодистрофій. Провідне шачення в даному випадку набувають динамічного спостереження за хворим та проведення функціональних фармакологічних проб. При міокардіодистрофіях функціональні пробипідсралом та калієм у більшості випадків позитивні.

Важливим методом лікування є обмеження фізичних навантажень. Тривалість постільного режиму при легкій форміміокардиту становить 2-4 тижні. При міокардитах середньої тяжкості в перші 2 тижні призначається строгий постільний режим, а потім розширений - 4 тижні. Постільний режим скасовується лише після нормалізації розмірів серця. При тяжкій формі міокардиту суворий постільний режим призначається до компенсації кровообігу, а потім розширений до появи чітких ознак зворотного розвитку кардіомегалії (зазвичай протягом 4-6 тижнів). Обмеження фізичного навантаження дозволяє зменшити навантаження на міокард, що сприяє запобіганню розвитку дилатації порожнин серця, порушень ритму та серцевої недостатності. Ті, хто страждає на міокардит, повинні отримувати повноцінне харчування, багате на вітаміни, але з обмеженням кухонної солі(10-й стіл, за Певзнер). При дифузних міокардитах слід обмежувати рідину, щоб ще більшою мірою зменшити навантаження на міокард.

Істотний момент лікування - своєчасна санація хронічних вогнищ інфекції, а при бактеріальних міокардитах призначення антибіотиків виступає як етіотропна терапія. При токсоплазмозі використовується комбінація сульфаніламідів та антипротозойних засобів. При міокардитах відомої етіології може проводитись специфічна терапія.

Як патогенетична терапія більшості хворих призначаються нестероїдні протизапальні засоби (НПЗЗ) на період 4-5 тижнів до зменшення вираженості клінічних і лабораторних ознакзапального процесу. Можуть призначатися НПЗЗ будь-який фармакологічної групипроте враховується індивідуальна реакція хворого на конкретний препарат. НПЗЗ чинять не тільки протизапальну, але й знеболювальну дію у разі наявності кардіалгій.

Глюкокортикостероїдні гормони при неревматичних міокардитах призначаються лише за суворими показаннями. У багатьох випадках вони навіть протипоказані, оскільки знижують резистентність організму до локалізуються в міокарді персистуючим вірусам і сприяють їх поширенню. Крім того, глюкокортикоїди можуть посилювати дистрофічні процесиу міокарді. Показаннями до призначення кортикостероїдних гормонів при міокардитах неревматичної етіології слід вважати: 1) неефективність звичайної протизапальної терапії; 2) виражені ексудативні явища у серцевому м'язі; 3) наявність ексудату у перикарді; 4) виражені імунні порушенняабо супутні алергози; 5) рецидивуючий та прогресуючий перебіг хвороби.

Початкова доза метилпреднізолону в таких випадках становить 24-32 мг на добу або преднізолону 30-40 мг на добу. При зворотний розвиток патологічного процесудоза гормональних засобівпоступово зменшується до повного скасування.

При затяжному перебігу міокардиту необхідні амінохінолінові препарати (делагіл, плаквеніл) у розрахунку на їх слабку протизапальну, імуносупресивну та протиаритмічну дію. У окремих хворих на фоні прийому хінолінових похідних можуть посилюватися біль у ділянці серця, що вимагає відміни препарату. Ефект від застосування амінохінолінових препаратів, як правило, настає через кілька тижнів від початку лікування.

Для нормалізації порушених метаболічних процесів у міокарді використовуються анаболічні стероїди (ретаболіл, феноболін, метандростенолон та ін.) у звичайній дозі протягом 3-4 тижнів. Анаболічні гормони особливо показані при середньотяжких та тяжких формах міокардитів, а також на фоні прийому кортикостероїдних гормонів для зменшення катаболічного впливу останніх.

За показаннями використовується симптоматична терапіясерцевими глікозидами, антиаритмічними препаратами, солями калію, сечогінними та іншими засобами. Серцеві глікозиди застосовуються з обережністю, використовуються невисокі дозування препаратів. Це пов'язано з високою чутливістю запаленого міокарда до їхньої токсичної дії.

Інфекційне вогнище призводить до постійної сенсибілізації організму, що сприяє затяжному та рецидивуючій течії міокардиту, у зв'язку з цим велике значення має своєчасна санація вогнищ хронічної інфекції.

Первинна профілактика міокардитів в основному включається у попередження та своєчасне лікуванняінфекційних та інших хвороб, ЕКГ-контролі з появою кирліальних скарг.

Особи, які перенесли неревматичний міокардит, повинні бути під диспансерним наглядом 3 роки. Збереження в організмі вогнища хронічної інфекції служить показанням до круглогодкової біцилінопрофілактики протягом 1 -2 років (біцилін-5 по 1,5 млн ОД щомісяця).

І неактивний період хвороби з метою відновлення функціонального стануМіокарда проводяться курси вітамінів, креатинфосфату (або рибоксину, мілдронату, кокарбоксилази) 1-2 рази на рік.

Перші 6 місяців після перенесеного міокардиту будь-якої етіології хворий не повинен виконувати роботу, пов'язану зі значним фізичною напругою. Протипоказано також переохолодження, робота в умовах великих коливань температури.