Які бувають аутоімунні захворювання. Аутоімунні захворювання: перелік хвороб

ольга лукинська

Аутоімунні захворювання- Це сотні несхожих діагнозів.Виникають вони в результаті того, що імунна система помилково атакує власні тканини або органи, - але причини цього часто невідомі, а прояви можуть бути різними. Серед аутоімунних є і дуже рідкісні, і найпоширеніші захворювання; ми поговорили з пацієнтами і розпитали лікарів-ревматологів про те, коли потрібно звертатися за допомогою, чим небезпечне самолікування та з якими труднощами стикаються люди з аутоімунними захворюваннями у Росії.

Немає одного лікаря для всіх

Імунна система людини в нормі розпізнає «своє» та «чуже» - але іноді ця здатність може порушитися. Тоді імунітет сприймає власні тканини чи клітини як чужорідні та починає їх пошкоджувати чи знищувати. Як зазначає лікар-ревматолог Ірина Бабіна, з аутоімунними хворобами стикаються практично будь-які лікарі: гастроентерологи, пульмонологи, нефрологи, ендокринологи, неврологи, дерматологи. У такій ситуації уражається в основному один орган або одна система - наприклад, шкіра або щитовидна залоза, - тому ними займаються спеціалісти конкретної спеціальності. Але є аутоімунні захворювання, при яких ушкоджуються абсолютно всі органи та системи, - вони називаються системними, і працюють із ними лікарі-ревматологи. Це, наприклад, системна червона хвороба або Шегрена. Ще ревматологи працюють із пацієнтами, у яких уражений опорно-руховий апарат- Наприклад, при ревматоїдному артриті.

Пацієнт може не розуміти, до кого звертатися, і у світі існує давно налагоджена система: людина йде до лікаря загальної практики (general practitioner, або GP), який визначає яке ще обстеження провести і до якого вузькому фахівцюнаправити. У Росії її функцію лікаря загальної практики зазвичай виконує лікар-терапевт. Щоправда, ця система неідеальна і в ній трапляються дві крайності. Буває, що всіх, кому складно поставити діагноз, відправляють зі словами: «Ідіть до ревматолога, у вас якесь незрозуміле захворювання, хай там знаються». Після обстеження може виявитись хвороба зовсім іншого профілю - інфекційна або, наприклад, онкологічна. Протилежна ситуація ще більш образлива - коли втрачається дорогоцінний час і між першими симптомами та попаданням до ревматолога минає кілька місяців чи років. Олег Бородін, лікар-ревматолог медичного центру"Атлас", додає, що проблема ця глобальна, а хороших лікарів загальної практики мало не тільки в Росії. Медики в принципі повинні мати широкий кругозір, постійно вдосконалюватись і розуміти нові нюанси.

Доцент, кандидат медичних наук, ревматолог медичного центру «К+31» Ілля Смітієнко зазначає, що більшість досі не знає, хто такі ревматологи та чим вони займаються. Ревматичних захворювань багато, більше сотні, і вони дуже різноманітні; найчастіше зустрічаються остеоартрит, остеопороз, ревматоїдний артрит, подагра, хвороба Бехтерева, псоріатичний артрит, фіброміалгія, хвороба Педжета. Важливо розуміти, що ревматичні захворювання не завжди аутоімунні; наприклад, подагра - це проблема у суглобах, пов'язана з порушенням обміну сечової кислоти. Ще ревматологи лікують та діагностують рідкісні аутоімунні захворювання, що вражають відразу весь організм, у тому числі системні васкуліти(запальні захворювання кровоносних судин) і такі хвороби сполучної тканини, як системний червоний вовчак. Може здатися нелогічним, але імунологи аутоімунними захворюваннями не займаються - до їх сфери відповідальності входять алергічні хвороби та імунодефіцити.

Олександра Б.

Чотири роки тому у мене почалися біль у суглобах, настільки несподівано, що я злякалася і вирушила до терапевта. Два місяці мене тягали кабінетами і змушували проходити різні аналізи, у тому числі платні. Згодом крім болю в суглобах почало випадати волосся, підвищилася пітливість, а через величезної кількостіпротизапальних став хворіти на шлунок.

Незабаром прийшов гастрит, потім ерозивні ушкодження стравоходу, а ще через рік. жовчний міхурзаповнився камінням на три чверті і постало питання про його видалення. Весь вільний час я проводила або вдома, або у клініках, перестала виходити на зв'язок із друзями. Грошей на новий одяг, предмети першої необхідності та кафе чи кіно перестало хапати. Цього року мені видалили жовчний міхур, а потім і гланди - порахували, що саме вони стали відправною точкою для артриту. Тепер проблема в тому, що я не можу потрапити до безкоштовного ревматолога: показники аналізів прийшли в норму та напрямок терапевта отримати не можна.

Група ризику – жінки

Ревматичні захворювання найчастіше зустрічаються у жінок, хоч і не всі; наприклад, на псоріатичний артрит чоловіки і жінки хворіють однаково часто. Чому відбувається збій в імунній системі – точно ніхто не знає. Певну роль відіграють шкідливі бактерії та віруси, а також спадковість – але невідомо, чому в одних генетична схильність до хвороби реалізується, а в інших немає. Для деяких факторів просто зрозуміло, що вони відіграють роль - але яку поки не ясно.

За словами Олега Бородіна, одними з таких маловивчених факторів є статева приналежністьта відповідні гормони. Експерт пояснює, що імунна система жінок досконаліша, ніж чоловіча, і жінки, наприклад, легше переносять інфекційні захворювання. А раз імунітет у жінок «сильніший» за чоловічий, то й збоям він піддається частіше.

Катерина Г.

Я захворіла на ревматоїдний артрит у чотири роки, але діагноз мені поставили тільки в тринадцять. Я жила в невеликому місті Челябінської області з відповідним рівнем медицини. Коли ночами у мене почали моторошно боліти ноги, мене відвели до звичайної дитячої поліклініки. Дитячий ревматолог сказала, що це хвороба зростання, ліків не призначили, жодних обстежень не проводили. Сказали просто зачекати.

Важко розпізнати

Ревматичні захворювання - одні з найважчих для діагностики та лікування. Виявляються вони дуже по-різному, а запідозрити їх складно, особливо якщо йдеться про рідкісні хвороби або такі, що повільно прогресують. Наприклад, болі в суглобах або висока температура неспецифічні - тобто можуть бути ознаками самих різних проблемзі здоров'ям. Перш ніж буде знайдено причину нездужання, доведеться провести безліч обстежень - адже спочатку потрібно виключити більш поширені та очевидні причини.

Звичайно, на психологічний станпацієнтів ці проблеми теж позначаються. За словами Ірини Бабіної, будь-якій людині хочеться зрозуміти, чому вона захворіла і чи можна запобігти такому захворюванню у дітей та родичів, - але сьогодні лікарі не мають відповідей на ці питання. Одночасно лякає і перспектива прийому ліків – у ревматології це препарати з серйозними ефектами, зокрема побічними, і лікування потребує постійного контролю з боку лікаря. Окрема складність - зрозуміти та прийняти той факт, що тепер здоров'ям доведеться займатися постійно, все життя.

Тетяна Т.

У 2002 році я почала погано почуватися: боліли ноги, голова, була задишка, перед очима все розпливалося. Я пішла до лікаря, мені зробили якісь аналізи, та нічого не знайшли. Обстежили щитовидку – все в нормі. Направили до інституту імунології - там зробили шкірні пробина алергію, нічого небезпечного не виявили. Задишка тривала, а на мої скарги з приводу страху задихнутися вночі лікар посміялася і попросила більше нікому про це не говорити - інакше відправлять до психлікарні.

Потім майже десять років я не ходила лікарями - адже при першій спробі в мене нічого не знайшли. При цьому я постійно погано почувалася, але в 2010 році все погіршилося: постійно стрибав тиск, суглоби ледве рухалися. Я не могла піти до лікаря взимку, бо при спробі вдягнути шапку голова розколювалася. Ночами у мене неміло все тіло, а сухість у роті була майже нестерпною. Вранці я насамперед відчиняла двері - боялася, що зомлюю і не встигну викликати швидку, і сподівалася на сусідів. Так тривало кілька місяців.

Ліки та складнощі з ними

Медицина не є найточнішою наукою, і, за великим рахунком, однозначні причини патології зрозумілі тільки при інфекціях або травмах. Щоправда, для успішного лікування причину можна і не знати – достатньо розуміти механізм, тобто те, як розвивається процес. Оскільки йдеться про атаку організму власною імунною системою, то суть лікування – у тому, щоб цю атаку придушити. Для цього використовують імуносупресивні засоби – до них відносяться препарати. різних групі поколінь, у тому числі кортикостероїди ( гормональні засоби) та цитостатики (препарати, які гальмують процеси в клітинах і використовуються також в онкології). Крім лікувальної дії, у них є і негативні ефекти; З огляду на те, що терапія потрібна тривала або навіть довічна, за цими ефектами потрібно постійно стежити.

Ще є інша група ліків: це сучасні біологічні засоби, отримані методами генної інженерії. З їхньою допомогою можна впливати на найтонші механізми аутоімунних реакцій, хоча й вони не позбавлені побічних ефектів (втім, їх не позбавлено взагалі жодних ліків у світі). Лікування біологічними засобами може коштувати 50-100 тисяч рублів на місяць і має бути тривалим - а щоб воно стало доступним за рахунок держави, потрібно пройти безліч формальностей, зокрема оформити інвалідність. Це може зайняти кілька років – хвороба не чекає і за цей час прогресує. При цьому далеко не всі сучасні препаративзагалі зареєстровані в Росії, часто їхня поява запізнюється на кілька років. Люди, у яких є фінансова та фізична можливість, купують препарати в інших країнах

Зараз можна говорити про пристойні успіхи: той самий системний червоний вовчак ще півстоліття тому вважався летальним, а про вагітність не могло бути й мови - вона призводила до загибелі і плоду, і матері. Сьогодні жінки з вовчаком працюють, ведуть активне життята народжують дітей. Щоправда, для деяких ревматичних хвороб ліків із доведеною ефективністю досі немає. Окрема складність – процеси з так званим катастрофічним, або блискавичним, розвитком; за дуже короткий час на фоні повного здоров'ярозвивається важка недостатність відразу багатьох органів. Щоб визначитися з діагнозом і почати лікування, лікар має лічені години або навіть хвилини - і в таких ситуаціях смертність поки дуже висока.

Експерти сходяться на думці, що активна участь самого пацієнта, його співпраця з лікарем – це дуже важливо. Йде робота над тим, щоб лікування було доступнішим, а поширені та тяжкі ревматичні захворювання включені до списків пільгових ліків. Щоправда, і тут є складнощі: нерідко замість оригінальних препаратів до списків включають дженерики, які теоретично так само ефективні, але на практиці поводяться неідеально.

Ірина Бабіна розповідає про пацієнтку із системним червоним вовчаком, якому був потрібен препарат, що не входить до списків. У НДІ ревматології зібрали комісію з авторитетних лікарів та вчених, щоб розібрати цей конкретний випадок, – і в результаті жінка стала безкоштовно отримувати потрібні ліки. Напевно, колись такі проблеми вирішуватимуться в робочому порядку, але поки що такі випадки - рідкість. За словами Олега Бородіна, ще одна проблема – у зникненні з ринку деяких препаратів, яким із тієї чи іншої причини не продовжують реєстрацію в країні. Якщо ліки, що добре підходять пацієнту, зникають, лікарі повинні шукати йому заміну, заново перевіряти переносимість і ефективність - і немає жодної гарантії, що ця заміна буде рівнозначна.

Катерина Г.

Кілька разів траплялися перебої з препаратом, і мені вдавалося вибити його практично в останній момент. Можна сказати, що мені пощастило. За час лікування я зустрічала кількох людей, яким аналогічні препаратипросто перестали видавати - а коштують одні з них 40 тисяч рублів, інші - 80. постійній основікупувати таку більшість жителів Челябінської області, звичайно, не під силу. Досі перед кожним отриманням нової партії препарату (тобто чотири-шість разів на рік) я відчуваю дикий стрес: а раптом не дадуть? Аж раптом не встигнуть привезти і в мене почнеться загострення?

Півтора роки тому через часті рецидиви увеїту (захворювання очей, що часто супроводжує ревматоїдний артрит) мене перевели на інші ліки. Воно дорожче, його потрібно вводити кожні два тижні (попереднє - раз на два-три місяці), а зберігати тільки в холодильнику (через страх за дорогий препарат я навіть купила новий холодильник). Це суттєво обмежує мої подорожі, тому що сумки-холодильники громіздкі та ненадійні, а іншого способу перевозити препарат я поки що не знайшла.

Самолікування

З появою інтернету людям з рідкісними хворобамиполегшало знаходити підтримку. Групи для спілкування пацієнтів є на сайтах, форумах та в соцмережах - і, на жаль, окрім підтримки та спілкування там можна зустріти безліч порад у дусі «перестаньте труїти себе хімією» та рекомендацій перейти на сироїдіння або відправитися до . Олег Бородін зазначає, що самолікування характерне для періоду заперечення хвороби, коли людина ще не розуміє, що ситуація справді серйозна. Люди бояться побічних ефектів – і складно усвідомити, що вони можуть і не розвинутися, а ось хвороба вже реальна та шкодить здоров'ю. Народні засоби спочатку можуть полегшити стан - чималу роль тут грає ефект плацебо, - але при цьому хвороба продовжує прогресувати, а дорогоцінний час втрачається.

Ірина Бабіна згадує пацієнтку з системною склеродермієюяка звернулася майже через десять років після початку хвороби. При цьому діагнозі відзначаються набряки кистей і передпліч, запалення суглобів, мерзлякуватість кистей і стоп, періодично виникає спазм судин з зблідненням, а потім і посинінням пальців, неболючі виразки на кінчиках пальців. «Найстрашніше відкриття чекало мене при огляді стоп, - зазначає лікар. - Пальці були абсолютно чорними, через припинення кровопостачання розвинулася їхня суха гангрена. Виявилося, що майже десять років жінка намагалася лікуватися народними методами – прикладала капустяне листя, робила ванни з ромашкою. Підсумком стала ампутація пальців обох стоп».

Самостійно лікуються не лише народними методами. За словами Іллі Смітієнко, трапляються випадки зловживання гормональними протизапальними засобами: преднізолоном та його аналогами. Коли у людини сильно запалюються суглоби, ці гормони тимчасово приносять полегшення, і людині здається, що вона все зробила правильно. Але в результаті замість лікування хвороби відбувається лише згладжування симптомів - а ось небажані ефекти можуть включати крихкість кісток та розвиток.

Тетяна Т.

Коли я нарешті дісталася поліклініки і мене почали обстежувати, терапевт була дуже схвильована результатами аналізу крові: вона сказала, що один із показників дуже сильно відхиляється від норми і так буває при пневмонії, раку або системних захворюваннях. Мене направили одразу до кількох лікарів, у тому числі інфекціоніста та невролога. Гематолог запідозрив мієлому (це злоякісна пухлина кісткового мозку); мені було дуже страшно.

Я пішла додому «вмирати». Потім вирішила, що допоможе здорове харчування- Постійно робила свіжі сокиїла все відварене, гризла яблука. Але потім таки здала кров на складний аналіз, і виявилося, що ніякої мієломи в мене немає. Потім, вже не пам'ятаю чому, я знову опинилася у невролога – і вона сказала, що так буває при ревматичних захворюваннях. Знову терапевт, знову аналізи, і тільки після цього мені вдалося звернутися до ревматолога. Після госпіталізації та купи інших обстежень виявилося, що у мене хвороба Шегрена – аутоімунне захворювання.

Соціальні складнощі

Здоровій людині неможливо уявити ситуацію, коли звичайнісінька дія - жування, рукостискання, друкування на клавіатурі, ходьба - супроводжується дискомфортом або різким болем. Щоб безкоштовно отримати допоміжні пристрої на зразок крісла на колесах, потрібно обійти безліч інстанцій - пацієнти жартують, що людина з інвалідністю повинна мати завидне здоров'я, щоб отримати належну йому соціальні пільги. Не секрет, що пандусами та витягами мало що обладнано – а іноді вони зроблені так, ніби розраховані на каскадерів, а не на людей з обмеженими можливостями. Крім того, у тих, хто часто бере лікарняний, виникають проблеми із роботою.

І навіть це лише верхівка айсберга, на форумах пацієнтів точаться обговорення побутових складнощів, з якими люди стикаються вдома або під час госпіталізації. Список «що брати до лікарні» включає такі неочевидні речі, як теплі вовняні пов'язки для зігрівання тазостегнових суглобів, піднос, який можна поставити на стілець і складати на нього речі (щоб не тягтися до тумбочки, що незручно стоїть), а також посуд, маленький чайник, багато серветок і туалетного паперу - довіряти чистоті туалетів у російських лікарнях важко.

Досі не існує способу об'єктивної оцінки болю - тобто лікарі не мають можливості ні підтвердити, ні спростувати її наявність або визначити інтенсивність. Наша героїня з фіброміалгією, що оформити інвалідність їй не вдається, бо біль не реєструється жодними об'єктивними приладами. Це захворювання на стику ревматології, неврології та психіатрії – і часто при болю найкраще діють психотропні засоби. При цьому, за словами Ірини Бабіної, необхідність їх приймати не завжди адекватно сприймається: пацієнт розцінює напрямок до психіатра як недовіру, відмовляється лікуватись, а біль лише посилюється.

Олександра Б.

Кількість лікарів, яких я обійшла за чотири роки, складно навіть підрахувати: терапевти, ендокринологи, дерматологи, гінекологи, ревматологи, неврологи, отоларингологи, хірурги – це лише частина списку. Щодня я борюся з болями у м'язах, суглобах, животі – все безуспішно. Великі витрати грошей на одні ліки переростають в інші. Поліпшення немає, але є нові діагнози. Намагаючись вилікувати одне, я вбиваю щось інше.

Моє життя змінилося, я не можу виходити на вулицю на довгий час, я діходжу до аптеки, поліклініки чи магазину, насилу повертаюся, а потім падаю на ліжко з неймовірною задишкою, запамороченням, тахікардією та панічною атакою. У сухому залишку – величезний букет різних захворювань, велика кількістьліків в аптечці, а ранок починається з думки, що мені ніхто не може допомогти, крім мене самої.

Як лікують в інших країнах

Експерти сходяться на думці: знання та підходи наших лікарів не поступаються західним, а ось устрій системи охорони здоров'я залишає бажати кращого. Важко лікувати біль, коли людині показані опіоїдні анальгетики, але система не дозволяє ревматологу їх виписати. Проблеми з доступністю сучасних біологічних препаратів, жахлива бюрократія при оформленні інвалідності або будь-яких пільг

Окрема складність для російських пацієнтів – у них немає комплексної психологічної підтримки. Будь-яке хронічне захворювання- Великий стрес, і людині важко усвідомити і прийняти, що вона нездорова, що доведеться часто обстежуватися і все життя лікуватися. При ревматичних хворобах змінюється тіло та зовнішність, сприйняття себе, з'являється безліч обмежень – наприклад, не можна перебувати під яскравим сонцем. В ідеалі потрібні групи підтримки, допомога у тому, щоб подолати стрес. Поки що цю роль відіграють групи в соцмережах: пацієнти діляться порадами, як перестати реагувати на смішки, коментарі чи косі погляди, а багато хто каже, що несхожість на фото в паспорті викликає питання в аеропортах.

Катерина Г.

Моя головна претензія до російській медициніу тому, що тут практично немає лікарів, які б оперували такими поняттями, як «доказова медицина» та «якість життя пацієнта». Тих, хто хоча спробував пояснити мені, що зі мною відбувається і як мене збираються лікувати, а не просто кидався виписками, було менше десятка за двадцять шість років хвороби.

АУТОІМУННІ ЗАХВОРЮВАННЯ І ХВОРОБИ ІМУННИХ КОМПЛЕКСІВ

АУТОІМУННІ ЗАХВОРЮВАННЯ

Аутоімунні захворювання досить поширені в людській популяції: ними страждає до 5% населення Землі. Наприклад, на ревматоїдний артрит у США хворі 6,5 млн осіб, в Англії у великих містах до 1% дорослих людей є інвалідами з розсіяним склерозом, юнацький діабет вражає до 0,5% населення планети. Сумні приклади можна продовжити.

Слід передусім відзначити різницю між аутоімунними реакціями, або аутоімунним синдромомі аутоімунними захворюваннями,в основі яких лежить взаємодія між компонентами імунної системи та власними здоровими клітинами та тканинами. Перші розвиваються у здоровому організмі, протікають безперервно та здійснюють усунення відмираючих, старіючих, хворих клітин, а також виникають при будь-якій патології, де вони виступають не як її причина, а як наслідок. Аутоімунні захворювання,яких налічують до теперішнього часу близько 80, характеризуються імунною відповіддю, що самопідтримується, на власні антигени організму, який пошкоджує клітини, що містять аутоантигени. Нерідко розвиток аутоімунного синдрому далі переходить в аутоімунне захворювання.

Класифікація аутоімунних захворювань

Аутоімунні захворювання умовно поділяють на три основні типи.

1. Органоспецифічні хвороби,які викликаються аутоантитілами та сенсибілізованими лімфоцитами проти одного або групи аутоантигенів конкретного органу. Найчастіше це забар'єрні антигени, яких природна (вроджена) толерантність відсутня. До них відносяться тиреоїдит Хосимото, міастенія гравіс, первинна мікседема (тиреотоксикоз), перніціозна анемія, аутоімунний атрофічний гастрит, хвороба Аддісона, рання менопауза, чоловіча безплідність, вульгарна пухирчатка, симпатична офталь.

2. При неорганоспецифічнихзахворюваннях аутоантитіла до аутоантигенів ядер клітин, ферментів цитоплазми, мітохондрій і т.д. взаємодіють з різними тканинами цього чи навіть іншого

виду організму. Аутоантигени в цьому випадку не ізольовані (не є «забар'єрними») від контакту з лімфоїдними клітинами. Аутоімунізація розвивається на тлі раніше існуючої толерантності. До таких патологічних процесів відносять системний червоний вовчак, дискоїдний еритематозний вовчак, ревматоїдний артрит, дерматоміозит (склеродермія).

3. Змішаніхвороби включають обидва перераховані механізми. Якщо роль аутоантитіл доведена, то вони повинні бути цитотоксичними проти клітин органів, що уражаються (або діяти безпосередньо через комплекс АГ-АТ), які, відкладаючись в організмі, зумовлюють його патологію. До цих захворювань відносять первинний біліарний цироз, синдром Шегрена, язвений коліт, глютенову ентеропатію, синдром Гудпасчера, цукровий діабет 1 типу, аутоімунну форму бронхіальної астми

Механізми розвитку аутоімунних реакцій

Одним з основних механізмів, що перешкоджають розвитку в організмі аутоімунної агресії проти власних тканин, є формування невідповідності до них, яка називається імунологічною толерантністю.Вона не є вродженою, формується в ембріональному періоді і полягає в негативної селекції,тобто. елімінації аутореактивних клонів клітин, що несуть на своїй поверхні аутоантигени. Саме порушення такої толерантності супроводжується розвитком аутоімунної агресії і, як наслідок, утворенням аутоімунітету. Як зазначав у своїй теорії Бернет, в ембріональний період контакт таких аутореактивних клонів зі своїм антигеном викликає не активацію, а загибель клітин.

Однак не все так просто.

По-перше, важливо сказати, що антиген-розпізнавальний репертуар, що знаходиться на Т-лімфоцитах, зберігає всі клони клітин, що несуть усі типи рецепторів для всіх можливих антигенів, у тому числі і аутоантигенів, на яких вони комплексовані разом з власними молекулами HLA, що дозволяє розрізнити «свої» та «чужі» клітини. Це - етап «позитивної селекції», за яким слідує негативна селекціяаутореактивних клонів Вони починають взаємодіяти з дендритними клітинами, що несуть ті ж комплекси молекул HLA з аутоантигенами тимусу. Така взаємодія супроводжується передачею сигналу аутореактивні тимоцити, і вони піддаються загибелі за механізмом апоптозу. Однак у тимусі представлені не всі автоантигени, тому деяка частина

аутореактивних Т-клітин все ж таки не усувається і надходить з тимусу на периферію. Саме вони забезпечують аутоімунний «шум». Однак, як правило, ці клітини мають знижену функціональну активність і не викликають патологічних реакцій, як і аутореактивні В-лімфоцити, що піддаються негативній селекції і уникнули елімінації, також не можуть викликати повноцінну аутоімунну відповідь, оскільки не отримують костимуляторний сигнал від Т-хелперів. крім того, можуть придушуватись спеціальними супресорними вето -Клітками.

По-друге, незважаючи на негативну селекцію в тимусі частина аутореактивних клонів лімфоцитів все ж таки виживає за рахунок не абсолютної досконалості системи елімінації та наявності клітин довготривалої пам'яті, тривало циркулює в організмі і є причиною розвитку в подальшому аутоімунної агресії.

Після створення в 70-х роках минулого століття нової теорії Ерне механізми розвитку аутоімунної агресії ще більш прояснилися. Було припущено, що в організмі постійно працює система самоконтролю,що включає наявність на лімфоцитах рецепторів до антигенів та особливих рецепторів до цих рецепторів. Такі АГ-розпізнавальні рецептори та антитіла до антигенів (також фактично є їх розчинними рецепторами) назвали ідіотипами,а відповідні антирецептори, або антиантитіла -антіїдіотипами.

В даний час рівновага між ідіотип-антіїдіотип взаємодіямирозглядається як найважливіша системасаморозпізнавання, що є ключовим процесом підтримки клітинного гомеостазу в організмі. Природно, порушення такої рівноваги супроводжується розвитком аутоімунної патології.

Таке порушення може обумовлюватися: (1) зниженням супресорної активності клітин; реагує на них як на чужорідні, (3) антигенною мімікрією за рахунок мікробних антигенів, що мають загальні детермінанти з нормальними антигенами, (4) мутацією аутоантигенів, що супроводжується модифікацією їх специфічності, (5) підвищенням кількості аутоантигенів в циркуляції, агентами, вірусами та ін з утворенням біологічно високоактивних суперантигенів.

Ключовою клітиною імунної системи у розвитку аутоімунних захворювань є аутореактивний Т-лімфоцит, який реагує на конкретний аутоантиген при органоспецифічних захворюваннях і далі через імунний каскад і залучення В-лімфоцитів викликає утворення органоспецифічних аутоантитіл. У разі органонеспецифічних захворювань найімовірніше аутореактивні Т-лімфоцити взаємодіють не з епітопом аутоантигена, а антигенною детермінантою антиідіотипних аутоантитіл до нього, що зазначено вище. Більш того, аутореактивні В-лімфоцити, які не можуть активуватися за відсутності костимулюючого фактора Т-клітини та синтезувати аутоантитіла, самі мають здатність презентувати мімікруючий антиген без АГ-представляючої клітини і представляти його неаутореактивним Т-лімфоцитам, які перетворюються на Т-х В-клітини на синтез аутоантитіл.

Серед аутоантитіл, що утворюються В-лімфоцитами, особливий інтерес становлять природніаутоантитіла до аутологічних антигенів, які у значному відсотку випадків виявляються і довго зберігаються у здорових людей. Як правило, це аутоантитіла IgM класу, які, мабуть, все ж таки слід вважати передвісниками аутоімунної патології. З цієї причини, щоб розібратися в докладній ситуації та встановити патогенну роль аутоантитіл, запропоновані наступні критерії діагностики аутоагресії:

1. Прямий доказ циркулюючих або пов'язаних аутоАТ ​​або сенсибілізованих ЛФ, спрямованих проти аутоАГ, асоційованого з цим захворюванням.

2. Ідентифікація причинного аутоАГ, проти якого спрямована імунна відповідь.

3. Адоптивне перенесення аутоімунного процесу сироваткою або сенсибілізованими Лф.

4. Можливість створення експериментальної моделі захворювання з морфологічними змінами та синтезом АТ або сенсибілізованих ЛФ при моделюванні захворювання.

Як би там не було, специфічні аутоантитіла є маркерами аутоімунних захворювань і застосовуються при їх діагностиці.

Слід зазначити, що наявності специфічних аутоантитіл та сенсибілізованих клітин ще недостатньо для розвитку аутоімунного захворювання. Велику роль у цьому відіграють патогенні чинники довкілля (радіація, силові поля, забруднені

продукти, мікроорганізми та віруси тощо), генетична схильність організму, у тому числі зчеплена з генами HLA (розсіяний склероз, діабет та ін.), гормональний фон, застосування різних медикаментів, порушення імунітету, у тому числі цитокінного балансу.

В даний час можна запропонувати низку гіпотез механізму індукції аутоімунних реакцій (наведена нижче інформація частково запозичена у Р.В. Петрова).

1. Незважаючи на систему самоконтролю в організмі присутні аутореактивні Т-і В-лімфоцити, які за певних умов взаємодіють з антигенами нормальних тканин, руйнують їх, сприяючи виділенню прихованих аутоантигенів, стимуляторів, мітогенів, що активують клітини, у тому числі В-лімфоцити.

2. При травмах, інфекціях, дегенераціях, запаленні та ін. виділяються «секвестровані» (забар'єрні) аутоантигени, на які виробляються аутоантитіла, руйнівні органи та тканини.

3. Перехресно-реагуючі «мімікріруючі» АГ мікроорганізмів, загальні з аутоантигенами нормальних тканин. Довго перебуваючи в організмі, усувають толерантність, активують В-клітини на синтез агресивних аутоантитіл: приклад, -гемолітичний стрептокок групи А і ревматичне ураження клапанів серця та суглобів.

4. «Суперантигени» - токсичні білки, що утворюються коками і ретровірусами, що викликають сильну активацію лімфоцитів. Наприклад, нормальні АГ активують лише 1 на 10 000 Т-клітин, а суперантигени – 4 з 5! Присутні в організмі аутореактивні лімфоцити негайно запустять аутоімунні реакції.

5. Наявність у пацієнтів генетично програмованої слабкості імунної відповіді на конкретний АГ імунодефіцит. Якщо його містить мікроорганізм, виникає хронічна інфекція, що руйнує тканини та вивільняє різні аутоАГ, на які розвивається аутоімунна відповідь.

6. Вроджений дефіцит Т-супресорів, що скасовує контроль функції В-клітин та індукує їхню відповідь на нормальні антигени з усіма наслідками.

7. Аутоантитіла в певних умовах «сліплюють» ЛФ, блокуючи їх рецептори, що розпізнають «своє» та «чуже». В результаті скасовується природна толерантність та формується аутоімунний процес.

Крім перелічених вище механізмів індукції ауотімунних реакцій, слід зазначити також:

1. Індукцію експресії HLA-DR-антигенів на клітинах, які раніше їх не мають.

2. Індукцію вірусами та іншими агентами модифікації активності аутоантигенів-онкогенів, регуляторів продукції цитокінів та їх рецепторів.

3. Зниження апоптозу Т-хелперів, що активують В-лімфоцити. Більше того, відсутність проліферативного стимулу В-лімфоцити гинуть від апоптозу, тоді як при аутоімунних захворюваннях він пригнічується і такі клітини, навпаки, накопичуються в організмі.

4. Мутацію Fas-ліганду, яка призводить до того, що його взаємодія з Fas-рецептром не індукує апоптоз в аутореактивних Т-клітинах, але пригнічує зв'язування рецептора з розчинним Fas-лігандом і затримує тим індукований ним апоптоз клітин.

5. Дефіцит спеціальних Т-регуляторних CD4+CD25+ з експресією гена FoxP3 Т-лімфоцитів, які блокують проліферацію аутореактивних Т-лімфоцитів, що її суттєво посилює.

6. Порушення ділянки зв'язування на хромосомах 2 і 17 особливого білка Runx-1 (РА, СКВ, псоріаз).

7. Освіта у плода аутоантитіл класу IgM до багатьох компонентів аутокліток, які не елімінуються з організму, накопичуються з віком і у дорослих викликають аутоімунні захворювання.

8. Імунні препарати, вакцини, імуноглобуліни можуть викликати аутоімунні розлади (допегіт – гемолітичну анемію, апресин – ВКВ, сульфаніламіди – вузликовий періартеріїт, піразолон та його похідні – агранулоцитоз).

Ряд препаратів може якщо не індукувати, то посилити імунопатологію, що почалася.

Лікарям дуже важливо знати, що такі препарати мають імуностимулюючі потенції: антибіотики(Ерік, амфотерицин В, леворин, ністатин),нітрофурани(фуразолідон),антисептики(хлорофіліпт),стимулятори метаболізму(Оротат К, рибоксин),психотропні препарати(ноотропіл, пірацетам, фенамін, сіднокарб),плазмозамінні розчини(Гемодез, реополіглюкін, желатиноль).

Сполученість аутоімунних захворювань з іншими захворюваннями

Аутоімунні розлади (ревматичні захворювання) можуть супроводжуватися пухлинним ураженням лімфоїдної тканиниі неоп-

лазмами інших локалізацій, а й пацієнти з лімфопроліферативними захворюваннями часто виявляють симптоми аутоімунних станів (табл.1).

Таблиця 1.Ревматична аутоімунна патологія при злоякісних новоутвореннях

Так, при гіпертрофічній остеоартропатії виявляють рак легень, плеври, діафрагми, рідше шлунково-кишковий тракт, при вторинній подагрі – лімфопроліферативні пухлини та метастази, при пірофосфатній артропатії та моноартриті – метастази в кістці. Нерідко поліартрит та вовчаковоподібний та склероподібний синдроми супроводжуються злоякісними пухлинами різної локалізації, а ревматична поліміалгія та кріоглобулінемія – відповідно раком легень, бронхів та синдромом підвищеної в'язкості крові.

Часто та злоякісні новоутворення проявляються ревматичними захворюваннями (табл.2).

При ревматоїдному артриті підвищений ризик розвитку лімфогранулематозу, хронічного мієлолейкозу, мієломи. Пухлини частіше виникають при хронічному перебігу захворювання. Індукція неоплазм збільшується зі зростанням тривалості захворювання, наприклад, при синдромі Шегрена ризик захворювання на рак збільшується в 40 разів.

В основі цих процесів лежать такі механізми: експресія антигену CD5 на В-клітинах, які синтезують органоспецифічні антитіла (в нормі цей антиген представлений на Т-лімфоцитах); надмірна проліферація великих гранулярних лімфоцитів.

Таблиця 2.Злоякісні пухлини та ревматичні захворювання

ють активністю натуральних кілерів (фенотипно вони відносяться до CD8 + лімфоцитів); інфікування ретровірусами HTLV-1 та вірусами Епстайна-Барр; поліклональна активація В-клітин із виходом з-під регуляції цього процесу; гіперпродукція ІЛ-6; тривале лікуванняцитостатиками; порушення активності природних кілерів; дефіцит CD4 +-лімфоцитів.

При первинних імунодефіцитах часто виявляють ознаки аутоімунних процесів. Висока частота аутоімунних порушеньвиявлена ​​при зчепленій зі статтю гіпогаммаглобулінемії, недостатності IgA, імунодефіцитах з гіперпродукцією IgA, при атаксії-телеангіектазії, тимомі, при синдромі Віскотта-Олдріча.

З іншого боку, відомий цілий ряд аутоімунних захворювань, при яких були ідентифіковані імунодефіцити (насамперед пов'язані з функцією Т-клітин). У осіб із системними захворюваннями цей феномен виражений частіше (при ВКВ у 50-90% випадків), ніж при органоспецифічних (при тиреоїдиті у 20-40% спостережень).

Аутоантитіла частіше виникають в осіб похилого віку. Це стосується визначення ревматоїдного та антиядерного факторів, а також антитіл, що виявляються в реакції Вассермана. У 70-річних людей без відповідних клінічних проявів аутоантитіла проти різних тканин та клітин виявляються принаймні у 60% випадків.

Спільним у клініці аутоімунних захворювань є їхня тривалість. Розрізняють хронічний прогресуючий або хронічно рецидивуючий перебіг патологічних процесів. Інформація про особливості клінічного вираження окремих аутоімунних захворювань викладена нижче (частково наведена інформація запозичена у С.В. Сучкова).

Характеристика деяких аутоімунних захворювань

Системна червона вовчанка

Аутоімунне захворювання із системним ураженням сполучної тканини, з відкладенням колагену та формуванням васкулітів. Характеризується полісимптомністю, зазвичай розвивається в осіб молодого віку. У процес залучаються практично всі органи та багато суглобів, фатальним виявляється ураження нирок.

При цій патології утворюються антинуклеарні аутоантителі до ДНК, у тому числі нативні, нуклеопротеїни, антигени цитоплазми та цитоскелету, мікробні білки. Вважають, що аутоАТ ​​до ДНК з'являються в результаті утворення її імуногенної форми в комплексі з білком, або IgM аутоантитілом анти-ДНК специфічності, що виникли в ембріональному періоді, або взаємодії ідіотипу-антіїдіотипу та компонентів клітин при мікробній або вірусній інфекції. Можливо, певна роль належить апоптозу клітин, що викликає при ВКВ під впливом каспази 3 розщеплення нуклеопротеосомного комплексу ядра з утворенням низки продуктів, що реагують з відповідними аутоантитіл. Справді, у крові хворих із ВКВ різко підвищено вміст нуклеосом. Причому аутоантитіла до нативної ДНК є найдіагностичнішими.

Надзвичайно цікавим спостереженням є виявлення у ДНК-зв'язувальних аутоантитіл також ферментативної здатності гідролізувати молекулу ДНК без комплементу. Таке антитіло назвали ДНК-абзимом. Немає сумніву, що ця фундаментальна закономірність, яка, як виявилося, реалізується не тільки за ВКВ, відіграє величезне значення в патогенезі аутоімунних захворювань. При даній моделі анти-ДНК аутоантитіло має цитотоксичну активність по відношенню до клітини, яка реалізується двома механізмами: рецептор-опосередкованим апоптозом і каталізом ДНК-абзиму.

Ревматоїдний артрит

Утворюються аутоантитіла проти екстрацелюлярних компонентів, що викликають хронічне запалення суглобів. Аутоантитіла відносяться в основному до IgM класу, хоча зустрічаються і IgG, IgA і IgE, утворюються проти Fc-фрагментів імуноглобуліну G і називаються ревматоїдним фактором (РФ). Крім них синтезуються аутоантитіла до кератогіалінових зерен (антиперинуклеарний фактор), кератину (антикератинові АТ), колагену. Істотно, що аутоантитіла до колагену неспецифічні, тоді як антиперинуклеарний фактор може бути провісником формування РА. Слід також зазначити, що виявлення IgM-РФ дозволяє класифікувати серопозитивний або серонегативний РА, а IgA-РФ виявляється критерієм високоактивного процесу.

У синовіальній рідині суглобів виявлені аутореактивні Т-лімфоцити, що викликають запалення, в яке залучаються макрофаги, що підсилюють його прозапальними цитокінами, що виділяються, з подальшим утворенням гіперплазії синовіальної оболонки і пошкодженням хряща. Ці факти призвели до виникнення гіпотези, що припускає ініціацію аутоімунного процесу Т-хелперами 1-го типу, що активуються невідомим епітопом з костимуляторною молекулою, які руйнують суглоб.

Аутоімунний тиреоїдит Хосімото

Захворювання щитовидної залози, що супроводжується її функціональною неповноцінністюз асептичним запаленням паренхіми, яка нерідко інфільтрована лімфоцитами і надалі заміщається сполучною тканиною, що утворює в залозі ущільнення. Це захворювання проявляється трьома формами - тиреоїдитом Хосімото, первинною мікседемою та тиреотоксикозом, або хворобою Грейвса. Дві перші форми характеризуються гіпотиреозом, аутоантигеном у першому випадку є тиреоглобулін, а при мікседемі – білки клітинної поверхні та цитоплазми. Загалом ключовий вплив на функцію щитовидної залози надають аутоантитіла до тиреоглобуліну, рецептора тиреоїд-стимулюючого гормону та тиреопероксидази, вони ж використовуються в діагностиці патології. Аутоантитіла пригнічують синтез гормонів щитовидною залозою, що відбивається на її функції. Водночас В-лімфоцити можуть зв'язуватися з аутоантигенами (епітопами), впливати цим на проліферацію Т-хелперів обох типів, що супроводжується розвитком аутоімунного захворювання.

Аутоімунний міокардит

При цьому захворюванні ключова роль належить вірусній інфекції, яка, швидше за все, є його пусковим механізмом. Саме при ньому найчіткіше простежується роль мімікуючих антигенів.

У пацієнтів з цією патологією виявляються аутоантитіла до кардіоміозину, рецепторів зовнішньої мембрани міоцитів та, що найголовніше, до білків вірусів Коксакі та цитомегаловірусів. Істотно, що при цих інфекціях у крові виявляється дуже висока віремія, вірусні антигени у процесованій формі накопичуються на професійних антиген-представляючих клітинах, які можуть активувати непримовані клони аутореактивних Т-лімфоцитів. Останні починають взаємодіяти з непрофесійними антиген-представляють клітинами, т.к. не потребують костимулюючого сигналу, і взаємодіють з клітинами міокарда, на яких через активацію антигенами різко підвищується експесія адгезійних молекул (ICAM-1, VCAM-1, Е-селектин). Процес взаємодії аутореактивних Т-лімфоцитів також різко посилюється та полегшується за рахунок підвищення на кардіоміоцитах експресії молекул HLA II класу. Тобто. аутоантигени міокардіоцитів розпізнаються Т-хелперами. Дуже типово веде себе розвиток аутоімунного процесу та вірусної інфекції: спочатку потужна віремія та високі титри антивірусних аутоантитіл, далі - зниження віремії аж до вірусонегативності та противірусних антитіл, наростання антиміокардіальних аутоантитіл з розвитком аутоантитіл. В експериментах було чітко продемонстровано аутоімунний механізм процесу, при якому перенесення Т-лімфоцитів від інфікованих мишей з міокардитом індукувало у здорових тварин захворювання. З іншого боку, пригнічення Т-клітин супроводжувалося різким позитивним терапевтичним ефектом.

Міастенія гравіс

При цьому захворюванні ключову роль відіграють аутоантитіла до ацетилхолінових рецепторів, які блокують їхню взаємодію з ацетилхоліном, повністю пригнічуючи функцію рецепторів або різко посилюючи її. Наслідком таких процесів є порушення трансляції нервового імпульсу до різкої м'язової слабкості і навіть зупинки дихання.

Істотна роль патології належить Т-лимфоцитам і порушення в ідіотипічної мережі, відбувається також різка гіпертрофія тимусу з недостатнім розвитком тимоми.

Аутоімунний увеїт

Як і у разі міастенії гравіс, неабияку роль у розвитку аутоімунного увеїту, при якому розвивається аутоімунне хронічне запалення увеаретинального тракту, відіграє інфікування найпростішими. Toxoplasma gondiiта вірусами цитомегалії та простого герпесу. При цьому ключова роль належить мімікруючим антигенам збудників, які мають спільні детермінанти з тканинами ока. При цьому захворюванні з'являються аутоантитіла до аутоантигенів тканини ока та мікробних білків. Ця патологія є істинно аутоімунною, оскільки введення п'яти очищених антигенів ока експериментальним тваринам викликає розвиток у них класичного аутоімунного увеїту за рахунок утворення відповідних аутоантитіл та ураження ними увеальної оболонки.

Інсулінзалежний цукровий діабет

Широко поширене аутоімунне захворювання, при якому імунна аутоагресія спрямована проти аутоантигенів клітин острівців Лангерганса вони руйнуються, що супроводжується придушенням синтезу інсуліну і наступними за ним глибокими метаболічними змінами в організмі. Це захворювання опосередковане переважно функціонуванням цитотоксичних Т-лімфоцитів, які сенсибілізовані, мабуть, до внутрішньоклітинної декарбоксилази глутамінової кислоти та білку р40. При цій патології виявляють і аутоантитіла до інсуліну, але їхня патогенетична роль поки не ясна.

Деякі дослідники пропонують розглядати аутоімунні реакції при діабеті з трьох позицій: (1) діабет – типове аутоімунне захворювання з аутоагресією проти аутоантигенів бетаклітин; (2) при діабеті утворення антиінсулінових аутоантитіл носить вторинний характер, що формує синдром аутоімунної інсулінорезистентності; (3) при діабеті розвиваються інші імунопатологічні процеси, як, наприклад, поява аутоантитіл до тканин ока, нирок і т.д. та їх відповідні поразки.

Хвороба Крона

Інакше гранулематозний коліт - важке рецидивне аутоімунне запальне захворювання в основному товстої кишки.

з сегментарним ураженням усієї стінки кишки лімфоцитарними гранульомами з подальшим утворенням проникаючих щілинних виразок. Захворювання зустрічається із частотою 1:4000, частіше страждають молоді жінки. Воно асоційоване з антигеном HLA-B27 і зумовлене утворенням аутоантитіл до тканин слизової оболонки кишечника при зниженні кількості та функціональної активності супресорних Т-лімфоцитів та до мікробних мімікрівних антигенів. У товстій кишці виявлено підвищену кількість IgG- лімфоцитів, що містять, специфічних до туберкульозу. У Останніми рокамиз'явилися обнадійливі повідомлення про успішному лікуванніцього захворювання за допомогою антитіл до β-ФНП, які пригнічують активність аутореактивних Т-лімфоцитів.

Розсіяний склероз

При цій патології також ключову роль відіграють аутореактивні Т-клітини за участю Т-хелперів 1 типу, які зумовлюють руйнування мієлінової оболонки нервів з подальшим розвитком важкої симптоматики. Мішеневим аутоантигеном, швидше за все, є основний білок мієліну, на який формуються сенсибілізовані Т-клітини. Чимала роль патології належить апоптозу, прояви якого можуть зумовити різні типи перебігу процесу - прогресуючий чи ремитирующий. В експериментальній моделі (експериментальний енцефаломієліт) відтворюється при імунізації тварин основним білком мієліну. Не виключають певну роль етіології розсіяного склерозу вірусної інфекції.

Захисні сили організму спрямовані на підтримку його стабільного стану та знищення патогенних агентів. Спеціальні клітини борються зі шкідниками та сприяють їх виведенню із внутрішнього середовища. Трапляється, що в організмі відбувається порушення, і його власні клітини починають сприйматися як чужорідні. У науці такі явища мають назву аутоімунні захворювання: простими словами, тіло руйнує себе. З роками кількість пацієнтів із такими діагнозами тільки зростає.

Що таке аутоімунні хвороби

Суть описаного вище явища зводиться до того, що надто активна імунна система починає атакувати окремі тканини, органи або цілі системи, через що відбувається збій у їхній роботі. Аутоімунні захворювання, що це таке і чому вони виникають? Механізм зародження таких процесів досі не до кінця зрозумілий дослідникам у галузі медицини. Існує низка причин виникнення збоїв в імунній системі. Крім того, важливо вчасно розпізнати симптоми, щоб мати можливість скоригувати перебіг хвороби.

Симптоми

Кожна патологія цієї групи запускає характерні аутоімунні процеси, тому симптоми можуть відрізнятися. Проте є загальна групастанів, яка наштовхує на думку про розвиток аутоімунних хвороб:

• Різка втратаваги.
• Збільшення маси тіла в сукупності зі швидкою стомлюваністю.
• Біль у суглобах і м'язах без очевидної причини.
• Зниження якості розумової діяльності – людина погано зосереджується на роботі, у неї спостерігається затуманеність свідомості.
• Поширена ауто імунна реакція- Висип на шкірі. Стан посилюється при впливі сонця та вживанні певних продуктів.
• Сухість слизових оболонок та шкіри. Здебільшого страждають очі та рот.
• Втрата чутливості. Поколювання в кінцівках, нечутливість будь-якої частини тіла нерідко говорить, що аутоімунна система запустила свої механізми.
• Підвищення згортання крові аж до утворення тромбів, мимовільні аборти.
• Сильне випадання волосся, поява лисини.
• Розлади травлення, біль у шлунку, зміна кольору калу та сечі, поява в них крові.

Маркери

Захворювання захисної системи виникають через активацію в організмі спеціальних клітин. Що таке аутоантитіла? Це група клітин, які руйнують здорові структурні одиниціорганізму, беручи їх за чужорідні. Завдання спеціалістів – призначити лабораторні аналізита визначити, які високоактивні клітини присутні у крові. Лікар при діагностиці спирається на наявність маркерів аутоімунних хвороб – антитіл до речовин, які є природними для людського організму.

Маркери аутоімунних захворювань - це агенти, дія яких спрямована на нейтралізацію:

• дріжджів Saccharomyces cerevisiae;
• двоспіральної нативної ДНК;
• екстрагованих ядерних антигенів;
• нейтрофілних цитоплазматичних антигенів;
• інсуліну;
• кардіоліпніну;
• протромбіну;
• базальної мембраниклубочків (визначає хвороби нирок);
• Fc-фрагменту імуноглобуліну G ( ревматоїдний фактор);
• фосфоліпідів;
• гліадину.

Причини

Усі лімфоцити виробляють механізми розпізнавання чужорідних білків та методи боротьби з ними. Частина їх усуває «рідні» білки, що потрібно, якщо клітинна структура пошкоджена, і її треба ліквідувати. Захисна система суворо контролює діяльність таких лімфоцитів, але іноді вони виходять з ладу, що стає причиною аутоімунної хвороби.

Серед інших можливих факторів аутоімунних розладів вчені виділяють:

1. Генні мутації, виникнення яких впливає спадковість.
2. Перенесені тяжкі інфекції.
3. Проникнення у внутрішнє середовище вірусів, здатних набувати форми клітин організму.
4. Несприятливий вплив довкілля– радіація, атмосферне, водне та ґрунтове забруднення хімічними речовинами.

Наслідки

Біля випадків усіх аутоімунних хвороб припадає на жінок, особливо вразливі представниці дітородного віку. Чоловіки страждають від дезорієнтації лімфоцитів набагато рідше. Проте наслідки цих патологій однаково негативні всім, особливо якщо пацієнт не проходить підтримуючу терапію. Аутоімунні процеси загрожують знищенням тканин тіла (одного або кількох видів), неконтрольованим зростанням органу, зміною функцій органів. Деякі захворювання суттєво підвищують ризик виникнення раку будь-якої локалізації та безплідності.

Список аутоімунних захворювань людини

Збої у захисній системі організму можуть спровокувати поразку будь-якого органу, тому перелік аутоімунних патологійширокий. Вони порушують роботу гормональної, серцево-судинної, нервової системи, Викликають захворювання опорно-рухового апарату, вражають шкіру, волосся, нігті і не тільки. У домашніх умовах ці хвороби вилікувати неможливо, пацієнту потрібна кваліфікована допомога медичного персоналу.

Крові

Лікуванням та прогнозами успішності терапії займаються гематологи. Найпоширенішими захворюваннями цієї групи вважаються:

• гемолітична анемія;
• аутоімунна нейтропенія;
• тромбоцитопенічна пурпура.

Шкіри

Лікувати від шкірних аутоімунних хвороб пацієнтів дерматолог. Група цих патологій широка:

• хвороба псоріаз (на фото виглядає як червоні, надто сухі, підняті над шкірою плями, що зливаються один з одним);
• ізольований шкірний васкуліт;
• деякі різновиди алопеції;
• хвороба дискоїдна червоний вовчак;
• пемфінгоід;
• хронічна кропив'янка.

Щитовидної залози

Вилікувати аутоімунне захворювання щитовидної залози можна, якщо вчасно звернутися за кваліфікованою допомогою. Виділяють дві групи патологій: перша, при яких кількість гормонів підвищена (Базедова хвороба, або хвороба Грейвса), друга гормонів менша за норму (тиреоїдит Хашимото). Аутоімунні процеси у щитовидній залозі призводять до виникнення первинного гіпотиреозу. Пацієнти проходять обстеження у ендокринолога чи сімейного терапевта. Маркером аутоімунних хвороб щитовидної залози є антитіла до ТПО (тиреоїдної пероксидази).

Симптоми аутоімунного тиреоїдиту:

• часто захворювання протікає безсимптомно та виявляється при обстеженні щитовидної залози;
• при переростанні хвороби на гіпотиреоз спостерігається апатія, депресія, слабкість, набряклість язика, випадання волосся, біль у суглобах, уповільнена мова тощо.
• при виникненні захворювання на тиреотоксикоз у пацієнта виникають перепади настрою, прискорене серцебиття, жар, збої в менструальному циклі, зниження міцності кісткової тканиниі т.д.

Печені

Поширені аутоімунні захворювання печінки:

• первинний біліарний;
• хвороба аутоімунний гепатит;
• первинний склерозуючий холангіт;
• аутоімунний холангіт.

Нервової системи

Неврологи займають лікуванням таких захворювань:

• синдром Гієна-Баре;
• міастенія Гравіс.

Суглобів

Ця група захворювань, особливо, вражає навіть дітей. Процес починається із запалення сполучної тканини, що призводить до руйнування суглобів. В результаті пацієнт втрачає здатність до пересування. До аутоімунних хвороб суглобів ще належать спондилоартропатії – запальні процеси суглобів та ентензизу.

Методи лікування

При специфічній аутоімунній хворобі призначається профільне лікування. Виписується напрямок на аналіз крові, який виявляє маркери патології. При системних захворюваннях ( , системний червоний вовчак, синдром Шегрена) необхідно отримати консультації кількох фахівців і підійти до лікування комплексно. Цей процес буде тривалим, але при грамотній терапії дозволить жити якісно та довго.

Препаратами

Переважно лікування хвороб спрямоване на сильне зниження активності імунної системи, для чого пацієнту необхідно приймати спеціальні препарати – імуносупресанти. До них належать такі лікарські засоби, як «Преднізолон», «Циклофосфамід», «Азатіоприн». Лікарі зважують фактори, що визначають співвідношення «кориса-шкода». Імунітет пригнічується, і стан для організму дуже небезпечний. Пацієнт постійно перебуває під наглядом фахівців. Застосування імуномодуляторів, навпаки, нерідко вважається протипоказанням при такій терапії.

За допомогою аутоімунної терапії

При аутоімунних захворюваннях застосовують кортикостероїдні лікарські засоби. Вони також спрямовані на придушення захисних сил організму, але ще мають протизапальну дію. Небажано вживати ці препарати довгий часоскільки вони дають багато побічних ефектів. У деяких випадках для лікування аутоімунних хвороб вдаються до переливання крові – плазмаферезу. З крові видаляють високоактивні антитіла, потім її переливають назад.

Народними засобами

Важливо скоригувати свій спосіб життя – помірковано стежити за гігієною, не відмовлятися від прогулянок у сонячну погоду, пити натуральний зелений чай, менше користуватися дезодорантами та парфумерною продукцією, дотримуватись протизапальної дієти. Кожне окреме захворювання допускає застосування конкретних народних засобів, але обов'язково необхідно порадитися з лікарем, оскільки різних випадкахтой самий рецепт може бути згубним.

Відео про захворювання аутоімунної системи

Аутоімунні хвороби – це настільки широка група патологій, що про неї можна говорити дуже довго. Вчені з усього світу досі сперечаються про походження, методи лікування та прояви окремих захворювань. Вашій увазі представлений випуск програми «Будь здоровий», в якому фахівці розповідають про суть аутоімунних процесів, найпоширеніші патології, рекомендації щодо збереження здоров'я.

Статті на тему: [приховати]

Перш ніж розпочати розповідь про походження аутоімунних захворювань, давайте розберемося, що таке імунітет. Напевно, всі знають, що цим словом лікарі називають нашу здатність захищатись від хвороб. Але як діє цей захист?

У кістковому мозку людини виробляються спеціальні клітини – лімфоцити. Відразу після потрапляння в кров вони вважаються незрілими. А дозрівання лімфоцитів відбувається у двох місцях – тимусі та лімфатичних вузлах. Тимус (вилочкова залоза) розташований у верхній частині грудної клітки, відразу за грудиною (верхнє середостіння), а лімфатичні вузли є відразу в кількох частинах нашого організму: у шиї, в пахвових западинах, у паху.

Ті лімфоцити, які пройшли дозрівання у тимусі, одержують відповідну назву – Т-лімфоцити. А ті, що дозріли в лімфатичних вузлах, називають В-лімфоцитами, від латинського слова «bursa» (сумка). Обидва типи клітин необхідні створення антитіл – зброї проти інфекцій і чужорідних тканин. Антитіло реагує строго відповідний йому антиген. Ось чому, перехворівши на кір, дитина не отримає імунітету до свинки, і навпаки.

Сенс вакцинації якраз і полягає в тому, щоб «познайомити» наш імунітет із хворобою, ввівши крихітну дозу збудника, щоб потім при масованій атаці потік антитіл знищив антигени. Але чому тоді, з року в рік перехворівши на застуду, ми не отримуємо до неї стійкого імунітету, запитаєте ви. Тому що зараза постійно мутує. І це не єдина небезпека для нашого здоров'я – іноді самі лімфоцити починають поводитись, як зараза, і атакувати власний організм. Про те, чому так відбувається, і чи можна з цим впоратися, сьогодні піде мова.

Що таке аутоімунні захворювання?

Як можна здогадатися з назви, аутоімунні захворювання – це хвороби, спровоковані нашим імунітетом. З якоїсь причини білі кров'яні тільця починають вважати чужорідним та небезпечним певний тип клітин нашого тіла. Саме тому аутоімунні захворювання мають комплексний, або системний характер. Вражається відразу цілий органчи група органів. Людський організмзапускає, образно кажучи, програму саморуйнування. Чому ж так відбувається, і чи можна убезпечити себе від цього лиха?

Серед лімфоцитів існує особлива «каста» клітин-санітарів: вони налаштовані на білок власних тканин організму, і, якщо якась частина наших клітин небезпечно видозміниться, захворіє чи помре, санітари повинні будуть знищити це непотрібне сміття. На перший погляд, дуже корисна функціятим більше, якщо враховувати, що особливі лімфоцити знаходяться під суворим контролем організму. Але на жаль, ситуація іноді розвивається, наче за сценарієм гостросюжетного бойовика: все, що здатне вийти з-під контролю, виходить з-під нього і береться за зброю.

Причини безконтрольного розмноження та агресії лімфоцитів-санітарів можна умовно поділити на два типи: внутрішні та зовнішні.

Внутрішні причини:

Генні мутації першого типу, коли лімфоцити перестають ідентифікувати певний тип клітин, організму. Успадкувавши такий генетичний багаж від своїх предків, людина з великою ймовірністю занедужає тим самим аутоімунним, яким хворіли його найближчі родичі. А оскільки мутація стосується клітин конкретного органу чи системи органів, це буде, наприклад, токсичний зобабо тироїдит;

Генні мутації II типу, коли лімфоцити-санітари безконтрольно розмножуються і викликають системне аутоімунне захворювання, наприклад, вовчак або розсіяний склероз. Такі недуги майже завжди мають спадковий характер.

Зовнішні причини:

Дуже важкі, затяжні інфекційні хвороби, після яких імунні клітини починають поводитись неадекватно;

Згубне фізичний впливз боку навколишнього середовища, наприклад, радіаційне або сонячне випромінювання;

«Хитрість» клітин-збудників хвороб, які вдають дуже схожі на наші власні, тільки хворі клітини. Лімфоцити-санітари не можуть розібратися, хто є хто, і озброєні проти обох.

Оскільки аутоімунні хворобидуже різноманітні, виділити загальні симптомидля них дуже важко. Але всі захворювання цього розвиваються поступово і переслідують людини все життя. Дуже часто лікарі губляться в здогадах і не можуть поставити діагноз, оскільки симптоми виглядають стертими, або виявляються характерними для багатьох інших, набагато відоміших і найпоширеніших хвороб. Адже від своєчасної постановки діагнозу залежить успіх лікування чи навіть порятунку життя пацієнта: аутоімунні недуги можуть бути дуже небезпечними.

Розглянемо симптоми деяких із них:

Ревматоїдний артрит вражає суглоби, особливо дрібні – на руках. Виявляється він не тільки болями, а й набряками, онімінням, високою температурою, почуттям здавлення в грудях та загальною м'язовою слабкістю;

Розсіяний склероз- це хвороба нервових клітин, в результаті якої людина починає відчувати дивні тактильні відчуття, втрачати чутливість, гірше бачити. Склероз супроводжується м'язовими спазмамита онімінням, а також порушеннями пам'яті;

Цукровий діабет першого типу робить людину на все життя залежною від інсуліну. А перші його симптоми часте сечовипускання, постійна спрагаі вовчий апетит;

Васкуліт - небезпечне аутоімунне захворювання, що вражає кровоносну систему. Судини стають крихкими, органи та тканини як би руйнуються і кровоточать зсередини. Прогноз, на жаль, несприятливий, а симптоми яскраво виражені, тому діагностика рідко спричиняє труднощі;

Червоний вовчак називається системним, тому що завдає шкоди практично всім органам. Пацієнт відчуває біль у серці, не може нормально дихати, постійно втомлюється. На шкірі виникають червоні округлі опуклі плями неправильної форми, які сверблять та покриваються коростою;

Пухирчатка - жахливе аутоімунне захворювання, симптоми якого - величезні бульбашки на поверхні шкіри, заповнені лімфою;

Тіроідіт Хашимото - аутоімунне захворювання щитовидної залози. Його симптоми: сонливість, огрубіння шкірних покривів, сильне збільшенняваги, страх холоду;

Гемолітична анемія - це аутоімунна хвороба, при якій білі кров'яні тільця озброюються проти червоних. Нестача еритроцитів призводить до підвищеної стомлюваності, млявості, сонливості, непритомності;

Хвороба Грейвса виступає антиподом тироїдиту Хашимото. При ній щитовидна залоза починає виробляти дуже багато гормону тироксину, тому симптоми протилежні: зниження ваги, непереносимість спеки, підвищена нервова збудливість;

Міастенія вражає м'язову тканину. Внаслідок людини постійно мучить слабкість. Особливо швидко втомлюються очні м'язи. З симптомами міастенії можна боротися за допомогою спеціальних ліків, що підвищують тонус м'язів;

Склеродермія - це хвороба сполучних тканин, а оскільки такі тканини є в нашому організмі майже скрізь, захворювання називається системним, як і вовчак. Симптоми дуже різноманітні: відбуваються дегенеративні змінисуглобів, шкіри, судин та внутрішніх органів.

Довгий та сумний список аутоімунних захворювань навряд чи повністю помістився б у нашій статті. Ми назвемо найпоширеніші і добре відомі з них. За типом ураження аутоімунні хвороби поділяються на:

Системні;

органоспецифічні;

Змішані.

До системних аутоімунних захворювань відносяться:

Червона вовчанка;

Склеродермія;

Деякі типи васкуліту;

Ревматоїдний артрит;

Хвороба Бехчет;

поліміозит;

Синдром Шегрена;

Антифосфоліпідний синдром.

До органоспецифічних, тобто, що вражають певний орган або систему організму, аутоімунних захворювань належать:

Суглобові хвороби – спондилоартропатія та ревматоїдний артрит;

Ендокринні хвороби – дифузний токсичний зоб, синдром Грейвса, тироїдит Хашимото, перший тип цукрового діабету;

Нервові аутоімунні хвороби – міастенія, розсіяний склероз, синдром Гієна-Баре;

Хвороби печінки та ШКТ – біліарний цироз печінки, виразковий коліт, хвороба Крона, холангіт, аутоімунний гепатит та панкреатит, целіакія;

Хвороби кровоносної системи– нейтропенія, гемолітична анемія, тромбоцитопенічна пурпура;

Аутоімунні захворювання нирок – деякі типи васкулітів, що вражають нирки, синдром Гудпасчера, гломеролупатії та гломеролунефрити (ціла група хвороб);

Шкірні недуги - вітіліго, псоріаз, червоний вовчак і васкуліти зі шкірною локалізацією, пемфінгоід, алопеція, аутоімунна кропив'янка;

Легеневі хвороби – знову ж таки васкуліти з ураженням легень, а також саркоїдоз і фіброзні альвеоліти;

Аутоімунні хвороби серця – міокардити, васкуліти та ревматична лихоманка.

Діагностика аутоімунних захворювань

Поставити діагноз можна з допомогою спеціального аналізу крові. Лікарі знають, які типи антитіл свідчать про те чи інше аутоімунне захворювання. Але проблема полягає в тому, що іноді людина страждає і хворіє довгі роки, Перш ніж дільничному терапевту взагалі спаде на думку направити пацієнта в лабораторію для проведення аналізів на аутоімунні захворювання. Якщо у вас з'явилися дивні симптоми, обов'язково проконсультуйтеся одразу у кількох фахівців із високою репутацією. Не варто покладатися на думку одного лікаря, особливо якщо він сумнівається у діагнозі та виборі методів лікування.

Який лікар лікує аутоімунні захворювання?

Як ми сказали вище, існують органоспецифічні аутоімунні хвороби, лікування яких займаються профільні лікарі. Але коли мова заходить про системні або змішаних формах, може знадобитися допомога відразу кількох фахівців:

Невролога;

гематолога;

Ревматолога;

Гастроентеролога;

Кардіолога;

Нефролога;

пульмонолога;

Дерматолога;

Досі залишаються не до кінця розгаданою загадкою сучасної науки. Їхня суть полягає в протидії імунних клітинорганізму власним клітинам та тканинам, з яких формуються органи людини. Основною причиною такого збою є різні системні порушення в організмі, в результаті яких утворюються антигени. Природною реакцією на ці процеси є підвищений виробітоклейкоцитів, що відповідають за пожирання чужорідних тіл.

Класифікація аутоімунних захворювань

Розглянемо перелік основних видів аутоімунних захворювань:

Розлади, спричинені внаслідок порушення гістогематичного бар'єру (наприклад, якщо сперма потрапляє у непризначену для неї порожнину, організм відреагує виробленням антитіл – дифузна інфільтрація, енцефаломієліти, панкреатити, ендофтальмітиі т.д.);

Друга група виникає внаслідок трансформації тканин організму під фізичним, хімічним чи вірусним впливом. Клітини організму піддаються глибоким метаморфозам, у результаті сприймаються ним як чужорідні. Іноді в тканинах епідермісу відбувається концентрація антигенів, що потрапили в тіло зовні, або екзоантигенів (ліки або бактерії, віруси). Реакція організму буде спрямована на них, але при цьому відбудеться пошкодження клітин, що зберігають на оболонці антигенні комплекси. У деяких випадках, взаємодія з вірусами призводить до утворення антигенів з гібридними властивостями, що може спричинити ураження центральної нервової системи;

Третя група аутоімунних захворювань пов'язана з коалісценцією тканин організму з екзоантигенами, що спричиняє природну реакцію проти уражених ділянок;

Четвертий вигляд, найімовірніше, породжений генетичними відхиленнямиабо впливом несприятливих факторівзовнішнього середовища, що тягнуть за собою стрімкі мутації імунних клітин (лімфоцитів), що виявляються у вигляді червоного вовчака.



Основні симптоми аутоімунних захворювань

Симптоми прояви аутоімунних захворювань можуть бути різними і, нерідко, дуже схожими з ОРВ. на початковій стадіїхвороба себе практично не виявляє та прогресує досить повільними темпами. Далі можуть виникнути головні та м'язові болі, внаслідок руйнування м'язової тканини, розвинутися ураження серцево-судинної системи, шкіри, нирок, легень, суглобів, сполучної тканини, нервової системи, кишечника, печінки. Аутоімунні захворювання нерідко супроводжуються іншими хворобами в організмі, що інколи ускладнює процес первинної діагностики..

Спазм найдрібніших судинпальців, що супроводжується зміною їх забарвлення внаслідок впливу низької температури або стресу виразно свідчить про симптоми аутоімунного захворювання, що називається Синдромом Рейно – склеродермією. Поразка починається з кінцівок і далі переходить на інші частини тіла та внутрішні органи, в основному, легені, шлунок та щитовидну залозу.

Вперше аутоімунні захворювання почали вивчати у Японії. У 1912 р. учений Хасимото дав вичерпну характеристику дифузної інфільтрації – захворювання щитовидної залози, у результаті відбувається її інтоксикація тироксином. Інакше це захворювання називають хворобою Хасімото.


Порушення цілісності кровоносних судин веде до появи васкуліту. Про це захворювання вже йшлося під час опису першої групи аутоімунних захворювань. Основний перелік симптомів – слабкість, швидка стомлюваність, блідість, поганий апетит.

Тиреоїдит– запальні процеси щитовидної залози, що спричиняють утворення лімфоцитів та антитіл, що атакують уражені тканини. Організм влаштовує боротьбу із запаленою щитовидною залозою.

Спостереження людей з різними плямами на шкірі велися до нашої ери. Папірус Еберса описує два види знебарвлених плям:
1) супроводжуються пухлинами
2) типові плями без будь-яких інших проявів.
На Русі вітіліго називали «пісь», підкреслюючи тим самим схожість людей, які страждають на це захворювання, з собаками.
У 1842 р. вітіліго було виділено на окреме захворювання. До цього моменту його плутали із проказою.


Вітіліго– хронічне захворювання епідермісу, що проявляється виникненням на шкірі множини білих ділянок, позбавлених меланіну. Ці диспігменти з часом можуть зливатись.

Розсіяний склероз– захворювання нервової системи, що має хронічний характер, при якому утворюються осередки розпаду Мієлінової оболонки головного та спинного мозку. При цьому на поверхні тканини центральної нервової системи (ЦНС) утворюються множинні рубці – відбувається заміна нейронів на клітини сполучної такні. По всьому світу близько двох мільйонів людей страждає на це захворювання.

Алопеція- Зникнення або порідження волосяного покривуна тілі внаслідок його патологічного випадання.

Хвороба Крона– хронічне запальне ураження шлунково-кишкового тракту.

Аутоімунний гепатит– хронічне захворювання печінки запального характеру, що супроводжується присутністю аутоантитіл та ᵧ-часток.

Алергія– імунна реакція організму на алергени, які розпізнаються їм як потенційно небезпечні речовини. Характеризується посиленим виробленням антитіл, які і спричиняють різні алергенні прояви на тілі.

Найпоширенішими хворобами аутоімунного походження є ревматоїдний артрит, дифузна інфільтрація щитовидної залози, розсіяний склероз, цукровий діабет, панкреатит, дерматоміозит, тиреоїдит, вітіліго. Сучасна медична статистика фіксує темпи їх зростання арифметичному порядкуі тенденції зниження.


Аутоімунні розлади вражають не тільки людей похилого віку, але й досить часто зустрічаються у дітей. До «дорослих» хвороб у хлопців відносять:

- Ревматоїдні артрити;
- Анкілозуючі спондилоартрити;
- Вузликові періартрити;
- Системний вовчак.

Перші два захворювання вражають суглоби в різних частинахтіла, що часто супроводжуються болями та запальними процесами хрящової тканини. Періартрит руйнує артерії, червоний системний вовчак - внутрішні органи і проявляється на шкірних покривах.

До особливої ​​категорії хворих належать майбутні мами. У жінок ймовірність аутоімунних уражень від природи в п'ять разів вища, ніж у чоловіків, і найчастіше вони виявляються в репродуктивному віці, зокрема, при вагітності. Найпоширенішим у виношують вважаються: розсіяний склероз, системний червоний вовчак, хвороба Хасімото, тиреоїдит, захворювання щитовидної залози.

У деяких хвороб спостерігається ремісія під час вагітності та загострення у постпологовий період, інші ж, навпаки, виявляються рецидивом. У будь-якому випадку, аутоімунні захворювання несуть підвищений ризику розвиток повноцінного плоду, що повністю залежить від материнського організму. Своєчасна діагностиката лікування при плануванні вагітності допоможуть виявити всі фактори ризику та уникнути безлічі негативних наслідків.

Особливістю аутоімунних захворювань є те, що вони зустрічаються не тільки у людей, а й у свійських тварин, зокрема у кішок та собак. До основних захворювань вихованців відносять:

- Аутоімунну гемолітичну анемію;
- Імунну тромбоцитопенію;
- Системний червоний вовчак;
- Імунний поліартрит;
- Міастенію;
- Листоподібну пухирчатку.

Хвора тварина може померти, якщо їй вчасно не проколоти кортикостероїди або інші імунодепресанти, щоб знизити гіпереактивність імунної системи.

Аутоімунні ускладнення

Аутоімунні захворювання досить нечасто зустрічаються в чистому вигляді. В основному вони протікають на тлі інших хвороб організму – інфаркту міокарда, вірусного гепатиту, цитомегаловірусу, ангіни, герпесних інфекцій – і значно ускладнюють перебіг хвороби. Більшість аутоімунних захворювань є хронічними із проявами систематичних загострень, переважно в осінньо-весняний період. В основному, класичні аутоімунні захворювання супроводжуються важкими ураженнями внутрішніх органів та призводять до інвалідності.

Аутоімунні захворювання, що супроводжують різні хвороби, що викликали їх появу, зазвичай, проходять разом з основним захворюванням.

Першим, хто займався дослідженням розсіяного склерозу та охарактеризував його у своїх записах, був французький психіатр Жан-Мартен Шарко. Особливістю захворювання є неперебірливість: воно може виникати як у людей похилого віку, так і у молодих і навіть у дітей. Розсіяний склероз вражає одночасно кілька відділів ЦНС, що спричиняє прояв у хворих різних симптомівневрологічного характеру.

Причини хвороби

Точні причини розвитку аутоімунних захворювань досі не відомі. Існують зовнішніі внутрішні чинники, що викликають збої імунної системи До внутрішніх відносять генетичну схильність і нездатність лімфоцитів розрізняти «свої» та «чужорідні» клітини. У підлітковому віці, коли відбувається залишкове формування імунної системи, одна частина лімфоцитів та їх клони програмуються на боротьбу з інфекціями, а інша – на знищення хворих та нежиттєздатних клітин організму. При втраті контролю за другою групою запускається процес знищення здорових клітин, що призводить до розвитку аутоімунного захворювання.

Ймовірними зовнішніми факторамиє стреси, та несприятливі впливидовкілля.

Діагностика та лікування аутоімунних захворювань

Для більшості аутоімунних захворювань визначено імунний фактор, що викликає руйнування клітин та тканин організму. Діагностика аутоімунних захворювань полягає у його виявленні. Існують спеціальні маркери аутоімунних захворювань.
Діагностуючи ревматизм лікар призначає аналіз на ревматичний фактор. Системний вовчак визначають за допомогою проб Les-клітин, агресивно налаштованих проти ядра і молекул ДНК, склеродермію виявляють пробою на антитела Scl – 70 – це і є маркери. Їх існує велика кількість, класифікація диференціюється на багато гілок, залежно від цілі, що уражується антитілами (клітин та їх рецепторів, фосфоліпідів, цитоплазматичних антигенів і тд).

Другим кроком має стати аналіз крові на біохімію та ревмопроби. У 90% вони дають ствердну відповідь при ревматоїдному артриті, більш ніж у 50% підтверджують синдром Шегрена і в третині випадків свідчать про інші аутоімунні захворювання. Багато хто з них характеризується однотипною динамікою розвитку.

Для залишкового доказу діагнозу необхідна здавання імунологічних аналізів. За наявності аутоімунного захворювання відбувається підвищена вироблення організмом антитіл і натомість розвитку патології.

Сучасна медицина не має єдиного і досконалого методу лікування аутоімунних захворювань. Її методи спрямовані на кінцеву стадію процесу та можуть лише полегшити симптоми.

Лікування аутоімунного захворювання має бути строго контрольованим відповідним фахівцем, так як існуючі препаративикликають пригнічення діяльності імунної системи, що, своєю чергою, може спричинити розвиток онкологічних чи інфекційних хвороб.

Основні способи сучасного лікування:

Пригнічення імунної системи;
- Регуляція обмінних процесівтканин організму;
- плазмоферез;
- Призначення стероїдних та нестероїдних протизапальних засобів, імунодепресанти.

Лікування аутоімунних захворювань є тривалим систематичним процесом під наглядом лікаря.