Pulz počas kolapsu. Cievny kolaps

Jeden z akútne formy cievna nedostatočnosť sa nazýva kolaps. On berie medzipoloha medzi mdlobou a šokom. Charakterizuje ju pokles (kolaps znamená poklesnutý) tlak, rozšírenie žíl a tepien s nahromadením krvi v nich.

Stáva sa to pri infekciách, alergiách, strate krvi, nedostatočnosti nadobličiek alebo pri vystavení silným antihypertenzíva. Potrebné na liečbu urgentná hospitalizácia a zavedenie liekov, ktoré zvyšujú systémový tlak.

Prečítajte si v tomto článku

Príčiny akútneho vaskulárneho kolapsu

Nasledujúce môže viesť pacienta ku kolaptoidnému stavu:

• ostrá bolesť;
• trauma;
• strata krvi, všeobecná dehydratácia;
• akútne infekčné procesy;
• krátky srdcový výdaj ( , );
• závažné alergické reakcie;
• intoxikácia vnútornými (ochorenia obličiek, pečene, čriev, akútny zápal) alebo vonkajšími ( rôzne otravy) vstup toxických látok do krvi;
• zavedenie liekov na celkovú alebo spinálnu anestéziu, barbituráty, predávkovanie liekmi na spanie, lieky, lieky na liečbu arytmií, hypertenzie;
• znížená syntéza katecholamínov v nadobličkách;
• pokles hladiny cukru v krvi alebo jej prudké zvýšenie.

Určenie príčiny kolapsu nie je ťažké, ak vzniklo na pozadí už existujúcej choroby. O náhly vývoj je prvým prejavom núdzových stavov (napr. mimomaternicové tehotenstvo, krvácanie zo žalúdočného vredu). U starších akút vaskulárna nedostatočnosťčasto sprevádza infarkt myokardu alebo pľúcnu embóliu.

Príznaky nedostatku

Prvé známky kolapsu sú náhle všeobecná slabosť, zívanie, závraty. Potom sa rýchlo pripojte:

Pri mdlobách nastáva kŕč mozgových ciev a dokonca aj s mierna forma pacienti strácajú vedomie. Je tiež dôležité odlíšiť kolaps od šoku.. V druhom prípade srdcové zlyhanie, hrubé porušenia metabolické procesy a neurologické poruchy. Treba si uvedomiť, že hranica medzi týmito stavmi (mdloby, kolaps, šok) je často skôr podmienená, pri progresii základného ochorenia môžu jeden do druhého prechádzať.

Typy kolapsov

V závislosti od príčin a vedúceho mechanizmu vývoja bolo identifikovaných niekoľko typov vaskulárnych kolapsov:

• ortostatický- s prudkou zmenou polohy tela v prípade neúčinnej regulácie arteriálneho tonusu (zotavenie z infekcií, užívanie antihypertenzív, rýchle zníženie telesnej teploty, čerpanie tekutiny z dutín, nezdolné zvracanie);
• infekčné- zníženie tonusu tepien nastáva pod vplyvom bakteriálnych alebo vírusových toxínov;
• hypoxický- deje sa pri nedostatku kyslíka alebo nízkom atmosférickom tlaku;
• dehydratácia- vedie k strate tekutín pri ťažkých infekciách s hnačkou a vracaním, nadmerným vylučovaním moču s nútenou diurézou, cukrovka s vysokou hyperglykémiou, s vnútorným alebo vonkajším krvácaním;
• kardiogénne- je spojená s poškodením myokardu pri srdcovom infarkte, kardiomyopatiou;
• sympatikotonický- strata krvi alebo dehydratácia, neuroinfekcia, pokračuje cievnym kŕčom pri normálnom tlaku;
• vagotonický- silná bolesť, stres, anafylaxia, pokles hladiny cukru v krvi alebo nedostatok hormónov nadobličiek. Ostrý rozdiel medzi , ;
• paralytický- ťažký diabetes, infekčné procesy, vyčerpanie kompenzačných rezerv, paralytická vazodilatácia s prudkým poklesom krvného obehu.

Podľa závažnosti stavu pacienta je:

• ľahké- pulz sa zvýši o tretinu, tlak na spodná hranica normálny, pulz (rozdiel medzi systolickým a diastolickým) nízky;
• mierny- srdcová frekvencia zvýšená o 50%, tlak asi 80-60 / 60-50 mm Hg. Art., výdaj moču klesá;
• ťažký- vedomie prejde do stavu strnulosti, letargie, pulz sa zvýši o 80 - 90 %, maximálny tlak pod 60 mm Hg. čl. alebo neurčené, anúria, zástava črevnej motility.

Charakteristiky vaskulárnej nedostatočnosti u detí

AT detstva spoločná príčina kolaps, dochádza k infekciám, dehydratácii, intoxikácii a nedostatku kyslíka pri ochoreniach pľúc, srdca, nervový systém.

Menší vonkajšie vplyvy môže viesť k vaskulárnej nedostatočnosti u predčasne narodených a oslabených detí. Je to spôsobené fyziologickou menejcennosťou mechanizmov regulácie tonusu tepien a žíl, prevahou vagotónie, tendenciou k rozvoju acidózy (posun reakcie krvi na kyslú stranu) u tejto kategórie pacientov.

Známky nástupu kolaptoidnej reakcie sú zhoršenie stavu dieťaťa - na pozadí základnej choroby dochádza k prudkej slabosti, letargii až adynamii (nízka motorická aktivita).

Zaznamenáva sa zimnica, bledosť kože, chlad rúk a nôh, zrýchlený pulz, ktorý sa stáva vláknitým. Potom krvný tlak klesá, periférne žily strácajú svoj tón, na pozadí zachovania vedomia deti strácajú reakciu na životné prostredie, u novorodencov je možný konvulzívny syndróm.

Núdzová starostlivosť pred príchodom sanitky

Kolaps sa lieči iba v nemocnici, preto treba čo najskôr zavolať pohotovosť. Po celú dobu pred príchodom lekára musí byť pacient vo vodorovnej polohe so zdvihnutými nohami (dať deku alebo oblečenie zvinuté do valčeka).

Je potrebné zabezpečiť prietok čerstvý vzduch- rozopnúť golier, povoliť opasok. Ak k útoku došlo v interiéri, musíte otvoriť okná a obeť prikryť teplou prikrývkou. Okrem toho môžete na boky tela pripevniť teplú vyhrievaciu podložku alebo fľaše s nie horúcou vodou.

Na zlepšenie periférny obeh trieť si ruky, nohy, ušnice vtlačený do otvoru medzi základňou nosa a hornou perou. Nemali by ste sa pokúšať pacienta posadiť alebo mu podávať lieky na vlastnú päsť, pretože najbežnejšie lieky (Corvalol, No-shpa, Validol, najmä Nitroglycerín) môžu stav výrazne zhoršiť, kolaps zmeniť na šok. Pri vonkajšom krvácaní je potrebné použiť turniket.

Pozrite si video o prvej pomoci pri mdlobách a cievnom kolapse:

Liečebná terapia

Pred prevozom pacienta do nemocnice možno použiť zavedenie vazokonstriktorov - Cordiamin, Kofeín, Mezaton, Norepinefrín. Ak kolaps nastal na pozadí straty tekutiny alebo krvi, potom úvod podobné lieky sa vykonáva až po obnovení objemu cirkulujúcej krvi pomocou Reopoliglyukinu, Stabizolu, Refortanu alebo soľných roztokov.

V závažných prípadoch av neprítomnosti peptický vred uplatniť hormonálne prípravky(Dexametazón, Prednizolón, Hydrokortizón).

Inhalácia zvlhčeného kyslíka je indikovaná u pacientov s hypoxickým kolapsom, otravou oxid uhoľnatý, závažné infekcie. V prípade intoxikácie, infúzna terapia- zavedenie glukózy, izotonického roztoku, vitamínov. V prípade krvácania sa používajú buď náhrady plazmy.

Pacienti so srdcovým zlyhaním navyše dostávajú srdcové glykozidy, pri arytmii je potrebné obnoviť rytmus pomocou Cordarone, Atropine (s blokádou vedenia, bradykardiou). Ak sa kolaps vyvinie na pozadí ťažkého záchvatu anginy pectoris alebo srdcového infarktu, potom vykonaná intravenózne podanie neuroleptiká a narkotické analgetiká, antikoagulanciá.

Predpoveď

Pri rýchlom odstránení príčiny kolapsu je to možné úplné zotavenie normálne ukazovatele hemodynamika a zotavenie pacienta bez následkov. Pri infekciách a otravách adekvátne a včasná terapia je často aj celkom efektívny.

Prognóza je závažnejšia u pacientov s chronickými, progresívnymi ochoreniami srdca, tráviacich orgánov, patológiou endokrinného systému. U takýchto pacientov sú nebezpečné najmä opakované, opakovane sa opakujúce kolaptoidné stavy. kvôli vekové vlastnosti Kolaps tela je najnebezpečnejší pre deti a starších ľudí.

Prevencia

Prevencia akútnej vaskulárnej insuficiencie spočíva v:

• včasná diagnostika a liečba infekcií, intoxikácií, krvácania, popálenín;
• užívanie silných liekov na zníženie krvného tlaku len pre lekárske poradenstvo, pod kontrolou hemodynamických parametrov;
• korekcia porušení metabolických procesov;
• udržiavanie odporúčaných hladín glukózy v krvi.

O akútne infekcie s vysoká teplota telo je dôležité pokoj na lôžku, pomalý prechod do zvislej polohy, postačujúci pitný režim najmä pri horúčke, hnačke a vracaní.

Kolaps je akútna cievna nedostatočnosť, vyskytuje sa pri infekcii, otrave, strate krvi, dehydratácii, srdcových chorobách, endokrinná patológia. Rozdiel od mdloby je absencia počiatočnej straty vedomia. Prejavy - pokles tlaku, silná slabosť, letargia, bledosť a ochladzovanie kože, lepkavý pot.

V detstve a starobe je ťažké tolerovať. Núdzová starostlivosť spočíva v poskytnutí vodorovnej polohy, rýchlom privolaní lekára a poskytnutí prístupu na čerstvý vzduch. Zavedené na liečbu vazokonstriktory, hormóny, infúzne roztoky a náhrady plazmy. Predpoklad priaznivý výsledok je odstrániť príčinu kolapsu.

Prečítajte si tiež

V dôsledku stresu, neliečenej hypertenzie a mnohých iných príčin, mozgových hypertenzná kríza. Je vaskulárny, hypertenzný. Symptómy sa prejavujú silnou bolesťou hlavy, slabosťou. Dôsledky - mŕtvica, edém mozgu.

Cievny tonus ovplyvňujú nervové a endokrinný systém. Dysregulácia vedie k zníženiu alebo zvýšeniu tlaku. V pokročilých prípadoch sú mechanizmy normálne cievny tonus spadajú do rozkladu, ktorý je plný vážnych komplikácií. Ako znížiť alebo zvýšiť cievny tonus?

Ak sa vytvorila srdcová aneuryzma, príznaky môžu byť podobné normálnemu srdcovému zlyhaniu. Príčiny - infarkt, vyčerpanie stien, zmeny v cievach. Nebezpečným dôsledkom je prestávka. Čím skôr je diagnóza stanovená, tým väčšia je šanca.

Pri čítaní lekárskeho predpisu sa pacienti často pýtajú, čo pomáha Sidnopharm, ktorého použitie je predpísané. Indikácie sú angina pectoris pri ischemickej chorobe srdca. Existujú aj analógy lieku.

- akútne sa rozvíjajúca vaskulárna nedostatočnosť, sprevádzaná znížením tonusu krvného obehu a relatívnym poklesom BCC. Prejavuje sa prudkým zhoršením stavu, závratmi, tachykardiou, hypotenziou. V závažných prípadoch je možná strata vedomia. Je diagnostikovaná na základe klinických údajov a výsledkov tonometrie podľa Korotkovovej metódy. Špecifická liečba zahŕňa kordiamín alebo kofeín pod kožu, kryštaloidné infúzie, poležiačky so zdvihnutým koncom nohy. Po obnovení vedomia je indikovaná hospitalizácia pre odlišná diagnóza a určenie príčin patologického stavu.

ICD-10

R55 Mdloby [synkopa] a kolaps

Všeobecné informácie

Kolaptoidný stav (vaskulárna insuficiencia) je patológia, ktorá sa náhle objaví na pozadí prítomnosti chronických alebo akútnych kardiovaskulárnych ochorení. cievny systém, iné choroby. Častejšie sa diagnostikuje u pacientov so sklonom k ​​hypotenzii, s infarktom myokardu, celkovou blokádou intrakardiálneho vedenia, ventrikulárnymi arytmiami. Patogenézou a klinickými príznakmi pripomína šok. Odlišuje sa od nej absenciou charakteristických patofyziologických javov na počiatočné štádiá– zmeny pH, výrazné zhoršenie perfúzie tkaniva a narušenie vnútorné orgány nie sú zistené. Trvanie kolapsu zvyčajne nepresiahne 1 hodinu, šokový stav môže pretrvávať dlhší čas.

Príčiny kolapsu

Regulácia cievneho tonusu sa uskutočňuje pomocou troch mechanizmov: lokálneho, humorálneho a nervového. nervový mechanizmus spočíva v stimulácii cievnej steny vláknami sympatického a parasympatického nervového systému. Humorálna metóda sa realizuje vďaka iónom sodíka a vápnika, vazopresorickým hormónom (adrenalín, vazopresín, aldosterón). Lokálna regulácia zahŕňa objavenie sa ektopických ložísk priamo v cievnej stene, ktorých bunky majú schopnosť vytvárať vlastné elektrické impulzy. obehová sieť kostrového svalstva prevažne regulované nervóznym spôsobom, preto príčinami kolapsu môžu byť akékoľvek stavy, pri ktorých je potlačená činnosť vazomotorického centra mozgu. Hlavnými etiologickými faktormi sú:

• infekčné procesy. viesť k rozvoju vaskulárnej nedostatočnosti ťažké infekcie sprevádzané ťažkou intoxikáciou. Najčastejšie dochádza ku kolapsu, keď lobárna pneumónia sepsa, peritonitída, meningitída a meningoencefalitída, brušný týfus, fokálne zápalové ochorenia CNS (mozgový absces).
• Exogénne intoxikácie. Patológia sa zisťuje v prípade otravy organofosforovými zlúčeninami, oxidom uhoľnatým, liekmi, ktoré môžu ovplyvniť cievny tonus (klofelín, kapoten, ebrantil). Okrem toho sa kolaps môže vyvinúť pod vplyvom liekov na lokálnu anestéziu, keď sa podávajú epidurálne alebo epidurálne.
• Choroby srdca. Najčastejším dôvodom je akútny infarkt myokardu. Kolaptoidné stavy možno zistiť aj na pozadí malformácií srdca, zníženia kontraktility myokardu, tachy- alebo bradyarytmie, dysfunkcie sinoatriálneho uzla (kardiostimulátor), porúch atrioventrikulárneho spojenia (AV blokáda 3. stupňa) s poruchou koordinácie práce predsiení a komôr.
• Zranenia. Hlavnou príčinou vaskulárnej nedostatočnosti pri úrazoch je veľká strata krvi. V tomto prípade nejde o relatívny, ale skutočný pokles BCC v dôsledku fyzickej straty tekutín. Pri absencii hojného krvácania sa pokles vaskulárneho tonusu stáva reakciou na silná bolesť ktorý je bežnejší u detí a pacientov s vysokou taktilnou citlivosťou.

Patogenéza

Patogenéza kolaptoidných stavov je založená na výraznom nesúlade medzi priepustnosťou vaskulatúry a OCC. Rozšírené tepny nevytvárajú potrebný odpor, čo vedie k prudký pokles PEKLO. K javu môže dôjsť, keď toxické poškodenie vazomotorické centrum, narušenie receptorového aparátu veľkých tepien a žíl, neschopnosť srdca zabezpečiť potrebný objem výronu krvi, nedostatočné tekutín v obehovom systéme. Pád krvný tlak vedie k oslabeniu perfúzie plynov v tkanivách, nedostatočnému zásobovaniu buniek kyslíkom, nedokrveniu mozgu a vnútorných orgánov v dôsledku nesúladu medzi metabolickými potrebami organizmu a úrovňou jeho zásobovania O2.

Klasifikácia

Rozdelenie sa uskutočňuje podľa etiologického princípu. Existuje 14 druhov kolapsu: infekčno-toxický, pankreatický, kardiogénny, hemoragický atď. Keďže sa pri všetkých typoch patológie vykonávajú rovnaké opatrenia prvej pomoci, takáto klasifikácia nie je významná. praktickú hodnotu. Systematizácia podľa štádií vývoja je relevantnejšia:

1. Sympatotonické štádium. Vyjadrujú sa kompenzačné reakcie. Dochádza ku spazmu malých kapilár, centralizácii krvného obehu, uvoľňovaniu katecholamínov. Krvný tlak sa udržiava v normálnych medziach alebo mierne stúpa. Trvanie nepresahuje niekoľko minút, takže patológia je v tomto štádiu zriedka diagnostikovaná.
2. Vagotonické štádium. Dochádza k čiastočnej dekompenzácii, odhaľuje sa expanzia arteriol a arteriovenóznych anastomóz. Krv sa ukladá v kapilárnom riečisku. Objavujú sa príznaky hypotenzie, zhoršuje sa prekrvenie kostrového svalstva. Trvanie periódy je 5-15 minút v závislosti od kompenzačných schopností organizmu.
3. Paralytické štádium. Úplná dekompenzácia stavu spojená s vyčerpaním mechanizmov regulácie krvného obehu. Dochádza k pasívnej expanzii kapilár, viditeľným známkam cievnej kongescie na koži, útlmu vedomia. Vyvíja sa hypoxia orgánov centrálneho nervového systému. Bez pomoci, poruchy srdcového rytmu a smrteľný výsledok.

príznaky kolapsu

Klinický obraz, ktorý vzniká pri akútnej vaskulárnej insuficiencii, sa s progresiou ochorenia mení. Sympatické štádium je charakterizované psychomotorická agitácia, úzkosť, zvýšený svalový tonus. Pacient je aktívny, ale nie je si plne vedomý svojich činov, nedokáže pokojne sedieť alebo ležať ani na výzvu zdravotníckeho personálu, povaľuje sa v posteli. Koža je bledá alebo mramorová, končatiny sú studené, dochádza k zrýchleniu srdcovej frekvencie.

Vo vagotonickom štádiu je pacient inhibovaný. Na otázky odpovedá pomaly, jednoslabične, nerozumie podstate jemu adresovanej reči. Svalový tonus klesá, mizne fyzická aktivita. Koža je bledá alebo šedo-kyanotická, ušné laloky, pery, sliznice získavajú modrastý odtieň. TK mierne klesá, objavuje sa bradykardia alebo tachykardia. Pulz je slabo určený, má nedostatočné plnenie a napätie. Znižuje sa glomerulárnej filtráciečo spôsobuje oligúriu. Dýchanie je hlučné, rýchle. Nevoľnosť, závraty, vracanie, silná slabosť sa spájajú.

Pri paralytickom kolapse dochádza k strate vedomia, miznú kožné (plantárne, brušné) a bulbárne (palatinové, prehĺtacie) reflexy. Koža je pokrytá modrofialovými škvrnami, čo naznačuje stagnáciu kapilár. Dýchanie je zriedkavé, periodické podľa typu Cheyne-Stokes. Srdcová frekvencia sa spomalí na 40-50 úderov za minútu alebo menej. Pulz je vláknitý, krvný tlak klesá na kritické čísla. Skoré štádia niekedy zastavené bez lekárskeho zásahu v dôsledku kompenzačno-adaptívnych reakcií. V konečnom štádiu patológie nie je pozorované nezávislé zníženie symptómov.

Komplikácie

Za hlavné nebezpečenstvo kolapsu sa považuje porušenie prietoku krvi v mozgu s rozvojom ischémie. O dlhý kurz choroba, to spôsobuje demenciu, dysfunkciu vnútorných orgánov inervovaných centrálnym nervovým systémom. Pri zvracaní na pozadí bezvedomia alebo strnulosti hrozí vdýchnutie obsahu žalúdka. Kyselina chlorovodíková v dýchacích cestách spôsobuje popáleniny priedušnice, priedušiek, pľúc. Vzniká aspiračná pneumónia, ktorá sa ťažko lieči. Neprítomnosť okamžitú pomoc v tretej fáze vedie k vytvoreniu výrazného metabolické poruchy, narušenie receptorových systémov a smrť pacienta. Komplikáciou úspešnej resuscitácie je v takýchto prípadoch poresuscitačné ochorenie.

Diagnostika

Je diagnostikovaný kolaps zdravotnícky pracovník, prvý na mieste: na JIS - anesteziológ-resuscitátor, v terapeutickej nemocnici - terapeut (kardiológ, gastroenterológ, nefrológ a pod.), v r. chirurgické oddelenie-chirurg . Ak sa patológia vyvinula mimo zdravotníckeho zariadenia, predbežná diagnóza sa vykoná tímom ambulancie zdravotná starostlivosť podľa inšpekcie. Ďalšie metódy menovaný do liečebný ústav na účely diferenciálnej diagnostiky. Kolaps sa odlišuje od kómy akejkoľvek etiológie, synkopy, šoku. Používajú sa tieto metódy:

• fyzické. lekár zistí Klinické príznaky hypotenzia, absencia alebo depresia vedomia, pretrvávajúca 2-5 minút alebo viac. Pre mdloby je charakteristický kratší čas bezvedomia s jeho následným zotavením. Podľa výsledkov tonometrie je krvný tlak pod 90/50. Neexistujú žiadne známky traumy hlavy vrátane fokálnych symptómov.
• Hardvér. Vykonáva sa po stabilizácii hemodynamiky na zistenie príčin kolapsu. CT hlavy (nádory, ložiskové zápalové procesy), CT brušnej dutiny (pankreatitída, cholelitiáza, mechanickému poškodeniu). V prípade koronárnej bolesti sa vykoná ultrazvuk srdca (rozšírenie komôr, vrodené chyby), elektrokardiografia (príznaky ischémie, infarktu myokardu). Podozrenie na cievne poruchy je potvrdené pomocou farebného dopplerovského mapovania, ktoré umožňuje určiť stupeň priechodnosti tepien a žilových ciev .
• Laboratórium. Počas laboratórne vyšetrenie určiť hladinu cukru v krvi, aby sa vylúčila hypo- alebo hyperglykémia. Zistilo sa zníženie koncentrácie hemoglobínu. Zápalové procesy viesť k zvýšeniu ESR, výraznej leukocytóze a niekedy k zvýšeniu koncentrácie C-reaktívneho proteínu. Pri dlhodobej hypotenzii je možný posun pH na kyslú stranu, zníženie koncentrácie elektrolytov v plazme.

Urgentná starostlivosť

Pacient v stave kolapsu je umiestnený na vodorovnej ploche s mierne zdvihnutými nohami. Pri zvracaní je hlava otočená tak, aby výtok voľne prúdil smerom von a nespadol Dýchacie cesty. VRT sa vyčistí dvoma omotanými prstami gázový tampón alebo čistou handričkou. Zoznam ďalších terapeutické opatrenia závisí od štádia kolapsu:

• Sympatotonické štádium. Zobrazovanie postupov zameraných na zastavenie cievneho spazmu. Intramuskulárne injikovaný papaverín, dibazol, but-shpu. Na prevenciu hypotenzie a stabilizáciu hemodynamiky použite steroidné hormóny(dexametazón, prednizón). Odporúča sa periférny staging. venózny katéter kontrola krvného tlaku a celkového stavu pacienta.
• Vagotónia a paralytické štádium . Na obnovenie BCC sa vykonávajú infúzie kryštaloidných roztokov, ku ktorým sa v prípade potreby pridávajú kardiotonické činidlá. Aby sa zabránilo vdýchnutiu žalúdočného obsahu prednemocničné štádium pacient je vybavený dýchacou alebo laryngeálnou maskou. Glukokortikosteroidy sa podávajú jednorazovo v dávke zodpovedajúcej veku pacienta, kordiamín, kofeín. Patologické dýchanie je indikáciou na presun na ventilátor.

Hospitalizácia sa vykonáva na jednotke intenzívnej starostlivosti najbližšieho špecializovaného zdravotníckeho zariadenia. Nemocnica pokračuje lekárske opatrenia, je predpísané vyšetrenie, počas ktorého sa určujú príčiny patológie. Poskytuje podporu pre životne dôležité funkcie tela: dýchanie, činnosť srdca, činnosť obličiek. Vykonáva sa terapia zameraná na odstránenie príčin kolaptoidného záchvatu.

Prognóza a prevencia

Keďže patológia sa vyvíja s dekompenzáciou vážnych chorôb, prognóza je často nepriaznivá. Priamu vaskulárnu insuficienciu je možné pomerne ľahko zastaviť, avšak pri zachovaní jej základnej príčiny dochádza opäť k záchvatom. Neliečiteľný kolaps vedie k smrti pacienta. Prevencia je včasná liečba patológie, ktoré môžu viesť k prudký pokles cievny tonus. Kompetentne zvolená terapia srdcových chorôb, včasné predpisovanie antibiotík pre bakteriálne infekcie, úplná detoxikácia pri otravách a hemostáza pri úrazoch dokáže v 90% prípadov zabrániť kolapsu.

Nastáva vaskulárny kolaps v Vysoké čísloľudí a často vedie k smrti. Smrť nastáva do 5-10 minút po strate vedomia, ak v tomto čase nikto nie je nablízku, obeť zomrie. Je veľmi dôležité, aby si každý pamätal základné klinické príznaky a "predzvesti" choroby - to pomôže zachrániť ľudské životy. Poskytnutie prvej pomoci si nevyžaduje špeciálne zručnosti a schopnosti, ale je veľmi efektívne.

kolaps

to núdzový vyžadujúce naliehavú lekársku pomoc. V skutočnosti je kolaps akútna vaskulárna nedostatočnosť, charakterizovaná poklesom vaskulárneho tonusu a znížením objemu cirkulujúcej krvi.

Hlavný patogenetický účinok je spojený s porušením autonómnej aktivity tela v dôsledku poškodenia centrálneho a periférneho nervového systému:

• Centrálny nervový systém, teda mozog, zahŕňa niekoľko dôležitých centier pre reguláciu činnosti cievneho systému. Patria sem: jadrá hlavových nervov, akumulácia neurónov v substancii mozgu, hypotalame, orbitálnej kôre, insule, hypocampus, cingulate gyrus, amygdala. Najnovší výskum dokázať, že ktorákoľvek časť mozgu ovplyvňuje činnosť kardiovaskulárneho systému. To znamená, že ak je niektorá časť hlavy poškodená, sú možné porušenia, ktoré sa prejavujú vo forme bradykardie, tachykardie, hyper- alebo hypotenzie a podobne. Rozdielna orientácia prejavovaných znakov je spojená s absenciou prísnej špecifickej reakcie na určitý typ lézie.
• S prerušením činnosti periférne oddelenie nervového systému je spojená s výskytom ortostatickej hypotenzie. Ide o stav, kedy krvný tlak prudko klesá pri prechode z ľahu do stoja. Zaznamenáva sa u detí a starších ľudí. Ten je charakterizovaný objavením sa symptómov porúch krvného obehu mozgu. kľúčový faktor patogenéza je v tomto prípade patológia uvoľňovania noradrenalínu, adrenalínu a renínu v správnom čase. Zároveň nenastáva potrebná vazokonstrikcia a zvýšenie intravaskulárnej rezistencie, zvýšenie zdvihového objemu a srdcovej frekvencie. Dôvody narušenia uvoľňovania neurotransmiterov sú rôzne: poškodenie periférnych sympatických vlákien a blokovanie uvoľňovania neurotransmiterov. Hypotenzia sa vyskytuje aj pri patológii postgangliových sympatických vlákien, zatiaľ čo množstvo norepinefrínu v krvi je znížené aj v polohe na chrbte. Keď sa človek presunie do stojacej polohy, hladina neurotransmiteru naďalej klesá.

Zaznamenáva sa vaskulárny kolaps nasledujúce choroby: nádory v okcipitálnom a parietálnom laloku mozgu, mozgovom kmeni, komorách. Tiež sa vyskytuje pri Shy-Dragerovom syndróme a skleróze multiplex.

Symptómy

Vo vývoji kolapsu existujú tri obdobia:

1. 1. Predsynkopa. Trvá niekoľko sekúnd až minút, vyznačuje sa vzhľadom krátkodobé príznaky kolaps, takzvané „obdobie predzvesti“. V tomto čase sa človek sťažuje na silnú bolesť hlavy, rozmazané videnie, nevoľnosť, tlak v spánkoch, upchatie v ušiach, mierne závraty, slabosť a nepohodlie v končatinách.
2. 2. Vlastne mdloby. Hlavným príznakom je neprítomnosť vedomia, ktorá trvá v priemere asi päť minút. V tomto období má človek cyanózu kože a slizníc, spomalený pulz, nedostatočnú reakciu na bolesť a hmatové podnety. V závažných prípadoch sa vyskytujú záchvaty.
3. 3. Obdobie zotavenia. V tomto čase sa uskutočňuje postupná obnova vedomia. V priebehu niekoľkých sekúnd sa pacient začne plne orientovať v čase a priestore.

Nežiaduce príznaky, ktoré sa vyskytujú počas záchvatu vaskulárnej nedostatočnosti, sú: dýchavičnosť, paroxyzmálna tachykardia s frekvenciou vyššou ako 160 úderov za minútu, pokles srdcovej frekvencie pod 60 za minútu, dlhotrvajúci silný bolesť hlavy, hypotenzia v polohe na chrbte.

Núdzová pomoc

Obeť potrebuje prvú pomoc, preto je naliehavé zavolať lekársky tím. Pred jej príchodom je potrebné dodržať niekoľko povinných pokynov:

• Okamžite umiestnite pacienta horizontálna poloha so zdvihnutými nohami. Zabezpečte prúdenie vzduchu odopnutím gombíkov alebo kravaty.
• Opatrne prineste vatový tampón navlhčený v roztoku do chrámu amoniak. Pri absencii akejkoľvek reakcie jemne priveďte vatu do nosových priechodov. Amoniak má stimulačný účinok na dýchacie a cievne centrá.
• O dlhšia neprítomnosť vedomia (viac ako 2 minúty) otočte postihnutého na stranu. Je to nevyhnutné, aby sa zabránilo aspirácii emetického obsahu alebo jazyka počas kŕčov, ktoré sa začali.
• Do príchodu sanitky by pacient nemal zostať sám.
• Po príchode lekárov nahláste čas bezvedomia a vzniknuté komplikácie (vracanie, kŕče, poruchy reči a pod.). Treba podrobne popísať možná príčina výskyt vaskulárneho kolapsu, prekurzory (bolesť hlavy, nevoľnosť, teplota). Ak sa človek spamätal pred príchodom lekárov, musíte venovať pozornosť času, po ktorom obeť začala navigovať, a všeobecný stav organizmu.

Nezabudnite venovať pozornosť sťažnostiam po útoku: bolesť v hrudník, dýchavičnosť, dvojité videnie, poruchy reči, chôdze a pod. Tím sanitky plne vyšetrí obeť s cieľom identifikovať komplikácie: uhryznutie jazyka, zranenie pri páde, skryté krvácanie. Nezabudnite venovať pozornosť anamnéze: podobné prípady v detstve, epizódy straty vedomia medzi príbuznými, názov použitých liekov lieky, sprievodné ochorenia.

Ak sa zistí, že obeť má zranenia v dôsledku pádu, ak sa objavia známky poškodenia somatické orgány odchýlky v anamnéze, opakované prípady cievneho šoku, patologické prejavy na EKG a pod., pacient je hospitalizovaný v nemocnici.

Liečba v štádiu nemocnice

Lekársky tím doručí obeť na špecializované oddelenie, kde sa vykoná kvalitatívne vyšetrenie a diagnostika ochorenia. Počas prepravy sa pacientovi podávajú lieky. Pracovný postup sestry je nasledovný:

• Pri výraznom poklese krvného tlaku (systolický menej ako 50 mm Hg. Art.) sa podáva Midodrin. Začína pôsobiť do 10 minút pozitívny efekt do troch hodín. Mechanizmus účinku spočíva v pôsobení na cievne receptory, čo vedie k ich reflexnému zovretiu. Fenylefrín, ktorý sa podáva intravenózne, má podobný účinok. Na rozdiel od Midodrine začína pôsobiť okamžite a svoj účinok na cievy si zachováva až 20 minút. Lieky kontraindikované pri patológii obličiek, nadobličiek, poruchách močenia, tyreotoxikóze a tehotenstve.
• Liek Atropine sa dobre vyrovná s bradykardiou. Podáva sa intravenózne prúdom. Malá koncentrácia liečiva v tele môže naopak znížiť srdcovú frekvenciu, preto by sa dávka atropínu mala vyberať opatrne. V naliehavých prípadoch neexistujú žiadne kontraindikácie pre použitie lieku. Používajte opatrne u ľudí s glaukómom intrakraniálny tlak, ischemickej choroby srdcové choroby, poškodenie čriev, hypertyreóza a arteriálna hypertenzia.

Ak je potrebná stimulácia, pacient sa odošle kardiologické oddelenie. Vyžaduje sa registrácia fokálnych cerebrálnych symptómov špecializovanú liečbu, takže postihnutého prevezú na neurologické oddelenie. Po liečbe je potrebná až 2-4 mesačná rehabilitácia, po ktorej dochádza k úplnej obnove funkcií.

Kolaps je prejavom akútnej nedostatočnosti cievneho systému v dôsledku zníženia cievneho tonusu alebo zníženia objemu cirkulujúcej tekutiny (BCC). Tento komplex symptómov je často bežný a známy mnohým predstaviteľom dospievania ako aj tí, ktorí trpia vegetovaskulárna dystónia. Patológia takéhoto stavu však môže viesť k vážnejším následkom.

Kolapsové mechanizmy

Kolaps sám o sebe nie je choroba, je to reakcia tela na vnútorné patogénne faktory.

Existujú 2 hlavné mechanizmy rozvoja kolapsu:

1. Zníženie tonusu arteriol a venul v dôsledku priameho pôsobenia patogénu na cievnu stenu alebo vazomotorické centrum, čo vedie k zvýšeniu kapacity cievne lôžko a zníženie venózneho prítoku do srdca, pokles krvného tlaku (keďže žilový prítok do značnej miery určuje následnú systolu).

2. Rýchly pokles objemu cirkulujúcej krvi s masívnou stratou krvi. Keď sa stratí menej krvi, telo sa vyrovná so zvýšenou srdcovou frekvenciou a kŕčmi malé plavidlá spôsobené uvoľňovaním katecholamínov do krvi. Ako sa kolaps vyvíja, dáta obranné reakcie sú jednoducho neúčinné, pretože strata krvi je príliš veľká.

Katecholamíny (kontrakčné hormóny) - adrenalín, norepinefrín. Jednou z funkcií, ktoré plnia, je mobilizovať vnútorné sily tela a pripraviť ho na to fyzická práca. Ich dvojitý účinok na ľudský cievny tonus robí z týchto látok dôležitý článok pri rozvoji kolapsu a šoku.

Tieto mechanizmy sa často kombinujú. V dôsledku poklesu krvného tlaku je narušené prekrvenie tkaniva, vzniká hypoxia (hladovanie kyslíkom). Keďže funkciou prietoku krvi nie je len dodávať tkanivám kyslík, ale aj odstraňovať nahromadený oxid uhličitý (CO2), vzniká metabolická acidóza obehového typu, t.j. hromadenie odpadových produktov bunkami, čo vedie k zvýšeniu priepustnosti endotelu. . Porušenia reologické vlastnosti krvi (viskozita) vytvárajú predpoklady pre rozvoj DIC-syndróm(diseminovaná intravaskulárna koagulácia) - tvorba mikrozrazenín v krvi a ešte väčšia inhibícia výživy tela.

Ak neposkytnete pomoc včas - smrteľný výsledok je nevyhnutný.

Druhy

V medicíne je veľa kolapsov, bolo by praktickejšie identifikovať bežné príčiny, ktoré ich spôsobujú:

• nedostatok tekutín;
• patológia srdca;
• vazodilatácia.

Hypovolemický kolaps nastáva v dôsledku nadmernej straty telesných tekutín - dehydratácia, strata krvi (vonkajšia traumatická a vnútorná brušná a parenchýmová), v dôsledku čoho objem krvi cirkulujúcej cez cievy prudko klesá.

Kardiogénny kolaps sa vyvíja na pozadí nedostatočnosti srdcovej chlopne, akútne porušenie srdcová aktivita alebo prudký pokles srdcového výdaja.

Vazodilatácia spôsobuje vaskulárnu dysfunkciu v situáciách ťažkých a infekčné stavy(kedy rozprávame sa o sepse - vstup mikroorganizmov do krvného obehu, fibrinolytické enzýmy ako streptokinázy, streptodekáza, ktoré bránia normálnej tvorbe trombov, hrajú dôležitú úlohu pri narušení funkčnosti ciev), hladovanie kyslíkom, prehriatie, patológie Endokrinné žľazy. Adenozín, histamín, nadbytok kinínov, nesprávne užívanie liekov majú za následok zvýšenie rezistencie v periférnom krvnom obehu - DIC.
Zaslúži si osobitnú pozornosť ortostatický kolaps alebo ortostatická hypotenzia. Vyskytuje sa pri prudkej zmene polohy tela (zvyčajne pri vstávaní) – srdce nestihne na zvýšenú záťaž reagovať zvýšením vlastnej práce a v dôsledku poklesu tlaku sa nedostane do mozgu. dosť krvi. Výsledkom je závrat, tmavnutie v očiach. Po pár sekundách zdravý človek všetko sa vráti do normálu, ale u dospievajúcich (ktorých nezrelé kardiovaskulárneho systému v tomto čase prirodzene slabý) au ľudí s oslabeným cievnym tonusom sa môžu objaviť mdloby.

Ortostatická hypotenzia je diagnostikovaná, ak sa po niekoľkých minútach státia pozorujú nasledujúce stavy:

• pokles krvného tlaku o 20 mm Hg. a viac;
• pokles diastolického tlaku (nižší) o 10 mm Hg. a viac;
• príznaky hypoxie mozgového tkaniva (nedostatočný prísun kyslíka do mozgového tkaniva) - závraty, strata vedomia, mdloby.

Ortostatická hypotenzia je porušením krvného tlaku pri vertikálnych zaťaženiach alebo po zmene polohy tela a ortostatický kolaps je porušením perfúzie mozgu a s tým spojených zmien vedomia.

Symptómy sú typické pre hypotonické a presynkopické stavy:

• apatia;
• studený pot;
• bledá pokožka, najmä okolo pier;
• slabý, sotva hmatateľný pulz;
• časté plytké dýchanie možné arytmie.

Kolapsové stavy tela sú na rozdiel od šokových charakterizované absenciou erektilného (excitačného) štádia – s postupujúcim poklesom krvného tlaku sa vypína vedomie.

Prvá pomoc

Akonáhle budete potrebovať núdzovú pomoc, zavolajte lekárov. Kým odborníci nedorazili, je potrebné čo najskôr dostať pacienta k rozumu.

Postihnutého položte na tvrdú podložku, mierne mu zdvihnite nohy (zvýši sa tým prekrvenie hlavy), vyzlečte mu vrchný odev, odstráňte všetko, čo môže brániť pohybu a dýchaniu (traky, opasok, ruksak), doprajte miestnosti kyslík. Prineste roztok amoniaku do nosa pacienta. Ak obeť krváca, musíte sa pokúsiť zastaviť.

Spazmolytiká a údery do tváre sú neúčinné.

Ďalšia liečba prebieha v niekoľkých smeroch:

1. 1. Kauzálna - eliminácia faktorov, ktoré spôsobili kolaps. Odstránenie jedov, odstránenie hypoxie, aktivácia sympatický systém, normalizácia srdcovej činnosti, zastavenie krvácania – to všetko zastaví hlbší rozvoj kolapsu.
2. 2. Patogenetické - doplnenie štruktúr zničených patogénnymi faktormi, návrat stratených funkcií. Ide o obnovenie hladiny arteriálneho a venózneho tlaku, stimuláciu dýchania, aktiváciu krvného obehu, zavedenie krvných náhrad a plazmy, stimuláciu centrálneho nervového systému.

Len včas lekársky zásah môže pomôcť pacientovi získať stratené funkcie a vrátiť sa do normálu.

Kolaps je komplex porúch spôsobených akútnou vaskulárnou insuficienciou, ktorá sa vyvíja v dôsledku pôsobenia širokej škály patogénnych faktorov. Patofyziológia rôznych kolapsov je podobná. Pacienti potrebujú okamžitú prvú pomoc, niekedy aj operáciu.

Takmer každý z nás zažil taký bolestivý stav, akým je cievny kolaps na vlastnú skúsenosť alebo zo skúseností blízkych. Ak je kolaps sprevádzaný stratou vedomia, potom sa tento stav nazýva mdloba. Ale dosť často sa kolaptoidný stav vyvíja na pozadí intaktného vedomia.

Kolaps je podľa definície akútne sa rozvíjajúca vaskulárna nedostatočnosť. Názov „kolaps“ pochádza z latinského slova collapsus, čo znamená „oslabený“ alebo „padnutý“.

Pri prvých príznakoch rozvoja kardiovaskulárneho kolapsu je nevyhnutná prvá pomoc. Tento stav často vedie k smrti pacienta. Zabrániť negatívne dôsledkyčlovek by mal poznať príčiny, ktoré spôsobujú kolaps a byť schopný
správne im predchádzať.

Ako vzniká akútna vaskulárna nedostatočnosť?

Kolaps je charakterizovaný znížením cievneho tonusu, ktorý je sprevádzaný relatívnym znížením objemu krvi cirkulujúcej v tele. Jednoducho povedané cievy sa v krátkom čase rozšíria a krv dostupná v krvnom obehu sa stane nedostatočnou na prekrvenie životne dôležitých dôležité orgány. Telo nemá čas rýchlo reagovať na zmenu cievneho tonusu a uvoľniť krv z krvných dep. akútna vaskulárna insuficiencia, kolaps sa vyvíja akútne a rýchlo.

Ak je kolaps sprevádzaný kritickým porušením prívodu krvi do mozgu, dochádza k mdlobe alebo strate vedomia. Ale to sa nestane vo všetkých prípadoch.
kolaptoidný stav.

S rozvojom kolapsu sa zdravotný stav zhoršuje, objavujú sa závraty, bledosť kože a slizníc, môže sa objaviť studený pot. Dýchanie sa stáva častým a povrchným, zrýchľuje sa tep, znižuje sa krvný tlak.

Kardiovaskulárny kolaps: prvá pomoc

Kolaps sa spravidla vyvíja na pozadí oslabenia organizmu po závažných ochoreniach, infekciách, intoxikáciách, zápaloch pľúc, pri fyzickom a duševnom preťažení, pri znížení alebo zvýšení hladiny cukru v krvi. Ak kolaptoidný stav alebo mdloby trvajú viac ako 1-2 minúty, potom tu treba mať podozrenie na akékoľvek vážne ochorenie a privolať lekára rýchlej zdravotnej pomoci.

najprv prvá pomoc v prípade kardiovaskulárneho kolapsu a synkopy by malo byť nasledovné: eliminovať potenciálne riziká (elektrický prúd, požiar, plyn), uistiť sa, že pacient má voľné dýchanie alebo ho poskytnite (odopnite si golier, opasok, otvorte okno), potľapkajte po lícach a postriekajte tvár studenou vodou.

Ak sa takéto stavy vyskytujú opakovane, ich trvanie a frekvencia sa zvyšuje, potom je potrebné úplné klinické vyšetrenie na určenie príčiny ich výskytu.