Ексудат буває. Ексудація та ексудати

Ексудація – це вихід рідкої частини крові через судинну стінку у запалену тканину. Виходить з судин рідина - ексудат - просочує запалену тканину або накопичується в порожнинах (плевральної, перито-неальної, перикардіальної та ін).

Залежно від особливостей клітинного та біохімічного складу розрізняють такі види ексудату:

1.Серозний ексудат, майже прозорий, характеризується помірним вмістом білка (3-5%, в основному альбуміни), невисокою питомою вагою (1015-1020), рН в межах 6 - 7. В осаді містяться поодинокі сегментоядерні гранулоцити і злущені клітини серозних оболонок.

Серозний ексудат утворюється при запаленні серозних оболонок (серозний плеврит, перикардит, перитоніт та ін), а також при опіковому, вірусному або алергічному запаленні. Серозний ексудат легко розсмоктується та не залишає жодних слідів або утворює незначне потовщення серозних оболонок.

2. Фібринозний ексудат характеризується високим вмістом фібриногену, який при зіткненні з пошкодженими тканинами переходить у фібрин, внаслідок чого ексудат ущільнюється. На поверхню серозних оболонок фібрин випадає у вигляді ворсинчастих мас, а на поверхню слизових оболонок - у вигляді плівок. У зв'язку з цими особливостями фібринозне запалення підрозділяється на дифтеріїтичне (щільно сидячі плівки) і крупозне (пухка сидять плівки). Крупне запалення розвивається у шлунку, кишечнику, бронхах, трахеї. Дифтеритичне запалення характерне для стравоходу, мигдаликів, порожнини рота. Фібринозне запалення може бути викликане збудниками дизентерії, туберкульозу, дифтерії, вірусами, токсинами ендогенного (напр., при уремії) або екзогенного (отруєння су-лемою) походження.

Прогноз фібринозного запалення значною мірою визначається локалізацією та глибиною процесу.

На серозних оболонках маси фібрину частково піддаються аутолізу, а більшість організується, тобто проростає сполучною тканиною, у зв'язку з чим можуть утворюватися спайки та рубці, що порушують функцію органу.

На слизових оболонках фібринозні плівки піддаються аутолізу і відкидаються, залишаючи дефект слизової оболонки - виразку, глибина якої визначається глибиною випадання фібрину. Загоєння виразок може відбуватися швидко, але в деяких випадках (у товстому кишечнику при дизентерії) затягується на тривалі терміни.

3. Гнійний ексудат - це каламутна запальна рідина зеленого відтінку, в'язка, що містить альбуміни, глобуліни, нитки фібрину, фермен-ти, продукти протеолізу тканин і багато поліморфноядерних лейкоцитів, переважно зруйнованих (гнійні тільця).

Гнійне запалення може виникати у будь-якій тканині, органі, серозних порожнинах, шкірі та протікати у вигляді абсцесу або флегмони. Скупчення гнійного ексудату в порожнинах організму зветься емпієми.

Етіологічні фактори гнійного запалення різноманітні, воно може бути викликане стафілококами, стрептококами, менінгококами, гонококами, мікобактеріями, патогенними грибками та ін.

5. Гнильний ексудат (ихорозний) розвивається за участю в запальному процесі патогенних анаеробів. Запалені тканини піддаються гнильному розкладу з утворенням газів, що погано пахнуть, і брудно-зеленого ексудату.

6. Геморагічний ексудат характеризується вмістом різної кількості еритроцитів, внаслідок чого він набуває рожевого або червоного забарвлення.

Геморагічний характер може прийняти будь-який вид ексудату, це залежить від ступеня проникності судин, залучених у запальний процес. Ексудат з домішкою крові утворюється при запаленні, викликаному високовирулентними мікроорганізмами - збудниками чуми, сибірки, чорної віспи, токсичного грипу. Геморагічний ексудат спостерігається також при алергічному запаленні, при злоякісних новоутвореннях.

7. Змішані форми ексудату - серозно-фібринозний, серозно-гнійний, серозно-геморагічний, гнійно-фібринозний та інші - виникають при приєднанні вторинної інфекції, при зниженні захисних сил організму або прогресуванні злоякісної пухлини.

При запаленні слизових оболонок утворюється ексудат з великим вмістом слизу, лейкоцитів, лімфоцитів і злущених епітеліальних клітин. Такий ексудат як би стікає по слизовій оболонці, тому запалення називається катаральним (katarrheo - текти вниз). Такими є катаральний риніт, гастрит, риносинусит, ентероколіт. За характером ексудату говорять про серозне, слизове або гнійне катари. Зазвичай запалення слизової оболонки починається з серозного катара, який потім переходить у слизовий і гнійний.

Ексудація є однією з ознак венозної гіперемії і в той же час визначає характер тканинних змін в осередку запалення.

Провідним чинником ексудації є підвищення проникності судин у зоні запалення. Наростання проникності судин відбувається у дві фази. Перша фаза - рання, негайна, розвивається за дією альтеруючого агента і сягає максимуму протягом кількох хвилин. Ця фаза обумовлена ​​дією гістаміну, лейкотрієну Е4, серотоніна, брадикініну на венули з діаметром не більше ніж 100 мкм. Проникність капілярів при цьому практично не змінюється. Підвищення проникності на території венул пов'язане зі скороченням ендотеліоцитів судини, округленням клітин, утворенням міжендотеліальних щілин, через які виходить рідка частина крові і клітин. Друга фаза - пізня, уповільнена, розвивається поступово протягом кількох годин, діб і триває іноді до 100 годин. Для цієї фази характерно стійке збільшення проникності судин (артеріол, капілярів, венул), викликане пошкодженням судинної стінки лізосомальними ферментами, активними метаболітами кисню, простагландинами, комплексом лейкотрієнів (МРС), водневими іонами.

У механізмах розвитку ексудації, крім збільшення проникності судин, певна роль належить піноцитозу - процесу активного захоплення та проведення через ендотеліальну стінку найдрібніших крапель плазми крові. У зв'язку з цим ексудацію можна як своєрідний мікросекреторний процес, що забезпечується активними транспортними механізмами. Активація піноцитозу в ендотелії мікрососудів в осередку запалення передує збільшенню проникності судинної стінки за рахунок скорочення ендотеліоцитів.

Велике значення у розвитку ексудації належить осмотичному та онкотичному факторам.

У тканинах осередку запалення підвищується осмотичний тиск, при цьому осмотичний тиск крові практично не змінюється. Гіпер-осмія тканин обумовлена ​​підвищенням у них концентрації осмо-активних частинок - іонів, солей, органічних сполук з низькою молекулярною масою. До факторів, що викликають гіперосмію, відносяться посилена дисоціація солей внаслідок ацидозу тканин (лактатний ацидоз типу А), вихід з клітин калію і супутніх йому макромолекулярних аніонів, підвищений розпад складних органічних сполук на менш складні, дрібнодисперсні, а також здавлення і тромбоз. лімфатичних судин, що перешкоджають виведенню осмолів з вогнища запалення.

Одночасно зі збільшенням осмотичного тиску спостерігається збільшення та онкотичного тиску в тканинах вогнища запалення, у той час як у крові онкотичний тиск знижується. Останнє зумовлено виходом з судин у тканини, насамперед, дрібнодисперсних білків - альбумінів, а в міру підвищення проникності судини - глобулінів і фібриногену (Серов В.В., Пауков В.С., 1995).

Крім цього, в самій тканині під впливом лізосомальних протеаз відбувається розпад складних білкових макромолекул, що також сприяє підвищенню онкотичного тиску в тканинах вогнища запалення.

Фактором, що сприяє ексудації, є збільшення гідростатичного тиску в мікроциркуляторному руслі і площі фільтрації рідкої частини крові.

Біологічний сенс ексудації як компонента запалення полягає в тому, що разом з ексудатом в альтеровану тканину виходять імуноглобуліни, активні компоненти комплементу, ферменти плазми, кініни, біологічно активні речовини, які звільняються активованими клітинами крові. Надходячи в осередок запалення, вони спільно з тканинними медіаторами, забезпечують опсонізацію патогенного агента, стимулюють фагоцитуючі клітини, беруть участь у процесах кілінгу та лізису мікроорганізмів, забезпечують очищення рани та подальшу репарацію тканини. У ексудаті виявляються продукти обміну речовин, токсини, токсичні чинники патогенності, що вийшли із струму крові, тобто. фокус осередку запалення виконує дренажну функцію. За рахунок ексудату відбувається спочатку уповільнення кровотоку в осередку запалення, а потім і повна зупинка кровотоку при здавленні капілярів, венул і лімфатичних судин. Останнє призводить до локалізації процесу та перешкоджає дисемінації інфекції та розвитку септичного стану.

У той же час скупчення ексудату може призводити до розвитку сильних больових відчуттів, внаслідок здавлення нервових закінчень та провідників. В результаті здавлення паренхіматозних клітин і порушення в них мікроциркуляції можуть виникнути розлади функцій різних органів. При організації ексудату можуть утворюватися спайки, що викликають усунення, деформацію та патологію функцій різних структур. У ряді випадків протягом запального процесу ускладнюється надходженням екс-судата в альвеоли, порожнини тіла і призводить до розвитку набряку легень, плевриту, перитоніту, перикардиту.

Серозний ексудат може спостерігатися при стрептококовій, стафілококовій інфекціях, туберкульозі, сифілісі та ревматизмі. Серозний ексудат світло-жовтого кольору, прозорий, містить близько 3% білка. Серозно-фібринозний ексудат відрізняється від серозної присутності пакунків фібрину.

Для серозного ексудату стрептококового та стафілококового походженняхарактерна наявність нейтрофілів при повній відсутності або наявності одиничних лімфоцитів і мезотеліоцитів.

При серозному туберкульозному плевритімікобактерії туберкульозу в плевральну порожнину не проникають, туберкульоми на плеврі відсутні. При цьому ексудат містить різну кількість лімфоцитів, мезотеліоцитів, фібрину; мікобактерії туберкульозу не виявляються.

При туберкульозному плевриті з туберкульомамина плеврі в ексудаті виявляються їх елементи (епітеліоїдні та гігантські клітини Пирогова-Лангханса на тлі лімфоїдних елементів) або елементи сирного розпаду, нейтрофільні гранулоцити та мікобактерії туберкульозу.

При туберкульозному або сифілітичному ексудативному плевритілімфоцити переважають в ексудаті не в усі періоди захворювання. Так, при туберкульозному плевриті в перші десять днів хвороби в ексудаті міститься до 50-60% нейтрофілів, 10-20% лімфоцитів і багато мезотеліоцитів.

У міру прогресування захворювання кількість лімфоцитів наростає, а нейтрофілів і мезотеліоцитів - зменшується. Тривала переважання нейтрофільних гранулоцитів є поганою прогностичною ознакою, вона може свідчити про перехід серозного туберкульозного плевриту в туберкульозну емпієму. При туберкульозному плевриті нейтрофільні гранулоцити ексудату не фагоцитують мікобактерії туберкульозу, тоді як при плевриті, викликаному гнійною флорою, фагоцитоз нейтрофільних гранулоцитів спостерігається часто.

При туберкульозів ексудаті з'являються дегенеративно змінені нейтрофільні гранулоцити зі зморщеними, фрагментованими та заокругленими ядрами. Такі клітини важко від справжніх лімфоцитів. Крім того, в ексудаті туберкульозного характеру завжди містяться еритроцити, іноді їх буває так багато, що ексудат має геморагічний характер.

Туберкульозу властивий різко виражений лейколіз, насамперед нейтрофільних гранулоцитів. Переважна більшість лімфоцитів в ексудаті, можливо, обумовлено їх більшою стійкістю. Не завжди велика кількість лімфоцитів в ексудаті збігається з лімфоцитозом. У деяких випадках при туберкульозі різко виражено збільшення кількості еозинофільних гранулоцитів в ексудаті та крові. Можлива також їхня відсутність і у випоті, і в крові.

При затяжній формі туберкульозного плевритув ексудаті виявляються плазмоцити. Різноманітний клітинний склад серозної рідини при туберкульозі може спостерігатись лише на початку захворювання, а в період розпалу хвороби, як правило, переважають лімфоцити.

Еозинофільний ексудат

При ексудативному плевриті кількість еозинофільних гранулоцитів у серозній рідині іноді досягає 97% клітинного складу. Еозинофільний ексудат може спостерігатися при туберкульозі та інших інфекціях, абсцесі, травмах, множинних метастазах раку у легені, міграції личинок аскарид у легені та ін.

За характером еозинофільний ексудат буває:

• серозний;
• геморагічний;
• гнійний.

Збільшення числа еозинофільних гранулоцитів в ексудаті може поєднуватися з підвищенням вмісту їх у крові та в кістковому мозку або спостерігається при нормальній кількості еозинофільних гранулоцитів у крові.

Гнійний ексудат

Гнійний ексудат за походженням та клінічними проявами буває різним. Найчастіше гнійний ексудат розвивається вдруге (первинно уражаються легені чи інші органи), але може бути первинним при запальних процесах у серозних порожнинах, викликаних різними гнійними мікроорганізмами.

Ексудат може бути перехідним від серозного до гнійного.. При повторних пункціях можна спостерігати етапи розвитку процесу: спочатку ексудат стає серозно-фібринозним або серозно-гнійним, а потім гнійним. При цьому він каламутніє, густіє, набуває зеленувато-жовтий, іноді бурий або шоколадний колір (від домішки крові).

Просвітлення ексудатупри повторних пункціях та зменшення у ньому числа клітин свідчить про сприятливу течію.

Якщо ексудат із серозного прозорого стає гнійним, каламутним, А число нейтрофілів в ньому збільшується, це вказує на прогресування процесу. Розпад нейтрофілів на початку запального процесу відсутній, функціонально вони повноцінні, активно фагоцитують: у цитоплазмі їх видно бактерії.

У міру наростання процесу з'являються дегенеративні зміни нейтрофілів у вигляді токсогенної зернистості, гіперсегментації ядер; кількість паличкоядерних нейтрофільних гранулоцитів збільшується. Зазвичай велика кількість нейтрофільних гранулоцитів в ексудаті супроводжується лейкоцитозом з появою інших форм периферичної крові.

Надалі нейтрофільні гранулоцити розпадаються., При цьому бактерії виявляються внутрішньо-і позаклітинно. При сприятливому перебігу захворювання та одужанні дегенеративні зміни нейтрофілів виражені слабо, кількість їх зменшується, розпаду немає, виявляється значна кількість гістіоцитів, мезотеліоцитів, моноцитів, макрофагів.

Гнильний ексудат

Гнильний ексудат бурого або зеленого кольору, з різким гнильним запахом. При мікроскопічному дослідженні виявляють детрит внаслідок розпаду лейкоцитів, голки жирних кислот, іноді кристали гематоїдину та холестерину. В ексудаті багато мікроорганізмів, зокрема анаеробів, що утворюють гази.

Геморагічний ексудат

Геморагічний ексудат з'являється при мезотеліомі, метастазах раку, геморагічному діатезі з інфекцією, що приєдналася, пораненнях грудної клітини. Кров, що вилилася, розбавляється серозним ексудатом і залишається рідкою.

Для стерильного гемотораксуХарактерно наявність прозорого червоного випоту. Білкова частина плазми згортається і фібрин відкладається на плеврі. Надалі організація фібрину веде до утворення спайок. За відсутності ускладнень зворотний розвиток плевриту відбувається швидко.

При слабовірулентній інфекціїплевральна рідина з геморагічної може перейти в серозно-геморагічну або серозну.

При ускладненні гнійної інфекціїсерозно-геморагічний ексудат перетворюється на гнійно-геморагічний. Домішку гною в ексудаті виявляють за допомогою проби Петрова, що полягає у наступному. Геморагічний ексудат(1 мл) розбавляють у пробірці п'ять-шість разів дистильованою водою. Якщо ексудаті є лише домішка крові, то еритроцити гемолізуються водою і він стає прозорим; за наявності в ексудаті гною він залишається каламутним.

При мікроскопічному дослідженні ексудатузвертають увагу до еритроцити. Якщо кровотеча припинилася, можна виявити лише старі форми еритроцитів з різними ознаками їх загибелі (мікроформи, «тутові ягоди», тіні еритроцитів, пойкілоцити, шизоцити, вакуолізовані тощо.). Поява свіжих, незмінених еритроцитів на тлі старих форм свідчить про повторну кровотечу. При тривалій кровотечі в плевральну порожнину в ексудаті спостерігаються змінені та незмінені еритроцити. Таким чином, еритроцитограма дозволяє визначити характер кровотечі (свіжа або стара, повторна або тривала).

При неінфекційному гемотораксів ексудаті можна виявити незмінені сегментоядерні нейтрофільні та еозинофільні гранулоцити. Відмінними рисами їх у періоді нагноєння є різко виражені ознаки дегенерації та розпаду. Виразність цих змін залежить від термінів кровотечі та ступеня нагноєння.

У перші дні після кровотечі відзначаються каріорексіс та каріолізис, внаслідок чого нейтрофільні гранулоцити стають лімфоцитоподібними та можуть бути прийняті за них.

Лімфоцити та моноцитибільш стійкі та майже не змінюються в ексудаті. У періоді резорбції у плевральній рідині виявляються макрофаги, мезотеліоцити та плазматичні клітини. У період розсмоктування ексудату у ньому з'являються еозинофільні гранулоцити (від 20 до 80%). Ця алергічна реакція є ознакою сприятливого результату захворювання.

При приєднанні гнійної інфекціїЦитограма ексудату характеризується збільшенням кількості нейтрофільних гранулоцитів з наростанням у них ознак дегенерації та розпаду.

Холестериновий ексудат

Холестериновий ексудат являє собою тривалий час (іноді кілька років) осумкований випіт в серозну порожнину. За певних умов (зворотному всмоктуванні із серозної порожнини води та деяких мінеральних компонентів ексудату, а також за відсутності припливу рідини в замкнуту порожнину) ексудат будь-якої етіології може набути характеру холестеринового. У такому ексудаті ферменти, що руйнують холестерин, відсутні або містяться в невеликій кількості.

Холестериновий ексудат - густа рідина жовтуватого або бурого кольору з перламутровим відтінком. Домішка еритроцитів, що розпалися, може надавати випоту шоколадний відтінок. На стінках пробірки, змоченої ексудатом, макроскопічно видно зліпки кристалів холестерину як дрібних блискіток. Крім кристалів холестерину в холестериновому ексудаті виявляють жирно-перероджені клітини, продукти клітинного розпаду та краплі жиру.

Хілезний, хілусоподібний та псевдохілезний (молокоподібний) ексудат

Спільним для цих видів ексудату є зовнішня схожість із розведеним молоком.

Хильний ексудатобумовлений попаданням у серозну порожнину лімфи з зруйнованих великих лімфатичних судин або грудної лімфатичної протоки. Лімфатична судина може бути зруйнована при травмі, проростанні пухлиною, абсцесом або з інших причин.

Молокоподібний вид рідини обумовлений наявністю в ній крапель жиру, який забарвлюється суданом III у червоний колір та осмієвою кислотою – у чорний. При стоянні в ексудаті утворюється вершкоподібний шар, що спливає догори, а на дно пробірки осідають клітинні елементи (еритроцити, лейкоцити, серед яких багато лімфоцитів, мезотеліоцити, а за наявності новоутворень пухлинні клітини). Якщо додати до ексудату одну-дві краплі їдкого лугу з ефіром і струсити пробірку, рідина просвітлюється.

Хілусоподібний ексудатз'являється в результаті рясного розпаду клітин із жировим переродженням. У цих випадках в анамнезі є відомості про гнійний плеврит, а при пункції виявляється грубе потовщення стінок плевральної порожнини. Хілусоподібний ексудат зустрічається при атрофічному цирозі печінки, злоякісних новоутвореннях та ін. Мікрофлора відсутня.

Псевдохилезний ексудатмакроскопічно також нагадує молоко, але зважені в ньому частинки, ймовірно, не є жировими, оскільки вони не забарвлюються суданом III та осмієвою кислотою і не розчиняються під час нагрівання. При мікроскопічному дослідженні зрідка виявляються мезотеліоцити та краплі жиру. Псевдохілезний ексудат спостерігається при ліпоїдній та ліпоїдно-амілоїдній дегенерації нирок.

Вміст кіст

Кісти можуть виникати в різних органах та тканинах (яєчниках, нирках, головному мозку та ін). Характер вмісту кістинавіть одного органу, наприклад яєчника, може бути різним (серозним, гнійним, геморагічним і т. д.) і, у свою чергу, визначає її прозорість і колір (безбарвна, жовта, кров'яниста і т. д.).

При мікроскопічному дослідженні зазвичай виявляються клітини крові (еритроцити, лейкоцити), епітелію, що вистилає кісту (часто може жирового переродження). Можуть зустрічатися кристали холестерину, гематоїдину, жирних кислот. У колоїдній кісті виявляється колоїд, у дермоїдній – плоскі епітеліоцити, волосся, кристали жирних кислот, холестерину, гематоїдину.

Ехінококова кіста (міхур)містить прозору рідину з низькою відносною щільністю (1,006-1,015), в якій є глюкоза, хлорид натрію, бурштинова кислота та її солі. Білок виявляється лише за розвитку в кісті запального процесу. Для виявлення бурштинової кислоти рідину ехінококового міхура випарюють у порцеляновій чашці до консистенції сиропу, підкислюють соляною кислотою та витягують ефіром, змішаним порівну зі спиртом. Потім ефірну витяжку переливають в іншу чашку. Ефір видаляють шляхом нагрівання на водяній бані. При цьому янтарна кислота викристалізовується у вигляді шестикутних таблиць або призм. Кристали, що утворилися, досліджують під мікроскопом. Якщо рідина містить білок, його видаляють кип'ятінням, додавши 1-2 краплі соляної кислоти. Реакція на янтарну кислоту проводиться із прозорим фільтратом.

Цитологічна діагностика ехінококозуможлива лише на стадії відкритої кісти при мимовільному виливі її вмісту в органи, сполучені із зовнішнім середовищем (найчастіше при прориві ехінококового міхура в бронх). У цьому випадку при мікроскопічному дослідженні мокротиння з бронха виявляються характерні гачі ехінокока та фрагменти паралельно смугастої хітинової оболонки міхура. Можна виявити і сколекс – головку з двома віночками гачків та чотирма присосками. Крім того, у досліджуваному матеріалі можуть бути виявлені жирно-перероджені клітини та кристали холестерину.

Залежно від причин, що викликають запалення, та особливостей розвитку запального процесу розрізняють такі види ексудатів:

серозний,

фібринозний,

1. геморагічний.

Відповідно спостерігається серозне, фібринозне, гнійне та геморагічне запалення. Зустрічаються і комбіновані види запалення: сіро-фібринозне, фібринозно-гнійне, гнійно-геморагічне. Будь-який ексудат після його зараження гнильними мікробами називається гнильним. Тому виділення такого ексудату в самостійну рубрику навряд чи є доцільним. Ексудати, що містять велику кількість жирових крапельок (хілус), називаються хілезними, або хілоїдними. Слід зауважити, що надходження жирових крапель можливе в ексудат будь-якого зазначеного вище типу. Воно може бути викликане локалізацією запального процесу у місцях скупчення великих лімфатичних судин у черевній порожнині та іншими побічними впливами. Тому виділяти хилезный тип ексудату як самостійний навряд чи доцільно. Приклад серозного ексудату при запаленні є вміст міхура від опіку на шкірі (опік II ступеня).

Прикладом фібринозного ексудату або запалення служать фібринозні нальоти в зіві або гортані при дифтерії. Фібринозний ексудат утворюється в товстому кишечнику при дизентерії, альвеолах легень при крупозному запаленні.

Серозний ексудат.Його властивості та механізми освіти наведені в § 126 та табл. 16.

Фібринозний ексудат.Особливістю хімічного складу фібринозного ексудату є вихід фібриногену та випадання його у вигляді фібрину у запаленій тканині. Надалі фібрин, що випав, розчиняється за рахунок активації фібринолітичних процесів. Джерелами фібринолізину (плазміну) служать як плазма крові, так і сама запалена тканина. Збільшення фібринолітичної активності плазми крові в період фібринолізису при крупозній пневмонії, наприклад, легко бачити, визначаючи цю активність в ексудаті штучного пухира, створеного на шкірі хворого. Таким чином, процес розвитку фібринозного ексудату в легкому ніби відбивається в будь-якому іншому місці організму хворого, де виникає в тій чи іншій формі запальний процес.

Геморагічний ексудатутворюється при запаленні, що бурхливо розвивається, з вираженим пошкодженням судинної стінки, коли в запалену тканину виходять еритроцити. Геморагічний ексудат спостерігається в оспенных пустулах за так званої чорної віспи. Він виникає при сибірковому карбункулі, при алергічних запаленнях (феномен Артюса) та інших гостро розвиваються і бурхливо протікають запальних процесах.

Гнійний ексудаті гнійне запалення викликаються гнійними мікробами (стрепто-стафілококами та іншими патогенними мікробами).

У ході розвитку гнійного запалення гнійний ексудат надходить у запалену тканину і лейкоцити просочують, інфільтрують її, розташовуючись у великій кількості навколо кровоносних судин та між власними клітинами запалених тканин. Запалена тканина в цей час зазвичай щільна на дотик. Клініцисти визначають цю стадію розвитку гнійного запалення як стадію гнійної інфільтрації.

Джерелом ферментів, що викликають руйнування (розплавлення) запаленої тканини, є лейкоцити та клітини, пошкоджені в ході запального процесу. Особливо багаті на гідролітичні ферменти зернисті лейкоцити (нейтрофіли). У гранулах нейтрофілів містяться протеази, катепсин, хімотрипсин, лужна фосфатаза та інші ферменти. При руйнуванні лейкоцитів, їх гранул (лізосом) ферменти виходять у тканину та викликають руйнування її білкових, білково-ліпоїдних та інших складових частин.

Під впливом ферментів запалена тканина стає м'якою, і клініцисти визначають цю стадію як стадію гнійного розплавлення або гнійного розм'якшення. Типовим і добре помітним виразом цих стадій розвитку гнійного запалення є запалення навколоволосяного мішечка шкіри (фурункул) або злиття багатьох фурункулів в одне запальне вогнище - карбункул та гостре розлите гнійне запалення підшкірної клітковини - флегмона. Гнійне запалення не вважається завершеним, «дозрілим», поки не станеться гнійне розплавлення тканини. Внаслідок гнійного розплавлення тканин утворюється продукт цього розплавлення - гній.

Гнійзазвичай є густою вершкоподібною рідиною жовто-зеленого кольору, солодкуватого смаку, що має специфічний запах. При центрифугуванні гній поділяється на частини:

осад, що складається з клітинних елементів,

рідку частину – гнійну сироватку. При стоянні гнійна сироватка іноді згортається.

Клітини гною називають гнійними тільцями. Вони являють собою лейкоцити крові (нейтрофіли, лімфоцити, моноцити) у різних стадіях ушкодження та розпаду. Ушкодження протоплазми гнійних тілець помітно у вигляді появи у них великої кількості вакуолей, порушення контурів протоплазми та стирання кордонів між гнійним тільцем і навколишнім середовищем. При спеціальних забарвленнях у гнійних тільцях і виявляється велика кількість глікогену та крапель жиру. Поява вільного глікогену та жиру в гнійних тільцях є наслідком порушення комплексних полісахаридних та білково-ліпоїдних сполук у протоплазмі лейкоцитів. Ядра гнійних тілець ущільнюються (пікноз) та розпадаються на частини (каріорексис). Спостерігаються також явища набухання та поступового розчинення ядра або його частин у гнійному тільці (каріолізис). Розпад ядер гнійних тілець викликає значне збільшення кількості кількості нуклеопротеїдів і нуклеїнових кислот.

Гнійна сироватка істотно не відрізняється за складом від плазми крові (табл. 17).

Таблиця 17
Складові частини	Сироватка гною	Плазма крові
Тверді речовини
Жири та ліпоїди з холестерином
Неорганічні солі

Вміст цукру в ексудатах взагалі і в гнійному ексудаті, зокрема, зазвичай нижчий, ніж у крові (0,5-0,6 г/л), внаслідок інтенсивних процесів гліколізу. Відповідно в гнійному ексудаті значно більше молочної кислоти (0,9-1,2 г/л та вище). Інтенсивні протеолітичні процеси в гнійному осередку викликають збільшення вмісту поліпептидів та амінокислот.

- Запальна реакція листків плеври, що протікає з накопиченням серозного ексудату в плевральній порожнині. Симптоми серозного плевриту характеризуються тупим болем у грудній клітці, сухим кашлем, задишкою, ціанозом, тахікардією, ознаками інтоксикації. Діагностика серозного плевриту ґрунтується на оцінці даних анамнезу, фізикального огляду, торакоцентезу, лабораторного дослідження плеврального випоту, УЗД, рентгенографії, плевроскопії. Лікування серозного плевриту включає етіотропну та симптоматичну терапію, лікувальні плевральні пункції, дренування плевральної порожнини, фізіопроцедури, ЛФК, масаж.

МКБ-10

J90Плевральний випіт, не класифікований в інших рубриках

Загальні відомості

Серозний плеврит, поряд з геморагічним і гнійним плевритом (емпієма плеври), є різновидом ексудативного плевриту. Стадія серозного випоту зазвичай є продовженням фібринозного (сухого) плевриту. Серозні плеврити в пульмонології диференціюють за етіологією (інфекційні та асептичні), за течією (гострі, підгострі та хронічні), за характером поширення (дифузні та обсумовані). Інфекційні серозні плеврити між собою поділяються на вигляд збудника запального процесу (вірусний, пневмококовий, туберкульозний та ін.), асептичні – за типом основної патології (канцероматозний, ревматичний, травматичний та ін.).

Причини серозного плевриту

Асептичні серозні плеврити можуть бути обумовлені злоякісними пухлинами легень та плеври (мезотеліомою плеври, раком легені) або метастазами пухлин інших органів; дифузними захворюваннями сполучної тканини (ревматизмом, ревматоїдним артритом, системним червоним вовчаком); інфарктом міокарда, інфарктом легені, ТЕЛА, уремією, лейкозом та іншими патологічними процесами.

Розвиток серозного плевриту може бути наслідком перенесених травм та хірургічних втручань на грудній клітці, прийому деяких лікарських препаратів (бромокриптину, нітрофурантоїну). Провокуючими факторами серозного плевриту є часті переохолодження, неповноцінне харчування, гіподинамія, перевтома, стреси, лікарська гіперсенсибілізація, зниження загальної та місцевої реактивності.

Патогенез

Серозний плеврит обумовлений патологічною захисною реакцією сенсибілізованої плеври на інфекційно-токсичне подразнення, що виражається в надмірній ексудації та зниженій абсорбції рідини у плевральній порожнині. Розвиток ексудативного запалення при серозному плевриті пов'язане з підвищенням проникності кровоносних та лімфатичних капілярів легень та плеври. Серозний ексудат є прозорою жовтуватою рідиною, що складається з плазми і невеликої кількості формених елементів крові. Найчастіше у плевральній порожнині відзначається каламутний жовтий серозний випіт з пластівцями фібрину, скупченням лімфоцитів, поліморфно-ядерних лейкоцитів, макрофагів, клітин мезотелію, еозинофілів.

Інфекційні агенти можуть проникати в плевральну порожнину з первинних вогнищ контактним, лімфогенним або гематогенним шляхами і безпосередньо впливати на плевру або викликати її сенсибілізацію токсинами і продуктами обміну. При цьому вироблення специфічних антитіл та біологічно активних речовин супроводжується місцевими розладами мікроциркуляції, пошкодженням ендотелію судин та утворенням ексудату. Скупчення серозного ексудату в плевральній порожнині спостерігається в гостру стадію плевриту, потім випіт може повністю розсмоктуватися, залишаючи на поверхні плеври фібринозні накладення (шварти), що сприяють розвитку плевросклерозу. При плевриті можлива подальша зміна серозного характеру ексудату у бік гнійного або гнильного.

Симптоми серозного плевриту

Симптоми серозного плевриту можуть доповнювати клінічні прояви основного захворювання (пневмонії, туберкульозу, раку легені, системного васкуліту та ін.) або домінувати над ними. Для початкової стадії серозного плевриту характерні інтенсивні тупі болі в грудях на ураженій стороні, що посилюються на вдиху; поверхневе, прискорене дихання; сухий кашель, асиметрія дихальних рухів грудної клітки, шум тертя плеври. З накопиченням ексудату у плевральній порожнині біль поступово стихає, хоча може зберігатися, наприклад, при канцероматозному серозному плевриті. У деяких випадках може розвиватися полісерозит (перикардит, плеврит та асцит).

Відзначається тяжкість у боці, починає швидко прогресувати задишка; при великому обсязі випоту розвивається ціаноз, тахікардія, набухання шийних вен, іноді вибухання міжреберних проміжків. Для хворого на серозний плеврит характерно вимушене становище на ураженому боці. Посилення болю в період одужання може бути пов'язане з розсмоктуванням серозної рідини та дотиком плевральних листків або з нагноєнням ексудату та розвитком гнійного плевриту.

При серозному плевриті спостерігається наростання інтоксикації, загальної слабкості, підвищення температури тіла до субфебрильної, пітливість, зниження апетиту та працездатності. Тяжкість загального стану хворого з серозним плевритом залежить від вираженості інтоксикації та швидкості накопичення вільного випоту. Серозний плеврит туберкульозної етіології зазвичай проявляється більш вираженою температурною реакцією та інтоксикацією.

Діагностика

Для діагностики серозного плевриту проводять комплексне обстеження з оцінкою анамнезу, симптомів, результатів різних лабораторно-інструментальних досліджень. У діагностиці серозного плевриту важливими є відомості про наявну у пацієнта патологію: травму, перенесену операцію, пневмонію, туберкульоз, ревматизм, пухлини різної локалізації, алергії та ін. обмеження дихальної екскурсії, характерні для серозного плевриту. Перкуторно, при скупченні плевральної рідини обсягом щонайменше 300-500 мл, виявляється масивне притуплення звуку, дихання над зоною притуплення значно ослаблено.

При серозному плевриті проводять УЗД плевральної порожнини, при підозрі на фонову патологію застосовують додаткове обстеження (ЕКГ, гепатографію, вимірювання венозного тиску, туберкулінові проби, визначення сироваткових ферментів та білково-осадових проб та ін. тести). Диференціальна діагностика необхідна для розмежування серозного плевриту та ателектазу легені, вогнищевої пневмонії, циркуляторних розладів, що супроводжуються утворенням транссудату (при перикардиті, вазі серця, цирозі печінки, нефротичному синдромі).

Лікування серозного плевриту

У лікуванні серозного плевриту необхідно враховувати загальний стан хворого, наявність основного фонового захворювання. Лікування серозного плевриту проводиться у стаціонарі з призначенням постільного режиму, дієти з обмеженням рідини та солі, комплексної патогенетичної терапії.

Після встановлення причин серозного плевриту додаткове етіотропне лікування може включати туберкулостатичні засоби - при специфічній природі захворювання; сульфаніламіди та антибіотики широкого спектру дії – при неспецифічних пневмонічних плевритах. При значному накопиченні плеврального ексудату, що викликає порушення дихання та кровообігу, а також через загрозу розвитку емпієми, плевральна пункція або дренування плевральної порожнини з евакуацією рідини проводиться як невідкладна допомога. Потім у порожнину можуть вводитися антибіотики, а при серозному плевриті, обумовленому раком плеври, – протипухлинні препарати.

Показані протизапальні та гіпосенсибілізуючі засоби, глюкокортикостероїди. У симптоматичну терапію серозного плевриту включені кардіотонічні та сечогінні препарати. За відсутності протипоказань, після розсмоктування ексудату для профілактики плевральних зрощень при серозному плевриті призначають фізіопроцедури (ультразвук та електрофорез із хлористим кальцієм), активну дихальну гімнастику, масаж. При завзятому перебігу серозного плевриту може знадобитися його хірургічне лікування - облітерація плевральної порожнини, торакоскопічна плевректомія та ін.

Прогноз та профілактика

Прогноз при серозному плевриті значною мірою визначається природою та тяжкістю основного захворювання: зазвичай у разі своєчасного та раціонального лікування плевриту інфекційної етіології – він сприятливий. Найбільш важкий прогноз пов'язаний з пухлинними плевритами, що свідчать про далеко зайшов онкологічний процес. Профілактика полягає у своєчасному виявленні та терапії первинного захворювання, що спричинило продукцію та скупчення ексудату в плевральній порожнині.

Гематогенної та гістогенної природи рідина, яка утворюється в місці запалення. Для гострого запалення характерно переважання в ексудаті нейтрофілів, для хронічного-лімфоцитів та моноцитів, для алергічного-еозинофілів. Ексудат, що утворюється при інфекційних хворобах, часто містить збудника хвороби і тому є матеріалом для мікробіологічної діагностики. Процес просочування ексудату з дрібних кровоносних судин у тканині або порожнині тіла при запаленні називається ексудація. Ексудація є нормальною складовою захисних механізмів людського організму.

Література

• Красильников О.П.Мікробіологічний словник-довідник. – Мінськ: «Білорусь», 1986. – С. 343.

Wikimedia Foundation. 2010 .

Дивитись що таке "Ексудація" в інших словниках:

лат., від ex, і sudor, піт. Випотіння рідких речовин, що створюються в порожнині тіла. Пояснення 25000 іноземних слів, що увійшли у вживання в російську мову, з позначенням їхнього коріння. Міхельсон А.Д., 1865. Ексудація мед. процес освіти… … Словник іноземних слів російської мови

ЕКСУДАЦІЯ- (exudation) повільний вихід рідини (ексудату (exudatc)), що містить білки та лейкоцити, через стінки непошкоджених кровоносних судин; зазвичай ексудація виникає внаслідок запалення. Ексудація є нормальною складовою захисних… Тлумачний словник з медицини

- (exsudatio; екс + лат. sudo, sudatum потіть) процес переміщення багатої білком рідини, що часто містить формені елементи крові, з дрібних вен і капілярів в навколишні тканини та порожнини організму; прояв запалення. Великий медичний словник