Автоімунна хвороба щитовидки. Аутоімунний тиреоїдит: лікування, симптоми, причини

Аутоімунний тиреоідит(АІТ)- хронічне запаленнятканини щитовидної залози, що має аутоімунний генез і пов'язане з пошкодженням та руйнуванням фолікулів та фолікулярних клітин залози. У типових випадках аутоімунний тиреоїдит має безсимптомний перебіг, лише зрідка супроводжуючись збільшенням щитовидної залози. Діагностика аутоімунного тиреоїдитупроводиться з урахуванням результатів клінічних аналізів, УЗД щитовидної залози, даних гістологічного дослідженняматеріалу, отриманого в результаті тонкоголкової біопсії. Лікування аутоімунного тиреоїдиту здійснюють ендокринологи. Воно полягає в корекції гормонопродукуючої функції щитовидної залози та придушенні аутоімунних процесів.

Клінічна картина тиреотоксикозу при аутоімунному тиреоїдиті зазвичай спостерігається в перші роки розвитку захворювання, має минущий характері в міру атрофії функціонуючої тканини щитовидної залози переходить на деякий час в еутиреоїдну фазу, а потім гіпотиреоз.

Післяпологовий тиреоїдит, зазвичай, проявляється легким тиреотоксикозом на 14 тижні після пологів. У більшості випадків спостерігається стомлюваність, загальної слабкість, зниження ваги. Іноді тиреотоксикоз значно виражений (тахікардія, відчуття жару, надмірна пітливість, тремор кінцівок, емоційна лабільність, інсомнія). Гіпотиреоїдна фаза аутоімунного тиреоїдиту проявляється на 19-му тижні після пологів. У деяких випадках вона поєднується з післяпологовою депресією.

Безболісний (мовчазний) тиреоїдит виражається легким, часто субклінічним тиреотоксикозом. Цитокін-індукований тиреоїдит також зазвичай не супроводжується тяжким тиреотоксикозом або гіпотиреозом.

Діагностика аутоімунного тиреоїдиту

До прояву гіпотиреозу діагностувати АІТ досить складно. Діагноз аутоімунного тиреоїдиту ендокринологи встановлюють за клінічною картиною, даних лабораторних досліджень. Наявність в інших членів сім'ї аутоімунних порушень підтверджує можливість аутоімунного тиреоїдиту.

Лабораторні дослідження при аутоімунному тиреоїдиті включають:

• загальний аналізкрові- Визначається збільшення кількості лімфоцитів
• імунограму– характерна наявність антитіл до тиреоглобуліну, тиреопероксидази, другого колоїдного антигену, антитіла до тиреоїдних гормонів щитовидної залози.
• визначення Т3 та Т4(загальних та вільних), рівня ТТГ у сироватці крові. Підвищення рівня ТТГ при вмісті Т4 у нормі свідчить про субклінічний гіпотироз, підвищений рівеньТТГ при зниженій концентрації Т4 – про клінічний гіпотиреоз
• УЗД щитовидної залози- показує збільшення чи зменшення розмірів залози, зміна структури. Результати цього дослідження є доповненням до клінічної картини та інших результатів лабораторних досліджень.
• тонкоголкова біопсія щитовидної залози- дозволяє виявити велику кількість лімфоцитів та інші клітини, характерні для аутоімунного тиреоїдиту. Застосовується за наявності даних про можливе злоякісне переродження вузлового утворення щитовидної залози.

Критеріями діагностики аутоімунного тиреоїдиту є:

• підвищення рівня циркулюючих антитіл до щитовидної залози (АТ-ТПО);
• виявлення при УЗД гіпоехогенності щитовидної залози;
• ознаки первинного гіпотиреозу.

За відсутності хоча б одного з цих критеріїв діагноз аутоімунного тиреоїдиту має лише імовірнісний характер. Оскільки підвищення рівня АТ-ТПО, або гіпоехогенність щитовидної залози самі по собі ще не доводять аутоімунний тиреоїдит, це не дозволяє встановити точний діагноз. Лікування показано пацієнту тільки в гіпотиреоїдну фазу, тому гострої необхідності у постановці діагнозу в еутиреоїдній фазі, як правило, немає.

Лікування аутоімунного тиреоїдиту

Специфічна терапія аутоімунного тиреоїдиту не розроблена. Незважаючи на сучасні досягненнямедицини, ендокринологія поки не має ефективних і безпечних методівкорекції аутоімунної патологіїщитовидної залози, за яких процес не прогресував би до гіпотеріозу.

У разі тиреотоксичної фази аутоімунного тиреоїдиту призначення препаратів, що пригнічують функцію щитовидної залози – тиростатиків (тіамазол, карбімазол, пропілтіоурацил) не рекомендовано, оскільки при цьому відсутня гіперфункція щитовидної залози. При виражених симптомах серцево-судинних порушеньзастосовують бета-адреноблокатори.

При проявах гіпотиреозу індивідуально призначають замісну терапію тироїдними препаратами гормонів щитовидної залози – лівотироксином (L-тироксином). Вона проводиться під контролем клінічної картини та вмісту ТТГ у сироватці крові.

Глюкокортикоїди (преднізолон) показані тільки при одночасному перебігу аутоімунного тиреоїдиту з підгострим тиреоїдитом, що нерідко спостерігається в осінньо-зимовий період. Для зниження титру аутоантитіл застосовуються нестероїдні протизапальні засоби: індометацин, диклофенак. Використовують препарати для корекції імунітету, вітаміни, адаптогени. При гіпертрофії щитовидної залози та вираженому стисканні нею органів середостіння проводять оперативне лікування.

Прогноз

Прогноз розвитку аутоімунного тиреоїдиту задовільний. При своєчасно розпочатому лікуванні процес деструкції та зниження функції щитовидної залози вдається значно сповільнити та досягти тривалої ремісії захворювання. Задовільне самопочуття та нормальна працездатністьхворих у деяких випадках зберігаються більше 15 років, незважаючи на короткочасні загострення АІТ, що виникають.

Аутоімунний тиреоїдит та підвищений титр антитіл до тиреопероксидази (АТ-ТПО) слід розглядати як фактори ризику виникнення у майбутньому гіпотиреозу. У разі післяпологового тиреоїдиту ймовірність його рецидиву після наступної вагітностіу жінок становить 70%. Близько 25-30% жінок із післяпологовим тиреоїдитом надалі мають хронічний аутоімунний тиреоїдит із переходом у стійкий гіпотиреоз.

Профілактика

При виявленому аутоімунному тиреоїдиті без порушення функції щитовидної залози необхідне спостереження пацієнта, щоб якомога раніше виявити та своєчасно компенсувати прояви гіпотиреозу.

Жінки – носії АТ-ТПО без зміни функції щитовидної залози, перебувають у групі ризику розвитку гіпотеріозу у разі настання вагітності. Тому необхідно контролювати стан та функцію щитовидної залози як на ранніх термінахвагітності, і після пологів.

Жіночий , ) утворюються в результаті збоїв імунної системи. Тканина, просочена лейкоцитами, викликає ураження більшості клітин залози. І тільки правильно підібране лікування усуне перші ознаки запалення і запобігає атакі антитіл щодо власного організму.

Різновиди хвороби

Аутоімунні захворювання щитовидної залози класифікуються на різні типисиндрому, що характеризуються однією породою:

Форми аутоімунних тиреоїдитів

Лікування вимагає індивідуального підходудо різній форміаутоімунних тиреоїдитів:

Причини запалення

Аутоімунне генетичне захворюваннящитовидної залози утворюється під впливом ряду факторів:

• Хронічні недуги (запалення придаткових пазухноса, мигдалини неба та зубний карієс).
• Надлишок йоду, фтору та хлору в організмі.
• Неконтрольоване лікування із застосуванням ліків, що містять великий відсотокйоду та гормональних компонентів.
• Тривале вплив УФ, радіації.
• Стреси.
• ГРВІ.

Ознаки захворювання

Аутоімунне запальне захворюваннящитовидної залози протікає непомітно, без явних симптомів. Характерними є втома, дратівливість та біль у кінцівках. Багато пацієнтів скаржаться на тиск, відчуття «кома» у горлі.

Безболісне порушення відображається в перерахованих вище симптомах, виражених у легкій формі.

Аутоімунне післяпологове захворюваннящитовидної залози починає турбувати через 14 тижнів після пологів. З'являється почуття втоми, слабкості та зниження ваги. Нерідко трапляється тахікардія, жар, рясне виділенняпоту, тремтіння, різка змінанастрої та нестабільний сон. На 19-му тижні помітні різкі порушенняфункціонування щитовидки та депресивний стан.

Цитокін складно визначити за самопочуттям хворого, необхідно провести якісне тестування.

Стандартні лабораторні дослідження

Аутоімунне хронічне захворюваннящитовидної залози визначають за результатами тестування:

Лікування зоба Хашімото

При загрозі різкого зростання гормонів препарати, що пригнічують подальше вироблення компонентів (тіамазол, карбімазол, пропіцил), згубно впливають на організм. При виявленні збоїв у роботі серцевої системи виписуються бета-адреноблокатори.

Проблеми у функціонуванні органу вирішуються за допомогою левотироксину (L-тироксину). Моніторинг курсу лікування потребує суворого дотримання кількості тироїдного препарату.

Підгострий тиреоїдит, що супроводжується осінньою нудьгою, заліковується глюкокортикоїдом (преднізолоном). З антитілами активно борються компоненти, що міститься у вольтарені, індометацині та метіндолі.

Прогнозування та симптоми

Працездатний стан у хворих сягає до 15 років і більше. Аутоімунне порушеннязнижує рівень виробництва гормонів, що впливає на зменшення вироблення енергії, сонливості та забудькуватості.

Прийнято розрізняти два різновиди аутоімунних захворювань щитовидної залози: за однієї з них спостерігається надлишкова секреція гормонів щитовидної залози - базедова хвороба, інша ж, навпаки, характеризується зниженням синтезу гормонів - мікседема, або хвороба Хасімото.

Щитовидна залоза бере участь у синтезі дуже важливого гормону- тироксину. Участь тироксину необхідне нормального перебігу низки метаболічних процесів. Крім цього, присутність тироксину важлива для нормального функціонуванням'язів, правильної роботимозку, зростання кісток.

Недостатній синтез тироксину при хворобі Хасімото проявляється млявістю, ураженням нервів на кінцівках, сухістю волосся та шкіри. Такі хворі протягом усього життя повинні отримувати гормон тироксин ззовні. Захворюваність на мікседему в 8 разів частіше зустрічається серед осіб жіночої статі. Початок захворювання зазвичай посідає вік 30-50 років. У більшості випадків в анамнезі пацієнта відзначається один або кілька випадків хвороби Хасімото серед близьких родичів.

Хвороба Грейвса, або базедова хвороба розвивається при підвищеному виробленнющитовидною залозою гормону тироксину. Ця патологіяхарактеризується проявом таких симптомів, як почастішання пульсу, тремтіння у руках, дратівливість, втрата ваги. Дуже важливим відмітною ознакоюБазедовою хворобою є симптом витрішкуватості. Такі хворі дуже важко переносять спеку, страждають від надмірної пітливості. Базедова хвороба, так само як і хвороба Хасімото, частіше вражає жінок. Перші ознаки хвороби, зазвичай, можна спостерігати після 40 років.

Аутоімунні захворювання щитовидної залози є головною причиноюрозвитку первинного гіпотиреозу Аутоімунні захворювання (у перекладі з латинського «ауто» означає «сам», «свій») розвиваються за нездатності системи імунного захистурозпізнавати тканини власного організму. При цьому імунна система, необхідна для забезпечення захисту організму людини від вірусів, бактерій та інших чужорідних агентів, починає синтезувати спеціальні білки, які мають назву антитіл. Ці антитіла здатні руйнувати клітини тканин власного організму. Саме тому вони отримали назву «аутоантитіла».

Аутоантитіла мають здатність атакувати більшість органів, призводячи до розвитку різних порушеньу їхньому функціонуванні. Результатом таких атак є розвиток аутоімунних захворювань. Наприклад, при поразці суглобової системирозвивається ревматоїдний артрит, нирок – гломерулонефрит, шлунка – перніціозна анемія(Порушення всмоктування вітаміну В12 через кишкову стінку), надниркових залоз - хвороба Аддісона, підшлункової залози - цукрового діабету I типу, щитовидної залози - тиреоїдиту Хасімото (аутоімунного тиреоїдиту). В даному випадку за наявності аутоімунного процесу в одному з органів відбувається підвищення ризику розвитку аутоімунного захворювання в іншому органі. Саме тому при виявленні у пацієнта якогось аутоімунного захворювання лікар обов'язково обстежує його на наявність інших захворювань аутоімунної етіології.

Аутоімунний тиреоїдит є найчастішою формою тиреоїдитів. Розрізняють два різновиди аутоімунного тиреоїдиту: атрофічний та гіпертрофічний, або зоб Хасімото.

При аутоімунному тиреоїдиті спостерігається якісний чи кількісний дефіцит Т-лімфоцитів. Згідно сучасному уявленню, під аутоімунним тиреоїдитом прийнято розуміти хронічну аутоімунну хворобу щитовидної залози, яка характеризується лімфоїдною інфільтрацієюїї тканини, що розвивається під впливом факторів аутоімунного характеру.

Відомо, що аутоімунний тиреоїдит є генетично обумовленим захворюванням, що реалізується під впливом факторів. зовнішнього середовища. У процесі розвитку аутоімунного процесу в тканині щитовидної залози її функціонування зазнає стадійних змін і практично завжди завершується виникненням вторинного гіпотиреозу.

Саме тому у пацієнтів з аутоімунним тиреоїдитом дуже часто можна спостерігати маніфестний або субклінічний гіпотиреозз відповідною клінічною симптоматикою. Гіпертрофічна формааутоімунного тиреоїдиту може характеризуватись збільшенням розмірів щитовидної залози, яке в деяких випадках встановлюється не тільки пальпаторно, а й візуально. Такі пацієнти дуже часто отримують діагноз. вузловий зоб». Атрофічна ж форма аутоімунного тиреоїдиту найчастіше проявляє себе клінічною картиноюгіпотиреозу.

Серед найпоширеніших клінічних симптоміваутоімунного тиреоїдиту необхідно відзначити огрубіння рис обличчя, поступове збільшення маси тіла, брадикардію, зниження пам'яті, зміна тембру голосу, нечіткість мови, поява задишки при фізичного навантаження, зміна кольору шкіри, її сухість та потовщення. У жінок часто можна спостерігати порушення менструального циклу, безпліддя. Однак, незважаючи на чисельність клінічних проявіваутоімунного тиреоїдиту, здебільшого його діагностика буває утруднена.

У деяких хворих на аутоімунний тиреоїдит можлива наявність симптомів тиреотоксикозу. Пов'язано це з процесом деструкції тканини щитовидної залози під впливом аутоімунної агресії та надходженням до кровоносну системувеликої кількості синтезованих гормонів. Для діагностування аутоімунного тиреоїдиту дуже часто застосовують методику пальпації, клінічний оглядобласті шиї, визначення рівня гормонів щитовидної залози в крові, ультразвукове дослідженнятканини щитовидної залози, виявлення аутоантитіл у крові.

Лікування аутоімунного тиреоїдиту в основному консервативне. Воно зводиться до терапії різних порушень у функціонуванні щитовидної залози. У важких випадках показано оперативне втручання – тиреоїдектомія.

Щитовидна залоза – орган внутрішньої секреціїодин з найважливіших регуляторів метаболічних процесів, що відбуваються в організмі людини. Він дуже чутливий до зовнішніх і внутрішнім впливам. Порушення його роботи позначається відразу на стані покривних тканин, вазі, серцевої діяльності, здатності завагітніти та виносити дитину; його видно «здалеку», дивлячись на зміну поведінкових реакцій та швидкості мислення.

20-30% всіх захворювань щитовидки становить захворювання під назвою «аутоімунний тиреоїдит». Аутоімунний тиреоїдит щитовидної залози - це гостре або хронічне запалення тканини органу, пов'язане з руйнуванням його клітин власною імунною системою. Хвороба найчастіше зустрічається у жінок; довгий часпротікає без видимих ​​симптомів, Так що запідозрити її можна тільки при плановому проходженні УЗД та визначенні в крові антитіл до пероксидази залози. Лікування підбирає ендокринолог, орієнтуючись на стадію перебігу процесу. Аутоімунний тиреоїдит можна вилікувати як повністю, так і контролювати його активність за допомогою постійного прийому препаратів: все залежить від виду захворювання. Захворювання має доброякісний перебіг.

Розшифрування назви

Слово «аутоімунний» означає ситуацію, коли запалення викликає власна імунна система, виробляючи атаку на орган (в даному випадку, на щитовидку). Чому так відбувається?

Усі клітини – і мікробні, і «рідні» організму повинні «представитися». Для цього на своїй поверхні вони виставляють «розпізнавальний знак» у вигляді спеціальних специфічних білків. Подібні протеїни вирішили назвати «антигенами», а вироблені імунною системою для їх усунення інші білки – «антитілами». Імунні клітини, що знаходяться в кровоносних судинах, щомиті підходять до кожної клітини і перевіряють її на небезпеку для організму саме за такими аутоантигенами, звіряючи їх зі своїм «списком». Як тільки імунна система перестає це робити нормально (через порушення якості лімфоцитів або зниження кількості своєї «армії»), з'являються пухлини, адже у процесі розподілу у будь-якій тканині з'являються «неправильні» (атипові) клітини. Але зараз не про це.

Ще до періоду народження людини лімфоцити проходять специфічну підготовку, в результаті якої отримують «список» антигенів своїх клітин, повз які вони проходять і не виробляють антитіл. Але не всі наші органи (або їхні відділи) у нормі мають «дозволені» антигени. В цьому випадку організм оточує їх бар'єром особливих клітин, які не дають лімфоцитам підходити та перевіряти «розпізнавальні знаки». Таким бар'єром оточені: щитовидна залоза, кришталик, чоловічі статеві органи; подібний захист вибудовується навколо дитини, що росте в порожнині матки.

При руйнуванні – тимчасовому чи постійному – бар'єру навколо щитовидки і виникає аутоімунний тиреоїдит. Винні у цьому гени, які повідомляють лімфоцити підвищену агресивність. Найчастіше хворіють жінки, оскільки естрогени, на відміну гормонів чоловічих, впливають на імунну систему.

Статистика

Охоплюючи майже третину всіх захворювань щитовидної залози, аутоімунний тиреоїдит зустрічається у 3-4% всіх мешканців Землі. При цьому, із зазначених вище причин, більш поширена хвороба у жінок, і відсоток захворюваності зростає з віком. Так, патологію можна виявити у кожної 6-10-ї шістдесятирічної жінки, тоді як з дітей хворі 1-12 на 1000.

Класифікація захворювання

1. Хронічний аутоімунний тиреоїдит або хвороба Хашимото. Саме його часто називають просто «аутоімунним тиреоїдитом» і саме його ми і розглянемо як захворювання з класичними стадіями. Це хвороба, що має в основі генетичну причину. Її перебіг – хронічний, але доброякісний. Для підтримки нормальної якостіжиття доведеться постійно приймати препарати гормонозамінної терапії.

Хворобу Хашимото ще називають лімфоматозним зобом, оскільки заліза збільшується через набряк, що виник унаслідок масивної атаки її тканини лімфоцитами. Часто спостерігається поєднання цієї патології з іншими аутоімунними хворобамиякщо не в цієї людини, то в цій сім'ї. Так, тиреоїдит Хашимото часто поєднується з цукровим діабетомІ типу, ревматоїдним артритом, ураженням обкладувальних клітин шлунка, аутоімунним запаленням печінки, вітіліго

1. Післяпологовий тиреоїдит: запалення щитовидки розвивається приблизно на 14 тижні після пологів. Пов'язано воно з особливою реакцією імунної системи: під час вагітності їй доводиться бути пригніченою, щоб не знищити дитину (плід є чужорідною за своєю суттю), а після пологів вона може надмірно реактивуватись.
2. Безболісна форма аутоімунного тиреоїдиту. Це захворювання з нез'ясованою причиною, але за механізмом розвитку ідентично післяпологовому.
3. Цитокін-індукована форма. Вона розвивається при «бомбардуванні» щитовидки речовинами-цитокінами, які з'являються в організмі. велику кількість, коли проводиться тривале лікуванняпрепаратами інтерферону – ін'єкційними "Лафероном", "Віфероном" (так зазвичай лікують вірусний гепатит C до кінця, деякі хвороби крові).

Залежно від рівня збільшення залози є й інша класифікація аутоімунного тиреоїдиту. Виходячи з цього, захворювання може бути:

• Латентним: щитовидка може бути трохи збільшеною або бути в нормі. Рівень гормонів та, відповідно, функція залози не змінені.
• Гіпертрофічний: розміри органа збільшені або повністю ( дифузна форма), або в одному/кілька місцях (вузловий тиреоїдит).
• Атрофічним: розмір зменшено, знижено кількість гормонів, що виробляються. Це – при аутоімунному тиреоїдиті.

Причини патології

Для того, щоб розвинувся будь-який з аутоімунних тиреоїдитів, лише дефекту в генах, що кодують активність імунної системи, мало. В якості пускового фактора, який людина вважає причиною своєї хвороби, може виступити:

• перенесений, рідше – інші респіраторні вірусні захворювання, а також;
• прийом великих обсягів йоду;
• хронічна інфекція в організмі: , нелікований карієс;
• проживання у поганих екологічних умовах, коли в організм потрапляє багато хлору чи фтору;
• дефіцит селену у ґрунті в регіоні проживання
• іонізуюче випромінювання;
• психоемоційні стреси.

Стадії та симптоми

Тиреоїдит Хашимото поділяється на кілька стадій. Одна плавно перетворюється на іншу.

Еутиреоїдна стадія

Хвороба Хашимото починається з того, що імунні клітинипочинають "бачити" клітини щитовидної залози, тиреоцити. Це для них – чужорідні структури, тому вони вирішують атакувати тиреоцити та за допомогою хімічних речовин, Що розчиняються в крові, закликають з цією метою до себе своїх побратимів. Вони нападають на тиреоцити, виробляючи проти них антитіла. Останніх може бути різна кількість. Якщо їх небагато, гине небагато клітин залози, підтримується еутиреоїдна фазахвороби, рівні всіх гормонів не змінені, є симптоми лише за рахунок збільшення залози:

• щитовидку стає видно;
• її можна промацати, у своїй на ній визначаються;
• стає важко (як «кому в горлі») ковтати, особливо тверду їжу;
• людина втомлюється під час здійснення меншої роботи, ніж раніше.

Субклінічна стадія

Такі ж симптоми аутоімунного тиреоїдиту спостерігаються в субклінічну фазузахворювання. У залозі в цей час знижується кількість клітин, але в роботу включаються ті, які повинні бути спокійними. Відбувається це за рахунок тиреотропного гормону(ТТГ).

Тиреотоксикоз

Якщо тиреоїдстимульованих антитіл занадто багато, розвивається тиреотоксична фаза.Ознаки її такі:

• швидка стомлюваність;
• дратівливість, плаксивість, гнів;
• слабкість;
• "припливи" спека;
• пітливість;
• відчутне почастішання серцебиття;
• схильність до проносів;
• зниження статевого потягу;
• важко перебувати у спекотному кліматі;
• Порушення менструального циклу.

Якщо хвороба має місце у дитини, на цій стадії найчастіше привертає увагу те, що вона стає дуже худою і не набирає ваги, незважаючи на посилений апетит.

Гіпотиреоз

При знищенні антитілами великого обсягу робочої зонизалози настає остання фаза аутоімунного тиреоїдиту – гіпотиреоз. Його ознаки такі:

• слабкість;
• депресія, апатія;
• уповільнення мови та реакції;
• збільшення маси тіла при поганому апетиті;
• шкіра стає блідою, набрякою, жовтого кольорута щільною (не збирається у складку);
• обличчя одутле;
• запори;
• людина швидко замерзає;
• волосся сильніше випадає;
• голос охриплий;
• менструації рідкісні та мізерні;
• нігті ламкі;
• суглобові болі.

У дитини гіпотиреоз проявляється набором маси тіла, погіршенням пам'яті, він стає флегматичним, гірше запам'ятовує матеріал. Якщо захворювання розвивається в ранньому віці, розумовий розвитокзначно відстає від належного.

Післяпологовий тиреоїдит

У цьому випадку на 14 тижні після пологів з'являються симптоми легенігіпертиреозу:

• стомлюваність;
• зниження ваги;
• слабкість.

Вони можуть посилюватись аж до появи відчуття жару, відчуття сильного серцебиття, безсоння, швидкої зміни настроїв, тремтіння кінцівок. До кінця 4 місяців після пологів (приблизно через 5 тижнів після появи перших ознак) з'являються симптоми гіпотиреозу, які найчастіше списуються на післяпологову депресію.

Безболісний тиреоїдит

Для нього характерний гіпертиреоз, що протікає у легкій формі: невеликі дратівливість, пітливість, почастішання серцевого ритму. Це все відносять на рахунок перевтоми.

Цитокін-індукований тиреоїдит

На фоні ін'єкційного введенняАльверона, Віферона або інших інтерферонів можуть зустрічатися симптоми як підвищеної, так і зниженої функції щитовидки. Зазвичай вони виражені трохи.

Аутоімунний тиреодит та фертильні функції

Аутоімунний тиреоїдит на субклінічній, еутиреоїдній та тиреотоксичній стадіях не заважають зачаттю, чого не можна сказати про стадію гіпотиреозу, адже гормони щитовидної залози впливають на функцію яєчників. Якщо на цій стадії проводити адекватне лікування синтетичними гормонами, вагітність настане. При цьому є небезпека її невиношування, оскільки антитіла до залози, вироблення яких не залежить від кількості прийнятого L-тироксину (або «Еутироксу») негативно впливає на тканину яєчників. Але ситуація виправляється за умови замісної терапіїпрогестероном, який зберігатиме вагітність.

Хвора на тиреоїдит жінка повинна спостерігатися у ендокринолога протягом усього періоду гестації. При гіпотиреоїдному стані в цей період він повинен збільшити дозу тироксину (потреба у тиреоїдних гормонах двох організмів – матері та дитини – збільшується на 40%). Інакше, якщо в організмі матері під час вагітності зберігатиметься мала кількість гормонів щитовидки, у плода можуть розвинутися тяжкі патологіїіноді несумісні з життям. Або він народиться з уродженим гіпотиреозом, що рівнозначно тяжкою розумової відсталостіта порушень метаболізму.

Що потрібно для діагнозу

За підозри на аутоімунний тиреоїдит проводиться така діагностика. Проводиться аналіз крові на гормони:

• T3 – загальний та вільний,
• T4 – загальний та вільний,

Якщо ТТГ підвищений, а T4 в нормі, це субклінічна стадія, якщо ж при підвищеному ТТГзнижується рівень T4 – означає, що мають з'являтися перші симптоми.

Діагноз встановлюється на підставі сукупності таких даних:

• Підвищено рівень антитіл до ферменту щитовидної залози – тиреоїдної пероксидази (AT-ТПО) в аналізі венозної крові.
• На УЗД щитовидки визначається її гіпоехогенність.
• Знижено концентрації T3, T4, підвищено рівень ТТГ.

Тільки один показник не дає змоги поставити такий діагноз. Навіть підвищення AT-ТПО лише говорить про те, що у людини є схильність до аутоімунного ураження залози.

Якщо тиреоїдит – вузловий, проводиться біопсія кожного вузла з метою візуалізації ознак тиреоїдиту, а також для виключення раку.

Ускладнення

У різних стадійтиреоїдиту – різні ускладнення. Так, гіпертиреоїдна стадія може ускладнитися аритмією, серцевою недостатністю та навіть спровокувати інфаркт міокарда.

Гіпотиреоз може спричиняти:

• звичне невиношування вагітності;
• уроджений гіпотиреоз у народженої дитини;
• недоумство;
• депресію;
• мікседему, яка виглядає як непереносимість найменшого холоду, постійна сонливість. Якщо в такому стані ввести седативні засоби, отримати виражений стрес або захворіти інфекційним захворюванням, Можна спровокувати гіпотиреоїдну кому.

На щастя, даний стандобре піддається лікуванню і, якщо приймати препарати у підібраній за рівнем гормонів та AT-ТПО дозі, можна довгий часне відчувати присутності захворювання.

Дієта при аутоімунному тиреоїдиті

Дієта має бути звичайною за калорійністю ( енергетичною цінністюне менше 1500 ккал), а краще, якщо ви розрахуєте її за Мері Шомон: (вага * 25) мінус 200 ккал.

Кількість білків потрібно збільшити до 3 г на кг маси тіла, а насичені жириі легкозасвоювані вуглеводи – обмежити. Їсти треба кожні 3 години.

Що можна їсти:

• овочеві страви;
• червону рибу у запеченому вигляді;
• риб'ячий жир;
• печінка: тріски, свиняча, яловича;
• макарони;
• молочні продукти;
• бобові;
• яйця;
• вершкове масло;
• каші;
• хліб.

Виключаються солоні, смажені, гострі та копчені страви, алкоголь та приправи. Води – трохи більше 1,5 л/сут.

Потрібні розвантажувальні – раз на тиждень або 10 днів – дні на соках та фруктах.

Лікування

Лікування аутоімунного тиреоїдиту повністю медикаментозне, залежить від стадії захворювання. Воно призначається у будь-якому віці і не припиняється навіть при вагітності, якщо, звичайно, є показання. Його мета – підтримувати рівень тиреоїдних гормонів на рівні фізіологічних значень(їх контроль проводиться одноразово 6 місяців, перший контроль – через 1,5-2 місяці).

У стадії еутиреозулікування не проводиться.

Як лікувати стадію тиреотоксикозувирішує лікар. Зазвичай тиреостатики, такі як Мерказоліл, при цьому не призначаються. Лікування проводиться симптоматично: при тахікардії призначаються препарати бета-блокатори: "Атенолол", "Небіволол", "Анапрілін", при вираженій психоемоційній збудливості - седативні засоби. Якщо стався тиреотоксичний криз, терапія проводиться у стаціонарі за допомогою глюкокортикоїдних ін'єкційних гормонів («Дексаметазон», «Преднізолон»). Ці ж препарати вводяться, якщо аутоімунний тиреоїдит поєднується з підгострим тиреоїдитомАле лікування проводиться в домашніх умовах.

У стадії гіпотиреозупризначається синтетичний T4 (тироксин) під назвою «L-тироксин» або «Еутирокс» і, якщо є нестача трийодтироніну, його створені в лабораторії аналоги. Дозування тироксину для дорослих – 1,4-1,7 мкг/кг ваги, у дітей – до 4 мкг/кг.

Тироксин дітям призначається, якщо є підвищення ТТГ та нормальний або знижений рівень T4, якщо заліза збільшена на 30 або більше відсотків вікової норми. Якщо її збільшено, її структура неоднорідна, при цьому AT-ТПО відсутня, призначається йод у вигляді йодистого каліюу дозуванні 200 мкг/добу.

Коли діагноз аутоімунного тиреоїдиту встановлений людині, яка проживає в районі з дефіцитом йоду, застосовуються фізіологічні дози йоду: 100-200 мкг/добу.

Вагітним L-тироксин призначають, якщо ТТГ більше 4 мед/л. Якщо вони мають тільки AT-ТПО, а ТТГ менше 2 мед/л, тироксин не застосовується, але рівень ТТГ контролюється кожен триместр. При наявності AT-ТПО та ТТГ 2-4 мед/л L-тироксин потрібен у профілактичних дозах.

Якщо тиреоїдит – вузловий, при якому не можна виключити або якщо щитовидка здавлює органи шиї, значно утруднюючи дихання, проводиться. оперативне лікування.

Прогноз

Якщо лікування розпочато вчасно, до загибелі понад 40% клітинної маси щитовидки процес можна контролювати і прогноз – сприятливий.

Якщо у жінки вже розвивався тиреоїдит після пологів, ймовірність його появи після наступних пологів – 70%.

Третина випадків післяпологового тиреоїдиту трансформується в хронічну формуз розвитком стійкого гіпотиреозу.

Профілактика хвороби

Попередити передачу дефектного гена неможливо. Але контролювати функцію своєї щитовидної залози, планово (особливо якщо є схильність до набору ваги або, навпаки, до худорлявості), раз на 1 рік, варто, здаючи кров на T4 і ТТГ. Оптимально також проходити УЗД залози раз на 1-2 роки.

Особливо потрібне планове обстеження на предмет T4, AT-ТПО та ТТГ у разі настання вагітності. Ці аналізи не входять до переліку обов'язкових досліджень, тому напрямок потрібно просити самостійно, у ендокринолога.

Аутоімунні захворювання щитовидної залози (АЗЩЖ) – це наслідки понад активного захистуімунної системи щодо власних клітин організму Подібні розлади супроводжуються цілком прогнозованою картиною: тканини приймаються за сторонні елементи, а наслідки внутрішньої боротьби з ними зазвичай виражаються у формі запалення (тиреоїдиту). Незважаючи на досить скромні розміри щитовидки, даний органнесе відповідальність за вироблення гормонів. Наприклад, синтез тироксину вважається одним із самих важливих процесіву тілі людини, незалежно від віку. При недостатній кількостітого чи іншого компонента, страждає весь організм, тому такі хвороби можуть мати серйозні наслідки. Наприклад, у дітей та підлітків нестача йоду виражається через затримку у розвитку, у дорослих – зниженням інтелекту та пам'яті. А при занедбаному стані взагалі вилитися в патології.

Класифікація та форми АЗЩЖ

Попри велику різноманітність підвидів захворювань, серед аутоімунних відхилень прийнято розрізняти лише дві групи:

• надмірна концентрація (Базедова хвороба);
• недостатня концентрація (мікседема та хвороба Хасімото).

Крім того, тиреоїдит включає пристойний список хвороб, які мають одну і ту ж природу. Наприклад, при хронічному або лімфоматозному відбувається порушення структури щитовидки, яке вважають за краще відносити до типу «зоб Хасімото». Найбільш вивченим вважається післяпологовий: зустрічається найчастіше та провокує реактивацію імунітету у жінок у період вагітності. Безболевий або мовчазний зараховують до аналога післяпологового. Щоправда, не можуть на Наразіпов'язати його з якими причинами - науці вони невідомі. А ось цитокін-індукований тиреоїдит виникає внаслідок лікування гепатиту С чи захворювань крові.

Крім видів, аутоімунні захворювання залози мають певну форму. Виявляється вона так:

• латентна:відсутність клінічних симптомів, нормальні розмірищитовидки, ущільнень немає, функції не порушені, іноді спостерігаються симптоми гіпотиреозу;
• гіпертрофічна:помітне збільшення метеликового органу, утворення вузлів, завдання виконуються слабо, погіршення стану хворого;
• атрофічна:зменшення маси залози, яскраві ознаки, можливе масове руйнування тироцитів.

Причинами появи АЗЩЖ можуть бути різними, проте вивести певну формулувчені таки змогли. Так, до списку негативного впливуна здоров'я людини неодмінно входять стреси та розмаїтість конфліктних ситуацій. Далі відзначають високий рівеньсонячної активності та радіації. У проблемну компанію потрапляє і спадковість, генна схильність до дефіциту йоду.

Симптоми захворювання щитовидної залози

За деякими проявами визначити природу недуги важко. Беручи до уваги різну швидкістьпоширення хвороби та її впливу на інші функції організму, встановити чіткі сигнали «SOS» не можна, адже у кожної людини вони виникають у різному порядку. Проте головні скарги можуть зосереджуватися навколо яскравих ознакна ранніх етапах, начебто:

• безсоння та стомлюваність;
• тахікардія;
• нервова збудливість;
• різке зниження ваги;
• зниження концентрації;
• збій менструацій;
• порушення потенції;
• болісне ковтання;
• нестерпність спеки;
• озноб;
• тремтіння кінцівок;
• затікання рук та ніг;
• постійна спрага, сухість;
• розлад ЖКГ;
• набряки обличчя та шиї;
• хрипоті.

Якщо пацієнт пізно помічає проблеми АЗЩЖ і затягує з візитом до ендокринологу, то недуга обов'язково продовжить поширюватися і рано чи пізно настане наступна друга партія симптомів:

• біль у ділянці шиї;
• ламкість волосся;
• сповільнене серцебиття;
• депресія;
• збільшення ваги;
• погіршення пам'яті та слуху;
• біль у суглобах;
• запори;
• огрубіння шкіри рук;
• млявість;
• часті непритомності;
• постійно почуття холоду.

При тиреоїді щитовидка руйнується повільно: подібний процес може затягнутися на 10 років, перш ніж ви виявите витоки. Самостійно знайти причину порушень практично неможливо, тому потрібно пройти спеціальне обстеженнята стати на облік до досвідченого лікаря.

Фази аутоімунних захворювань щитовидної залози

Майже всі види тиреоїдитів мають загальну послідовність процесів, що відбуваються у центральному органі. на початковому етапірозвивається деструктивний рівень. Після цього він перетворюється на транзиторний період. Втім, у більшості випадків все закінчується повним або частковим відновленнямфункцій щитовидки. Але цей кругообіг має такі цикли:

• еутиреоїдна:протягом кількох років можуть відбуватися поступові збої у роботі залози;
• субклінічна:відбувається руйнування клітин, знижується кількість «енергії», що виділяється, але завдяки збільшеній продукції тиреотропного гормону, заліза продовжує функціонувати;
• тиреотоксична:починається вироблення антитіл до клітин, обсяг продуктивності стає критичним;
• гіпотиреоїдна:триває протягом року, потім настає відновлення залози, хоча іноді гіпотиреоз залишається стійким.

Лікування АЗЩЖ

Просте лікування знаходиться в консервативних рамках, але не приносить належного ефекту. У важких випадках так зовсім вдаються до оперативному втручанню, чого також можна уникнути. Нещодавно вчені встановили, що головною причиною аутоімунних хвороб щитовидки є порушення структури ДНК: порушення макромолекули і спричиняє всі інші порушення. На даний момент одним з найкращих імунних препаратівназивають «Трансфер фактор», який відновлює зіпсований ланцюжок коду. До переліку його безперечних плюсівприписують відсутність негативних наслідків, протипоказань, залежності чи звикань, а також обмежень за віком. Аналогів йому поки що немає.

Втім, якими б препаратами ви не користувалися, важливо пам'ятати про те, що надмірний вміст додаткових гормонів призводить до виведення з організму калію і солей кальцію, які позначаються негативними змінами на тканинах серця та інших органів. Тому важливо проконсультуватися з фахівцем, щоб уникнути появи інших неприємностей або обману за рахунок уявного одужання при боротьбі тільки з зовнішніми ознакамихвороби щитовидної залози

З повагою,