Ареактивний кардіогенний шок. Крайній ступінь недостатності скорочувальної функції серця чи кардіогенний шок: чи є шанси? Кардіогенний шок у дітей
Дата публікації статті: 08.06.2017
Дата поновлення статті: 21.12.2018
З цієї статті ви дізнаєтеся: що таке кардіогенний шок, яку першу допомогу при ньому надають. Як його лікують, і чи великий відсоток тих, хто вижив. Як уникнути кардіогенного шоку, якщо ви у групі ризику.
Профілактика
Щоб уникнути кардіогенного шоку, необхідно не допустити інфаркту міокарда.
Для позбавтеся факторів, що підвищують його ризик:
- шкідливих звичок;
- надмірного вживання жирної, солоної їжі;
- стресів;
- недосипання;
- зайвої ваги.
При захворюваннях та патологічних станах, які призводять до інфаркту (наприклад, ішемічної хворобисерця, атеросклерозі, гіпертонії, тромбофілії), проходьте відповідну профілактичну терапію.
Вона, залежно від захворювання, може включати прийом статинів і поліненасичених кислот(при атеросклерозі, ІХС), інгібіторів АПФабо бета-адреноблокаторів (при гіпертонії), антиагрегантів (при атеросклерозі, тромбофілії).
Для профілактики гострого міокардитувчасно починайте лікування інфекційних захворювань. Завжди при підвищенні температури тіла та поганому самопочуттізвертайтеся до лікаря та не займайтеся самолікуванням. При системному ревматизмі під час загострень одразу починайте призначене ревматологом лікування.
Для профілактики, якщо у вас підвищений ризик її виникнення, приймайте антиаритмічні препарати, які вам призначив кардіолог чи аритмолог. Або пройдіть установку кардіостимулятора з функцією дефібриляції-кардіоверсії, якщо є показання.
Раз на 1-2 роки проходьте профілактичне обстеженняу кардіолога, якщо ви здорові. Раз на 6 місяців – якщо ви страждаєте на серцево-судинні захворювання, ендокринними порушеннями(Насамперед ризик інфаркту підвищений при діабеті).
Якщо ви вже пережили один інфаркт міокарда, поставтеся з усією серйозністю до профілактичним заходам, оскільки при повторному інфаркті ризик кардіогенного шоку та смерті значно підвищується.
13. Кардіогенний шок- при інфаркті міокарда: патогенез, клініка, діагностика, невідкладна допомога.
Кардіогенний шок – крайній ступінь гострої лівошлуночкової недостатності, що характеризується різким зниженням. скорочувальної функціїміокарда (падіння ударного та хвилинного викиду), яке не компенсується підвищенням судинного опору та призводить до неадекватного кровопостачання всіх органів та тканин. Є причиною смерті 60% хворих на інфаркт міокарда.
Вирізняють такі форми кардіогенного шоку:
Рефлекторний,
Істинний кардіогенний,
Ареактивний,
Аритмічний,
Через розрив міокарда.
Патогенез істинного кардіогенного шоку
Саме ця форма кардіогенного шоку повністю відповідає визначенню шоку при інфаркті міокарда, наведеному вище.
Справжній кардіогенний шок, зазвичай, розвивається при великому трансмуральному інфаркті міокарда. Більш ніж у 1/3 хворих на секції виявляється стенозування 75% або більше просвіту трьох основних коронарних артерій, включаючи передню низхідну коронарну артерію. При цьому майже всі хворі з кардіогенним шоком мають тромботичну коронарну оклюзію (Antman, Braunwald, 2001). Можливість розвитку кардіогенного шоку значно зростає у хворих із повторним ІМ.
Основними патогенетичними чинниками істинного кардіогенного шоку є такі.
1. Зниження насосної (скоротливої) функції міокарда
Цей патогенетичний чинник є основним. Зниження скорочувальної функції міокарда обумовлено передусім виключенням некротизованого міокарда з скорочення. Кардіогенний шок розвивається при величині зони некрозу, що дорівнює або перевищує 40% маси міокарда лівого шлуночка. Велика роль належить також стану периінфарктної зони, в якій при найбільш тяжкому перебігушоку утворюються некрози (таким чином інфаркт розширюється), що свідчить стійкий підйом у крові рівня КФК-МВ і KФK-MBmass. Велику роль у зниженні скорочувальної функції міокарда грає також процес його ремоделювання, що починається вже в перші дні (навіть годинник) після розвитку гострої коронарної оклюзії.
2. Розвиток патофізіологічного порочного кола
При кардіогенному шоці у хворих на інфаркт міокарда розвивається патофізіологічне порочне коло, яке посилює перебіг цього грізного ускладнення інфаркту міокарда. Починається цей механізм з того, що в результаті розвитку некрозу, особливо великого та трансмурального, відбувається різке зниження систолічної та діастолічної функції міокарда лівого шлуночка. Виражене падіння ударного об'єму призводить, зрештою, до зниження тиску в аорті та зменшення коронарного перфузійного тиску і, отже, до зменшення коронарного кровотоку. У свою чергу, зниження коронарного кровотоку посилює ішемію міокарда і тим більше порушує систолічну і діастолічну функції міокарда. Нездатність лівого шлуночка до спорожнення також призводить до збільшення переднавантаження. Під переднавантаженням розуміють ступінь розтягування серця під час діастоли, вона залежить від величини венозного припливу крові до серця та розтяжності міокарда. Збільшення переднавантаження супроводжується розширенням непошкодженого міокарда, що добре перфузується, що у свою чергу відповідно до механізму Франка-Старлінга, веде до збільшення сили серцевих скорочень. Цей компенсаторний механізм відновлює ударний обсяг, але фракція викиду – показник глобальної скоротливості міокарда – знижується у зв'язку зі зростанням кінцевого діастолічного обсягу. Поруч із дилатація лівого шлуночка призводить до підвищення постнавантаження - тобто. ступеня напруги міокарда під час систоли відповідно до закону Лапласа. Цей закон говорить, що напруга волокон міокарда дорівнює твору тиску в порожнині шлуночка на радіус шлуночка, поділеному на товщину стінки шлуночка. Таким чином, при тому самому аортальному тиску постнавантаження, яке відчуває дилатований шлуночок, вище, ніж при нормальних розмірах шлуночка (Braunwald, 2001).
Проте величина постнавантаження визначається як розмірами лівого шлуночка (у разі ступенем його дилатації), а й системним судинним опором. Зниження серцевого викидупри кардіогенному шоці призводить до компенсаторного периферичного вазоспазму, у розвитку якого беруть участь симпатоадреналова система, ендотеліальні вазоконстрикторні фактори, система ренін-ангіотензин-II. Підвищення системного периферичного опору спрямоване на підвищення артеріального тискута покращення кровопостачання життєво важливих органів, але воно значно збільшує постнавантаження, що у свою чергу веде до підвищення потреби міокарда в кисні, посилення ішемії та подальшого зниження скорочувальної здатності міокарда та збільшення кінцевого діастолічного обсягу лівого шлуночка. Остання обставина сприяє збільшенню легеневого застою і, отже, гіпоксії, яка посилює ішемію міокарда та зниження його скорочувальної здатності. Далі все знову відбувається так, як описано вище.
3. Порушення в системі мікроциркуляції та зменшення об'єму циркулюючої крові
Як зазначалося раніше, при справжньому кардіогенному шоці виникають поширена вазоконстрикція та збільшення загального периферичного судинного опору. Ця реакція має компенсаторний характер і спрямована на підтримку артеріального тиску та забезпечення кровотоку в життєво важливих органах (головному мозку, нирках, печінці, міокарді). Однак вазоконстрикція, що триває, набуває патологічного значення, оскільки призводить до гіпоперфузії тканин і порушень у системі мікроциркуляції. Мікроциркуляторна система є найбільшою судинною ємністю в організмі людини, становлячи понад 90% судинного русла. Мікроциркуляторні порушення сприяють розвитку тканинної гіпоксії. Метаболічні продукти тканинної гіпоксії викликають дилатацію артеріол і прекапілярних сфінктерів, а резистентніші до гіпоксії венули залишаються спазмованими, внаслідок чого кров депонується в капілярній мережі, що призводить до зменшення маси крові, що циркулює. Спостерігається також вихід рідкої частини крові в тканинні інтерстиціальні простори. Зменшення венозного повернення крові та кількості циркулюючої крові сприяє подальшому зниженню серцевого викиду та гіпоперфузії тканин, ще більше посилює периферичні мікроциркуляторні порушення аж до повного припинення кровотоку з розвитком поліорганної недостатності. Крім того, у мікроциркуляторному руслі знижується стабільність формених елементів крові, розвивається внутрішньосудинна агрегація тромбоцитів та еритроцитів, підвищується в'язкість крові, виникають мікротромбози. Ці явища посилюють тканинну гіпоксію. Таким чином, можна вважати, що і на рівні системи мікроциркуляції розвивається своєрідне патофізіологічне порочне коло.
Справжній кардіогенний шок розвивається зазвичай у хворих із великим трансмуральним інфарктом міокарда передньої стінки лівого шлуночка (часто при цьому спостерігається тромбоз двох або трьох коронарних артерій). Можливий розвиток кардіогенного шоку та при великих трансмуральних інфарктах задньої стінки, особливо при одночасному поширенні некрозу на міокард правого шлуночка. Кардіогенний шок нерідко ускладнює перебіг повторних інфарктів міокарда, що особливо супроводжуються порушеннями серцевого ритмута провідності, або за наявності симптомів недостатності кровообігу ще до розвитку інфаркту міокарда.
Клінічна картина кардіогенного шоку відбиває виражені порушення кровопостачання всіх органів, насамперед життєво важливих (головного мозку, нирок, печінки, міокарда), і навіть ознаки недостатнього периферичного кровообігу, зокрема у системі мікроциркуляції. Недостатність кровопостачання головного мозку призводить до розвитку дисциркуляторної енцефалопатії, гіпоперфузія нирок – до гострої. ниркової недостатності, недостатнє кровопостачання печінки може викликати утворення в ній вогнищ некрозу, порушення кровообігу у шлунково-кишковому тракті може бути причиною гострих ерозій та виразок. Гіпоперфузія периферичних тканин призводить до тяжких трофічних порушень.
Загальний стан хворого з кардіогенним шоком тяжкий. Хворий загальмований, свідомість може бути затемнена, можлива повна непритомність, рідше спостерігається короткочасне збудження. Основними скаргами хворого є скарги на виражену загальну слабкість, запаморочення, «туман перед очима», серцебиття, відчуття перебоїв у серці, іноді загрудинні болі.
При огляді хворого привертає увагу «сірий ціаноз» або блідо-ціанотичне забарвлення шкіри, може бути виражений акроціаноз. Шкіра волога, холодна. Дистальні відділи верхніх та нижніх кінцівок мармурово-ціанотичні, кисті та стопи холодні, відзначається ціаноз піднігтьових просторів. Характерною є поява симптому «білої плями» - подовження часу зникнення. білої плямипісля натискання на ніготь (у нормі цей час менше 2 с). Наведена симптоматика є відображенням периферичних мікроциркуляторних порушень, крайнім ступенем яких можуть бути некрози шкіри в ділянці кінчика носа, вушних раковин, дистальних відділів пальців рук та ніг.
Пульс на променевих артеріяхниткоподібний, часто аритмічний, часто взагалі не визначається. Артеріальний тиск різко знижено, завжди менше 90 мм. рт. ст. Характерне зниження пульсового тиску, За даними А. В. Виноградова (1965), воно зазвичай нижче 25-20 мм. рт. ст. При перкусії серця виявляється розширення його лівої межі, характерними аускультативними ознаками є глухість серцевих тонів, аритмії, тихий систолічний шум на верхівці серця, протодіастолічний ритм галопу (патогномонічний симптом вираженої лівошлуночкової недостатності).
Дихання зазвичай поверхове, може бути прискореним, особливо при розвитку «шокової» легені. Найбільш важкий перебіг кардіогенного шоку характеризується розвитком серцевої астми та набряку легень. У цьому випадку з'являється задуха, дихання стає клекотливим, турбує кашель з відділенням рожевого пінистого мокротиння. При перкусії легень визначається притуплення перкуторного звуку в нижніх відділах, тут же вислуховуються крепітація, хрипи дрібнопухирчасті внаслідок альвеолярного набряку. Якщо альвеолярного набряку немає, крепітація та вологі хрипи не вислуховуються або визначаються у невеликій кількості як прояв застою в нижніх відділах легень, можлива поява невеликої кількості сухих хрипів. При вираженому альвеолярному набряку вологі хрипи та крепітація вислуховуються понад 50% поверхні легень.
При пальпації живота патології зазвичай не виявляється, у деяких хворих може визначатись збільшення печінки, що пояснюється приєднанням правошлуночкової недостатності. Можливий розвиток гострих ерозій та виразок шлунка та дванадцятипалої кишки, що проявляється болями в епігастрії, іноді кривавим блюванням, хворобливістю при пальпації надчеревної ділянки. Проте вказані зміни шлунково-кишковий трактспостерігаються рідко. Найважливішою ознакою кардіогенного шоку є олігурія або олігоанурія, при катетеризації сечового міхура кількість сечі, що відокремлюється, становить менше 20 мл/год.
Діагностичні критерії кардіогенного шоку:
1. Симптоми недостатності периферичного кровообігу:
блідо-ціанотична, «мармурова», волога шкіра
акроціаноз
спали вени
холодні кисті та стопи
зниження температури тіла
подовження часу зникнення білої плями після натискання на ніготь > 2 с (зниження швидкості периферичного кровотоку)
2. Порушення свідомості (загальмованість, сплутаність свідомості, можливий несвідомий стан, рідше – збудження)
3. Олігурія (зниження діурезу< 20 мл/ч), при крайне тяжелом течении - анурия
4. Зниження систолічного артеріального тиску до величини< 90 мм. рт. ст (по
деяким даним менше 80 мм. рт. ст), в осіб із попередньою артеріальною
гіпертензією< 100 мм. рт. ст. Длительность гипотензии >30 хв.
Зниження пульсового артеріального тиску до 20 мм. рт. ст. і нижче
Зниження середнього артеріального тиску< 60 мм. рт. ст. или примониторировании снижение (по сравнению с исходным) среднего артериального давления >30мм. рт. ст. протягом >= 30 хв
7. Гемодинамічні критерії:
тиск «заклинювання» у легеневій артерії > 15 мм. рт. ст (> 18 мм. рт. ст, по
Antman, Braunwald)
серцевий індекс< 1.8 л/мин/м2
підвищення загального периферичного судинного опору
збільшення кінцевого діастолічного тиску лівого шлуночка
зниження ударного та хвилинного обсягів
Поставити клінічний діагноз кардіогенного шоку у хворих на інфаркт міокарда можна на підставі виявлення перших 6 доступних критеріїв. Визначення гемодинамічних критеріїв (пункт 7) для встановлення діагнозу кардіогенного шоку зазвичай не є обов'язковим, але дуже доцільним для організації правильного лікування.
Загальні заходи:
Знеболення (особливе значення має при рефлекторній формі шоку – дозволяє стабілізувати гемодинаміку),
Оксигенотерапія,
Тромболітична терапія (у деяких випадках ефективний тромболізис дозволяє досягти зникнення симптомів шоку),
Гемодинамічний моніторинг (катетаризація центральної вени для запровадження катетора Сван-Ганца).
2. Лікування аритмій (аритмічна форма кардіогенного шоку)
3. Внутрішньовенне введення рідини.
4. Зниження периферичного судинного опору.
5. Підвищення скоротливості міокарда.
6. Внутрішньоаортальна балонна контрапульсація (ВБК).
Внутрішньовенне введення рідини, що збільшує венозне повернення до серця, є одним із способів покращення насосної функції лівого шлуночка за механізмом Франка-Старлінга. Однак, якщо вихідне кінцеве діастолічний тисклівого шлуночка (КДДЛШ) різко підвищено, даний механізм перестає спрацьовувати і подальше підвищення КДДЛШ призводитиме до зменшення серцевого викиду, погіршення гемодинамічної ситуації та перфузії життєво важливих органів. Тому внутрішньовенне введення рідин проводять при ДЗЛА менше 15 мм. рт. ст. (за відсутності можливості вимірювати ДЗЛА, контролюють ЦВД – вводять рідину, якщо ЦВД менше 5 мм. рт. ст). Під час введення ретельно контролюють ознаки застою в легенях (задишка, вологі хрипи). Зазвичай вводять 200 мл 0,9% розчину натрію хлориду, низькомолекулярні декстрани (реополіглюкін, декстран -40), можна використовувати поляризуючу суміш з 200 мл 5-10% розчином глюкози. Водити слід до АТ сис. понад 100 мм рт. ст. або ДЗЛА понад 18 мм рт. ст. Швидкість інфузії та обсяг рідини, що вводиться, залежить від динаміки ДЗЛА, артеріального тиску, клінічних ознак шоку.
Зниження периферичного опору (при АТ більше 90 мм рт. ст.) - Використання периферичних вазодилататорів призводить до деякого збільшення серцевого викиду (в результаті зниження переднавантаження) і поліпшення кровообігу життєвоважливих органів. Препарат вибору – нітропрусид натрію (0,1-5 мкг/хв/кг) або нітрогліцерин (10-200 мг/хв) – швидкість інфузії залежить від АТ сис., яке підтримують на рівні не менше 100 мм рт. ст.
При АТ сис. менше 90 мм рт. ст. та ДЗЛА більше 15 мм рт. ст. :
Якщо АТ сис. менше або дорівнює 60 мм рт. ст. - норадреналін (0,5-30 мкг/хв) та/або дофамін (10-20 мкг/кг/хв)
Після підвищення АТ сис. до 70-90 мм рт. ст. – додати добутамін (5-20 мкг/кг/хв), припинити введення норадреналтну та знизити дозу дофаміну (до 2-4 мкг/кг/хв – це «ниркова доза», оскільки розширює ниркові артерії)
Якщо АТ сис. - 70-90 мм рт. ст. – дофамін у дозі 2-4 мкг/кг/хв та добутамін.
При величині діурезу більше 30 мл/год краще використовувати добутамін. Дофамін і добутамін можуть використовуватися одночасно: добутамін як інотропний засіб + дофамін у дозі, що збільшує нирковий кровотік.
При неефективності лікувальних заходів- ВБК + екстрена катетаризація серця та проведення коронарографії. Мета ВБК – виграти час для ретельного обстеження пацієнта та цілеспрямованого хірургічного втручання. При ВБК балон, надуваний та здуваний протягом кожного серцевого циклу, вводять через стегнову артерію в грудну аорту і мають трохи дистальніше гирла лівої підключичної артерії. Основний метод лікування – балонна коронарна ангіопластика (знижує летальність до 40-50%). Хворі на неефективну БКА, з механічними ускладненнями інфаркту міокарда, ураженням стовбура лівої коронарної артерії або тяжкому трисудинному ураженні проводять екстрене коронарне шунтування.
Рефрактерний шок – ВБК та допоміжний кровообіг до проведення трансплантації серця.
Кардіогенним шоком називають тяжкий стан, що викликається тяжкою серцевою недостатністю, що супроводжується значним зниженням артеріального тиску та зниженням скорочувальної здатності міокарда. При такому стані різке зниження кількості хвилинного та ударного об'єму крові настільки виражене, що не може компенсуватись підвищенням опірності судин. Згодом цей стан викликає різку гіпоксію, зниження артеріального тиску, втрату свідомості та серйозні порушенняу кровообігу життєво важливих органів та систем.
Тромбоемболія великих гілок легеневої артеріїможе спричинити кардіогенний шок у хворого.
Кардіогенний шок майже 90% випадків може призводити до смерті хворого. Причинами його розвитку можуть стати:
- гостра клапанна недостатність;
- гострий стеноз клапанів серця;
- міксома серця;
- важкі форми;
- септичний шок, що провокує дисфункцію серцевого м'яза;
- розрив міжшлуночкової перегородки;
- порушення ритму серця;
- розрив стінки шлуночка;
- здавлюючий;
- тампонада серця;
- напружений пневмоторакс;
- геморагічний шок;
- розрив або розшарування аневризми аорти;
- коарктація аорти;
- масивна.
Класифікація
Кардіогенний шок завжди викликається суттєвим порушенням скорочувальної функції міокарда. Існують такі механізми розвитку цього тяжкого стану:
- Зниження насосної функції міокарда. При широкому некрозі серцевого м'яза (під час інфаркту міокарда) серце не може перекачувати необхідний об'єм крові, і це викликає різку гіпотонію. Головний мозок та нирки зазнають гіпоксії, внаслідок чого хворий втрачає свідомість, і у нього спостерігається затримка сечі. Кардіогенний шок може наступати у разі ураження 40-50% площі міокарда. Тканини, органи та системи різко припиняють своє функціонування, розвивається ДВС синдромі настає смерть.
- Аритмічний шок (тахісистолічний та брадисистолічний). Така форма шокового станурозвивається при пароксизмальної тахікардіїабо повної атріовентрикулярної блокади з гострою брадикардією. Порушення гемодинаміки відбувається на тлі порушення частоти скорочення шлуночків та зниження артеріального тиску до 80-90/20-25 мм. рт. ст.
- Кардіогенний шок при тампонаді серця. Ця формаШоку спостерігається при розриві перегородки між шлуночками. Кров у шлуночках поєднується і серце втрачає здатність до скорочення. Внаслідок цього артеріальний тиск значно знижується, гіпоксія в тканинах та органах наростає і призводить до порушення їх функції та смерті хворого.
- Кардіогенний шок, спричинений масивною тромбоемболією легеневої артерії. Така форма шоку настає при повному закупорюванні легеневої артерії тромбом, при якому кров не може надходити в лівий шлуночок. Внаслідок цього артеріальний тиск різко знижується, серце припиняє перекачувати кров, наростає кисневе голодуваннявсіх тканин та органів і настає смерть хворого.
Кардіологами виділяється чотири форми кардіогенного шоку:
- Істинний: супроводжується порушенням скорочувальної функції серцевого м'яза, мікроциркуляторними порушеннями, метаболічним зрушенням та зниженням діурезу. Може ускладнюватись тяжкою (серцевою астмою та набряком легені).
- Рефлекторний: обумовлений рефлекторним впливомбольового синдрому на функції міокарда. Супроводжується суттєвим зниженням артеріального тиску, розширенням судин та синусової брадикардією. Порушення мікроциркуляції та метаболічні порушення відсутні.
- Аритмічний: розвивається при вираженій браді-або тахіаритмії та усувається після ліквідації аритмічних порушень.
- Ареактивний: протікає швидко і тяжко, навіть інтенсивна терапія даного стану часто не дає ефекту.
Симптоми
На перших етапах основні ознаки кардіогенного шоку багато в чому залежить від причини розвитку цього стану:
- при інфаркті міокарда основними симптомами стають біль та почуття страху;
- при порушеннях серцевого ритму – перебої у роботі серця, біль у ділянці серця;
- при тромбоемболії легеневої артерії – різко виражена задишка.
Внаслідок зниження артеріального тиску у хворого з'являються судинні та вегетативні реакції:
- холодний піт;
- блідість, що переходить у ціаноз губ і кінчиків пальців;
- різка слабкість;
- занепокоєння чи загальмованість;
- страх смерті;
- набухання вен на шиї;
- ціаноз і мармуровість шкіри голови, грудей та шиї (при тромбоемболії легеневої артерії).
Після повного припинення серцевої діяльності та зупинки дихання хворий втрачає свідомість, і за відсутності адекватної допомоги може наступати смерть.
Визначити ступінь тяжкості кардіогенного шоку можна за показниками артеріального тиску, тривалості шоку, вираженості метаболічних порушень, реакції організму на медикаментозну терапіюта виразності олігурії.
- I ступінь – тривалість шокового стану близько 1-3 години, артеріальний тиск знижується до 90/50 мм. рт. ст., незначна вираженість або відсутність симптомів серцевої недостатності, хворий швидко реагує на медикаментозну терапію та усунення шокової реакції досягається протягом години;
- II ступінь – тривалість шокового стану близько 5-10 годин, артеріальний тиск знижується до 80/50 мм. рт. ст., визначаються периферичні шокові реакції та симптоми серцевої недостатності, хворий повільно реагує на медикаментозну терапію;
- ІІІ ступінь – шокова реакція тривала, артеріальний тиск знижується до 20 мм. рт. ст. або не визначається, ознаки серцевої недостатності та периферичні шокові реакції яскраво виражені, у 70% пацієнтів спостерігається набряк легені.
Діагностика
Загальноприйнятими критеріями для діагностування кардіогенного шоку є такі показники:
- Зниження систолічного тискудо 80-90 мм. рт. ст.
- Зниження пульсового (діастолічного тиску) до 20-25 мм. рт. ст. та нижче.
- Різке скорочення кількості сечі (олігурія чи анурія).
- Сплутаність свідомості, збудження або непритомність.
- Периферичні ознаки: блідість, ціаноз, мармуровість, похолодання кінцівок, ниткоподібний пульс на променевих артеріях, вени, що спалися на нижніх кінцівках.
При необхідності виконання хірургічно операції для усунення причин кардіогенного шоку проводять:
- Відлуння-КГ;
- ангіографію.
Невідкладна допомога
Якщо перші ознаки кардіогенного шоку з'явилися у хворого поза стаціонаром, необхідно викликати кардіологічну «Швидку допомогу». До її приїзду хворого необхідно укласти на горизонтальну поверхню, підняти ноги та забезпечити спокій та приплив свіжого повітря.
Невідкладну допомогу при кардіогенній допомозі починають виконувати працівники «Швидкої допомоги»:
Під час медикаментозної терапії для постійного моніторингу функцій життєво важливих органів хворому встановлюють сечовий катетерта підключають кардіомонітори, які фіксують показники частоти серцевих скорочень та артеріального тиску.
За можливості використання спеціалізованого обладнання та неефективності медикаментозної терапії для надання невідкладної допомогихворому з кардіогенним шоком можуть призначатися такі хірургічні методики:
- внутрішньоаортальна балонна контрпульсаціяДля збільшення коронарного кровотоку під час діастоли за допомогою спеціального балончика в аорту нагнітається кров;
- черезшкірна транслюмінальна коронарна ангіопластика: через прокол артерії виконується відновлення прохідності коронарних судин, виконання цієї процедури рекомендується лише у перші 7-8 годин після гострого періоду інфаркту міокарда.
Кардіогенний шок характеризується стійким падінням артеріального тиску. Верхній тискпри цьому падає нижче за 90 мм.рт.ст. У більшості випадків така ситуація виникає як ускладнення інфаркту міокарда і до її виникнення слід бути готовим, щоб допомогти сердечнику.
Виникненню кардіогенного шоку сприяє (особливо за лівошлуночковим типом), при якій страждають безліч клітин міокарда. Насосна функція серцевого м'яза (особливо лівого шлуночка) порушується. В результаті починаються проблеми у органів-мішеней.
Насамперед потрапляють у небезпечні умовинирки (шкіра явно блідне та підвищується її вологість), ЦНС, відбувається набряк легень. Тривале збереженняшокового стану незмінно призводить до смерті осердя.
У зв'язку з важливістю кардіогенний шок мкб 10 виділений в окремий розділ - R57.0.
Увага.Справжній кардіогенний шок – це найбільше небезпечний проявОСН (гостра серцева недостатність) за лівошлуночковим типом, обумовлене важким ушкодженням міокарда. Імовірність смерті при даному стані становить від 90 до 95%.
Кардіогенний шок – причини
Понад вісімдесят відсотків всіх випадків кардіогенного шоку – це значне зниження артеріального тиску при інфаркті міокарда (ІМ) з тяжким ушкодженням лівого шлуночка (ЛШ). Для підтвердження виникнення кардіогенного шоку має бути пошкоджено понад сорок відсотків обсягу міокарда ЛШ.
Набагато рідше (близько 20%), кардіогенний шок розвивається через гострі механічні ускладнення ІМ:
- гострої недостатності мітрального клапаначерез розрив сосочкових м'язів;
- повного відриву сосочкових м'язів;
- розривів міокарда з утворенням дефекту МЖП (міжшлуночкова перегородка);
- повного розриву МШП;
- тампонада серця;
- ізольованого правошлуночкового ІМ;
- гострої серцевої аневризми чи псевдоаневризми;
- гіповолемії та різкого зниження серцевого переднавантаження.
Частота народження кардіогенного шоку у хворих з гострим ІМ становить від 5 до 8%.
Факторами ризику розвитку цього ускладнення вважають:
- передню локалізацію інфаркту,
- наявність у пацієнта в анамнезі перенесених інфарктів,
- літній вік хворого,
- наявність фонових захворювань:
- цукровий діабет,
- хронічна ниркова недостатність,
- важкі аритмії,
- хронічна серцева недостатність,
- систолічна дисфункція ЛШ (лівий шлуночок),
- кардіоміопатії і т.д.
Види кардіогенного шоку
- істинним;
- рефлекторним (розвиток больового колапсу);
- аритмогенним;
- ареактивним.
Справжній кардіогенний шок. Патогенез розвитку
Для розвитку справжнього кардіогенного шоку необхідна загибель понад 40% клітин міокарда ЛШ. При цьому 60%, що залишилися, повинні почати працювати при подвійному навантаженні. Критичне зменшення відразу після коронарної атаки системного кровотокустимулює розвиток у відповідь, компенсаторних реакцій.
Внаслідок активації симпато-адреналової системи, а також дії глюкокортикостероїдних гормонів та ренін-ангіотензин-альдостеронової системи організм намагається збільшити артеріальний тиск. Завдяки цьому на перших етапах кардіогенного шоку підтримується кровопостачання в коронарній системі.
Однак активація симпато-адреналової системи призводить до появи тахікардії, посилення скорочувальної діяльностісерцевого м'яза, збільшення кисневих потреб міокарда, спазму судин мікроциркуляторного русла та зростання серцевого постнавантаження.
Виникнення генералізованого мікросудинного спазму сприяє посиленню згортання крові та створює сприятливий фон для виникнення ДВС-синдрому.
Важливо.Сильний больовий синдром, пов'язаний з тяжким ушкодженням серцевого м'яза, також посилює наявні порушення гемодинаміки.
Внаслідок порушення кровопостачання зменшується нирковий кровотік та розвивається ниркова недостатність. Затримка організмом рідини призводить до збільшення об'єму циркулюючої крові та зростання серцевого переднавантаження.
Порушення розслаблення ЛШ у діастолі сприяє швидкому підвищеннютиску всередині лівого передсердя, венозному повнокровності легень та їх набряку.
Формується «порочне коло» кардіогенного шоку. Тобто, крім компенсаторної підтримки коронарного кровотоку, відбувається посилення вже наявної ішемії та обтяження стану хворого.
Увага.Тривала тканинна та органна гіпоксія призводять до порушення КЩР (кислотно-лужна рівновага) крові та розвитку метаболічного ацидозу.
Патогенез розвитку рефлекторних кардіогенних шоків
Основою для розвитку цього виду шоку є інтенсивний больовий синдром. Виразність болю при цьому може не відповідати справжній тяжкості ураження серцевого м'яза.
На відміну від істинного кардіогенного шоку, при своєчасній медичній допомозі больовий синдром досить легко усувається введенням аналгезують і судинних препаратів, а також проведенням інфузійної терапії
Ускладненням рефлекторних кардіогенних шоків є порушення тонусу судин, збільшення капілярної проникності та поява дефіциту об'єму циркулюючої крові за рахунок пропотівання плазми із судини в інтерстиції. Це ускладненняпризводить до зниження припливу крові до серця.
Увага.При інфарктах із задньою локалізацією характерна брадіаритмія ( низька частотасерцевих скорочень), яка посилює тяжкість шоку та погіршує прогноз.
Як розвивається аритмогенний шок
Найбільш поширеними причинами цього типу шоку вважають:
- пароксизмальну тахіаритмію;
- шлуночкову тахікардію;
- атріовентрикулярну блокаду другого-третього ступеня;
- синоатріальну блокаду;
- синдром слабкості синусового вузла
Розвиток ареактивного кардіогенного шоку
Важливо.На відміну від істинного кардіогенного шоку, даний станможе виникнути навіть при невеликій ділянці пошкодженого міокарда ЛШ.
В основі патогенезу ареактивного шокулежить знижена здатність серцевого м'яза скорочуватися. Внаслідок цього порушується мікроциркуляція, газообмін та розвивається дисеміноване внутрішньосудинне згортання крові.
Ареактивний шок характеризується:
- високим ризиком смерті;
- повною відсутністю реакцію введення пацієнту пресорних амінів;
- наявністю парадоксальної пульсації серцевого м'яза (набухання, а не скорочення пошкодженої частини міокарда в період систоли);
- значним збільшенням потреби серця у кисні;
- швидкого збільшення ішемічної зони в міокарді;
- виникненням чи наростанням симптоматики легеневого набряку, у відповідь на введення вазо-активних засобів та підвищення артеріального тиску.
Кардіогенний шок – симптоми
Провідними симптомами кардіогенного шоку є: 
- біль (високоінтенсивний, широко іррадіює, пекучого, стискаючого, давлячого або «кинжального характеру»). Кинджальний біль найбільш специфічний для повільних розривів серцевого м'яза);
- зменшення артеріального тиску (показово різке зниження менше 90 мм.рт.ст., а середнього АТ менше 65-ти та необхідність застосування вазопресорних) лікарських засобів, у тому, щоб підтримувати АТ. Середній АТ розраховується виходячи з формули = (2 діастолічних АТ + систолічний)/3). У пацієнтів з тяжкою артеріальною гіпертензієюта вихідним високим тискомрівень систолічного АТ при шоці може бути більше 90-ти;
- важка задишка;
- поява ниткоподібного, слабкого пульсу, тахікардії більше ста ударів за хвилину або брадіаритмії менше сорока уд/хв;
- порушення мікроциркуляції та розвитку симптомів тканинної та органної гіпоперфузії: похолодання кінцівок, появи липкого холодного поту, блідості та мармурності шкірних покривівниркової недостатності з олігоурією або анурією (зниження обсягу або повна відсутністьсечі), порушення кислотно-лужної рівновагикрові та виникнення ацидозу;
- глухість серцевих тонів;
- наростаюча клінічна симптоматика легеневого набряку (поява вологих хрипів у легенях).
Також можуть відзначатися порушення свідомості (поява психо-моторного збудження, вираженої загальмованості, ступору, втрати свідомості, коми), спалися, ненаповнені периферичні вени і позитивний симптом білої плями (поява білої плями на шкірі, що довго не зникає) тильного бокукисті або стопи, після легкого натискання пальцем).
Діагностика
У переважній кількості випадків кардіогенний шок розвивається після гострого ІМ. У разі виникнення специфічної клінічної симптоматикикардіогенного шоку необхідно провести додаткові дослідженнядля того, щоб віддиференціювати шок від:
- гіповолемії;
- серцевої тампонади;
- напруженого пневмотораксу;
- тромбоемболії легеневої артерії;
- внутрішньої кровотечі з виразок та ерозій стравоходу, шлунка чи кишечника.
Довідково.Якщо отримані дані свідчать на користь шоку, необхідно визначити тип (від цього залежить подальший алгоритм дій).
Слід пам'ятати, що у пацієнтів похилого вікуз НМК (порушення мозкового кровообігу) і тривало поточним цукровим діабетомможе відзначатися кардіогенний шок на фоні безболевої ішемії.
Для швидкої диференціальної діагностикипроводять:
- запис ЕКГ (на тлі клінічної симптоматики шоку значні змінивідсутні); пульсоксиметрію (швидке, неінвазивне оцінювання ступеня насичення крові киснем);
- моніторинг артеріального тиску та пульсу;
- оцінку рівня сироваткового лактату плазми (найбільш значущий для прогнозу фактор). На користь справжнього кардіогенного шоку свідчить рівень лактату понад 2 ммоль/л. Чим вищий рівень лактату, тим вищий ризик смерті).
Вкрай важливо! Пам'ятайте про правило півгодини. Шанси хворого вижити збільшуються, якщо допомога надана у перші півгодини після настання шоку. У зв'язку з цим, все діагностичні заходимають проводитися максимально швидко.
Кардіогенний шок, нагальна допомога. Алгоритм
Увага!Якщо кардіогенний шок розвинувся над лікарні, слід негайно викликати швидку допомогу. Усі спроби надати першу допомогу самостійно, лише призведуть до втрати часу та зроблять шанси хворого на виживання нульовими.
Невідкладна допомога при кардіогенному шоці:
Кардіогенний шок – лікування
Лікування кардіогенного шоку складається з кількох етапів:
- Проведення спільних заходівз адекватним усуненням больового синдрому, проведенням оксигенотерапії, тромболізису, стабілізації гемодинамічних показників;
- інфузійної терапії (за показаннями);
- Нормалізації мікроциркуляції та зменшення периферичного опору судин;
- збільшення скоротливості серцевого м'яза;
- внутрішньоаортальної балонної контрпульсації;
- Оперативного втручання.
Лікування в залежності від виду шоку:
Медикаментозна терапія
Також показана атаралгезія - введення НПЗЗ (кетопрофен) або наркотичного анальгетика(фентанілу) у поєднанні з діазепамом.
З метою збільшення скоротливої діяльності серцевого м'яза застосовують строфантин, корглікон та глюкагон.
Для нормалізації артеріального тиску використовують норадреналін, мезатон, кордіамін, дофамін. Якщо ефект підвищення артеріального тиску нестійкий, показано введення гідрокортизону або преднізолону.
Під час проведення тромболітичної терапії вводять комбінацію тромболітиків з низькомолекулярними гепаринами.
З метою нормалізації реологічних властивостей крові та усунення гіповолемії, вводять реополіглюкін.
Також виконується усунення порушень кислотно-лужної рівноваги крові, повторне знеболювання, корекція аритмії та порушень серцевої провідності.
За показаннями виконують балонну ангіопластику та аорто-коронарне шунтування.
Профілактика, ускладнення та прогноз
Кардіогенний шок є тяжким ускладненням ІМ. Летальність у розвитку справжнього шоку сягає 95%. Тяжкість стану хворого обумовлюється важким ушкодженням серцевого м'яза, тканинною та органною гіпоксією, розвитком поліорганної недостатності, метаболічних порушень та ДВС-синдрому.
При больовому та аритмогенний шокпрогноз більш сприятливий, тому що пацієнти, як правило, адекватно реагують на терапію, що проводиться.
Довідково.Профілактики шоку немає.
Після усунення шоку лікування хворого відповідає терапії при ХСН (хронічна серцева недостатність). Також проводяться специфічні реабілітаційні заходиякі залежать від причини шоку.
За показаннями проводиться екстракорпоральна мембранна оксигенація (інвазивне насичення крові О2) та переведення пацієнта до експертного центру для вирішення питання про необхідність пересадки серця.
Патології серцево- судинної системипосідають перше місце за частотою смертності серед населення. При тяжкому перебігу серцевої недостатності або ускладненому інфаркті міокарда хворі перебувають у групі ризику розвитку такого критичного стану як кардіогенний шок, який у 70 – 85% призводить до летального результату. Що таке кардіогенний шок, які його симптоми і як надати першу долікарську допомогупри кардіогенному шоці?
Що таке кардіогенний шок?
Кардіогенний шок – критичний стан організму, при якому відзначається різке зниження артеріального тиску з подальшим погіршенням кровообігу у всіх внутрішніх органах та системах. Небезпека кардіогенного шоку полягає в тому, що під час його розвитку значно змінюється реологічна властивістькрові, підвищується її в'язкість, в організмі утворюються мікротромби. При кардіогенному шоці відбувається скорочення серцевих ритмів, що спричиняє розвиток порушень в цілому організмі. Усі життєвоважливі органи перестають отримувати кисень, як наслідок розвивається гіпоксія: некроз печінки, нирок, порушуються метаболічні процеси, погіршується робота нервової системита цілого організму. Незважаючи на досягнення в сучасній кардіології та медицині, пацієнтам із розвитком симптомів кардіогенного шоку вдається врятувати лише у 10% випадках.
Види кардіогенного шоку
У медицині виділяють три основні види кардіогенного шоку, кожен з яких має свій ступінь тяжкості та причини розвитку:
- Рефлекторний – легка формакардіогенного шоку, коли відбувається широке пошкодження міокарда. Зниження артеріального тиску відбувається на тлі сильного больового синдрому в ділянці грудей. Вчасно надана медична допомогадопоможе усунути симптоми, поліпшити прогноз на подальше лікування.
- Аритмічний шок – результат гострої брадіаритмії. При своєчасному введенні антиаритмічних засобів застосування дефібрилятора гострий періодможна оминути.
- Ареактивний шок може проявитися при повторному інфаркті міокарда, коли відсутня позитивна реакція на медикаментозну терапію. У процесі розвитку цієї недугивідбуваються незворотні зміниу тканинах із 100% летальним кінцем.
Незалежно від виду кардіогенного шоку та ступеня його тяжкості патогенез практично нічим не відрізняється: різке зниження АТ, виражена киснева гіпоксія внутрішніх органівта систем.
Ознаки та симптоми кардіогенного шоку
Клініка кардіогенного шоку виражена, розвивається протягом кількох годин і характеризується.
- Різким падінням артеріального тиску.
- Змінюється зовнішній виглядвеликого: гострі та панічні риси обличчя, блідість шкіри.
- Виступає холодний піт.
- Дихання, прискорене.
- Слабкий пульс.
- Втрата свідомості.
При розвитку кардіогенного шоку порушується кровопостачання головного мозку, як наслідок при несвоєчасній наданій допомозі хворому – смертність 100%. Єдиним способомврятувати людину чи збільшити шанси на життя до приїзду бригади «Швидкої допомоги» — надати першу долікарську допомогу хворому. Звичайно, якщо кардіогенний шок розвинувся в умовах стаціонару, хворий має більше шансів на життя, тому що лікарі зможуть оперативно надати невідкладну допомогу при кардіогенному шоку.
Перша допомога при кардіогенному шоці
Допомога хворому при кардіогенному шоці має надати будь-яка людина, яка знаходиться поблизу. Дуже важливо «прибрати» паніку, зібратися думками та усвідомити, що від Ваших дій залежить життя людини. Алгоритм невідкладної допомоги при кардіогенному шоці до приїзду реанімаційної бригади складається з наступних дій:
- Укласти хворого на спину.
- Викликати бригаду лікарів, при цьому чітко описати диспетчеру симптоми у людини та її стан.
- Для посилення кровотоку до серця можна трохи підняти ноги.
- Забезпечте вільне повітря до хворого, розстебніть сорочку, відчиніть вікна.
- Виміряти артеріальний тиск.
- При необхідності, коли хворий знепритомнів - проведіть серцево-легеневу реанімацію.
- Після приїзду лікарів, повідомте їм, які дії вами приймалися і всю іншу інформацію про здоров'я людини, звичайно, якщо вона Вам знайома.
Якщо людина не має медичної освітиабо не знає які ліки дозволені конкретному хворому, давати серцеві краплі чи нітрогліцерин немає сенсу, а знеболювальні засоби чи ліки від гіпертонії можуть ще більше нашкодити хворому. Навіть якщо людина знає алгоритм кардіогенного шоку, і зможе виявити всю необхідну допомогухворому немає 100% гарантії, що хворий житиме, особливо при важких формах критичного стану.
Якщо стан хворого є критичним, його не можна транспортувати. Медичні працівникиповинні дома провести всі екстрені маніпуляції. Тільки після того, як стабілізується тиск, хворого можна госпіталізувати до відділення інтенсивної терапії, де йому буде надано подальша допомога. Прогноз при кардіогенному шоці давати дуже складно, все залежить від ступеня ушкодження серця та внутрішніх органів, а також віку хворого та інших особливостей його організму.
