Які клітини не здатні до фагоцитозу. Фагоцитоз – це захисник організму

Захисна роль рухливих клітин крові та тканин була вперше виявлена ​​І. І. Мечниковим у 1883 р. Він назвав ці клітини фагоцитами та сформулював основні положення фагоцитарної теорії імунітету. Фагоцитоз- поглинання фагоцитом великих макромолекулярних комплексів чи корпускул, бактерій. Клітини-фагоцити: нейтрофіли та моноцити/макрофаги. Фагоцитувати можуть також еозинофіли (найбільш ефективні за антигельмінтного імунітету). Процес фагоцитозу посилюють опсоніни, що обволікають об'єкт фагоцитозу. Моноцити становлять 5-10%, а нейтрофіли 60-70% лейкоцитів крові. Вступаючи до тканини моноцити формують популяцію тканинних макрофагів: купферівські клітини (або зірчасті ретикулоендотеліоцити печінки), мікроглія ЦНС, остеокласти кісткової тканини, альвеолярні та інтерстиціальні макрофаги).

Процес фагоцитозу. Фагоцити спрямовано переміщуються до об'єкта фагоцитозу, реагуючи на хемоаттрактанти: речовини мікробів, активовані компоненти комплементу (C5a, C3a) та цитокіни.
Плазмалемма фагоциту охоплює бактерії чи інші корпускули та власні пошкоджені клітини. Потім об'єкт фагоцитозу оточується плазмалемою та мембранна везикула (фагосома), занурюється в цитоплазму фагоциту. Мембрана фагосоми зливається з лізосомою і фагоцитований мікроб руйнується, pH закислюється до 4,5; активуються ферменти лізосоми. Фагоцитований мікроб руйнується під дією ферментів лізосом, катіонних білків дефенсинів, катепсину G, лізоциму та інших факторів. При окисному (дихальному) вибуху у фагоциті утворюються токсичні антимікробні форми кисню – перекис водню H 2 O 2 , суперосиданіон O 2 -, гідроксильний радикал ОH -, синглетний кисень. Крім цього антимікробну дію мають окис азоту і радикал NO-.
Макрофаги виконують захисну функцію ще до взаємодії з іншими імунокомпетентними клітинами (неспецифічна резистентність). Активація макрофага відбувається після руйнування фагоцитованого мікроба, його процесингу (переробки) та презентації (подання) антигену T-лімфоцитів. У заключну стадію імунної відповіді Т-лімфоцити виділяють цитокіни, що активують макрофаги (набутий імунітет). Активовані макрофаги разом з антитілами та активованим комплементом (С3b) здійснюють більш ефективний фагоцитоз (імунний фагоцитоз), руйнуючи фагоцитовані мікроби.

Фагоцитоз може бути завершеним, що завершується смертю захопленого мікроба, і незавершеним, при якому мікроби не гинуть. Прикладом незавершеного фагоцитозу є фагоцитоз гонококів, туберкульозних паличок та лейшманій.

Усі фагоцитуючі клітини організму, за І. І. Мечниковим, поділяються на макрофаги та мікрофаги. До мікрофаг відносяться поліморфно-ядерні гранулоцити крові: нейтрофіли, еозинофіли та базофіли. Макрофаги різних тканин організму (сполучної тканини, печінки, легенів та ін.) разом з моноцитами крові та їх кістковомозковими попередниками (промоноцити та монобласти) об'єднані в особливу систему мононуклеарних фагоцитів (СМФ). СМФ філогенетично давніша в порівнянні з імунною системою. Вона формується в онтогенезі досить рано та має певні вікові особливості.

Мікрофаги та макрофаги мають загальне мієлоїдне походження - від поліпотентної стовбурової клітини, яка є єдиним попередником грануло- та моноцитопоезу. У периферичній крові міститься більше гранулоцитів (від 60 до 70% усіх лейкоцитів крові), ніж моноцитів (від 1 до 6%). Разом з тим тривалість циркуляції моноцитів у крові значно більша (напівперіод 22 год), ніж короткоживучих гранулоцитів (напівперіод 6,5 год). На відміну від гранулоцитів крові, що є зрілими клітинами, моноцити, залишаючи кров'яне русло, у відповідному мікрооточенні дозрівають у тканинні макрофаги. Позасудинний пул мононуклеарних фагоцитів у десятки разів перевищує їх кількість у крові. Особливо багаті на них печінка, селезінка, легені.

Усі фагоцитуючі клітини характеризуються спільністю основних функцій, схожістю структур та метаболічних процесів. Зовнішня плазматична мембрана всіх фагоцитів є структурою, що активно функціонує. Вона відрізняється вираженою складчастістю та несе безліч специфічних рецепторів та антигенних маркерів, які постійно оновлюються. Фагоцити мають високорозвинений лізосомний апарат, в якому міститься багатий арсенал ферментів. Активна участь лізосом у функціях фагоцитів забезпечується здатністю їх мембран до злиття з мембранами фагосом або із зовнішньою мембраною. В останньому випадку відбувається дегрануляція клітин та супутня секреція лізосомних ферментів у позаклітинний простір.

Фагоцитам притаманні три функції:

1 - захисна, пов'язана з очищенням організму від інфекційних агентів, продуктів розпаду тканин тощо;

2 - що представляє, що полягає у презентації антигенних епітопів на мембрані фагоциту;

3 – секреторна, пов'язана з секрецією лізосомних ферментів та інших біологічно активних речовин – монокінів, які відіграють важливу роль в імуногенезі.

Рис 1. Функції макрофагу.

Відповідно до перерахованих функцій розрізняють такі послідовно протікають стадії фагоцитозу.

1. Хемотаксис - цілеспрямоване пересування фагоцитів у напрямі хімічного градієнта хемоаттрактантів у навколишньому середовищі. Здатність до хемотаксису пов'язана з наявністю на мембрані специфічних рецепторів для хемоаттрактантів, якими можуть виступати бактеріальні компоненти, продукти деградації тканин організму, активовані фракції системи комплементу - С5а, С3а, продукти лімфоцитів-лімфокіни.

2. Адгезія (прикріплення) також опосередкована відповідними рецепторами, але може протікати відповідно до законів неспецифічної фізико-хімічної взаємодії. Адгезія безпосередньо передує ендоцитозу (захоплення).

3. Ендоцитоз є основною фізіологічною функцією про професійних фагоцитів. Розрізняють фагоцитоз - щодо частинок з діаметром не менше 0,1 мкм і піноцитоз - щодо дрібніших частинок і молекул. Фагоцитуючі клітини здатні захоплювати інертні частки вугілля, карміну, латексу, обтіканням їх псевдоподіями без специфічних рецепторів. У той же час, фагоцитоз багатьох бактерій, дріжджоподібних грибів роду Саndida та інших мікроорганізмів опосередкований спеціальними маннозофукозними рецепторами фагоцитів, що розпізнають вуглеводні компоненти поверхневих структур мікроорганізмів. Найбільш ефективним є фагоцитоз, опосередкований рецепторами, для Fс-фрагменту імуноглобулінів та для СЗ-фракції комплементу. Такий фагоцитоз називають імунним, оскільки він протікає за участю специфічних антитіл та активованої системи комплементу, що опсонізують мікроорганізм. Це робить клітину високочутливою до захоплення фагоцитами та призводить до подальшої внутрішньоклітинної загибелі та деградації. Внаслідок ендоцитозу утворюється фагоцитарна вакуоль – фагосома. Слід наголосити, що ендоцитоз мікроорганізмів великою мірою залежить від їх патогенності. Лише авірулентні або низьковірулентні бактерії (безкапсульні штами пневмокока, штами стрептокока, позбавлені гіалуронової кислоти та М-протеїну) фагоцитуються безпосередньо. Більшість бактерій, наділених факторами агресивності, (стафілококи-А-протеїном, кишкові палички-вираженим капсульним антигеном, сальмонели - Vi-антигеном та ін), фагоцитуються, тільки після їх опсонізації комплементом або (і) антитілами.

Презентативна, або функція макрофагів, що представляє, полягає у фіксації на зовнішній мембрані антигенних епітопів мікроорганізмів. У такому вигляді вони бувають представлені макрофагами для їхнього специфічного розпізнавання клітинами імунної системи - Т-лімфоцитами.

Секреторна функція полягає у секреції біологічно активних речовин – монокінів мононуклеарними фагоцитами. До них відносяться речовини, що надають регулюючу дію на проліферацію, диференціацію та функції фагоцитів, лімфоцитів, фібробластів та інших клітин. Особливе місце серед них займає інтерлейкін-1 (ІЛ-1), що секретується макрофагами. Він активує багато функцій Т-лімфоцитів, у тому числі продукцію лімфокіну - інтерлейкіну-2 (ІЛ-2). ІЛ-1 та ІЛ-2 є клітинними медіаторами, що беруть участь у регуляції імуногенезу та різних форм імунної відповіді. Одночасно ІЛ-1 має властивості ендогенного пірогену, оскільки він індукує лихоманку, діючи на ядра переднього гіпоталамуса. Макрофаги продукують та секретують такі важливі регуляторні фактори, як простагландини, лейкотрієни, циклічні нуклеотиди з широким спектром біологічної активності.

Поряд із цим фагоцити синтезують і секретують ряд продуктів з переважно ефекторною активністю: антибактеріальною, антивірусною та цитотоксичною. До них відносяться кисневі радикали (О2, Н2О2), компоненти комплементу, лізоцим та інші лізосомні ферменти, інтерферон. За рахунок цих факторів фагоцити можуть вбивати бактерії не тільки у фаголізосомах, а й поза клітинами, у найближчому мікрооточенні. Цими секреторними продуктами може бути опосередкована також цитотоксична дія фагоцитів на різні клітини-мішені в клітинно-опосередкованих реакціях імунітету, наприклад реакції гіперчутливості уповільненого типу (ГЗТ), при відторгненні гомотрансплантатів, в протипухлинному імунітеті.

Розглянуті функції фагоцитуючих клітин забезпечують їх активну участь у підтримці гомеостазу організму, у процесах запалення та регенерації, - у неспецифічному протиінфекційному захисті, а також в імуногенезі та реакціях специфічного клітинного імунітету (ГЗТ). Раннє залучення фагоцитуючих клітин (спочатку - гранулоцитів, потім - макрофагів) у реакцію у відповідь на будь-яку інфекцію або яке-небудь пошкодження пояснюється тим, що мікроорганізми, їх компоненти, продукти некрозу тканин, білки сироватки крові, речовини, секретовані іншими клітинами, є хемоаттра фагоцитів. У осередку запалення відбувається активація функцій фагоцитів. Макрофаги змінюються мікрофагам. У тих випадках, коли запальна реакція за участю фагоцитів виявляється недостатньо для очищення організму від збудників, тоді секреторні продукти макрофагів забезпечують залучення лімфоцитів та індукцію специфічної імунної відповіді.

Система комплементу.Системою комплементу називають багатокомпонентну систему білків сироватки крові, що самозбирається, яка відіграє важливу роль у підтримці гомеостазу. Вона здатна активуватися в процесі самоскладання, тобто послідовного приєднання до комплексу, що утворюється окремих білків, які називаються компонентами, або фракціями комплементу. Таких фракцій відомо дев'ять. Вони продукуються клітинами печінки, мононуклеарними фагоцитами та містяться у сироватці крові у неактивному стані. Процес активації комплементу може запускатися (ініціюватися) двома різними шляхами, які отримали назви класичний та альтернативні.

При активації комплементу класичним шляхом фактором, що ініціює, є комплекс антиген - антитіло (імунний комплекс). Причому антитіла лише двох класів IgG та IgM у складі імунних комплексів можуть ініціювати активацію комплементу завдяки наявності в структурі їх Fс-фрагментів ділянок, що зв'язують С1-фракцію комплементу. При приєднанні С1 до комплексу антиген - антитіло утворюється фермент (С1-естраза), під дією якого формується ензиматично активний комплекс (С4b, С2а), званий С3-конвертазою. Даний фермент розщеплює СЗ на СЗ і СЗb. При взаємодії субфракції СЗb із С4 та С2 утворюється пептидаза, що діє на С5. Якщо ініціюючий імунний комплекс пов'язаний з клітинною мембраною, то комплекс, що самозбирається, С1, С4, С2, СЗ забезпечує фіксацію на ній активованої фракції С5, а потім С6 і С7. Останні три компоненти спільно сприяють фіксації С8 та С9. При цьому два набори фракцій комплементу - С5а, С6, С7, С8 і С9 - становлять мембраноатакуючий комплекс, після приєднання якого до клітинної мембрани клітина лізується через незворотні пошкодження структури її мембрани. У тому випадку, якщо активація комплементу класичного шляху відбувається за участю імунного комплексу еритроцит - антиеритроцитарний Ig, відбувається гемоліз еритроцитів; якщо імунний комплекс складається з бактерії та антибактеріального Ig, відбувається лізис бактерій (бактеріолізис).

Таким чином, при активації комплементу класичним шляхом ключовими компонентами є С1 і СЗ продукт розщеплення якого С3b активує термінальні компоненти мембраноатакуючого комплексу (С5 - С9).

Існує можливість активації СЗ з утворенням СЗb за участю СЗ-конвертази альтернативного шляху, тобто минаючи перші три компоненти: С1, С4 і С2. Особливість альтернативного шляху активації комплементу полягає в тому, що ініціація може відбуватися без участі комплексу антиген-антитіло за рахунок полісахаридів бактеріального походження - ліпополісахариду (ЛПС) клітинної стінки грамнегативних бактерій, поверхневих структур вірусів, імунних комплексів, що включають IgA та IgE.

Імунний статус, фагоцитоз (фагоцитарний індекс, фагоцитарний показник, індекс завершеності фагоцитозу), кров

Підготовка до дослідження: Спеціальної підготовки не вимагає, кров із вени беруть з ранку, натще, у пробірки з ЕДТА.

Неспецифічний клітинний захист організму здійснюється лейкоцитами, які здатні до фагоцитозу. Фагоцитоз - це процес впізнавання, захоплення та поглинання різних чужорідних структур (зруйнованих клітин, бактерій, комплексів антиген-антитіло та ін.). Клітини, які здійснюють фагоцитоз (нейтрофіли, моноцити, макрофаги), називаються загальним терміном – фагоцити. Фагоцити активно пересуваються та містять велику кількість гранул з різними біологічно активними речовинами. Фагоцитарну активність лейкоцитів

З крові певним способом одержують лейкоцитарну суспензію, яку змішують з точною кількістю лейкоцитів (1 млрд мікробів в 1 мл). Через 30 і 120 хв готують мазки з цієї суміші та забарвлюють по Романівському-Гімзі. Під мікроскопом переглядають близько 200 клітин та визначають кількість фагоцитів, які поглинули бактерії, інтенсивність їх захоплення та знищення.1. Фагоцитарний індекс - це відсоток фагоцитів, що поглинули бактерії через 30 і 120 хв до загальної кількості переглянутих клітин. Фагоцитарний показник - середня кількість бактерій, що знаходяться у фагоциті через 30 і 120 хв (виробляють математичний поділ загальної кількості поглинених фагоцитами бактерій на фагоцитарний індекс)

3. Індекс завершеності фагоцитозу - розраховується розподілом числа вбитих бактерій у фагоцитах на загальну кількість поглинених бактерій та множенням на 100.

Інформація, що стосується референсних значень показників, а також сам склад показників, що входять до аналізу, може дещо відрізнятися залежно від лабораторії!

У нормі показники фагоцитарної активності:1. Фагоцитарний індекс: через 30 хв – 94,2±1,5, через 120 хв – 92,0±2,52. Фагоцитарний показник: через 30 хв – 11,3±1,0, через 120 хв – 9,8±1,0

1. Тяжкі, тривалі інфекції2. Прояви будь-якого імунодефіциту

3. Соматичні захворювання – цироз печінки, гломерулонефрит – з проявами імунодефіциту

1. При бактеріальних запальних процесах (норма)2. Підвищений вміст лейкоцитів у крові (лейкоцитоз)3. Алергічні реакції, аутоалергічні захворювання Зниження показників активності фагоцитозу свідчить про різні порушення у системі неспецифічного клітинного імунітету. Це може бути пов'язано зі зниженою продукцією фагоцитів, швидким їх розпадом, порушенням рухливості, порушенням самого процесу поглинання стороннього анегта, порушенням процесів його знищення та ін Все це говорить про зниження стійкості організму до інфекції. Найчастіше фагоцитарна активність знижується при:1. На тлі важких інфекцій, інтоксикацій, іонізуючого опромінення (вторинний імунодефіцит)2. Системних аутоімунних захворювань сполучної тканини (системний червоний вовчак, ревматоїдний артрит)3. Первинних імунодефіцитів (синдром Чедіака-Хігасі, хронічна гранулематозна хвороба)4. Хронічний активний гепатит, цироз печінки

5. Деякі форми гломерулонефритів

Фагоцитоз

Фагоцитоз – поглинання клітиною великих частинок, видимих ​​у мікроскоп (наприклад, мікроорганізмів, великих вірусів, пошкоджених тіл клітин тощо). Процес фагоцитозу можна поділити на дві фази. У першій фазі частинки зв'язуються поверхні мембрани. У другій фазі відбуваються власне поглинання частинки та її подальше руйнування. Розрізняють дві основні групи клітин фагоцитів – моно-нуклеарні та полінуклеарні. Полінуклеарні нейтрофіли становлять

першу лінію захисту від проникнення в організм різноманітних бактерій, грибів та найпростіших. Вони знищують пошкоджені та загиблі клітини, беруть участь у процесі видалення старих еритроцитів та очищення ранової поверхні.

Вивчення показників фагоцитозу має значення в комплексному аналізі та діагностиці імунодефіцитних станів: часто рецидивуючих гнійно-запальних процесах, що довго не гояться ран, схильності до післяопераційних ускладнень. Дослідження системи фагоцитозу допомагає у діагностиці вторинних імунодефіцитних станів, спричинених лікарською терапією. Найбільш інформативним для оцінки активності фагоцитозу вважають фагоцитарне число, кількість активних фагоцитів та індекс завершеності фагоцитозу.

Фагоцитарна активність нейтрофілів

Параметри, що характеризують стан фагоцитозу.

■ Фагоцитарне число: норма – 5-10 мікробних частинок. Фагоцитарне число - середня кількість мікробів, поглинених одним нейтрофілом крові. Характеризує поглинальну здатність нейтрофілів.

■ Фагоцитарна ємність крові: норма – 12,5-25х109 на 1 л крові. Фагоцитарна ємність крові – кількість мікробів, які можуть поглинути нейтрофіли 1 л крові.

■ Фагоцитарний показник: норма 65-95%. Фагоцитарний показник - відносна кількість нейтрофілів (виражена у відсотках), що беруть участь у фагоцитозі.

■ Кількість активних фагоцитів: норма – 1,6-5,0х109 в 1 л крові. Кількість активних фагоцитів - абсолютна кількість нейтрофілів, що фагоцитують, в 1 л крові.

■ Індекс завершеності фагоцитозу: норма - більше 1. Індекс завершеності фагоцитозу відображає здатність фагоцитів, що перетравлює.

Фагоцитарна активність нейтрофілів зазвичай підвищується на початку розвитку запального процесу. Її зниження веде до хронізації запального процесу та підтримці аутоімунного процесу, тому що при цьому порушується функція руйнування та виведення імунних комплексів з організму.

Захворювання та стани, при яких змінюється фагоцитарна активність нейтрофілів, представлені в табл.

Таблиця Захворювання та стани, при яких змінюється фагоцитарна активність нейтрофілів

Спонтанний тест із НСТ

У нормі у дорослих кількість НСТ-позитивних нейтрофілів становить до 10%.

Спонтанний тест із НСТ (нітросиній тетразолій) дозволяє оцінити стан кисневого механізму бактерицидності фагоцитів (гранулоцитів) крові in vitro. Він характеризує стан та ступінь активації внутрішньоклітинної НАДФ-Н-оксидазної антибактеріальної системи. Принцип методу заснований на відновленні поглиненого фагоцитом розчинного барвника НСТ нерозчинний диформазан під впливом супероксиданіону (призначений для внутрішньоклітинного знищення інфекційного агента після його поглинання), що утворюється в НАДФ-Н-оксидазної реакції. Показники НСТ-тесту підвищуються в початковий період гострих бактеріальних інфекцій, тоді як при підгострому та хронічному перебігу інфекційного процесу вони знижуються. Санація організму від збудника супроводжується нормалізацією показника. Різке зниження свідчить про декомпенсацію протиінфекційного захисту та вважається прогностично несприятливою ознакою.

Тест з НСТ грає важливу роль у діагностиці хронічних грануле-матозних захворювань, що характеризуються наявністю дефектів у НАДФ-Н-оксидазному комплексі. Для пацієнтів з хронічними гранулематозними захворюваннями характерна наявність рецидивуючих інфекцій (пневмонія, лімфаденіт, абсцеси легень, печінки, шкіри), що викликаються Staphylococcus aureus, Klebsiella spp., Candida albicans, Salmonella spp., Escherichia coli, Escherichia coli. Mycobacterium spp. та Pneumocystis carinii.

Нейтрофіли у пацієнтів із хронічними гранулематозними захворюваннями мають нормальну фагоцитарну функцію, але внаслідок дефекту в НАДФ-Н-оксидазному комплексі не здатні знищувати мікроорганізми. Спадкові дефекти НАДФ-Н-оксидазного комплексу здебільшого зчеплені з хромосомою X, рідше аутосомно-рецесивні.

Спонтанний тест із НСТ

Зниження спонтанного тесту з НСТ характерно для хронізації запального процесу, вроджених дефектів фагоцитарної системи, вторинних та первинних імунодефіцитів, ВІЛ-інфекції, злоякісних новоутворень, важких опіків, травм, стресів, недостатності харчування, лікування цитостатиками та дії.

Підвищення спонтанного тесту з НСТ відзначають при антигенному подразненні внаслідок бактеріального запалення (продромальний період, період гострого прояву інфекції при нормальній активності фагоцитозу), хронічному гранулематозі, лейкоцитозі, посиленні антитіл-залежної цитотоксичності фагоцитів, аутоалерії.

Активований тест із НСТ

У нормі у дорослих кількість НСТ-позитивних нейтрофілів становить 40-80%.

Активований тест з НСТ дозволяє оцінити функціональний резерв кисневого механізму бактерицидності фагоцитів. Тест використовують виявлення резервних можливостей внутрішньоклітинних систем фагоцитів. При збереженій внутрішньоклітинній антибактеріальній активності у фагоцитах відбувається різке зростання кількості формазан-позитивних нейтрофілів після їх стимуляції латексом. Зниження показників активованого НСТ тесту нейтрофілів нижче 40% і моноцитів нижче 87% свідчить про недостатність фагоцитозу.

Фагоцитоз – важлива ланка захисту здоров'я. Але відомо, що він може протікати з різним ступенем ефективності. Від чого це залежить і як можна визначити показники фагоцитозу, що відображають його «якість»?

Фагоцитоз при різних інфекціях:

Фактично перше, чого залежить міцність захисту – це сам мікроб, який «нападає» на організм. Деякі мікроорганізми мають особливі властивості. Завдяки цим властивостям клітини, що беруть участь у фагоцитозі, не можуть їх знищити.

Наприклад, збудники токсоплазмозу та туберкульозу поглинаються фагоцитами, але при цьому продовжують розвиватися всередині них без жодної шкоди для себе. Це досягається тому, що вони гальмують фагоцитоз: мембрана мікробів виділяє речовини, які дозволяють фагоциту впливати ними ферментами його лизосом.

Деякі стрептококи, стафілококи, а також гонококи теж можуть приспівуючи жити і навіть розмножуватися всередині фагоцитів. Ці мікроби виробляють сполуки, що знешкоджують вищезгадані ферменти.

Хламідії та рикетсії не лише обґрунтовуються всередині фагоциту, а й встановлюють там свої порядки. Так, вони розчиняють "мішок", в який їх "ловить" фагоцит, і переходять у цитоплазму клітини. Там вони існують, використовуючи ресурси фагоциту свого харчування.

Нарешті, віруси взагалі важко досягти фагоцитозу: багато хто з них відразу ж проникають у ядро ​​клітини, вбудовуються в її геном і починають керувати її роботою, невразливі для імунного захисту і тому дуже небезпечні для здоров'я.

Таким чином, про можливість неефективного фагоцитозу можна судити вже з того, чим саме людина хворіє.

Аналізи, що визначають якість фагоцитозу:

У фагоцитозі беруть участь головним чином два різновиди клітин: нейтрофіли та макрофаги. Тому, щоб дізнатися, наскільки добре протікає фагоцитоз в організмі людини, лікарі вивчають показники цих клітин. Нижче наведено перелік аналізів, які дають змогу дізнатися, наскільки у пацієнта активний полімікробний фагоцитоз.

1. Загальний аналіз крові із визначенням кількості нейтрофілів.

2. Визначення фагоцитарного числа, чи фагоцитарної активності. Для цього із зразка крові витягують нейтрофіли та спостерігають за тим, як вони здійснюють процес фагоцитозу. Як «жертви» їм пропонують стафілококи, шматочки латексу, грибки Candida. Число нейтрофілів, що профагоцитували, ділять на їх загальну кількість, і виходить шуканий показник фагоцитозу.

3. Підрахунок фагоцитарного індексу. Як відомо, кожен фагоцит упродовж життя може знищити кілька шкідливих об'єктів. За підрахунком фагоцитарного індексу лаборанти вважають, скільки бактерій було захоплено одним фагоцитом. За «ненажерливістю» фагоцитів роблять висновок про те, наскільки добре здійснюється захист організму.

4. Визначення опсонофагоцитарного індексу. Опсоніни - це речовини, що підсилюють фагоцитоз: мембрана фагоцитів краще реагує на присутність шкідливих частинок в організмі, а процес їх поглинання проходить активніше, якщо в крові багато опсонінів. Опсонофагоцитарний індекс визначають співвідношенням фагоцитарного індексу сироватки пацієнта та такого ж індексу нормальної сироватки. Що індекс вище, то краще йде фагоцитоз.

5. Визначення швидкості переміщення фагоцитів до шкідливих частинок, що потрапили в організм, проводиться особливою реакцією гальмування міграції лейкоцитів.

Є й інші аналізи, дозволяють визначити можливості фагоцитозу. Не втомлюватимемо читачів подробицями, скажімо лише, що отримання інформації про якість фагоцитозу можливе, і для цього слід звернутися до імунолога, який розповість, які саме дослідження треба зробити.

Якщо є підстави вважати, що у вас слабкий імунітет, або якщо ви точно про це знаєте за результатами проведених аналізів, вам слід розпочати прийом препаратів, які сприятливо вплинуть на ефективність фагоцитозу. Найкращим із них на сьогоднішній день є імуномодулятор Трансфер Фактор. Його навчальний вплив на імунітет, що реалізується завдяки присутності в засобі інформаційних молекул, дозволяє нормалізувати всі процеси, що протікають в імунній системі. Прийом Трансфер Фактора – це необхідний захід для покращення якості всіх ланок роботи імунітету, а отже, запорука збереження та зміцнення здоров'я загалом.

Показники імунограми – фагоцити, антистрептолізин О (АСЛО)

Аналіз імунограми роблять для діагностики імунодефіциту.

Припускати наявність імунодефіциту можна за значних зниження показників імунограми.

Невелике коливання величини показників може бути викликано різними фізіологічними причинами і бути значним діагностичним ознакою.

Ціни на імунограму Потрібно уточнити - дзвоніть!

Фагоцити

Фагоцити виконують дуже важливу роль у природному або неспецифічному імунітет організму.

До фагоцитозу здатні такі види лейкоцитів: моноцити, нейтрофіли, базофіли та еозинофіли. Вони можуть захоплювати та перетравлювати великі клітини – бактерії, віруси, гриби, видаляють власні відмерлі тканинні клітини та старі еритроцити. Вони можуть пересуватися з крові у тканини та виконувати свої функції. При різних запальних процесах та алергічних реакціях кількість цих клітин зростає. Для оцінки активності фагоцитів використовуються такі показники:

• Фагоцитарне число - показує число частинок, яке може поглинути 1 фагоцит (у нормі клітина може поглинути 5-10мікробних тіл),
• Фагоцитарна ємність крові,
• Активність фагоцитозу – відбиває відсоток фагоцитів, здатних активно захоплювати частки,
• Кількість активних фагоцитів,
• Індекс завершеності фагоцитозу (має бути більше 1).

Для проведення такого аналізу використовують спеціальні НСТ – тести – спонтанні та стимульовані.

До факторів природного імунітету належить і система комплементу – це складні активні сполуки, які називаються компонентами, до них відносять цитокіни, інтерферони, інтерлейкіни.

Показники гуморального імунітету:

Активність фагоцитозу (ПФ, %)

Інтенсивність фагоцитозу (ФЛ)

НСТ – тест спонтанний, %

НСТ – тест стимульований, %

Зниження активності фагоцитів може бути ознакою того, що фагоцити погано справляються зі своєю функцією знешкодження чужорідних частинок.

Аналіз на антистрептолізин О (АСЛО)

При стрептококових інфекціях, викликаних бета-гемолітичним стрептококом групи А, мікроби, що потрапили в організм, виділяють специфічний фермент - стрептолізин, що ушкоджує тканини і викликає їх запалення. У відповідь організм виробляє антистрептолізин Про це антитіла до стрептолізину. Антистрептолізин О – АСЛО підвищується при таких захворюваннях:

• Ревматизм,
• Ревматоїдний артрит,
• Гломерулонефрит,
• Тонзиліт,
• Фарингіт,
• Хронічні захворювання мигдаликів,
• Скарлатина,
• Рожисті запалення.

Які організми здатні до фагоцитозу

Відповіді та пояснення

Тромбоцити, або кров'яні платівки, займаються головним чином тим, що відповідають за згортання крові, припиняють кровотечі, формують тромби. Але, крім того, у них виявлено і фагоцитарні властивості. Тромбоцити можуть утворювати ложноніжки і знищувати деякі шкідливі компоненти, що потрапили в організм.

Виявляється, клітинна вистилка судин також становить небезпеку для бактерій та інших «загарбників», які проникли в організм. У крові з чужорідними об'єктами борються моноцити та нейтрофіли, у тканинах їх чекають макрофаги та інші фагоцити, і навіть у стінках судин, перебуваючи між кров'ю та тканинами, «вороги» не можуть «відчувати себе в безпеці». Воістину, можливості захисту організму надзвичайно великі. При збільшенні вмісту в крові та тканинах гістаміну, що відбувається при запаленні, фагоцитуюча здатність клітин ендотелію, майже непомітна до цього, зростає у кілька разів!

Під цією збірною назвою поєднують усі клітини тканин: сполучної тканини, шкіри, підшкірної клітковини, паренхіми органів тощо. Раніше цього ніхто не міг припустити, але виявляється, за певних умов багато гістіоцитів здатні змінювати свої «життєві пріоритети» і теж набувати здатності до фагоцитозу! Ушкодження, запалення та інші патологічні процеси пробуджують у них цю здатність, яка в нормі відсутня.

Фагоцитоз та цитокіни:

Отже, фагоцитоз – процес всеосяжний. У звичайних умовах його здійснюють спеціально призначені при цьому фагоцити, але критичні ситуації можуть змусити щодо нього навіть ті клітини, котрим така функція не характеру. Коли організму загрожує реальна небезпека, іншого виходу немає. Це як на війні, коли зброю до рук беруть не лише чоловіки, а й взагалі всі, хто здатний її утримати.

У процесі фагоцитозу клітини утворюють цитокіни. Це звані сигнальні молекули, з яких фагоцити передають інформацію іншим компонентам імунної системи. Найважливішими із цитокінів є трансфер фактори, або фактори передачі – білкові ланцюжки, які можна назвати найціннішим джерелом імунної інформації в організмі.

Щоб фагоцитоз та інші процеси в імунній системі проходили благополучно та повноцінно, можна використовувати препарат Трансфер Фактор, діюча речовина якого представлена ​​факторами передачі. З кожною таблеткою засобу організм людини отримує порцію безцінних відомостей про правильну роботу імунітету, отриманих та накопичених багатьма поколіннями живих істот.

При прийомі трансфер фактора нормалізуються процеси фагоцитозу, прискорюється відповідь імунної системи на проникнення збудників, підвищується активність клітин, що захищають нас від агресорів. З іншого боку, через нормалізацію роботи імунітету поліпшуються функції всіх органів. Це дозволяє підвищити загальний рівень здоров'я і, якщо це необхідно, допомогти організму у боротьбі з практично будь-яким захворюванням.

До клітин, здатних здійснювати фагоцитоз, відносяться

Поліморфно-ядерні лейкоцити (нейтрофіли, еозинофіли, базофіли)

Фіксовані макрофаги (альвеолярні, перитонеальні, купферівські, дендритні клітини, Лангерганса

2. Який вид імунітету забезпечує захист слизових оболонок, сполучених із зовнішнім середовищем. та шкіри від проникнення в організм збудника: видовий місцевий імунітет

3. До центральних органів імунної системи належать:

Сумка Фабриціуса та її аналог у людини (пейрові бляшки)

4. Які клітини продукують антитіла:

В. Плазматичні клітини

5. Гаптенами є:

Прості органічні сполуки з малою молекулярною масою пептиди, дисахара, Нк, ліпіди та ін.

Не здатні індукувати утворення антитіл

Чи здатні специфічно взаємодіяти з тими антитілами, в індукції яких вони брали участь (після приєднання до білка та перетворення на повноцінні антигени)

6. Проникненню збудника через слизову оболонку перешкоджають імуноглобуліни класу:

7. Функцію адгезинів у бактерій виконують: структури клітинної стінки (фімбрії, білки зовнішньої мембрани, ЛПС)

У Гр(-):пов'язано з пили, капсула, капсулоподібна оболонка, білки зовнішньої мембрани

У Гр(+):тейхоєві та ліпотейхоєві кислоти клітинної стінки

8. Гіперчутливість уповільненого типу обумовлена:

Сенсибілізованими клітинами-Т-лімфоцитами (лімфоцитами, що пройшли імунологічне «навчання» в тимусі)

9. До клітин, що здійснюють специфічну імунну відповідь, відносяться:

10. Компоненти, необхідні для реакції аглютинації:

мікробні клітини, частинки латексу (аглютиногени)

11.Компонентами для постановки реакції преципітації є:

А. Завис клітин

Б. Розчин антигену (гаптен у фізіологічному розчині)

В. Грета культура мікробних клітин

Д. Імунна сироватка або випробувана сироватка хворого

12. Які компоненти необхідні реакції зв'язування комплементу:

сироватка крові хворого

13 Компоненти, необхідні реакції імунного лізису:

Д. Фізіологічний розчин

14. У здорової людини в периферичній крові кількість Т-лімфоцитів становить:

15.Препарати, що використовуються для екстреної профілактики та лікування:

16. Методом кількісної оцінки Т-лімфоцитів периферичної крові людини є реакція:

Б. Зв'язування комплементу

В. Спонтанного розеткоутворення з еритроцитами барана (Е-РОС)

Г. Розеткоутворення з еритроцитами миші

Д. Розеткоутворення з еритроцитами, обробленими антитілами та комплементом (ЕАС-РОК )

17. При змішуванні еритроцитів миші з лімфоцитами периферичної крові людини утворюються "Е-розетки" з тими клітинами, які є:

Б. Недиференційованими лімфоцитами

18. Для постановки реакції латекс - аглютинації необхідно використовувати нижче перераховані інгредієнти, за винятком:

А. Сироватка крові хворого у розведенні 1:25

В. Фосфатно-сольовий буфер (фізіологічний розчин)

Г. Антигенний латексний діагностикум

19. До якого типу реакцій відноситься тест із використанням латексного діагностикуму:

20. Як проявляється позитивна реакція латекс-аглютинації при постановці в планшетах для імунологічних реакцій:

А. Освіта пластівців

Б. Розчин антигену

В. Помутніння середовища

Г. Утворення тонкої плівки на дні лунки планшета з нерівним краєм (форма «парасолька»)

Д. Ободом у центрі на дні лунки у вигляді «гудзика»

21.З якою метою використовують реакцію імунодифузії по Манчіні:

А. Виявлення цілих бактерійних клітин

Б. Визначення полісахариду-антигена бактерій

В. Кількісне визначення класів імуноглобулінів

Г. Визначення активності фагоцитуючих клітин

22. Для визначення кількості імуноглобулінів у сироватці крові використовують наступний тест:

Б. ферментативний імунітет

В. радіоімунний тест

Г. радіальна імунодифузія по Манчіні

23. Як називаються антитіла, що беруть участь в реакції імунодифузії по Манчіні:

А. Антибактеріальні АТ

Б. Антивірусні АТ

В. Комплементзв'язувальні антитіла

Г. Антимуноглобулінові антитіла

24. До якої форми інфекції відносяться захворювання, пов'язані з влученням збудника з навколишнього середовища:

А. захворювання, спричинене одним збудником

Б. захворювання, що розвинулося при зараженні кількома видами збудників

В. захворювання, що розвинулося на тлі іншого захворювання

А. кров є механічним переносником мікроба, але він у крові не розмножується

Б. збудник розмножується у крові

В. збудник надходить у кров із гнійних вогнищ

27. Після видужання від черевного тифу тривалий час збудник виділяється з організму. До якої форми інфекції відносяться такі випадки:

А. Хронічна інфекція

Б. Латентна інфекція

В. Безсимптомна інфекція

28. Основними властивостями екзотоксинів бактерій є:

А. Міцно пов'язані з тілом бактерій

Г. Легко виділяються у навколишнє середовище

З. Під дією формаліну здатні переходити в анатоксин

І. Викликають утворення антитоксинів

К. Антитоксини не утворюються

29. Інвазивні властивості патогенних бактерій зумовлені:

А. здатністю виділяти сахаролітичні ферменти

Б. присутністю ферменту гіалорунідази

В. виділенням факторів поширення (фібринолізину та ін.)

Г. втратою клітинної стінки

Д. здатністю до капсулоутворення

З. присутністю col - гена

30. За біохімічною структурою антитіла є:

31. Якщо інфекційне захворювання передається людині від хворої тварини, воно називається:

32. Основні властивості та ознаки повноцінного антигену:

А. є білком

Б. є низькомолекулярним полісахаридом

Г. є високомолекулярною сполукою

Д. викликає утворення антитіл в організмі

Е. не викликає утворення антитіл в організмі

З. нерозчинний у рідинах організму

І. здатний вступати в реакцію зі специфічним антитілом

не здатний вступати в реакцію зі специфічним антитілом

33. До неспецифічної резистентності макроорганізму належать дедалі нижче перелічені чинники, крім:

Б. шлунковий сік

Е. температурна реакція

Ж. слизові оболонки

З. лімфатичні вузли

система комплементу

34. Після введення вакцини виробляється такий вид імунітету:

Г. придбаний штучний активний

35. Які з перерахованих реакцій аглютинації застосовуються для ідентифікації виду мікроорганізму:

Б. розгорнута реакція аглютинації Грубера

В. орієнтовна реакція аглютинації на склі

Г. реакція латекс-аглютинації

Д. реакція пасивної гемаглютинації з еритроцитами О-діагностикуму

36. Яка з перерахованих реакцій застосовується для отримання адсорбованих та монорецепторних аглютинуючих сироваток:

А. орієнтовна реакція аглютинації на склі

Б. реакція непрямої гемаглютинації

В. розгорнута реакція аглютинації Грубера

Г. реакція адсорбції аглютинінів за Кастеллані

Д. реакція преципітації

Е. розгорнута реакція аглютинації Відаля

37. Необхідними інгредієнтами для постановки будь-якої реакції аглютинації є:

А. дистильована вода

Б. фізіологічний розчин

Г. антиген (завись мікробів)

Е. завись еритроцитів

З. завись фагоцитів

38.Для якої мети застосовуються реакції преципітації:

А. виявлення аглютинінів у сироватці крові хворого

Б. виявлення токсинів мікроорганізмів

В. виявлення видової приналежності крові

Г. виявлення преципітинів у сироватці крові

Д. ретроспективна діагностика захворювання

Е. визначення фальсифікації харчових продуктів

Ж. визначення сили токсину

З. кількісного визначення класів сироваткових імуноглобулінів

39.Необхідними інгредієнтами для постановки непрямої реакції гемаглютинації є:

А. дистильована вода

Б. сироватка крові хворого

В. фізіологічний розчин

Г. еритроцитарний діагностикум

Д. монорецепторна аглютинтитруюча сироватка

Е. неадсорбована аглютинуюча сироватка

З. завись еритроцитів

40.Основними властивостями та ознаками преципітиногену-гаптена є:

А. є цілою мікробною клітиною

Б. є екстрактом з мікробної клітини

В. є токсином мікроорганізмів

Д. є неповноцінним антигеном

Е. розчинний у фізіологічному розчині

Ж. викликає вироблення антитіл при введенні в макроорганізм

І. вступає в реакцію взаємодії з антитілом

41. Час обліку реакції кільцепреципітації:

42. Яка з перерахованих імунних реакцій застосовується для визначення токсигенності культури мікроорганізмів:

А. реакція аглютинації Відаля

Б. реакція кільцепреципітації

В. реакція аглютинації Грубера

Д. реакція фагоцитозу

Е. реакція преципітації у гелі

Ж. реакція нейтралізації

З. реакція лізису

І. реакція гемаглютинації

реакція флокуляції

43.Необхідними інгредієнтами для постановки реакції гемолізу є:

А. гемолітична сироватка

Б. чиста культура бактерій

В. антибактеріальна імунна сироватка

Г. фізіологічний розчин

Ж. токсини бактерій

44.Для якої мети застосовуються реакції бактеріолізу:

А. виявлення антитіл у сироватці крові хворого

Б. виявлення токсинів мікроорганізмів

В. Ідентифікація чистої культури мікроорганізмів

Г. визначення сили анатоксину

45.Для якої мети застосовується РСК:

А. визначення антитіл у сироватці крові хворого

Б. Ідентифікація чистої культури мікроорганізму

46.Ознаками позитивної реакції бактеріолізу є:

Е. розчинення бактерій

47. Ознаками позитивної РСК є:

А. помутніння рідини у пробірці

Б. іммобілізація бактерій (втрата рухливості)

В. утворення лакової крові

Г. поява кільця помутніння

Д. рідина в пробірці прозора, на дні осад еритроцитів

Е. рідина прозора, на дні пластівці бактерій

48. Для активної імунізації застосовуються:

Б. імунна сироватка

49. Які бактеріологічні препарати готують із токсинів бактерій:

50. Які інгредієнти потрібні для приготування вбитої вакцини:

Високо вірулентний та високоімуногенний штам мікроорганізму (цілі вбиті бактеріал. клітини)

Нагрівання при t=56-58 °C протягом 1 год.

Опромінення ультрафіолетовими променями

51. Які з перерахованих бактерійних препаратів застосовуються для лікування інфекційних хвороб:

А. жива вакцина

Г. антитоксична сироватка

З. аглютинуюча сироватка

К. преципітуюча сироватка

52. Для яких імунних реакцій застосовують діагностикуми:

Розгорнута реакція аглютинції типу Відаля

Реакції пасивної або непрямої гемаглютинації (РНГА)

53. Тривалість захисної дії імунних сироваток, введених в організм людини: 2-4 тижні

54. Способи введення вакцини в організм:

через слизові оболонки дихальних шляхів з використанням штучних аерозолів живих або вбитих вакцин

55. Основні властивості ендотоксинів бактерій:

А. є білками(клітинної стінки Гр(-)бактерій)

Б. складаються з ліпополісахаридних комплексів

Г. легко виділяються з бактерії у навколишнє середовище

І. здатні переходити в анатоксин під дією формаліну та температури

К. викликає утворення антитоксинів

56. Виникнення інфекційного захворювання залежить від:

А. форми бактерії

Б. реактивність мікроорганізму

В. здатності фарбуватися за Грамом

Д. ступеня патогенності бактерії

Е. вхідних воріт інфекції

Ж. стану серцево-судинної системи мікроорганізму

З. стану довкілля (атмосферного тиску, вологості, сонячної радіації, температури тощо).

57. Антигени ГКГС (головного комплексу гістосумісності) знаходяться на мембранах:

А. ядросодержащих клітин різних тканин мікроорганізму (лейкоцитів, макрофагів, гістіоцитів і т. д.)

В. лише лейкоцитів

58. Здатність бактерій виділяти екзотоксин обумовлена:

А. форма бактерії

В. здатності до капсулоутворення

59. Основними властивостями патогенних бактерій є:

А. здатність викликати інфекційний процес

Б. здатність утворювати суперечки

В. специфічність на макроорганізм

Е. здатність утворювати токсини

З. здатність утворювати цукру

І. здатність до капсулоутворення

60. Методами оцінки імунного статусу людини є:

А. реакція аглютинації

В. реакція кільцепреципітації

Г. радіальна імунодифузія по Манчіні

Д. імуннофлюоресцентний тест з моноклональними антитілами для ідентифікації Т-хелперів та Т-супресорів

Е. реакція зв'язування комплементу

Ж. метод спонтанного розеткоутворення з еритроцитами барана (Е-РОК)

61. Імунологічна толерантність це:

А. здатність виробляти антитіла

Б. здатність викликати проліферацію певного клону клітин

В. відсутність імунологічної відповіді на антиген

62. Інактивована сироватка крові:

Сироватка, що зазнала термічної обробки при 56С протягом 30хв, що призвела до руйнування комплементу.

63. Клітини, що пригнічують імунну відповідь, та беруть участь у феномені імунотолерантності, є:

В. лімфоцити Т-супресори

Г. лімфоцити Т-ефектори

Д. лімфоцити Т-кілери

64. Функціями клітин Т-хелперів є:

Необхідні для перетворення В-лімфоцитів на антитілоутворюючі клітини та клітини-пам'яті

Розпізнають клітини, що мають антигени МНС класу 2 (макрофаги, В-лімфоцити)

Здійснюють регуляцію імунної відповіді

65. Механізм реакції преципітації:

А. утворення імунного комплексу на клітинах

Б. інактивація токсину

В. утворення видимого комплексу при додаванні до сироватки розчину антигену

Г. Світлення комплексу антиген-антитіло в ультрафіолетових променях

66. Розподіл лімфоцитів на Т- та В-популяції обумовлено:

А. наявністю певних рецепторів на поверхні клітин

Б. місцем проліферації та диференціювання лімфоцитів (кістковий мозок, тимус)

В. здатністю виробляти імуноглобуліни

Г. наявністю НGA комплексу

Д. здатністю фагоцитувати антиген

67. До ферментів агресії відносять:

Протеаза (руйнує антитіла)

Коагулаза (згортає плазму крові)

Гемолізин (руйнує оболонки еритроцитів)

Фібринолізин (розчинення згустку фібрину)

Лецитиназа (діє на лецитин)

68. Через плаценту проходять імуноглобуліни класу:

69. Захист від дифтерії, ботулізму, правця визначає імунітет:

70. У реакції непрямої гемаглютинації беруть участь:

А. у реакції беруть участь антигени еритроцитів

Б. у реакції беруть участь антигени, сорбовані на еритроцитах

В. у реакції беруть участь рецептори до адгезинів збудника

А. кров є механічним переносником збудника

Б. збудник розмножується у крові

В. збудник надходить у кров із гнійних вогнищ

72. Внутрішньошкірна проба для виявлення антитоксичного імунітету:

Проба Шика з дифтерійним токсином позитивна в тому випадку, якщо в організмі немає антитіл, здатних нейтралізувати токсин

73. Реакція імунодифузії по Манчіні відноситься до реакції типу:

А. реакція аглютинації

Б. реакція лізису

В. реакція преципітації

Д. ІФА (імуноферментативний аналіз)

Е. реакція фагоцитозу

Ж. РІФ (реакція імунофлюоресценції)

74. Реінфекція це:

А. захворювання, що розвинулося після одужання при повторному зараженні тим самим збудником

Б. захворювання, що розвинулося при зараженні тим же збудником до одужання

В. повернення клінічних проявів

75. Видимим результатом позитивної реакції щодо Манчіні є:

А. утворення аглютинінів

Б. помутніння середовища

В. розчинення клітин

Г. утворення кілець преципітації в гелі

76. Резистентність людини до збудника холери курей визначає імунітет:

77. Лише у присутності збудника зберігається імунітет:

78. Реакція латекс-аглютинації не може бути використана з метою:

А. ідентифікація збудника хвороби

Б. визначення класів імуноглобулінів

В. виявлення антитіл

79. Реакція розеткоутворення з еритроцитами барана (Е-РОК) вважається

позитивною, якщо на одному лімфоциті адсорбується:

А. один еритроцит барана

Б. фракція комплементу

В. більше 2-х еритроцитів барана (більше 10)

Г. антиген бактерії

80. Незавершений фагоцитоз спостерігається при захворюваннях:

К. сибірка

81. Специфічними та неспецифічними факторами гуморального імунітету є:

82. При змішуванні еритроцитів барана з лімфоцитами периферичної крові людини утворюються Е-розетки тільки з тими клітинами, які є:

83. Облік результатів реакції латекс-аглютинації виробляють:

А. у мілілітрах

Б. у міліметрах

84. До реакцій преципітації належать:

Б. реакція флокуляції (за Коротяєвим)

В. феномен Ісаєва Пфейфера

Р. реакція преципітації у гелі

Д. реакція аглютинації

Е. реакція бактеріолізу

Ж. реакція гемолізу

З. реакція кільцепрецепітації Асколі

І. реакція Манту

реакція радіальної імунодифузії по Манчіні

85. Основні ознаки та властивості гаптена:

А. є білком

Б. є полісахаридом

Г. має колоїдну структуру

Д. є високомолекулярною сполукою

Е. при введенні в організм викликає утворення антитіл

Ж. при введенні в організм не викликає утворення антитіл

З. розчинний у рідинах організму

І. здатний реагувати зі специфічними антитілами

не здатний реагувати зі специфічними антитілами

86.Основні ознаки та властивості антитіл:

А. є полісахаридами

Б. є альбумінами

Ст є імуноглобулінами

Р. утворюються у відповідь на введення в організм повноцінного антигену

Д. утворюються в організмі у відповідь на введення гаптену

Е. здатні вступати в реакції взаємодії з повноцінним антигеном

Же. здатні вступати в реакції взаємодії з гаптеном

87. Необхідні компоненти для постановки розгорнутої реакції аглютинації типу Грубера:

А. сироватка крові хворого

Б. фізіологічний розчин

В. чиста культура бактерій

Г. відома імунна сироватка, неадсорбована

Д. завись еритроцитів

З. відома імунна сироватка, адсорбована

І. монорецепторна сироватка

88. Ознаки позитивної реакції Грубера:

89. Необхідні інгредієнти для постановки розгорнутої реакції аглютинації Відаля:

Діагностикум (суспіль убитих бактерій)

Сироватка крові хворого

90. Антитіла, що сприяють посиленню фагоцитозу:

Г. комплементзв'язуючі антитіла

91. Компоненти реакції кільцепреципітації:

А. фізіологічний розчин

Б. преципітуюча сироватка

В. завись еритроцитів

Г. чиста культура бактерій

З. токсини бактерій

92. Для виявлення аглютинінів у сироватці_крові хворого застосовуються:

А. розгорнута реакція аглютинації Грубера

Б. реакція бактеріолізу

В. розгорнута реакція аглютинація Відаля

Р. реакція преципітації

Д. реакція пасивної гемаглютинації з еритроцитарним діагоностикумом

Е. орієнтовна реакція аглютинації на скло

93. Реакціями лізису є:

А. реакція преципітації

Б. феномен Ісаєва-Пфейфера

В. реакція Манту

Г. реакція аглютинації Грубера

Е. реакція аглютинації Відаля

94. Ознаки позитивної реакції кільцепреципітації:

А. помутніння рідини у пробірці

Б. втрата рухливості бактерій

В. поява осаду на дні пробірки

Г. поява кільця помутніння

Д. утворення лакової крові

Е. поява в агарі білих ліній помутніння («усон»)

95. Час остаточного обліку реакції аглютинації Грубера:

96. Для постановки реакції бактеріолізу необхідні:

Б. дистильована вода

Г. фізіологічний розчин

Д. завись еритроцитів

Е. чиста культура бактерій

Ж. завись фагоцитів

І. токсини бактерій

монорецепторна аглютинуюча сироватка

97. Для профілактики інфекційних захворювань застосовуються:

Е. антитоксична сироватка

К. аглютинуюча сироватка

98. Після перенесеного захворювання виробляється такий вид імунітету:

Б. набутий природний активний

В. придбаний штучний активний

Г. придбаний природний пасивний

Д. придбаний штучний пасивний

99. Після введення імунної сироватки формується такий вид імунітету:

Б. набутий природний активний

В. набутий природний пасивний

Г. придбаний штучний активний

Д. придбаний штучний пасивний

100. Час остаточного обліку результатів реакції лізису, поставленої у пробірці:

101.Кількість фаз реакції зв'язування комплементу (РСК):

Д. більше десяти

102. Ознаки позитивної реакції гемолізу:

А. випадання еритроцитів в осад

Б. утворення лакової крові

В. аглютинація еритроцитів

Г. поява кільця помутніння

Д. помутніння рідини у пробірці

103. Для пасивної імунізації застосовуються:

Б. антитоксична сироватка

104. Інгредієнтами, необхідними для постановки РЗК є:

А. дистильована вода

Б. фізіологічний розчин

Г. сироватка крові хворого

Е. токсини бактерій

І. гемолітична сироватка

105. Для діагностики інфекційних захворювань застосовуються:

В. антитоксична сироватка

Ж. аглютинуюча сироватка

І. преципітуюча сироватка

106. З мікробних клітин та їх токсинів готують бактеріологічні препарати:

Б. антитоксична імунна сироватка

В. антимікробна імунна сироватка

107. Антитоксичними сироватками є сироватки:

Д. проти газової гангрени

проти кліщового енцефаліту

108. Виберіть правильну послідовність перерахованих стадій фагоцитозу бактерій:

1А. наближення фагоциту до бактерії

2Б. адсорбція бактерії на фагоциті

3В. поглинання бактерії фагоцитом

4Г. освіта фагосоми

5Д. злиття фагосоми з мезосомою та утворення фаголізосоми

6Е. внутрішньоклітинна інактивація мікроба

7Ж. ферментативне перетравлення бактерій і видалення елементів, що залишилися

109. Виберіть правильну послідовність етапів взаємодії (міжклітинної кооперації) у гуморальній імунній відповіді у разі впровадження тимус-незалежного антигену:

4А. Формування клонів плазматичних клітин, які продукують антитіла

1Б. Захоплення, внутрішньоклітинна дезінтеграція гена

3В. Розпізнавання антигену В-лімфоцитом

2г. Подання дезінтегрованого антигену на поверхні макрофагу

110. Антиген-це речовина, що володіє такими властивостями:

Імуногенність (толерогенність), визначається чужорідністю

111. Кількість класів імуноглобулінів у людини: п'ять

112. IgG у сироватці крові здорової дорослої людини становить від загального вмісту імуноглобулінів: 75-80%

113. При електрофорезі сироватки крові людини Ig мігрують у зону: γ-глобулінів

114. В алергічних реакціях негайного типу найбільше значення має:

Вироблення антитіл різних класів

115. Рецептор до еритроцитів барана присутній на мембрані: Т-лімфоциту

116. В-лімфоцити утворюють розетки з:

еритроцитами миші, оброблені антитілами та комплементом

117. Які фактори слід враховувати в оцінці імунного статусу:

Частоту інфекційних захворювань та характер їх перебігу

Виразність температурної реакції

Наявність вогнищ хронічної інфекції

118. «Нульові» лімфоцити та їх кількість в організмі людини це:

лімфоцити, що не пройшли диференціювання, що є клітинами-попередниками, їх кількість становить 10-20%

119. Імунітет - це:

Система біологічного захисту внутрішнього середовища багатоклітинного організму (підтримання гомеостазу) від генетично чужорідних речовин екзогенної та ендогенної природи

120. Антигенами є:

Будь-які речовини, що містяться в мікроорганізмах та інших клітинах або виділяються ними, які несуть ознаки чужорідної інформації та при введенні в організм викликають розвиток специфічних імунних реакцій (усі відомі антигени – колоїдної природи) + білки. полісахариди, фосфоліпіди. нуклеїнові кислоти

121. Імуногенність - це:

Здатність індукувати імунну відповідь

122. Гаптенами є:

Прості хімічні сполуки малої молекулярної маси (дисахара, ліпіди, пептиди, нуклеїнові кислоти)

Не мають імуногенності

Мають високий рівень специфічності до продуктів імунної відповіді

123. Основним класом імуноглобулінів людини, які мають цитофільність і забезпечують реакцію гіперчутливості негайного типу є: IgE

124. При первинній імунній відповіді синтез антитіл починається з класу імуноглобулінів:

125. При вторинній імунній відповіді синтез антитіл починається з класу імуноглобулінів:

126.Основними клітинами організму людини, що забезпечують патохімічну фазу реакції гіперчутливості негайного типу, виділяючи гістамін та ін медіатори, є:

Базофіли та огрядні клітини

127. У реакціях гіперчутливості уповільненого типу беруть участь:

Т-хелпери, Т-супресори, макрофаги та клітини-пам'яті

128. Дозрівання та накопичення яких клітин периферичної крові ссавців ніколи не відбувається в кістковому мозку:

129. Знайти відповідності між типом гіперчутливості та механізмом реалізації:

1.Анафілактична реакція- Вироблення антитіл IgE при первинному контакті з алергеном, антитіла фіксуються на поверхні базофілів і опасистих клітин, при повторному попаданні аллргена виділяють медіатори-гістамін, сератонін і т. д.

2. Цитотоксичні реакції- беруть участь антитіла IgG, IgM, IgA, фіксовані на різних клітинах, комплекс АГ-АТ активує систему комплементу класичним шляхом, слід. цитоліз клітин.

3.Імунокомплексні реакції- Утворення ІЧ (розчинний антиген, пов'язаний з антитілом + комплемент), комплекси фіксуються на імунокомпетентних клітинах, відкладаються в тканинах.

4.Клітинно-опосередковані реакції– антиген взаємодіє із попередньо сенсабілізованими імунокомпетентними клітинами, ці клітини починають виробляти медіатори, викликаючи запалення (ГЗТ)

130. Знайти відповідність між шляхом активації комплементу та механізмом реалізації:

1. Альтернативний шлях– за рахунок полісахаридів, ліпополісахаридів бактерій, вірусів (АГ без участі антитіла), зв'язується компонент C3b, за допомогою білка пропердину цей комплекс активує компонент С5, потім утворення МАК=>лізис мікробних клітин

2.Класичний шлях– за рахунок комплексу Аг-Ат (комплекси IgM, IgG з антигенами, зв'язування компонента С1, розщеплення компонентів С2 та С4, утворення С3 конвертази, утворення компонента С5

3.Лектиновий шлях- За рахунок манназв'язуючого лектину (МСЛ), активація протеази, розщеплення компонентів С2-С4, варіант класич. Шляхи

131. Процесинг антигену - це:

Явлення розпізнавання чужорідного антигену шляхом захоплення, розщеплення та зв'язування пептидів антигену з молекулами головного комплексу гістосумісності 2 класу та представлення їх на поверхні клітин

132. Знайти відповідності між властивостями антигену та розвитком імунної відповіді:

133. Знайти відповідності між типом лімфоцитів, їх кількістю, властивостями та шляхом їх диференціювання:

1. Т-хелпери, С D 4-лімфоцити – активується АПК, разом із молекулою МНС 2 класу, поділ популяції на Тх1 і Тх2(розрізняються інтерлейкінами), утворюють клітини - пам'яті, а Тх1 можуть перетворюватися на цтотоксичні клітини, диференціювання в тимусі,45-55%

2.С D 8 – лімфоцити - цитотоксична дія, що активується молекулою МНС 1 класу, можуть відігравати роль супресорних клітин, утворюють клітини - пам'яті, руйнують клітини-мішені(«летальний удар»),22-24%

3.В-лімфоцит - диференціювання в кістковому мозку, рецептор навчають лише один рецептор, може після взаємодії з антигеном йти в Т-залежний шлях (за рахунок ІЛ-2 Т-хелпера, утворення клітин пам'яті та інших класів імуноглобулінів) або Т-незалежний (утворюються лише IgM) ,10-15%

134. Основна роль цитокінів:

Регулятор міжклітинних взаємодій (медіатор)

135.Клітками, що беруть участь у поданні антигену Т-лімфоцитів, є:

136. Для вироблення антитіл В-лімфоцити отримують допомогу від:

137. Т-лімфоцити розпізнають антигени, що подаються в асоціації з молекулами:

Головного комплексу гістосумісності на поверхні антигенпредставляють клітин)

138. Антитіла класу IgE виробляються: при алергічних реакціях, плазматичними клітинами в бронхіальних та перитонеальних лімфатичних вузлах, у слизовій оболонці ЖКТ

139. Фагоцитарну реакцію виконують:

140. Нейтрофільні лейкоцити мають функції:

Здатні до фагоцитозу

Секретують широкий набір біологічно активних речовин (ІЛ-8 викликає дегрануляцію)

Пов'язаний з регуляція тканинного метаболізму та каскадом запальних реакцій

141. У тимусі відбуваються: дозрівання та диференціювання Т-лімфоцитів

142. Головний комплекс гістосумісності (ГКГС) відповідальний за:

А. є маркерами індивідуальності свого організму.

Б. утворюються при ураженні клітин організму будь-якими агентами (інфекційними) і мітять клітини, які повинні бути знищені Т-кілерами

Ст беруть участь в імунорегуляції, представляють антигенні детермінанти на мембрані макрофагів і взаємодіють з Т-хелперами

143. Утворення антитіл відбувається у: плазматичних клітинах

Проходити через плаценту

Опсонізація корпускулярних антигенів

Зв'язування та активація комплементу за класичним шляхом

Бактеріоліз та нейтралізація токсигенів

Аглютинація та преципітація антигенів

145. Первинні імунодефіцити розвиваються в результаті:

Дефектів у генах (наприклад, мутацій), які контролюють роботу імунної системи

146. До цитокінів належать:

інтерлейкіни (1,2,3,4 і т. д.)

фактори некрозу пухлини

147. Знайти відповідності між різними цитокінами та їх основними властивостями:

1.Гемопоетини- фактори росту клітин (ІД забезпечує стимуляцію росту, диференціювання та активацію Т-.В-лімффоцитів,NK-клітини тощо) і колонієстимулюючих факторів

2.Інтерферони- противірусна активність

3.Фактори некрозу пухлини- лізує деякі пухлини, стимулюють антитілоутворення та активність мононуклеарних клітин

4.Хемокіни -залучають до вогнище запалення лейкоцити, моноцити, лімфоцити

148. Клітками, що синтезують цитокіни, є:

клітини строми тимусу

149. Алегенами є:

1.повні антигени білкової природи:

харчові продукти (яйця, молоко, горіхи, молюски); отрути бджіл, ос; гормони; сироватки тварин; ферментні препарати (стрептокіназа та ін); латекс; компоненти домашнього пилу (кліщі, гриби та ін.); пилок трав та дерев; компоненти вакцин

150. Знайти відповідності між рівнем тестів, що характеризують імунний статус людини, та основними показниками системи імунітету:

1-ий рівень- скринінгові (лейкоцитарна формула, визначення активності фагоцитозу за інтенсивністю хемотаксису, визначення класів імуноглобулінів, підрахунком числа В-лімфоцитів у крові, визначення загальної кількості лімфоцитів та відсоткового вмісту зрілих Т-лімфоцитів)

Другий рівень – кількостей. визначення Т-хелперів/ індукторів Т-кілерів\супресорів, визначення експресії молекул адгезії на поверхневій мембрані нейтрофілів, оцінку проліферативної активності лімфоцитів на основні мітогени, визначення білків системи комплементу, визначення білків гострої фази, субкласів шкірних тестів

151. Знайдіть відповідності між формою інфекційного процесу та його характеристикою:

За походженням: екзогенний– патогенний агент надходить ззовні

ендогенний– причиною розвитку інфекції є представник умовно-патогенної мікрофлори самого макроорганізму

аутоінфекція– при занесенні збудників з одного біотопу макроорганізму до іншого

За тривалістю перебігу: гострі, підгострі та хронічні (збудник довго зберігається та персистує)

За поширенням: осередкові (локалізовані) та генералізовані (поширення по лімфотичних шляхах або гематогенно): бактеріємія, сепсис та септикопіємія

За місцем зараження: позалікарняні, внутрішньолікарняні, природно-осередкові

152. Виберіть правильну послідовність періодів у розвитку інфекційної хвороби:

3. період виражених клінічних симптомів (гострий період)

4. період реконвалесценції (одужання)-можливе бактеріоносійство

153. Знайдіть відповідності між типом токсину бактерій та їх властивостями:

1.цитотоксини– блокують синтез білка на субклітинному рівні

2. мембранотоксини- Підвищують проникність поверхонь. мембран еритроцитів та лейкоцитів

3.функціональні блокатори- перекручення передачі нервового імпульсу, підвищення проникності судин

4.ексфоліатини та еритрогеніни

154. Алергени містять:

155. Інкубаційний період: час від моменту проникнення мікроба в організм до появи перших ознак захворювання, що пов'язано з розмноженням, накопиченням мікробів і токсином.

Огляди сервісів Pandia.ru

Фагоцитоз (Фаго - пожирати і цитос - клітина) - процес, при якому спеціальні клітини крові та тканин організму (фагоцити) захоплюють і перетравлюють збудників інфекційних захворювань та відмерлі клітини.

Здійснюється двома різновидами клітин: зернистими лейкоцитами (гранулоцитами), що циркулюють у крові, і тканинними макрофагами. Відкриття фагоцитозу належить І. І. Мечникову, який виявив цей процес, проробляючи досліди з морськими зірками та дафніями, вводячи до них організми сторонні тіла. Наприклад, коли Мечников помістив у тіло дафнії суперечку грибка, він помітив, що у неї нападають особливі рухливі клітини. Коли ж він запровадив дуже багато суперечок, клітини не встигли їх переварити, і тварина загинула. Клітини, що захищають організм від бактерій, вірусів, спор грибів та ін. Мечников назвав фагоцитами.

Фагоцитоз, процес активного захоплення та поглинання живих та неживих частинок одноклітинними організмами або особливими клітинами (фагоцитами) багатоклітинних тварин організмів. Явище Ф. було відкрито І. І. Мечниковим, який простежив його еволюцію та з'ясував роль цього процесу у захисних реакціях організму вищих тварин і людини, головним чином при запаленні та імунітеті. Велику роль Ф. грає при загоєнні ран. Здатність захоплювати і перетравлювати частинки є основою харчування примітивних організмів. У процесі еволюції ця здатність поступово перейшла до окремих спеціалізованих клітин, спочатку травних, а потім – до особливих клітин сполучної тканини. У людини та ссавців тварин активними фагоцитами є нейтрофіли (мікрофаги, або спеціальні лейкоцити) крові та клітини ретикуло-ендотеліальної системи, здатні перетворюватися на активні макрофаги. Нейтрофіли фагоцитують дрібні частинки (бактерії і т. п.), макрофаги здатні поглинати більші частинки (загиблі клітини, їх ядра або фрагменти тощо). Макрофаги здатні також накопичувати негативно заряджені частинки барвників та колоїдних речовин. Поглинання дрібних колоїдних частинок називають ультрафагоцитозом, або колоїдопексією.

Найбільшою здатністю до фагоцитозу володіють нейтрофіли та моноцити

1. Нейтрофіли першими проникають у вогнище запалення, фагоцитують мікроби. Крім того, лізосомальні ферменти нейтрофілів, що розпадаються, розм'якшують навколишні тканини і формують гнійне вогнище.

2.Моноцити, мігруючи в тканини, перетворюються там, на макрофаги і фагоцитують все, що є в осередку запалення: мікроби, зруйновані лейкоцити, пошкоджені клітини та тканини організму тощо. Крім того, вони посилюють синтез ферментів, що сприяють утворенню фіброзної тканини в осередку запалення, і тим самим сприяють загоєнню рани.

Фагоцит уловлює окремі сигнали (хемотаксис) і мігрує у тому напрямі (хемокінезис). Рухливість лейкоцитів проявляється у присутності спеціальних речовин (хемоаттрактантів). Хемоаттрактанти взаємодіють із специфічними рецепторами нейтрофілів. Внаслідок взаємодії актину міозину здійснюється висування псевдоподій та переміщення фагоциту. Рухаючись таким чином, лейкоцит проникає через стінку капіляра, виходить у тканини і контактує з об'єктом, що фагоцитується. Як тільки ліганд взаємодіє з рецептором, настає конформація останнього (цього рецептора) і сигнал передається фермент, пов'язаний з рецептором в єдиний комплекс. Завдяки чому здійснюється поглинання об'єкта, що фагоцитується, і злиття його з лізосомою. У цьому фагоцитований об'єкт чи гине ( завершений фагоцитоз), або продовжує жити та розвиватися у фагоциті ( незавершений фагоцитоз).

Остання стадія фагоцитозу – знищення ліганду. У момент контакту з об'єктом, що фагоцитується, настає активація мембранних ферментів (оксидаз), різко посилюються окислювальні процеси всередині фаголізосом, в результаті чого настає загибель бактерій.

Функція нейтрофілів. У крові нейтрофіли знаходяться лише кілька годин (транзитом з кісткового мозку в тканині), а властиві їм функції виконують за межами судинного русла (вихід із судинного русла відбувається в результаті хемотаксису) і лише після активації нейтрофілів. Головна функція – фагоцитоз тканинних уламків та знищення опсонізованих мікроорганізмів (опсонізація – прикріплення до стінки бактеріальної клітини антитіла або білків комплементу, що дозволяє розпізнавати цю бактерію та фагоцитувати). Фагоцитоз здійснюється у кілька етапів. Після попереднього специфічного розпізнавання матеріалу, що підлягає фагоцитозу, відбувається інвагінація мембрани нейтрофілу навколо частки і утворення фагосоми. Далі в результаті злиття фагосоми з лізосомами утворюється фаголізосома, після чого відбувається знищення бактерії та руйнування захопленого матеріалу. Для цього у фаголізосому надходять: лізоцим, катепсин, еластаза, лактоферин, дефензин, катіонні білки; мієлопероксидаза; супероксид Про 2 - і гідроксильний радикал ОН - , що утворюються (поряд з Н 2 Про 2) при респіраторному вибуху. Респіраторний вибух: нейтрофіли протягом перших секунд після стимуляції різко збільшують поглинання кисню та швидко витрачають значну його кількість. Це явище відоме як респіраторний (кисневий) вибух. При цьому утворюються токсичні для мікроорганізмів H 2 O 2 супероксид O 2 - і гідроксильний радикал ОH - .Після єдиного спалаху активності нейтрофіл гине. Такі нейтрофіли складають основний компонент гною («гнійні» клітини).

Функція базофілів. Активовані базофіли залишають кровотік і в тканинах беруть участь у алергічних реакціях. Базофіли мають високочутливі поверхневі рецептори до фрагментів IgE, які синтезують плазматичні клітини, потрапляючи в організм антигенів. Після взаємодії з імуноглобуліном відбувається дегрануляція базофілів. Виділення гістаміну та інших вазоактивних факторів при дегрануляції та окиснення арахідонової кислоти викликають розвиток алергічної реакції негайного типу (такі реакції характерні для алергічного риніту, деяких форм бронхіальної астми, анафілактичного шоку).

Макрофаг – диференційована форма моноцитів – велика (близько 20 мкм), рухома клітина системи мононуклеарних фагоцитів. Макрофаги - професійні фагоцити, вони знайдені у всіх тканинах та органах, це мобільна популяція клітин. Тривалість життя макрофагів – місяці. Макрофаги поділяють на резидентні та рухливі. Резидентні макрофаги присутні в тканинах у нормі, без запалення. Макрофаги захоплюють з крові денатуровані білки, старі еритроцити (фіксовані макрофаги печінки, селезінки, кісткового мозку). Макрофаги фагоцитують уламки клітин та тканинного матриксу. Неспецифічний фагоцитозхарактерний для альвеолярних макрофагів, які захоплюють пилові частки різної природи, сажу тощо. Специфічний фагоцитозвідбувається при взаємодії макрофагів із опсонізованою бактерією.

Макрофаг, крім фагоцитозу, виконує надзвичайно важливу функцію: це-антигенпредставляюча клітина. До антигенпредставляющих клітин, крім макрофагів, відносяться відросткові (дендритние) клітини лімфовузлів і селезінки, клітини Лангерганса епідермісу, М-клітини в лімфатичних фолікулах травного тракту, дендритні епітеліальні клітини вилочкової залози. Ці клітини захоплюють, обробляють (процесують) і представляють Аг на своїй поверхні T-лімфоцитів-хелперам, що призводить до стимуляції лімфоцитів та запуску імунних реакцій. ІЛ1 з макрофагів активує Т-лімфоцити і меншою мірою - В-лімфоцити.

Фагоцитоз

У 1882-1883 pp. Відомий російський зоолог І. І. Мечников проводив свої дослідження в Італії, на березі Мессінського протоки. Вченого цікавило, чи в окремих клітин багатоклітинних організмів збереглася здатність захоплювати і перетравлювати їжу, як це роблять одноклітинні, наприклад амеби. Адже, як правило, у багатоклітинних їжа перетравлюється в травному каналі і клітини всмоктують готові поживні розчини. Мечников спостерігав за личинками морських зірок. Вони прозорі, і їхній вміст добре видно. У цих личинок немає циркулюючої крові, але є клітини, що блукають по всій личинці. Вони захоплювали частинки введеної в личинку червоної фарби карміну. Але якщо ці клітини поглинають фарбу, то, можливо, вони захоплюють будь-які сторонні частинки? Справді, вставлені в личинку шипи троянди виявилися оточеними клітинами, пофарбованими карміном.

Клітини були здатні захоплювати і перетравлювати будь-які чужорідні частинки, у тому числі хвороботворних мікробів. Мечников назвав блукаючі клітини фагоцитами (від грецьких слів phages – пожирач і kytos – вмістилище, тут – клітина). А сам процес захоплення та перетравлення ними різних частинок – фагоцитозом. Пізніше Мечников спостерігав фагоцитоз у рачків, жаб, черепах, ящірок, а також у ссавців - морських свинок, кроликів, щурів та людини.

Фагоцити спеціальні клітини. Перетравлення захоплених частинок потрібне їм не для харчування, як амебам та іншим одноклітинним, а для захисту організму. У личинок морських зірок фагоцити блукають по всьому тілу, а у вищих тварин і людини вони циркулюють у судинах. Це - один із видів білих кров'яних тілець, або лейкоцитів, - нейтрофіли. Саме вони, які залучаються отруйними речовинами мікробів, рухаються до місця зараження (див. Таксиси). Вийшли з судин, такі лейкоцити мають вирости - ложноніжки, або псевдоподії, з допомогою яких вони пересуваються так само, як амеба і личинок морських зірок, що блукають клітини. Такі здатні до фагоцитозу лейкоцити Мечніков назвав мікрофагами.

Однак не тільки лейкоцити, що постійно рухаються, але і деякі осілі клітини можуть стає фагоцитами (зараз всі вони об'єднані в єдину систему фагоцитуючих мононуклеарів). Одні з них поспішають до небезпечних ділянок, наприклад до місця запалення, інші залишаються на своїх звичайних місцях. І тих та інших поєднує здатність до фагоцитозу. Ці тканинні клітини (гістоцити, моноцити, ретикулярні та ендотеліальні клітини) майже вдвічі більші за мікрофаги - їх діаметр 12-20 мкм. Тому Мечников назвав їх макрофагами. Особливо багато їх у селезінці, печінці, лімфатичних вузлах, кістковому мозку та у стінках судин.

Мікрофаги і блукаючі макрофаги самі активно нападають на «ворогів», а нерухомі макрофаги чекають, поки «ворог» пропливе повз них у струмі крові чи лімфи. Фагоцити "полюють" в організмі за мікробами. Буває, що у нерівній боротьбі з ними вони виявляються переможеними. Гній - це скупчення загиблих фагоцитів. До нього підійдуть інші фагоцити та почнуть займатися його ліквідацією, як вони це роблять із будь-якими сторонніми частинками.

Фагоцити очищають тканини від клітин, що постійно відмирають, і беруть участь у різних перебудовах організму. Наприклад, при перетворенні пуголовка на жабу, коли поряд з іншими змінами поступово зникає хвіст, цілі полчища фагоцитів знищують тканини хвоста пуголовка.

Які ж потрапляють усередину фагоциту частки? Виявляється, за допомогою псевдоподій, які захоплюють їх, подібно до ковша екскаватора. Поступово псевдоподії подовжуються і потім стуляються над чужорідним тілом. Іноді воно ніби вдавлюється у фагоцит.

Мечников припускав, що у фагоцитах повинні бути спеціальні речовини, які й перетравлюють захоплених ними мікробів та інші частки. І справді, такі частинки - лізосоми виявили через 70 років після відкриття фагоцитозу. Вони містяться ферменти, здатні розщеплювати великі органічні молекули.

Тепер з'ясовано, що крім фагоцитозу в знешкодженні чужорідних речовин беруть участь переважно антитіла (див. Антиген та антитіло). Але щоб розпочався процес їх вироблення, потрібна участь макрофагів. Вони захоплюють сторонні білки (антигени), розрізають їх на частини та виставляють їх шматки (так звані антигенні детермінанти) на своїй поверхні. Тут з ними в контакт вступають ті лімфоцити, які здатні виробляти антитіла (імуноглобулінові білки), що пов'язують ці детермінанти. Після цього такі лімфоцити розмножуються і виділяють у кров багато антитіл, які інактивують (зв'язують) чужорідні білки - антигени (див. Імунітет). Цими питаннями займається наука імунологія, одним із основоположників якої був І. І. Мечніков.

здатність до фагоцитозу

Російсько-англійська словник біологічних термінів. - Новосибірськ: Інститут клінічної імунології. В.І. Селедців. 1993-1999.

Дивитись що таке «здатність до фагоцитозу» в інших словниках:

Імунітет - I Імунітет (лат. immunitas звільнення, позбавлення від чогось) несприйнятливість організму до різних інфекційних агентів (вірусів, бактерій, грибків, найпростіших, гельмінтів) і продуктів їх життєдіяльності, а також до тканин і речовин… … Медична

Кровотворення - I Кроветворіння (синонім гемопоез) процес, що полягає а серії клітинних диференціювання, в результаті яких утворюються зрілі клітини крові. У дорослому організмі існують родоначальні кровотворні, або стовбурові клітини. Припускають,… … Медична енциклопедія

Первинні імунодефіцити – спадкові або набуті у внутрішньоутробному періоді імунодефіцитні стани. Зазвичай вони проявляються або одразу після народження, або протягом перших двох років життя (уроджені імунодефіцити). Однак менш виражені генетичні дефекти ... Вікіпедія

ІНФЕКЦІЯ – ІНФЕКЦІЯ. Зміст: Історія. 633 Характеристика інфекцій. 634 Джерела І. . 635 Способи передачі І. 636 Вроджена І. 640 Різні ступеня вірулентності мікробів. Велика медична енциклопедія

МАКРОФАГИ - (від грец. makros: великий і phago ем), сип. Мегалофаги, макрофагоцити, великі фагоцити. Термін М. запропонований Мечниковим, який розділив усі клітини, здатні до фагоцитозу, на малих фагоцитів, мікрофагів (див.), та великих фагоцитів, макрофагів. Під… … Велика медична енциклопедія

ПУХЛИНИ - ПУХЛИНИ. Зміст: I. Розповсюдження О. у тваринному світі. . .44 6 II. Статистика 0. 44 7 ІІІ. Структурна та ФНКЦ. характеристика. 449 IV. Патогенез та етіологія. 469 V. Класифікація та номенклатура. 478 VІ.… … Велика медична енциклопедія

Лейкоцити - (від грец. leukos білий і kytos клітина), білі, або безбарвні тільця, одні з видів формених елементів крові поряд з еритроцитами та тромбоцитами. Термін «лейкоцит» використовується в двоякому значенні: 1) для позначення всіх ... Велика медична енциклопедія

Моноцит – (від грец. μονος «один» і κύτος «містище», «клітина») великий зрілий одноядерний лейкоцит групи агранулоцитів діамет … Вікіпедія

КЛІТИНА - елементарна одиниця живого. Клітина відмежована від інших клітин або зовнішнього середовища спеціальною мембраною і має ядро ​​або його еквівалент, в якому зосереджена основна частина хімічної інформації, що контролює спадковість. Вивченням… … Енциклопедія Кольєра

Презентація антигену – Презентація антигену. Зверху: чужорідний антиген (1) захоплює та поглинає антиген презентуюча клітина (2), яка його розщеплює та частково експонує на своїй поверхні в комплексі з молекулами MHC II (… Вікіпедія

Ендотелій - (від Ендо. і грец. thele сосок) спеціалізовані клітини тварин і людини, що вистилають внутрішню поверхню кровоносних та лімфатичних судин, а також порожнин серця. е. утворюється з мезенхіми. Представлено… … Велика радянська енциклопедія

Ми використовуємо cookie для найкращого представлення нашого сайту. Продовжуючи використовувати цей сайт, ви погоджуєтесь з цим. добре

Фагоцитоз

Одна з найважливіших функцій лейкоцитів, що вийшли з судин у осередок запалення, - фагоцитоз, під час якого лейкоцити розпізнають, поглинають і руйнують мікроорганізми, що проникли в організм, різні чужорідні частинки, а також власні нежиттєздатні клітини і тканини.

Не всі лейкоцити, що вийшли у вогнище запалення, здатні до фагоцитозу. Така здатність властива нейтрофілам, моноцитам, макрофагам і еозинофілам, які зараховують до так званих професійних, або облігатних (обов'язкових), фагоцитів.

У процесі фагоцитозу розрізняють кілька стадій:

1) стадію прилипання (або прикріплення) фагоциту до об'єкта,

2) стадію поглинання об'єкта та

3) стадію внутрішньоклітинного руйнування поглиненого об'єкта. Прилипання фагоцитів до об'єкта окремих випадках обумовлено

існуванням на мембрані фагоцитів рецепторів для молекул, що входять до складу мікробної стінки (наприклад, для вуглеводу зимозану), або для молекул, що з'являються на поверхні власних клітин, що гинуть. Однак у більшості випадків прилипання фагоцитів до мікроорганізмів, що проникли в організм, здійснюється за участю так званих опсонінів - сироваткових факторів, які потрапляють в осередок запалення у складі запального ексудату. Опсоніни з'єднуються з поверхнею клітини мікроорганізму, після чого легко прилипає до неї мембрана фагоциту. Головними опсонінами є імуноглобуліни та фрагмент СЗЬ-комплементу. Властивості опсонінів мають також деякі плазмові білки (наприклад, С-реактивний білок) і лізоцим.

Феномен опсонізації можна пояснити тим, що молекули опсонінів мають щонайменше дві ділянки, один з яких зв'язується з поверхнею атакованої частинки, а інший - з мембраною фагоциту, з'єднуючи таким чином обидві поверхні один з одним. Імуноглобуліни класу, наприклад, зв'язуються своїми РаЬ-фрагментами з антигенами мікробної поверхні, тоді якРс-фрагменти цих антитіл - з поверхневою мембраною фагоцитів, на якій є рецептори для Рс-фрагментів!даніону, «відбираючи» електрон від відновленого піридинового ну

202 + НАДФН -> 202 + НАДФ + + Н + .

Витрати під час «респіраторного вибуху» запаси НАДФН починають негайно заповнюватися посиленим окисленням глюкози через гексозомонофосфатний шунт.

Більшість утворюються при відновленні 02 супероксидних аніонів 02_ піддається дисмутації до Н202:

Деяка частина молекул Н202 взаємодіє у присутності заліза чи міді з супероксидним аніоном з утворенням надзвичайно активного гідроксильного радикалу ВІН:

Цитоплазматична НАДФ-оксидаза активується у місці контакту фагоциту з мікробом, а утворення супероксидних аніонів відбувається на зовнішній стороні мембрани лейкоцитів, поза внутрішнім середовищем клітини. Процес триває і після завершення утворення фагосоми, внаслідок чого в ній створюється висока концентрація бактерицидних радикалів. Радикали, що проникають всередину цитоплазми фагоциту, нейтралізуються ферментами супероксиддисмутазою і каталазою.

Система освіти бактерицидних метаболітів кисню діє у всіх фахових фагоцитах. У нейтрофілах разом з нею діє ще одна потужна бактерицидна система - система мієлолероксидази (подібна до неї лероксидазна система є також у еозинофілів, але її немає у моноцитів і макрофагів).

мієлопероксидаза С1- + Н202 *ОС1

Гіпохлорит має виражену бактерицидну дію сам по собі. Крім того, він може реагувати з амонієм або амінами, утворюючи бактерицидні хлораміни.

Незалежний від кисню бактерицидний механізм пов'язані з дегрануляцією - надходженням всередину фагосоми бактерицидних речовин, які у внутрішньоклітинних гранулах фагоцитів.

Коли утворення фагосоми завершується, до неї наближаються гранули цитоплазми фагоцитів. Мембрана гранул зливається з мембраною фагосоми, і вміст гранул вливається всередину фагосоми. Вважають, що стимулом до дегрануляції є збільшення цитозольного Са2+, концентрація якого зростає особливо сильно поблизу фагосоми, де розташовуються органели, що накопичують кальцій.

Цитоплазматичні гранули всіх облігатних фагоцитів містять велику кількість біологічно активних речовин, здатних вбивати та перетравлювати мікроорганізми та інші поглинені фагоцитами об'єкти. У нейтрофілах, наприклад, є 3 типи гранул:

Вторинні (специфічні) гранули.

Секреторні бульбашки, що найбільш легко мобілізуються, полегшують вихід нейтрофілів з судин, їх міграцію в тканинах. Знищують та руйнують поглинені частинки речовини азурофільних та специфічних гранул. В азурофільних гранулах, окрім вже згаданої мієлопероксидази, містяться діючі незалежно від кисню низькомолекулярні бактерицидні пептиди дефенсини, слабка бактерицидна речовина лізоцим та безліч руйнівних ферментів; у специфічних гранулах лізоцим та білки, що зупиняють розмноження мікроорганізмів, зокрема, лактоферин, що зв'язує необхідне для життєдіяльності мікроорганізмів залізо.

На внутрішній мембрані специфічних та азурофільних гранул знаходиться протонний насос, який переносить водневі іони з цитоплазми фагоциту всередину фагосоми. В результаті рН середовища у фагосомі знижується до 4-5, що викликає загибель багатьох мікроорганізмів, що знаходяться всередині фагосоми. Після того, як мікроорганізми гинуть, вони руйнуються всередині фагосоми за допомогою кислих гідролаз азурофільних гранул.

Утворюючи пероксинітрит, який розпадається на цитотоксичні вільні радикали ОН* та N0”.

Не всі живі мікроорганізми гинуть усередині фагоцитів. Деякі, наприклад, збудники туберкульозу зберігаються, опиняючись при цьому відгородженими мембраною і цитоплазмою фагоцитів від протимікробних ліків.

Активовані хемоаттрактантами фагоцити здатні вивільняти вміст своїх гранул як внутрішньо фагосоми, а й у позаклітинний простір. Це відбувається під час так званого незавершеного фагоцитозу - у тих випадках, коли потім або інших причин фагоцит не може поглинути об'єкт, що атакується, наприклад, якщо розміри останнього значно перевищують розміри самого фагоциту або якщо об'єктом фагоцитозу є комплекси антиген-антитіло, що знаходяться на плоскій поверхні судинного ендотелію. При цьому вміст гранул і активні метаболіти кисню, що продукуються фагоцитами, впливають і на об'єкт атаки, і на тканини організму господаря.

Ушкодження тканин господаря токсичними продуктами фагоцитів стає можливим не тільки в результаті незавершеного фагоцитозу, але і після загибелі лейкоцитів або внаслідок руйнування мембрани фагосоми поглиненими частинками, наприклад частинками кремнію або кристалами сечової кислоти.

Фагоцитоз – це захисник організму

Фагоцитоз – це захисний механізм організму, що поглинає тверді частки. У процесі знищення шкідливих речовин виводяться шлаки, токсини, відходи розкладання. Активні клітини здатні обчислювати сторонні включення тканин. Вони починають швидко атакувати агресора, розщеплюючи його на найпростіші частки.

Сутність явища

Фагоцитоз – це захист проти хвороботворних мікроорганізмів. Вітчизняний вчений Мечніков І.І. проводив досліди щодо дослідження явища. Він вводив в організм морських зірок та дафній сторонні включення та фіксував результати спостережень.

Етапи фагоцитозу було зафіксовано через мікроскопічне обстеження морських жителів. Як збудник використовувалися суперечки грибків. Помістивши в тканини морської зірки, вчений помітив рух активних клітин. Рухливі частинки нападали знову і знову поки що повністю не покрили собою стороннє тіло.

Однак після перевищення кількості шкідливих складових тварина чинити опір не могла і загинула. Захисним клітинам названо фагоцити, що складається з двох грецьких слів: пожирати і клітина.

Активні частинки захисного механізму

Виділяють дію лейкоцитів та макрофагів як результат фагоцитозу. Це не єдині клітини на варті здоров'я тіла, у тварин активними частинками виступають ооцити, плацентні «стражники».

Явище фагоцитозу здійснюється двома захисними клітинами:

• Нейтрофілами - створюються в кістковому мозку. Належать до гранулоцитарних частинок крові, структура яких виділяється своєю зернистістю.
• Моноцитами – вид лейкоцитів, що виходять з кісткового мозку. Молоді фагоцити мають велику рухливість і здійснюють будову основного захисного бар'єру.

Виборчий захист

Фагоцитоз – це активний захист організму, при якому знищуються лише патогенні клітини, корисні частинки без ускладнень проходять бар'єр. Для аналізу стану здоров'я людини використовується кількісна оцінка шляхом лабораторних досліджень крові. Підвищена концентрація лейкоцитів говорить про поточний запальний процес.

Фагоцитоз – це захисний бар'єр проти величезної кількості збудників:

• бактерій;
• вірусів;
• згустків крові;
• пухлинних клітин;
• суперечка грибів;
• токсинів та шлакових включень.

Показники лейкоцитів періодично змінюються, правильні висновки вишиковуються після кількох загальних аналізів крові. Так, у вагітних жінок кількість трохи завищена, і це нормальний стан організму.

Низькі показники фагоцитозу спостерігаються при тривалих хронічних захворюваннях:

• туберкульоз;
• пієлонефрит;
• інфекції дихальних шляхів;
• ревматизм;
• атопічний дерматит.

Активність фагоцитів змінюється під впливом деяких речовин:

Авітомінози, застосування антибіотиків, кортикостероїдів пригнічують захисний механізм. Фагоцитоз виступає помічником імунітету. Примусова активація відбувається трьома шляхами:

• Класичний – проводиться за принципом антиген-антитіло. Активаторами виступають імуноглобуліни IgG, IgM.
• Альтернативний – використовуються полісахариди, вірусні частинки, пухлинні клітини.
• Лектиновий – застосовується група білків, що проходять через печінку.

Послідовність знищення частинок

Для розуміння процесу захисного механізму визначено стадії фагоцитозу:

• Хемотаксис – період проникнення сторонньої частки в організм людини. Характеризується рясним виділенням хімічного реагенту, що є сигналом до активності для макрофагів, нейтрофілів, моноцитів. Імунітет людини безпосередньо залежить від активності захисних клітин. Усі пробуджені клітини атакують область застосування стороннього тіла.
• Адгезія – розпізнавання стороннього тіла за рахунок рецепторів фагоцитами.
• Підготовчий процес захисних клітин до атаки.
• Поглинання – частки поступово закривають чужорідну субстанцію своєю мембраною.
• Формування фагосоми – завершення оточення стороннього тіла мембраною.
• Створення фаголізосоми – травні ферменти викидаються усередину капсули.
• Кіллінг – вбивство шкідливих частинок.
• Виведення залишків розщеплення частинок.

Стадії фагоцитозу розглядаються медициною розуміння внутрішніх процесів розвитку будь-якого захворювання. Лікар повинен знатися на основах явища для діагностики запалення.

Здатність до фагоцитозу

з англійської мови.

з математики та російської

зі школи 162 Кіровського району Петербурга.

Встановіть відповідність між видом клітин та його здатністю до фагоцитозу.

Харчування інфузорії відбувається в такий спосіб. На одній із сторін тіла туфельки є лійкоподібне заглиблення, що веде до рота і трубчасту глотку. За допомогою вій, що вистилають лійку, харчові частинки (бактерії, одноклітинні водорості, детрит) заганяються в рот, а потім в горлянку. З глотки їжа шляхом фагоцитозу проникає в цитоплазму травна вакуоля, що утворилася при цьому, підхоплюється круговим струмом цитоплазми. Протягом 1-1,5 год їжа перетравлюється, всмоктується в цитоплазму, а неперетравлені залишки через отвір у пелікулі - порошку - виводяться назовні.

Фагоцитоз - активне захоплення та поглинання сторонніх живих об'єктів (бактерії, фрагменти клітин) та твердих частинок одноклітинними організмами або клітинами багатоклітинних тварин. Рослини та гриби до цього не здатні, тому що у них у клітинах жорсткі клітинні стінки. Хлорелла та хламідомонада – рослини, що харчуються автотрофно, мукор – гриб, всмоктує розчинені речовини.

На ваше пояснення гриби не здатні до фагоцитозу. Але в завданні говориться, що мукор здатний до фагоцитозу, а мукор – це гриб.

Де в завданні говориться, що мукор здатний до фагоцитозу? Він має жорстку клітинну стінку. Він може змінювати форму для захоплення твердих частинок. Мукор харчується всмоктуванням.

Клітина інфузорії покрита пелікулою, має клітинний рот. Як вона здатна до фагоцитозу?

Я правильно зрозуміла, клітинний рот інфузорії, це і є ділянка призначена для фагоцитозу?

Надходження води до рослинної клітини відбувається в процесі

Осмос - дифузія речовини, зазвичай розчинника, через напівпроникну мембрану, що розділяє розчин і чистий розчинник або два розчини різної концентрації.

У рослинних клітин не може бути фагоцитозу та піноцитозу через клітинну стінку.

Фагоцитоз - процес активного захоплення та поглинання живих та неживих частинок.

Активний транспорт - перенесення речовини через клітинну або внутрішньоклітинну мембрану або через шар клітин, що протікає проти градієнта концентрації в області низької концентрації в область високої

Фагоцитоз - поглинання твердих частинок їжі клітиною. Прикладом фагоцитозу може бути захоплення лейкоцитами бактерій та вірусів.

Травна вакуоль амеби утворюється в результаті.

Фагоцитоз, процес активного захоплення та поглинання живих та неживих частинок одноклітинними організмами або особливими клітинами (фагоцитами) багатоклітинних тварин організмів.

У амеби одночасно може утворюватися кілька ложноніжок, і тоді вони оточують їжу - бактерії, водорості, інших найпростіших (фагоцитоз).

З цитоплазми, що оточує видобуток, виділяється травний сік. Утворюється бульбашка - травна вакуоля.

а піноцитоз амебі не властивий?

Травна вакуоль − це мембранна бульбашка з часткою всередині - тобто. фагоцитоз

Надходження поживних речовин шляхом фагоцитозу відбувається у клітинах

Фагоцитоз - це захоплення клітиною твердих частинок їжі. Характерно для тварин клітин, вони мають клітинних стінок, мембрана пластична і здатна до захоплення частинок.

Здатність плазматичної мембрани оточувати тверду частинку їжі та переміщати її всередину клітини лежить в основі процесу

Здатність плазматичної мембрани оточувати крапельки рідини та переміщати її всередину клітини лежить в основі процесу

Фагоцитоз – захоплення твердої частки, дифузія – спрямований процес перенесення молекул речовини у розчині вздовж градієнта концентрації через мембрану, осмос – вибіркова проникність молекул води через мембрану до рівняння концентрації з обох боків мембрани. Піноцитоз – це захоплення рідкої частки.

Внаслідок якого процесу окислюються ліпіди?

Фагоцитоз - захоплення твердих частинок клітиною. У процесі фотосинтезу та хемосинтезу відбувається утворення органічних речовин. Окислення орг речовин йде у енергетичному процесі.

Знайдіть помилки у наведеному тексті, виправте їх та поясніть свої виправлення.

1) У 1883 р. І. П. Павлов повідомив про відкрите їм явище фагоцитозу, що лежить в основі клітинного імунітету.

2) Імунітет – це несприйнятливість організму до інфекцій та чужорідних речовин – антитіл.

3) Імунітет може бути специфічним та неспецифічним.

4) Специфічний імунітет – це реакція організму на дію невідомих чужорідних агентів.

5) Неспецифічний імунітет забезпечує організму захист лише від відомих організму антигенів.

1) 1 – явище фагоцитозу відкрив І. І. Мечников;

2) 2 – чужорідні речовини – це не антитіла, а антигени;

3) 4 - специфічний імунітет виробляється у відповідь проникнення відомого, певного антигену;

4) 5 – неспецифічний імунітет може виникнути у відповідь на проникнення будь-якого антигену.

має бути 3 варіанти відповіді, а не 4 .

Уважно читайте пояснення перед завданнями.

«Знайдіть три помилки у наведеному тексті. Вкажіть номери пропозицій, у яких вони зроблені, виправте їх. » Тоді Ви маєте рацію.

Якщо «Знайде помилки в наведеному тексті, виправте їх та поясніть свої виправлення» (без вказівки числа), то може бути кілька помилок в одному реченні, або більше трьох помилок.

Встановіть відповідність між характеристикою клітин крові людини та їх видом.

А) транспортують кисень та вуглекислий газ

Б) забезпечують імунітет організму

В) визначають групу крові

Г) утворюють ложноніжки

Д) здатні до фагоцитозу

Е) за 1 мкл 5 мільйонів клітин

Лейкоцити здатні до амебоїдного руху, за допомогою хибноніжок вони захоплюють бактерії, тобто здатні до фагоцитозу, забезпечують імунний захист. Інші ознаки характерні для еритроцитів.

хіба еритроцити забезпечують імунітет організму?

Ні. Імунітет – функція лейкоцитів. У відповіді так і вказано.

Фагоцитоз називають процес, при якому спеціально призначені для цього клітини крові і тканин організму (лейкоцити = фагоцити) захоплюють і перетравлюють тверді частинки.

Процес поглинання клітиною рідини – це

Фагоцитоз – процес активного захоплення та поглинання живих та неживих частинок одноклітинними організмами або особливими клітинами (фагоцитами) багатоклітинних тварин організмів.

Цитокінез – розподіл тіла еукаріотичної клітини. Цитокінез зазвичай відбувається після того, як клітина зазнала поділу ядра (каріокінез) в ході мітозу або мейозу.

Піноцитоз - захоплення клітинною поверхнею рідини з речовинами, що містяться в ній.

Автоліз - самоперетравлення тканин тварин, рослин та мікроорганізмів.

Встановіть відповідність між ознакою формених елементів крові та їх видом.

A) беруть участь в утворенні фібрину

B) забезпечують процес фагоцитозу

Г) транспортують вуглекислий газ

Д) відіграють важливу роль в імунних реакціях

Запишіть у відповідь цифри, розташувавши їх у порядку, що відповідає буквам:

Еритроцити, червоні двояковогнуті без'ядерні формені елементи крові, що містять гемоглобін; переносять кисень від органів дихання до тканин та беруть участь у перенесенні вуглекислоти у зворотному напрямку. Зумовлюють червоний колір крові.

Лейкоцити (безбарвні клітини, безформні з ядром) дуже різноманітні за розмірами та функціями; беруть участь у захисній функції крові.

Тромбоцити та відповідні їм у ссавців та людини кров'яні платівки забезпечують згортання крові.

Еритроцити містять гемоглобін, транспортують вуглекислий газ. Лейкоцити: забезпечують процес фагоцитозу, відіграють важливу роль імунних реакціях. Тромбоцити: беруть участь у освіті фібрину.

Знищення бактерій, вірусів і чужорідних речовин, що потрапили в організм людини, шляхом їх захоплення лейкоцитами - процес

Фагоцитоз - процес, у якому спеціально призначені при цьому клітини крові та тканин організму (фагоцити) захоплюють і перетравлюють тверді частки.

Запальний процес при попаданні у шкіру людини хвороботворних бактерій супроводжується

1) збільшенням числа лейкоцитів у крові

2) згортанням крові

3) розширенням кровоносних судин

4) активним фагоцитозом

5) утворенням оксигемоглобіну

6) підвищенням артеріального тиску

Запальний процес при попаданні у шкіру людини хвороботворних бактерій супроводжується збільшенням числа лейкоцитів у крові, розширенням кровоносних судин (почервоніння місця запалення), активним фагоцитозом (лейкоцити знищують бактерії шляхом пожирання).

Ознаки, характерні для грибів, -

1) наявність хітину в клітинній стінці

2) запасання глікогену у клітинах

3) поглинання їжі шляхом фагоцитозу

4) здатність до хемосинтезу

5) гетеротрофне харчування

6) обмежене зростання

Ознаки, характерні для грибів: хітин у клітинній стінці, запасання глікогену у клітинах, гетеротрофне харчування. До фагоцитозу не здатні, тому що мають клітинну стінку; хемосинтез – ознака бактерій; обмежене зростання - ознака тварин.

гриби здатні вбирати поживні речовини всією поверхнею тіла, чи це не відноситься до фагоцитозу?

Фагоцитоз - активне захоплення та поглинання мікроскопічних сторонніх живих об'єктів (бактерії, фрагменти клітин) та твердих частинок одноклітинними організмами або спеціалізованими клітинами (фагоцити) людини та тварин.

Мікробіологія: словник термінів, Фірсов Н.Н. - М: Дрофа, 2006

А хіба гриби не належать до гетеротрофів?

Відносяться, тому 5 варіант - правильна відповідь

Я вважаю, що вірно 125 і 6, оскільки грибам властиве обмежене зростання.

Ні, гриби ростуть все життя, це схожість із рослинами.

запасання глікогену це харктерна риса тваринної клітини.

Це ознака подібності Грибів та Тварин.

Встановіть відповідність між характеристикою клітин крові людини та їх видом.

ВИД КЛІТИН КРОВІ

А) тривалість життя – три-чотири місяці

Б) пересуваються у місця скупчення бактерій

В) беруть участь у фагоцитозі та виробленні антитіл

Г) без'ядерні, мають форму двояковогнутого диска

Д) беруть участь у транспорті кисню та вуглекислого газу

Запишіть у відповідь цифри, розташувавши їх у порядку, що відповідає буквам:

Лейкоцити: пересуваються в місця скупчення бактерій, беруть участь у фагоцитозі та виробленні антитіл. Еритроцити: тривалість життя - три-чотири місяці, без'ядерні, мають форму двояковогнутого диска, беруть участь у транспорті кисню та вуглекислого газу.

еритроцити живутдня, а лімфоцити (20-40-% всіх лейкоцитів) можуть жити дуже довго, т.к. мають імунну пам'ять. За поясненням виходить, що еритроцити живуть довше, а чому?

т.к. 20-40% лімфоцитів від загальної кількості лейкоцитів, це 100% еритроцитів

Встановіть відповідність між процесами життєдіяльності та тваринами, у яких ці процеси відбуваються.

А) пересування відбувається за допомогою ложноніжок (перетіканням)

Б) захоплення їжі шляхом фагоцитозу

В) виділення відбувається через одну скорочувальну вакуоль

Г) обмін ядрами при статевому процесі

Д) виділення відбувається через дві скорочувальні вакуолі з каналами

Е) пересування відбувається за допомогою вій

1) амеба звичайна

Запишіть у відповідь цифри, розташувавши їх у порядку, що відповідає буквам:

Амеба звичайна: пересування відбувається за допомогою ложноніжок (перетіканням); захоплення їжі шляхом фагоцитозу; виділення відбувається через одну скорочувальну вакуолю. Інфузорія-туфелька: обмін ядрами при статевому процесі; виділення відбувається через дві скорочувальні вакуолі з каналами; пересування відбувається за допомогою вій.

Чому в цьому ж каталозі 29 в завданні 8(16141) інфузорія здатна фагоцитозу і амеба теж, а тут тільки амеба. Як розуміти?

Інфузорія здатна до фагоцитозу:

Харчування відбувається в такий спосіб. На одній із сторін тіла туфельки є лійкоподібне заглиблення, що веде до рота і трубчасту глотку. За допомогою вій, що вистилають лійку, харчові частинки (бактерії, одноклітинні водорості, детрит) заганяються в рот, а потім в горлянку. З горлянки їжа шляхом фагоцитозу проникає у цитоплазму.

Але інфузорія не захоплює їжу шляхом фагоцитозу, як амеба.

Які з наведених функцій виконує плазматична мембрана клітини? Запишіть у відповідь цифри у порядку зростання.

1) бере участь у синтезі ліпідів

2) здійснює активний транспорт речовин

3) бере участь у процесі фагоцитозу

4) бере участь у процесі піноцитозу

5) є місцем синтезу мембранних білків

6) координує процес розподілу клітини

Плазматична мембрана клітини: здійснює активний транспорт речовин, бере участь у процесі фагоцитозу та піноцитозу. Під цифрами 1 – функції гладкої ЕПС; 5 - рибосом; 6 – ядра.

Встановіть відповідність між ознаками організму та організмом, якому ця ознака належить.

А) паразитичний організм

Б) здатна до фагоцитозу

В) поза організмом утворює суперечки

Г) у несприятливих умовах утворює цисту

Д) спадковий апарат міститься в кільцевій хромосомі

Е) енергія запасається у мітохондріях у вигляді АТФ

1) Сибіркова виразкова паличка

2) Амеба звичайна

Запишіть у відповідь цифри, розташувавши їх у порядку, що відповідає буквам:

Сибірчаста паличка: паразитичний організм; поза організмом утворює суперечки; спадковий апарат міститься в кільцевій хромосомі. Амеба звичайна: здатна до фагоцитозу; у несприятливих умовах утворює цисту; енергія запасається у мітохондріях у вигляді АТФ.

Хіба не Сибірка виразна паличка утворює цисту?

ні, бактерії за несприятливих умов утворюють суперечки

З різних причин.

Деякі клітини можуть використовувати різні методи, такі як іонні насоси або осмос, для переміщення макромолекул, а також хімічних речовин через плазматичну мембрану та цитоплазму. Але великі частинки, такі як , дуже великі, щоб використовувати невеликі канали для транспортування через клітинну мембрану. Для поглинання більших частинок клітини використовують процес, званий . Існує кілька різних типів ендоцитозу, один із яких називається фагоцитозом.

Що таке фагоцитоз?

Фагоцитоз - це процес, при якому клітина зв'язується з необхідною частинкою на поверхні, а потім обволікає та занурює її всередину. Процес фагоцитозу часто відбувається, коли клітина намагається знищити щось, наприклад, вірус або інфіковану клітину, і часто використовується клітинами імунної системи.

Фагоцитоз не станеться, якщо клітина не перебуває у фізичному контакті з часткою, яку вона хоче поглинути. Рецептори клітинної поверхні, використовувані фагоцитозу, залежить від . Це найпоширеніші з них:

• Рецептори опсонінів:використовуються для зв'язування бактерій або інших частинок, які були покриті імуноглобуліновими антитілами G (або IgG) імунною системою. Імунна система покриває потенційні загрози в антитілах, щоб інші клітини знали, що їх потрібно знищити. Також імунна система може використовувати групу складних білків для маркування бактерій, які називаються системою комплементу. Система комплементу – ще один спосіб імунної системи знищувати та загрози для організму.
• Рецептори сміттярі:зв'язуються з молекулами, що продукуються бактеріями. Більшість бактерій і клітин виробляють матрицю протеїнів, що оточують себе (звану позаклітинним матриксом). Матрікс є ідеальним способом для імунної системи ідентифікувати чужорідні види в організмі, оскільки клітини людини не продукують одну і ту ж білкову матрицю.
• Толл-подібні рецептори:рецептори, названі на честь аналогічного рецептора у плодових мух, що кодуються геном Toll, які зв'язуються з певними молекулами, що продукуються бактеріями. Толл-подібні рецептори є ключовою частиною вродженої імунної системи, оскільки будучи пов'язаними з бактеріальним збудником, вони розпізнають специфічні бактерії та активують імунну відповідь. Існує безліч різних типів Толл-подібних рецепторів, що продукуються організмом, всі з яких пов'язують різні молекули.
• Антитіла:деякі імунні клітини утворюють антитіла, які пов'язують із конкретними антигенами. Це процес, подібний до того, як подібні рецептори розпізнають та ідентифікують, який тип бактерій заражає господаря. Антигени – це молекули, що діють як патогенна «візитна картка», тому що вони допомагають імунній системі зрозуміти з якою загрозою вона має справу.

Як відбувається фагоцитоз?

Щоб здійснити процес фагоцитозу, клітини мають виконати кілька послідовних дій. Майте на увазі, що різні типи клітин виконують фагоцитоз по-різному.

• Вірус та клітина повинні вступити в контакт один з одним. Іноді імунна клітина випадково потрапляє у вірус у кровотоку. В інших випадках клітини переміщуються шляхом процесу, званого «хемотаксис». Хемотаксис означає рух мікроорганізму чи клітини у відповідь хімічний стимул. Багато клітин імунної системи рухаються у відповідь на цитокіни, невеликі білки, що використовуються спеціально для передачі сигналів у клітині. Цитокіни сигналізують клітинам переміщатися у певну область тіла, де виявлено частинку (у разі, вірус). Це притаманно інфекцій певної області (наприклад, рана шкіри, уражена бактеріями).
• Вірус зв'язується з рецепторами на клітинній поверхні. Пам'ятайте, різні типи клітин експресують різні рецептори. Деякі рецептори є загальними, а це означає, що вони можуть ідентифікувати мимовільну молекулу в порівнянні з потенційною загрозою, тоді як інші дуже специфічні, наприклад, схожі на подібні рецептори або антитіла. Макрофаг не ініціює фагоцитозу без успішного зв'язування рецепторів клітинної поверхні.
• Віруси можуть мати поверхневі рецептори, специфічні для вірусів на макрофазі. Віруси повинні отримати доступ до цитоплазми або клітини-господаря, щоб реплікувати та викликати інфекцію, тому вони застосовують свої поверхневі рецептори для взаємодії з клітинами імунної системи та використовують імунну відповідь для входу в клітину. Іноді, коли вірус та клітина-господар взаємодіють, клітина-господар може успішно знищити вірус та зупинити поширення інфекції. В інших випадках клітина-господар поглинає вірус, який починає реплікуватися. Як тільки це станеться, інфікована клітина ідентифікується та знищується іншими клітинами імунної системи, щоб зупинити вірусну реплікацію та поширення інфекції.

• Макрофаг починає обертатись навколо вірусу, поглинаючи його в кишеню. Замість того, щоб переміщати великий елемент через плазматичну мембрану, який може її пошкодити, фагоцитоз використовує інвагінацію, щоб захопити частинку всередину, обволікаючи її навколо. Інвагінація - це дія згинання всередину себе, щоб сформувати порожнину чи мішечок. Клітина захоплює вірус внутрішньо, створюючи кишенькове поглиблення без ушкодження плазматичної мембрани. Пам'ятайте, що клітини є досить гнучкими та текучими.

• Захоплений вірус повністю закривається у вигляді пухирцевої структури, яка називається «фагосом», усередині цитоплазми. Губи кишені, утворені в результаті інвагінації, стягують один до одного, щоб закрити проміжок. Ця дія створює фагосому, де плазмова мембрана переміщається навколо частки, безпечно поміщаючи її усередині клітини.

• Фагосоми зливаються з , стаючи «фаголісосомою». Лізосоми також є пухирчастими структурами, подібними до фагосомів, які обробляють відходи всередині клітини. Для кращого розуміння функцій лізосоми, приставка «Лізис» означає поділ або розчинення. Без злиття з лізосомою, фагосома не здатна нічого зробити зі вмістом усередині.
• Фаголісосома знижує pH, щоб зруйнувати свій вміст. Лізосома або фаголісосома здатні руйнувати речовину всередині себе, різко знижуючи рН внутрішнього середовища. Зниження рН робить навколишнє середовище у фаголісосомі дуже кислим. Це ефективний спосіб вбити або нейтралізувати все, що знаходиться всередині фаголізосоми, щоб не допустити зараження клітини. Деякі віруси фактично використовують знижений рН, щоб вирватися з фаголісосоми та почати реплікувати усередині клітини. Наприклад, грип використовує зниження рН для активації конформаційної зміни, що дозволяє вийти в цитоплазму.
• Після того, як вміст було нейтралізовано, фаголізосома утворює залишкове тіло, що містить відходи з фаголісосоми. Залишкове тіло зрештою виводиться з клітини.

Фагоцитоз та імунна система

Фагоцитоз є важливим складником імунної системи. Декілька типів клітин імунної системи виконують фагоцитоз, такі як нейтрофіли, макрофаги, дендритні клітини та В-лімфоцити. Дія фагоцитуючих патогенних або сторонніх частинок дозволяє клітин імунної системи знати, з чим вони борються. Знаючи ворога, клітини імунної системи можуть спеціально націлюватися на схожі частки, що циркулюють в організмі.

Іншою функцією фагоцитозу в імунній системі є поглинання та знищення патогенів (таких як віруси або бактерії) та інфікованих клітин. Знищуючи інфіковані клітини, імунна система обмежує швидкість поширення та розмноження інфекції. Раніше ми згадували, що фаголісосома створює кислотне середовище для знищення або нейтралізації вмісту. Клітини імунної системи, які виконують фагоцитоз, можуть використовувати інші механізми для знищення патогенів всередині фаголісоми, таких як:

• Кисневі радикали:високореактивні молекули, які реагують із білками, ліпідами та іншими біологічними молекулами. Під час фізіологічного стресу кількість кисневих радикалів у клітині може різко збільшуватись, викликаючи окислювальний стрес, здатний руйнувати .
• Оксид азоту:реакційна речовина, подібна до кисневих радикалів, яка реагує з супероксидом, щоб створити додаткові молекули, що ушкоджують різні типи біологічних молекул.
• Антимікробні білки:білки, які специфічно ушкоджують чи вбивають бактерії. Приклади антимікробних білків включають протеази, що вбивають різні бактерії, знищуючи основні білки та лізоцим, що атакує грампозитивних бактерій.
• Антимікробні пептиди:схожі з антимікробними білками, оскільки також атакують та вбивають бактерії. Деякі антимікробні пептиди, такі як дефенсини, атакують мембрани бактеріальних клітин.
• Зв'язуючі білки:є важливими гравцями вродженої імунної системи, оскільки конкурують з білками або іонами, які в іншому випадку можуть виявитися корисними для бактерій чи вірусної реплікації. Лактоферрин – зв'язуючий білок, виявлений у слизових оболонках, та зв'язує іони заліза, необхідні для зростання бактерій.

Фагоцитоз виконує найважливішу функцію гранулоцитарних клітин крові – захисту від замахів на інвазію у внутрішнє середовище організму сторонніх ксеноагентів (попередження або уповільнення цієї інвазії, а також «перетравлення» останніх, якщо вони все ж таки змогли впровадитися).

Нейтрофіли виділяють різні субстанції у довкілля і, отже, виконують секреторну функцію.

Фагоцитоз = ендоцитоз – це суть процес поглинання ксеноречовини, що обволікає його частиною цитоплазматичної мембрани (цитоплазми), внаслідок чого стороннє тіло включається в клітину. У свою чергу, ендоцитоз поділяється на піноцитоз («клітинне пиття») та фагоцитоз («живлення клітини»).

Фагоцитоз дуже добре видно вже на світлооптичному рівні (на відміну від піноцитозу, пов'язаного з перетравленням мікрочасток, у тому числі макромолекул, і тому його можна вивчати лише за допомогою електронної мікроскопії). Обидва процеси забезпечуються механізмом інвагінації мембрани клітини, у результаті в цитоплазмі утворюються різної величини фагосоми. До піноцитозу здатна більшість клітин, у той час як до фагоцитозу здатні лише нейтрофіли, моноцити, макрофаги та, меншою мірою, базофіли та еозинофіли.

Потрапивши у осередок запалення, нейтрофіли контактують з чужорідними агентами, поглинають їх і піддають впливу травних ензимів (вперше така послідовність описана Іллею Мечниковим у 80-х рр. ХІХ ст.). Поглинаючи різноманітні ксеноагенти, нейтрофіли рідко перетравлюють аутологічні клітини.

Знищення бактерій лейкоцитами здійснюється в результаті поєднаного впливу протеаз травних вакуолей (фаготом), а також деструктивного ефекту токсичних форм кисню 0 2 і перекису водню Н 2 0 2 які також виділяються у фагосому.

Важливість ролі, яку виконують фагоцитуючі клітини у справі захисту організму, не виділялася спеціально до 40-х гг. минулого століття – поки що Wood and Iron не довели, що результат інфекції вирішується задовго до появи в сироватці специфічних антитіл.

Про фагоцитоз

Фагоцитоз однаково успішно вирішується як і атмосфері чистого азоту, і у атмосфері чистого кисню; він не інгібується ціанідами та динітрофенолом; проте він гальмується інгібіторами гліколізу.

До теперішнього часу з'ясована ефективність поєднаного впливу злиття фагосом і лізосом: багаторічна полеміка закінчилася висновком, що дуже важливою є одночасна дія на ксеноагенти сироватки та фагоцитозу. Нейтрофіли, еозинофіли, базофіли та мононуклеарні фагоцити здатні до спрямованого руху під впливом хемотаксичних агентів, але для такої їх міграції необхідний також градієнт концентрації.

Як фагоцити відрізняють різні частинки та пошкоджені аутологічні клітини від нормальних – досі не з'ясовано. Однак ця їх здатність, мабуть, є сутністю фагоцитарної функції, загальним принципом якої є: частинки, що підлягають поглинанню, повинні спочатку бути прикріплені (адгезовані) до поверхні фагоциту за сприяння іонів Са ++ або Mg ++ і катіонів (інакше слабко прикріплені частинки ( бактерії) можуть бути змиті з фагоцитуючої клітини). Підсилюють фагоцитоз і опсоніни, а також ряд сироваткових факторів (наприклад, лізоцим), але безпосередньо впливаючи не на фагоцити, а на частинки, що підлягають поглинанню.

У деяких випадках імуноглобуліни полегшують контакт між частинками та фагоцитами, а певні речовини у нормальній сироватці, можливо, відіграють роль у підтримці фагоцитів за відсутності специфічних антитіл. Нейторофіли, мабуть, не здатні поглинати неопсоновані частинки; водночас макрофаги здатні до нейтрофільного фагоцитозу.

Нейтрофіли

На додаток до відомого факту, що вміст нейтрофілів звільняється пасивно в результаті спонтанного клітинного лізису, ряд субстанцій, ймовірно, активізується лейкоцитами, вивільняючись з гранул (рибонуклеаза, дезоксирибонуклеаза, бета-глюкоронідаза, 12). Вміст специфічних гранул вивільняється раніше вмісту первинних.

Наводять деякі уточнення щодо морфофункціональних особливостей нейтрофілів: трансформації їх ядер визначають ступінь їх зрілості. Так наприклад:

– для паличкоядерних нейтрофілів характерна подальша конденсація їх ядерного хроматину та його трансформація у ковбасоподібну або паличкоподібну форму при відносно однаковому діаметрі останнього по всій довжині;

- Надалі спостерігається звуження в якому-небудь місці, внаслідок чого воно ділиться на частки, з'єднані тонкими містками гетерохроматину. Такі клітини вже сприймаються як поліморфноядерні гранулоцити;

– визначення часток ядра та його сегментації часто необхідне для діагностичних цілей: ранні фоліодефіцитні стани характеризуються більш раннім виходом у кров із кісткового мозку молодих форм клітин;

– на поліморфноядерній стадії ядро, забарвлене за Райтом, має глибокий пурпуровий колір і містить хроматин, що конденсує, частки якого пов'язані дуже тонкими перемичками. При цьому цитоплазма, що містить дрібні гранули, має блідо-рожевий вигляд.

Відсутність єдиної думки щодо трансформацій нейторофілів, наводить все ж таки на думку, що їх деформації полегшують їм проходження крізь судинну стінку до місця запалення.

Арнет (1904) вважав, що розподіл ядра на частки продовжується і в дозрілої клітини і що гранулоцити з трьома-чотирма сегментами ядра є зрілішими, ніж з бісегментами. "Старі" поліморфноядерні лейкоцити не здатні сприймати нейтральне забарвлення.

Завдяки досягненням імунології стали відомі нові факти, що підтверджують гетерогенність нейтрофілів, імунологічні фенотипи яких корелюють із мофологічними стадіями їх розвитку. Дуже важливим є те, що внаслідок визначення функції різних агентів і факторів, що контролюють їхню експресію, можна зрозуміти послідовність змін, що супроводжують дозрівання та диференціацію клітин, що відбувається на молекулярному рівні.

Для еозинофілів характерний вміст ферментів, які виявляються у нейтрофілів; однак у їх цитоплазмі формується лише один тип гранулкристалоїдів. Поступово гранули набувають ангулярної форми, характерної для зрілих полімофноядерних клітин.

Конденсація ядерного хроматину, зменшення розмірів та остаточне зникнення нуклеол, редукція апарату Гольджі та подвійна сегментація ядра – всі ці зміни характерні для дозрілих еозинофілів, які – як і нейтрофіли – такі ж рухливі.

Еозинофіли

У людини в крові нормальна концентрація еозинофілів (за підрахунком лейкоцитарного лічильника) становить менше 0,7-0,8 х 109 клітин/л. Їхня кількість має тенденцію підвищуватися в нічний час. Фізичні навантаження їх кількість зменшують. Продукція еозинофілів (як і нейтрофілів) у здорової людини відбувається у кістковому мозку.

Базофільний ряд (Ерліх, 1891) - це нечисленні лейкоцити, але їх функція і кінетика вивчені недостатньо.

Базофіли

Базофіли і огрядні клітини морфологічно дуже подібні, проте за кислим вмістом їх гранул, що містять гістамін і гепарин, вони суттєво різняться. Базофіли значно поступаються опасистим клітинам і за розміром, і за кількістю гранул. Гладкі клітини, на відміну від базофільних, містять гідролітичні ферменти, серотонін і 5-гідрокситриптамін.

Базофільні клітини диференціюються і дозрівають у кістковому мозку і, подібно до інших гранулоцитів, циркулюють у кров'яному руслі, не виявляючись у сполучній тканині в нормальній ситуації. Гладкі клітини, навпаки, пов'язані зі сполучною тканиною, що оточує кровоносні та лімфатичні судини, нерви, тканину легень, ШКТ та шкіру.

Гладкі клітини мають здатність звільнятися від гранул, викидаючи їх назовні («екзоплазмоз»). Базофіли після фагоцитозу зазнають внутрішньої дифузної дегрануляції, але до «екзоплазмозу» вони не здатні.

Первинні базофільні гранули формуються дуже рано; вони обмежені мембраною шириною 75 А, ідентичною зовнішній мембрані та мембрані везикул. Вони містять велику кількість гепарину та гістаміну, повільно реагує субстанцію анафілаксії, калекреїн, еозинофільний хемотаксичний фактор та фактор активізації тромбоцитів.

Вторинні – дрібніші – гранули також мають мембранне оточення; їх відносять до пероксидазонегативних. Для сегментованих базофілів та для еозинофілів характерні великі та численні мітохондрії, а також невелика кількість глікогену.

Гістамін – основний компонент базофільних гранул опасистих клітин. Метахроматичне фарбування базофілів і опасистих клітин пояснює вміст у них протеогліканів. Гранули опасистих клітин містять переважно гепарин, протеази та ряд ензимів.

У жінок кількість базофілів змінюється в залежності від менструального циклу: з найбільшою кількістю на початку кровотечі та зменшенням до кінця циклу.

У схильних до алергічних реакцій осіб кількість базофілів змінюється, поряд з IgG, постійно цвітіння рослин. Паралельне зменшення кількості базофілів та еозинофілів у крові спостерігається при використанні стероїдних гормонів; встановлено також загальний вплив гіпофізарно-наднирникової системи на обидва ці клітинні ряди.

Нечисленність базофілів і опасистих клітин у кровотоку ускладнює визначення як розподілу, так і тривалості перебування цих пулів у кров'яному руслі. Базофіли крові здатні до повільних рухів, що дозволяє їм мігрувати через шкіру чи очеревину після введення чужорідного білка.

Здатність до фагоцитозу залишається нез'ясованою як для базофілів, так і для опасистих клітин. Швидше за все, основною функцією для них є екзоцитоз (викидання вмісту гранул, багатих на гістамін, особливо у опасистих клітин).