K smrti vedie k toxickému poškodeniu pečene alkoholom. Prečo sa objavuje alkoholické ochorenie pečene a ako sa lieči?

Dlhodobé zneužívanie alkoholu nevyhnutne vedie k poškodeniu pečene, ktoré sa môže prejaviť ako:

tuková hepatóza (steatóza pečene alebo tuková degenerácia);

alkoholická hepatitída;

cirhóza pečene;

adenokarcinóm pečene.

Predpokladá sa, že pitie 80 g alkoholu denne po dobu jedného roka stačí na rozvoj chronického ochorenia pečene u mužov. U žien sa alkoholické ochorenie pečene vyskytuje po pití 20 g alkoholu denne počas roka. Cirhóza pečene postihuje asi 15 % chronických alkoholikov a jej rozvoj si vyžaduje v priemere 10 rokov abúzu alkoholu.

Rýchlosť výskytu alkoholického poškodenia pečene a dynamiku ich progresie výrazne ovplyvňuje polymorfizmus génov kódujúcich tvorbu enzýmov štiepiacich etanol; obezita; účinok hepatotoxických látok (napríklad paracetamol); a infekcia vírusom hepatitídy C.

Časté alkoholické poškodenie pečene sa vysvetľuje skutočnosťou, že 90-95% etanolu vstupujúceho do tela sa metabolizuje v pečeni na acetaldehyd a acetát a iba 5-10% etanolu sa vylučuje z tela v nezmenenej forme. Hlavné enzýmy, ktoré rozkladajú etanol v pečeni, sú: cytosolická HAD +-dependentná alkoholdehydrogenáza; mikrozomálny HADPH-dependentný etanol-oxidačný systém a kataláza. U chronických alkoholikov sa výrazne zvyšuje aktivita dvoch posledných enzýmových systémov a ak sa u zdravých jedincov odbúra v pečeni 7-10 g etanolu za hodinu, tak u pacientov s alkoholizmom je rýchlosť odbúravania alkoholu vyššia.

Vývojové mechanizmy steatóza pečene pri zneužívaní alkoholu nasledovné: po prvé, pod vplyvom etanolu sa zvyšuje uvoľňovanie hormónov, ktoré stimulujú lipolýzu (adrenalín a ACTH) do krvi. V dôsledku toho sa zvyšuje tok voľných mastných kyselín do hepatocytov. Po druhé, pôsobením etanolu v hepatocytoch sa zvyšuje syntéza voľných mastných kyselín a procesy ich β-oxidácie sú potlačené; zvyšuje sa tvorba triglyceridov a narúšajú sa procesy uvoľňovania lipoproteínov do krvi. Najprv sa tuky ukladajú centrilobulárne, potom progredujú dystrofické zmeny v hepatocytoch. Mastná degenerácia pečene je reverzibilné poškodenie hepatocytov a ich štruktúra sa úplne obnoví, ak sa vzdá alkoholu. Steatóza pečene spravidla nie je sprevádzaná žiadnymi klinickými prejavmi. Treba tiež poznamenať, že steatóza pečene sa pozoruje pri iných formách patológie: obezita, dekompenzovaný diabetes mellitus, ťažké hladovanie bielkovín a dlhodobé užívanie glukokortikosteroidov.

Alkoholická hepatitída charakterizovaná centrálnou nekrózou hepatocytov, infiltráciou zápalového zamerania neutrofilmi a rozvojom fibrózy. Nasledujúce patogenetické mechanizmy vedú k rozvoju alkoholickej hepatitídy:

etanol narúša procesy tkanivového dýchania hepatocytov, podporuje zvýšenie tvorby ROS v mitochondriách, spôsobuje zníženie obsahu intracelulárneho redukovaného glutatiónu a poškodzuje mitochondriálnu DNA. V dôsledku toho je narušená integrita vnútornej membrány mitochondrií hepatocytov, napučiavajú a niektoré z nich sú zničené. Výsledkom týchto dejov je zníženie tvorby ATP a rozvoj „oxidačného“ stresu v hepatocytoch, čo vedie k smrti týchto buniek v dôsledku nekrózy;

pri dlhodobom zneužívaní alkoholu sa výrazne zvyšuje priepustnosť črevnej sliznice. To prispieva k zvýšeniu závažnosti bakteriálnej translokácie z lúmenu čreva do cievneho riečiska a pôsobením endotoxínu v hepatocytoch sa zvyšuje produkcia prozápalových cytokínov - TNF-α, IL-1, IL-6, IL-8. Tieto cytokíny na jednej strane prispievajú k rozvoju zápalu, na druhej strane spôsobujú smrť hepatocytov v dôsledku nekrózy alebo apoptózy. Takže TNF- môže aktivovať enzým sfingomyelinázu. Zároveň sa v hepatocytoch zvyšuje obsah ceramidov, ktoré inhibujú prenos elektrónov v dýchacom reťazci mitochondrií. ROS, ktoré sa hromadia vo vysokých koncentráciách, spôsobujú oxidačné poškodenie hepatocytov a tieto bunky odumierajú v dôsledku nekrózy. TNF-α môže spôsobiť aj apoptózu hepatocytov: po interakcii tohto cytokínu s príslušným receptorom sa na membráne hepatocytov aktivuje kaspáza 8. Štiepi proteín Bid a v dôsledku toho cytochróm c oxidáza, ktorá aktivuje proapoptickú kaspázu. 3, preniká do cytoplazmy z mitochondrií.

Za fyziologických podmienok môže interakcia TNF-a s jeho receptorom na membráne hepatocytov viesť k redox-dependentnej aktivácii transkripčných faktorov NF-kB a AP-1. Ich interakcia s príslušnými oblasťami DNA spôsobuje expresiu génov kódujúcich tvorbu proteínov rodiny Bcl, ktoré zabraňujú apoptóze buniek a antioxidačných enzýmov. To zvyšuje odolnosť hepatocytov voči pôsobeniu škodlivých faktorov. V podmienkach nedostatku najdôležitejších antioxidantov, najmä redukovaného glutatiónu, však tento mechanizmus pri chronickom alkoholizme nefunguje.

Pri alkoholickej hepatitíde sa zisťujú laboratórne príznaky poškodenia hepatocytov (pozri nižšie).

Alkoholická cirhóza pečene je prirodzeným výsledkom rozvoja chronickej hepatitídy. Histologicky je alkoholická cirhóza pečene charakterizovaná prítomnosťou ložísk nekrózy hepatocytov v pericentrálnych zónach, ukladaním hyalínu (Malloryho telieska) v hepatocytoch a fibrózou pečeňového parenchýmu. Proliferácia spojivového tkaniva je spôsobená nerovnováhou medzi tvorbou a degradáciou zložiek extracelulárnej matrice. Kolagénové vlákna sú tvorené hlavne hviezdicovými bunkami a fibroblastmi pod vplyvom cytokínov: transformujúci rastový faktor-, rastový faktor doštičiek a fibroblastový rastový faktor, ktoré sú produkované aktivovanými hepatocytmi, leukocytovými krvinkami, endoteliocytmi atď. tkaniva, je narušený prietok krvi portálnou žilou, čo podporuje výskyt ložísk regenerácie hepatocytov a portosystémový posun krvi. Prozápalové cytokíny aktivujú indukovanú izoformu NO-syntázy v endoteliocytoch krvných ciev pečene. To vedie k zníženiu ich tonusu závislému od NO a ešte väčšiemu narušeniu prietoku krvi pečeňou. Alkoholická cirhóza pečene sa prejavuje príznakmi zlyhania pečene, hepatorenálnym syndrómom a portálnou hypertenziou.

Na pozadí cirhózy sa môže vyvinúť adenokarcinóm pečene v dôsledku akumulácie poškodenia genetického aparátu hepatocytov a porúch ich bunkového cyklu.

Patofyziologické zdôvodnenie použitia klinických laboratórnych testov na hodnotenie poškodenia pečene

Hepatocyty obsahujú veľké množstvo enzýmov, ktorých zvýšenie aktivity alebo výskyt v krvnom sére je spojený s poškodením pečeňových buniek. Preto sa tieto enzýmy nazývajú indikátor. Časť týchto enzýmov sa nachádza v cytoplazme hepatocytov (AlAT, AsAT aminotransferázy, LDH laktátdehydrogenáza), ďalšia časť je v mitochondriách (MDH malátdehydrogenáza a GlDH glutamátdehydrogenáza), endoplazmatickom retikule (hydroxylázy, acylázy, glukuronylribotransferázy (glukuronylribotransferázy), cholínesteráza), lyzozómy (hydrolázy) . Niektoré enzýmy sú spojené s membránami hepatocytov. Takže -glutamyltranspeptidáza (-GTP), 5'-nukleotidáza (5'-NT), alkalická fosfatáza (AP) a leucínaminopeptidáza (LAP) sú spojené s kanalikulárnou membránou hepatocytov, teda s jej časťou. ktorá smeruje do žlčovej kapiláry.

Uvažujme o najdôležitejších dôvodoch objavenia sa v krvnom sére alebo zvýšenia aktivity hlavných indikátorových enzýmov.

Zvýšená aktivita aminotransferáz . Za fyziologických podmienok sú AST a ALT široko zastúpené v bunkách rôznych orgánov a tkanív. AST je prítomný v bunkách pečene, myokardu, kostrových svalov, obličiek, mozgu, pankreasu, pľúc, ako aj v erytrocytoch a leukocytoch. Najvyššie množstvá ALT sa nachádzajú v hepatocytoch. Uvoľňovanie AST a ALT do krvi sa pozoruje pri poškodení bunkových membrán hepatocytov. V tomto prípade môže byť poškodenie pečeňových buniek reverzibilné aj nezvratné. Stupeň hyperfermentémie umožňuje len nepriamo urobiť predpoklad o závažnosti poškodenia hepatocytov. Najčastejšie dochádza k zvýšeniu aktivity AST, a najmä ALAT, v nasledujúcich formách patológie pečene: akútna a chronická hepatitída infekčnej a neinfekčnej povahy, alkoholické poškodenie pečene, stukovatenie pečene rôznej etiológie, ako aj poškodenie pečene s hemochromatózou, Wilsonovou-Konovalovovou chorobou a deficitom  1 -antitrypsínu. Malo by sa však pamätať na to, že keďže ALT a AST nie sú striktne špecifické pre hepatocyty, môžu existovať aj iné dôvody zvýšenia aktivity týchto aminotransferáz, ktoré nezávisia od poškodenia pečene: dedičné metabolické defekty svalov, získané svalové ochorenia , nadmerné cvičenie a sprue (celiakia). Niektoré lieky (syntetické penicilíny, ciprofloxacín, nitrofurány, izoniazid, niektoré antimykotiká, antikonvulzíva a nesteroidné protizápalové lieky, ako aj inhibítory HMG-CoA reduktázy, steroidné anaboliká, chloroform a iné) môžu pri dlhodobom užívaní viesť k zvýšeniu aktivita ALT a AST.

Existujú niektoré znaky zmien v aktivite aminotransferáz pri rôznych ochoreniach pečene. Napríklad pri alkoholickom poškodení pečene je pomer medzi aktivitou AST a ALT spravidla 2 alebo viac. Vysvetľuje to skutočnosť, že pri zneužívaní alkoholu (akútnom alebo chronickom) v dôsledku rozvíjajúceho sa nedostatku pyrodoxal-5-fosfátu sa aktivita ALT znižuje. Ak je pomer aktivity AST/ALAT menší ako 1, treba myslieť na vírusovú hepatitídu alebo extrahepatálnu obštrukciu žlčových ciest, ktorá je spôsobená prudkým zvýšením uvoľňovania ALAT z hepatocytov do krvi.

Zvýšená aktivita LDH. Keďže tento enzým je obsiahnutý v cytoplazme nielen hepatocytov, ale aj buniek myokardu, kostrového svalstva, pľúc a krviniek, zvýšenie aktivity izoenzýmu LDH 5 indikuje hepatocelulárne ochorenia.

Zvýšená aktivita MDH a GlDH indikuje poškodenie mitochondrií hepatocytov. Detekcia zvýšenej aktivity GDH v krvnom sére môže byť jedným z prvých príznakov alkoholického poškodenia pečene. Je to spôsobené tým, že etanol, ktorý sa metabolizuje v pečeňových mitochondriách, prispieva k ich opuchu, narušeniu integrity vnútornej mitochondriálnej membrány, inhibícii tkanivového dýchania, zvýšenej tvorbe ROS a ROS a v konečnom dôsledku k deštrukcii mitochondrií.

Zvýšená aktivita alkalickej fosfatázy môže byť fyziologický alebo patologický. Za fyziologických podmienok sa u žien v treťom trimestri gravidity zistí zvýšenie aktivity alkalickej fosfatázy v krvnom sére v dôsledku prenikania placentárnej alkalickej fosfatázy do krvného obehu. Niekedy dochádza k zvýšeniu aktivity ALP u ľudí s I alebo III krvnou skupinou po nadmernej konzumácii tučných jedál, čo súvisí so vstupom črevnej alkalickej fosfatázy do krvi. Aktivita alkalickej fosfatázy v dôsledku intenzívneho rastu sa zvyšuje u dospievajúcich, ako aj u žien vo veku 40-65 rokov, čo sa vysvetľuje uvoľňovaním tohto enzýmu z kostného tkaniva na pozadí začínajúcej osteoporózy.

Patologické zvýšenie aktivity alkalickej fosfatázy v krvnom sére môže byť spôsobené rôznymi patológiami kostného tkaniva a ochoreniami pečene. V druhom prípade spravidla dochádza k zvýšeniu aktivity iných indikátorových enzýmov. Zvýšenie aktivity ALP je spôsobené chorobami pečene a žlčových ciest sprevádzanými cholestázou (obštrukcia žlčových ciest, primárna biliárna cirhóza pečene, sklerotizujúca chalangitída, cholestáza spôsobená príjmom niektorých liekov), ako aj infiltratívna ochorenia pečene (sarkoidóza, granulomatózne ochorenia, metastázy zhubných nádorov v pečeni). Zvýšenie aktivity ALP v týchto prípadoch je spôsobené porušením jej spojenia s kanalikulárnou membránou hepatocytov a vstupom ALP do krvného obehu.

Zvyšovanie aktivity  -GTP. Zvýšenie aktivity tohto enzýmu naznačuje prítomnosť hepatobiliárnych ochorení, ale tento test nie je dostatočne špecifický. Zvýšenie aktivity -glutamyl-transpeptidázy poukazuje na cholestázu, ako aj na možné alkoholické poškodenie pečene (akútne alebo chronické). Zvýšenie aktivity -GTP pri intrahepatálnej cholestáze sa vysvetľuje zvýšením počtu lipoproteínov – nosičov tohto enzýmu. Aktivitu -GTP je možné zvýšiť aj pri poškodení pankreasu, infarkte myokardu, renálnej insuficiencii, chronickej obštrukčnej chorobe pľúc, diabetes mellitus a pri užívaní niektorých liekov. Barbituráty, antikoagulanciá, steroidné anaboliká, lieky s obsahom estrogénu a iné majú schopnosť vyvolať aktivitu -GTP.

Nasledovnú tabuľku možno použiť na posúdenie povahy poškodenia pečene.

Alkoholické ochorenie pečene je jedným z naliehavých problémov hepatológie vzhľadom na jeho rozšírenú prevalenciu vo všetkých krajinách sveta. Užívanie alkoholu je príčinou alkoholického ochorenia pečene a vyskytuje sa u ľudí, ktorí pijú veľa alebo sú závislí od alkoholu.

Existujú dva pojmy „alkoholizmus“ a „alkoholické ochorenie pečene“. Prvý sa používa na označenie stavu osoby charakterizovanej duševnou a fyziologickou závislosťou od alkoholu. Títo pacienti sú pacientmi psychiatrov-narkológov. U ľudí s alkoholickým ochorením pečene sa zriedkavo pozoruje výrazná závislosť od alkoholu a zriedkavo sa vyskytuje syndróm ťažkej kocoviny, ktorý takýmto ľuďom umožňuje piť alkohol po dlhú dobu. Alkoholické ochorenie pečene postihuje častejšie predstaviteľov určitých sociálnych skupín, v ktorých je príjem alkoholu atribútom profesionálnej činnosti alebo úľavy od emočného stresu.

Zneužívaním alkoholu trpia takmer všetky orgány tela, ale viac je postihnutá pečeň, pretože zohráva ústrednú úlohu v metabolizme (metabolizme) alkoholu, ktorý sa mení na acetaldehyd, ktorý má priamy toxický škodlivý účinok na pečeňové bunky (hepatocyty).

Na riziku vzniku alkoholického ochorenia pečene sa podieľajú genetické, dedičné faktory. Takže od rodičov trpiacich chronickým alkoholizmom môžu deti zdediť nízku hladinu enzýmov, ktoré využívajú etanol, a potom sa problém alkoholizmu pre nich stáva aktuálnym už vo veku 15-20 rokov. Jeden z predstaviteľov ruskej medicíny A.A. Ostroumov, ktorý demonštroval mladého muža s patológiou pečene, tvrdil, že „otec „vypil“ pečeň svojho syna.

Poškodenie pečene alkoholom závisí od množstva vypitého alkoholu a trvania. Väčšina výskumníkov sa zhoduje, že nebezpečná denná dávka alkoholu je viac ako 40 - 80 ml čistého etanolu denne po dobu minimálne 5 rokov. Dávka nad 80 g denne počas 10-12 rokov sa považuje za mimoriadne nebezpečnú, pri takýchto hodnotách ľahko vzniká alkoholické ochorenie pečene. Toto množstvo etanolu je obsiahnuté v 100-200 ml vodky 40%, v 400-800 ml suchého vína 10%, 800-1600 ml piva 5%. Tieto údaje sú uvedené vo vzťahu k mužom, dávka žien je 20% etanolu denne.

Alkoholické ochorenie pečene sa tvorí iba u 20% tých, ktorí neustále zneužívajú alkohol, čo je ovplyvnené ďalšími rizikovými faktormi - výživou, pohlavím. Je známe, že u žien pri užívaní menších dávok alkoholu a kratšiu dobu aj po vysadení alkoholu môže ochorenie progredovať. Alkohol narúša procesy trávenia, výskyt dyspeptických javov naznačuje zapojenie pankreasu, čriev do procesu, nedostatok bielkovín, vitamínov a minerálov. Výživové nedostatky prispievajú k progresii alkoholického ochorenia pečene a ani správna výživa nezabráni alkoholickému ochoreniu pečene. Všeobecná podvýživa, nedostatok živín, prispievajú k rozvoju poškodenia pečene u ľudí užívajúcich alkohol, zhoršujú priebeh ochorenia a nepriaznivo ovplyvňujú iné orgány a telesné systémy.

Štádiá ochorenia

Alkoholické ochorenie pečene prechádza štyrmi štádiami:

1. tuková degenerácia (steatóza) pečene,
2. alkoholická hepatitída (steatohepatitída),
3. cirhóza pečene,
4. karcinóm pečene (hepatóm).

Metabolizmus alkoholu, mechanizmy škodlivého pôsobenia toxických produktov jeho metabolizmu na pečeňové bunky, najmä najdôležitejšiu štruktúrnu zložku bunkových membrán - fosfolipidy, nahradenie pečeňových buniek spojivovým (nefunkčným) tkanivom - progresívna fibróza pečeňové bunky – sú zložitým dlhodobým biochemickým procesom. Každá fáza tohto procesu určuje štádium poškodenia pečene a je dynamickým kritériom pre diagnostické pozorovanie pacienta.

Štádium tukovej degenerácie pečene (steatóza)

Táto fáza môže byť asymptomatická. Klinické pozorovania však ukazujú, že pacienti sa často už niekoľko rokov sťažujú na črevné nepohodlie: nadúvanie, periodická hnačka, strata chuti do jedla, nálada, nevoľnosť, čo je už skorý príznak alkoholového poškodenia pankreasu. Pri objektívnom vyšetrení je možné zaznamenať zvýšenie pečene, zvýšenie pečeňových parametrov.

Alkoholická hepatitída (steatohepatitída)

Najbežnejšia v klinickej praxi je ikterická forma (žltačka skléry a kože), žltačka nie je sprevádzaná svrbením kože. Okrem toho pacienti pociťujú bolesť a ťažkosť v správnom hypochondriu, nevoľnosť, vracanie, slabosť, stratu chuti do jedla, hnačku a zriedkavo horúčku. Ale v 5-10% prípadov môže byť žltačka predĺžená a sprevádzaná svrbením kože, zmenenou farbou výkalov, menej často teplotnou reakciou a bolesťou v správnom hypochondriu - cholestatická forma alkoholického ochorenia pečene. V laboratórnych štúdiách sa ostro porušujú pečeňové testy, testy stagnácie žlče v pečeni (cholestáza).

Fulminantná alkoholická hepatitída má rýchlo progresívny priebeh so žltačkou, psychickými poruchami (encefalopatia), zlyhaním pečene a často končí smrťou v hepatálnej kóme. Tiež však ako cirhóza a karcinómu pečene. Preto nemá zmysel uvažovať o týchto fázach v rámci tohto článku.

Diagnóza alkoholického ochorenia pečene

Diagnostika alkoholizmu je založená na klinickom vyšetrení, špeciálnych testoch na identifikáciu postintoxikačného alkoholového syndrómu a na zozname fyzických príznakov chronickej intoxikácie alkoholom.

Diagnostika alkoholického ochorenia pečene a jeho štádia je založená na dôkladnom odbere anamnézy, klinickom, laboratórnom a inštrumentálnom vyšetrení.

Na rozpoznanie alkoholického poškodenia pečene je veľmi dôležité vedieť, ako dlho a v akom množstve pacient alkohol užíval. Pacienti často svoje zneužívanie alkoholu skrývajú, takže je veľmi dôležité porozprávať sa s rodinou a priateľmi a nechať sa otestovať.

Na identifikáciu skrytej závislosti od alkoholu sa používajú špeciálne testy, najbežnejší je dotazník CAGE. Odpoveď „áno“ na dve alebo viac otázok sa považuje za pozitívny test a poukazuje na skrytú závislosť od alkoholu u konkrétneho pacienta.

Existuje test vyvinutý Svetovou zdravotníckou organizáciou, "Identifikácia porúch užívania alkoholu", s kladnou odpoveďou na testovacie otázky 8 a viac, test sa považuje za pozitívny.

Identifikácia porúch užívania alkoholu

Klinické prejavy alkoholického poškodenia pečene sú veľmi slabé: slabosť, ťažoba v pravom hypochondriu, črevné ťažkosti - nadúvanie, uvoľnenie stolice po konzumácii tučného a veľkého množstva jedla, nevoľnosť. Väčšina pacientov nevykazuje aktívne ťažkosti a počas vyšetrenia alebo ultrazvuku je niekedy možné náhodne zistiť zvýšenie pečene, ikteru skléry a kože je menej časté a prejavuje sa v závažnejších prípadoch.

Laboratórne štúdie, medzi ktorými sa v prvom rade venuje pozornosť ukazovateľom biochemických krvných testov:

• pomer ALT a AST a AST/ALT (1,5:2),
• gama-glutamyltranspeptidáza, ktorá prevyšuje transaminázy a má diagnostickú hodnotu zníženia odvykania od alkoholu,
• relatívne novým markerom intoxikácie alkoholom je transferín, ktorého koncentrácia sa zvyšuje s užívaním viac ako 60 g etanolu a viac denne,
• zvýšenie bilirubínu a jeho frakcií,
• znížený albumín (proteín syntetizovaný pečeňou),
• v klinickom krvnom teste - zníženie hemoglobínu, leukocytov, krvných doštičiek.

Inštrumentálne metódy výskumu:

• Ultrazvukové vyšetrenie pečene, žlčníka, pankreasu a sleziny,
• endoskopické vyšetrenie - ezofagogastroduodenoskopia,
• Elastometria, ktorá umožňuje objasniť závažnosť fibrózy pečene - marker progresie ochorenia.

Pri alkoholickom ochorení pečene sa pacienti môžu cítiť celkom uspokojivo, dokonca aj s odchýlkami v laboratórnych testoch a ukazovateľoch inštrumentálnych metód výskumu. Často sa na lekárov obracajú už s ťažkými komplikáciami – krvácaním z kŕčových žíl pažeráka a žalúdka, hepatálnou encefalopatiou, ťažkou žltačkou, zadržiavaním tekutín v dutine brušnej a pod., ktoré si vyžadujú hospitalizáciu.

Alkohol pôsobí systémovo na rôzne orgány a systémy tela, čo si pacienti často nevšimnú – ide o vplyv na srdcovo-cievny systém, centrálny nervový systém, pohybový aparát a iné, ale narastá poškodenie pečene.

Liečba choroby

Malo by sa liečiť poškodenie pečene alkoholom? Áno.

Vytváranie podmienok na zotavenie

Prvou a nevyhnutnou podmienkou pre úspešnú liečbu alkoholického poškodenia pečene je úplné odmietnutie užívania alkoholu, bez ktorého je progresia ochorenia nevyhnutná.

Splnenie tejto požiadavky v štádiu steatózy a hepatitídy umožňuje zvrátiť vývoj alkoholického poškodenia pečene.

Výživa je dôležitou a nevyhnutnou zložkou liečby alkoholického poškodenia pečene. Energetická hodnota primeranej výživy by mala byť minimálne 2000 kalórií denne pri obsahu bielkovín 1 g na 1 kg telesnej hmotnosti s dostatočným množstvom vitamínov, minerálov, hlavne potravín a vitamínovo-minerálnych komplexov. Je možné odporučiť jedlo z tabuľky 5.

Lekárske ošetrenie

Alkoholické ochorenie pečene je účinne liečené liekovou terapiou, používajú sa lieky s rôznymi mechanizmami účinku a sú kombinované do skupiny hepatoprotektorov.

Esenciálne fosfolipidy

Essentiale forte, Essentiale-N, Floravit - prípravky obnovujú bunkovú štruktúru pečeňových buniek, rôzne enzýmové systémy, normalizujú metabolizmus bielkovín a tukov v pečeni, pôsobia detoxikačne a zabraňujú tvorbe vláknitého tkaniva v pečeni, zastavujú progresie procesu. Tieto lieky sa predpisujú v kapsulách, 1-2 kapsuly 3x denne s jedlom po dobu 3 mesiacov. In - následné opakované kurzy.

silymarín

Suchý extrakt z plodov pestreca mariánskeho - napríklad Karsil, Legalon, Silimar, Gepabene obsahujú flavonoidy, ktoré majú hepatoprotektívny a žlčotvorný účinok, stimulujú enzýmové štruktúry, ktoré obnovujú membrány pečeňových buniek. Kurz je 4 týždne, 70-140 mg 2-krát denne pred jedlom alebo počas jedla. Podľa indikácií opakované kurzy.

Ademetionine

Heptral je prírodná látka, ktorá sa tvorí z aminokyseliny metionínu a má hepatoprotektívny, detoxikačný účinok. Môže sa podávať intravenózne kvapkaním alebo intramuskulárnou injekciou 400 mg s rozpúšťadlom a vo fyziologickom roztoku v priebehu 10-20 dní. Heptral sa môže užívať perorálne v tabletách. Formu podávania lieku a trvanie určuje lekár.

Kyselina ursodeoxycholová

Ursofalk, Ursosan atď.- normalizuje aktivitu aminotransferáz (ALT, AST), znižuje tvorbu fibrózy v pečeni. Prípravky v kapsulách, vypočítané na telesnú hmotnosť alebo individuálne lekárom, sa predpisujú dlhodobo až na niekoľko rokov.

Bylinné kombinované hepatoprotektívne prípravky Lif-52, Hepatofalk atď.

Kyselina lipoová (Thiagamma, Thiotacid atď.) má hepatoprotektívny a detoxikačný účinok, normalizuje rôzne typy metabolizmu v pečeni (energia, sacharidy, tuky, bielkoviny, cholesterol). Predpísaná je mesačná kúra, pričom sa užíva 600 mg perorálne 1-krát denne pred raňajkami.

kortikosteroidy

Predpísané sú v závažných prípadoch akútnej alkoholickej hepatitídy v nemocničnom prostredí.

Alkoholické ochorenie pečene. Predpoveď

Všetko závisí od rýchlosti progresie fibrózy v pečeňových bunkách a následne od vzniku cirhózy pečene.

Vplyv na prognózu má ukončenie konzumácie alkoholu po stanovení diagnózy ochorenia.

Najnepriaznivejšie sú akútna alkoholická hepatitída a cholestatická hepatitída (so žltačkou).

K zhoršeniu prognózy sa môžu pripojiť vírusové infekcie hepatitídy B a C.

Každý deň je naša pečeň testovaná v súvislosti s používaním nekvalitných potravín, mastných a vyprážaných jedál, rýchlych jedál, polotovarov. Z tohto dôvodu pečeň prestáva vykonávať svoje funkcie čistenia krvi a celého tela naplno. Alkohol je pre tento orgán obzvlášť škodlivý. Už starí Gréci si všimli súvislosť medzi častou konzumáciou alkoholu a chorobami pečene. Môžeme bezpečne rozlíšiť tri hlavné ochorenia pečene, ktoré sa vyskytujú na pozadí zneužívania alkoholu: hepatóza, cirhóza.

Príznaky zneužívania alkoholu

Všetky príznaky alkoholických lézií žľazy závisia od trvania a množstva zneužívania alkoholu. Známky sa začínajú prejavovať spravidla po niekoľkých rokoch systematického nesprávneho životného štýlu. Prvé príznaky choroby sú:

Ak alkoholické poškodenie pečene aktívne postupuje, môžu sa vyskytnúť také príznaky, ktoré sú charakteristické pre hepatitídu a cirhózu:

Často sú všetky príznaky sprevádzané vnútorným krvácaním, ktoré sa vyznačuje tmavou farbou výkalov zmiešaných s krvou. V dôsledku alkoholického poškodenia pečene sa pacient môže sťažovať na časté vracanie a krvácanie z nosa. Vyskytujú sa poruchy v práci centrálneho nervového systému: zníženie pozornosti, strata koordinácie a uvedomenie si seba v spoločnosti. Akonáhle sa príznaky začnú prejavovať, mali by ste okamžite vyhľadať pomoc od lekára hepatológa.

Metabolizmus alkoholu

Zdravé telo je schopné odstrániť 4 mg alkoholu na kilogram hmotnosti človeka približne za hodinu. Ak sa alkoholické nápoje konzumujú vo veľkých množstvách niekoľko rokov, proces vylučovania sa spomaľuje. Alkohol sa veľmi aktívne absorbuje v gastrointestinálnom trakte. Práve tento systém tela začína trpieť ako prvý po poškodení alkoholom. Ak je konzumácia alkoholu sprevádzaná jedlom, znižuje sa vstrebávanie a alkohol sa začína rýchlejšie vylučovať z tela. Jedlo spomaľuje všetky tieto absorpčné procesy. Taktiež po jedle nedosahuje koncentrácia alkoholu v krvi hraničné hodnoty, čo sa o prázdnom žalúdku povedať nedá.

Alkohol sa v priebehu niekoľkých minút dostane do obehového systému. Najmä v krvnom obehu mozgu a pečene. Veľmi zlý alkohol je schopný rozpúšťať sa v tukoch. Väčšina alkoholu prechádza procesom oxidácie v pečeni. Časť etanolu sa oxiduje v žalúdku a črevách predtým, ako prejde pečeňou.

V pečeni sa etanol oxiduje a rozkladá na acetaldehyd. Metabolizmus alkoholu v orgáne, akým je pečeň, má tri fázy. Najprv dochádza k oxidácii na acetaldehyd. Potom sa výsledná látka podrobí procesu oxidácie na kyselinu octovú. Táto kyselina sa potom dostáva do krvného obehu, kde sa oxiduje na oxid uhličitý. Všetky tieto procesy veľmi rýchlo vedú k tukovej degenerácii pečene. U zdravého človeka pri pití alkoholu prebiehajú všetky oxidačné procesy v pečeni, bez uvoľňovania acetaldehydu do obehového systému.

Etapy alkoholického poškodenia pečene

Alkoholické poškodenie pečene sa vyskytuje v dôsledku viacerých faktorov. Po prvé, acetaldehyd mení štruktúru membrán, buniek a stien pečene. To podporuje tok tuku z iných tkanív do tohto orgánu. Okrem toho sa v hepatocytoch hromadí veľké množstvo bielkovín. V dôsledku toho sa zníži prísun krvi do buniek.

Po všetkých takmer nezvratných zmenách v štruktúre pečene pri vystavení alkoholickému nápoju dochádza k postupnému alkoholickému ochoreniu. V prvom rade je pacient konfrontovaný s alkoholickou hepatomegáliou. Pod vplyvom alkoholu sa pečeň zväčšuje. Pri chronickom alkoholizme sa tento stav pozoruje u 30% pacientov. Telo sa teda snaží kompenzovať svoju veľkosť zvýšením množstva vypitého alkoholu (dávky sa zvyšujú – pečeň sa zväčšuje). Pacienti nemajú žiadne špeciálne sťažnosti. Niekedy je bolesť v oblasti tohto orgánu. Iba pri diagnostikovaní pomocou ultrazvuku špecialisti pozorujú nárast orgánu. A pri štúdiu krvi sa sleduje zvýšenie počtu určitých enzýmov.

Keďže hepatomegália je väčšinou asymptomatická, ochorenie ako stukovatenie pečene v dôsledku poškodenia alkoholom je nevyhnutné. Toto ochorenie sa pozoruje u každého druhého človeka, ktorý trpí závislosťou od alkoholu. Etanol zasahuje do oxidácie mastných kyselín, ktoré sa jednoducho menia na tuky. Ukladajú sa na stenách pečene. Alkohol tiež odstraňuje tukové usadeniny z tukového tkaniva, stovka zvyšuje jeho množstvo v krvi. V dôsledku toho sa množstvo tuku vo svaloch znižuje. Vyskytuje sa svalová dystrofia.

V prípade tukovej hepatózy sa pozorujú tieto príznaky:

Niektorí pacienti majú dystrofické zmeny v pečeni. To všetko sprevádza žltačka a prudké zvýšenie telesnej teploty. A niektorí pacienti nepociťujú žiadne nepohodlie a v dôsledku toho odolávajú liečbe. V procese diagnostiky je viditeľné určité zhutnenie orgánu a zvýšenie. Ak v tomto štádiu prestanete piť akýkoľvek alkoholický nápoj, všetky patogénne zmeny v žľaze môžu prejsť opačným procesom.

Charakteristický je tretí stupeň alkoholového poškodenia žľazy. V dôsledku tohto ochorenia dochádza k zvýšeniu spojivového tkaniva v pečeni. Príznaky tohto ochorenia:

Takáto diagnóza môže byť stanovená iba vykonaním biopsie pečene. Ak potom pacient pokračuje v pití alkoholu aj v minimálnom množstve, ochorenie sa definitívne rozvinie do cirhózy pečene.

Alkoholická hepatitída sa vyskytuje, keď sa alkohol zneužíva najmenej päť rokov. Choroba je akútna a chronická. V akútnom priebehu dochádza k silnému zápalu žľazy, v dôsledku čoho sú centrálne laloky orgánu zničené. Toto ochorenie sa vo všeobecnosti rozvíja postupne. Ak však dôjde k zneužívaniu vo veľkých dávkach, a najmä pri tvrdom pití, akútna alkoholická hepatitída sa vyskytuje náhle a okamžite. Symptómy sú nevoľnosť a vracanie. Oči a pokožka zožltnú.

Pri ťažkom priebehu ochorenia sa najskôr vyskytuje žltačka. Pacienti začnú dramaticky chudnúť. Môže to byť sprevádzané zvýšením telesnej teploty a neustálymi ostrými bolesťami v správnom hypochondriu. Odborníci tvrdia, že pri alkoholickej hepatitíde veľmi trpí centrálny nervový systém a srdce. Ďalšou možnosťou priebehu hepatitídy je porušenie odtoku žlče. Spoznáte to podľa svrbenia kože, tmavého moču, zmeny farby výkalov.

V pokročilom prípade sa v brušnej dutine začne hromadiť veľké množstvo tekutiny, dochádza k zlyhaniu obličiek. Všetko sprevádzajú vnútorné krvácania. A ak sa neprijmú žiadne opatrenia na odstránenie symptómov a záchranu pacienta, alkoholická hepatitída je smrteľná. Ak prestanete piť alkohol, každý štvrtý pacient sa uzdraví.

V prípade chronickej hepatitídy tohto orgánu sa pozorujú všetky rovnaké príznaky. Rozdiel je v tom, že vo väčšine prípadov sa chronické poškodenie žľazy alkoholom mení na cirhózu. A ani pri odmietnutí alkoholu nedochádza k zotaveniu.

Alkoholická cirhóza pečene sa pozoruje u chronických alkoholikov so skúsenosťami 15-20 rokov. V tomto prípade sa príznaky ako bolesť, slabosť, apatia, nevoľnosť vyskytujú iba počas obdobia pitia. V prípade abstinencie od nich sa pacient cíti normálne. Väčšina buniek žľazy odumiera a jej tkanivá sú nahradené spojivovým tkanivom. Z tohto dôvodu organón prestane plne fungovať. Táto forma cirhózy sa prejavuje nedostatkom vitamínov. S touto chorobou je poškodenie pečene sprevádzané ďalšou deštrukciou a dysfunkciou telesných systémov pacienta.

Prejavy cirhózy z centrálneho nervového systému:

Pacienti sa sťažujú na bolesť v končatinách. Sú výsledkom stvrdnutia šliach. Navonok sa to prejavuje nemožnosťou úplne ohnúť prsty. Sú blízko dlane. Pri takomto alkoholickom poškodení pečene vzniká pankreatitída a diabetes mellitus. Všetko je sprevádzané alkoholickou gastritídou žalúdka.

Za hlavnú komplikáciu tohto ochorenia sa považuje zhubné premnoženie žľazy – rakovina. Pozoruje sa bolesť, ťažkosť, slabosť, strata chuti do jedla. Pre pacienta je dokonca ťažké vstať z postele. Pri prejdení najmenšej vzdialenosti sa objaví dýchavičnosť a závrat. Pečeň sa zväčšuje na maximálnu veľkosť a zahusťuje sa (petrifikácia orgánu).

Spôsoby liečby alkoholického poškodenia pečene

Liečba poškodenia alkoholom je nevyhnutne sprevádzaná úplným odmietnutím alkoholických nápojov. Iba v tomto prípade je možné vykonať terapiu na obnovenie normálneho fungovania pečene. Liečba je hlavne symptomatická, to znamená, že je zameraná na odstránenie jednotlivých príznakov ochorenia. Takéto lieky by mali posilniť telo, odstrániť toxíny a toxíny, zmierniť zápal v pečeni a iných telesných systémoch. Zároveň sa prísne dodržiava odpočinok v posteli.

Aby ste sa zbavili intoxikácie, je potrebné intravenózne vstreknúť glukózu. Medzi najúčinnejšie sobrenty v prípade alkoholického poškodenia pečene patria Smecta a Atoxil. Liečba takýchto ochorení zahŕňa odstránenie stagnujúcej žlče v pečeni. Pre tento účel:

• allochol;
• Cholestil;
• Tanacehol.

Na zmiernenie bolesti je účinný liek No-shpa. Je možné ho nahradiť aj Baraglinom. Často sú všetky alkoholické lézie tohto orgánu sprevádzané opuchom dolných končatín. Na tento účel liečba zahŕňa použitie diuretík. Ale s cirhózou sa používajú s mimoriadnou opatrnosťou a len pod dohľadom lekára.

Na obnovenie funkcie pečene sú potrebné hepatoprotektory. Podporujú regeneráciu žľazových buniek. Existujú nasledujúce typy týchto liekov:

• Výrobky z pestreca mariánskeho;
• Prípravky, ktorých hlavnou zložkou je ademetionín;
• Na základe látok živočíšneho pôvodu;
• Prípravky s esenciálnymi fosfolipidmi.

Tie obsahujú:

Hepatosan	Liečivo je založené na látkach živočíšneho pôvodu. Liečba liekom má zlepšiť metabolické procesy v pečeni. Podporuje vylučovanie toxínov. Užívajte dve kapsuly dvakrát denne, pol hodiny pred jedlom.
Chepaguard	Liek urýchľuje regeneráciu pečeňových buniek. Obnovuje všetky ochranné funkcie tela. Znižuje hladinu cholesterolu. Užívajte jednu kapsulu trikrát denne s jedlom.
Phosphogliv	Má imunomodulačný účinok a antivírusový účinok. Zmierňuje zápaly pečene a iných orgánov v dôsledku poškodenia alkoholom. Jedna alebo dve kapsuly sa majú užívať trikrát denne v závislosti od zložitosti priebehu ochorenia.
Essentiale	Obnovuje pečeňové bunky, štruktúru jeho škrupiny. Zabraňuje tvorbe spojivového tkaniva v žľaze. Používajú sa ako na liečbu poškodenia pečene, tak aj na prevenciu. Dávkovanie predpisuje lekár.
Essliver	Nástroj normalizuje metabolizmus a proces biosyntézy fosfolipidov. Podporuje štrukturálnu regeneráciu pečene v prípade jej poškodenia alkoholom.

Liečba spočíva aj v predpisovaní vitamínovej terapie. Odporúča sa užívanie kyseliny listovej, tiamínu. Upravuje sa hladina draslíka, vápnika a glukózy v tele. Nezabudnite dodržiavať terapeutickú diétu. Jeho princípy sú zamerané na zníženie množstva bielkovín a tukov v tele. Je veľmi dôležité dodržiavať frakčnú výživu - jesť 5-6 krát denne v malých porciách. Mali by ste obmedziť príjem soli. Zo stravy pacienta sú úplne vylúčené:

• Margarín, masť, tučné mäso;
• Vyprážané a údené jedlá;
• Korenené jedlá, koreniny a koreniny;
• Sýtené nápoje.

Ak nie je možné odmietnuť jesť chlieb, mali by ste jesť iba biele a s otrubami. Strava by mala pozostávať z takýchto obilnín: pohánka, pšenica, ovsené vločky, ryža. Najprijateľnejšie ovocie a zelenina pri liečbe alkoholických lézií žľazy: karfiol, mrkva, repa, cuketa, paradajky, melón, hrozno, sušené slivky, jahody, jablká.

Ak pacient trpí častými hnačkami, všetka zelenina a ovocie by sa mali zaviesť do stravy vo forme štiav. Najúčinnejšia je šťava z čučoriedok a granátového jablka. Ale reďkovky, cesnak, cibuľa, reďkovky, šťavel by mali byť vylúčené počas obdobia diéty. Pôsobia dráždivo na sliznicu žalúdka a čriev. Pri alkoholickom poškodení pečene sa strava dlhodobo pozoruje. Niektoré jej zásady je dôležité zachovať aj po úplnom vyliečení.

V prípade cirhózy nie je pozorovaná regenerácia žľazy. Odborníci teda predpisujú iba udržiavaciu terapiu. To je dosť na malú oblasť smrti pečene. Môžu sa tiež uchýliť k operácii. Takáto liečba prebieha odrezaním časti žľazy. Ak je poškodených viac ako 50 % orgánu, je potrebná transplantácia.

Pečeň je výkonný orgán s pôsobivou schopnosťou regenerácie. Alkoholické nápoje však môžu narušiť funkciu tohto orgánu a už za pár rokov ho úplne zničiť. Na pozadí pravidelného dlhodobého užívania alkoholu sa objavuje alkoholické ochorenie pečene a začína sa rýchlo rozvíjať. Často to končí cirhózou a smrťou človeka.

Čo potrebuje vedieť alkoholik o alkoholizme?

Môžu byť predpísané kortikosteroidy. Ich použitie je opodstatnené v prípade pacientov s akútnou alkoholickou hepatitídou, ktorá nie je sprevádzaná gastrointestinálnym krvácaním a infekčnými komplikáciami.

Je predpísaný priebeh liečby s použitím kyseliny ursodeoxycholovej a metylprednizolónu. Pod vplyvom kyseliny ursodeoxycholovej sa prejaví stabilizačný účinok na membrány hepatocytov. To pomôže zlepšiť laboratórne parametre.

Môžu sa použiť esenciálne fosfolipidy. Tieto lieky obnovujú štruktúru bunkových membrán. Pri ich použití sa normalizuje molekulárny transport, stimuluje sa činnosť systémov a obnovujú sa procesy bunkového delenia a diferenciácie. Lieky vykazujú antifibrotické a antioxidačné vlastnosti. Súčasne s injekciami Essentiale sa spravidla predpisuje paralelné podávanie lieku vo forme kapsúl.

Môže byť predpísaný ademetionín. Podáva sa prúdom alebo kvapkaním, ráno. Po ukončení kurzu injekcií liek pokračuje vo forme tabliet. Okrem iného pôsobí antidepresívne.

V neskorších štádiách alkoholického ochorenia pečene sa prijímajú opatrenia na liečbu Dupuytrenovej kontraktúry. V závislosti od závažnosti ochorenia môže byť konzervatívny a chirurgický.

Akékoľvek lieky sa užívajú iba podľa predpisu lekára a pod jeho kontrolou. Ak sa choroba rozvinula do cirhózy, liečba bude zameraná na prevenciu výskytu a elimináciu jej komplikácií. Komplikácie sú diagnostikované aj u pacientov s alkoholickou hepatitídou. Na liečbu komplikácií sa používajú lieky a chirurgické techniky.

Chirurgická liečba alkoholického ochorenia pečene

Pacientom s ťažkým štádiom ochorenia je predpísaná transplantácia pečene. Najprv musíte nájsť darcu a zdržať sa pitia alkoholu najmenej šesť mesiacov. Operácia umožňuje v priemere o 5 rokov predĺžiť život pacientom s poslednými štádiami alkoholického ochorenia pečene, ktorí by bez transplantácie zomreli v čo najkratšom čase. Pitie alkoholu počas choroby v prípade úspešnej transplantácie neprichádza do úvahy.

Ak sa teda zistia ochorenia pečene, ktoré sa vyvinuli na pozadí pravidelného zneužívania alkoholu, je potrebné v prvom rade vzdať sa alkoholických nápojov, podrobiť sa predpísaným diagnostickým opatreniam a dodržiavať ďalšie odporúčania lekára. Nezneužívajte alkohol a buďte zdraví!

Ďakujem za spätnú väzbu

Komentáre

Megan92 () pred 2 týždňami

Podarilo sa niekomu zachrániť jej manžela pred alkoholizmom? Moj pije bez uschnutia, neviem co mam robit ((rozmyslala som nad rozvodom, ale nechcem nechat dieta bez otca a je mi luto manzela, je to super clovek, ked on nepije

Daria () pred 2 týždňami

Vyskúšala som už toľko vecí a až po prečítaní tohto článku sa mi podarilo odnaučiť manžela od alkoholu, teraz nepije vôbec, dokonca ani cez sviatky.

Megan92 () pred 13 dňami

Daria () pred 12 dňami

Megan92, tak som napísal vo svojom prvom komentári) Pre každý prípad to zduplikujem - odkaz na článok.

Sonya pred 10 dňami

Nie je to rozvod? Prečo predávať online?

Yulek26 (Tver) pred 10 dňami

Sonya, v ktorej krajine žiješ? Predávajú na internete, pretože obchody a lekárne nastavujú prirážku brutálne. Navyše, platba je až po prijatí, to znamená, že najprv pozreli, skontrolovali a až potom zaplatili. A teraz sa všetko predáva na internete – od oblečenia až po televízory a nábytok.

Odpoveď redakcie pred 10 dňami

Sonya, ahoj. Tento liek na liečbu závislosti od alkoholu sa skutočne nepredáva cez sieť lekární a maloobchodných predajní, aby sa predišlo príliš vysokým cenám. Momentálne je možné iba objednávať oficiálna web stránka. Byť zdravý!

- Ide o štrukturálnu degeneráciu a poruchu funkcie pečene v dôsledku systematického dlhodobého užívania alkoholu. U pacientov s alkoholickým ochorením pečene dochádza k zníženiu chuti do jedla, tupej bolesti v pravom hypochondriu, nevoľnosti, hnačke, žltačke; v neskorom štádiu vzniká cirhóza a hepatálna encefalopatia. Diagnózu uľahčuje ultrazvuk, dopplerografia, scintigrafia, biopsia pečene a štúdium biochemických vzoriek krvi. Liečba zahŕňa vzdanie sa alkoholu, užívanie liekov (hepatoprotektory, antioxidanty, sedatíva) a v prípade potreby transplantáciu pečene.

Všeobecné informácie

Alkoholické ochorenie pečene sa vyvíja u osôb, ktoré dlhodobo (viac ako 10-12 rokov) zneužívajú nápoje obsahujúce alkohol v priemerných denných dávkach (v zmysle čistého etanolu) 40-80 gramov u mužov a viac ako 20 gramov u žien. Prejavy alkoholického ochorenia pečene sú tuková degenerácia (steatóza, degenerácia tukového tkaniva), cirhóza (náhrada pečeňového tkaniva spojivovým - vláknitým), alkoholická hepatitída.

Riziko ochorenia spôsobeného alkoholom u mužov je takmer trojnásobne vyššie, keďže abúzus alkoholu sa u žien a mužov vyskytuje v pomere 4 ku 11. U žien však dochádza k rozvoju alkoholového ochorenia rýchlejšie a pri menšom množstve alkoholu. Je to spôsobené rodovými charakteristikami absorpcie, katabolizmu a vylučovania alkoholu. Alkoholické ochorenie pečene je vzhľadom na nárast konzumácie silných alkoholických nápojov vo svete vážnym spoločenským a medicínskym problémom, ktorým sa zaoberajú špecialisti v oblasti modernej gastroenterológie a narkológie.

Dôvody

Patogenéza

Väčšina etylalkoholu vstupujúceho do tela (85 %) je vystavená pôsobeniu enzýmu alkoholdehydrogenázy a acetátdehydrogenázy. Tieto enzýmy sa produkujú v pečeni a žalúdku. Rýchlosť odbúravania alkoholu závisí od genetických vlastností. Pri pravidelnom dlhšom užívaní alkoholu sa zrýchľuje jeho katabolizmus a dochádza k hromadeniu toxických produktov vznikajúcich pri rozklade etanolu. Tieto produkty majú toxický účinok na pečeňové tkanivo, spôsobujú zápal, tukovú alebo vláknitú degeneráciu buniek pečeňového parenchýmu.

Symptómy

Prvým štádiom alkoholického ochorenia pečene, ktoré sa vyskytuje takmer v 90 percentách prípadov pravidelného zneužívania alkoholu dlhšie ako 10 rokov, je stukovatenie pečene. Najčastejšie je asymptomatický, niekedy pacienti uvádzajú zníženú chuť do jedla a periodickú tupú bolesť v pravom hypochondriu, prípadne nevoľnosť. Približne 15 % pacientov má žltačku.

Akútna alkoholická hepatitída sa môže vyskytnúť aj bez výrazných klinických príznakov alebo môže mať závažný fulminantný priebeh, ktorý vedie k smrti. Najčastejšími príznakmi alkoholickej hepatitídy sú však bolesť (tupá bolesť v pravom hypochondriu), dyspeptická porucha (nevoľnosť, vracanie, hnačka), slabosť, strata chuti do jedla a strata hmotnosti. Častým príznakom je aj hepatálna žltačka (koža má okrový odtieň). V polovici prípadov je akútna alkoholická hepatitída sprevádzaná hypertermiou.

Chronická alkoholická hepatitída prebieha dlhý čas s obdobiami exacerbácií a remisií. Pravidelne sa objavuje mierna bolesť, môže sa objaviť nevoľnosť, grganie, pálenie záhy, hnačka striedajúca sa so zápchou. Niekedy je zaznamenaná žltačka.

S progresiou alkoholického ochorenia sa k symptómom hepatitídy pripájajú znaky charakteristické pre rozvíjajúcu sa cirhózu pečene: palmárny erytém (sčervenanie dlaní), teleangiektázie (pavúčie žily) na tvári a tele, syndróm „bubnových paličiek“ (charakteristické zhrubnutie distálne falangy prstov), ​​"hodinkové okuliare" (patologická zmena tvaru a konzistencie nechtov); „hlavy medúzy“ (rozšírené žily prednej brušnej steny okolo pupka). U mužov sa niekedy zaznamenáva gynekomastia a hypogonadizmus (zväčšenie mliečnych žliaz a zmenšenie semenníkov).

S ďalším rozvojom alkoholickej cirhózy majú pacienti charakteristické zvýšenie príušných žliaz. Ďalším charakteristickým prejavom alkoholického ochorenia pečene v terminálnom štádiu sú Dupuytrenove kontraktúry: spočiatku sa na dlani nad šľachami IV-V prstov nachádza hustý uzlík spojivového tkaniva (niekedy bolestivý). V budúcnosti rastie so zapojením do procesu kĺbov ruky. Pacienti sa sťažujú na ťažkosti pri ohýbaní prstenníka a malíčka. V budúcnosti môže dôjsť k ich úplnej imobilizácii.

Komplikácie

Alkoholické ochorenie pečene často vedie k rozvoju gastrointestinálneho krvácania, hepatálnej encefalopatie (v mozgových tkanivách sa ukladajú toxické látky, ktoré sa hromadia v tele v dôsledku zníženia funkčnej aktivity) a poruche funkcie obličiek. Alkoholici sú vystavení riziku vzniku rakoviny pečene.

Diagnostika

V diagnostike alkoholického ochorenia pečene zohráva významnú úlohu zber anamnézy a identifikácia dlhodobého zneužívania alkoholu u pacienta. Hepatológ alebo gastroenterológ pri konzultácii starostlivo zisťuje, ako dlho, s akou pravidelnosťou a v akom množstve pacient pije alkohol.

V laboratórnych štúdiách všeobecný krvný test ukazuje makrocytózu (toxický účinok alkoholu na kostnú dreň), leukocytózu a zrýchlenú ESR. Môže byť prítomná megablastická anémia a anémia z nedostatku železa. Znížený počet krvných doštičiek je spojený s inhibíciou funkcie kostnej drene a je tiež detekovaný ako symptóm hypersplenizmu so zvýšeným tlakom v systéme dutej žily pri cirhóze.

Pri biochemickom krvnom teste sa zaznamená zvýšenie aktivity AST a ALT (hepatálne transferázy). Všimnite si aj vysoký obsah bilirubínu. Imunologický rozbor odhaľuje zvýšenie hladiny imunoglobulínu A. Pri konzumácii alkoholu v priemernej dennej dávke vyššej ako 60 g čistého etanolu v krvnom sére sa zaznamená zvýšenie transferínu ochudobneného o sacharidy. Niekedy môže dôjsť k zvýšeniu množstva sérového železa.

Na diagnostiku alkoholického ochorenia pečene je nevyhnutné dôkladné odobratie anamnézy. Je dôležité zvážiť frekvenciu, množstvo a druh konzumovaných alkoholických nápojov. V súvislosti so zvýšeným rizikom vzniku rakoviny pečene u pacientov s podozrením na alkoholické ochorenie sa zisťuje obsah alfa-fetoproteínu v krvi. Pri koncentrácii vyššej ako 400 ng/ml sa predpokladá prítomnosť rakoviny. Pacienti majú tiež porušenie metabolizmu tukov - zvyšuje sa obsah triglyceridov v krvi.

Medzi inštrumentálne metódy, ktoré pomáhajú diagnostikovať ochorenie spôsobené alkoholom, patrí ultrazvuk brušnej dutiny a pečene, dopplerografia, CT, MRI pečene, rádionukleárne vyšetrenie a biopsia pečeňového tkaniva.

Pri vykonávaní ultrazvuku pečene sú jasne viditeľné známky zmien veľkosti a tvaru, tuková degenerácia pečene (charakteristická hyperechogenicita pečeňových tkanív). Dopplerovský ultrazvuk odhaľuje portálnu hypertenziu a zvýšený tlak v systéme pečeňových žíl. Počítačová a magnetická rezonancia dobre vizualizuje pečeňové tkanivo a jeho cievny systém. Rádionuklidové skenovanie odhalí difúzne zmeny v pečeňových lalôčikoch a dá sa určiť aj rýchlosť pečeňovej sekrécie a produkcie žlče. Na konečné potvrdenie alkoholického ochorenia sa vykoná biopsia pečene na histologickú analýzu.

Liečba alkoholického ochorenia pečene

Predpokladom je úplné a konečné zrieknutie sa alkoholu. Toto opatrenie spôsobuje zlepšenie stavu a v počiatočných štádiách steatózy môže viesť k vyliečeniu. Tiež pacientom s alkoholickým ochorením pečene je predpísaná diéta. Nezabudnite jesť s dostatočným množstvom kalórií, vyváženým obsahom bielkovín, vitamínov a mikroelementov, pretože ľudia, ktorí zneužívajú alkohol, často trpia hypovitaminózou a nedostatkom bielkovín. Pacientom sa odporúča užívať multivitamínové komplexy. S ťažkou anorexiou - parenterálna výživa alebo so sondou.

Medikamentózna terapia zahŕňa detoxikačné opatrenia (infúzna terapia roztokmi glukózy, pyridoxínu, kokarboxylázy). Esenciálne fosfolipidy sa používajú na regeneráciu pečeňového tkaniva. Obnovujú štruktúru a funkčnosť bunkových membrán a stimulujú aktivitu enzýmov a ochranné vlastnosti buniek. Pri ťažkej forme akútnej alkoholickej hepatitídy, ktorá ohrozuje život pacienta, sa používajú kortikosteroidné lieky. Kontraindikáciou ich vymenovania je prítomnosť infekcie a gastrointestinálneho krvácania.

Ako hepatoprotektor je predpísaná kyselina ursodeoxycholová. Má tiež choleretické vlastnosti a reguluje metabolizmus lipidov. Na úpravu psychického stavu sa používa liek S-adenosylmetionín. S rozvojom Dupuytrenových kontraktúr sa spočiatku liečia fyzioterapeutickými metódami (elektroforéza, reflexná terapia, cvičebná terapia, masáže atď.) A v pokročilých prípadoch sa uchyľujú k chirurgickej korekcii.

Cirhóza pečene vyžaduje symptomatickú liečbu a liečbu vznikajúcich komplikácií (venózne krvácanie, ascites, hepatálna encefalopatia). V terminálnom štádiu ochorenia možno pacientom odporučiť transplantáciu pečene od darcu. Táto operácia si vyžaduje prísnu abstinenciu od alkoholu po dobu najmenej šiestich mesiacov.

Prognóza a prevencia

Prognóza priamo závisí od štádia alkoholického ochorenia pečene, prísneho dodržiavania lekárskych odporúčaní a úplného odmietnutia alkoholu. Štádium steatózy je reverzibilné a pri správnych terapeutických opatreniach sa funkcia pečene normalizuje do mesiaca. Samotný vývoj cirhózy má nepriaznivý výsledok (prežívanie 5 rokov u polovice pacientov) a hrozí výskytom rakoviny pečene. Prevencia alkoholického ochorenia pečene zahŕňa abstinenciu od nadmerného požívania alkoholu.