Humorálna regulácia fyziológie cievneho tonusu. Neuro-humorálna regulácia cievneho tonusu

Potreba kyslíka a živín buniek sa zabezpečuje udržiavaním konštantnej hladiny krvného tlaku a prerozdeľovaním krvi medzi pracujúcimi a nepracujúcimi orgánmi. Konstanta krvného tlaku je udržiavaná vďaka neustálemu udržiavaniu korešpondencie medzi hodnotou srdcového výdaja a hodnotou celkového periférneho odporu cievneho systému, ktorá závisí od cievneho tonusu.

Hladké svaly ciev aj po odstránení všetkých vonkajších nervových a humorálnych vplyvov majú bazálny tonus. Jeho výskyt je spôsobený skutočnosťou, že v niektorých častiach hladkých svalov sú ohniská automatizácie, ktoré generujú rytmické impulzy, ktoré sa šíria do zvyšku svalových buniek a vytvárajú bazálny tonus. Okrem toho sú hladké svaly ciev pod neustálym vplyvom sympatiku, ktorý sa tvorí vo vazomotorickom centre a udržiava určitý stupeň ich kontrakcie.

Nervovú reguláciu lúmenu ciev vykonáva hlavne SS, ktorá realizuje svoj vplyv prostredníctvom α- a β-adrenergných receptorov. Excitácia α-adrenergných receptorov vedie k vazokonstrikcii, β-adrenergné receptory - k expanzii SS zužuje tepny kože a slizníc, brušnú dutinu, končatiny, rozširuje cievy kostrových pracovných svalov PS spôsobuje vazodilatáciu podčeľustnej slinnej žľazy , jazyk, penis.

Vasomotorické centrum sa nachádza v predĺženej mieche na dne IV komory a pozostáva z 2 sekcií: presor a depresor. Presorické oddelenie realizuje svoje vplyvy cez sympatické jadrá miechy. Tonus vazomotorického centra závisí od aferentných signálov vychádzajúcich z receptorov reflexogénnych zón cievneho riečiska, ako aj od humorálnych faktorov pôsobiacich priamo na nervové centrum. Cievne reflexy možno rozdeliť do dvoch skupín.

Vlastné cievne reflexy sú spôsobené signálmi z cievnych receptorov. Zvýšenie krvného tlaku v aortálnom oblúku a karotickom sínuse dráždi baroreceptory týchto zón. Impulzy pozdĺž nervov aorty a karotického sínusu idú do medulla oblongata a znižujú tonus jadier X. V dôsledku toho je práca srdca inhibovaná, cievy sa rozširujú a krvný tlak klesá. Pokles krvného tlaku napríklad v dôsledku zníženia objemu krvi pri strate krvi, oslabení srdca alebo pri redistribúcii krvi a jej odtoku do nadmerne rozšírených ciev veľkého orgánu vedie k menej intenzívnemu dráždeniu baroreceptorov. Vplyv aortálneho a sinokarotického nervu na neuróny X a vazokonstrikčné centrum je oslabený. V dôsledku toho sa zvyšuje práca srdca, cievy sa zužujú a krvný tlak sa vracia do normálu.V oboch predsieňach a pri ústí hornej a dolnej dutej žily sú napínacie receptory. Keď pravá predsieň preteká krvou, impulzy z týchto receptorov vstupujú do medulla oblongata cez senzorické vlákna X, znižujú tonus jadier X a zvyšujú tonus SS. Dochádza k zvýšeniu srdcovej aktivity a vazokonstrikcie.

Reflexná regulácia krvného tlaku sa tiež uskutočňuje pomocou chemoreceptorov. Obzvlášť početné sú v oblúku aorty a karotického sínusu. Sú citlivé na nedostatok O 2, dráždia ich CO, CO 2, kyanidy, nikotín. Impulzy z týchto receptorov vstupujú do vazomotorického centra, čím sa zvyšuje tonus presorickej sekcie, čo vedie k vazokonstrikcii a zvýšeniu krvného tlaku. Zároveň sa stimuluje dýchacie centrum.

Konjugované cievne reflexy sa vyskytujú v iných systémoch a orgánoch a prejavujú sa najmä zvýšením krvného tlaku. Napríklad pri bolestivých podnetoch sa reflexne zužujú cievy, najmä brušnej dutiny. Podráždenie pokožky chladom spôsobuje zúženie kožných arteriol.

Humorálna regulácia cievneho tonusu.

Vazokonstrikčné látky.

1. Katecholamíny (adrenalín a norepinefrín) sú neustále v malých množstvách uvoľňované dreňou nadobličiek a cirkulujú v krvi. NA je tiež

mediátor SS vazomotorických nervov. Z katecholamínov vylučovaných nadobličkami je 80 % A a 20 % HA. Reakcie krvných ciev na ne môžu byť rôzne.

NA spôsobuje slabú odpoveď β-adrenergných receptorov hladkého svalstva ciev, pôsobí prevažne na α-adrenergné receptory a spôsobuje vazokonstrikciu. A pôsobí na α- aj β-adrenergné receptory. V cievach sú obidva adrenoreceptory, ale kvantitatívny pomer v rôznych častiach cievneho systému je odlišný. Ak prevládajú α-adrenergné receptory, potom A spôsobuje ich zúženie, β-adrenergné receptory – expanziu. Za fyziologických podmienok pri dosť nízkej hladine A v krvi pôsobí dilatačne na svalové tepny, keďže prevažuje účinok β-adrenergných receptorov. Pri vysokej hladine A v krvi sa cievy zužujú v dôsledku prevahy účinku α-adrenergných receptorov.

2. Vazopresín (ADH) v stredných a vysokých dávkach pôsobí vazokonstrikčne, najvýraznejšie na úrovni arteriol. Vasopresín tiež hrá zvláštnu úlohu pri regulácii objemu intravaskulárnej tekutiny. So zvýšením objemu krvi sa impulzy z predsieňových receptorov zvyšujú po 10-20 minútach. znižuje sa uvoľňovanie vazopresínu, čo vedie k zvýšenému vylučovaniu tekutiny obličkami. Keď krvný tlak klesá, uvoľňovanie ADH sa zvyšuje a sekrécia tekutín klesá.

3. Serotonín sa tvorí v črevnej sliznici, mozgu, pri rozpade krvných doštičiek. Fyziologický význam serotonínu spočíva v tom, že sťahuje krvné cievy, čím zabraňuje krvácaniu. V 2. fáze zrážania krvi, ktorá vzniká po vytvorení krvnej zrazeniny, serotonín rozširuje cievy.

4. Renín – enzým, ktorý je produkovaný obličkami ako odpoveď na pokles krvného tlaku. Štiepi plazmatický α 2 globulín – angiotenzinogén na angiotenzín I, ktorý sa mení na angiotenzín II.

Angiotenzín II má silný vazokonstrikčný účinok na tepny a menej silný na žily a tiež excituje centrálne a periférne štruktúry SS. V dôsledku toho sa zvyšuje periférny odpor. Účinok renín-angiotenzínového systému dosahuje maximum po 20 minútach. a pokračuje dlho. Tento systém hrá dôležitú úlohu pri normalizácii krvného obehu v prípade patologického poklesu krvného tlaku a / alebo objemu krvi.

Angiotenzín je tiež hlavným stimulátorom produkcie aldosterónu v kôre nadobličiek. Aldosterón podporuje reabsorpciu sodíka v obličkových tubuloch a zberných kanálikoch, čím zvyšuje zadržiavanie vody v obličkách. Súčasne aldosterón zvyšuje citlivosť hladkého svalstva ciev na vazokonstrikčné látky, čím zvyšuje presorický účinok angiotenzínu II. Nadmerná produkcia aldosterónu vedie k hypertenzii, zníženej produkcii - k hypotenzii.

Vzhľadom na úzky vzťah medzi renínom, angiotenzínom a aldosterónom sa ich účinky spájajú do jedného systému renín-angiotenzín-aldosterón.

vazodilatanciá.

1. Prostaglandíny sa tvoria v mnohých orgánoch a tkanivách z polynenasýtených mastných kyselín (arachidonová, linolová), ktoré sú súčasťou fosfolipidových frakcií biologických membrán. PGA 1 a PGA 2 spôsobujú dilatáciu tepien, najmä v oblasti celiakie. Medullín (PGA 2), izolovaný z drene obličky, znižuje krvný tlak, zvyšuje prietok krvi obličkami a vylučovanie H 2 O, Na +, K + obličkami.

2. Kalikreín-kinínový systém. Kalikreín je enzým nachádzajúci sa v tkanivách a plazme v neaktívnej forme. Po aktivácii štiepi plazmatický α 2 globulín na kalidín, ktorý sa premieňa na bradykinín. Kallidín a bradykinín majú výrazný vazodilatačný účinok a zvyšujú priepustnosť kapilár. Rozšírenie krvných ciev v žľazách gastrointestinálneho traktu so zvýšením ich aktivity, zvýšenie prietoku krvi v cievach kože počas potenia zabezpečujú najmä kiníny.

3. Histamín sa tvorí v sliznici tráviaceho traktu, v koži pri podráždení, v kostrovom svalstve pri práci a v iných orgánoch. Spôsobuje lokálnu expanziu arteriol a venul a zvyšuje priepustnosť kapilár.

4. Stupeň kontrakcie svaloviny ciev priamo ovplyvňujú niektoré látky potrebné pre bunkový metabolizmus (napríklad O 2), alebo produkované v procese metabolizmu. Tieto látky zabezpečujú metabolickú autoreguláciu periférneho obehu, ktorá prispôsobuje lokálne prekrvenie funkčným potrebám orgánu. Takže zníženie parciálneho tlaku O 2 spôsobuje lokálnu vazodilatáciu. K vazodilatácii dochádza aj pri lokálnom zvýšení napätia CO 2 alebo H +. ATP, ADP, AMP, adenozín, ACh, kyselina mliečna majú vazodilatačný účinok.

V tejto časti hovoríme o nervovej a humorálnej regulácii vaskulárneho tonusu: eferentnej inervácii ciev, stručnom opise vazomotorických centier, reflexnej regulácii vaskulárneho tonusu a humorálnej regulácii vaskulárneho tonusu.

Nervová a humorálna regulácia cievneho tonusu.

Prekrvenie orgánov závisí od veľkosti priesvitu ciev, od ich tonusu a množstva krvi, ktorú do nich srdce vytlačí. Preto, keď uvažujeme o regulácii cievnej funkcie, v prvom rade by sme mali hovoriť o mechanizmoch udržiavania cievneho tonusu a interakcii srdca a krvných ciev.

Eferentná inervácia krvných ciev.

Lumen ciev je regulovaný hlavne sympatickým nervovým systémom. Jeho nervy samotné alebo ako súčasť zmiešaných motorických nervov sa približujú ku všetkým tepnám a arteriolám a majú vazokonstrikčný účinok. Živým dôkazom tohto vplyvu sú experimenty Clauda Bernarda uskutočnené na cievach ucha králika. Pri týchto pokusoch bol králikovi na jednej strane krku prerezaný sympatický nerv, po čom bolo pozorované začervenanie ucha na operovanej strane a mierne zvýšenie jeho teploty v dôsledku vazodilatácie a zvýšeného prekrvenia ucha. Podráždenie periférneho konca prerezaného sympatického nervu spôsobilo vazokonstrikciu a blanšírovanie ucha.

Sympatické nervy, ktoré inervujú väčšinu ciev brušnej dutiny, sa k nim približujú ako súčasť celiakálneho nervu. Do ciev končatín idú sympatické vlákna spolu s motorickými nervami.

Pod vplyvom sympatického nervového systému sú cievne svaly v stave kontrakcie - tonické napätie.

V prirodzených podmienkach života organizmu dochádza k zmene lúmenu väčšiny ciev (ich úsudku a expanzii) v dôsledku zmeny počtu impulzov prechádzajúcich sympatickými nervami. Frekvencia týchto impulzov je malá - približne jeden impulz za sekundu. Pod vplyvom reflexných vplyvov sa ich počet môže zvýšiť alebo znížiť. S nárastom počtu impulzov sa zvyšuje tón ciev - dochádza k ich zúženiu. Ak sa počet impulzov zníži, potom sa cievy rozšíria.

Parasympatický nervový systém má vazodilatačný účinok len na cievy niektorých orgánov. Rozširuje najmä cievy jazyka, slinných žliaz a pohlavných orgánov. Iba tieto tri orgány majú duálnu inerváciu: sympatický (vazokonstrikčný) a parasympatický (vazodilatačný).

Stručný popis vazomotorických centier.

Neuróny sympatického nervového systému, pozdĺž procesov, ktorých impulzy idú do ciev, sa nachádzajú v bočných rohoch šedej hmoty miechy. Úroveň aktivity týchto neurónov závisí od vplyvov nadložných častí centrálneho nervového systému.

V roku 1871 F.V. Ovsyannikov ukázal, že v medulla oblongata sú neuróny, pod vplyvom ktorých dochádza k vazokonstrikcii. Toto centrum sa nazýva vazomotorické centrum. Jeho neuróny sú sústredené v medulla oblongata na dne IV komory blízko jadra vagusového nervu.

Vo vazomotorickom centre sa rozlišujú dve oddelenia: presorické alebo vazokonstrikčné a depresorické alebo vazodilatačné. Pri podráždení neurónov presorického centra dochádza k vazokonstrikcii a zvýšeniu krvného tlaku, pri podráždení depresorického centra k vazodilatácii a poklesu krvného tlaku. Neuróny depresorového centra v momente ich excitácie spôsobujú zníženie tonusu centra presora, v dôsledku čoho klesá počet tonických impulzov smerujúcich do ciev a dochádza k ich expanzii.

Impulzy z vazokonstrikčného centra mozgu prichádzajú do bočných rohov sivej hmoty miechy, kde sa nachádzajú neuróny sympatického nervového systému tvoriace vazokonstrikčné centrum miechy. Z nej pozdĺž vlákien sympatického nervového systému idú impulzy do svalov ciev a spôsobujú ich kontrakciu, v dôsledku čoho dochádza k vazokonstrikcii.

Reflexná regulácia cievneho tonusu.

Existujú vlastné kardiovaskulárne reflexy a konjugované reflexy.

Konjugované kardiovaskulárne reflexy sa delia do dvoch skupín: exteroceptívne (vznikajú dráždením receptorov ležiacich na povrchu tela) a interoreceptívne (vznikajú dráždením receptorov vo vnútorných orgánoch).

Akékoľvek pôsobenie na telo, ktoré pochádza z exteroreceptorov, v prvom rade zvyšuje tón vazomotorického centra a spôsobuje presorickú reakciu. Takže s mechanickým alebo bolestivým podráždením kože, silným podráždením zrakových a iných receptorov dochádza k reflexnej vazokonstrikcii.

Redistribúcia krvi v tele a prekrvenie pracujúcich orgánov sú spojené s vaskulárnymi reakciami.

Pri redistribúcii krvi v tele sú obzvlášť dôležité reakcie, ktoré vznikajú pri podráždení interoreceptorov a receptorov z pracujúcich svalov. K zásobovaniu pracujúcich svalov kyslíkom a živinami dochádza v dôsledku rozšírenia krvných ciev a zvýšenia krvného zásobenia pracujúcich svalov. Vazodilatácia nastáva, keď sú chemoreceptory stimulované metabolickými produktmi - ATP, mliečnou, uhličitou a inými kyselinami, ktoré spôsobujú zníženie tonusu a vazodilatáciu. Do rozšírených ciev sa dostáva viac krvi a tým sa zlepšuje výživa pracujúcich svalov. Zároveň však dochádza k reflexnej redistribúcii krvi. Pod vplyvom eferentných impulzov z vazomotorického centra dochádza k vazokonstrikcii nepracujúcich orgánov. Rozšírené cievy pracovných orgánov sú necitlivé na tieto vazokonstrikčné impulzy.

Humorálna regulácia cievneho tonusu.

Chemikálie, ktoré ovplyvňujú lumen krvných ciev, sú rozdelené na vazokonstriktory a vazodilatanciá.

Adrenalín a norepinefrín majú najsilnejší vazokonstrikčný účinok. Spôsobujú zúženie tepien a arteriol kože, pľúc a brušných orgánov. Zároveň spôsobujú vazodilatáciu srdca a mozgu.

Adrenalín je biologicky veľmi aktívny liek a pôsobí vo veľmi malých koncentráciách. Dostatok 0,0002 mg adrenalínu na 1 kg telesnej hmotnosti na vyvolanie vazokonstrikcie a zvýšenie krvného tlaku. Vasokonstrikčné pôsobenie adrenalínu sa uskutočňuje rôznymi spôsobmi. Pôsobí priamo na stenu ciev a znižuje membránový potenciál svojich svalových vlákien, zvyšuje excitabilitu a vytvára podmienky pre rýchly nástup excitácie. Adrenalín pôsobí na hypotalamus a vedie k zvýšeniu toku vazokonstrikčných impulzov a zvýšeniu množstva uvoľneného vazopresínu.

Renín tvorený v obličkách má nepriamy vplyv na zmenu priesvitu ciev a udržiavanie konštantného krvného tlaku. Jeho tvorba sa zvyšuje s poklesom množstva sodíka v krvi a poklesom krvného tlaku. Interakciou s plazmatickým proteínom hypertenzinogénom vzniká biologicky aktívna látka hypertenzín, ktorá spôsobuje vazokonstrikciu a zvýšenie krvného tlaku.

Medzi vazokonstrikčné faktory patrí sérotonín, ktorý zúžením poškodenej cievy pomáha znižovať krvácanie.

Vazodilatačný účinok má acetylcholín, antihypertenzinogén, medulín, bradykinín, prostaglandíny, histamín atď.

Acetylcholín spôsobuje dilatáciu malých tepien a znižuje krvný tlak. Jeho pôsobenie je krátkodobé, pretože sa rýchlo zničí v krvi.

Antihypertenzinogén je neustále v krvi spolu s hypertenzinogénom a vyrovnáva jeho pôsobenie. Výkyvy jeho množstva v krvi sú zamerané na udržanie konštantného krvného tlaku.

Medulín sa tvorí v obličkách, čo spôsobuje vazodilatáciu.

Bradykinín sa tvorí v tkanivách pankreasu a podčeľustných žliaz, v pľúcach, koži atď. Znižuje tonus hladkého svalstva arteriol, čím pomáha znižovať krvný tlak.

Histamín sa tvorí v procese látkovej premeny v kostrovom svalstve, v koži, v stenách žalúdka a čriev a pod.Vplyvom histamínu dochádza k rozšíreniu arteriol a zvýšeniu prekrvenia kapilár, a preto vzniká veľké množstvo zadržiava sa v nich krv. Preto sa prietok krvi do srdca znižuje, čo vedie k poklesu krvného tlaku v tepnách.

Stupeň napätia hladkých svalov cievnej steny sa nazýva tón. S jeho nárastom sa zvyšuje odolnosť proti prietoku krvi, zvyšuje sa krvný tlak, s nízkym tonusom sa zväčšuje lúmen tepien a tlak klesá. Tento proces je ovplyvnený nervovými mechanizmami - sympatickou a parasympatickou inerváciou, vazomotorickým centrom mozgu, ako aj významným množstvom hormónov a biologicky aktívnych zlúčenín.

Porušenie normálneho tónu vedie k hypertenzii alebo hypotenzii.

📌 Prečítajte si tento článok

Prečo je potrebný cievny tonus?

Pomocou cievneho tonusu telo reguluje jeden z hlavných parametrov – krvný tlak. Jeho normálna hladina zabezpečuje dostatočnú výživu vnútorných orgánov vrátane myokardu, mozgu. To, ako cievna stena reaguje na zmeny parametrov vnútorného a vonkajšieho prostredia, závisí od pohody človeka pri zmenách atmosférického tlaku, zvýšenej fyzickej aktivite, pôsobení stresových faktorov.

U zdravých ľudí, najmä pri dobrej kondícii srdcovo-cievneho systému, dochádza v reakcii na stres k rýchlemu rozširovaniu a zužovaniu tepien a potom sa aj cievny tonus rýchlo vracia do normálu. Zároveň všetky orgány a tkanivá dostávajú dostatočné množstvo krvi, čo znamená kyslík a živiny, aktivujú sa metabolické procesy a ľahko sa toleruje ďalší stres.

Pri ochoreniach sa u starších ľudí v reakcii na dráždivú látku zaznamenáva oneskorená reakcia, nestačí pokryť zvýšenú potrebu výživy, môže dôjsť aj k paradoxnej vazokonstrikcii namiesto ich rozšírenia a naopak.

Počiatočný vaskulárny tonus je udržiavaný prácou hladkých svalov. Súčasne majú koronárne tepny, cievy kostrových svalov a obličiek vysoký tón a koža a sliznice sú napájané tepnami s nízkym tónom. Pôsobením intenzívneho stimulu sa vysoký tón znižuje a nízky sa zvyšuje.

Regulačné mechanizmy

Kontrola a udržiavanie požadovaných parametrov lúmenu cievy sa uskutočňuje tromi mechanizmami - lokálnym (autonómna regulácia), nervovým a humorálnym (cez krv, tkanivový mok).

Nervózny

Impulzy, ktoré prichádzajú z vazomotorického centra mozgu, majú priamy vplyv na tonus cievnej steny. Prenáša signál na zúženie priesvitu tepien cez sympatické vlákna a na expanziu cez parasympatické signály.

Druhá úroveň (reflexná) sú štruktúry karotického sínusu, aorty a pľúcnej tepny. Obsahujú receptory, ktoré vnímajú krvný tlak, jeho alkalickú reakciu, obsah kyslíka a oxidu uhličitého. Cez nervové vlákna prichádzajú informácie do centier miechy. Vďaka tejto riadiacej väzbe sa v stresových podmienkach prerozdeľuje prietok krvi - životne dôležité orgány sú vo výžive zvýhodnené, a to aj na úkor zvyšku.

Jemnejšiu reguláciu vykonáva hypotalamus. Mení aktivitu niektorých častí vegetatívnych vlákien a inhibuje signály z iných. Deje sa tak prostredníctvom nasledujúcich mechanizmov:

• Sympatické nervy zmenšujú priemer ciev kože, slizníc a tráviaceho systému, rozširujú koronárne a cerebrálne tepny, pľúcne a kostrové svaly.
• Parasympatikus rozširuje cievy jazyka, žliaz ústnej dutiny, cievovky mozgu a pohlavných orgánov.
• Axónové reflexy majú lokálny vazodilatačný účinok. Príkladom je začervenanie kože pri podráždení jej receptorov.

humorné

Na lokálnej úrovni krvné elektrolyty regulujú cievny tonus – vápnik a sodík sťahujú cievy a zvyšujú tlak, naopak draslík a horčík majú opačný účinok. Medzi autonómne regulátory patria aj:

• metabolické produkty (oxid uhličitý, organické kyseliny, vodíkové ióny) urýchľujú prenos impulzov do mozgu, sťahujú cievy;
• histamín, bradykinín a prostaglandíny znižujú tón;
• sérotonín, endoteliálne enzýmy (vnútorný obal) majú vazokonstrikčný účinok.

Systémovú reguláciu cievneho tonusu vykonávajú hormóny, ktoré vylučujú endokrinné žľazy:

• epinefrín a noradrenalín zužujú všetky tepny okrem mozgu, obličiek a kostrových svalov;
• vazopresín znižuje lumen žíl a angiotenzín 2 tepny a arterioly;
• adrenálne kortikosteroidy a tyroxín postupne zvyšujú cievny tonus v dôsledku sympatických impulzov.

miestne

Ide o reakciu cievy na dva hlavné parametre – tlak a rýchlosť prietoku krvi. Pri vysokom tlaku dochádza k naťahovaniu hladkých svalových vlákien, čo spôsobuje ich reflexné sťahovanie a zvýšený odpor. Keď sa tlak v tepnách zníži, stena sa uvoľní a nezasahuje do pohybu krvi. Tieto procesy nevyžadujú účasť mozgu.

Porušenie miestnej regulácie môže nastať pri nedostatku kyslíka, strate krvi, dehydratácii, nízkej fyzickej aktivite.

Blokovanie plavidla

Čo ovplyvňuje cievny tonus

Akákoľvek zmena vnútorného alebo vonkajšieho prostredia ovplyvňuje činnosť kardiovaskulárneho systému. Najbežnejšie príčiny výrazného kolísania cievneho tonusu sú:

• zníženie alebo zvýšenie atmosférického tlaku, zmena klímy;
• genetické vlastnosti reakcie nervového systému;
• stresové situácie;
• infekčné choroby;
• otravy chemickými zlúčeninami, liekmi, alkoholom alebo nikotínom;
• trauma lebky;
• cukrovka;
• ochorenie štítnej žľazy;
• nerovnováha pohlavných hormónov;
• obezita;
• nízka fyzická aktivita.

O čom povedia porušenia (zníženie, zvýšenie)

Kolísanie cievneho tonusu sú normálne reakcie na zmeny vnútorného a vonkajšieho prostredia. Bolestivé stavy sa vyskytujú len s pretrvávajúcim nárastom alebo poklesom.

Nízky tón - hypotenzia

Dochádza k poklesu krvného tlaku pod 100/60 mm Hg. čl. Zároveň všeobecný slabý tón nemôže byť kompenzovaný lokálnym zvýšením rezistencie arteriol alebo kapilár.

Typické klinické prejavy sú:

• celková slabosť,
• rýchla únavnosť,
• bolesti hlavy,
• závraty,
• stavy mdloby,
• bolesť srdca.

Príčiny pretrvávajúcej hypotenzie môžu byť vrodená asténia, nízka aktivita nadobličiek, štítnej žľazy, hypofýzy. Zníženie tlaku je zaznamenané pri vyčerpaní, predĺženej infekcii, intoxikácii. Najťažšie stavy sa vyskytujú pri šoku alebo sprevádzajú zranenia, popáleniny, anafylaktické reakcie a akútne srdcové zlyhanie.

Pozrite si video o hypotenzii, jej príčinách a liečbe:

Hypertenzia

Mechanizmus vysokej odolnosti steny tepien v starobe je najčastejšie spojený so sklerotickými zmenami, stratou elasticity ciev. V mladšom veku hrá hlavnú úlohu cievny kŕč. Vyskytuje sa, keď je regulácia narušená centrálnym nervovým systémom alebo humorálnou väzbou. Najčastejšie dochádza k zmenám v činnosti vazomotorického centra.

Pod vplyvom dlhotrvajúcich stresových faktorov dochádza k prepätiu mozgu, vzniká pretrvávajúca zóna excitácie, ktorá vysiela do tepien neustály prúd vazokonstrikčných impulzov. Reakcia ciev na podráždenie sa zvyšuje a niekedy je skreslená.

Sekundárne zvýšenie vaskulárneho tonusu sa vyskytuje pri týchto ochoreniach:

• glomerulo- a pyelonefritída,
• kompresia ciev obličiek,
• dysfunkcia endokrinných žliaz,
• detská obrna,
• nádory a krvácania v mozgu.

Ako zvýšiť alebo znížiť cievny tonus

Na normalizáciu cievneho tonusu je potrebné dodržiavať nasledujúce odporúčania:

• pravidelne sa venujte fyzickým cvičeniam, obzvlášť užitočné sú kardio záťaže - chôdza, beh, plávanie;
• dostatok času na spánok;
• vykonávať postupy s kontrastnou vodou;
• držať sa zdravej výživy a stravovania.

V prítomnosti ochorení, pri ktorých je narušený vaskulárny tonus, je potrebné ich liečiť špecialistom, samoliečba v takýchto prípadoch môže viesť k smrteľným následkom.

Cievny tonus odráža stav regulačných mechanizmov na strane nervového systému a endokrinných orgánov. Na jeho úroveň vplývajú všetky zmeny vnútorného a vonkajšieho prostredia. U zdravého človeka dochádza k nárastu a poklesu vo fyziologických medziach. Rýchlosť návratu k počiatočným parametrom ukazuje úroveň zdatnosti kardiovaskulárneho systému.

V patologických stavoch je tón zvýšený (hypertenzia) alebo znížený (hypotenzia). Normalizácia vaskulárnej rezistencie sa uskutočňuje vo forme terapie základného ochorenia.

Prečítajte si tiež

Mexidol sa používa na mozgové cievy s cieľom zlepšiť krvný obeh, zmierniť negatívne prejavy VVD a ďalšie veci. Spočiatku sú predpísané injekcie, potom prechádzajú na tablety. Liek pomôže pri kŕčoch, pre srdce. Sťahuje alebo rozširuje cievy?

Ak je to potrebné, na štúdium tónu sa vykoná vaskulárna reoencefalografia. Indikáciou môžu byť podozrenia na aterosklerózu, hypo- a hypertenziu, dystóniu a iné. Vedenie REG môže byť s funkčnými testami na podrobné vyšetrenie krvného zásobenia mozgu.

V závažných prípadoch sa vyskytuje synkopa s vaskulárnou dystóniou. Pomocou VVD im môžete predchádzať poznaním jednoduchých pravidiel správania. Je tiež dôležité pochopiť, ako pomôcť pri mdlobách z vegetatívno-vaskulárnej dystónie.

Vaskulárny angiospazmus sa vyskytuje v dôsledku mechanických problémov alebo upchatia kanála. Môže byť mozgová, periférna, funkčná, vyskytuje sa v tepnách mozgu alebo končatín. Príznaky u dieťaťa a dospelého sú bolesť. Liečba vazospazmu je individuálna.

Dôležitú funkciu zohráva koronárna cirkulácia. Jeho vlastnosti, pohybový vzorec v malom kruhu, cievy, fyziológiu a reguláciu študujú kardiológovia v prípade podozrenia na problémy.

Tepny a arterioly sú neustále v stave zúženia, do značnej miery determinované tonickou aktivitou vazomotorického centra. Tonus vazomotorického centra závisí od aferentných signálov vychádzajúcich z periférnych receptorov nachádzajúcich sa v niektorých cievnych oblastiach a na povrchu tela, ako aj od vplyvu humorálnych podnetov pôsobiacich priamo na nervové centrum.

Podľa klasifikácie V.N. Černigovského, reflexné zmeny arteriálneho tonusu - cievne reflexy - možno rozdeliť do dvoch skupín: vlastné a konjugované reflexy.

Vlastné vaskulárne reflexy sú spôsobené signálmi z receptorov samotných ciev. Pre fyziológov sú obzvlášť dôležité receptory sústredené v oblúku aorty a v oblasti rozvetvenia krčnej tepny na vnútornú a vonkajšiu. Tieto oblasti cievneho systému sa nazývajú cievne reflexogénne zóny.

Receptory umiestnené v oblúku aorty sú zakončenia dostredivých vlákien prechádzajúcich aortálnym nervom. Elektrická stimulácia centrálneho konca nervu spôsobuje pokles krvného tlaku v dôsledku reflexného zvýšenia tonusu jadier vagusových nervov a reflexného zníženia tonusu vazokonstrikčného centra. V dôsledku toho je srdcová aktivita inhibovaná a cievy vnútorných orgánov sa rozširujú.

Receptory cievnych reflexogénnych zón sa vzrušujú so zvýšením krvného tlaku v cievach, preto sa nazývajú presoreceptory, alebo baroreceptory.

Cievne reflexy možno vyvolať stimuláciou receptorov nielen aortálneho oblúka alebo karotického sínusu, ale aj ciev niektorých iných oblastí tela. Takže so zvýšením tlaku v cievach pľúc, čriev, sleziny sa v iných cievnych oblastiach pozorujú reflexné zmeny krvného tlaku. Reflexná regulácia krvného tlaku sa uskutočňuje nielen pomocou mechanoreceptorov, ale aj chemoreceptorov, ktoré sú citlivé na zmeny v chemickom zložení krvi. Takéto chemoreceptory sú sústredené v aortálnom a karotidovom glome.

Pridružené vaskulárne reflexy. Ide o reflexy vyskytujúce sa v iných systémoch a orgánoch, prejavujúce sa najmä zvýšením krvného tlaku. Môžu byť spôsobené napríklad podráždením povrchu tela. Takže pri bolestivých podnetoch sa cievy reflexne zužujú, najmä brušné orgány, a stúpa krvný tlak.

Cievna reakcia na predtým indiferentný stimul sa uskutočňuje podmieneným reflexným spôsobom, to znamená za účasti mozgovej kôry. V tomto prípade má človek často aj zodpovedajúci pocit (chlad, teplo alebo bolesť), hoci nedošlo k podráždeniu pokožky.

Nervovú reguláciu cievneho tonusu vykonáva autonómny nervový systém, ktorý má vazokonstrikčný a vazodilatačný účinok.

Sympatické nervy sú vazokonstriktory (vazokonstriktory) pre cievy kože, slizníc, gastrointestinálneho traktu a vazodilatátory (vazodilatácia) pre cievy mozgu, pľúc, srdca a pracujúcich svalov. Parasympatické oddelenie nervového systému má rozširujúci účinok na cievy.

Humorálnu reguláciu vykonávajú látky systémového a lokálneho účinku. Systémové látky zahŕňajú ióny vápnika, draslíka, sodíka, hormóny. Vápnikové ióny spôsobujú vazokonstrikciu, draselné ióny majú rozširujúci účinok.

Vplyv hormónov na cievny tonus:

1. vazopresín - zvyšuje tonus buniek hladkého svalstva arteriol, čo spôsobuje vazokonstrikciu;

2. adrenalín má sťahujúci aj rozširujúci účinok, pôsobí na alfa1-adrenergné receptory a beta1-adrenergné receptory, preto sa pri nízkych koncentráciách adrenalínu cievy rozširujú a pri vysokých koncentráciách zužujú;

3. tyroxín – stimuluje energetické procesy a spôsobuje zúženie ciev;

4. renín – produkovaný bunkami juxtaglomerulárneho aparátu a dostáva sa do krvného obehu, pričom ovplyvňuje proteín angiotenzinogén, ktorý sa mení na angiotezín II, čo spôsobuje vazokonstrikciu.

Metabolity (oxid uhličitý, kyselina pyrohroznová, kyselina mliečna, vodíkové ióny) pôsobia na chemoreceptory kardiovaskulárneho systému, čo vedie k reflexnému zúženiu priesvitu ciev.

Medzi miestnych agentov patria:

1. mediátory sympatikového nervového systému - vazokonstrikčné pôsobenie, parasympatikus (acetylcholín) - expandujúce;

2. biologicky aktívne látky – histamín rozširuje cievy a serotonín zužuje;

3. kiníny - bradykinín, kalidín - majú rozširujúci účinok;

4. prostaglandíny A1, A2, E1 rozširujú cievy a F2b sa zužuje.

Srdce je pod neustálou činnosťou nervový systém a humorálne faktory. Telo je v rôznych podmienkach existencie. Výsledkom práce srdca je vstreknutie krvi do systémového a pľúcneho obehu.

Hodnotí sa podľa minútového objemu krvi. V normálnom stave sa za 1 minútu vytlačí 5 litrov krvi oboma komorami. Takto vieme oceniť prácu srdca.

Systolický objem krvi a srdcová frekvencia - minútový objem krvi.

Pre porovnanie u rôznych ľudí - predstavené srdcový index- koľko krvi za minútu padne na 1 meter štvorcový tela.

Aby ste zmenili hodnotu objemu - musíte zmeniť tieto ukazovatele, deje sa to v dôsledku mechanizmov regulácie srdca.

Minútový objem krvi (MOV)=5l/min

Srdcový index \u003d IOC / Sm2 \u003d 2,8-3,6 l / min / m2

IVO=systolický objem*rýchlosť/min

Mechanizmy regulácie srdca

1. Intrakardiálne (intrakardiálne)
2. Extrakardiálne (extrakardiálne)

K intrakardiálnym mechanizmom zahŕňajú prítomnosť tesných kontaktov medzi bunkami pracovného myokardu, prevodový systém srdca koordinuje individuálnu prácu komôr, intrakardiálne nervové elementy, hydrodynamickú interakciu medzi jednotlivými komorami.

Extrakardiálny - nervový a humorálny mechanizmus, ktoré menia prácu srdca a prispôsobujú prácu srdca potrebám tela.

Nervovú reguláciu srdca vykonáva autonómny nervový systém. Srdce dostáva inerváciu z parasympatikus(putovanie) a súcitný(bočné rohy miechy T1-T5) nervy.

Ganglia parasympatického systému ležia vo vnútri srdca a tam pregangliové vlákna prechádzajú na postgangliové. Pregangliové jadrá - medulla oblongata.

Sympatický- sú prerušené v hviezdicovom gangliu, kde sa už budú nachádzať postgangliové bunky, ktoré smerujú do srdca.

Pravý blúdivý nerv- inervuje sinoatriálny uzol, pravú predsieň,

Ľavý blúdivý nerv do atrioventrikulárneho uzla a pravej predsiene

Pravý sympatický nerv- do sínusového uzla, pravej predsiene a komory

Ľavý sympatický nerv- do atrioventrikulárnych uzlín a do ľavej polovice srdca.

V gangliách pôsobí acetylcholín na N-cholinergné receptory

Sympatický vylučujú norepinefrín, ktorý pôsobí na adrenergné receptory (B1)

Parasympatický- acetylcholín na M-cholino receptoroch (muscarino)

Vplyv na prácu srdca.

1. Chronotropný účinok (na srdcovú frekvenciu)
2. Inotropný (o sile srdcových kontrakcií)
3. Batmotropný účinok (na excitabilitu)
4. Dromotropný (pre vodivosť)

1845 – bratia Weberovci – objavil vplyv blúdivého nervu. Prerezali mu nerv na krku. Keď bol pravý blúdivý nerv podráždený, frekvencia kontrakcií sa znížila, ale mohla sa zastaviť - negatívny chronotropný efekt(potlačenie automatického sínusového uzla). Ak bol ľavý vagusový nerv podráždený, vedenie sa zhoršilo. Atrioventrikulárny nerv je zodpovedný za oneskorenie excitácie.

blúdivých nervov znížiť excitabilitu myokardu a znížiť frekvenciu kontrakcií.

Pod pôsobením nervu vagus - spomalenie diastolickej depolarizácie p - buniek, kardiostimulátorov. Zvyšuje uvoľňovanie draslíka. Aj keď blúdivý nerv spôsobuje zástavu srdca, nedá sa to urobiť úplne. Dochádza k obnoveniu kontrakcie srdca – úniku z vplyvu blúdivého nervu a k obnoveniu práce srdca dochádza vďaka tomu, že automatizácia zo sínusového uzla prechádza do atrioventrikulárneho uzla, ktorý vracia prácu srdce s frekvenciou 2-krát menšou.

Sympatické vplyvy- študovali bratia Sionovci - 1867. Pri stimulácii sympatickými nervami Ziones zistil, že sympatické nervy dávajú pozitívny chronotropný účinok. Pavlov študoval ďalej. V roku 1887 publikoval svoju prácu o vplyve nervov na činnosť srdca. Vo svojom výskume zistil, že jednotlivé vetvy bez zmeny frekvencie zvyšujú silu kontrakcií - pozitívny inotropný účinok. Ďalej boli objavené bamotropné a dromotropné účinky.

Pozitívne účinky na srdce je dôsledkom vplyvu norepinefrínu na beta 1 adrenoreceptory, ktoré aktivujú adenylátcyklázu, podporujú tvorbu cyklického AMP a zvyšujú iónovú permeabilitu membrány. Diastolická depolarizácia prebieha rýchlejšie a to spôsobuje častejší rytmus. Sympatické nervy zvyšujú rozklad glykogénu, ATP, čím poskytujú myokardu energetické zdroje a zvyšuje sa excitabilita srdca. Minimálne trvanie akčného potenciálu v sínusovom uzle je nastavené na 120 ms, t.j. teoreticky by nám srdce mohlo dať počet kontrakcií - 400 za minútu, ale atrioventrikulárny uzol nie je schopný viesť viac ako 220. Komory sú maximálne znížené s frekvenciou 200-220. Úlohu mediátorov pri prenose vzruchu do sŕdc stanovil Otto Levi v roku 1921. Použil 2 izolované žabie srdcia a tieto srdcia boli napájané z 1. kanyly. V jednom srdci sa zachovali nervové vodiče. Keď bolo jedno srdce podráždené, pozoroval, čo sa deje v druhom. Pri podráždení blúdivého nervu sa uvoľnil acetylcholín - cez tekutinu ovplyvňoval prácu iného srdca.

Uvoľňovanie norepinefrínu zvyšuje prácu srdca. Objav tejto excitácie neurotransmiterov priniesol Levymu Nobelovu cenu.

Nervy srdca sú v stave neustáleho vzrušenia - tonusu. V pokoji je tón vagusového nervu obzvlášť výrazný. Pri transekcii blúdivého nervu dochádza k 2-násobnému zvýšeniu práce srdca. Vagusové nervy neustále potláčajú automatizáciu sínusového uzla. Normálna frekvencia je 60-100 kontrakcií. Vypnutie vagusových nervov (transekcia, blokátory cholinergných receptorov (atropín)) spôsobujú zvýšenie práce srdca. Tón vagusových nervov je určený tónom jeho jadier. Excitácia jadier je udržiavaná reflexne vďaka impulzom, ktoré prichádzajú z baroreceptorov krvných ciev do medulla oblongata z oblúka aorty a karotického sínusu. Dýchanie tiež ovplyvňuje tón vagusových nervov. V súvislosti s dýchaním - respiračná arytmia, keď pri výdychu dochádza k zvýšeniu práce srdca.

Tón sympatických nervov srdca v pokoji je slabo vyjadrený. Ak prerušíte sympatické nervy - frekvencia kontrakcií sa zníži o 6-10 úderov za minútu. Tento tón sa zvyšuje s fyzickou aktivitou, zvyšuje sa s rôznymi chorobami. Tón je dobre vyjadrený u detí, u novorodencov (129-140 úderov za minútu)

Srdce stále podlieha pôsobeniu humorálneho faktora- hormóny (nadobličky - adrenalín, noradarenalín, štítna žľaza - tyroxín a mediátor acetylcholín)

Hormóny majú + vplyv na všetky 4 vlastnosti srdca. Elektrolytové zloženie plazmy ovplyvňuje srdce a práca srdca sa mení so zmenami koncentrácie draslíka a vápnika. Hyperkaliémia- zvýšená hladina draslíka v krvi - veľmi nebezpečný stav, môže viesť k zástave srdca v diastole. hypokalimi I - menej nebezpečný stav na kardiograme, zmena vzdialenosti PQ, perverzia vlny T. Srdce sa zastaví v systole. Telesná teplota ovplyvňuje aj srdce - zvýšenie telesnej teploty o 1 stupeň - zvýšenie práce srdca - o 8-10 úderov za minútu.

Systolický objem

1. Predpätie (stupeň natiahnutia kardiomyocytov pred ich kontrakciou. Stupeň natiahnutia bude určený objemom krvi, ktorý bude v komorách.)
2. Kontraktilita (Natiahnutie kardiomyocytov, kde sa mení dĺžka sarkoméry. Zvyčajne je hrúbka 2 mikróny. Maximálna kontrakčná sila kardiomyocytov je do 2,2 mikrónov. Ide o optimálny pomer medzi mostíkmi myozínových a aktínových filamentov, kedy ich interakcia je maximálna.To určuje silu kontrakcie,ďalšie natiahnutie až na 2,4 znižuje kontraktilitu.Tým sa srdce prispôsobuje prietoku krvi, s jeho zvýšením - väčšia sila kontrakcie.Sila kontrakcie myokardu sa môže meniť bez zmeny množstva krvi , vplyvom hormónov adrenalínu a noradrenalínu, iónov vápnika atď. - zvyšuje sa sila kontrakcie myokardu)
3. Afterload (Afterload je napätie v myokarde, ktoré musí nastať v systole, aby sa otvorili semilunárne chlopne. Veľkosť afterloadu je určená systolickým tlakom v aorte a pľúcnom kmeni)

Laplaceov zákon

Stupeň napätia steny komory = Intragastrický tlak * polomer / hrúbka steny. Čím väčší je intraventrikulárny tlak a čím väčší je polomer (veľkosť lúmenu komory), tým väčšie je napätie steny komory. Nárast hrúbky - ovplyvňuje nepriamo úmerne. T = P*r/W

Veľkosť prietoku krvi závisí nielen od minútového objemu, ale je určená aj veľkosťou periférneho odporu, ktorý sa vyskytuje v cievach.

Krvné cievy majú silný vplyv na prietok krvi. Všetky krvné cievy sú vystlané endotelom. Ďalej je to elastický rám a vo svalových bunkách sú aj bunky hladkého svalstva a kolagénové vlákna. Stena nádoby sa riadi Laplaceovým zákonom. Ak je vo vnútri cievy intravaskulárny tlak a tlak spôsobuje napätie v stene cievy, potom v stene nastáva stav napätia. Ovplyvňuje aj polomer ciev. Napätie bude určené súčinom tlaku a polomeru. V cievach môžeme rozlíšiť bazálny cievny tonus. Cievny tonus, ktorý je určený stupňom kontrakcie.

Bazálny tón- určený stupňom natiahnutia

Neurohumorálny tón- vplyv nervových a humorálnych faktorov na cievny tonus.

Zväčšený polomer viac namáha steny ciev ako v plechovke, kde je polomer menší. Aby sa zabezpečil normálny prietok krvi a zabezpečilo sa dostatočné zásobovanie krvou, existujú mechanizmy na reguláciu krvných ciev.

Sú zastúpené 3 skupinami

1. Lokálna regulácia prietoku krvi v tkanivách
2. Nervová regulácia
3. Humorálna regulácia

Tok krvi v tkanivách zabezpečuje

Dodávanie kyslíka do buniek

Dodávanie živín (glukóza, aminokyseliny, mastné kyseliny atď.)

odstránenie CO2

Odstránenie protónov H+

Regulácia prietoku krvi- krátkodobé (niekoľko sekúnd alebo minút v dôsledku lokálnych zmien v tkanivách) a dlhodobé (prebieha v priebehu hodín, dní a dokonca týždňov. Táto regulácia je spojená s tvorbou nových ciev v tkanivách)

Tvorba nových ciev je spojená so zväčšením objemu tkaniva, zvýšením intenzity metabolizmu v tkanive.

Angiogenéza- tvorba krvných ciev. A to pod vplyvom rastových faktorov – vaskulárneho endotelového rastového faktora. Fibroblastový rastový faktor a angiogenín

Humorálna regulácia krvných ciev

1. 1. Vazoaktívne metabolity

a. Vazodilatácia zabezpečuje - zníženie pO2, Zvýšenie - CO2, t, K + kyselina mliečna, adenozín, histamín

b) príčina vazokonstrikcie – zvýšenie sérotonínu a zníženie teploty.

2. Vplyv endotelu

Endotelíny (1,2,3). - zovretie

Oxid dusnatý NO - expanzia

Tvorba oxidu dusnatého (NO)

1. Uvoľnenie Ach, bradykinínu
2. Otvorenie Ca+ kanálov v endoteli
3. Väzba Ca+ na kalmodulín a jeho aktivácia
4. Aktivácia enzýmu (oxid dusnatý syntetáza)
5. Konverzia Lfrginínu na NO

Mechanizmus akcieNIE

NO - aktivuje guanylcyklázu GTP - cGMP - otvorenie K kanálov - výstup K + - hyperpolarizácia - zníženie priepustnosti vápnika - expanzia hladkého svalstva a vazodilatácia.

Pri izolácii z leukocytov má cytotoxický účinok na baktérie a nádorové bunky

Je sprostredkovateľom prenosu vzruchu v niektorých neurónoch mozgu

Mediátor parasympatických postgangliových vlákien pre penilné cievy

Možno sa podieľa na mechanizmoch pamäti a myslenia

A.Bradikinin

B. Kallidin

Kininogén s VMV - bradykinín (s plazmatickým kalikreínom)

Kininogén s YVD - kalidín (s tkanivovým kalikreínom)

Kiníny vznikajú pri aktívnej činnosti potných žliaz, slinných žliaz a pankreasu.