Vplyv fyzickej aktivity na ľudské srdce. Vplyv pohybovej aktivity na srdce človeka Zmeny v činnosti srdca pri fyzickej práci

Fyzické zaťaženie spôsobuje reštrukturalizáciu rôznych funkcií tela, ktorých vlastnosti a stupeň závisia od výkonu, povahy motorickej aktivity, úrovne zdravia a kondície. Vplyv pohybovej aktivity na človeka možno posudzovať len na základe komplexného zváženia súhrnu reakcií celého organizmu, vrátane reakcie centrálneho nervového systému (CNS), kardiovaskulárneho systému (CVS), dýchacieho systému, reakcie organizmu, ako aj reakcie organizmu. Je potrebné zdôrazniť, že závažnosť zmien telesných funkcií v reakcii na fyzickú aktivitu závisí predovšetkým od individuálnych charakteristík človeka a jeho úrovne kondície. Základom rozvoja kondície je zasa proces prispôsobovania tela fyzickej záťaži. Adaptácia je súbor fyziologických reakcií, ktoré sú základom adaptácie organizmu na meniace sa podmienky prostredia a sú zamerané na udržanie relatívnej stálosti jeho vnútorného prostredia – homeostázy.

Pojmy „prispôsobenie, adaptabilita“ na jednej strane a „tréning, kondícia“ na druhej strane majú mnoho spoločných čŕt, z ktorých hlavným je dosiahnutie novej úrovne výkonnosti. Adaptácia organizmu na fyzickú záťaž spočíva v mobilizácii a využití funkčných rezerv organizmu, zlepšení existujúcich fyziologických mechanizmov regulácie. V procese adaptácie nie sú pozorované žiadne nové funkčné javy a mechanizmy, len existujúce mechanizmy začínajú fungovať dokonalejšie, intenzívnejšie a hospodárnejšie (pokles srdcovej frekvencie, prehĺbenie dýchania a pod.).

Adaptačný proces je spojený so zmenami v činnosti celého komplexu funkčných systémov tela (kardiovaskulárny, respiračný, nervový, endokrinný, tráviaci, senzomotorický a iné). Rôzne druhy telesných cvičení kladú rôzne požiadavky na jednotlivé orgány a systémy tela. Správne organizovaný proces vykonávania fyzických cvičení vytvára podmienky na zlepšenie mechanizmov udržiavajúcich homeostázu. Vďaka tomu sa rýchlejšie kompenzujú posuny, ktoré sa vyskytujú vo vnútornom prostredí tela, bunky a tkanivá sa stávajú menej citlivé na hromadenie produktov metabolizmu.

Medzi fyziologickými faktormi, ktoré určujú stupeň adaptácie na fyzickú aktivitu, sú veľmi dôležité ukazovatele stavu systémov, ktoré zabezpečujú transport kyslíka, a to krvný systém a dýchací systém.

Krv a obehový systém

Telo dospelého človeka obsahuje 5-6 litrov krvi. V pokoji 40-50% z neho necirkuluje a nachádza sa v takzvanom "depe" (slezina, koža, pečeň). Počas svalovej práce sa množstvo cirkulujúcej krvi zvyšuje (v dôsledku výstupu z „depa“). V tele sa prerozdeľuje: väčšina krvi prúdi do aktívne pracujúcich orgánov: kostrové svaly, srdce, pľúca. Zmeny v zložení krvi sú zamerané na uspokojenie zvýšenej potreby kyslíka v tele. V dôsledku zvýšenia počtu červených krviniek a hemoglobínu sa zvyšuje kyslíková kapacita krvi, t.j. zvyšuje sa množstvo kyslíka prenášaného v 100 ml krvi. Pri športovaní sa zvyšuje množstvo krvi, zvyšuje sa množstvo hemoglobínu (o 1–3 %), zvyšuje sa počet erytrocytov (o 0,5–1 milión kubických mm), zvyšuje sa počet leukocytov a ich aktivita, čím sa zvyšuje odolnosť organizmu voči nachladnutiu a infekčným chorobám.choroby. V dôsledku svalovej aktivity sa aktivuje systém zrážania krvi. Toto je jeden z prejavov naliehavého prispôsobenia tela účinkom fyzickej námahy a možným zraneniam, po ktorých nasleduje krvácanie. Naprogramovaním takejto situácie „vopred“ telo zvyšuje ochrannú funkciu systému zrážania krvi.

Pohybová aktivita má významný vplyv na vývoj a stav celého obehového systému. V prvom rade sa mení samotné srdce: zväčšuje sa hmotnosť srdcového svalu a veľkosť srdca. U trénovaných ľudí je hmotnosť srdca v priemere 500 g, u netrénovaných ľudí - 300.

Ľudské srdce sa mimoriadne ľahko trénuje a potrebuje ho ako žiadny iný orgán. Aktívna svalová aktivita prispieva k hypertrofii srdcového svalu a zväčšovaniu jeho dutín. Športovci majú o 30 % väčší objem srdca ako nešportovci. Zvýšenie objemu srdca, najmä jeho ľavej komory, je sprevádzané zvýšením jeho kontraktility, zvýšením systolického a minútového objemu.

Fyzická aktivita prispieva k zmene činnosti nielen srdca, ale aj ciev. Aktívna motorická aktivita spôsobuje rozšírenie krvných ciev, zníženie tónu ich stien a zvýšenie ich elasticity. Pri fyzickej námahe sa takmer úplne otvorí mikroskopická kapilárna sieť, ktorá je v pokoji aktívna len na 30 – 40 %. To všetko vám umožňuje výrazne urýchliť prietok krvi a následne zvýšiť prísun živín a kyslíka do všetkých buniek a tkanív tela.

Práca srdca je charakterizovaná neustálou zmenou kontrakcií a relaxácií jeho svalových vlákien. Srdcová kontrakcia sa nazýva systola, relaxácia sa nazýva diastola. Počet úderov srdca za jednu minútu je srdcová frekvencia (HR). V pokoji, u zdravých netrénovaných ľudí, je srdcová frekvencia v rozmedzí 60-80 úderov / min, u športovcov - 45-55 úderov / min a nižšia. Pokles srdcovej frekvencie v dôsledku systematického cvičenia sa nazýva bradykardia. Bradykardia zabraňuje „opotrebeniu myokardu a má veľký zdravotný význam. Počas dňa, počas ktorého neboli žiadne tréningy a súťaže, je súčet denného pulzu u športovcov o 15–20 % nižší ako u ľudí rovnakého pohlavia a veku, ktorí nešportujú.

Svalová aktivita spôsobuje zvýšenie srdcovej frekvencie. Pri intenzívnej svalovej práci môže srdcová frekvencia dosiahnuť 180-215 úderov / min. Treba poznamenať, že zvýšenie srdcovej frekvencie je priamo úmerné sile svalovej práce. Čím väčšia je sila práce, tým vyššia je srdcová frekvencia. Pri rovnakej sile svalovej práce je však srdcová frekvencia u menej trénovaných jedincov oveľa vyššia. Okrem toho sa srdcová frekvencia počas výkonu akejkoľvek motorickej aktivity mení v závislosti od pohlavia, veku, pohody, tréningových podmienok (teplota, vlhkosť vzduchu, denná doba atď.).

Pri každej kontrakcii srdca je krv vypudzovaná do tepien pod vysokým tlakom. V dôsledku odporu ciev vzniká jeho pohyb v nich tlakom, ktorý sa nazýva krvný tlak. Najväčší tlak v tepnách sa nazýva systolický alebo maximálny, najmenší - diastolický alebo minimálny. V pokoji je systolický tlak u dospelých 100–130 mm Hg. Art., diastolický - 60-80 mm Hg. čl. Podľa Svetovej zdravotníckej organizácie krvný tlak do 140/90 mm Hg. čl. je normotonický, nad týmito hodnotami - hypertonický a pod 100-60 mm Hg. čl. - hypotonický. Počas cvičenia, ako aj po cvičení, krvný tlak zvyčajne stúpa. Miera jeho zvýšenia závisí od sily vykonávanej pohybovej aktivity a od úrovne zdatnosti človeka. Diastolický tlak sa mení menej výrazne ako systolický. Po dlhej a veľmi namáhavej aktivite (napríklad účasť na maratóne) môže byť diastolický tlak (v niektorých prípadoch systolický) nižší ako pred svalovou prácou. Je to spôsobené rozšírením krvných ciev v pracujúcich svaloch.

Dôležitými ukazovateľmi výkonu srdca sú systolický a minútový objem. Systolický objem krvi (úderový objem) je množstvo krvi, ktoré vytlačí pravá a ľavá komora pri každej kontrakcii srdca. Systolický objem v pokoji u trénovaného - 70-80 ml, u netrénovaného - 50-70 ml. Najväčší systolický objem sa pozoruje pri srdcovej frekvencii 130–180 úderov/min. So srdcovou frekvenciou nad 180 úderov / min je výrazne znížená. Preto najlepšie príležitosti na tréning srdca majú fyzickú aktivitu v režime 130-180 úderov / min. Minútový objem krvi – množstvo krvi, ktoré srdce vytlačí za minútu, závisí od srdcovej frekvencie a systolického objemu krvi. V pokoji je minútový objem krvi (MBC) v priemere 5-6 litrov, pri ľahkej svalovej práci sa zvyšuje na 10-15 litrov, pri namáhavej fyzickej práci u športovcov môže dosiahnuť 42 litrov a viac. Zvýšenie IOC počas svalovej aktivity poskytuje zvýšenú potrebu prekrvenia orgánov a tkanív.

Dýchací systém

Zmeny parametrov dýchacej sústavy pri vykonávaní svalovej činnosti sa posudzujú podľa dychovej frekvencie, kapacity pľúc, spotreby kyslíka, kyslíkového dlhu a ďalších zložitejších laboratórnych štúdií. Frekvencia dýchania (zmena nádychu a výdychu a dychová pauza) – počet nádychov a výdychov za minútu. Frekvencia dýchania je určená spirogramom alebo pohybom hrudníka. Priemerná frekvencia u zdravých jedincov je 16-18 za minútu, u športovcov - 8-12. Počas cvičenia sa dychová frekvencia zvyšuje v priemere 2-4 krát a dosahuje 40-60 respiračných cyklov za minútu. Keď sa dýchanie zvyšuje, jeho hĺbka sa nevyhnutne znižuje. Hĺbka dýchania je objem vzduchu pri pokojnom nádychu alebo výdychu počas jedného dýchacieho cyklu. Hĺbka dýchania závisí od výšky, hmotnosti, veľkosti hrudníka, úrovne rozvoja dýchacích svalov, funkčného stavu a stupňa zdatnosti človeka. Vitálna kapacita (VC) je najväčší objem vzduchu, ktorý je možné vydýchnuť po maximálnom nádychu. U žien je VC v priemere 2,5-4 litrov, u mužov - 3,5-5 litrov. Vplyvom tréningu sa VC zvyšuje, u dobre trénovaných športovcov dosahuje 8 litrov. Minútový objem dýchania (MOD) charakterizuje funkciu vonkajšieho dýchania, je určený súčinom dychovej frekvencie a dychového objemu. V pokoji je MOD 5–6 l, pri namáhavej fyzickej aktivite sa zvyšuje na 120–150 l/min a viac. Počas svalovej práce vyžadujú tkanivá, najmä kostrové svaly, podstatne viac kyslíka ako v pokoji a produkujú viac oxidu uhličitého. To vedie k zvýšeniu MOD, a to ako v dôsledku zvýšeného dýchania, tak v dôsledku zvýšenia dychového objemu. Čím ťažšia práca, tým relatívne viac MOD (tabuľka 2.2).

Tabuľka 2.2

Priemerné ukazovatele kardiovaskulárnej odpovede

a dýchacie systémy pre fyzickú aktivitu

možnosti		S intenzívnou fyzickou aktivitou
Tep srdca	50 – 75 úderov za minútu	160 – 210 úderov za minútu
systolický krvný tlak	100 – 130 mmHg čl.	200 – 250 mmHg čl.
Systolický objem krvi		150 – 170 ml a viac
Minútový objem krvi (MBV)		30–35 l/min a viac
Rýchlosť dýchania	14-krát/min	60-70 krát/min
Alveolárna ventilácia (efektívny objem)		120 l/min a viac
Minútový objem dýchania		120–150 l/min

Maximálna spotreba kyslíka(MIC) je hlavným ukazovateľom produktivity respiračného aj kardiovaskulárneho (vo všeobecnosti - kardio-respiračného) systému. MPC je maximálne množstvo kyslíka, ktoré je človek schopný spotrebovať do jednej minúty na 1 kg hmotnosti. MIC sa meria v mililitroch za minútu na 1 kg telesnej hmotnosti (ml/min/kg). MPC je indikátorom aeróbnej kapacity tela, t. j. schopnosti vykonávať intenzívnu svalovú prácu, poskytuje energetické náklady v dôsledku kyslíka absorbovaného priamo počas práce. Hodnotu IPC možno určiť matematickým výpočtom pomocou špeciálnych nomogramov; je to možné v laboratórnych podmienkach pri práci na bicyklovom ergometri alebo výstupe na schodík. BMD závisí od veku, stavu kardiovaskulárneho systému, telesnej hmotnosti. Na udržanie zdravia je potrebné mať schopnosť spotrebovať kyslík najmenej o 1 kg - pre ženy najmenej 42 ml / min, pre mužov - najmenej 50 ml / min. Keď sa do tkanivových buniek dostane menej kyslíka, ako je potrebné na úplné pokrytie energetických potrieb, dochádza k hladovaniu kyslíkom alebo hypoxii.

kyslíkový dlh- je to množstvo kyslíka, ktoré je potrebné na oxidáciu metabolických produktov vznikajúcich pri fyzickej práci. Pri intenzívnej fyzickej námahe sa spravidla pozoruje metabolická acidóza rôznej závažnosti. Jeho príčinou je „prekyslenie“ krvi, teda hromadenie metabolických metabolitov v krvi (kyselina mliečna, kyselina pyrohroznová atď.). Na elimináciu týchto metabolických produktov je potrebný kyslík – vzniká potreba kyslíka. Keď je spotreba kyslíka vyššia ako aktuálna spotreba kyslíka, vzniká kyslíkový dlh. Netrénovaní ľudia sú schopní pokračovať v práci s kyslíkovým dlhom 6–10 litrov, športovci dokážu vykonávať takú záťaž, po ktorej vzniká kyslíkový dlh 16–18 litrov a viac. Kyslíkový dlh sa likviduje po skončení práce. Čas jeho eliminácie závisí od trvania a intenzity predchádzajúcej práce (od niekoľkých minút do 1,5 hodiny).

Zažívacie ústrojenstvo

Systematicky vykonávaná fyzická aktivita zvyšuje metabolizmus a energiu, zvyšuje potrebu organizmu v živinách, ktoré stimulujú uvoľňovanie tráviacich štiav, aktivuje črevnú motilitu, zvyšuje efektivitu procesov trávenia.

Pri intenzívnej svalovej činnosti sa však v tráviacich centrách môžu rozvinúť inhibičné procesy, ktoré znižujú prekrvenie rôznych častí tráviaceho traktu a tráviacich žliaz v dôsledku toho, že je potrebné prekrviť ťažko pracujúce svaly. Zároveň samotný proces aktívneho trávenia bohatej potravy do 2-3 hodín po jej príjme znižuje účinnosť svalovej činnosti, pretože tráviace orgány v tejto situácii zrejme viac potrebujú zvýšený krvný obeh. Plný žalúdok navyše dvíha bránicu, čím komplikuje činnosť dýchacích a obehových orgánov. To je dôvod, prečo fyziologický vzorec vyžaduje príjem jedla 2,5-3,5 hodiny pred začiatkom tréningu a 30-60 minút po ňom.

vylučovací systém

Pri svalovej činnosti je významná úloha vylučovacích orgánov, ktoré plnia funkciu zachovania vnútorného prostredia tela. Gastrointestinálny trakt odstraňuje zvyšky tráveného jedla; plynné metabolické produkty sa odstraňujú cez pľúca; mazové žľazy, uvoľňujúce maz, vytvárajú na povrchu tela ochrannú, zmäkčujúcu vrstvu; slzné žľazy poskytujú vlhkosť, ktorá zvlhčuje sliznicu očnej gule. Hlavná úloha pri uvoľňovaní organizmu z konečných produktov metabolizmu však patrí obličkám, potným žľazám a pľúcam.

Obličky udržujú potrebnú koncentráciu vody, solí a iných látok v tele; odstrániť konečné produkty metabolizmu bielkovín; produkujú hormón renín, ktorý ovplyvňuje tonus krvných ciev. Pri veľkej fyzickej námahe potné žľazy a pľúca zvýšením aktivity vylučovacej funkcie výrazne pomáhajú obličkám pri odstraňovaní produktov rozpadu z tela, ktoré vznikajú pri intenzívnych metabolických procesoch.

Nervový systém pri kontrole pohybu

Pri ovládaní pohybov vykonáva centrálny nervový systém veľmi zložitú činnosť. Na vykonávanie jasných cielených pohybov je potrebné nepretržite prijímať signály do centrálneho nervového systému o funkčnom stave svalov, o stupni ich kontrakcie a relaxácie, o držaní tela, o polohe kĺbov a uhol ohybu v nich. Všetky tieto informácie sa prenášajú z receptorov zmyslových systémov a najmä z receptorov motorického zmyslového systému, ktoré sa nachádzajú vo svalovom tkanive, šľachách a kĺbových vakoch. Z týchto receptorov sa podľa princípu spätnej väzby a mechanizmu CNS reflexu dostáva kompletná informácia o vykonaní motorickej akcie a o jej porovnaní s daným programom. Opakovaným opakovaním pohybovej akcie sa impulzy z receptorov dostávajú do motorických centier CNS, ktoré podľa toho menia svoje impulzy smerujúce do svalov, aby sa naučený pohyb zlepšil na úroveň motoriky.

motorickej zručnosti- forma motorickej činnosti vyvinutá mechanizmom podmieneného reflexu ako výsledok systematických cvičení. Proces formovania motoriky prechádza tromi fázami: zovšeobecňovanie, koncentrácia, automatizácia.

Fáza zovšeobecňovanie charakterizované rozšírením a zintenzívnením excitačných procesov, v dôsledku čoho sa do práce zapájajú ďalšie svalové skupiny a napätie pracujúcich svalov sa ukazuje ako neprimerane veľké. V tejto fáze sú pohyby obmedzené, nehospodárne, nepresné a zle koordinované.

Fáza koncentrácie charakterizované znížením excitačných procesov v dôsledku diferencovanej inhibície, koncentráciou v požadovaných oblastiach mozgu. Mizne nadmerná intenzita pohybov, stávajú sa presnými, ekonomickými, vykonávanými voľne, bez napätia, stabilne.

Vo fáze automatizácie zručnosť sa spresňuje a upevňuje, vykonávanie jednotlivých pohybov sa stáva akoby automatické a nevyžaduje ovládanie vedomia, ktoré je možné prepnúť na prostredie, hľadanie riešení a pod. Automatizovaná zručnosť sa vyznačuje vysokou presnosťou a stabilitou všetkých jeho základné hnutia.

Otázka 1 Fázy srdcového cyklu a ich zmeny počas cvičenia. 3

Otázka 2 Motilita a sekrécia hrubého čreva. Absorpcia v hrubom čreve, vplyv svalovej práce na procesy trávenia. 7

Otázka 3 Koncept dýchacieho centra. Mechanizmy regulácie dýchania. 9

Otázka 4 Vekové znaky vývoja pohybového aparátu u detí a dospievajúcich 11

Zoznam použitej literatúry.. 13

Otázka 1 Fázy srdcového cyklu a ich zmeny počas cvičenia

V cievnom systéme sa krv pohybuje v dôsledku tlakového gradientu: od vysokého k nízkemu. Krvný tlak je určený silou, ktorou krv v cieve (srdcovej dutine) tlačí vo všetkých smeroch, teda aj na steny tejto cievy. Komory sú štruktúrou, ktorá vytvára tento gradient.

Cyklicky sa opakujúca zmena stavov relaxácie (diastola) a kontrakcie (systola) srdca sa nazýva srdcový cyklus. Pri srdcovej frekvencii 75 za minútu je trvanie celého cyklu asi 0,8 s.

Je vhodnejšie zvážiť srdcový cyklus, počnúc koncom celkovej diastoly predsiení a komôr. V tomto prípade sú srdcové oddelenia v nasledujúcom stave: semilunárne chlopne sú zatvorené a atrioventrikulárne chlopne sú otvorené. Krv zo žíl voľne vstupuje a úplne vypĺňa dutiny predsiení a komôr. Krvný tlak v nich je rovnaký ako v blízkych žilách, asi 0 mm Hg. čl.

Vzruch, ktorý vznikol v sínusovom uzle, ide predovšetkým do predsieňového myokardu, pretože jeho prenos do komôr v hornej časti atrioventrikulárneho uzla je oneskorený. Preto najskôr nastáva systola predsiení (0,1 s). Zároveň ich prekrýva kontrakcia svalových vlákien umiestnených okolo ústia žíl. Vytvorí sa uzavretá atrioventrikulárna dutina. S kontrakciou predsieňového myokardu tlak v nich stúpa na 3-8 mm Hg. čl. Výsledkom je, že časť krvi z predsiení cez otvorené atrioventrikulárne otvory prechádza do komôr, čím sa objem krvi v nich zvyšuje na 110-140 ml (koncový diastolický komorový objem - EDV). Zároveň je v dôsledku prichádzajúcej ďalšej časti krvi trochu natiahnutá dutina komôr, čo je obzvlášť výrazné v ich pozdĺžnom smere. Potom začína komorová systola a v predsieňach - diastola.

Po atrioventrikulárnom oneskorení (asi 0,1 s) sa vzruch pozdĺž vlákien vodivého systému rozšíri na komorové kardiomyocyty a začne sa komorová systola, ktorá trvá asi 0,33 s. Systola komôr je rozdelená na dve obdobia a každá z nich - na fázy.

Prvé obdobie - obdobie napätia - pokračuje, kým sa neotvoria semilunárne chlopne. Na ich otvorenie je potrebné zvýšiť krvný tlak v komorách na úroveň vyššiu ako v zodpovedajúcich arteriálnych kmeňoch. Súčasne je tlak, ktorý sa zaznamenáva na konci komorovej diastoly a nazýva sa diastolický tlak, v aorte asi 70-80 mm Hg. Art., a v pľúcnej tepne - 10-15 mm Hg. čl. Perióda napätia trvá asi 0,08 s.

Začína sa fázou asynchrónnej kontrakcie (0,05 s), pretože nie všetky komorové vlákna sa začnú kontrahovať súčasne. Ako prvé sa sťahujú kardiomyocyty nachádzajúce sa v blízkosti vlákien vodivého systému. Nasleduje fáza izometrickej kontrakcie (0,03 s), ktorá je charakteristická zapojením celého komorového myokardu do kontrakcie.

Nástup komorovej kontrakcie vedie k tomu, že pri stále zatvorených polmesačných chlopniach krv prúdi do oblasti najnižšieho tlaku - späť do predsiení. Atrioventrikulárne chlopne v jeho dráhe sú uzavreté prietokom krvi. Šľachové vlákna ich chránia pred dislokáciou do predsiení a kontrakčné papilárne svaly vytvárajú ešte väčší dôraz. Výsledkom je, že po určitú dobu existujú uzavreté dutiny komôr. A kým kontrakcia komôr nezvýši krvný tlak v nich nad úroveň potrebnú na otvorenie polmesiacových chlopní, nedôjde k výraznému skráteniu dĺžky vlákien. Zvyšuje sa len ich vnútorné napätie.

Druhé obdobie - obdobie vypudzovania krvi - začína otvorením chlopní aorty a pľúcnej tepny. Trvá 0,25 s a pozostáva z fáz rýchleho (0,1 s) a pomalého (0,13 s) vypudenia krvi. Aortálne chlopne sa otvárajú pri tlaku asi 80 mm Hg. Art., a pľúcne - 10 mm Hg. čl. Pomerne úzke otvory tepien nie sú schopné okamžite prejsť celým objemom vytlačenej krvi (70 ml), a preto rozvíjajúca sa kontrakcia myokardu vedie k ďalšiemu zvýšeniu krvného tlaku v komorách. Vľavo stúpa na 120-130 mm Hg. Art., a vpravo - do 20-25 mm Hg. čl. Výsledný vysoký tlakový gradient medzi komorou a aortou (pľúcna tepna) prispieva k rýchlemu vytlačeniu časti krvi do cievy.

Relatívne malá kapacita ciev, v ktorých bola predtým krv, však vedie k ich pretečeniu. Teraz tlak stúpa už v cievach. Tlakový gradient medzi komorami a cievami sa postupne znižuje, pretože rýchlosť ejekcie krvi sa spomaľuje.

V dôsledku nižšieho diastolického tlaku v pľúcnej tepne sa otváranie chlopní a vypudzovanie krvi z pravej komory začína o niečo skôr ako z ľavej. A nižší gradient vedie k tomu, že vypudzovanie krvi končí o niečo neskôr. Preto je systola pravej komory o 10-30 ms dlhšia ako systola ľavej.

Nakoniec, keď tlak v cievach stúpne na úroveň tlaku v dutine komôr, vypudzovanie krvi končí. Do tejto doby sa kontrakcia komôr zastaví. Začína sa ich diastola, ktorá trvá asi 0,47 s. Zvyčajne do konca systoly zostáva v komorách asi 40-60 ml krvi (koncový systolický objem - ESC). Zastavenie vyprázdňovania vedie k tomu, že krv v cievach bije semilunárne chlopne spätným prúdom. Tento stav sa nazýva proto-diastolický interval (0,04 s). Potom nastáva pokles napätia – izometrická perióda relaxácie (0,08 s).

V tomto čase sú predsiene už úplne naplnené krvou. Predsieňová diastola trvá asi 0,7 s. Predsiene sú naplnené prevažne pasívne prúdiacou krvou cez žily. Ale je možné vyčleniť "aktívnu" zložku, ktorá sa prejavuje v súvislosti s čiastočnou zhodou ich diastoly so systolou komôr. Pri kontrakcii druhého sa rovina atrioventrikulárnej priehradky posúva smerom k srdcovému vrcholu, čo vytvára sací efekt.

Keď sa napätie v komorových stenách zníži a tlak v nich klesne na 0, predsieňové chlopne sa otvárajú prietokom krvi. Krv, ktorá plní komory, ich postupne narovnáva. Obdobie plnenia komôr krvou možno rozdeliť na fázy rýchleho a pomalého plnenia. Pred začiatkom nového cyklu (predsieňová systola) majú komory, podobne ako predsiene, čas úplne sa naplniť krvou. Preto v dôsledku prietoku krvi počas predsieňovej systoly sa intraventrikulárny objem zvyšuje asi o 20-30%. Tento príspevok sa však výrazne zvyšuje so zintenzívnením práce srdca, keď sa celková diastola skracuje a krv nestihne dostatočne naplniť komory.

Pri fyzickej práci sa aktivuje činnosť srdcovo-cievneho systému a tým sa plnohodnotnejšie uspokojí zvýšená potreba pracujúcich svalov po kyslíku a teplo vznikajúce pri prietoku krvi sa odvádza z pracujúceho svalu do tých častí tela, kde je to vrátené. 3-6 minút po začatí ľahkej práce dochádza k stacionárnemu (trvalému) zvýšeniu srdcovej frekvencie, ktoré je spôsobené ožiarením vzruchu z motorickej kôry do kardiovaskulárneho centra predĺženej miechy a prúdením aktivačných impulzov do toto centrum z chemoreceptorov pracujúcich svalov. Aktivácia svalového aparátu zvyšuje prekrvenie pracujúcich svalov, ktoré dosahuje maximum do 60-90 sekúnd po začiatku práce. Pri ľahkej práci sa vytvára súlad medzi prietokom krvi a metabolickými potrebami svalu. V priebehu ľahkej dynamickej práce začína dominovať aeróbna dráha resyntézy ATP s využitím glukózy, mastných kyselín a glycerolu ako energetických substrátov. Pri ťažkej dynamickej práci sa tepová frekvencia zvyšuje na maximum, keď sa vyvíja únava. Prietok krvi v pracujúcich svaloch sa zvyšuje 20-40 krát. Dodávanie O 3 do svalov však zaostáva za potrebami svalového metabolizmu a časť energie vzniká vďaka anaeróbnym procesom.

Otázka 2 Motilita a sekrécia hrubého čreva. Vstrebávanie v hrubom čreve, vplyv svalovej práce na trávenie

Motorická aktivita hrubého čreva má vlastnosti, ktoré zabezpečujú hromadenie tráveniny, jej zahusťovanie v dôsledku absorpcie vody, tvorbu výkalov a ich odstraňovanie z tela počas defekácie.

Časové charakteristiky procesu pohybu obsahu cez sekcie gastrointestinálneho traktu sa posudzujú podľa pohybu röntgenového kontrastného činidla (napríklad síranu bárnatého). Po užití sa po 3-3,5 hodinách začne dostávať do slepého čreva.Do 24 hodín sa naplní hrubé črevo, ktoré sa po 48-72 hodinách uvoľní z kontrastnej hmoty.

Počiatočné úseky hrubého čreva sú charakterizované veľmi pomalými malými kontrakciami kyvadla. S ich pomocou sa rozmixuje tráva, čím sa urýchli vstrebávanie vody. V priečnom a sigmoidnom hrubom čreve sa pozorujú veľké kontrakcie kyvadla spôsobené excitáciou veľkého počtu pozdĺžnych a kruhových svalových zväzkov. Pomalý pohyb obsahu hrubého čreva v distálnom smere sa uskutočňuje v dôsledku zriedkavých peristaltických vĺn. Zadržiavanie tráveniny v hrubom čreve je podporované antiperistaltickými kontrakciami, ktoré posúvajú obsah retrográdnym smerom a tým podporujú vstrebávanie vody. Kondenzovaný dehydrovaný chýmus sa hromadí v distálnom hrubom čreve. Tento segment čreva je oddelený od nadložného, ​​vyplneného tekutým trávencom, zúženia spôsobeného kontrakciou kruhových svalových vlákien, čo je výrazom segmentácie.

Keď je priečny tračník naplnený kondenzovaným hustým obsahom, podráždenie mechanoreceptorov jeho sliznice sa zväčšuje na veľkej ploche, čo prispieva k vzniku silných reflexných propulzívnych kontrakcií, ktoré presúvajú veľké množstvo obsahu do sigmatu a konečníka. Preto sa takéto redukcie nazývajú hromadné redukcie. Jedenie urýchľuje výskyt propulzívnych kontrakcií v dôsledku implementácie gastrokolického reflexu.

Uvedené fázové kontrakcie hrubého čreva sa uskutočňujú na pozadí tonických kontrakcií, ktoré bežne trvajú od 15 s do 5 min.

Základom motility hrubého čreva, ako aj tenkého čreva, je schopnosť membrány elementov hladkého svalstva spontánnej depolarizácie. Charakter kontrakcií a ich koordinácia závisí od vplyvu eferentných neurónov vnútroorgánového nervového systému a autonómnej časti centrálneho nervového systému.

Absorpcia živín v hrubom čreve za normálnych fyziologických podmienok je nevýznamná, keďže väčšina živín sa už vstrebala v tenkom čreve. Veľkosť absorpcie vody v hrubom čreve je veľká, čo je nevyhnutné pri tvorbe výkalov.

Malé množstvo glukózy, aminokyselín a niektorých ďalších ľahko absorbovateľných látok sa môže absorbovať v hrubom čreve.

Sekrécia šťavy v hrubom čreve je hlavne reakciou na lokálne mechanické podráždenie sliznice chymom. Hrubá šťava pozostáva z hustých a tekutých zložiek. Hustá zložka zahŕňa hlienové hrudky, pozostávajúce z deskvamovaných epitelocytov, lymfoidných buniek a hlienu. Kvapalná zložka má pH 8,5-9,0. Šťavové enzýmy sú obsiahnuté najmä v deskvamovaných epiteliocytoch, pri rozpade ktorých sa ich enzýmy (pentidázy, amylázy, lipázy, nukleázy, katepsíny, alkalická fosfatáza) dostávajú do tekutej zložky. Obsah enzýmov v šťave hrubého čreva a ich aktivita je oveľa nižšia ako v šťave tenkého čreva. Dostupné enzýmy sú však dostatočné na dokončenie hydrolýzy zvyškov nestrávených živín v proximálnom hrubom čreve.

Regulácia sekrécie šťavy zo sliznice hrubého čreva sa uskutočňuje hlavne v dôsledku enterálnych lokálnych nervových mechanizmov.

Podobné informácie.

Fyzická aktivita, ktorá si vyžaduje viac energie, ako sa vyprodukuje v pokoji fyzické zaťaženie. Pri pohybovej aktivite sa mení vnútorné prostredie organizmu, v dôsledku čoho dochádza k narušeniu homeostázy. Potreba energie svalov je zabezpečená komplexom adaptačných procesov v rôznych tkanivách tela. Kapitola rozoberá fyziologické parametre, ktoré sa menia pod vplyvom prudkej fyzickej záťaže, ako aj bunkové a systémové adaptačné mechanizmy, ktoré sú základom opakovanej alebo chronickej svalovej aktivity.

HODNOTENIE SVALOVEJ ČINNOSTI

Jediná epizóda svalovej práce alebo „akútna záťaž“ spôsobuje reakcie tela, ktoré sú odlišné od reakcií, ktoré sa vyskytujú pri chronickom cvičení, inými slovami počas posilovať. Formy svalovej práce sa tiež môžu líšiť. Množstvo svalovej hmoty zapojené do práce, intenzita úsilia, ich trvanie a typ svalových kontrakcií (izometrické, rytmické) ovplyvňujú reakcie tela a vlastnosti adaptačných reakcií. Hlavné zmeny, ku ktorým dochádza v organizme pri cvičení, sú spojené so zvýšenou spotrebou energie kostrovým svalstvom, ktorá sa môže zvýšiť z 1,2 na 30 kcal/min, t.j. 25-krát. Keďže nie je možné priamo merať spotrebu ATP počas fyzickej aktivity (vyskytuje sa na subcelulárnej úrovni), používa sa nepriamy odhad nákladov na energiu - meranie kyslík prijímaný pri dýchaní. Na obr. Obrázok 29-1 ukazuje spotrebu kyslíka pred, počas a po ľahkej stabilnej práci.

Ryža. 29-1. Spotreba kyslíka pred, počas a po ľahkom cvičení.

Príjem kyslíka a tým aj produkcia ATP sa zvyšuje, kým sa nedosiahne rovnovážny stav, v ktorom je produkcia ATP primeraná jeho spotrebe počas svalovej práce. Konštantná úroveň spotreby kyslíka (tvorba ATP) sa udržiava až do zmeny intenzity práce. Medzi začiatkom práce a zvýšením spotreby kyslíka na nejakú konštantnú úroveň dochádza k oneskoreniu tzv kyslíkový dlh alebo nedostatok. nedostatok kyslíka- časový úsek medzi začiatkom svalovej práce a zvýšením spotreby kyslíka na dostatočnú úroveň. V prvých minútach po kontrakcii dochádza k nadmernému príjmu kyslíka, tzv kyslíkový dlh(Pozri obr. 29-1). "Prebytok" spotreby kyslíka v období zotavenia je výsledkom mnohých fyziologických procesov. Pri dynamickej práci má každý svoju hranicu maximálneho svalového zaťaženia, pri ktorej sa nezvyšuje príjem kyslíka. Táto hranica sa nazýva maximálna spotreba kyslíka (VO 2 ma J. Je to 20-násobok spotreby kyslíka v pokoji a nemôže byť vyššia, ale správnym tréningom sa dá zvýšiť. Maximálna spotreba kyslíka, ceteris paribus, klesá s vekom, odpočinkom na lôžku a obezitou.

Reakcie kardiovaskulárneho systému na fyzickú aktivitu

S nárastom nákladov na energiu pri fyzickej práci je potrebná väčšia produkcia energie. Oxidácia živín produkuje túto energiu a kardiovaskulárny systém dodáva kyslík do pracujúcich svalov.

Kardiovaskulárny systém v podmienkach dynamického zaťaženia

Lokálna kontrola prietoku krvi zabezpečuje, že len pracujúce svaly so zvýšenými metabolickými nárokmi dostanú viac krvi a kyslíka. Ak pracujú iba dolné končatiny, svaly nôh dostávajú zvýšené množstvo krvi, zatiaľ čo prietok krvi svalmi horných končatín zostáva nezmenený alebo znížený. V pokoji dostáva kostrové svalstvo len malú časť srdcového výdaja. o dynamické zaťaženie tak celkový srdcový výdaj, ako aj relatívny a absolútny prietok krvi do pracujúcich kostrových svalov sú značne zvýšené (tabuľka 29-1).

Tabuľka 29-1.Distribúcia prietoku krvi v pokoji a pri dynamickom zaťažení u športovca

región	Odpočinok, ml/min	%	%
Vnútorné orgány
obličky
koronárne cievy
Kostrové svaly	1200		22,0
Kožené
Mozog
Iné orgány
Celkový srdcový výdaj			25,65

Pri dynamickej svalovej práci sa na riadení kardiovaskulárneho systému podieľa systémová regulácia (kardiovaskulárne centrá v mozgu s ich autonómnymi efektorovými nervami do srdca a odporových ciev) spolu s lokálnou reguláciou. Už pred začiatkom svalovej činnosti jej

program sa tvorí v mozgu. V prvom rade sa aktivuje motorická kôra: celková aktivita nervového systému je približne úmerná svalovej hmote a jej pracovnej intenzite. Vazomotorické centrá pod vplyvom signálov z motorickej kôry znižujú tonický účinok blúdivého nervu na srdce (v dôsledku toho sa zvyšuje srdcová frekvencia) a prepínajú arteriálne baroreceptory na vyššiu úroveň. V aktívne pracujúcich svaloch sa tvorí kyselina mliečna, ktorá stimuluje svalové aferentné nervy. Aferentné signály vstupujú do vazomotorických centier, ktoré zvyšujú vplyv sympatického systému na srdce a systémové odporové cievy. Súčasne svalová chemoreflexná aktivita vnútri pracujúcich svalov znižuje Po 2, zvyšuje obsah oxidu dusnatého a vazodilatačných prostaglandínov. Výsledkom je, že komplex lokálnych faktorov dilatuje arterioly, napriek zvýšeniu sympatického vazokonstrikčného tonusu. Aktivácia sympatiku zvyšuje srdcový výdaj a lokálne faktory v koronárnych cievach zabezpečujú ich expanziu. Vysoký sympatický vazokonstrikčný tonus obmedzuje prietok krvi do obličiek, viscerálnych ciev a neaktívnych svalov. Prietok krvi v neaktívnych oblastiach môže v ťažkých pracovných podmienkach klesnúť až o 75 %. Zvýšenie cievneho odporu a zníženie objemu krvi pomáha udržiavať krvný tlak pri dynamickom cvičení. Na rozdiel od zníženého prietoku krvi vo viscerálnych orgánoch a neaktívnych svaloch, samoregulačné mechanizmy mozgu udržujú prietok krvi na konštantnej úrovni bez ohľadu na záťaž. Kožné cievy zostávajú stiahnuté len dovtedy, kým nie je potrebná termoregulácia. Pri nadmernej námahe môže aktivita sympatiku obmedziť vazodilatáciu pracujúcich svalov. Dlhodobá práca pri vysokých teplotách je spojená so zvýšeným prietokom krvi v koži a intenzívnym potením, čo vedie k zníženiu objemu plazmy, čo môže spôsobiť hypertermiu a hypotenziu.

Reakcie kardiovaskulárneho systému na izometrické cvičenie

Izometrické cvičenie (statická svalová aktivita) spôsobuje mierne odlišné kardiovaskulárne reakcie. krv-

svalový prúd a srdcový výdaj sa zvyšujú v porovnaní s pokojom, ale vysoký stredný intramuskulárny tlak obmedzuje zvýšenie prietoku krvi v porovnaní s rytmickou prácou. V staticky stiahnutom svale sa v podmienkach príliš malého prísunu kyslíka veľmi rýchlo objavujú medziprodukty metabolizmu. V podmienkach anaeróbneho metabolizmu sa zvyšuje produkcia kyseliny mliečnej, zvyšuje sa pomer ADP/ATP a vzniká únava. Udržať iba 50 % maximálnej spotreby kyslíka je už po 1. minúte náročné a nemôže pokračovať dlhšie ako 2 minúty. Dlhodobo stabilnú úroveň napätia možno udržiavať na 20 % maxima. Faktory anaeróbneho metabolizmu v podmienkach izometrickej záťaže spúšťajú svalové chemoreflexné reakcie. Krvný tlak výrazne stúpa, srdcový výdaj a srdcová frekvencia sú nižšie ako pri dynamickej práci.

Reakcie srdca a ciev na jednorazové a konštantné svalové zaťaženie

Jediná intenzívna svalová práca aktivuje sympatický nervový systém, čím sa zvyšuje frekvencia a kontraktilita srdca úmerne vynaloženému úsiliu. K výkonnosti srdca pri dynamickej práci prispieva aj zvýšený žilový návrat. Patrí sem „svalová pumpa“, ktorá stláča žily počas rytmických svalových kontrakcií, a „dýchacia pumpa“, ktorá zvyšuje oscilácie vnútrohrudného tlaku od dychu k dychu. Maximálne dynamické zaťaženie spôsobuje maximálnu srdcovú frekvenciu: ani blokáda blúdivého nervu už nedokáže zvýšiť srdcovú frekvenciu. Hlasitosť zdvihu dosahuje svoj strop pri miernej práci a nemení sa ani pri prechode na maximálnu úroveň práce. Zvýšenie krvného tlaku, zvýšená frekvencia kontrakcií, zdvihový objem a kontraktilita myokardu, ktoré sa vyskytujú počas práce, zvyšujú potrebu myokardu kyslíkom. Lineárne zvýšenie koronárneho prietoku krvi počas práce môže dosiahnuť hodnotu, ktorá je 5-krát vyššia ako počiatočná úroveň. Lokálne metabolické faktory (oxid dusnatý, adenozín a aktivácia ATP-senzitívnych K-kanálov) pôsobia vazodilatačne na koronárne

kmeňové cievy. Príjem kyslíka v koronárnych cievach v pokoji je vysoký; počas prevádzky sa zvyšuje a dosahuje 80 % dodaného kyslíka.

Adaptácia srdca na chronické svalové preťaženie do značnej miery závisí od toho, či vykonávaná práca nesie so sebou riziko patologických stavov. Príkladom je expanzia objemu ľavej komory, keď si práca vyžaduje vysoký prietok krvi a hypertrofia ľavej komory je spôsobená vysokým systémovým krvným tlakom (vysokým afterloadom). V dôsledku toho u ľudí adaptovaných na dlhotrvajúcu, rytmickú fyzickú aktivitu, ktorá je sprevádzaná relatívne nízkym krvným tlakom, má ľavá komora srdca veľký objem s normálnou hrúbkou stien. Ľudia zvyknutí na predĺžené izometrické kontrakcie majú pri normálnom objeme a zvýšenom tlaku zväčšenú hrúbku steny ľavej komory. Veľký objem ľavej komory u ľudí zapojených do neustálej dynamickej práce spôsobuje zníženie rytmu a zvýšenie srdcového výdaja. Súčasne sa zvyšuje a znižuje tón vagusového nervuβ - adrenergná citlivosť. Vytrvalostný tréning čiastočne mení spotrebu kyslíka myokardom, čím ovplyvňuje koronárny prietok krvi. Príjem kyslíka myokardom je približne úmerný pomeru „srdcová frekvencia krát stredný arteriálny tlak“ a keďže tréning znižuje srdcovú frekvenciu, koronárny prietok krvi v podmienkach štandardnej fixnej ​​submaximálnej záťaže paralelne klesá. Cvičenie však zvyšuje maximálny koronárny prietok krvi zhrubnutím myokardiálnych kapilár a zvyšuje kapacitu výmeny kapilár. Tréning tiež zlepšuje reguláciu sprostredkovanú endotelom, optimalizuje reakcie na adenozín a kontrolu intracelulárneho voľného vápnika v koronárnych SMC. Zachovanie endoteliálnej vazodilatačnej funkcie je najdôležitejším faktorom, ktorý určuje pozitívny vplyv chronickej fyzickej aktivity na koronárnu cirkuláciu.

Vplyv cvičenia na krvné lipidy

Konštantná dynamická svalová práca je spojená so zvýšením hladiny cirkulujúcich lipoproteínov s vysokou hustotou.

(HDL) a zníženie lipoproteínov s nízkou hustotou (LDL). V dôsledku toho sa zvyšuje pomer HDL k celkovému cholesterolu. Takéto zmeny vo frakciách cholesterolu sa pozorujú v každom veku za predpokladu, že fyzická aktivita je pravidelná. Telesná hmotnosť klesá a zvyšuje sa citlivosť na inzulín, čo je typické pre sedavých ľudí, ktorí začali s pravidelným cvičením. U ľudí, ktorí sú ohrození ischemickou chorobou srdca v dôsledku veľmi vysokej hladiny lipoproteínov, je pohyb nevyhnutným doplnkom k diétnym obmedzeniam a prostriedkom na chudnutie, ktorý pomáha znižovať LDL. Pravidelné cvičenie zlepšuje metabolizmus tukov a zvyšuje bunkovú metabolickú kapacituβ -oxidácia voľných mastných kyselín a tiež zlepšuje funkciu lipoproteáz vo svaloch a tukovom tkanive. Zmeny v aktivite lipoproteínovej lipázy spolu so zvýšením aktivity lecitín-cholesterol acyltransferázy a syntézy apolipoproteínu A-I zvyšujú krvný obeh

HDL.

Pravidelná fyzická aktivita v prevencii a liečbe niektorých kardiovaskulárnych ochorení

Zmeny v pomere HDL k celkovému cholesterolu, ku ktorým dochádza pri pravidelnej fyzickej aktivite, znižujú riziko aterosklerózy a ochorenia koronárnych artérií u aktívnych ľudí v porovnaní so sedavými ľuďmi. Zistilo sa, že zastavenie aktívnej fyzickej aktivity je rizikovým faktorom pre ochorenie koronárnych artérií, ktoré je rovnako významné ako hypercholesterolémia, vysoký krvný tlak a fajčenie. Riziko sa znižuje, ako už bolo uvedené vyššie, v dôsledku zmeny v povahe metabolizmu lipidov, zníženia potreby inzulínu a zvýšenej citlivosti na inzulín, ako aj v dôsledku zníženiaβ -adrenergná reaktivita a zvýšený vagový tonus. Pravidelné cvičenie často (ale nie vždy) znižuje pokojový TK. Zistilo sa, že pokles krvného tlaku je spojený so znížením tonusu sympatického systému a poklesom systémovej vaskulárnej rezistencie.

Zvýšené dýchanie je zjavnou fyziologickou reakciou na cvičenie.

Ryža. 29-2 ukazuje, že minútová ventilácia na začiatku práce sa lineárne zvyšuje so zvyšujúcou sa intenzitou práce a potom, po dosiahnutí určitého bodu blízko maxima, sa stáva superlineárnou. Vplyvom záťaže zvyšuje vstrebávanie kyslíka a tvorbu oxidu uhličitého pracujúcimi svalmi. Adaptácia dýchacieho systému spočíva v mimoriadne presnom udržiavaní homeostázy týchto plynov v arteriálnej krvi. Počas ľahkej až strednej práce zostávajú arteriálny Po 2 (a teda obsah kyslíka), Pco 2 a pH v pokoji nezmenené. Dýchacie svaly podieľajúce sa na zvyšovaní ventilácie a predovšetkým na zvyšovaní dychového objemu nevytvárajú pocit nedostatku vzduchu. Pri intenzívnejšej záťaži, už na polceste od pokoja k maximálnej dynamickej práci, sa v krvi začína objavovať kyselina mliečna, ktorá sa tvorí v pracujúcich svaloch. Toto sa pozoruje, keď sa kyselina mliečna tvorí rýchlejšie, ako sa (odstráni) metabolizuje-

Ryža. 29-2. Závislosť minútovej ventilácie od intenzity fyzickej aktivity.

sya. Tento bod, ktorý závisí od druhu práce a stavu vycvičenosti predmetu, sa nazýva anaeróbne alebo mliečny prah. Laktátový prah pre konkrétnu osobu vykonávajúcu konkrétnu prácu je relatívne konštantný. Čím vyšší je laktátový prah, tým vyššia je intenzita nepretržitej práce. Koncentrácia kyseliny mliečnej sa postupne zvyšuje s intenzitou práce. Zároveň čoraz viac svalových vlákien prechádza na anaeróbny metabolizmus. Takmer úplne disociovaná kyselina mliečna spôsobuje metabolickú acidózu. Počas práce zdravé pľúca reagujú na acidózu ďalším zvýšením ventilácie, znížením arteriálnej hladiny Pco 2 a udržaním pH arteriálnej krvi na normálnych úrovniach. Táto odpoveď na acidózu, ktorá podporuje nelineárnu ventiláciu pľúc, sa môže vyskytnúť pri namáhavej práci (pozri obr. 29-2). V rámci určitých prevádzkových limitov dýchací systém plne kompenzuje pokles pH spôsobený kyselinou mliečnou. Pri najťažšej práci sa však kompenzácia vetrania stáva len čiastočnou. V tomto prípade môže pH aj arteriálny Pco 2 klesnúť pod základnú hodnotu. Inspiračný objem sa stále zvyšuje, až kým ho nenapínacie receptory obmedzia.

Medzi riadiace mechanizmy pľúcnej ventilácie, ktoré zabezpečujú svalovú prácu, patria neurogénne a humorálne vplyvy. Rýchlosť a hĺbku dýchania riadi dýchacie centrum predĺženej miechy, ktoré prijíma signály z centrálnych a periférnych receptorov, ktoré reagujú na zmeny pH, arteriálneho Po 2 a Pto 2 . Okrem signálov z chemoreceptorov, dýchacie centrum prijíma aferentné impulzy z periférnych receptorov, vrátane svalových vretien, Golgiho naťahovacích receptorov a tlakových receptorov umiestnených v kĺboch. Centrálne chemoreceptory vnímajú zvýšenie alkality so zintenzívnením svalovej práce, čo indikuje priepustnosť hematoencefalickej bariéry pre CO 2, ale nie pre vodíkové ióny.

Tréning nemení veľkosť funkcií dýchacieho systému

Vplyv tréningu na dýchací systém je minimálny. Difúzna kapacita pľúc, ich mechanika a dokonca aj pľúcna

objemy sa počas tréningu menia len veľmi málo. Všeobecne rozšírený predpoklad, že cvičenie zlepšuje vitálnu kapacitu, je nesprávny: aj záťaže navrhnuté špeciálne na zvýšenie sily dýchacích svalov zvyšujú vitálnu kapacitu len o 3 %. Jedným z mechanizmov adaptácie dýchacích svalov na fyzickú aktivitu je zníženie ich citlivosti na dýchavičnosť pri záťaži. Primárne respiračné zmeny počas cvičenia sú však sekundárne v dôsledku zníženej produkcie kyseliny mliečnej, čo znižuje potrebu ventilácie pri ťažkej práci.

Reakcie svalov a kostí na cvičenie

Procesy, ktoré sa vyskytujú pri práci kostrového svalstva, sú primárnym faktorom jeho únavy. Rovnaké procesy, ktoré sa opakujú počas tréningu, podporujú adaptáciu, čo zvyšuje množstvo práce a odďaľuje rozvoj únavy pri takejto práci. Kontrakcie kostrových svalov tiež zvyšujú stresový účinok na kosti, čo spôsobuje špecifickú adaptáciu kostí.

Svalová únava nezávisí od kyseliny mliečnej

Historicky sa predpokladalo, že zvýšenie intracelulárneho H+ (zníženie bunkového pH) hrá hlavnú úlohu pri svalovej únave priamou inhibíciou aktinmyozínových mostíkov, čo vedie k zníženiu kontrakčnej sily. Aj keď veľmi tvrdá práca môže znížiť hodnotu pH< 6,8 (pH артериальной крови может падать до 7,2), имеющиеся данные свидетельствуют, что повышенное содержание H+ хотя и является значительным фактором в снижении мышечной силы, но не служит исключительной причиной утомления. У здоровых людей утомление коррелирует с накоплением АДФ на фоне нормального или слегка редуцированного содержания АТФ. В этом случае соотношение АДФ/АТФ бывает высоким. Поскольку полное окисление глюкозы, гликогена или свободных жирных кислот до CO 2 и H 2 O является основным источником энергии при продолжительной работе, у людей с нарушениями гликолиза или электронного транспорта снижена способность к продолжительной

práca. Potenciálne faktory rozvoja únavy sa môžu vyskytovať centrálne (signály bolesti z unaveného svalu sa privádzajú späť do mozgu a znižujú motiváciu a prípadne znižujú impulzy z motorickej kôry) alebo na úrovni motorického neurónu alebo neuromuskulárneho spojenia.

Vytrvalostný tréning zvyšuje kyslíkovú kapacitu svalov

Adaptácia kostrového svalstva na tréning je špecifická pre formu svalovej kontrakcie. Pravidelné cvičenie v podmienkach nízkej záťaže prispieva k zvýšeniu oxidačnej metabolickej kapacity bez svalovej hypertrofie. Silový tréning spôsobuje svalovú hypertrofiu. Zvýšená aktivita bez preťaženia zvyšuje hustotu kapilár a mitochondrií, koncentráciu myoglobínu a celého enzymatického aparátu na tvorbu energie. Koordinácia systémov produkujúcich a využívajúcich energiu vo svaloch je zachovaná aj po atrofii, keď sú zostávajúce kontraktilné proteíny primerane udržiavané metabolicky. Lokálne prispôsobenie kostrového svalstva na výkon dlhodobej práce znižuje závislosť na sacharidoch ako energetickom palive a umožňuje väčšie využitie metabolizmu tukov, predlžuje výdrž a znižuje hromadenie kyseliny mliečnej. Pokles obsahu kyseliny mliečnej v krvi zase znižuje ventilačnú závislosť od náročnosti práce. V dôsledku pomalšej akumulácie metabolitov vo vnútri trénovaného svalu sa s rastúcou záťažou znižuje tok chemosenzorických impulzov v spätnoväzbovom systéme v CNS. To oslabuje aktiváciu sympatického systému srdca a krvných ciev a znižuje potrebu kyslíka myokardom pri fixnej ​​úrovni práce.

Svalová hypertrofia ako odpoveď na natiahnutie

Bežné formy fyzickej aktivity zahŕňajú kombináciu svalových kontrakcií so skrátením (koncentrická kontrakcia), s predĺžením svalu (excentrická kontrakcia) a bez zmeny jeho dĺžky (izometrická kontrakcia). Pri pôsobení vonkajších síl, ktoré napínajú sval, je na rozvoj sily potrebné menšie množstvo ATP, pretože časť motorických jednotiek

mimo prevádzky. Keďže však sily pôsobiace na jednotlivé motorické jednotky sú pri excentrickej práci väčšie, excentrické kontrakcie môžu ľahko spôsobiť poškodenie svalov. To sa prejavuje svalovou slabosťou (vyskytuje sa prvý deň), bolestivosťou, opuchom (trvá 1-3 dni) a zvýšením hladiny intramuskulárnych enzýmov v plazme (2-6 dní). Histologický dôkaz poškodenia môže pretrvávať až 2 týždne. Po poranení nasleduje reakcia akútnej fázy, ktorá zahŕňa aktiváciu komplementu, zvýšenie cirkulujúcich cytokínov a mobilizáciu neurotrofilov a monocytov. Ak je dostatočná adaptácia na tréning so strečingovými prvkami, potom je bolestivosť po opakovanom tréningu minimálna alebo úplne chýba. Zranenie pri strečinku a jeho komplex odozvy bude pravdepodobne najdôležitejším stimulom pre svalovú hypertrofiu. Okamžité zmeny v syntéze aktínu a myozínu, ktoré spôsobujú hypertrofiu, sú sprostredkované na post-translačnej úrovni; týždeň po cvičení sa messenger RNA pre tieto proteíny mení. Hoci ich presná úloha zostáva nejasná, aktivita S6 proteínkinázy, ktorá je úzko spojená s dlhodobými zmenami svalovej hmoty, je zvýšená. Bunkové mechanizmy hypertrofie zahŕňajú indukciu inzulínu podobného rastového faktora I a iných proteínov, ktoré sú členmi rodiny fibroblastových rastových faktorov.

Sťahovanie kostrových svalov cez šľachy má vplyv na kosti. Pretože sa kostná architektúra mení pod vplyvom aktivácie osteoblastov a osteoklastov vyvolanej zaťažovaním alebo vykladaním, fyzická aktivita má významný špecifický vplyv na kostnú minerálnu hustotu a geometriu. Opakovaná fyzická aktivita môže vytvárať nezvyčajne vysoké napätie, čo vedie k nedostatočnej reštrukturalizácii kostí a zlomeninám kostí; na druhej strane nízka aktivita spôsobuje dominanciu osteoklastov a stratu kostnej hmoty. Sily pôsobiace na kosť počas cvičenia závisia od hmoty kosti a sily svalov. Preto hustota kostí najviac priamo súvisí s gravitačnými silami a silou zapojených svalov. To predpokladá, že zaťaženie pre daný účel

zabrániť alebo zmierniť osteoporóza musí brať do úvahy hmotnosť a silu aplikovanej aktivity. Keďže cvičenie môže zlepšiť chôdzu, rovnováhu, koordináciu, propriocepciu a reakčný čas, dokonca aj u starších a oslabených ľudí, udržiavanie aktivity znižuje riziko pádov a osteoporózy. Ak starší ľudia pravidelne cvičia, počet zlomenín bedra sa zníži asi o 50 %. Avšak aj keď je fyzická aktivita optimálna, genetická úloha kostnej hmoty je oveľa dôležitejšia ako úloha cvičenia. Možno 75 % populačných štatistík súvisí s genetikou a 25 % je výsledkom rôznych úrovní aktivity. Svoju úlohu pri liečbe zohráva aj fyzická aktivita artróza. Kontrolované klinické štúdie ukázali, že vhodné pravidelné cvičenie znižuje bolesť a invaliditu kĺbov.

Dynamická namáhavá práca (vyžadujúca viac ako 70 % maximálneho príjmu O 2) spomaľuje vyprázdňovanie tekutého obsahu žalúdka. Povaha tohto účinku nebola objasnená. Jednorazová záťaž rôznej intenzity však nemení sekrečnú funkciu žalúdka a neexistuje dôkaz o vplyve záťaže na faktory prispievajúce k vzniku peptických vredov. Je známe, že intenzívna dynamická práca môže spôsobiť gastroezofageálny reflux, ktorý zhoršuje motilitu pažeráka. Chronická fyzická aktivita zvyšuje rýchlosť vyprázdňovania žalúdka a pohyb hmôt potravy tenkým črevom. Tieto adaptívne reakcie neustále zvyšujú výdaj energie, podporujú rýchlejšie spracovanie potravy a zvyšujú chuť do jedla. Pokusy na zvieratách s modelom hyperfágie ukazujú špecifické prispôsobenie v tenkom čreve (zväčšenie povrchu sliznice, závažnosť mikroklkov, väčší obsah enzýmov a transportérov). Úmerne k intenzite záťaže sa spomalí prekrvenie čreva a zvýši sa tonus sympatického vazokonstriktora. Súčasne sa spomaľuje absorpcia vody, elektrolytov a glukózy. Tieto účinky sú však prechodné a syndróm zníženej absorpcie v dôsledku akútnej alebo chronickej záťaže sa u zdravých ľudí nepozoruje. Pre rýchlejšie zotavenie sa odporúča fyzická aktivita

tvorba po operácii na ileu, so zápchou a syndrómom dráždivého čreva. Neustále dynamické zaťaženie výrazne znižuje riziko rakoviny hrubého čreva, možno preto, že sa zvyšuje množstvo a frekvencia konzumovanej potravy a následne sa zrýchľuje pohyb stolice hrubým črevom.

Cvičenie zlepšuje citlivosť na inzulín

Svalová práca potláča sekréciu inzulínu v dôsledku zvýšeného sympatického účinku na aparát ostrovčekov pankreasu. Počas práce aj napriek prudkému poklesu hladiny inzulínu v krvi dochádza k zvýšenej spotrebe glukózy svalmi, a to inzulín-dependentnými aj nezávislými. Svalová aktivita mobilizuje transportéry glukózy z intracelulárnych skladovacích miest na plazmatickú membránu pracujúcich svalov. Pretože cvičenie svalov zvyšuje citlivosť na inzulín u ľudí s diabetom typu 1 (závislým od inzulínu), pri zvýšenej svalovej aktivite je potrebné menej inzulínu. Tento pozitívny výsledok však môže byť zákerný, pretože práca urýchľuje rozvoj hypoglykémie a zvyšuje riziko hypoglykemickej kómy. Pravidelná svalová aktivita znižuje potrebu inzulínu zvýšením citlivosti inzulínových receptorov. Tento výsledok sa dosiahne pravidelným prispôsobovaním sa menšiemu zaťaženiu, a nie len opakovaním epizodického zaťaženia. Účinok je pomerne výrazný po 2-3 dňoch pravidelného fyzického tréningu a rovnako rýchlo sa môže stratiť. V dôsledku toho majú zdraví ľudia, ktorí vedú fyzicky aktívny životný štýl, výrazne vyššiu citlivosť na inzulín ako ich sedaví kolegovia. Zvýšená citlivosť inzulínových receptorov a menšie uvoľňovanie inzulínu po pravidelnej fyzickej aktivite slúži ako adekvátna terapia diabetu 2. typu (nezávislého na inzulíne) – ochorenia charakterizovaného vysokou sekréciou inzulínu a nízkou citlivosťou na inzulínové receptory. U ľudí s diabetom 2. typu aj jediná epizóda fyzickej aktivity výrazne ovplyvňuje pohyb transportérov glukózy na plazmatickú membránu v kostrovom svale.

Zhrnutie kapitoly

Fyzická aktivita je aktivita, ktorá zahŕňa svalové kontrakcie, flexi a extenzie kĺbov a má výnimočný vplyv na rôzne telesné systémy.

Kvantitatívne hodnotenie dynamického zaťaženia je určené množstvom kyslíka absorbovaného počas prevádzky.

Nadmerná spotreba kyslíka v prvých minútach zotavenia po práci sa nazýva kyslíkový dlh.

Počas svalového cvičenia je prietok krvi nasmerovaný prevažne na pracujúce svaly.

Počas práce sa zvyšuje krvný tlak, srdcová frekvencia, zdvihový objem, kontraktilita srdca.

U ľudí, ktorí sú zvyknutí na dlhotrvajúcu rytmickú prácu, srdce s normálnym krvným tlakom a normálnou hrúbkou steny ľavej komory vytlačí veľké objemy krvi z ľavej komory.

Dlhodobá dynamická práca je spojená s nárastom lipoproteínov s vysokou hustotou v krvi a poklesom lipoproteínov s nízkou hustotou. V tomto ohľade sa zvyšuje pomer lipoproteínov s vysokou hustotou a celkového cholesterolu.

Svalová záťaž hrá úlohu pri prevencii a rekonvalescencii niektorých kardiovaskulárnych ochorení.

Pľúcna ventilácia sa počas práce zvyšuje úmerne s potrebou kyslíka a odstraňovaním oxidu uhličitého.

Svalová únava je proces spôsobený výkonom záťaže, vedúci k zníženiu jej maximálnej sily a nezávislý od kyseliny mliečnej.

Pravidelná svalová aktivita pri nízkej záťaži (vytrvalostný tréning) zvyšuje svalovú kyslíkovú kapacitu bez svalovej hypertrofie. Zvýšená aktivita pri vysokej záťaži spôsobuje svalovú hypertrofiu.

Ľudia, ktorí vedú aktívny životný štýl, majú veľkú šancu, že nebudú vystavení riziku vzniku kardiovaskulárnych ochorení. Aj tie najľahšie cviky sú účinné: majú dobrý vplyv na krvný obeh, znižujú hladinu usadenín cholesterolových plakov na stenách ciev, posilňujú srdcový sval a udržiavajú pružnosť ciev. Ak pacient dodržiava aj správnu stravu a zároveň cvičí, tak je to najlepší liek na podporu srdca a ciev vo výbornej forme.

Aký druh fyzickej aktivity môžu využiť ľudia s vysokým rizikom vzniku srdcových ochorení?

Pred začatím tréningu by sa pacienti „rizikovej“ skupiny mali poradiť so svojím lekárom, aby si nepoškodili zdravie.

Ľudia trpiaci nasledujúcimi chorobami by sa mali vyhýbať namáhavému cvičeniu a namáhavému cvičeniu:

• cukrovka
• hypertenzia;
• angina pectoris
• ischemická choroba srdca;
• zástava srdca.

Aký vplyv má šport na srdce?

Šport môže pôsobiť na srdce rôznymi spôsobmi, jednak posilňuje jeho svaly a vedie k vážnym ochoreniam. V prítomnosti kardiovaskulárnych patológií, niekedy prejavujúcich sa vo forme bolesti na hrudníku, je potrebné poradiť sa s kardiológom.
Nie je žiadnym tajomstvom, že športovci často trpia srdcovými chorobami vplyv veľký fyzický stres na srdci. Preto sa odporúča zaradiť do režimu tréning pred poriadnou záťažou. To bude slúžiť ako také "zahrievanie" svalov srdca, vyrovnávanie pulzu. V žiadnom prípade by ste nemali náhle ukončiť tréning, srdce je zvyknuté na mierne zaťaženie, ak nie, môže dôjsť k hypertrofii srdcového svalu.

Vplyv profesií na prácu srdca

Konflikty, stres, nedostatok normálneho odpočinku negatívne ovplyvňuje prácu srdca. Bol zostavený zoznam profesií, ktoré negatívne ovplyvňujú srdce: na prvom mieste sú športovci, na druhom politici; tretí sú učitelia.
Profesie možno rozdeliť do dvoch skupín podľa ich vplyvu na prácu najdôležitejšieho orgánu - srdca:

1. Profesie sú spojené s neaktívnym životným štýlom, fyzická aktivita prakticky chýba.
2. Práca so zvýšeným psycho-emocionálnym a fyzickým stresom.

Na posilnenie nášho hlavného orgánu nie je potrebné navštevovať všetky druhy telocviční, stačí len viesť aktívny životný štýl: robiť domáce práce, často chodiť na čerstvom vzduchu, robiť jogu alebo ľahkú telesnú výchovu.

Lístok 2

Systola srdcových komôr, jej periódy a fázy. Poloha chlopní a tlak v dutinách srdca počas systoly.

Systola komôr- obdobie kontrakcie komôr, ktoré umožňuje vytlačiť krv do arteriálneho lôžka.

Pri kontrakcii komôr možno rozlíšiť niekoľko období a fáz:

· Obdobie napätia- charakterizované začiatkom kontrakcie svalovej hmoty komôr bez zmeny objemu krvi v ich vnútri.

· Asynchrónna redukcia- začiatok vzruchu komorového myokardu, kedy sú zapojené len jednotlivé vlákna. Zmena tlaku v komorách stačí na uzavretie atrioventrikulárnych chlopní na konci tejto fázy.

· Izvolumetrická kontrakcia- je zapojený takmer celý myokard komôr, ale objem krvi v nich sa nemení, pretože eferentné (semilunárne - aortálne a pľúcne) chlopne sú uzavreté. Termín izometrická kontrakcia nie celkom presné, keďže v tomto čase dochádza k zmene tvaru (prestavby) komôr, napätia chord.

· Obdobie exilu charakterizované vypudzovaním krvi z komôr.

· Rýchly exil- obdobie od otvorenia semilunárnych chlopní po dosiahnutie systolického tlaku v dutine komôr - počas tohto obdobia sa vytlačí maximálne množstvo krvi.

· pomalý exil- obdobie, kedy tlak v dutine komôr začína klesať, ale je stále väčší ako diastolický tlak. V tomto čase sa krv z komôr naďalej pohybuje pôsobením kinetickej energie, ktorá jej bola odovzdaná, až kým sa tlak v dutine komôr a eferentných cievach nevyrovná.

V stave pokoja sa srdcová komora dospelého človeka vysunie zo 60 ml krvi na každú systolu (úderový objem). Srdcový cyklus trvá do 1 s, resp. srdce robí od 60 kontrakcií za minútu (srdcová frekvencia, srdcová frekvencia). Ľahko sa dá vypočítať, že aj v pokoji srdce prepumpuje 4 litre krvi za minútu (minútový objem srdca, MCV). Pri maximálnej záťaži môže úderový objem srdca trénovaného človeka presiahnuť 200 ml, pulz môže presiahnuť 200 úderov za minútu a krvný obeh môže dosiahnuť 40 litrov za minútu. komorová systola tlak v nich sa stáva vyšším ako tlak v predsieňach (ktoré sa začínajú uvoľňovať), čo vedie k uzavretiu atrioventrikulárnych chlopní. Vonkajším prejavom tejto udalosti je zvuk ja srdca. Potom tlak v komore prekročí aortálny tlak, v dôsledku čoho sa otvorí aortálna chlopňa a začne sa vypudzovanie krvi z komory do arteriálneho systému.

2. Odstredivé nervy srdca, povaha nimi prichádzajúcich vplyvov na činnosť srdca. koncept tónu jadra blúdivého nervu.

Činnosť srdca regulujú dva páry nervov: vagus a sympatikus. Vagusové nervy pochádzajú z medulla oblongata a sympatické nervy pochádzajú z cervikálneho sympatického ganglia. Vagusové nervy inhibujú srdcovú aktivitu. Ak začnete dráždiť blúdivý nerv elektrickým prúdom, potom dôjde k spomaleniu a dokonca k zastaveniu srdcových kontrakcií. Po ukončení podráždenia vagusového nervu sa obnoví práca srdca. Pod vplyvom impulzov vstupujúcich do srdca cez sympatické nervy sa zvyšuje rytmus srdcovej činnosti a zvyšuje sa každý srdcový tep. To zvyšuje systolický alebo šokový objem krvi. Vagus a sympatické nervy srdca zvyčajne konajú v zhode: ak sa zvýši excitabilita centra blúdivého nervu, potom sa zodpovedajúcim spôsobom zníži excitabilita centra sympatického nervu.

Počas spánku, v stave fyzického odpočinku tela, srdce spomaľuje svoj rytmus v dôsledku zvýšenia vplyvu blúdivého nervu a mierneho zníženia vplyvu sympatiku. Počas fyzickej aktivity sa srdcová frekvencia zvyšuje. V tomto prípade dochádza k zvýšeniu vplyvu sympatického nervu a zníženiu vplyvu vagusového nervu na srdce. Týmto spôsobom je zabezpečený ekonomický režim činnosti srdcového svalu.

Zmena lumenu krvných ciev nastáva pod vplyvom impulzov prenášaných na steny ciev pozdĺž vazokonstriktor nervy. Impulzy z týchto nervov pochádzajú z medulla oblongata v vazomotorické centrum. Zvýšenie krvného tlaku v aorte spôsobuje natiahnutie jej stien a v dôsledku toho podráždenie presoreceptorov aortálnej reflexogénnej zóny. Vzrušenie vznikajúce v receptoroch pozdĺž vlákien aortálneho nervu sa dostáva do medulla oblongata. Tonus jadier vagusových nervov sa reflexne zvyšuje, čo vedie k inhibícii srdcovej aktivity, v dôsledku čoho sa znižuje frekvencia a sila srdcových kontrakcií. Súčasne sa znižuje tón vazokonstrikčného centra, čo spôsobuje rozšírenie ciev vnútorných orgánov. Inhibícia srdca a rozšírenie priesvitu krvných ciev obnovuje zvýšený krvný tlak na normálne hodnoty.

3. Pojem všeobecný periférny odpor, hemodynamické faktory určujúce jeho hodnotu.

Vyjadruje sa rovnicou R=8*L*nu\n*r4, kde L je dĺžka cievneho riečiska, nu-viskozita je určená pomerom objemov plazmy a vytvorených prvkov, obsahom plazmatických bielkovín a ďalšími faktormi. Najmenšou konštantou z týchto parametrov je polomer ciev a jeho zmena v ktorejkoľvek časti systému môže výrazne ovplyvniť hodnotu OPS. Ak sa odpor zníži v nejakej ohraničenej oblasti - v malej svalovej skupine, orgáne, tak to nemusí ovplyvniť OPS, ale výrazne to zmení prietok krvi v tejto oblasti, pretože. prietok krvi orgánom je určený aj uvedeným vzorcom Q=(Pn-Pk)\R, kde Pn môžeme považovať za tlak v tepne zásobujúcej daný orgán, Pk je tlak krvi pretekajúcej žilou, R je odpor všetkých ciev v danom regióne. V súvislosti s pribúdajúcim vekom človeka sa postupne zvyšuje aj celkový cievny odpor. Je to spôsobené vekom podmieneným poklesom počtu elastických vlákien, zvýšením koncentrácie popolových látok a obmedzením rozťažnosti krvných ciev, ktoré počas života prechádzajú „cestou z čerstvej trávy do sena“.

č. 4. Renálno-adrenálny systém regulácie cievneho tonusu.

Systém regulácie cievneho tonusu sa aktivuje pri ortostatických reakciách, strate krvi, svalovej záťaži a iných stavoch, pri ktorých sa zvyšuje aktivita sympatiku. Systém zahŕňa JGA obličiek, zona glomeruli nadobličiek, hormóny vylučované týmito štruktúrami a tkanivá, kde sú aktivované. Za vyššie uvedených podmienok sa zvyšuje sekrécia renínu, ktorý premieňa plazmatický angiltenzinogén na angiotenzín-1, ktorý sa v pľúcach mení na aktívnejšiu formu angiotenzínu-2, ktorý je 40-krát väčší ako HA vo vazokonstrikčnom účinku, ale má malý vplyv na cievy mozgu, kostrové svaly a srdce. Angiotenzín tiež stimuluje zónu glomerulov nadobličiek, čím podporuje sekréciu aldosterónu.

Vstupenka 3

1. Pojem eu, hypo, hyperkinetické typy hemodynamiky.

Najcharakteristickejšou črtou typu I, ktorú prvýkrát opísal V.I. Kuznetsov, je izolovaná systolická hypertenzia, ktorá, ako sa ukázalo počas štúdie, je spôsobená kombináciou dvoch faktorov: zvýšením srdcového výdaja krvného obehu a zvýšením v elastickom odpore veľkých artérií svalového typu. Posledný znak je pravdepodobne spojený s nadmerným tonickým napätím buniek hladkého svalstva tepien. Nedochádza však k spazmu arteriol, periférny odpor je znížený natoľko, že sa vyrovnáva vplyv srdcového výdaja na stredný hemodynamický tlak.

Pri hemodynamickom type II, ktorý sa vyskytuje u 50 – 60 % mladých ľudí s hraničnou hypertenziou, nie je zvýšenie srdcového výdaja a tepového objemu kompenzované adekvátnou expanziou odporových ciev. Nesúlad medzi minútovým objemom a periférnym odporom vedie k zvýšeniu stredného hemodynamického tlaku. Zvlášť významné je, že u týchto pacientov zostáva periférny odpor vyšší ako u kontroly, aj keď rozdiely v hodnotách minútového objemu srdca zmiznú.

Napokon hemodynamický typ III, ktorý sme zistili u 25-30 % mladých ľudí, sa vyznačuje zvýšením periférnej rezistencie pri normálnom minútovom objeme srdca. Máme dobre sledované pozorovania, ktoré ukazujú, že aspoň u niektorých pacientov sa normálny kinetický typ hypertenzie vytvára od samého začiatku bez predchádzajúcej fázy hyperkinetickej cirkulácie. Je pravda, že u niektorých z týchto pacientov je v reakcii na záťaž zaznamenaná výrazná reakcia hyperkinetického typu, to znamená, že existuje vysoká pripravenosť na mobilizáciu srdcového výdaja.

2.Vnútrokardiálna srsť. Regulácia činnosti srdca Vzťah medzi intrakardiálnymi a extrakardiálnymi mechanizmami regulácie.

Bolo tiež dokázané, že intrakardiálna regulácia zabezpečuje hemodynamické spojenie medzi ľavou a pravou časťou srdca. Jeho význam spočíva v tom, že ak sa pri záťaži dostane veľké množstvo krvi do pravej strany srdca, tak sa jeho ľavá strana vopred pripraví na jej príjem zvýšením aktívnej diastolickej relaxácie, ktorá je sprevádzaná zvýšením počiatočného objemu komory.Uvažujme intrakardiálnu reguláciu s príkladmi. Predpokladajme, že v dôsledku zvýšenia zaťaženia srdca sa zvyšuje prietok krvi do predsiení, čo je sprevádzané zvýšením frekvencie srdcovej kontrakcie. Schéma reflexného oblúka tohto reflexu je nasledovná: prietok veľkého množstva krvi v predsieňach vnímajú zodpovedajúce mechanoreceptory (objemové receptory), z ktorých sa informácie posielajú do buniek vedúceho uzla, v oblasť, z ktorej sa uvoľňuje neurotransmiter norepinefrín. Pod vplyvom druhého sa vyvíja depolarizácia buniek kardiostimulátora. Preto sa skracuje čas vývoja pomalej diastolickej spontánnej depolarizácie. Preto sa srdcová frekvencia zvyšuje.

Ak sa do srdca dostane podstatne menej krvi, potom receptorový efekt z mechanoreceptorov zapne cholinergný systém. V dôsledku toho sa v bunkách sinoatriálneho uzla uvoľňuje mediátor acetylcholín, čo spôsobuje hyperpolarizáciu atypických vlákien.V dôsledku toho sa zvyšuje čas na rozvoj pomalej spontánnej diastolickej depolarizácie a srdcová frekvencia sa znižuje.

Ak sa zvýši prietok krvi do srdca, potom sa zvýši nielen srdcová frekvencia, ale aj systolický výdaj v dôsledku intrakardiálnej regulácie. Aký je mechanizmus zvyšovania sily kontrakcií srdca? Vyzerá to nasledovne. Informácie v tomto štádiu prichádzajú z predsieňových mechanoreceptorov ku kontraktilným prvkom komôr, zrejme cez interkalárne neuróny. Takže ak sa prietok krvi do srdca počas cvičenia zvýši, potom to vnímajú predsieňové mechanoreceptory, ktoré zahŕňajú adrenergný systém. V dôsledku toho sa v zodpovedajúcich synapsiách uvoľňuje norepinefrín, ktorý (s najväčšou pravdepodobnosťou) vápnikovým (možno cAMP, cGMP) bunkovým regulačným systémom spôsobuje zvýšené uvoľňovanie iónov vápnika do kontraktilných prvkov, čím sa zvyšuje konjugácia svalových vlákien. Je tiež možné, že norepinefrín znižuje odpor v rezervných kardiomyocytoch a spája ďalšie svalové vlákna, vďaka čomu sa zvyšuje aj sila srdcových kontrakcií. Ak sa prietok krvi do srdca zníži, potom sa prostredníctvom predsieňových mechanoreceptorov aktivuje cholinergný systém. V dôsledku toho sa uvoľňuje mediátor acetylcholín, ktorý inhibuje uvoľňovanie iónov vápnika do interfibrilárneho priestoru a konjugácia sa oslabuje. Možno tiež predpokladať, že pod vplyvom tohto mediátora sa zvyšuje odpor v nexusoch pracovných motorických jednotiek, čo je sprevádzané oslabením kontrakčného účinku.

3. Systémový krvný tlak, jeho kolísanie v závislosti od fázy srdcového cyklu, pohlavia, veku a iných faktorov. Krvný tlak v rôznych častiach obehového systému.

Systémový tlak v počiatočných úsekoch obehového systému - vo veľkých tepnách. jeho hodnota závisí od zmien vyskytujúcich sa v ktorejkoľvek časti systému Hodnota systémového krvného tlaku závisí od fázy srdcového cyklu Hlavné hemodynamické faktory ovplyvňujúce hodnotu systémového arteriálneho tlaku sa určujú z nasledujúceho vzorca:

P=Q*R(r,l,nu). Q-intenzita a frekvencia kontrakcií srdca., tonus žíl. R-tón arteriálnych ciev, elastické vlastnosti a hrúbka cievnej steny.

Krvný tlak sa tiež mení v súvislosti s fázami dýchania: pri nádychu klesá. BP je relatívne mierny stav: jeho hodnota môže počas dňa kolísať: pri fyzickej práci väčšej intenzity sa systolický tlak môže zvýšiť 1,5-2 krát. Zvyšuje sa aj s emocionálnym a inými druhmi stresu. Najvyššie hodnoty systémového krvného tlaku v pokoji sú zaznamenané ráno, mnohí ľudia majú aj druhý vrchol o 15-18 hodinách. Za normálnych podmienok u zdravého človeka počas dňa krvný tlak kolíše najviac o 20-25 mm Hg st.S vekom sa postupne zvyšuje systolický tlak - 50-60 rokov na 139 mm Hg st, diastolický tlak tiež mierne Normálne hodnoty krvného tlaku sú mimoriadne dôležité, pretože zvýšený krvný tlak u ľudí nad 50 rokov sa vyskytuje u 30% a u žien u 50% vyšetrených. Zároveň nie každý podáva žiadne sťažnosti, a to aj napriek zvyšujúcemu sa riziku komplikácií.

4. Vazokonstrikčné a vazodilatačné nervové účinky. Mechanizmus ich účinku na cievny tonus.

Okrem lokálnych vazodilatačných mechanizmov sú kostrové svaly zásobované sympatickými vazokonstrikčnými nervami, ako aj (u niektorých živočíšnych druhov) sympatickými vazodilatačnými nervami. Sympatické vazokonstrikčné nervy. Mediátorom sympatických vazokonstrikčných nervov je norepinefrín. Maximálna aktivácia sympatických adrenergných nervov vedie k zníženiu prietoku krvi v cievach kostrových svalov 2 a dokonca 3 krát v porovnaní s pokojovou úrovňou. Takáto reakcia má veľký fyziologický význam pri rozvoji obehového šoku a v iných prípadoch, keď je životne dôležité udržiavať normálnu alebo dokonca vysokú úroveň systémového arteriálneho tlaku. Okrem norepinefrínu vylučovaného zakončeniami sympatických vazokonstrikčných nervov sa veľké množstvá norepinefrínu a adrenalínu vylučujú do krvného obehu bunkami drene nadobličiek, najmä pri ťažkej fyzickej námahe. Norepinefrín cirkulujúci v krvi má rovnaký vazokonstrikčný účinok na cievy kostrových svalov, ako aj mediátor sympatických nervov. Najčastejšie však adrenalín spôsobuje mierne rozšírenie svalových ciev. Faktom je, že adrenalín interaguje hlavne s beta-adrenergnými receptormi, ktorých aktivácia vedie k vazodilatácii, zatiaľ čo norepinefrín interaguje s alfa-adrenergnými receptormi a vždy spôsobuje vazokonstrikciu. Tri hlavné mechanizmy prispievajú k dramatickému zvýšeniu prekrvenia kostrového svalstva počas cvičenia: (1) excitácia sympatického nervového systému, spôsobujúca všeobecné zmeny v obehovom systéme; (2) zvýšenie krvného tlaku; (3) zvýšenie srdcového výdaja.

Sympatický vazodilatačný systém. Vplyv CNS na sympatický vazodilatačný systém. Sympatické nervy kostrových svalov spolu s vazokonstrikčnými vláknami obsahujú sympatické vazodilatačné vlákna. U niektorých cicavcov, ako sú mačky, tieto vazodilatačné vlákna vylučujú acetylcholín (skôr ako norepinefrín). U primátov sa predpokladá, že epinefrín má vazodilatačný účinok prostredníctvom interakcie s beta-adrenergnými receptormi v cievach kostrového svalstva. Zostupné dráhy, ktorými centrálny nervový systém riadi vazodilatačné vplyvy. Hlavnou oblasťou mozgu, ktorá vykonáva túto kontrolu, je predný hypotalamus. Sympatický vazodilatačný systém možno nemá veľký funkčný význam. Je pochybné, že sympatický vazodilatačný systém hrá významnú úlohu pri regulácii krvného obehu u ľudí. Úplná blokáda sympatikových nervov kostrových svalov prakticky neovplyvňuje schopnosť týchto tkanív samoregulovať prietok krvi v závislosti od metabolických potrieb. Na druhej strane experimentálne štúdie ukazujú, že na samom začiatku fyzickej aktivity je to práve sympatická vazodilatácia kostrových svalov, ktorá pravdepodobne vedie k výraznému zvýšeniu prietoku krvi ešte predtým, ako sa zvýši potreba kyslíka a živín v kostrových svaloch.

Lístok

1. srdcové ozvy, ich pôvod. Princípy fonokardiografie a výhody tejto metódy oproti auskultácii.

Srdcové zvuky- zvukový prejav mechanickej činnosti srdca, zistený auskultáciou ako striedanie krátkych (klepacích) zvukov, ktoré sú v určitej súvislosti s fázami systoly a diastoly srdca. T. s. vznikajú v spojení s pohybmi srdcových chlopní, akordov, srdcového svalu a cievnej steny, pričom vznikajú zvukové vibrácie. Auskultovaná hlasitosť tónov je určená amplitúdou a frekvenciou týchto oscilácií (pozri. Auskultácia). Grafická registrácia T. s. pomocou fonokardiografie ukázal, že z hľadiska svojej fyzickej podstaty T. s. sú šumy a ich vnímanie ako tónov je spôsobené krátkym trvaním a rýchlym útlmom aperiodických kmitov.

Väčšina výskumníkov rozlišuje 4 normálne (fyziologické) T. s., z ktorých vždy zaznievajú I a II tóny a III a IV nie sú vždy určené, častejšie graficky ako pri auskultácii ( ryža. ).

I tón je počuť ako dosť intenzívny zvuk po celom povrchu srdca. Maximálne sa prejavuje v oblasti vrcholu srdca a v projekcii mitrálnej chlopne. Hlavné výkyvy tónu I sú spojené s uzavretím atrioventrikulárnych chlopní; podieľať sa na jeho tvorbe a pohyboch iných štruktúr srdca.

Tón II sa tiež auskultuje v celej oblasti srdca, pokiaľ je to možné - v spodnej časti srdca: v druhom medzirebrovom priestore vpravo a vľavo od hrudnej kosti, kde je jeho intenzita väčšia ako prvý tón. Pôvod tónu II je spojený najmä s uzavretím chlopní aorty a pľúcneho kmeňa. Zahŕňa aj nízkofrekvenčné oscilácie s nízkou amplitúdou vyplývajúce z otvorenia mitrálnej a trikuspidálnej chlopne. Na PCG sa ako súčasť II tónu rozlišuje prvá (aortálna) a druhá (pľúcna) zložka

Chorý tón – nízkofrekvenčný – je pri auskultácii vnímaný ako slabý, tupý zvuk. Na FKG sa stanovuje na nízkofrekvenčnom kanáli, častejšie u detí a športovcov. Vo väčšine prípadov je zaznamenaný na srdcovom vrchole a jeho vznik je spojený s výkyvmi svalovej steny komôr v dôsledku ich natiahnutia v čase rýchleho diastolického plnenia. Fonokardiograficky sa v niektorých prípadoch rozlišuje tón III ľavej a pravej komory. Interval medzi II a tónom ľavej komory je 0,12-15 s. Takzvaný tón otvárania mitrálnej chlopne sa odlišuje od tónu III - patognomického znaku mitrálnej stenózy. Prítomnosť druhého tónu vytvára auskultačný obraz „rytmu prepelíc“. Patologický III tón sa objaví, keď zástava srdca a spôsobuje proto- alebo mezodiastolický cvalový rytmus (pozri. cvalový rytmus). Chorý tón je lepšie počuť stetoskopickou hlavicou stetofonendoskopu alebo priamou auskultáciou srdca s uchom tesne priloženým k hrudnej stene.

IV tón - predsieňový - je spojený s predsieňovou kontrakciou. Pri synchrónnom zázname s EKG sa zaznamenáva na konci vlny P. Ide o slabý, zriedka počuteľný tón, zaznamenaný na nízkofrekvenčnom kanáli fonokardiografu, hlavne u detí a športovcov. Patologicky zvýšený IV tón spôsobuje presystolický cvalový rytmus počas auskultácie. Fúzia III a IV patologických tónov pri tachykardii je definovaná ako "sumačný cval".

Fonokardiografia je jednou z metód diagnostického vyšetrenia srdca. Je založená na grafickom zaznamenávaní zvukov sprevádzajúcich srdcové kontrakcie pomocou mikrofónu, ktorý premieňa zvukové vibrácie na elektrické vibrácie, zosilňovača, frekvenčného filtračného systému a záznamového zariadenia. Registrujte hlavne tóny a šelesty srdca. Výsledný grafický obraz sa nazýva fonokardiogram. Fonokardiografia výrazne dopĺňa auskultáciu a umožňuje objektívne určiť frekvenciu, tvar a trvanie zaznamenaných zvukov, ako aj ich zmenu v procese dynamického monitorovania pacienta. Fonokardiografia sa používa najmä na diagnostiku srdcových chýb, fázovú analýzu srdcového cyklu. Je to dôležité najmä pri tachykardii, arytmiách, kedy je pomocou jednej auskultácie ťažké rozhodnúť, v ktorej fáze srdcového cyklu nastali určité zvukové javy.

Neškodnosť a jednoduchosť metódy umožňuje vykonávať štúdie aj u pacienta vo vážnom stave as frekvenciou potrebnou na riešenie diagnostických problémov. Na oddeleniach funkčnej diagnostiky je na vykonávanie fonokardiografie pridelená miestnosť s dobrou zvukovou izoláciou, v ktorej sa teplota udržiava na 22 - 26 ° C, pretože pri nižšej teplote môže subjekt pociťovať svalové chvenie, ktoré skresľuje fonokardiogram. . Štúdia sa uskutočňuje v polohe pacienta na chrbte, pri zadržaní dychu vo fáze výdychu. Analýzu fonokardiografie a jej diagnostický záver vykonáva iba odborník, berúc do úvahy auskultačné údaje. Pre správnu interpretáciu fonokardiografie sa používa synchrónny záznam fonokardiogramu a elektrokardiogramu.

Auskultácia sa nazýva počúvanie zvukových javov, ktoré sa vyskytujú v tele.

Zvyčajne sú tieto javy slabé a využívajú na ich zachytenie priamu a priemernú auskultáciu; prvá sa nazýva počúvanie uchom a druhá počúvanie pomocou špeciálnych sluchových nástrojov - stetoskop a fonendoskop.

2. Hemodynamické mechanizmy regulácie činnosti srdca. Zákon srdca, jeho význam.

Hemodynamické alebo myogénne mechanizmy regulácie zabezpečujú stálosť systolického objemu krvi. Sila sťahov srdca závisí od jeho prekrvenia, t.j. na počiatočnú dĺžku svalových vlákien a stupeň ich natiahnutia počas diastoly. Čím viac sú vlákna natiahnuté, tým väčší prietok krvi k srdcu, čo vedie k zvýšeniu sily srdcových kontrakcií pri systole – to je „zákon srdca“ (Frank-Starlingov zákon). Tento typ hemodynamickej regulácie sa nazýva heterometrický.

Vysvetľuje sa to schopnosťou Ca2 + opustiť sarkoplazmatické retikulum. Čím viac je sarkoméra natiahnutá, tým viac sa uvoľňuje Ca2+ a tým väčšia je sila kontrakcií srdca. Tento samoregulačný mechanizmus sa aktivuje pri zmene polohy tela, pri prudkom zvýšení objemu cirkulujúcej krvi (pri transfúzii), ako aj pri farmakologickej blokáde sympatikového nervového systému beta-sympatolytikami.

Ďalší typ myogénnej samoregulácie práce srdca - homeometrický nezávisí od počiatočnej dĺžky kardiomyocytov. Sila srdcových kontrakcií sa môže zvýšiť so zvýšením frekvencie srdcových kontrakcií. Čím častejšie sa sťahuje, tým vyššia je amplitúda jeho kontrakcií ("Bowditchov rebrík"). So zvýšením tlaku v aorte na určité hranice sa zvyšuje protizáťaž srdca a dochádza k zvýšeniu sily srdcových kontrakcií (fenomén Anrep).

Intrakardiálne periférne reflexy patria do tretej skupiny regulačných mechanizmov. V srdci, bez ohľadu na nervové prvky extrakardiálneho pôvodu, funguje vnútroorgánový nervový systém, ktorý tvorí miniatúrne reflexné oblúky, ktoré zahŕňajú aferentné neuróny, ktorých dendrity začínajú na napínacích receptoroch na vláknach myokardu a koronárnych ciev, interkalárnych a eferentných. neuróny (Dogelove bunky I., II. a III. rádu), ktorých axóny môžu končiť na myokardiocytoch umiestnených v inej časti srdca.

Zvýšenie prietoku krvi do pravej predsiene a natiahnutie jej stien teda vedie k zvýšeniu kontrakcie ľavej komory. Tento reflex je možné blokovať napríklad použitím lokálnych anestetík (novokaín) a gangliových blokátorov (beisohexonium).

srdcový zákon, Starlingov zákon, závislosť energie kontrakcie srdca od stupňa natiahnutia jeho svalových vlákien. Energia každej srdcovej kontrakcie (systoly) sa mení priamo úmerne s

diastolický objem. Srdcový zákon založil anglický fyziológ E. Starling v rokoch 1912-18 kardiopulmonálny liek. Starling zistil, že objem krvi vytlačenej srdcom do tepien s každou systolou sa zvyšuje úmerne k zvýšeniu venózneho návratu krvi do srdca; zvýšenie sily každej kontrakcie je spojené so zvýšením objemu krvi v srdci do konca diastoly a v dôsledku toho so zvýšením natiahnutia myokardiálnych vlákien. Srdcový zákon neurčuje celú činnosť srdca, ale vysvetľuje jeden z mechanizmov jeho prispôsobovania sa meniacim sa podmienkam existencie organizmu. najmä Srdcový zákon je základom udržiavania relatívnej stálosti zdvihového objemu so zvýšením vaskulárnej rezistencie v arteriálnej časti kardiovaskulárneho systému. Tento samoregulačný mechanizmus je vzhľadom na vlastnosti srdcového svalu vlastný nielen izolovanému srdcu, ale podieľa sa aj na regulácii činnosti kardiovaskulárneho systému v tele; ovládané nervovými a humorálnymi vplyvmi

3. Objemová rýchlosť prietoku krvi, jej hodnota v rôznych častiach sss Hemodynamické faktory, ktoré určujú jej hodnotu.

Q-objemová rýchlosť prietoku krvi je množstvo krvi, ktoré pretečie cez prierez systému za jednotku času. Táto celková hodnota je rovnaká vo všetkých častiach systému. Krvný obeh, ak ho berieme ako celok. TIE. množstvo krvi vytlačenej zo srdca za minútu sa rovná množstvu krvi, ktorá sa do neho vráti a prejde za ten istý čas celým prierezom obehového kruhu v ktorejkoľvek jeho časti. , B) z funkčného zaťaženia na to. Mozog a srdce dostávajú výrazne viac krvi (15 a 5 - v pokoji; 4 a 5 - fyzická záťaž), pečeň a gastrointestinálny trakt (20 a 4), svaly (20 a 85), kosti, kostná dreň, tukové tkanivo (15 a 2). Funkčná hyperpia sa dosahuje mnohými mechanizmami.Vplyvom chemických, humorálnych a nervových vplyvov v pracovnom orgáne dochádza k vazodilatácii, znižuje sa v nich odpor proti prietoku krvi, čo vedie k redistribúcii krvi a za podmienok konštantnej krvi tlaku, môže spôsobiť zhoršenie krvného zásobenia srdca, pečene a iných orgánov. V podmienkach fyzických Záťaž je zvýšenie systémového krvného tlaku, niekedy dosť výrazné (až 180-200), ktoré zabraňuje zníženiu prietoku krvi vo vnútorných orgánoch a zabezpečuje zvýšenie prietoku krvi v pracovnom orgáne. Hemodynamicky možno vyjadriť vzorcom Q=P*p*r4/8*nu*L

4. Koncept akútnej, Q-objemovej rýchlosti prietoku krvi je množstvo krvi, ktoré pretečie cez prierez systému za jednotku času. Táto celková hodnota je rovnaká vo všetkých častiach systému. Krvný obeh, ak ho berieme ako celok. TIE. množstvo krvi vytlačenej zo srdca za minútu sa rovná množstvu krvi, ktorá sa do neho vráti a prejde za ten istý čas celým prierezom obehového kruhu v ktorejkoľvek jeho časti. , B) z funkčného zaťaženia na to. Mozog a srdce dostávajú výrazne viac krvi (15 a 5 - v pokoji; 4 a 5 - fyzická záťaž), pečeň a gastrointestinálny trakt (20 a 4), svaly (20 a 85), kosti, kostná dreň, tukové tkanivo (15 a 2). Funkčná hyperpia sa dosahuje mnohými mechanizmami.Vplyvom chemických, humorálnych a nervových vplyvov v pracovnom orgáne dochádza k vazodilatácii, znižuje sa v nich odpor proti prietoku krvi, čo vedie k redistribúcii krvi a za podmienok konštantnej krvi tlaku, môže spôsobiť zhoršenie krvného zásobenia srdca, pečene a iných orgánov. V podmienkach fyzických Záťaž je zvýšenie systémového krvného tlaku, niekedy dosť výrazné (až 180-200), ktoré zabraňuje zníženiu prietoku krvi vo vnútorných orgánoch a zabezpečuje zvýšenie prietoku krvi v pracovnom orgáne. Hemodynamicky možno vyjadriť vzorcom Q=P*p*r4/8*nu*L

4. Pojem akútna, subakútna, chronická regulácia krvného tlaku.

Akútny neuroreflexný mechanizmus iniciovaný baroreceptormi krvných ciev. Baroreceptory aortálnej a karotickej zóny majú najsilnejší vplyv na deprosorickú zónu hemodynamického centra. priloženie sadrového obväzu vo forme muffu na takúto zónu vylučuje excitáciu baroreceptorov, preto sa dospelo k záveru, že nereagujú na samotný tlak, ale na natiahnutie steny cievy pod vplyvom krvného tlaku. To je tiež uľahčené štrukturálnymi vlastnosťami častí ciev, kde sú baroreceptory: sú riedené, majú málo svalov a veľa elastických vlákien. V praktickej medicíne sa využívajú aj tlmiace účinky baroreceptorov: tlak na krk v kraji. projekcia krčnej tepny môže pomôcť zastaviť záchvat tachykardie a perkutánne podráždenie v karotickej zóne sa používa na zníženie krvného tlaku. Na druhej strane adaptácia baroreceptorov v dôsledku dlhodobého zvýšenia krvného tlaku, ako aj rozvoj sklerotických zmien na stenách ciev a zníženie ich rozťažnosti sa môžu stať faktormi, ktoré prispievajú k rozvoju hypertenzie. . Transekcia depresorového nervu u psov vyvoláva tento účinok v relatívne krátkom čase. U králikov pretínanie nervu a, ktoré začína v aortálnej zóne, ktorej receptory sú aktívnejšie s výrazným zvýšením krvného tlaku, spôsobuje smrť v dôsledku prudkého zvýšenia krvného tlaku a porúch cerebrálneho prietoku krvi. Pre udržanie stability krvného tlaku sú baroreceptory samotného srdca ešte dôležitejšie ako tie cievne. Novokainizácia epikardiálnych receptorov môže viesť k rozvoju hypertenzie. Mozgové baroreceptory menia svoju činnosť len v terminálnych stavoch tela. Baroreceptorové reflexy sú potlačené pôsobením nociceptívnych, najmä tých, ktoré sú spojené so zhoršeným koronárnym prietokom krvi, ako aj pri aktivácii chemoreceptorov, emočnom strese a fyzickej aktivite. Jeden z mechanizmov potlačenia reflexov vo fyzickom. Záťažou je zvýšenie venózneho návratu krvi do srdca, ako aj realizácia Bainbridgeovho vykladacieho reflexu a heterometrickej regulácie.

Subakútna regulácia – peklo na hemodynamických mechanizmoch realizovaných prostredníctvom zmien v bcc. u dekapitovaných zvierat so zničenou miechou sa 30 minút po strate krvi alebo injekcii tekutiny do ciev v množstve 30 % bcc obnoví krvný tlak na úroveň blízku podobnej. Tieto mechanizmy zahŕňajú: 1) zmeny v pohybe tekutiny z kapilár do tkanív a naopak; 2) zmeny v ukladaní krvi v žilovej časti; 3) zmeny v renálnej filtrácii a reabsorpcii (zvýšenie krvného tlaku len o 5 mm Hg pri zachovaní ostatných okolností môže spôsobiť diurézu)

Chronickú reguláciu krvného tlaku zabezpečuje obličkovo-nadobličkový systém, ktorého prvky a charakter ich vzájomného vplyvu sú znázornené na diagrame, kde pozitívne vplyvy sú označené šípkami so znamienkom + a negatívne -

Lístok

1. Diastola srdcových komôr, jej periódy a fázy. chlopňové postavenie a tlak v dutinách srdca počas diastoly.

Na konci systoly komôr a na začiatku diastoly (od okamihu uzavretia polmesačných chlopní) obsahujú komory zvyškový alebo rezervný objem krvi (koncový systolický objem). Súčasne začína prudký pokles tlaku v komorách (fáza izovolumickej alebo izometrickej relaxácie). Schopnosť rýchleho uvoľnenia myokardu je najdôležitejšou podmienkou naplnenia srdca krvou. Keď tlak v komorách (počiatočný diastolický) klesne pod tlak v predsieňach, otvoria sa atrioventrikulárne chlopne a začne sa fáza rýchleho plnenia, počas ktorej sa z predsiení do komôr zrýchľuje krv. Počas tejto fázy sa do komôr dostane až 85 % ich diastolického objemu. Ako sa komory plnia, rýchlosť ich plnenia krvou klesá (fáza pomalého plnenia). Na konci diastoly komôr sa začína systola predsiení, v dôsledku čoho sa do komôr dostane ďalších 15 % ich diastolického objemu. Na konci diastoly sa teda v komorách vytvorí koncový diastolický objem, ktorý zodpovedá určitej úrovni koncového diastolického tlaku v komorách. Koncový diastolický objem a koncový diastolický tlak tvoria takzvané predpätie srdca, ktoré je určujúcou podmienkou pre napínanie myokardiálnych vlákien, t. j. implementáciu Frankovho-Starlingovho zákona.

2. Kardiovaskulárne centrum, jeho lokalizácia. Štrukturálne a funkčné vlastnosti.

Vazomotorické centrum

VF Ovsyannikov (1871) zistil, že nervové centrum, ktoré poskytuje určitý stupeň zúženia arteriálneho lôžka - vazomotorické centrum - sa nachádza v medulla oblongata. Lokalizácia tohto centra bola určená prerezaním mozgového kmeňa na rôznych úrovniach. Ak sa transekcia vykoná u psa alebo mačky nad kvadrigeminou, krvný tlak sa nemení. Ak je mozog prerezaný medzi predĺženou miechou a miechou, maximálny krvný tlak v krčnej tepne klesne na 60-70 mm Hg. Z toho vyplýva, že vazomotorické centrum je lokalizované v medulla oblongata a je v stave tonickej aktivity, t.j. predĺženej konštantnej excitácii. Eliminácia jeho vplyvu spôsobuje vazodilatáciu a pokles krvného tlaku.

Podrobnejšia analýza ukázala, že vazomotorické centrum medulla oblongata sa nachádza na dne IV komory a pozostáva z dvoch častí - presora a depresora. Podráždenie presorickej časti vazomotorického centra spôsobuje zúženie tepien a stúpanie a podráždenie druhej časti spôsobuje rozšírenie tepien a pokles krvného tlaku.

Predpokladá sa, že depresorová časť vazomotorického centra spôsobuje vazodilatáciu, znižuje tonus presorickej časti a tým znižuje účinok vazokonstrikčných nervov.

Vplyvy prichádzajúce z vazokonstrikčného centra medulla oblongata prichádzajú do nervových centier sympatickej časti autonómneho nervového systému, ktoré sa nachádzajú v laterálnych rohoch hrudných segmentov miechy, ktoré regulujú cievny tonus jednotlivých častí tela. . Miechové centrá sú schopné po určitom čase po vypnutí vazokonstrikčného centra medulla oblongata mierne zvýšiť krvný tlak, ktorý klesol v dôsledku rozšírenia tepien a arteriol.Okrem vazomotorických centier medulla oblongata resp. miechy, stav ciev ovplyvňujú nervové centrá diencefala a mozgových hemisfér.

3.Funkčná klasifikácia krvných ciev.

Tlmiace cievy – aorta, pľúcna tepna a ich veľké vetvy, t.j. elastické cievy.

Distribučné cievy - stredné a malé tepny svalového typu oblastí a orgánov. ich funkciou je distribuovať prietok krvi do všetkých orgánov a tkanív tela. So zvyšujúcou sa potrebou tkaniva sa priemer cievy prispôsobuje zvýšenému prietoku krvi v súlade so zmenou lineárnej rýchlosti v dôsledku mechanizmu závislého od endotelu. So zvýšením šmykového napätia (sila trenia medzi vrstvami krvi a endotelom cievy, ktorá bráni pohybu krvi.) parietálnej vrstvy krvi sa deformuje apikálna membrána endoteliocytov, ktoré syntetizujú vazodilatátory. (oxid dusnatý), ktoré znižujú tonus hladkého svalstva cievy, t.j. cieva sa rozširuje.Pri porušení tohto mechanizmu sa môžu distribučné cievy stať obmedzujúcim článkom, zabraňujúcim výraznému zvýšeniu prietoku krvi v orgáne aj napriek jeho metabolické nároky, napríklad koronárne a mozgové cievy postihnuté aterosklerózou.

Cievy odporu - tepna s priemerom menším ako 100 mikrónov, arterioly, prekapilárne zvierače, zvierače hlavných kapilár. Tieto cievy tvoria asi 60% celkového odporu voči prietoku krvi, odtiaľ pochádza ich názov. Regulujú prietok krvi na systémovej, regionálnej a mikrocirkulačnej úrovni Celková vaskulárna rezistencia rôznych oblastí tvorí systémový diastolický krvný tlak, mení ho a udržiava na určitej úrovni v dôsledku celkových neurogénnych a humorálnych zmien tonusu tieto plavidlá. Viacsmerné zmeny tonusu odporových ciev v rôznych oblastiach zabezpečujú redistribúciu objemového prietoku krvi medzi oblasťami. V oblasti alebo orgáne redistribuujú prietok krvi medzi mikroregiónmi, t.j. riadia mikrocirkuláciu. Odporové cievy mikroregiónu distribuujú prietok krvi medzi výmenným a bočníkové obvody, určiť počet fungujúcich kapilár.

Výmenné cievy sú kapiláry Čiastočne dochádza k transportu látok z krvi do tkanív aj v arteriolách a venulách Kyslík ľahko difunduje stenou arteriol a cez poklopy - venuly difundujú z krvi molekuly bielkovín, ktoré sa neskôr dostávajú do lymfy . Cez póry prechádza voda, vo vode rozpustné anorganické a nízkomolekulárne organické látky (ióny, glukóza, močoviny). V niektorých orgánoch (kostrové svaly, koža, pľúca, centrálny nervový systém) je stena kapilár bariérou (histo-hematická, hemato-encefalická). A vonkajšie. Sekrečné kapiláry majú fenestra (20-40 nm), ktoré zabezpečujú činnosť týchto orgánov.

Posunovacie cievy - Posunovacie cievy sú arteriovenózne anastomózy, ktoré sú prítomné v niektorých tkanivách. Keď sú tieto cievy otvorené, prietok krvi vlásočnicami sa buď zníži, alebo sa úplne zastaví. Najtypickejšie pre kožu: ak sa vyžaduje zníženie prenosu tepla, prietok krvi kapilárnym systémom sa zastaví a krv sa odvádza z arteriálneho systému do žily. systém.

Kapacitné (akumulačné) cievy - v ktorých zmeny v lúmene, dokonca také malé, že výrazne neovplyvňujú celkový odpor, spôsobujú výrazné zmeny v distribúcii krvi a množstve prietoku krvi do srdca (venózna časť systému) . Ide o postkapilárne venuly, venuly, drobné žilky, venózne plexy a špecializované útvary – sínusoidy sleziny. Ich celková kapacita je asi 50% celkového objemu krvi obsiahnutej v kardiovaskulárnom systéme. Funkcie týchto ciev sú spojené so schopnosťou meniť ich kapacitu, čo je spôsobené množstvom morfologických a funkčných vlastností kapacitných ciev.

Cievy krvi sa vracajú do srdca - Sú to stredné, veľké a duté žily, ktoré fungujú ako zberače, cez ktoré je zabezpečený regionálny odtok krvi, ktorý ju vracia späť do srdca. Kapacita tohto úseku žilového riečiska je asi 18 % a za fyziologických podmienok sa málo mení (o menej ako 1/5 pôvodnej kapacity). Žily, najmä povrchové, môžu zväčšiť objem krvi v nich obsiahnutej vďaka schopnosti stien natiahnuť sa so zvýšením transmurálneho tlaku.

4. znaky hemodynamiky v pľúcnom obehu. prívod krvi do pľúc a jeho regulácia.

Pre detskú anestéziológiu je veľmi zaujímavé štúdium hemodynamiky pľúcneho obehu. Je to spôsobené predovšetkým osobitnou úlohou pľúcnej hemodynamiky pri udržiavaní homeostázy počas anestézie a operácie, ako aj jej viaczložkovou závislosťou od straty krvi, srdcového výdaja, metód umelej pľúcnej ventilácie atď.

Okrem toho sa tlak v pľúcnom arteriálnom lôžku výrazne líši od tlaku v tepnách veľkého kruhu, ktorý je spojený so zvláštnosťou morfologickej štruktúry pľúcnych ciev.

To vedie k tomu, že množstvo cirkulujúcej krvi v pľúcnom obehu sa môže výrazne zvýšiť bez toho, aby došlo k zvýšeniu tlaku v pľúcnej tepne v dôsledku otvorenia nefunkčných ciev a skratov.

Pľúcno-arteriálne lôžko má navyše väčšiu rozťažnosť vďaka množstvu elastických vlákien v stenách krvných ciev a odoláva pri operácii pravej komory 5-6 krát menej ako odpor pri kontrakcii ľavej komory. fyziologických podmienok, prietok krvi v pľúcach cez malý kruh sa rovná prietoku krvi v systémovom obehu

V tomto ohľade môže štúdium hemodynamiky pľúcneho obehu poskytnúť nové zaujímavé informácie o zložitých procesoch, ktoré sa vyskytujú počas chirurgických zákrokov, najmä preto, že táto problematika zostáva u detí nedostatočne pochopená.
Viacerí autori zaznamenávajú zvýšenie tlaku v pľúcnej tepne a zvýšenie pľúcnej vaskulárnej rezistencie pri chronických hnisavých pľúcnych ochoreniach u detí.

Je potrebné poznamenať, že syndróm hypertenzie pľúcneho obehu sa vyvíja v dôsledku zúženia pľúcnych arteriol v reakcii na zníženie napätia kyslíka v alveolárnom vzduchu.

Pretože pri operáciách s použitím mechanickej ventilácie, a najmä pri operáciách na pľúcach, možno pozorovať zníženie napätia kyslíka v alveolárnom vzduchu, je predmetom ďalšieho záujmu štúdium hemodynamiky pľúcneho obehu.

Krv z pravej komory sa posiela cez pľúcnu tepnu a jej vetvy do kapilárnych sietí dýchacieho tkaniva pľúc, kde sa obohacuje kyslíkom. Po dokončení tohto procesu sa krv z kapilárnych sietí odoberá vetvami pľúcnej žily a posiela sa do ľavej predsiene. Treba pamätať na to, že v pľúcnom obehu krv, ktorú zvyčajne nazývame venózna, sa pohybuje cez tepny a arteriálna krv prúdi v žilách.
Pľúcna tepna vstupuje do koreňa každého pľúca a vetví sa ďalej spolu s bronchiálnym stromom, takže každá vetva stromu je sprevádzaná vetvou pľúcnej tepny. Malé vetvy, ktoré sa dostanú do dýchacích bronchiolov, dodávajú krv do koncových vetiev, ktoré privádzajú krv do kapilárnych sietí alveolárnych kanálikov, vakov a alveol.
Krv z kapilárnych sietí v dýchacom tkanive sa zhromažďuje v najmenších vetvách pľúcnej žily. Začínajú v parenchýme lalokov a sú obklopené tenkými membránami spojivového tkaniva. Vstupujú do interlobulárnych sept, kde ústia do interlobulárnych žíl. Tie sú zase nasmerované pozdĺž priečok do tých oblastí, kde sa vrcholy niekoľkých lalokov zbiehajú. Tu sa žily dostávajú do úzkeho kontaktu s vetvami bronchiálneho stromu. Od tohto miesta až po koreň pľúc idú žily spolu s prieduškami. Inými slovami, s výnimkou oblasti vo vnútri lalokov, vetvy pľúcnej tepny a žily nasledujú spolu s vetvami bronchiálneho stromu; vnútri lalôčikov však spolu s bronchiolami idú len tepny.
Okysličená krv je dodávaná do častí samotných pľúc bronchiálnymi tepnami. Tie tiež prechádzajú do pľúcneho tkaniva v tesnom spojení s bronchiálnym stromom a napájajú kapilárne siete v jeho stenách. Tiež zásobujú krvou lymfatické uzliny roztrúsené po celom bronchiálnom strome. Okrem toho vetvy bronchiálnych artérií prebiehajú pozdĺž interlobulárnych sept a dodávajú okysličenú krv do kapilár viscerálnej pleury.
Prirodzene existujú rozdiely medzi krvou v tepnách pľúcneho obehu a tepnách systémového obehu – tlak aj obsah kyslíka v prvých sú nižšie ako v tých druhých. Preto anastomózy medzi dvoma obehovými systémami v pľúcach budú predstavovať nezvyčajné fyziologické problémy.

Lístok.

1. Bioelektrické javy v srdci. Zuby a intervalové ekg. Vlastnosti srdcového svalu hodnotené pomocou EKG.

2. zmena práce srdca pri fyzickej aktivite. Kožušina. A zmysel.

Práca srdca počas cvičenia

Frekvencia a sila srdcových kontrakcií pri svalovej práci sa výrazne zvyšuje. Svalová práca v ľahu zrýchľuje pulz menej ako v sede alebo státí.

Maximálny krvný tlak sa zvýši na 200 mm Hg. a viac. K zvýšeniu krvného tlaku dochádza v prvých 3-5 minútach od začiatku práce a potom sa u silných trénovaných ľudí s dlhotrvajúcou a intenzívnou svalovou prácou udržiava na relatívne konštantnej úrovni vďaka tréningu reflexnej sebaregulácie. U slabých a netrénovaných ľudí začína krvný tlak klesať už počas práce pre nedostatok tréningu alebo nedostatočný nácvik reflexnej sebaregulácie, čo vedie k invalidite v dôsledku zníženia prekrvenia mozgu, srdca, svalov a iných orgánov.

U ľudí trénovaných na svalovú prácu je počet srdcových kontrakcií v pokoji nižší ako u netrénovaných ľudí a spravidla nie viac ako 50 - 60 za minútu a u obzvlášť trénovaných ľudí - dokonca 40 - 42. Dá sa predpokladať, že tento pokles srdcovej frekvencie je spôsobený výrazným u osôb zapojených do fyzických cvičení, ktoré rozvíjajú vytrvalosť. Pri zriedkavom rytme srdcového tepu sa zvyšuje trvanie fázy izometrickej kontrakcie a diastoly. Trvanie fázy vyhadzovania sa takmer nemení.

Pokojový systolický objem u trénovaného je rovnaký ako u netrénovaného, ​​ale s pribúdajúcim tréningom klesá. Následne ich minútový objem klesá aj v pokoji. Avšak pri trénovanom systolickom objeme v pokoji, rovnako ako u netrénovaného, ​​je kombinovaný s nárastom komorových dutín. Treba si uvedomiť, že dutina komory obsahuje: 1) systolický objem, ktorý je vypudený pri jej kontrakcii, 2) rezervný objem, ktorý sa využíva pri svalovej činnosti a iných stavoch spojených so zvýšeným prekrvením a 3) zvyškový objem, ktorý sa takmer vôbec nepoužíva ani pri najintenzívnejšej práci srdca. Na rozdiel od netrénovaných majú trénovaní rezervný objem obzvlášť zvýšený, systolický a zvyškový objem sú takmer rovnaké. Veľký rezervný objem u vyškolených ľudí umožňuje okamžite zvýšiť systolický krvný výdaj na začiatku práce. Bradykardia, predĺženie izometrickej tenznej fázy, pokles systolického objemu a ďalšie zmeny poukazujú na ekonomickú činnosť srdca v pokoji, ktorá sa označuje ako riadená hypodynamia myokardu. Pri prechode z pokoja do svalovej činnosti sa okamžite prejaví natrénovaná hyperdynamia srdca, ktorá spočíva v zvýšení srdcovej frekvencie, zvýšení systoly, skrátení až vymiznutí izometrickej kontrakčnej fázy.

Minútový objem krvi po tréningu sa zvyšuje, čo závisí od nárastu systolického objemu a sily srdcovej kontrakcie, rozvoja srdcového svalu a zlepšenia jeho výživy.

Pri svalovej práci a úmerne jej hodnote sa minútový objem srdca u človeka zvyšuje na 25-30 dm 3 , vo výnimočných prípadoch až na 40-50 dm 3 . K tomuto zvýšeniu minútového objemu dochádza (najmä u trénovaných ľudí) najmä v dôsledku systolického objemu, ktorý u ľudí môže dosiahnuť 200-220 cm 3 . Menej významnú úlohu pri zvýšení srdcového výdaja u dospelých zohráva zvýšenie srdcovej frekvencie, ktorá sa zvyšuje najmä vtedy, keď systolický objem dosiahne limit. Čím viac kondície, tým relatívne výkonnejšiu prácu môže človek vykonávať pri optimálnom zvýšení tepovej frekvencie až na 170-180 za 1 min. Zvýšenie pulzu nad túto úroveň sťažuje naplnenie srdca krvou a jej zásobovanie krvou cez koronárne cievy. Pri najintenzívnejšej práci u trénovaného človeka môže pulz dosiahnuť až 260-280 za minútu.

Pri svalovej práci sa zvyšuje aj prekrvenie samotného srdcového svalu. Ak pretečie koronárnymi cievami ľudského srdca v pokoji 200-250 cm 3 krvi za 1 min, potom pri intenzívnej svalovej práci množstvo krvi pretekajúcej koronárnymi cievami dosahuje 3,0-4,0 dm 3 za 1 min. Pri zvýšení krvného tlaku o 50% preteká rozšírenými koronárnymi cievami 3x viac krvi ako v pokoji. K expanzii koronárnych ciev dochádza reflexne, ako aj v dôsledku akumulácie metabolických produktov a prietoku adrenalínu do krvi.

Zvýšenie krvného tlaku v aortálnom oblúku a karotickom sínuse reflexne rozširuje koronárne cievy. Koronárne cievy rozširujú vlákna sympatických nervov srdca, excitované adrenalínom aj acetylcholínom.

U trénovaných ľudí sa srdcová hmotnosť zvyšuje priamo úmerne s vývojom ich kostrového svalstva. U trénovaných mužov je objem srdca väčší ako u netrénovaných mužov, 100 - 300 cm 3 a u žien - o 100 cm 3 alebo viac.

Pri svalovej práci sa zväčšuje minútový objem a zvyšuje sa krvný tlak, a preto je práca srdca 9,8-24,5 kJ za hodinu. Ak človek vykonáva svalovú prácu 8 hodín denne, tak srdce počas dňa vyprodukuje prácu približne 196-588 kJ. Inými slovami, srdce za deň vykoná prácu rovnajúcu sa tej, ktorú vydá človek s hmotnosťou 70 kg pri stúpaní 250-300 metrov. Výkon srdca sa pri svalovej aktivite zvyšuje nielen v dôsledku zvýšenia systolickej ejekcie a zrýchlenia srdcovej frekvencie, ale aj väčšieho zrýchlenia krvného obehu, pretože rýchlosť systolickej ejekcie sa zvyšuje 4-krát a viac.

K zvýšeniu a zintenzívneniu práce srdca a zúženiu ciev pri svalovej práci dochádza reflexne v dôsledku podráždenia receptorov kostrových svalov pri ich kontrakciách.

3. Arteriálny pulz, jeho vznik. Sfygmografia.

Arteriálny pulz sa nazýva rytmické kmitanie arteriálnych stien v dôsledku prechodu pulzovej vlny. Pulzná vlna je šíriaca sa oscilácia arteriálnej steny v dôsledku systolického vzostupu krvného tlaku. Pulzová vlna vzniká v aorte pri systole, kedy sa do nej vysunie systolická časť krvi a jej stena sa natiahne. Keďže pulzová vlna sa pohybuje po stene tepien, rýchlosť jej šírenia nezávisí od lineárnej rýchlosti prietoku krvi, ale je určená morfofunkčným stavom cievy. Čím väčšia je tuhosť steny, tým väčšia je rýchlosť šírenia pulznej vlny a naopak. Preto je u mladých ľudí 7-10 m / s a ​​u starých ľudí sa v dôsledku aterosklerotických zmien v krvných cievach zvyšuje. Najjednoduchšou metódou štúdia arteriálneho pulzu je palpácia. Zvyčajne je pulz cítiť na radiálnej artérii pritlačením na základný polomer.

Pulzová diagnostická metóda vznikla mnoho storočí pred naším letopočtom. Z literárnych zdrojov, ktoré sa k nám dostali, sú najstaršie diela starovekého čínskeho a tibetského pôvodu. Medzi starú čínštinu patria napríklad „Bin-hu Mo-xue“, „Xiang-lei-shi“, „Zhu-bin-shih“, „Nan-jing“, ako aj časti v pojednaniach „Jia-i- ťing“, „Huang-di Nei-jing Su-wen Lin-shu“ atď.

História pulznej diagnostiky je neoddeliteľne spojená s menom starovekého čínskeho liečiteľa - Bian Qiao (Qin Yue-Ren). Začiatok cesty techniky pulznej diagnostiky je spojený s jednou z legiend, podľa ktorej bol Bian Qiao pozvaný na liečbu dcéry šľachtického mandarína (úradníka). Situáciu komplikoval fakt, že aj lekárom bolo prísne zakázané vidieť a dotýkať sa osôb šľachtického postavenia. Bian Qiao požiadal o tenkú šnúrku. Potom navrhol priviazať druhý koniec šnúry na zápästie princeznej, ktorá bola za zástenou, no dvorní lekári pozvaného lekára znevážili a rozhodli sa s ním zahrať trik tak, že koniec šnúry nepriviažu princeznej. zápästia, ale na labku psa bežiaceho neďaleko. O niekoľko sekúnd neskôr na prekvapenie prítomných Bian Qiao pokojne vyhlásil, že nejde o impulzy človeka, ale zvieraťa a tohto zvieraťa zmietaného červami. Zručnosť lekára vzbudila obdiv a šnúra bola s dôverou prenesená na zápästie princeznej, po ktorej bola choroba určená a bola predpísaná liečba. V dôsledku toho sa princezná rýchlo zotavila a jeho technika sa stala všeobecne známou.

Sfygmografia(grécky sfygmos pulz, pulzácia + graphō písať, zobrazovať) - metóda na štúdium hemodynamiky a diagnostiky niektorých foriem patológií kardiovaskulárneho systému, založená na grafickej registrácii pulzových oscilácií v stene cievy.

Sfygmografia sa vykonáva pomocou špeciálnych nástavcov na elektrokardiografe alebo inom registrátore, ktoré umožňujú konvertovať mechanické vibrácie steny cievy vnímané prijímačom impulzov (alebo sprievodné zmeny v elektrickej kapacite alebo optických vlastnostiach študovanej oblasti telo) na elektrické signály, ktoré sú po predbežnom zosilnení privedené do záznamového zariadenia. Zaznamenaná krivka sa nazýva sfygmogram (SG). Existujú kontaktné (aplikované na kožu nad pulzujúcou tepnou) aj bezkontaktné, čiže vzdialené, pulzné prijímače. Posledne menované sa zvyčajne používajú na registráciu žilového pulzu - flebosfygmografia. Snímanie pulzových kmitov segmentu končatiny pomocou pneumatickej manžety alebo tenzometra aplikovaného po jeho obvode sa nazýva volumetrická sfygmografia.

4. Vlastnosti regulácie krvného tlaku u jedincov s hypo a hyperkinetickými typmi krvného obehu. Miesto hemodynamických a humorálnych mechanizmov v samoregulácii krvného tlaku.

Lístok

1.minútový objem krvného obehu a systolický objem krvi. Ich veľkosti. Metódy definície.

Minútový objem krvného obehu charakterizuje celkové množstvo krvi prečerpané pravou a ľavou časťou srdca počas jednej minúty v kardiovaskulárnom systéme. Jednotkou minútového objemu krvného obehu je l/min alebo ml/min. Aby sa neutralizoval vplyv individuálnych antropometrických rozdielov na hodnotu IOC, vyjadruje sa ako srdcový index. Srdcový index je hodnota minútového objemu krvného obehu delená plochou povrchu tela v m. Rozmer srdcového indexu je l / (min m2).

Najpresnejšiu metódu na určenie minútového objemu prietoku krvi u ľudí navrhol Fick (1870). Spočíva v nepriamom výpočte IOC, ktorý sa vykonáva s vedomím rozdielu medzi obsahom kyslíka v arteriálnej a. Pri použití Fickovej metódy je potrebné odobrať zmiešanú venóznu krv z pravej polovice srdca. Venózna krv sa človeku odoberá z pravej polovice srdca pomocou katétra zavedeného do pravej predsiene cez brachiálnu žilu. Fickova metóda, ktorá je najpresnejšia, sa pre technickú náročnosť a prácnosť (potreba srdcovej katetrizácie, prepichnutie tepny, stanovenie výmeny plynov) v praxi veľmi nepoužíva. venózna krv, objem kyslíka spotrebovaného osobou za minútu.

Vydelením minútového objemu počtom úderov srdca za minútu môžete vypočítať systolický objem krvi.

Systolický objem krvi- Objem krvi prečerpaný každou komorou do hlavnej cievy (aorty alebo pľúcnej tepny) pri jednej kontrakcii srdca sa označuje ako systolický alebo šokový objem krvi.

Najväčší systolický objem sa pozoruje pri srdcovej frekvencii 130 až 180 úderov/min. Pri srdcovej frekvencii nad 180 úderov/min začína silne klesať systolický objem.

Pri srdcovej frekvencii 70 - 75 za minútu je systolický objem 65 - 70 ml krvi. U človeka s vodorovnou polohou tela v pokoji sa systolický objem pohybuje od 70 do 100 ml.

Kapitálový objem krvi sa najjednoduchšie vypočíta vydelením minútového objemu krvi počtom úderov srdca za minútu. U zdravého človeka sa systolický objem krvi pohybuje od 50 do 70 ml.

2. Aferentný článok v regulácii činnosti srdca. Vplyv excitácie rôznych reflexogénnych zón na činnosť SS centra medulla oblongata.

Aferentný článok K. vlastných reflexov predstavujú angioceptory (baro- a chemoreceptory) umiestnené v rôznych častiach cievneho riečiska a v srdci. Miestami sa zhromažďujú v zhlukoch tvoriacich reflexogénne zóny. Hlavné sú zóny oblúka aorty, karotického sínusu a vertebrálnej artérie. Aferentný článok konjugovaných reflexov To. sa nachádza mimo cievneho riečiska, jeho centrálna časť zahŕňa rôzne štruktúry mozgovej kôry, hypotalamu, medulla oblongata a miechy. Vitálne jadrá kardiovaskulárneho centra sa nachádzajú v predĺženej mieche: neuróny laterálnej časti predĺženej miechy cez sympatické neuróny miechy majú tonizujúci aktivačný účinok na srdce a cievy; neuróny strednej časti medulla oblongata inhibujú sympatické neuróny miechy; motorické jadro nervu vagus inhibuje činnosť srdca; neuróny na ventrálnom povrchu medulla oblongata stimulujú činnosť sympatického nervového systému. Cez hypotalamus uskutočňuje sa spojenie nervových a humorálnych väzieb regulácie K.

3. hlavné hemodynamické faktory, ktoré určujú veľkosť systémového krvného tlaku.

Systémový krvný tlak, hlavné hemodynamické faktory, ktoré určujú jeho hodnotu Jedným z najdôležitejších parametrov hemodynamiky je systémový krvný tlak, t.j. tlak v počiatočných úsekoch obehového systému - vo veľkých tepnách. Jeho veľkosť závisí od zmien prebiehajúcich v ktoromkoľvek oddelení systému. Spolu so systémovým je tu pojem lokálny tlak, t.j. tlak v malých tepnách, arteriolách, žilách, kapilárach. Tento tlak je menší, čím dlhšia je cesta krvi do tejto cievy, keď opúšťa srdcovú komoru. Takže v kapilárach je krvný tlak vyšší ako v žilách a rovná sa 30-40 mm (začiatok) - 16-12 mm Hg. čl. (koniec). Vysvetľuje to skutočnosť, že čím dlhšie krv cestuje, tým viac energie sa vynakladá na prekonanie odporu stien ciev, v dôsledku čoho sa tlak v dutej žile blíži k nule alebo dokonca pod nulou. Hlavné hemodynamické faktory ovplyvňujúce hodnotu systémového arteriálneho tlaku sa určujú zo vzorca: Q \u003d P p r4 / 8 Yu l, kde Q je objemová rýchlosť prietoku krvi v danom orgáne, r je polomer ciev, P je rozdiel v tlaku na "nádych" a "výdych" z orgánu. Hodnota systémového arteriálneho tlaku (BP) závisí od fázy srdcového cyklu. Systolický krvný tlak je tvorený energiou srdcových kontrakcií vo fáze systoly, je 100-140 mm Hg. čl. Jeho hodnota závisí najmä od systolického objemu (ejekcie) komory (CO), celkového periférneho odporu (R) a srdcovej frekvencie. Diastolický krvný tlak vzniká energiou nahromadenou v stenách veľkých tepien, keď sa naťahujú počas systoly. Hodnota tohto tlaku je 70-90 mm Hg. čl. Jeho hodnota je určená vo väčšej miere hodnotami R a srdcovej frekvencie. Rozdiel medzi systolickým a diastolickým tlakom sa nazýva pulzný tlak, pretože. určuje rozsah pulznej vlny, ktorý sa normálne rovná 30-50 mm Hg. čl. Energia systolického tlaku sa vynakladá: 1) na prekonanie odporu cievnej steny (laterálny tlak - 100-110 mm Hg); 2) na vytvorenie rýchlosti pohybu krvi (10-20 mm Hg - rázový tlak). Ukazovateľom energie kontinuálneho toku pohybujúcej sa krvi, výsledná „hodnota všetkých jej premenných, je umelo pridelený priemerný dynamický tlak. Dá sa vypočítať podľa vzorca D. Hinema: Rmean = Rdiastolický 1/3Rpulz. Hodnota tohto tlaku je 80-95 mm Hg. čl. Krvný tlak sa tiež mení v súvislosti s fázami dýchania: pri nádychu klesá. BP je relatívne mierna konštanta: jeho hodnota môže počas dňa kolísať: pri fyzickej práci veľkej intenzity sa systolický tlak môže zvýšiť 1,5-2 krát. Zvyšuje sa aj s emocionálnym a inými druhmi stresu. Na druhej strane, krvný tlak zdravého človeka sa môže v porovnaní s jeho priemernou hodnotou znížiť. Toto je pozorované počas non-REM spánku a – krátko – počas ortostatickej poruchy spojenej s prechodom tela z horizontálnej do vertikálnej polohy.

4. Vlastnosti prietoku krvi v mozgu a jeho regulácia.

Úlohu mozgu v regulácii krvného obehu možno prirovnať k úlohe mocného panovníka, diktátora: dostatočné zásobenie mozgu krvou, kyslíkom a myokardom sa vypočíta na základe hodnoty systémového krvného tlaku v každom okamihu života. . V pokoji mozog využíva 20 % kyslíka spotrebovaného celým telom a 70 % glukózy; cerebrálny prietok krvi je 15% myokliemu, hoci hmotnosť mozgu sa rovná iba 2% telesnej hmotnosti.

Lístok

1. Pojem extrasystol.Možnosť jeho výskytu v rôznych fázach srdcového cyklu. Kompenzačná pauza, dôvody jej rozvoja.

Extrasystola je porucha srdcového rytmu spôsobená predčasným sťahom celého srdca alebo jeho jednotlivých častí v dôsledku zvýšenej aktivity ložísk mimomaternicového automatizmu.Patrí k najčastejším poruchám srdcového rytmu u mužov aj žien. Podľa niektorých výskumníkov sa extrasystol pravidelne vyskytuje takmer u všetkých ľudí.

Zriedkavo sa vyskytujúce extrasystoly neovplyvňujú stav hemodynamiky, celkový stav pacienta (niekedy pacienti pociťujú nepríjemné pocity prerušení). Časté extrasystoly, skupinové extrasystoly, extrasystoly vychádzajúce z rôznych ektopických ložísk môžu spôsobiť hemodynamické poruchy. Často sú predzvesťou paroxyzmálnej tachykardie, fibrilácie predsiení, fibrilácie komôr. Takéto extrasystoly, samozrejme, možno pripísať naliehavým stavom. Zvlášť nebezpečné sú stavy, keď sa mimomaternicové ohnisko vzruchu dočasne stane kardiostimulátorom srdca, t.j. dôjde k záchvatu striedavých extrasystolov alebo záchvatu paroxyzmálnej tachykardie.

Moderný výskum naznačuje, že tento typ poruchy srdcového rytmu sa často vyskytuje u ľudí, ktorí sú považovaní za prakticky zdravých. Takže N. Zapf a V. Hutano (1967) počas jedného vyšetrenia 67 375 ľudí našli extrasystolu u 49%. K. Averill a Z. Lamb (1960), vyšetrujúci opakovane 100 osôb počas dňa teleelektrokardiografiou, odhalili extrasystolu v 30 %. Názor, že prerušenia sú znakom ochorenia srdcového svalu, bol preto teraz odmietnutý.

G. F. Lang (1957) uvádza, že extrasystola je približne v 50 % prípadov výsledkom extrakardiálnych vplyvov.

V experimente extrasystol spôsobuje podráždenie rôznych častí mozgu – mozgovej kôry, talamu, hypotalamu, mozočku, predĺženej miechy.

Existuje emocionálny extrasystol, ktorý sa vyskytuje počas emočných zážitkov a konfliktov, úzkosti, strachu, hnevu. Extrasystolická arytmia môže byť jedným z prejavov celkovej neurózy, zmenenej kortiko-viscerálnej regulácie. O úlohe sympatikovej a parasympatickej časti nervového systému v genéze srdcových arytmií svedčí reflexná extrasystola, ku ktorej dochádza pri exacerbácii vredov žalúdka a dvanástnika, chronickej cholecystitíde, chronickej pankreatitíde, diafragmatických herniách a operáciách brušných orgánov. Príčinou reflexného extrasystolu môžu byť patologické procesy v pľúcach a mediastíne, pleurálne a pleuroperikardiálne adhézie, cervikálna spondylartróza. Podmienený extrasystol je tiež možný.

Dôležitú úlohu pri výskyte extrasystolov teda zohráva stav centrálneho a autonómneho nervového systému.

Najčastejšie je výskyt extrasystoly podporovaný organickými zmenami v myokarde. Treba mať na pamäti, že často aj malé organické zmeny v myokarde v kombinácii s funkčnými faktormi a predovšetkým s nekoordinovanými vplyvmi extrakardiálnych nervov môžu viesť k vzniku ektopických ložísk vzruchu. Pri rôznych formách ischemickej choroby srdca môžu byť príčinou extrasystoly zmeny v myokarde alebo kombinácia organických zmien v myokarde s funkčnými. Takže podľa E.I. Chazova (1971), M.Ya Ruda, A.P. Zyska (1977), L.T. je navyše najčastejšou poruchou rytmu extrasystol (komorový extrasystol sa pozoruje u 85-90 % hospitalizovaných