Лімфоїдна інфільтрація шлунка Лікування. Вибір методу лікування хворих на рак прямої кишки

Хронічний гастрит - захворювання, яке поєднує різні за етіологією та патогенезу. запальні хворобиабо стану порушеної регенерації (осередкові або дифузні) слизової та підслизової оболонок шлунка. При цьому відзначаються явища наростаючої атрофії, функціональна та структурна перебудова шлункової тканини з різними клінічними проявами.

Тривала дія жовчі часто може призвести до запалення слизової оболонки шлунка. Складові компоненти жовчі ( жовчні кислотита лізолецитин) є причиною руйнування ліпідних структур та дегенерації шлункового слизу з вивільненням гістаміну. Схожі зміниможуть спостерігатися при гастриті, спричиненому прийомом нестероїдних протизапальних препаратів. Причинами є гальмування синтезу простагландинів та хімічна шкідлива дія на слизову оболонку шлунка.

Класифікація

При ендоскопічному дослідженнічасто можна виявити осередкову гіперемію, що супроводжується явищами набряку слизової оболонки, фарбуванням в жовтий коліршлункового соку, розслаблений і розширений воротар. Дуже часто можна відзначити закидання кишкового вмісту в шлунок через розширений воротар або анастомоз.

Для хронічного лімфоцитарного гастриту характерний розвиток ерозій по всій слизовій оболонці шлунка, і має місце виражена лімфоцитарна інфільтрація епітелію.

Досить рідко зустрічається хвороба Менетріє, яка називається гастритом з гігантськими складками. Її патогенетичні механізмиточно не встановлено. Найбільш поширена теорія про можливу аутоалергійну реакцію.

Клінічні прояви цього захворювання полягають у зниженні у хворих на рівень білка в крові до 50—55 г/л, у прогресуючому зниженні секреторної функції шлунка та втраті маси тіла.

При ендоскопічному дослідженні можна виявити гігантські складки, що нагадують мозкові звивини. Цей різновидхвороби може зазнавати регресування.

Лікування

Терапія хронічного антрального гастриту, спричиненого хелікобактеріями, залежить від вираженості клінічного симптомокомплексу.

Якщо клінічних проявів немає, то хворий береться під нагляд, а медикаментозне лікування не призначається. При виражених клінічних проявах хворому рекомендується більше частий прийомїжі, яка повинна бути механічно та хімічно щадною. Необхідно виключення смажених, гострих страв, алкогольних напоїв.

Медикаментозна терапія полягає у знищенні збудника (пілоричного хелікобактера) та у зменшенні секреторної функції шлунка

При етіотропній, антибактеріальної терапіївикористовуються антибіотики пеніцилінового ряду (ампіцилін, ампіокс, амоксицилін, аугментин, метицилін та ін), похідні нітроімідазолу (метронідазол, тинідазол), тетрациклінові препарати (тетрациклін, кларитроміцин, доксициклін), До). Вони становлять основу антибактеріальної терапії.

Найбільшою ефективністю має поєднання антибактеріальних препаратів із протисекреторними засобами.

Прийом омепразолу курсом 4 тижні з розрахунку 40 мг на добу паралельно з амоксициліном у дозі 2 г на добу призводить до санації слизової оболонки шлунка від пілоричного хелікобактеру у більшості випадків.

Найбільший ефект має поєднання 3 препаратів: ампіоксу або тетрацикліну по 0,25 г 4 рази на день, орнідазолу або тинідазолу по 0,25 г 3 рази на день і Денолу по 0,5 г 4 рази на день курсом 2-4 тижні .

При іншому варіанті лікування трьома препаратами призначаються блокатори Н2-рецепторів гістаміну: ранітидин, фамотидин або омепразол. Можливе застосування інших комбінацій лікарських засобів. Вищевикладене комбіноване лікуванняв даний час є найкращим методомзнищення пілоричного хелікобактеру.

У разі розвитку хронічного аутоімунного гастриту, коли немає клінічних проявів, медикаментозне лікування не призначається Терапія обмежується дотриманням правильного режимухарчування (прийом їжі має бути не менше 4 разів на день).

Підтримуюча терапія полягає у призначенні покращує процес травлення замісної терапіїу вигляді ацидин-пепсину, пепсидилу та ферментів - абоміну, фесталу, дигесталу, панзинорма, мезим-форте, креону, які повинні прийматися по 1 таблетці під час їжі.

Щоб покращити трофіку слизової оболонки шлунка, посилити мікроциркуляцію та репаративні процеси, необхідне призначення нікотинової кислоти та її похідних – нікерину, нікошпану, компламіну, нікотинаміду по 1 таблетці після їди. Виправдано застосування метилурацилу по 0,5 г 3 рази на день, вітамінів В2, В6, В12, аскорбінової кислоти.

При розвитку ідіопатичного пангастриту необхідно довгий часдотримуватися суворої дієти, яка передбачає виключення копчених продуктів, жирного м'яса, гострих та солоних та страв.

Призначаються сукралфат, софалкон по 1 г 3 рази на день між прийомами їжі, які мають протизапальні властивості та посилюють процеси репарації. Потрібна стандартна вітамінотерапія вітамінами А, Е, аскорбінової кислоти.

Необхідний прийом тривалим курсом обволікаючих та в'яжучих рослинних препаратів, таких як настій подорожника, ромашки, м'яти, звіробою, трилистника, деревію, 2-3 рази на день перед їжею.

Для контролю патологічного процесупотрібний ендоскопічний контроль 1 раз на рік, бажано проведення біопсії для виключення можливого пухлинного переродження.

Рефлюкс-гастрит потребує призначення різних засобів, які прискорюють спорожнення шлунка та перешкоджають регургітації їжі. Таку терапію краще проводити метоклопрамідом, лоперамідом, домперидоном по 1 таблетці 3 рази на день перед їдою. Для внутрішнього прийомуможна призначити сукралфат, софалкон по 1 г 3 рази на день між їдою, сульпірид по 0,05 г вдень і на ніч. Препарати антацидної дії алмагель, фосфалюгель, маалокс не тільки зменшують кислотність шлункового вмісту, але й мають здатність пов'язувати жовчні кислоти та їх солі.

Прогноз

З оборотних гастритів, що найкраще піддаються лікуванню, можна відзначити хронічний хелікобактерний та рефлюкс-гастрит. Протимікробне лікування в даному випадку може призвести до усунення пілоричного рефлюксу в шлунок дуоденального вмісту, що є основою подальшого відновлення нормальної структуриклітин слизової оболонки шлунка.

Профілактика

З метою профілактики розвитку гастриту насамперед слід дотримуватися режиму харчування. По можливості слід максимально обмежити вживання харчових продуктів, що механічно, хімічно і термічно подразнюють слизову оболонку шлунка.

Велике значення мають дотримання правил особистої гігієни та постійний контроль за станом ротової порожнини. Ризик розвитку хронічного гастриту різко знижується, якщо обмежити або виключити вживання нікотину і міцних алкогольних напоїв. Бажано вибрати собі роботу, за якої відсутні професійні шкідливості, що руйнівно впливають на слизову оболонку шлунка. Слід з обережністю застосовувати знеболювальні та нестероїдні протизапальні препарати.

Що таке Запальний інфільтрат

Для позначення подібних форм запальних захворюваньбагато авторів користуються суперечливими за значенням термінами "флегмона, що починається", "флегмона в стадії інфільтрації" або взагалі опускають опис зазначених форм захворювання. У той же час зазначається, що форми одонтогенної інфекції з ознаками серозного запаленняПрищелепних м'яких тканин зустрічаються часто і в більшості випадків добре піддаються лікуванню.

При своєчасно розпочатій раціональній терапії вдається запобігти розвитку флегмон та абсцесів. І це обґрунтовано із біологічних позицій. Переважна більшість запальних процесів має закінчуватися та піддаватися інволюції на стадії припухлості або запального інфільтрату. Варіант з подальшим розвитком і утворенням абсцесів, флегмон - це катастрофа, загибель тканин, тобто. частини організму, а при поширенні гнійного процесу на кілька областей, сепсисі – нерідко і смерть. Тому, на наш погляд, запальний інфільтрат є найчастішою, найдоцільнішою і біологічно обґрунтованою формою запалення. По суті, часто бачимо запальні інфільтрати в околощелепних тканинах, особливо в дітей віком, при пульпітах, периодонтитах, розцінюючи їх як реактивні прояви цих процесів. Варіантом запального інфільтрату є періаденіт, серозний періостит. Найсуттєвішим для лікаря в оцінці та класифікації цих процесів (постановці діагнозу) є розпізнавання негнійної стадії запалення та відповідна тактика лікування.

Що провокує Запальний інфільтрат

Запальні інфільтратискладають різноманітну за етіологічним фактором групу. Проведені дослідження показали, що у 37% хворих був травматичний генез захворювання, у 23% причиною була одонтогенна інфекція; в інших випадках інфільтрати виникали після різних інфекційних процесів. Ця форма запалення відзначається з однаковою частотою у всіх вікових групах.

Симптоми запального інфільтрату

Запальні інфільтрати виникають як за рахунок контактного поширення інфекції (per continuitatum), так і лімфогенного шляху при ураженні лімфатичного вузла з подальшою інфільтрацією тканин. Інфільтрат зазвичай розвивається протягом кількох днів. Температура у хворих буває нормальною та субфебрильною. В області ураження виникають припухлість та ущільнення тканин з відносно чіткими контурами та поширенням на одну або кілька анатомічних областей. Пальпація безболісна або слабко болісна. Флюктуація не визначається. Шкірні покриви в області вогнища ураження звичайного забарвлення або трохи гіперемовані, трохи напружені. Має місце ураження всіх м'яких тканин даної області - шкіри, слизової оболонки, підшкірно-жирової та м'язової тканини, нерідко кількох фасцій із включенням до інфільтрату. лімфатичних вузлів. Саме тому ми віддаємо перевагу терміну "запальний інфільтрат" перед терміном "целюліт", яким також позначають подібні поразки. Інфільтрат може вирішуватися в гнійні формизапалення - абсцеси та флегмони і в цих випадках його слід розглядати як предстадію гнійного запалення, яку не вдалося усунути.

Запальні інфільтрати можуть мати травматичний генез. Локалізуються вони практично у всіх анатомічних відділах щелепно-лицьової області, Дещо частіше в щічній та області дна порожнини рота. Запальні інфільтрати постінфекційної етіології локалізуються в піднижньощелепній, щічній, привушно-жувальній, підпідборідній областях. Чітко простежується сезонність виникнення захворювання (осінньо-зимовий період). Діти із запальним інфільтратом частіше надходять до клініки після 5-ї доби захворювання.

Діагностика запального інфільтрату

Диференціальну діагностику запального інфільтратупроводять з урахуванням виявленого етіологічного фактората давності захворювання. Діагноз підтверджують нормальна або субфебрильна температура тіла щодо чіткі контури інфільтрату, відсутність ознак гнійного розплавлення тканин і різкої хворобливості при пальпації. Іншими, менш вираженими, відмітними ознакамислужать: відсутність значної інтоксикації, помірна гіперемія шкірного покриву без виявлення напруженої та блискучої шкіри. Таким чином, запальний інфільтрат може характеризуватись переважанням проліферативної фазизапалення м'яких тканин щелепно-лицьової області. Це, з одного боку, свідчить про зміну реактивності організму дитини, з іншого - є проявом природного та терапевтичного патоморфозу.

Найбільші труднощі для диференціальної діагностики представляють гнійні осередки, що локалізуються в просторах, відмежованих зовні групами м'язів, наприклад, у підвисочній ділянці під m. masseter та ін У цих випадках наростання симптомів гострого запаленнявизначає прогноз процесу. У сумнівних випадках допомагає нормальна діагностична пункція вогнища ураження.

При морфологічному дослідженні біоптату із запального інфільтрату виявляють типові для проліферативної фази запалення клітини за відсутності або невеликої кількості сегментоядерних нейтрофільних лейкоцитів, велика кількість яких характеризує гнійне запалення.

В інфільтратах майже завжди виявляють скупчення дріжджових та міцеліальних грибів роду Candida, Aspergillus, Mucor, Nocardia. Навколо них формуються епітеліоїдно-клітинні гранульоми. Міцелій грибів характеризується дистрофічними змінами. Можна припустити, що тривала фаза продуктивної тканинної реакції підтримується грибковими асоціаціями, що відбивають можливі явищадисбактеріозу.

Лікування запального інфільтрату

Лікування хворих із запальними інфільтратами- Консервативне. Проводять протизапальну терапію із використанням фізіотерапевтичних засобів. Виражений ефект дають лазерне опромінення, пов'язки з маззю Вишневського та спиртом. У випадках нагноєння запального інфільтрату виникає флегмона. Тоді проводять хірургічне лікування.

До яких лікарів слід звертатися, якщо у Вас запальний інфільтрат.

Інфекціоніст

Акції та спеціальні пропозиції

Медичні новини

Майже 5% всіх злоякісних пухлинстановлять саркоми. Вони відрізняються високою агресивністю, швидким поширенням гематогенним шляхом та схильністю до рецидивів після лікування. Деякі саркоми розвиваються роками, нічим не виявляючи себе...

Віруси не тільки витають у повітрі, а й можуть потрапляти на поручні, сидіння та інші поверхні, зберігаючи при цьому свою активність. Тому у поїздках чи громадських місцях бажано не лише виключити спілкування з оточуючими людьми, а й уникати...

Повернути добрий зір і назавжди розпрощатися з окулярами та контактними лінзами – мрія багатьох людей. Зараз її можна зробити реальністю швидко та безпечно. Нові можливості лазерної корекції зору відкриває повністю безконтактну методику Фемто-ЛАСІК.

Косметичні препарати, призначені доглядати за нашою шкірою та волоссям, насправді можуть виявитися не такими безпечними, як ми думаємо

Травлення здійснюється єдиною фізіологічною системою. Тому поразка будь-якого відділу цієї системи обумовлює розлад її функціонування загалом. Хвороби органів травлення виявляються більш ніж 5% населення планети.

Етіологія патологічних процесів, що розвиваються у шлунково-кишковому тракті, включає декілька основних факторів.

ФАКТОРИ, ЩО УШКОДЖУЮТЬ ОРГАНИ ТРАВЛЕННЯ

Фізична природа:

• груба, погано пережована чи непережована їжа;
• сторонні тіла - гудзики, монети, шматочки металу тощо;
• надмірно холодна чи гаряча їжа;
• іонізуючі випромінювання.

Хімічна природа:

• алкоголь;
• продукти згоряння тютюну, що потрапляють у шлунково-кишковий тракт із слиною;
• лікарські препарати, наприклад, аспірин, антибіотики, цитостатики;
• токсичні речовини, що проникають до органів травлення з їжею, - солі важких металів, токсини грибів тощо.

Біологічна природа:

• мікроорганізми та їх токсини;
• гельмінти;
• надлишок або нестача вітамінів, наприклад, вітаміну С, групи В, PP.

Розлади механізмів нейрогуморальної регуляції - дефіцит або надлишок біогенних амінів - серотоніну, меланіну, гормонів, простагландинів, пептидів (наприклад, гастрину), надлишкові або недостатні ефекти симпатичної або пасимпатичної системи (при неврозах, що затягнулися стрес-реакціях і т. п.).

Патогенні фактори, пов'язані з ураженням інших фізіологічних систем,наприклад фібринозний гастроентерит і коліт при уремії, що розвивається у результаті ниркової недостатності.

ПАТОЛОГІЯ ОКРЕМИХ ОРГАНІВ ТРАВЛЕННЯ

ПОРУШЕННЯ ТРАВЛЕННЯ В ПОРОЖНІНІ РОТА

Основними причинами цієї патології можуть бути порушення пережовування їжів результаті:

• запальних захворювань ротової порожнини;
• нестачі зубів;
• травми щелеп;
• порушення іннервації жувальної мускулатури. Можливі наслідки:
• механічне пошкодження слизової оболонки шлунка погано пережовані їжею;
• порушення шлункової секреції та моторики.

ПОРУШЕННЯ ОСВІТИ І ВИДІЛЕННЯ СЛЮНИ — САЛІВАЦІЇ

Види:

Гіпосаліваціяаж до припинення освіти та виділення слини в порожнину рота.

Наслідки:

• недостатнє змочування та набухання харчової грудки;
• утруднення пережовування та ковтання їжі;
• розвиток запальних захворювань порожнини рота – ясен (гінгівіт), язика (глосит), зубів.

Гіперсалівація- Підвищена освіта та виділення слини.

Наслідки:

• розведення та олужнення шлункового соку надлишком слини, що знижує його пептичну та бактерицидну активність;
• прискорення евакуації шлункового вмісту у дванадцятипалу кишку.

Ангіна, або тонзиліт , - захворювання, яке характеризується запаленням лімфоїдної тканинигорлянки і піднебінних мигдаликів.

Причиною розвитку різних видів ангін є стрептококи, стафілококи, аденовіруси. Важливе значення при цьому мають сенсибілізація організму та охолодження тіла.

Течія ангін може бути гострим та хронічним.

Залежно від особливостей запалення виділяють кілька видів гострих ангін.

Катаральна ангіна характеризується гіперемією мигдаликів та піднебінних дужок, їх набряком, серозно-слизовим (катаральним) ексудатом.

Лакунарна ангіна , при якій до катарального ексудату домішується значна кількість лейкоцитів та спущеного епітелію. Ексудат накопичується в лакунах і видно на поверхні набрякових мигдаликів у вигляді жовтих плям.

Фібринозна ангіна характеризується дифтеритичним запаленням. при якому фібринозна плівка покриває слизову оболонку мигдаликів. Ця ангіна виникає при дифтерії.

Фолікулярна ангіна відрізняється гнійним розплавленням фолікулів мигдаликів та їх різким набряком.

Флегмонозна ангіна , при якій гнійне запалення нерідко переходить на навколишні тканини. Мигдалики набряклі, різко збільшені в розмірах, повнокровні.

Некротична ангіна характеризується некрозом слизової оболонки мигдаликів з утворенням виразок та крововиливів.

Гангренозна ангіна може бути ускладненням некротичної та проявляється розпадом мигдаликів.

Некротична та гангренозна ангіни виникають при скарлагіні та гострих лейкозах.

Хронічна ангіна розвивається внаслідок неодноразових рецидивів гострої ангіни. Для неї характерні гіперплазія та склероз лімфоїдної тканини мигдаликів, їх капсули, іноді виразки.

Ускладнення ангіни пов'язані з переходом запалення на навколишні тканини та розвитком перитонзилярного або заглоткового абсцесу, флегмони клітковини зіва. Рецидивні ангіни сприяють розвитку ревматизму та гломерулонефриту.

ПАТОЛОГІЯ ХАРЧОВИКА

Порушення функцій стравоходухарактеризуються:

• утрудненням руху їжі стравоходом;
• закиданням вмісту шлунка в стравохід з розвитком гастроезофагального рефлюксу, для якого характерні відрижка, відрижка, або регургітація, печія, аспірація їжі в дихальні шляхи.

Відрижка- неконтрольоване виділення газів або невеликої кількості їжі зі шлунка в стравохід та порожнину рота.

Зригування,або регургітація,- мимовільне закидання частини шлункового вмісту в порожнину рота, рідше - носа.

Печія- відчуття печіння в епігастральній ділянці. Є результатом закидання кислого вмісту шлунка в стравохід.

ХВОРОБИ ХАРЧОВИКА

Езофагіт- Запалення слизової оболонки стравоходу. Течія може бути гострим та хронічним.

Причинами гострого езофагіту є дії хімічних, термічних та механічних факторів, і навіть низки збудників інфекції (дифтерії, скарлатини та інших.).

Морфологія

Для гострого езофагіту характерні різні види ексудативного запалення, у зв'язку з чим він може бути катаральним, фібринозним, флегмонозним, гангренозним,а також виразковим. Найбільш часто виникають хімічні опіки стравоходу, після чого некротизована слизова оболонка відокремлюється у вигляді зліпка стравоходу і не відновлюється, а в стравоході утворюються рубці, що різко звужують його просвіт.

Причинами хронічного езофагіту є постійні роздратування стравоходу алкоголем, гарячою їжею, продуктами куріння тютюну та іншими дратівливими речовинами Він може розвиватися і в результаті порушення кровообігу в стравоході при застійних явищаху ньому, обумовлених хронічною серцевою недостатністю, цирозом печінки та портальною гіпертензією.

Морфологія

При хронічному езофагіті злущується епітелій стравоходу, відбувається його метаплазія в ороговіючий багатошаровий плоский ( лейкоплакія),склероз стінки.

Рак стравоходу становить 11 - 12% всіх випадків захворювання на рак.

Морфогенез.

Пухлина розвивається зазвичай у середній третині стравоходу і циркулярно проростає його стінку, стискаючи просвіт, - кільцеподібний рак . Нерідко захворювання має форму ракової виразки із щільними краями, розташованої вздовж стравоходу. Гістологічно рак стравоходу має будову плоскоклітинного ракуз ороговінням або без зроговіння. Якщо рак розвивається із залоз стравоходу, він має характер аденокарциноми.

Метастазує рак стравоходу лімфогенним шляхом у регіонарні лімфатичні вузли.

Ускладненняпов'язані з проростанням у навколишні органи - середостіння, трахею, легені, плевру, у своїй можуть виникати гнійні запальні процеси у тих органах, яких і настає смерть хворих.

Основними функціями шлунка є травлення їжі. яке включає часткове розщеплення компонентів харчової грудки. Це відбувається під впливом шлункового соку, головними компонентами якого є протеолітичні ферменти – пепсини, а також соляна кислота та слиз. Пепсини розпушують їжу та розщеплюють білки. Соляна кислота активує пепсини, викликає денатурацію та набухання білків. Слиз попереджає пошкодження стінки шлунка харчовим грудкою та шлунковим соком.

Порушення травлення у шлунку. В основі цих порушень лежить розлад функцій шлунка.

Розлади секреторної функції , які зумовлюють невідповідність рівня секреції різних компонентів шлункового соку потребам у них для нормального травлення:

• порушення динаміки секреції шлункового соку у часі;
• збільшення, зменшення обсягу шлункового соку чи його відсутність;
• порушення утворення соляної кислоти з підвищенням, зниженням чи відсутністю кислотності шлункового соку;
• збільшення, зниження або припинення освіти та секреції пепсину;
• ахілія - Повне припинення секреції в шлунку. Виникає при атрофічному гастриті, раку шлунка, захворюваннях ендокринної системи. За відсутності соляної кислоти зменшується секреторна активність підшлункової залози, прискорюється евакуація їжі зі шлунка, посилюються процеси гниття їжі у кишечнику.

Порушення моторної функції

Види цих порушень:

• порушення тонусу м'язів стінки шлунка у вигляді його надмірного підвищення (гіпертонус), надмірного зниження (гіпотонус) чи відсутності (атонія);
• розлади тонусу сфінктерів шлунка у вигляді його зниження, що обумовлює зяяння кардіального або пілоричного сфінктера, або у вигляді підвищення тонусу і спазму м'язів сфінктерів, що призводить до кардіоспазму або пилороспазму:
• порушення перистальтики стінки шлунка: прискорення її – гіперкінез, уповільнення – гіпокінез;
• прискорення або уповільнення евакуації їжі зі шлунка, що призводить до:
  • - синдрому швидкого насичення при зниженні тонусу та моторики антрального відділу шлунка;
  • - печії - печіння в області нижньої частини стравоходу в результаті зниження тонусу кардіального сфінктера шлунка,
  • його сфінктера стравоходу та закидання в нього кислого шлункового вмісту;
  • - блювоті - мимовільному рефлекторному акту, що характеризується викидом вмісту шлунка назовні через їжу-i вод, глотку та порожнину рота.

ХВОРОБИ ШЛУНКА

Основними захворюваннями шлунка є гастрит, виразкова хвороба та рак.

Гастрит- Запалення слизової оболонки шлунка. Виділяють гострийі хронічнийгастрит, проте ці поняття означають не так час перебігу процесу, як морфологічні зміни в шлунку.

Гострий гастрит

Причинами гострого гастриту можуть бути:

• аліментарні фактори - недоброякісна, груба чи гостра їжа;
• хімічні подразники - алкоголь, кислоти, луги, деякі лікарські речовини;
• інфекційні агенти - Helicobacter pylori, стрептококи, стафілококи, сальмонели та ін;
• гострі розлади кровообігу при шоці, стресі, серцевій недостатності та ін.

Класифікація гострого гастриту

По локалізації:

• дифузний;
• осередковий (фундальний, антральний, пилородуоденальний).

За характером запалення:

• катаральний гастрит, який характеризується гіперемією та потовщенням слизової оболонки, гіперсекрецією слизу, іноді ерозіями.У цьому випадку говорять про ерозивний гастрит.Мікроскопічно спостерігаються дистрофія та злущування поверхневого епітелію, серозно-слизовий ексудат, судин, набряк, діапедезні крововиливи;
• фібринозний гастрит відрізняється тим, що на поверхні потовщеної слизової оболонки утворюється фібринозна плівка сіро-жовтого кольору. Залежно від глибини некрозу слизової оболонки, фібринозний гастрит може бути крупозним або дифтеритичним;
• гнійний (флегмонозний) гастрит - рідкісна форма гострого гастриту, яка ускладнює травми, виразки або виразковий рак шлунка. Характеризується різким потовщенням стінки, згладжуванням та огрубінням складок, гнійними накладаннями на слизовій оболонці. Мікроскопічно визначаються дифузна лейкоцитарна інфільтрація всіх шарів стінки шлунка, некроз та крововилив у слизовій оболонці;
• некротичний (корозієний) гастрит-рідка форма, що виникає при хімічних опіках слизової оболонки шлунка і характеризується її некрозом. При відторгненні некротичних мас утворюються виразки.

Ускладненням ерозивного та некротичного гастриту.може бути кровотечі, перфорація стінки шлунка. При флегмонозному гастриті виникають медіастиніт, абсцес піддіафрагмальний, абсцес печінки, гнійний плеврит.

Виходи.

Катаральний гастрит зазвичай закінчується одужанням; при запаленні, спричиненому інфекцією, можливий перехід у хронічну форму.

Хронічний гастрит- захворювання, яке характеризується хронічним запаленням слизової оболонки шлунка, порушенням регенерації та морфофункціональною перебудовою епітелію з розвитком атрофії залоз та секреторної недостатності, що лежать в основі розладів травлення.

Провідною ознакою хронічного гастриту є дисрегенерація- Порушення оновлення клітин епітелію.Хронічний гастрит становить 80-85% всіх хвороб шлунка.

Етіологіяхронічного гастриту пов'язана з тривалою дією екзо- та ендогенних факторів:

• інфекцій, насамперед Helicobacter pylori, частку якого припадає 70-90 % всіх випадків хронічного гастриту;
• хімічних (алкоголь, аутоінтоксикації та ін);
• нейроендокринних та ін.

Класифікаціяхронічного гастриту:

• хронічний поверхневий гасхрит;
• хронічний атрофічний гастрит;
• хронічний хелікобактерний гастрит;
• хронічний аутоімунний гастрит;
• спеціальні форми хронічного гастриту - хімічний, радіаційний, лімфоцитарний та інших.

Патогенеззахворювання при різних видах хронічного гастриту неоднаковий.

Морфогенез.

При хронічному поверхневому гастриті відсутня атрофія слизової оболонки, шлункові ямки виражені погано, залози не змінені, характерна дифузна лімфоеозинофільна інфільтрація, незначний фіброз строми.

Хронічний атрофічний гастрит характеризується низьким покривно-ямковим епітелієм, редукцією шлункових ямок, зменшенням кількості та розмірів залоз, дистрофічними та нерідко метапластичними змінами залозистого епітелію, дифузною лімфоеозинофільною та гістіоцитарною інфільтрацією, фіброзом.

При хронічному хелікобактерному гастриті провідну роль відіграє Helicobacter pylori, який вражає переважно антральний відділ шлунка. Збудник потрапляє у шлунок через рот і розташовується під шаром слизу, що захищає його від дії шлункового соку. Основною властивістю бактерії є синтез уреази- Ферменту, що розщеплює сечовину з утворенням аміаку. Аміак зсуває pH у лужну сторону та порушує регуляцію секреції соляної кислоти. Незважаючи на гіпергастринемію, що відбувається, відбувається стимуляція секреції НС1, що призводить до гіперацидного синдрому. Морфологічна картина характеризується атрофією та порушенням дозрівання покривно-ямкового та залозистого епітелію, вираженою лімфо-плазмоцитарною та еозинофільною інфільтрацією слизової оболонки та власної платівки з утворенням лімфоїдних фолікулів.

Хронічний аутоімунний гастрит.

Його патогенез обумовлений утворенням антитіл до парієтальних клітин залоз фундального відділу шлунка, ендокринним клітинамслизової оболонки, а також до гастромукопротеїну ( внутрішньому фактору), які стають аутоантигенами. У фундальному відділі шлунка відзначається виражена інфільтрація В-лімфоцитами та Т-хелперами, різко зростає кількість IgG-плазмоцитів. Швидко прогресують атрофічні зміни слизової оболонки, особливо у хворих старше 50 років.

Серед особливих форм хронічних гастритівнайбільше значення має гіпертрофічний гастрит, який характеризується утворенням гігантських складок слизової оболонки, схожих на звивини головного мозку Товщина слизової оболонки досягає 5-6 см. Ямки довгі, заповнені слизом. Епітелій залоз сплощений, як правило, розвивається його кишкова метаплазія. У залозах часто відсутні головні та парієтальні клітини, що призводить до зниження секреції соляної кислоти.

Ускладнення.

Атрофічний та гіпертрофічний гастрити можуть ускладнюватися утворенням поліпів, іноді виразок. Крім того, атрофічний та гелікобактерний гастрити є передраковими процесами.

Вихідповерхневого та гелікобактерного гастритів при відповідному лікуванні сприятливий. Терапія інших форм хронічних гастритів призводить лише до уповільнення їх розвитку.

Виразкова хвороба - хронічне захворювання, клінічним та морфологічним виразом якого є рецидивна виразка шлунка або дванадцятипалої кишки.

Тому розрізняють виразкову хворобушлунка та виразкову хворобу дванадцятипалої кишки, які дещо відрізняються один від одного в основному по патогенезу та наслідкам. Виразковою хворобою страждають переважно чоловіки у віці 50 років і старше. Виразки дванадцятипалої кишки зустрічаються в 3 рази частіше за шлункові.

Етіологіявиразковій хворобі пов'язана в основному з Helicobacter pylori та із загальними змінами, що виникають в організмі і сприяють ушкоджуючій дії цього мікроорганізму. Певні штами Helicobacter pylori мають високу адгезію до клітин поверхневого епітелію і викликають виражену нейтрофільну інфільтрацію слизової оболонки, що призводить до її пошкодження. Крім того, уреаза, що утворюється бактеріями, синтезує аміак, який високотоксичний для епітелію слизової оболонки і також викликає її деструкцію. При цьому порушуються мікроциркуляція та трофіка тканин в області некротичних змінепітеліоцитів. Крім цього, зазначені бактерії сприяють різкому підвищенню утворення гастрину в крові та соляної кислоти у шлунку.

Загальні зміни, що виникають в організмі, я сприяють шкідливій дії Helicobacter pylori:

• психоемоційні перенапруги, яким піддається сучасна людина (стресові станипорушують координуючі впливи кори головного мозку на підкіркові центри);
• порушення ендокринних впливіввнаслідок розладу діяльності гіпоталамо-гіпофізарної та гіпофізарно-адреналової систем;
• посилення впливу блукаючих нервів, що разом із надлишком кортикостероїдів підвищує активність кислотнопептичного фактора шлункового соку та моторну функцію шлунка та дванадцятипалої кишки;
• зниження ефективності утворення слизового бар'єру;
• порушення мікроциркуляції та наростання гіпоксії.

Серед інших факторів, що сприяють утворенню виразки,

важливе значення мають ліки типу аспірину, алкоголь, куріння, які не лише самі ушкоджують слизову оболонку, але й впливають на секрецію соляної кислоти та гастрину, на мікроциркуляцію та трофіку шлунка.

Морфогенез.

Основним виразом виразкової хвороби є хронічна рецидивна виразка, яка у своєму розвитку проходить стадії ерозії та гострої виразки. Найбільш часта локалізаціявиразки шлунка - мала кривизна в антральному або пілоричному відділі, а також у тілі шлунка, в області переходу в антральний відділ. Це тим, що мала кривизна, як «харчова доріжка», легко травмується, її слизова оболонка виділяє найбільш активний сік, ерозії та гострі виразки цієї області погано епітелізуються. Під впливом шлункового соку некроз захоплює не тільки слизову оболонку, але і pacnпоширюється на підлягаючі шари стінки шлунка і ерозія перетворюється на гостру пептичну виразку. Поступово гостра виразкастає хронічноїі може досягати 5-6 см в діаметрі, проникаючи на різну глибину(Рис. 62). Краї хронічної виразкипіднесені у вигляді валиків, щільні. Край виразки, звернений до входу в шлунок, підритий, край, звернений до воротаря - пологий. Дном виразки служать рубцева сполучна тканина та уривки м'язової тканини. Стінки судин товсті, склерозовані, просвіти їх звужені.

Мал. 62. Хронічна виразка шлунка.

При загостренні виразкової хвороби в дні виразки з'являється гнійно-некротичний ексудат, у навколишній рубцевій тканині та в склерозованих стінках судин – фібриноїдний некроз. За рахунок наростаючого некрозу виразка поглиблюється і розширюється, а в результаті роз'їдання стінки судин може виникнути розрив і кровотеча. Поступово на місці некротизованих тканин розвивається грануляційна тканина, яка дозріває у грубу сполучну тканину. Краї виразки стають дуже щільними, омозолілими, у стінках і дні виразки виражені розростання сполучної тканини, склероз судин, що порушує кровопостачання стінки шлунка, а також утворення слизового бар'єру Така виразка називається колізний .

При виразковій хворобі дванадцятипалій кишки виразка зазвичай розташовується в цибулиці і лише іноді локалізується нижче за неї. Множинні виразки дванадцятипалої кишки зустрічаються не дуже часто і розташовуються на передній і задній стінкахцибулини один проти одного - «виразки, що цілуються».

При загоєнні виразки дефект тканини відшкодовується утворенням рубця, а на поверхні розростається змінений епітелій, в області колишньої виразкизалози відсутні.

Ускладнення виразкової хвороби.

До них належать кровотеча, перфорація, пенетрація, флегмона шлунка, грубий рубець, хлоргідропенічна уремія.

Кровотеча з некротизованої судини супроводжується блювотою «кавовою гущею» через утворення в шлунку солянокислого гематину (див. розділ 1). Калові масистають дьогтеподібними через великий вміст у них крові. Кров'янистий стілець має назву « мелена«.

Перфорація, або прорив, стінки шлунка або дванадцятипалої кишки призводить до гострого розлитого перитоніту - гнійно-фібринозного запалення очеревини.

Пенетрація- Ускладнення, при якому перфоративний отвір відкривається в тому місці, де в результаті запалення відбулося спаяння шлунка з рядом розташованими органами - підшлунковою залозою, поперечною ободової кишкою, печінкою, жовчним міхуром.

Пенетрація супроводжується перетравленням шлунковим соком тканин прилеглого органу та його запаленням.

Грубий рубець може утворюватися на місці виразки при її загоєнні.

Хлоргідропенічна уремія супроводжується судомами, розвивається в тому випадку, якщо рубець різко деформує шлунок, воротар, дванадцятипалу кишку, майже повністю закриваючи вихід із шлунка. У цьому випадку шлунок розтягується харчовими масами, у хворих виникає неприборкане блювання, при якому організм втрачає хлориди. Кальозна виразка шлунка може стати джерелом розвитку раку.

Рак шлункуспостерігається більш ніж у 60% всіх пухлинних захворювань. Смертність у своїй становить 5 % загальної смертності населення. Ця хвороба частіше виникає у людей віком 40-70 років; чоловіки хворіють приблизно в 2 рази частіше за жінок. Розвитку раку шлунка зазвичай передують передракові захворювання, такі як поліпоз шлунка, хронічний гастритхронічна виразка шлунка.

Мал. 63. Форми раку шлунка. а – бляшковидний, б – поліпозний, в – грибоподібний, г – дифузний.

Форми ракушлунка в залежності від зовнішнього вигляду та характеру росту:

• бляшкоподібний має форму невеликої щільної, білуватої бляшки, розташовується в слизовому та підслизовому шарах (рис. 63, а). Тече безсимптомно, йому зазвичай передує carcinoma in situ. Росте переважно екзофітно та передує поліпозному раку;
• поліповний має вигляд невеликого вузла на ніжці (рис. 63 б), росте переважно екзофітно. Іноді розвивається з поліпа (малігнізований поліп);
• грибоподібний, або фунгозний,являє собою бугристий вузол на широкій основі (рис. 63, в). Грибоподібний рак - це подальший розвиток поліпозного, тому що вони мають однакову гістологічну будову:
• виразки форми ракузустрічаються в половині всіх раків шлунка:
  • -первинно-виразковий рак (рис. 64, а) розвивається при виразки бляшковидного раку, гістологічно зазвичай низькодиференційований; протікає дуже злоякісно, ​​дає великі метастази. Клінічно дуже схожий на виразкову хворобу шлунка, у чому полягає підступність цього раку;
  • -блюдцеподібний рак , або рак-виразка , виникає при некрозі та виразки поліпозного або грибоподібного раку і при цьому нагадує блюдце (рис. 64, б);
  • - виразка-рак розвивається із хронічної виразки (рис. 64, в);
  • - дифузний, або тотальний , Рак росте переважно ендофітно (рис. 64, г), вражаючи всі відділи шлунка і всі шари його стінки, які стають малорухливими, складки товсті, нерівномірні, порожнина шлунка зменшується, нагадуючи трубку.

За гістологічною будовою виділяють:

аденокарциному , або залізистий рак , який має кілька варіантів будови та є відносно диференційованою пухлиною (див. розділ 10). Зазвичай становить структуру бляшкоподібного, поліпозного та фундального раку;

Недиференційовані форми раку:

Рідкісні форми ракуописані у спеціальних посібниках. До них відносяться плоскоклітиннийі залізистоплоскоклітинний рак.

Метастазуваннярак шлунка здійснюється переважно лімфогенним шляхом, насамперед у регіонарні лімфатичні вузли, а в міру їх руйнування з'являються віддалені метастазив різні органи. При раку шлунка може відбуватися ретроградне лімфогенне метастазування, коли ембол з ракових клітин просувається проти струму лімфи і, потрапляючи в певні органи, дає метастази, що носять ім'я авторів, що їх описали:

• рак Крукенберга - ретроградні лімфогенні метастази у яєчники;
• метастаз Шнітцлера - ретроградний метастаз у параректальну клітковину;
• метастаз Вірхова - ретроградний метастаз у ліві надключичні лімфатичні вузли.

Наявність ретроградних метастазів свідчить про занедбаність пухлинного процесу. Крім того, рак Крукенберга і метастаз Шнітцлера можуть бути прийняті за самостійні пухлини відповідно яєчників або прямої кишки.

Гематогенні метастази зазвичай розвиваються після лімфогенних і вражають печінку, рідше – легені, нирки, надниркові залози, підшлункову залозу, кістки.

Ускладнення раку шлунка:

• кровотеча при некрозі та виразці пухлини;
• запалення стінки шлунка з розвитком його флегмони:
• проростання пухлини в прилеглі органи - підшлункову залозу, поперечну ободову кишку, великий і малий сальники, очеревину з розвитком відповідної симптоматики.

Вихідраку шлунка при рано проведеному та радикальному оперативне лікуванняможе бути сприятливим для більшості хворих. За інших випадках вдається лише продовжити їм життя.

ПАТОЛОГІЯ КИШЕЧНИКА

Розлади травлення у кишечникупов'язані з порушенням його основних функцій - перетравлюючої, всмоктувальної, моторної, бар'єрної.

Розлади функції функції кишечника обумовлюють:

• порушення порожнинного травлення, тобто перетравлення у порожнині кишечника;
• розлади пристінкового травлення, що протікає на поверхні мембран мікроворсинок за участю гідролітичних ферментів.

Розлади всмоктувальної функції кишечника, основними причинами якого можуть бути:

• дефекти порожнинного та мембранного травлення;
• прискорення евакуації кишкового вмісту, наприклад, при проносах;
• атрофія ворсинок слизової оболонки кишечника після хронічних ентеритів та колітів;
• резекція великого фрагмента кишечника, наприклад, при кишковій непрохідності;
• розлади крово- та лімфообігу в стінці кишечника при атеросклерозі брижових та кишкових артерій тощо.

Порушення шторної функції кишківника.

В нормі кишечник забезпечує перемішування та переміщення їжі від дванадцятипалої кишки до прямої. Двигуна функція кишечника може засмучуватися різною мірою та формою.

Пронос, або діарея, - прискорене (більше 3 разів на добу) стілець рідкої консистенції, що поєднується з посиленням моторики кишечника.

Запор- тривала затримкавипорожнення кишечника. Спостерігається у 25-30% людей, особливо у віці після 70 років.

Порушення бар'єрно-захисної функції кишківника.

У нормі стінка кишечника є механічним та фізико-хімічним захисним бар'єром для кишкової флори та токсичних речовин, що утворюються при перетравленні їжі, що виділяються мікробами що потрапляють у кишечник через рот. і т. п. Мікроворсинки та глікоколікс утворюють мікропористу структуру, непроникну для мікробів, яка забезпечує стерилізацію перетравлених продуктів харчування при всмоктуванні їх у тонкому кишечнику.

В умовах патології порушення структури та функції ентероцитів, їх мікроворсинок, а також ферментів може зруйнувати захисний бар'єр. Це своє чергу призводить до інфікування організму, розвитку інтоксикації, розладу процесу травлення та життєдіяльності організму загалом.

ХВОРОБИ КИШЕЧНИКА

Серед захворювань кишківника основне клінічне значеннямають запальні та пухлинні процеси. Запалення тонкої кишки називається ентеритом , товстої кишки - колітом , всіх відділів кишки - ентероколітом.

Ентеріт.

Залежно від локалізації процесуу тонкій кишці виділяють:

• запалення дванадцятипалої кишки – дуоденіт;
• запалення худої кишки – еюніт;
• запалення клубової кишки- Ілеїт.

Течіяентериту може бути гострим та хронічним.

Гострий ентерит. Його етіологія:

• інфекції (бутулізм, сальмонельоз, холера, черевний тиф, вірусні інфекції тощо);
• отруєння отрутами, отруйними грибами тощо.

Види та морфологія гострого ентериту найчастіше розвивається катаральний ентерит.Слизова та підслизова оболонки просочуються слизово-серозним ексудатом. При цьому відбуваються дистрофія епітелію та його злущування, збільшується кількість келихоподібних клітин, що продукують слиз, іноді з'являються ерозії.

Фібринозний ентерит супроводжується некрозом слизової оболонки (крупозний ентерит) або слизового, підслизового та м'язового шарівстінки (дифгерітичний ентерит); при відторгненні фібринозного ексудатуу кишці утворюються виразки.

Гнійний ентерит трапляється рідше і характеризується просочуванням стінки кишки гнійним ексудатом.

Некротично-виразковий ентерит , при якому некрозу та виразки піддаються або тільки солітарні фолікули (при черевному тифі), або виразкові дефекти слизової оболонки мають поширений характер (при грипі, сепсисі).

Незалежно від характеру запалення відзначається гіперплазія лімфатичного апарату кишки та лімфатичних вузлів брижі.

Вихід. Зазвичай гострий ентеритзакінчується відновленням слизової оболонки кишки після одужання від кишкового захворювання, але може прийняти хронічний перебіг.

Хронічний ентерит.

Етіологіязахворювання – інфекції, інтоксикації, застосування деяких лікарських засобів, тривалі похибки в їжі, порушення обміну речовин.

Морфогенез.

В основі хронічного ентериту лежить порушення процесів регенерації епітелію. Спочатку розвивається хронічний ентерит без атрофії слизової оболонки. Запальний інфільтрат розташований у слизовій та підслизовій оболонках, а іноді досягає м'язового шару. Основні зміни розвиваються у ворсинках - у них виражена вакуольна дистрофія, вони коротшають, спаюються між собою, у них знижується ферментативна активність. Поступово ентерит без атрофії перетворюється на хронічний атрофічний ентерит, який є наступною стадією хронічного ентериту. Вона характеризується ще більшою деформацією, укороченням, вакуольною дистрофією ворсинок, кістозним розширенням крипт. Слизова оболонка виглядає атрофічною, ферментативна активність епітелію ще більше знижується, а іноді перекручується, що перешкоджає пристіночному травленню.

Ускладнення тяжкого хронічного ентериту – анемія, авітаміноз, остеопороз.

Коліт- запалення товстої кишки, яке може розвиватися в якомусь одному її відділі: тифліт, трансверзит, сигмоїдит, проктит.

За течієюколіт може бути гострим та хронічним.

Гострий коліт.

Етіологія захворювання:

• інфекції (дизентерія, черевний тиф, туберкульоз та ін.);
• інтоксикації (уремія, отруєння сулемою чи лікарськими засобами тощо).

Види та морфологія гострого коліту:

• катаральний коліт , при якому запалення поширюється на слизову та підслизову оболонки, в серозному ексудаті багато слизу:
• фібринозний коліт , що виникає при дизентерії, може бути крупозним та дифтеритичним;
• флегмонозний коліт характеризується гнійним ексудатом, деструктивними змінами стінки кишки, тяжкою інтоксикацією;
• некротичний коліт , при якому омертвіння тканини pacпоширюється на слизовий та підслизовий шари кишки;
• язвений коліт, що виникає при відторгненні некротичних мас, після чого утворюються виразки, що досягають іноді серозної оболонкикишки.

Ускладнення:

• кровотечі , особливо з виразок;
• перфорація виразки з розвитком перитоніту;
• парапроктит - Запалення клітковини навколо прямої кишки, нерідко супроводжується утворенням параректальних нориць.

Вихід . Гострий колітзазвичай проходить при одужанні від основного захворювання.

Хронічний коліт.

Морфогенез. За механізмом розвитку xpонічний коліт також є в основному процесом, що розвивається в результаті порушення регенерації епітелію, але при цьому виражені і запальні зміни. Тому кишка виглядає червоною, гіперемованою, з крововиливами, відзначаються злущування епітелію, збільшення кількості келихоподібних клітин, укорочення крипт. Лімфоцити, еозинофіли, плазматичні клітини, нейтрофільні лейкоцити інфільтрують стінку кишки до м'язового шару. Спочатку коліт, що виникає, без атрофії слизової оболонки поступово змінюється. атрофічним колітомта закінчується склерозом слизової оболонки, що призводить до припинення її функції. Хронічний коліт може супроводжуватися порушенням мінерального обміну, зрідка виникає авітаміноз

Неспецифічний виразковий коліт- Захворювання, причина якого не з'ясована. Найчастіше хворіють молоді жінки.

Вважають, що у виникненні цього захворювання провідну роль відіграє алергія. пов'язана з кишковою флороюта аутоімунізацією. Хвороба тече гостро та хронічно.

Гострий неспецифічний виразковий коліт характеризується поразкою окремих ділянок чи всієї товстої кишки. Провідною ознакою є запалення стінки кишки з утворенням вогнищ некрозу слизової оболонки та множинних виразок (рис. 65). При цьому в виразках зберігаються острівці слизової оболонки, що нагадують поліпи. Виразки проникають у м'язовий шар, де спостерігаються фібриноїдні зміни інтерстиціальної тканини, стінок судин та крововиливу. У частині виразок надмірно розростаються грануляційна тканина та покривний епітелій, утворюючи поліпоподібні вирости. У стінці кишки є дифузний запальний інфільтрат.

Ускладнення.

При гострій течіїЗахворювання можливі перфорація стінки кишки в області виразок та кровотечі.

Хронічний неспецифічний виразковий колітхарактеризується продуктивною запальною реакцієюта склеротичними змінами стінки кишки. Відбувається рубцювання виразок, але рубці майже не покриваються епітелієм, що розростається навколо рубців, утворюючи псевдополіпи.Стінка кишки стає товстою, втрачає еластичність, просвіт кишки дифузно або сегментарно звужується. У криптах нерідко розвиваються абсцеси (Крипт-абсцеси).Судини склерозуються, просвіти їх зменшуються або повністю заростають, що підтримує гіпоксичний стан тканин кишківника.

апендицит- Запалення червоподібного відростка сліпої кишки. Це поширене захворювання неясної етіології.

За течією апендицит може бути гострим та хронічним.

Мал. 65. Неспецифічний виразковий коліт. Множинні виразки та крововилив у стінці кишки.

Гострий апендицит має такі морфологічні форми. які є і фазами запалення:

• простий;
• поверхневий;
• деструктивний, який має кілька стадій:
  • - флегмонозний;
  • - флегмонозно-виразковий.
• гангренозний.

Морфогенез.

Протягом кількох годин від початку нападу виникає простий, для якого характерні порушення кровообігу в стінці відростка – стаз у капілярах, судин, набряк, іноді периваскулярні крововиливи. Потім розвивається серозне запалення і з'являється ділянка деструкції слизової оболонки - первинний афект. Він знаменує розвиток гострого поверхневого апендициту . Відросток набухає, стає тьмяним, судини оболонки повнокровні. До кінця доби розвивається деструктивний що має кілька стадій. Запалення набуває гнійного характеру, ексудат дифузно інфільтрує всю товщину стінки відростка. Такий апендицит називається флегмонозним (Рис. 66). Якщо при цьому відбувається виразка слизової оболонки, говорять про флегмонозно-виразковому апендицит. Іноді гнійне запалення поширюється на брижу відростка і стінку апендикулярної артерії, що веде її тромбозу. У цьому випадку розвивається гангренозний апендицит: відросток потовщений, брудно-зеленого кольору, покритий гнійно-фібринозними накладаннями, у просвіті його є гній.

Мал. 66. Флегмонозний апендицит. а - гнійний ексудатдифузно просочує всі шари стінки червоподібного відростка. Слизова оболонка некротизована; б - те саме, велике збільшення.

Мал. 67. Рак товстої кишки. а - поліпозний; б - поліпозний з вираженими вторинними змінами (некроз, запалення); в - грибоподібний з виразкою; г – циркулярний.

Ускладнення гострого апендициту.

Найчастіше виникає перфорація червоподібного відростка та розвивається перитоніт. При гангренозний апендицитможе відбутися самоампутація відростка та також розвивається перитоніт. Якщо запалення pac поширюється на навколишні відросток тканини, іноді розвивається гнійний тромбофлебіт судин брижі, який pac поширюється на гілки. ворітної вени - піпефлебіт . У таких випадках можливі тромбобактеріальна емболія розгалужень вени та утворення пілефлебітичних абсцесів печінки.

Хронічний апендицит виникає після гострого апендициту і характеризується переважно склеротичними та атрофічними змінамиу стінці відростка. Однак на цьому фоні можуть виникати загострення захворювання з розвитком флегмони та навіть гангрени червоподібного відростка.

Рак кишечника розвивається як у тонкій, так і в товстій кишці, особливо часто в прямій та сигмоподібній кишках (рис. 67). У дванадцятипалій кишці він зустрічається лише як аденокарциноми чи недиференційованого раку дуоденального сосочка. і в такому разі одним із перших проявів цього раку є підпечінкова жовтяниця (див. розділ 17).

Передракові захворювання:

• язвений коліт;
• поліпоз:
• нориці прямої кишки.

за зовнішньому виглядуі характеру зростання розрізняють:

екзофітний рак:

• поліпозний:
• грибоподібний;
• блюдцеподібний;
• ракові виразки.

ендофітний рак:

• дифузно-інфільтруючий рак, при якому пухлина циркулярно охоплює кишку на тому чи іншому протязі.

Гістологічно екзофітно зростаючі ракові пухлинизазвичай більш диференційовані, мають будову папілярної або тубулярної аденокарциноми. В ендофітно ростуть пухлинах рак частіше має будову солідного або фіброзного (скирр).

Метастазування.

Рак кишки метастазує лімфогенним шляхом у регіонарні лімфатичні вузли, але іноді гематогенно, зазвичай у печінку.

Лімфоцитарна інфільтрація Джесснера-Канофа - рідкісна форма дерматозуяка зовні нагадує деякі аутоімунні порушення, а також ракові пухлини. лімфатичної системиі шкірних покривів. Вперше захворювання було описано в 1953 році вченими Джесснером і Канофом, але досі вважається маловивченим і іноді сприймається як одна із стадій інших патологічних процесів.

В основі механізму розвитку лімфоцитарної інфільтрації лежить скупчення під шкірою лімфатичних клітин неракового походження.

Новоутворення, що формуються при даній хворобі, переважно складаються з Т-лімфоцитів, що забезпечує доброякісний перебіг патологічного процесу. У тканинах епідермісу починається запалення, на яке реагують клітини шкірних покривів та імунної системи, внаслідок чого відбувається їхнє розростання та утворення інфільтратів.

На відміну від інших патологій зі схожим патогенезом, лімфоцитарна інфільтрація Т-лімфоцитами має схильність до спонтанного регресування та сприятливий прогноз.

Причини

Найчастіше лімфоцитарна інфільтрація діагностується у чоловіків віком 30-50 роківнезалежно від етнічної належності та умов проживання. Точна етіологія розвитку захворювання невідома, але до найбільш ймовірних факторів ризику входять:

• постійна дія ультрафіолетового опромінення;
• укуси комах;
• використання низькоякісних гігієнічних та косметичних засобів;
• неконтрольований прийом лікарських препаратів, що спричиняють аутоімунні порушення.

Важливу роль розвитку патологічного процесу грають хвороби травного тракту, які вважаються основним «пусковим» механізмом лімфоцитарної інфільтрації Джесснера-Канофа.

Симптоми

Перший прояв захворювання – великі плоскі папули з чіткими контурами та рожево-синім відтінком, які з'являються на обличчі, спині та шиї, рідше на кінцівках та інших частинах тіла.

Новоутворення безболісні, але шкіра навколо них може свербіти і лущитися. На дотик епідерміс у місцях інфільтратів незмінний, іноді може спостерігатися невелике ущільнення. У міру розвитку патологічного процесу висипання зливаються і утворюють осередки різних розмірів з гладкою або шорсткою поверхнею, іноді із западанням у центральній частині, через що вони стають схожими на кільця.

Запитайте лікаря клінічної лабораторної діагностики

Анна Поняєва. Закінчила нижегородську медичну академію(2007-2014) та Ординатуру з клініко-лабораторної діагностики (2014-2016).

Перебіг лімфоцитарної інфільтрації має затяжний хвилеподібний характер, симптоми можуть самостійно зникати або посилюватися (найчастіше це відбувається в теплу пору року), а також з'являтися в інших місцях.

Діагностика

Лімфоцитарна інфільтрація є рідкісною патологією, яка нагадує інші шкірні та онкологічні захворювання, тому постановка діагнозу має ґрунтуватися на обов'язкових клінічних та інструментальних методах дослідження.

1. Консультація імунолога, онколога та дерматолога. Фахівці проводять зовнішній огляд шкірних покривів пацієнта, збирання скарг та анамнезу.
2. Гістологічне дослідження та люмінесцентне мікроскопування. Гістологічне дослідження зразків шкіри з уражених ділянок показує відсутність змін у тканинах, а при проведенні люмінесцентного мікроскопування на межі бляшок та папул відсутнє свічення, характерне для інших захворювань. Для уточнення діагнозу виконується ДНК-цитофлюорометрія з аналізом кількості нормальних клітин, кількість яких за лімфоцитарної інфільтрації становить не менше 97%.
3. Диференційна діагностика. Диференціальна діагностика проводиться з саркоїдозом, системним червоним вовчаком, лімфоцитомою, злоякісними лімфомамишкірних покривів.