Застійні явища у печінці симптоми. Застійний цироз

При серцевій недостатності страждає як серце пацієнта, а й інші органи, оскільки тісно пов'язані між собою у процесі функціонування організму. При наростанні тиску великому колі кровообігу відбувається перевантаження правих відділів серцевого м'яза. В результаті уражається печінка: виникають хворобливі відчуття, спостерігається підвищення розмірів Застійна печінкапри серцевій недостатності достатньо рідкісне явищеАле при появі таких симптомів хворому необхідне лікування.

Застійна печінка - патологічний стан, Що характеризується розтягуванням органу за рахунок застою крові під впливом високого тиску у венах

Одною з вторинних причинзастійних станів печінки є кардіальна ознака. Це означає що первинним факторомрозвитку патології послужило не захворювання самого органу, а дисфункція в роботі серця. пізніх стадіяхХронічна серцева недостатність спостерігається при кардіальному цирозі печінки.

Недостатність означає нездатність серця розганяти кров по судинах необхідною швидкістю. Це веде до накопичень її в органах, підвищується тиск, відбувається набряк печінки. Застоялася кров знижує насичення тканин киснем, виникає кисневе голодування. Це неминуче веде до некрозу печінкових клітин, провокуючи ішемію. Загиблі гепатоцити заміщаються клітинами фіброзної тканини, поступово розвивається цироз.

До факторів, що провокують застої в печінці, належать:

1. Легкове серце.
2. Здавлювальний перикардит.
3. Стеноз мітрального клапана.
4. Недостатність тристулкового клапана.
5. Кардіоміопатія.
6. Наслідки операції Фонтену.
7. Легенева гіпертензія тяжкого ступеня.

Первинними проявами декомпенсованого серця є задишка і аритмія при фізичних навантаженнях. Поступово задишка виникає й у спокої, тахікардія супроводжує хворого повсюдно. При недостатності лівого шлуночка спостерігається скупчення крові у легеневому колі.

Характерні такі прояви:

• хрипи у легенях;
• мокротиння із вкрапленнями крові;
• синій відтінок губи, пальці.

Цирозна печінка виступає проявом захворювання правої частини серця. Якщо зниження працездатності правого шлуночка не первинне явище, застій крові вдруге супроводжує патологію лівої частини серцевого м'яза.

При розтині внутрішній органбуває важким та щільним за складом. Колір залежить від тривалості застою, він варіюється від червоного до фіолетового чи синювато-коричневого відтінку. Іноді у країв часточок спостерігаються жовті плями через жирове переродження печінкових клітин. У центрі часточки порожнина вени має синювато-червоний колір. Таку печінку називають "мускатною". При тривалому застійному процесі малюнок печінкових часточок стирається. Фіброзна тканина, що утворилася дома загиблих гепатоцитів, утворює «брехливість». При раптовому застої фіксується безліч крововиливів.

Анатомічні зміни та порушення функціонування печінки з'являються при дії підвищеного венозного тиску та нестачі кисню одночасно.

Найчастіше у людей із серцевою недостатністю прояв симптомів застійної печінки заздалегідь зумовлений. Це захворювання неминуче виникає при діагностуванні дисфункцій серцевого м'яза на пізніх стадіях.

Ознаки застоїв при слабкому серціодні для всіх типів цирозу:

1. Підвищення розмірів (На перших етапах орган росте спереду та ззаду, не пальпується. З прогресуванням патології серця видно збільшення печінки, вона визначається внизу правого ребра. Болючість обумовлена ​​розтягуванням печінкової капсули).
2. Інтенсивний біль під правим ребром з проявом тяжкості та тиску.
3. Набряклість кінцівок.
4. Зростання температури тіла.
5. Нудота, блювання, втрата апетиту.
6. млявість, зниження маси тіла, стомлюваність.
7. Агресивність, поганий настрійпроблеми зі сном.
8. Збільшення розмірів живота.
9. Симптоми жовтяниці.

Дані прояви є відображенням аномального процесу, що відбувається у самій печінці. Хворий паралельно може відчувати біль, пов'язані з порушенням функціонування серця.

На кардіальну причину застою вказують симптоми, що виникають при недостатності правого шлуночка серця: набряки рук і ніг, задишка у спокої чи навантаженнях.

При кардіальному цирозі зазвичай виникає асцит, який не піддається лікуванню лікарськими засобами.

Застійний внутрішній орган – явище завжди несприятливе. Цироз викликає активацію патологічного ланцюга та призводить до подальших ускладнень.

При першому зверненні пацієнта до лікаря проводиться загальний оглядта уточнюються скарги хворої людини. Захворювання довгий часможе мати безсимптомний характер завдяки високій компенсації печінкових клітин.

Лікарі відрізняють кардіальний цироз від інших типів уражень печінки за такими симптомами:

1. На початку збільшена у розмірах печінка має м'яку густину. Потім вона твердне і зменшується в обсязі.
2. Лікування серця, що є основною причиною виникнення застійних процесів, веде до покращення стану пацієнта.
3. При натисканні на печінку набухають вени в ділянці шиї.

Для виявлення застоїв крові проводять комплексне обстеження, Що включає такі методи:

1. Біохімія крові ( загальний білок, ферменти, білірубін, лужна фосфатаза)
2. Аналіз структури та обсягів печінки за допомогою ультразвуку.
3. Гемостазіограма (дослідження крові на згортання).
4. Рентген грудної клітки(Обстеження легень, визначення розмірів серця).
5. Електрокардіографія, ехокардіографія (аналіз роботи серця).
6. Лапароцентез (забір рідини з черевної порожнини).
7. Дослідження коронарних судинсерця шляхом застосування ангіографії.
8. Пункційна біопсія печінки (при пересадці серцевого м'яза).

Для правильної постановки діагнозу слід виключити наявність гепатиту, запалень, присутність у крові токсичних елементів (від алкоголю, шкідливого виробництва) та інші види патології.

Занедбані стани при застоях у печінці майже завжди протікають безсимптомно. Виявляють їх тільки за клінічних дослідженняху лабораторних умовах.

Єдиний метод профілактики застійного цирозу – своєчасне звернення до кардіолога. Успішність терапевтичних методівЦілком залежить від правильного розпізнавання головного захворювання - порушень роботи серця. Лікарі не здатні повністю вилікувати хвору людину, але в змозі домогтися продовження життя та полегшення стану.

Тривалість життя пацієнтів, які страждають на кардіальний цироз печінки, становить 3-7 років. Зазвичай до смерті призводять внутрішні кровотечіабо наступ печінкової коми.

Показано помірний ритмжиття, зниження рухових навантажень та індивідуально підібраний курс фізичної активності. Обмежено вживання кухонної соліі рідин. Корисне дотримання дієти, збалансоване харчування. Строго заборонені продукти, що навантажують печінку: спеції, копчення, алкоголь, смажені та жирні страви.

При слабкій ефективності спільних заходівпризначають медикаменти:

1. Серцеві глікозиди (дігоксин) для лікування та нормального функціонуваннясерцевого м'яза.
2. Бета-адреноблокатори (метопролол) для нормалізації тиску та серцевих ритмів.

Серцева недостатність (СН) здебільшого пов'язана з порушенням функції серцевого м'яза. При СН знижується рівень забезпечення організму метаболічними потребами.

Серцеву недостатність можна поділити на:

1. Систолічну;
2. Діастолічний.

Для систолічної СН характерне порушення скорочувальної здатностісерця.А для діастолічної характерний збій релаксаційної здатності м'яза серця та дисбаланс у наповнюваності шлуночків.

1. органічні порушення;
2. функціональні порушення;
3. Уроджені дефекти;
4. Набуті захворювання тощо.

Симптоми СН

Фізично СН проявляється у зниженні працездатності та переносимості фізичних навантажень. Це демонструється появою задишки при серцевій недостатності швидкої втоми. Усі ці симптоми пов'язані з кількісним зменшенням серцевого викиду чи затримкою рідини у організмі.

Як правило, правошлуночкова СН характеризується цілим списком розладів печінки. Тяжкі застої в печінці практично завжди протікають безсимптомно і виявляються лише при лабораторних та клінічних дослідженнях. До основних патологій розвитку печінкової дисфункції належить:

1. Пасивний венозний застій(через збільшення тиску внаслідок наповнення);
2. Порушення циркуляції крові та зниження серцевого викиду.

Ускладнення СН

При збільшенні ЦВД (центрального венозного тиску), як наслідок, може зрости рівень ферментів печінки та прямого та непрямого сироваткового білірубіну.

Погіршення перфузії, отримане різким зниженнямсерцевого викиду, здатне закінчиться гепатоцелюлярним некрозом з підвищеним сироватковим амінотрансферазним показником. "Шокова печінка" або кардіогенний ішемічний гепатит, є результатом яскраво вираженої гіпотонії у хворих, які страждають на СН.

Кардіальний цироз або фіброз може стати результатом довготривалої гемодинамічної дисфункції, що загрожує функціональним розладом печінки, що супроводжується коагуляційними проблемами, а також погіршення засвоюваності деяких серцево-судинних препаратіві зробити їх небажано токсичними, зниження вироблення альбуміну.

Визначити точне дозування цих препартів, на жаль, складно.

Якщо розглянути цю проблемуз позиції патофізіології та гістології, то ми побачимо, що проблеми з печінкою, пов'язані з венозним застоєм, характерні для пацієнтів з правостороннім типом СН, суміжним з підвищеним тиском у правому шлуночку. і байдуже, чим викликана правостороння СН. Будь-який випадок може стати відправною точкою печінкового застою.

Чинники виникнення застою в печінці

До таких причин можна віднести:

1. Констриктивний перикардит;
2. Легенева гіпертензія тяжкого ступеня;
3. Стеноз мітрального клапана;
4. Недостатність тристулкового клапана;
5. Легенєве серце;
6. Кардіоміопатія;
7. Наслідки операції Фонтену, при легеневій атрезії та синдромі гіпоплазії лівих серцевих відділів;
8. Трикуспідальна регургітація (у 100% випадків). Виникає через правошлуночковий тиск на вени та синусоїди печінки.

При наближеному дослідженні структури застійної печінки спостерігається її загальне збільшення. Забарвлення такої печінки набуває фіолетового або червоного відтінку.При цьому вона має повнокровні печінкові вени. На розрізі чітко видно зони некрозу та крововиливів у 3-й зоні та непошкоджених або зрідка стеатозних ділянок у 1 та 2 зонах.

Мікроскопічне дослідження венозної печінкової гіпертензіїпоказує нам повнокровні центральні вени з синусоїдним застоєм та геморагіями. Байдужість і бездіяльність у цьому питанні призводить до кардіального фіброзу та цирозу печінки за кардіальним типом.

Глибока системна гіпотензія при інфаркті міокарда, посилення СН та легенева емболія часто стають вагомими причинамиу розвиток гострого ішемічного гепатиту. Такі стани як: синдром обструктивного апное під час сну, дихальна недостатність, підвищена метаболічна потреба є сигналом ішемічного гепатиту

Гепатит та СН

Застосування терміна “гепатит” у разі, зовсім коректно, оскільки запальних станів, які дає інфекційний гепатит ми не спостерігаємо.

розвиток хронічної гіпоксіїу печінці супроводжується специфічними захисними процесами. Цей процес характеризується збільшенням видобутку кисню клітинами печінки з повз (через печінку) крові. Але є умови за яких даний захисний механізмне діє. Це неадекватна перфузія органів мішеней, що зберігається, тканинна гіпоксія і гостра гіпоксія. У разі ушкодження гепатоцитів відбувається різке підвищення: АЛТ, АСТ, ЛДГ, протромбінового часу у сироватці крові. Також можливе настання функціональної ниркової недостатності.

Тимчасовий розвиток кардіогенного ішемічного гепатиту варіюється від 1-го до 3-го дня. Нормалізація ж захворювання настає з п'ятого по десятий день із першого епізоду захворювання.

Клінічні прояви у пацієнтів із лівосторонньою СН представлені:

1. Задишкою;
2. Ортопное;
3. Пароксизмальними нічними задишками;
4. кашлем;
5. Швидким настанням втоми.

Для правосторонньої СН характерні:

1. Переферичні набряки;
2. Асцит;
3. Гепатомегалія;
4. Тупі болі, що розтягують, у верхньому правому квадранті живота (рідко).

Гепатомегалія властива правосторонній хронічній СН. Але трапляється, що гепатомегалія розвивається і за гострої СН.

Для асциту відводиться лише 25% від загальної кількостіхворіють. Щодо жовтяниці, то вона, в основному, відсутня. Буває пресистолічна пульсація печінки.

Протікає ішемічний гепатит, у відсотковій більшості випадків, доброякісно.

Діагностика

Діагностується ненавмисно при виявленні ферментативного підвищення після системної гіпотензії. Але системна гіпотензія призводить не лише до підвищення ферментів печінки. Також після подібних епізодів збільшується креатенін, може з'явитися нудота, блювання, порушення. харчової поведінки, больові симптомиу правому верхньому абдомінальному квадранті, олігурія, жовтяниця, тремор, печінкова енцефалопатія.

Про те, що в мене буває застій жовчі, я з'ясувала минулого року. я протягом довгих роківмучилася болями під правими ребрами, страждала тяжкістю в животі і навіть не знала, в чому тут річ. Коли вони з'являлися, я думала, що причина у жирній та смаженій їжі, яка частенько була у моєму раціоні. Позбавлялася я всього цього досить просто. Я брала та з'їдала активоване вугілля– цим і усувала болючі відчуття в ділянці печінки. А причина, як потім з'ясувалося, опинилася в поганому жовчовиділенні. Адже це призводить до того, що порушується весь процес травлення. Страждають печінка та кишечник. Лікарі порадили мені стимулювати вироблення жовчі. Після цього я почала вивчати, що може сприяти цьому процесу. У літературі мені зустрілася така порада: зранку натще потрібно випивати склянку гарячої води. Звичайно ж, пити потрібно не окріп, але все ж таки вода повинна бути достатньо гарячою і кип'яченою. Випивши склянку води перед сніданком, ви запустите травну системущо полегшить перетравлення сніданку. Вода забезпечує пробудження травної та жовчовидільної систем після нічного сну.
Після цього я почала вивчати продукти, які при застої жовчі корисно вживати. Я обмежила вживання солодощів. Вони провокують ослаблення жовчовиділення. Я почала готувати для себе овочеві страви на рослинній олії, особливо вінегрет, який надає сприятливий впливна травлення.
Серед усіх продуктів, корисних для мене, я знайшла свій найулюбленіший. Це кабачок, який я вперше скуштувала ще в дитинстві. З'ясувалося, що він допомагає розвантажити печінку. До того ж сприяє гарному травленню. У собі він містить велика кількістьречовин. Велика кількість антиоксидантів, які мають на організм омолоджуючу дію, що містяться в цьому овочі, порадувало мене найбільше. Але для активного прояву всієї користі, якою володіє даний овочя вживала його в сирому вигляді. З нього я робила салати. Іноді гасили, але зовсім недовго. Досить простим у плані приготування є моє улюблена стравая часто готую з кабачка.
Для приготування потрібно взяти сирий кабачок, помити його, а потім порізати соломкою. Потім до маси, що вийшла, додати таку ж кількість огірка. Після цього салат заправляється сметаною. Прикрасити його можна яйцем та шматочками помідорів, яких потрібно брати вдвічі менше, ніж огірків. Можна додати різноманітну зелень.
Я вважаю цю страву не тільки дуже корисною, але й смачною. Цей лікувальний салат з великим задоволенням їдять і багато онуків. Коли в мене в області печінки виникає вага, то з цього салату я виключаю яйце. І тоді моє жовчовиділення впорядковується, завдяки сирим кабачкам. У літні місяці на дачі цей салат я вважаю незамінним, адже кабачки, огірочки, помідори та зелень є у кожного на дачі.
На особистому прем'єрі я переконалася, що організм починає краще працювати, коли ти трохи підправиш своє харчування. Це набагато краще, ніж ковтання пігулок.

При застої в великому колікровообігу печінка зазвичай за короткий часв змозі прийняти значна кількістькрові. Її роль у дитячому та дитячому віках має першорядну важливість. Застійна печінка завжди є ознакою недостатності правої половинисерця навіть тоді, якщо виснаження правої половини серця не є первинним, а вдруге приєднується до недостатності лівої половини серця. Патологоанатомічні зміни та функціональні розлади виникають під впливом спільної дії підвищеного венозного тиску та гіпоксії.

При розтині печінка виявляється більшою, важчою і щільнішою, ніж у нормі. При свіжому застої її колір червоний, при старішому застою - синювато-коричнево-червоний. При тривалому застої печінкова капсула потовщується. Через вторинне жирове переродження печінка може мати жовтуваті плями. При короткочасному застої малюнок на розрізі виражений, в центрі часточок червоно зяють центральні вени і біля країв печінкових балочок - капіляри. Колір печінкових балочок у порівнянні з червоними плямами зяючих судин дуже блідий. Після тривалого існуючого застою печінкові клітини у країв часточок зазнають жирового переродження і тому набувають жовтуватий колір, а центрі часточки є центральна вена, наповнена синювато-червоною кров'ю («мускатна печінки). При тривалому застої малюнок печінкових часточок стирається, і сполучна тканина, що займає місце загиблої печінкової речовини, призводить до виникнення «брехливості». У центрі цих лжедольок розташовується жовта печінкова тканина, що зазнає жирового переродження, зяючі на вигляд судини розподіляються по краях. При раптовому застої в печінковій речовині і під капсулою видно безліч крововиливів. Мікроскопічна картина характеризується розширеними центральними венами та капілярами, здавленими між ними печінковими клітинами з жировими краплями та з пігментними зернятками. У центрі часточок печінкові клітини часто гинуть. Часто зустрічаються мікроскопічні крововиливи.

При раптово наступаючому застої в печінці хворий зазвичай відчуває гострий більв області печінки, яка може бути схожою на біль, що викликається жовчним каменем. Часто плутають із плевритом. Біль викликається раптовим натягом печінкової капсули. Над областю печінки може бути м'язовий захист. Застійна печінка впливає також і на функцію травного тракту: вона супроводжується блюванням, нудотою, метеоризмом, проносом та відсутністю апетиту.

У дитячому віціпри гострих інфекційних хворобіноді важко вирішити питання, чи є раптове збільшення печінки наслідком серцевої недостатності. токсичної поразки. У разі можна орієнтуватися виходячи з інших симптомів (підвищення венозного тиску, тахікардія, ЕКГ та інших.). Тут слід зазначити, що, хоча основою застійної печінки є венозний застій, все ж таки може зустрічатися і виражена застійна печінка без підвищення венозного тиску. Відня через своє великий здібностірозширюватися іноді протягом тривалого часу в змозі врівноважувати підвищений тиск, і на той час, коли підвищення венозного тиску стає вимірним, застійна печінка вже давно виникла.

У дитячому віцівпізнання та з'ясування застійної печінки вже легше. Нижній край печінки виходить за реберну дугу, перкусією можна встановити також збільшення печінки вгору. Вона піднімає праву частинудіафрагми і може стискати нижні частини легень. У таких випадках перкуторний звук над діафрагмою вкорочений, і чути бронхіальне дихання. При пальпації встановлюється зазвичай рівномірно ущільнена печінка з гладкою поверхнею, твердим, гострим або заокругленим краєм. Вона рідко пульсує. У дитячому віці навіть при недостатності тристулкових клапанів дуже важко впізнавати пульсацію печінки, тому що печінкова тканина дуже еластична і велика здатність до прийняття крові вирівнює напружену дію крові, що тече назад. При хронічній декомпенсації розростання сполучної тканиниробить печінку настільки твердою, що вже не можна зважати на її пульсацію. При серцевому псевдоцирозі величина печінки, незважаючи на застій, може бути меншою, ніж у нормі.

Функціональний розлад печінки при невеликому застою незначний, проте, при більшому або тривало існуючому застою все ж таки суттєве. З функціональним розладом доводиться рахуватися і тоді, якщо він не виявляється функціональними пробами печінки, тому що на підставі літературних даних і нашого власного досвідуМи вважаємо, що функціональні пробиу частині випадків не відображають змін печінки. Зміст уробіліногену в сечі збільшується. Деякі автори надають співвідношенню між тяжкістю печінкового застою та вмістом уробіліногену в сечі. діагностичне значення. На думку інших авторів позитивний результатреакції Ерліха викликається не уробіліногеном, а стеркобіліногеном. Значне збільшення концентрації молочної кислоти у крові пояснюється розладом печінкової функції. Вміст білірубіну в сироватці суттєво збільшується лише після важкого чи тривалого застою. У хворого у разі виникає слабка жовтяничність. Причину цього явища не цілком з'ясовано. Передбачається, що у справі виникнення цієї жовтяничності роль грають ураження печінки, що виникає у зв'язку з гіпоксією, та гемоліз. На користь останнього свідчить спостереження Мадьяра і Тота: збільшення вмісту білірубіну в сечі. Жовтяниця розвивається повільно і також повільно зникає. У калі збільшується кількість барвників, що утворюються з жовчного пігменту.

Розлад печінкової функції є при тривалому існуванні однієї і, можливо, найважливішою причиноюгіпопротеїнемія, що супроводжує недостатність правої половини серця. Зменшення вмісту білків сироватки серцевих хворих частково пояснюється недостатнім харчуванням, поганими умовамивсмоктування, втратою білка з набряку, але, безсумнівно, провідну роль грає зменшення здатності печінки, що утворює білки. Через гіпопротеїнемію медикаментозне відкачування набряків часто і після відновлення сили серця протягом тривалого часу безрезультатне.

При рубцювання перикарда або тривалої декомпенсації часто зустрічається так званий кардіальний цироз. При рясному розростанні сполучної тканини він характеризується загибеллю печінкової речовини і місцями острівцями печінкових клітин, що регенеруються. Розростання сполучної тканини має місце не тільки навколо часточок, а й у їхній центральній частині. Якщо розростання сполучної тканини зливається, то малюнок печінкової речовини стає невідомим. При тривалому застої капсула товщає через перигепатит. Для виникнення цирозу печінки характерно, що печінка стає твердою, невеликою, із гострими краями, її величина фіксована. Одночасно з цим у зв'язку з портальною гіпертонією починає набухати і селезінка. Вона стає більшою і твердішою. У цьому стані під впливом лікування, що діє на серці та на кровообіг, ні величина, ні функціональний розладпечінки не змінюються. Кардіальний цироз зазвичай супроводжується асцитом, що не піддається медикаментозному лікуванню.

У померлих від серцевої недостатності процес аутолізу у печінці протікає особливо швидко. Таким чином, отриманий при аутопсії матеріал не дає змоги достовірно оцінити прижиттєві зміни печінки при серцевій недостатності.

Макроскопічні картини.Печінка, як правило, збільшена, із закругленим краєм, колір її багряний, долькова структура збережена. Іноді можуть визначатись вузлові скупчення гепатоцитів (вузлова регенераторна гіперплазія). На розрізі виявляють розширення печінкових вен, їх стінки можуть бути потовщені. Печінка повнокровна. Виразно визначається зона 3 печінкової часточки з чергуванням жовтих ( жирові зміни) та червоних (крововиливання) ділянок.

Мікроскопічна картина.Як правило, венули розширені, синусоїди, що впадають в них, повнокровні на ділянках різної протяжності - від центру до периферії. У важких випадках визначаються виражені крововиливи та осередковий некроз гепатоцитів. У них виявляють різні дегенеративні зміни. В галузі портальних трактів гепатоцити відносно збережені. Кількість незмінених гепатоцитів знаходиться у зворотній залежності від ступеня атрофії зони 3. При вираженій біопсії жирову інфільтраціювиявляють у третині випадків, що не відповідає звичайній картині при аутопсії. Клітинна інфільтрація незначна.

У цитоплазмі дегенеративно-змінених клітин 3 зони часто виявляють коричневий пігмент ліпофусцин. При руйнуванні гепатоцитів він може розташовуватися поза клітинами. У хворих із вираженою жовтяницею в зоні 1 визначаються жовчні тромби. У зоні 3 за допомогою ШІК-реакції виявляють гіалінові тільця, стійкі до діастазу.

Ретикулярні волокна у зоні 3 ущільнені. Кількість колагену збільшено, визначається склероз центральної вени. Ексцентричне потовщення венозної стінки або оклюзія вен зони 3 і перивенулярний склероз поширюються углиб печінкової часточки. При тривало існуючої чи рецидивуючої серцевої недостатності утворення «мостів» між центральними венами веде до формування кільця фіброзу навколо незміненої зони портального тракту («зворотна будова»). Згодом у міру поширення патологічного процесуна портальну зону розвивається змішаний цироз. Істинний серцевий цироз печінки зустрічається дуже рідко.

Патогенез

Гіпоксія викликає дегенерацію гепатоцитів зони 3, розширення синусоїдів та уповільнення секреції жовчі. Ендотоксини, що надходять у систему ворітної веничерез кишкову стінку, можуть посилювати ці зміни. Компенсаторно збільшується поглинання кисню із крові синусоїдів. Невелике порушення дифузії кисню може виникати внаслідок склерозу простору Дисе.

Зниження артеріального тискупри низькому серцевому викидіпризводить до некрозу гепатоцитів. Зростання тиску в печінкових венах та пов'язаний з ним застій у зоні 3 визначаються рівнем центрального венозного тиску.

Тромбоз, що виникає в синусоїдах, може поширюватися на печінкові вениз розвитком вторинного місцевого тромбозу ворітної вени та ішемії, втратою паренхіматозної тканини та фіброзом.

Клінічні прояви

Хворі зазвичай трохи жовтушні. Виражена жовтяниця спостерігається рідко і виявляється у хворих з хронічною застійною недостатністюна фоні ІХС або мітрального стенозу. У госпіталізованих хворих найбільше частою причиноюПідвищення концентрації білірубіну в сироватці служать захворювання серця та легень. Довго існуюча або рецидивна серцева недостатність веде до посилення жовтяниці. На набрякових ділянках жовтяниці не відзначається, оскільки білірубін пов'язаний з білками і не надходить у набряклу рідину з низьким змістомбілка.

Жовтяниця має частково печінкове походження, і що більша поширеність некрозу зони 3, то більша вираженість жовтяниці.

Гіпербілірубінемія внаслідок інфаркту легені або застою крові в легенях створює підвищену функціональне навантаженняна печінку за умов гіпоксії. У хворого із серцевою недостатністю поява жовтяниці у поєднанні з мінімальними ознаками ушкодження печінки характерна для інфаркту легені. У крові виявляють підвищення рівня некон'югованого білірубіну.

Хворий може скаржитися на болі у правих відділах живота, спричинені, найімовірніше, розтягненням капсули збільшеної печінки. Край печінки щільний гладкий, болючий, може визначатися на рівні пупка.

Підвищення тиску в правому передсерді передається на печінкові вени, особливо при недостатності тристулкового клапана. При використанні інвазивних методівкриві зміни тиску в печінкових венах у таких хворих нагадують криві тиски у правому передсерді. Пальпаторно обумовлений розширення печінки під час систоли також може пояснюватися передачею тиску. У хворих із трикуспідальним стенозом виявляють пресистолічну пульсацію печінки. Набухання печінки виявляють шляхом бімануальної пальпації. При цьому одну руку розташовують у проекції печінки спереду, а другу на області задніх відрізків правих нижніх ребер. Збільшення розмірів дозволить відрізнити пульсацію печінки від пульсації в епігастральній ділянці, що передається від аорти або гіпертрофованого правого шлуночка Важливим є встановлення зв'язку пульсації з фазою серцевого циклу.

У хворих із серцевою недостатністю тиск на ділянку печінки призводить до збільшення венозного повернення. Порушені функціональні можливостіправого шлуночка не дозволяють впоратися зі збільшеним переднавантаженням, що зумовлює підвищення тиску в яремних венах. Гепатоюгулярний рефлюкс використовують для виявлення пульсу на яремних венах, а також з метою визначення прохідності венозних судин, що зв'язують печінкові та яремні вени. У хворих з оклюзією або блоком печінкових, яремних або магістральних вен середостіння рефлюкс відсутній. Його використовують у діагностиці трикуспідальної регургітації.

Тиск у правому передсерді передається на судини до портальної системи. За допомогою імпульсного дуплексного доплерівського дослідженняможна визначити посилення пульсації ворітної вени; при цьому амплітуда пульсації визначається вираженістю серцевої недостатності. Однак фазні коливання кровотоку виявляють не у всіх хворих з високим тискому правому передсерді.

Встановлено зв'язок асциту із значно підвищеним венозним тиском, низьким серцевим викидом та вираженим некрозом гепатоцитів зони 3. Це поєднання виявляють у хворих з мітральним стенозом, недостатністю тристулкового клапана або констриктивним перикардитом При цьому вираженість асциту може не відповідати тяжкості набряків та клінічним проявамзастійної серцевої недостатності. Високий змістбілка в асцитичній рідині (до 2,5 г%) відповідає такому при синдромі Бадда-Кіарі.

Гіпоксія мозку призводить до сонливості, ступору. Іноді спостерігається розгорнута картина печінкової коми. Часто зустрічається спленомегалія. Інші ознаки портальної гіпертензії зазвичай відсутні, за винятком хворих з тяжким серцевим цирозом у поєднанні з констриктивним перикардитом. У той же час у 6,7% із 74 хворих із застійною серцевою недостатністю при аутопсії виявлено варикозно-розширені вени стравоходу, з них лише у одного хворого відзначався епізод кровотечі.

При КТ безпосередньо після внутрішньовенного введення контрастної речовинивідзначається ретроградне заповнення печінкових вен, а в судинній фазі - дифузний нерівномірний розподіл контрастної речовини.

У хворих з констриктивним перикардитом або тривалим декомпенсованим мітральною порокомсерця з формуванням трикуспідальної недостатності слід передбачати розвиток серцевого цирозупечінки. З використанням хірургічних методівЛікування цих захворювань частота серцевого цирозу печінки значно знизилася.

Зміни біохімічних показників

Біохімічні зрушення зазвичай помірно виражені та визначаються ступенем тяжкості серцевої недостатності.

Концентрація білірубіну в сироватці у хворих із застійною серцевою недостатністю зазвичай перевищує 17,1 мкмоль/л (1 мг%), а в третині становить понад 34,2 мкмоль/л (2 мг%). Жовтяниця може бути вираженою, з рівнем білірубіну більше 5 мг% (до 26,9 мг%). Концентрація білірубіну залежить від тяжкості серцевої недостатності. У хворих з мітральною пороком серця, що далеко зайшов. нормальний рівеньбілірубіну в сироватці при його нормальному захопленні печінкою пояснюється зниженою здатністю органу до виділення кон'югованого білірубіну через зменшення печінкового кровотоку. Останнє є одним із факторів розвитку жовтяниці після операції.

Активність ЛФ може бути трохи підвищеною або нормальною. можливо невелике зниженняконцентрації альбуміну у сироватці, чому сприяють втрати білка через кишечник.

Прогноз

Прогноз визначається основним захворюванням серця. Жовтяниця, особливо виражена, при хворобі серця завжди є несприятливою ознакою.

Сам по собі серцевий цироз печінки не є поганою прогностичною ознакою. При ефективному лікуваннісерцевої недостатності можна досягти компенсації цирозу.

Порушення функції печінки та аномалії серцево-судинної системи у дитячому віці

У дітей із серцевою недостатністю та «синіми» вадами серця виявляють порушення функції печінки. Гіпоксемія, венозний застій та знижений серцевий викид призводять до збільшення протромбінового часу, підвищення рівня білірубіну та активності трансаміназ сироватки. Найбільш виражені зміни виявляють за зниженого серцевого викиду. Функція печінки тісно пов'язана із станом серцево-судинної системи.

Печінка при констриктивному перикардиті

У хворих з констриктивним перикардитом виявляють клінічні та морфологічні ознакисиндрому Бадда-Кіарі.

Через значне ущільнення печінкова капсула набуває схожості з цукровою глазур'ю (« глазурна печінка» - « Zuckergussleber»). При мікроскопічному дослідженнівиявляють картину серцевого цирозу.

Жовтяниця відсутня. Печінка збільшена, ущільнена, іноді визначається її пульсація. Є виражений асцит.

Необхідно виключити цироз печінки та обструкцію печінкових вен як причину асциту. Діагностику полегшує наявність у хворого парадоксального пульсу, пульсації вен, звапніння перикарда, характерних змінпри ехокардіографії, електрокардіографії та катетеризації серця.

Лікування спрямоване усунення серцевої патології. У хворих, які перенесли перикардектомію, прогноз є сприятливим, проте відновлення функції печінки відбувається повільно. Протягом 6 місяців після успішної операціївідзначається поступове покращення функціональних показниківта зменшення розмірів печінки. Не можна чекати повного зворотного розвиткусерцевого цирозу, проте фіброзні септи в печінці стоншуються і стають аваскулярними.