Liečba anginy pectoris. Účinok astmy na srdce

IN posledné roky Pozornosť výskumníkov čoraz viac priťahuje problém multi- a komorbidity. Pravdepodobnosť vzniku komorbidít sa zvyšuje so zvyšujúcou sa dĺžkou života, čo možno vysvetliť ako zmeny súvisiace s vekom, ako aj negatívne vplyvy životné prostredie a životné podmienky na dlhú dobu.

Nárast počtu ochorení s vekom odráža predovšetkým involučné procesy a koncept komorbidity implikuje deterministickú možnosť ich kombinovaného priebehu, pričom ten bol skúmaný oveľa menej.

Existuje množstvo dobre známych kombinácií, ako je ischemická choroba srdca (ICHS) a diabetes mellitus, arteriálna hypertenzia (AH) a CAD, hypertenzia a obezita. Zároveň však pribúdajú náznaky zriedkavejších kombinácií, napr. peptický vred a ischemická choroba srdca, mitrálna stenóza a reumatoidná artritída, peptický vred a bronchiálna astma (BA).

Štúdium variantov kombinovanej patológie môže prispieť k hlbšiemu pochopeniu patogenézy chorôb a rozvoju patogeneticky podloženej terapie. Je to dôležité najmä vo vzťahu k rozšíreným a spoločensky významným ochoreniam, medzi ktoré patria predovšetkým kardiovaskulárne ochorenia. cievny systém(AH, IHD) a bronchopulmonálny systém (BA).

Bronchiálna astma a arteriálna hypertenzia

Na možnosť spojenia BA a AH prvýkrát v domácej literatúre upozornil B.G. Kushelevsky a T.G. Ranev v roku 1961. Túto kombináciu považovali za príklad „konkurenčných chorôb“. Ďalšie štúdie ukázali, že prevalencia arteriálnej hypertenzie u pacientov s bronchiálnou obštrukciou je v priemere 34,3 %.

Takáto častá kombinácia BA s AH umožnila N.M. Mukharlyamov, aby predložil hypotézu o symptomatickej "pulmonogénnej" hypertenzii, ktorej príznaky sú:

• zvýšený krvný tlak (BP) u pacientov s chronickou nešpecifické ochorenia pľúca na pozadí exacerbácie ochorenia, a to aj u pacientov s astmou so záchvatmi udusenia;
• zníženie krvného tlaku ako indikátory respiračných funkcií sa zlepšujú na pozadí užívania protizápalových a bronchodilatačných (ale nie antihypertenzívnych) liekov;
• rozvoj hypertenzie niekoľko rokov po nástupe pľúcneho ochorenia, spočiatku labilný, so zvýšením krvného tlaku len pri zvýšenej obštrukcii, a potom stabilný.

Za AH treba považovať situácie, keď AH predchádzala nástupu BA a nebola spojená so zhoršením priechodnosti priedušiek.

Štúdium "pulmonogénnej" hypertenzie u pacientov s bronchiálnou astmou, D.S. Karimov a A.T. Alimov identifikoval dve fázy v jej priebehu: labilnú a stabilnú. Labilná fáza „pulmonogénnej“ hypertenzie je podľa autorov charakterizovaná normalizáciou krvného tlaku počas liečby obštrukčnej pľúcnej patológie.

Stabilná fáza je charakterizovaná absenciou korelácie medzi úrovňou krvného tlaku a stavom priechodnosti priedušiek. Okrem toho je stabilizácia hypertenzie sprevádzaná zhoršením priebehu pľúcnej patológie, najmä znížením účinnosti bronchodilatancií a zvýšením výskytu astmy.

S konceptom „pulmonogénnej“ hypertenzie súhlasí aj V. S. Zadionchenko a ďalší, ktorí sa domnievajú, že existujú patogenetické predpoklady na izoláciu tejto formy symptomatickej hypertenzie a za jeden z jej znakov považujú nedostatočné zníženie krvného tlaku v noci.

Nepriamym, no veľmi silným argumentom v prospech „pulmonogénnej“ hypertenzie sú výsledky iných štúdií, ktoré dokázali úlohu hypoxie pri vzniku hypertenzie u pacientov so syndrómom obštrukčného spánkového apnoe.

Pojem „pulmonogénna“ AH však ešte nebol všeobecne uznávaný a v súčasnosti má väčšina výskumníkov tendenciu považovať zvýšenie krvného tlaku u pacientov s BA za prejav hypertenzie (AH).

Existuje na to viacero dobrých dôvodov. Po prvé, pacienti s BA so zvýšeným a normálnym krvným tlakom sa navzájom nelíšia formou a závažnosťou BA, prítomnosťou dedičnej predispozície k nej, pracovné riziká a akékoľvek ďalšie znaky základného ochorenia.

Po druhé, rozdiely medzi pľúcnou a esenciálnou hypertenziou u pacientov s BA sú do značnej miery redukované na labilitu prvej a stabilitu druhej. Zároveň väčšia dynamika hodnôt krvného tlaku a možnosť ich dočasného prekročenia u pacientov s podozrením na pľúcnu hypertenziu môže byť prejavom skorých štádií GB.

Zvýšenie krvného tlaku počas astmatického záchvatu možno vysvetliť reakciou kardiovaskulárneho systému na stresový stav, ktorým je astmatický záchvat. Zároveň väčšina BA pacientov so sprievodnou hypertenziou reaguje zvýšením krvného tlaku nielen na zhoršenie priechodnosti dýchacích ciest, ale aj na meteorologické a psychoemočné faktory.

Po tretie, uznanie pľúcnej hypertenzie ako samostatného ochorenia vedie k tomu, že prevalencia AH (esenciálna hypertenzia) u pacientov s BA je niekoľkonásobne nižšia ako v bežnej populácii. To je v rozpore s údajmi o významnej frekvencii dedičnej predispozície ku GB u jedincov trpiacich BA.

Otázka genézy AH u pacientov s BA teda ešte nie je definitívne vyriešená. S najväčšou pravdepodobnosťou môže nastať kombinácia BA s GB a „pulmonogénna“ genéza pretrvávajúceho zvýšenia krvného tlaku.

Mechanizmy zodpovedné za zvýšenie krvného tlaku sú však v oboch prípadoch rovnaké. Jedným z týchto mechanizmov je narušenie zloženie plynu krv v dôsledku zhoršenia ventilácie alveolárneho priestoru v dôsledku prítomnosti broncho-obštrukčného syndrómu. Zvýšenie krvného tlaku zároveň pôsobí ako druh kompenzačnej reakcie, ktorá prispieva k zvýšeniu perfúzie a eliminácii kyslíkovo-metabolického deficitu životne dôležitých systémov tela.

Sú známe najmenej tri mechanizmy presorického účinku hypoxickej hypoxie. Jeden z nich je spojený s aktiváciou sympatiko-nadobličkového systému, druhý - s poklesom syntézy NO a zhoršenou vazodilatáciou závislou od endotelu, tretí - s aktiváciou systému renín-angiotenzín-aldosterón (RAAS), ktorý hrá kľúčovú úlohu pri regulácii krvného tlaku.

Hypoxia vedie k spazmu glomerulov, ktoré prinášajú arterioly, čo vedie k zníženiu prietoku krvi obličkami a glomerulárnej filtrácie. Renálna ischémia stimuluje produkciu renínu, čo v konečnom dôsledku vedie k zvýšenej produkcii angiotenzínu II (AT-II).

AT-II má veľmi výrazný vazokonstrikčný účinok a navyše stimuluje tvorbu aldosterónu, ktorý zadržiava ióny sodíka a vodu v tele. Výsledkom spazmu odporových ciev a zadržiavania tekutín v tele je zvýšenie krvného tlaku.

Treba tiež poznamenať ďalší dôsledok aktivácie RAAS pri hypoxickej hypoxii vyvolanej ventiláciou. Faktom je, že enzým konvertujúci angiotenzín je identický s enzýmom kinináza-2, ktorý rozkladá bradykinín na biologicky neaktívne fragmenty. Preto pri aktivácii RAAS dochádza k zvýšenému odbúravaniu bradykinínu, ktorý má výrazný vazodilatačný účinok a v dôsledku toho k zvýšeniu odolnosti odporových ciev.

Analýza údajov z literatúry naznačuje, že metabolická porucha charakteristická pre AD je biologicky účinných látok môže hrať dôležitá úloha vo vývoji AG. Ukázalo sa najmä, že už v skorých štádiách AD sa zisťuje zvýšenie hladiny sérotonínu v krvi, ktorý má spolu s bronchokonstriktorom slabý, ale nepochybný vazokonstrikčný účinok.

Určitú úlohu v regulácii cievneho tonusu u pacientov s AD môžu zohrávať prostaglandíny, najmä PGE 2-alfa, ktorý má vazokonstrikčný účinok, ktorého koncentrácia sa zvyšuje s progresiou ochorenia.

Úloha katecholamínov pri rozvoji a/alebo stabilizácii hypertenzie u pacientov s astmou je nepochybná, pretože sa ukázalo, že vylučovanie norepinefrínu a adrenalínu sa zvyšuje počas astmatického záchvatu a naďalej sa zvyšuje počas 6–10 dní po jeho ukončení .

Naopak, predmetom diskusie zostáva otázka úlohy histamínu v patogenéze AH u pacientov s BA (ako aj v samotnej patogenéze BA). V každom prípade V.F. Zhdanov, pri štúdiu koncentrácie histamínu v zmiešanom venóznom a arteriálnej krvi odobraté od pacientov s bronchiálnou astmou počas katetrizácie srdcových dutín, neodhalili žiadne rozdiely medzi skupinami s normálnym a zvýšeným krvným tlakom.

Keď už hovoríme o úlohe metabolických porúch pri vzniku AH u pacientov s BA, netreba zabúdať ani na tzv. nerespiračné funkcie pľúc. Pľúca aktívne metabolizujú acetylcholín, serotonín, bradykinín, prostaglandíny, v menšej miere noradrenalín a prakticky neinaktivujú adrenalín, dopamín, DOPA a histamín.

Okrem toho sú pľúca jedným zo zdrojov prostaglandínov, serotonínu, histamínu a kinínov. V pľúcach sa našli enzýmy, ktoré sú nevyhnutné pre syntézu katecholamínov, angiotenzín-1 sa premieňa na angiotenzín-2, reguluje sa koagulačný a fibrinolytický systém a povrchovo aktívny systém.

Patologické situácie vedú k tomu, že metabolická funkcia pľúca sú narušené. V podmienkach hypoxie, umelo vyvolaného zápalového procesu alebo pľúcneho edému sa teda znižuje inaktivácia serotonínu a zvyšuje sa jeho koncentrácia v obehovom systéme a zintenzívňuje sa prechod DOPA na norepinefrín.

Pri AD došlo k zvýšeniu koncentrácie norepinefrínu, adrenalínu a serotonínu v bioptických vzorkách sliznice dýchacích ciest. Pri stanovení koncentrácie katecholamínov v zmiešanej venóznej a arteriálnej krvi odobratej pacientom s astmou pri katetrizácii srdcových dutín a veľkých ciev sa zistilo, že pri súbežnej hypertenzii (hlavne s labilným priebehom) mimo exacerbácie astmy sa schopnosť pľúc k metabolizmu noradrenalínu sa zvyšuje, t.j. k jeho zachytávaniu z krvi cirkulujúcej v malom kruhu.

Porušenie nerespiračnej funkcie pľúc pri AD teda môže mať dosť výrazný vplyv na stav systémovej hemodynamiky, ktorej štúdiu sa venuje množstvo štúdií.

Podľa K.F. Selivanova a ďalších, stav hemodynamiky u pacientov s astmou je ovplyvnený závažnosťou, trvaním ochorenia, frekvenciou exacerbácií a závažnosťou organických zmien v bronchopulmonálnom aparáte.

Reštrukturalizácia centrálnej hemodynamiky podľa hyperkinetického typu je zaznamenaná v počiatočných štádiách ochorenia av jeho miernom priebehu. Ako choroba postupuje, hodnota klesá. srdcový výdaj a zvyšuje periférnu vaskulárnu rezistenciu, ktorá je typická pre hypokinetický variant centrálnej hemodynamiky a vytvára predpoklady pre trvalé zvyšovanie krvného tlaku.

Otvorenou zostáva otázka úlohy liečby glukokortikosteroidmi a sympatomimetikami pri rozvoji hypertenzie u pacientov s astmou. Na jednej strane sa tieto lieky objavujú v zozname príčin rozvoja iatrogénnej hypertenzie, na druhej strane existujú dôkazy, že užívanie glukokortikosteroidov v terapeutických dávkach nevedie u pacientov s astmou k trvalému zvýšeniu krvného tlaku .

Okrem toho existuje názor, podľa ktorého liečba pacientov s BA a súčasnou hypertenziou systémovými glukokortikosteroidmi po dlhú dobu má nielen bronchodilatačný, ale aj hypotenzívny účinok v dôsledku zníženia sekrécie estradiolu, zvýšenie v koncentrácii progesterónu a obnovení interakcie v systéme "hypofýza - kôra". nadobličky."

Vzájomné zhoršenie a progresia pri kombinácii bronchiálnej astmy a arteriálnej hypertenzie je teda založené na zhode niektorých väzieb patogenézy (porucha pľúcnej a srdcovej mikrocirkulácie, rozvoj hypoxémie, pľúcna hypertenzia a pod.). To môže viesť k progresii srdcového zlyhania a včasnému rozvoju kardiorespiračných komplikácií.

Niet pochýb o tom, že pri liečbe arteriálnej hypertenzie pri bronchiálnej astme je opodstatnené predpisovať antihypertenzíva, ktoré by mali nielen účinne znižovať krvný tlak, ale aj priaznivo pôsobiť na funkciu endotelu, znižovať pľúcnu hypertenziu, prípadne nepriamo znižovať stupeň systémových zápalových reakcií v neprítomnosti negatívnych dopadov do dýchacieho systému.

Nedávne štúdie však ukázali, že vysoké percento kardiovaskulárnych patológií u takýchto pacientov otvára obrovský problém, pokiaľ ide o prevenciu a ťažkosti pri liečbe existujúcej bronchiálnej astmy.

Bronchiálna astma a ischemická choroba srdca

Ischemická choroba srdca je jedným z najčastejších a najzávažnejších ochorení kardiovaskulárneho systému. Viac ako 10 miliónov obyvateľov Ruskej federácie v produktívnom veku trpí ochorením koronárnych artérií, z ktorých 2-3 % ročne zomierajú.

Kombinácia ochorenia koronárnych artérií s patológiou pľúc, najmä s astmou, nie je kazuistikou. Okrem toho existujú dôkazy, že prevalencia ochorenia koronárnych artérií je vyššia u pacientov s AD ako u bežnej populácie.

Častá kombinácia ischemickej choroby srdca a astmy zjavne nesúvisí ani tak s prítomnosťou spoločných rizikových faktorov, ako skôr s „krížením“ patogenézy a prípadne etiológie týchto chorôb. V skutočnosti hlavné rizikové faktory ICHS – dyslipidémia, mužské pohlavie, vek, hypertenzia, fajčenie a iné – nehrajú významnú úlohu pri vzniku AD.

Chlamýdiová infekcia však môže byť jednou z príčin AD aj CHD. Ukázalo sa najmä, že vo významnom percente prípadov vzniku BA predchádza zápal pľúc spôsobený chlamýdiami. Zároveň existujú dôkazy naznačujúce vzťah medzi chlamýdiovou infekciou a aterosklerózou.

V reakcii na chlamýdiovú infekciu dochádza k zmenám v imunitnom systéme, čo vedie k objaveniu sa cirkulujúcich imunitných komplexov. Tieto komplexy poškodzujú cievnu stenu, zasahujú do metabolizmu lipidov, zvyšujú hladinu cholesterolu (Cholesterol), LDL cholesterolu a triglyceridov.

Ukázalo sa tiež, že rozvoj infarktu myokardu je často spojený s exacerbáciou chronickej chlamýdiovej infekcie, najmä bronchopulmonálnej lokalizácie.

Keď už hovoríme o „priesečníku“ patogenézy AD a CHD, nemožno ignorovať úlohu pľúc v metabolizme lipidov. Pľúcne bunky obsahujú systémy, ktoré prijímajú Aktívna účasť v metabolizme lipidov, pri štiepení a syntéze mastné kyseliny triacylglyceroly a cholesterol.

V dôsledku toho sa pľúca stávajú akýmsi filtrom, ktorý znižuje aterogenitu krvi prúdiacej z orgánov. brušná dutina. Pľúcne ochorenia výrazne ovplyvňujú metabolizmus lipidov v pľúcnom tkanive, čím sa vytvárajú predpoklady pre rozvoj aterosklerózy, vrátane koronárnej aterosklerózy.

Existuje však aj priamo opačný názor, podľa ktorého chronické nešpecifické pľúcne ochorenia znižujú riziko vzniku aterosklerózy, alebo aspoň spomaľujú jej rozvoj.

Existujú dôkazy, že chronické ochorenie pľúc je spojené s poklesom hladín v krvi celkový cholesterol(ChS) a cholesterolu lipoproteínov s nízkou hustotou, so zvýšením koncentrácie cholesterolu lipoproteínov vysoká hustota. Určené turnusy lipidové spektrum môže byť spôsobené tým, že v reakcii na hypoxiu sa zvyšuje produkcia heparínu, ktorý zvyšuje aktivitu lipoproteínových lipáz.

Koronárna ateroskleróza je najdôležitejším, ale nie jediným zodpovedným faktorom rozvoj ochorenia koronárnych artérií. Výsledky štúdií z posledných desaťročí naznačujú, že zvýšená viskozita krvi je nezávislým rizikovým faktorom mnohých ochorení, vrátane ochorenia koronárnych artérií.

Vysoká viskozita krvi je charakteristická pre angínu pectoris, predchádza infarktu myokardu a do značnej miery určuje klinický priebeh ochorenia koronárnych artérií. Medzitým je dobre známe, že u pacientov s chronickými respiračnými ochoreniami sa v reakcii na arteriálnu hypoxiu kompenzačne zvyšuje erytropoéza a so zvýšením hematokritu sa vyvíja polycytémia. Okrem toho sa pri pľúcnej patológii často pozoruje hyperagregácia krviniek a v dôsledku toho dochádza k narušeniu mikrocirkulácie.

V posledných rokoch sa veľká pozornosť venuje štúdiu úlohy oxidu dusnatého (NO) pri vzniku ochorení kardiovaskulárneho a bronchopulmonálneho systému.

Za začiatok „NO-histórie“ sa považuje skutočnosť, založená v roku 1980, vymiznutie vazodilatačného účinku acetylcholínu pri poškodení cievneho endotelu, čo umožnilo predpokladať existenciu faktora produkovaného endotel, prostredníctvom ktorého sa realizuje pôsobenie acetylcholínu a iných známych vazodilatancií.

V roku 1987 sa zistilo, že „endotelom produkovaný relaxačný faktor“ nie je nič iné ako molekula oxidu dusnatého. O niekoľko rokov neskôr sa ukázalo, že NO sa tvorí nielen v endoteli, ale aj v iných bunkách tela a je jedným z hlavných mediátorov kardiovaskulárneho, dýchacieho, nervového, imunitného, ​​tráviaceho a urogenitálneho systému.

K dnešnému dňu sú známe tri NO syntetázy, z ktorých dve (I a III typ) sú konštitutívne, neustále vyjadrované a produkujúce č veľké množstvá(pikomoly) NO a tretí (typ II) je indukovateľný a schopný produkovať veľké množstvá (nanomoly) NO po dlhú dobu.

Konštitutívne NO syntetázy sú prítomné v epiteli dýchacích ciest, nervoch a endoteli a ich aktivita závisí od prítomnosti iónov vápnika. Inducibilná NO syntetáza sa nachádza v makrofágoch, neutrofiloch, endoteli, mikrogliálnych bunkách a astrocytoch a je aktivovaná bakteriálnymi lipopolysacharidmi, interleukínom-1p, endotoxínmi, interferónom a faktorom nekrózy nádorov.

Oxid dusnatý produkovaný NO syntetázou typu II pôsobí ako jedna zo zložiek nešpecifická ochrana z vírusov, baktérií a rakovinových buniek, čo prispieva k ich fagocytóze.

V súčasnosti je NO uznávaný ako spoľahlivý marker zápalovej aktivity pri AD, keďže exacerbáciu ochorenia sprevádza paralelné zvýšenie množstva vydychovaného NO a aktivity indukovateľnej NO syntetázy, ako aj koncentrácie vysoko toxického peroxydusitanu, ktorý je medziproduktom metabolizmu NO.

Hromadiace sa toxické voľné radikály spôsobujú reakciu lipidovej peroxidácie bunkových membrán, vedú k rozšíreniu zápalu dýchacieho traktu v dôsledku zvýšenia vaskulárnej permeability a vzniku zápalového edému. Tento mechanizmus sa nazýva temná strana» akcie NIE.

„Svetlá stránka“ jeho pôsobenia je, že NO je fyziologickým regulátorom tonusu a lúmenu dýchacieho traktu a v malých koncentráciách zabraňuje rozvoju bronchospazmu.

Najdôležitejším zdrojom oxidu dusnatého je endotel, ktorý ho produkuje ako odpoveď na takzvaný „šmykový stres“, t.j. deformácia endotelových buniek pod vplyvom krvi prúdiacej cez cievu.

Hemodynamické sily môžu priamo pôsobiť na luminálny povrch endoteliocytov a spôsobiť priestorové zmeny v proteínoch, z ktorých niektoré sú reprezentované transmembránovými integrínmi, ktoré spájajú prvky cytoskeletu s povrchom bunky. V dôsledku toho sa cytoskeletálna architektonika môže zmeniť s následným prenosom informácií do rôznych intra- a extracelulárnych útvarov.

Zrýchlenie prietoku krvi vedie k zvýšeniu šmykového napätia na endotel, zvýšenej produkcii oxidu dusnatého a expanzii cievy. Takto funguje mechanizmus vazodilatácie závislej od endotelu – jeden z najdôležitejších mechanizmov autoregulácie prietoku krvi. Porušenie tohto mechanizmu má dôležitú úlohu pri rozvoji mnohých ochorení kardiovaskulárneho systému vrátane ochorenia koronárnych artérií.

Je známe, že schopnosť ciev k vazodilatácii závislej od endotelu je narušená počas exacerbácie astmy a obnovuje sa počas remisie. Môže to byť spôsobené znížením schopnosti endotelových buniek reagovať na šmykové napätie v dôsledku generalizovaného defektu bunkových membrán resp. intracelulárne mechanizmy regulácia, prejavujúca sa znížením expresie inhibičných G-proteínov, znížením metabolizmu fosfoinozitolov a zvýšením aktivity proteínkinázy C.

Je možné, že zvýšenie viskozity krvi v dôsledku zvýšenia počtu erytrocytov v krvi zohráva úlohu pri zhoršení schopnosti krvných ciev vazodilatácie závislej od endotelu počas exacerbácie BA, ale tento problém, súdiac podľa literatúre, vyžaduje ďalšie štúdium.

Treba si uvedomiť, že v období exacerbácie BA dochádza k poklesu kapacity ciev nielen pre endotel-dependentnú, ale aj pre endotel-nezávislú vazodilatáciu. Dôvodom môže byť zníženie citlivosti buniek hladkého svalstva ciev na vazodilatačné podnety v dôsledku hypoxie v dôsledku progresie ventilačných porúch pri exacerbácii ochorenia.

Zníženie ventilačných porúch a v dôsledku toho normalizácia zloženia krvných plynov počas remisie vedie k obnoveniu citlivosti buniek hladkého svalstva ciev na pôsobenie vazodilatátorov a obnoveniu endotelovo nezávislej schopnosti krvných ciev dilatovať.

Ďalším „priesečníkom“ patogenézy IHD a AD je pľúcna hypertenzia. Pri bronchopulmonálnej patológii, najmä v BA, má pľúcna hypertenzia prekapilárnu povahu, pretože vzniká ako dôsledok generalizovaného spazmu pľúcnych prekapilár v reakcii na pokles parciálneho tlaku kyslíka v alveolárnom priestore.

S ochorením koronárnych artérií, alebo skôr so zlyhaním ľavej komory spôsobeným týmto ochorením, sa vyvíja postkapilárna pľúcna hypertenzia spojená s porušením odtoku krvi z pľúcneho obehu.

Bez ohľadu na mechanizmus svojho vývoja zvyšuje pľúcna hypertenzia zaťaženie pravej komory, čo vedie k porušeniu nielen jej funkčný stav, ale aj funkčný stav ľavej komory.

Najmä tlakové preťaženie pravej komory zhoršuje rýchlosť a objem jej diastolického plnenia, čo následne môže spôsobiť diastolickú dysfunkciu ľavej komory. Medzitým je to diastolická dysfunkcia ľavej komory, ktorá je v 50% prípadov príčinou srdcového zlyhania.

Zložitosť patogenetického vzťahu medzi ochorením koronárnych artérií a BA zjavne predurčuje multivariantnosť klinický priebeh tieto ochorenia v prípade ich kombinácie u toho istého pacienta.

Kombinovaná patológia sa spravidla navzájom zhoršuje, príkladom čoho je rozvoj akútnych koronárnych príhod v pacientov s ochorením koronárnych artérií na pozadí exacerbácie astmy alebo CHOCHP. Výsledky niektorých štúdií však naznačujú možnosť zásadne odlišných vzťahov medzi bronchopulmonálnymi a srdcovými patológiami.

Takže podľa I.A. Sinopalnikova et al., pri exacerbácii BA dochádza k regresii prejavov sprievodného ochorenia koronárnych artérií, klinických aj EKG znakov. Po úľave od exacerbácie dochádza k návratu koronárne príznaky najmä zvýšenie počtu epizód prechodnej ischémie myokardu.

Dôvodom môže byť podľa autorov vývoj funkčnej blokády β-adrenergného aparátu v dôsledku zníženia intracelulárnej koncentrácie cAMP na pozadí exacerbácie AD. Výsledkom je zlepšenie koronárnej perfúzie a zníženie potreby kyslíka myokardom.

Ako vyplýva z vyššie uvedeného, ​​otázku povahy vzájomného ovplyvňovania bronchopulmonálnej a koronárnej patológie možno považovať za kontroverznú, ale skutočnosť, že chronické respiračné ochorenia môžu skrývať patológiu kardiovaskulárneho systému, je nepochybná.

Jedným z dôvodov je nešpecifickosť jedného z popredných klinické prejavy BA - dýchavičnosť. Nemožno len súhlasiť s názorom, že klinická interpretácia syndrómu dýchavičnosti u pacientov s dlhou anamnézou chronických ochorení bronchopulmonálneho systému v kombinácii s ischemickou chorobou srdca má značné ťažkosti.

Dýchavičnosť u takýchto pacientov môže byť ekvivalentom anginy pectoris a prejavom broncho-obštrukčného syndrómu. Je potrebné poznamenať, že patogenéza broncho-obštrukčného syndrómu je v takýchto prípadoch veľmi komplikovaná, pretože okrem primárnej obštrukcie priedušiek sa na jeho vzniku môžu podieľať aj iné mechanizmy, najmä porušenie pľúcnej hemodynamiky v dôsledku zlyhanie ľavej komory s edémom pľúcneho interstícia a stien priedušiek.

Podľa O.I. Klochkov, pacienti s BA majú oveľa vyššiu pravdepodobnosť (od 57,2 do 66,7 %) ako v bežnej populácii (od 35 do 40 %) asymptomatické, najmä nebolestivé formy ochorenia koronárnych artérií. V takejto situácii sa zvyšuje úloha inštrumentálnych metód. Diagnostika IHD najmä EKG.

Interpretácia zmien v terminálnej časti komorového komplexu u pacientov s pľúcnou patológiou však spôsobuje ťažkosti, pretože tieto zmeny môžu byť spojené nielen s koronárna patológia ale s metabolickými zmenami v dôsledku hypoxie, hypoxémie a acidobázickej poruchy.

Podobné ťažkosti vznikajú pri interpretácii výsledkov Holterovho monitorovania. Pre svoju bezpečnosť a dostatočne vysoký informačný obsah získala táto metóda veľmi dobré široké využitie na diagnostiku ischemickej choroby srdca vo všeobecnosti a najmä bezbolestnej ischémie myokardu.

Podľa A.L. Vertkin a iní, epizódy bezbolestnej ischémie myokardu sa zisťujú u 0,5–1,9 % klinicky zdravých jedincov. Údaje o prevalencii bezbolestnej ischémie u pacientov s BA sa v literatúre nepodarilo nájsť, čo je nepriamym dôkazom zložitosti interpretácie zmien na EKG zistených u pacientov s bronchopulmonálnou patológiou.

Interpretácia posledného je komplikovaná skutočnosťou, že degeneratívne zmeny v myokarde spôsobené pľúcnou hypertenziou a hypoxémiou možno pozorovať nielen v pravej, ale aj v ľavej komore.

Asymptomatický alebo atypický priebeh ochorenia koronárnych artérií sa stáva dôvodom, že neočakávaná smrť v polovici všetkých prípadov sa vyskytuje u jedincov, ktorí predtým nemali známky kardiovaskulárneho ochorenia. Toto plne platí pre pacientov s AD.

Podľa O.I. Klochkov, u takýchto pacientov sa v 75% prípadov úmrtnosť v staršom a senilnom veku nevyskytuje na choroby bronchopulmonálneho systému alebo ich komplikácie. V rade mimopľúcnych príčin smrti v tejto kategórii pacientov mala najväčší podiel (40,7 %) nebolestivá ischémia myokardu.

Kombinácia AD s koronárnou patológiou vytvára vážne problémy pri medikamentóznej liečbe oboch chorôb, pretože lieky, ktoré sú najúčinnejšie pri liečbe jednej z nich, sú buď kontraindikované alebo nežiaduce pri druhej.

β-blokátory, ktoré sú liekom voľby pri liečbe ischemickej choroby srdca, sú teda u pacientov s BA kontraindikované. Nahradiť ich blokátormi pomalých vápnikových kanálov(verapamil, diltiazem) alebo blokátory If kanálov sínusového uzla (ivabradín) nedosiahne vždy požadovaný účinok.

povinná zložka Liečba IHD je vymenovanie protidoštičkových látok, predovšetkým kyseliny acetylsalicylovej, ktorých príjem môže viesť k exacerbácii astmy. Nahradenie aspirínu inými protidoštičkovými látkami neznižuje účinnosť liečby ICHS, ale výrazne zvyšuje jej cenu.

Mnohé lieky potrebné na liečbu astmy môžu mať negatívny vplyv na priebeh ochorenia koronárnych artérií. Glukokortikosteroidy (vrátane inhalačných) teda prispievajú k zvýšeniu hladiny LDL cholesterolu a k progresii aterosklerózy. Medzitým sú inhalačné glukokortikosteroidy najúčinnejším protizápalovým liekom a je takmer nemožné odmietnuť ich použitie pri liečbe pacientov s BA.

Súbežné ochorenie koronárnych artérií spôsobuje, že použitie teofylínov v komplexnej terapii BA je krajne nežiaduce. Teofylíny majú nielen bronchodilatačné, imunomodulačné a protizápalové účinky, ale majú výrazný účinok aj na kardiovaskulárny systém, zvyšujú spotrebu kyslíka v myokarde a jeho ektopickú aktivitu. Dôsledkom toho môže byť rozvoj ťažkých srdcových arytmií, vrátane život ohrozujúcich.

Odmietnutie použitia teofylínov z dôvodu prítomnosti sprievodného ochorenia koronárnych artérií u pacienta nemá významný vplyv na účinnosť liečby astmy, keďže v súčasnosti nie sú teofylíny, ale β2-agonisty bronchodilatanciami prvej línie.

Ako už názov napovedá, β2-agonisty majú selektívny stimulačný účinok na β2-adrenergné receptory, čo vedie k dilatácii priedušiek, zlepšenému mukociliárnemu klírensu, zníženiu vaskulárnej permeability a stabilizácii membrán žírnych buniek.

V terapeutických dávkach β2-agonisty prakticky neinteragujú s β1-adrenergnými receptormi, čo nám umožňuje považovať ich za selektívne. Selektivita β2-agonistov je však závislá od dávky. So zvýšením dávky lieku spolu s β2-adrenergnými receptormi priedušiek sa stimulujú aj β1-adrenergné receptory srdca, čo vedie k zvýšeniu sily a frekvencie srdcových kontrakcií a v dôsledku toho, k zvýšeniu potreby kyslíka v myokarde.

Okrem toho stimulácia β1-adrenergných receptorov spôsobuje zvýšenie vodivosti, automatizmu a excitability, čo v konečnom dôsledku vedie k zvýšeniu ektopickej aktivity myokardu a rozvoju arytmií.

Bronchiálna astma a srdcové arytmie

Údaje uvedené v literatúre naznačujú, že u pacientov s obštrukčnými pľúcnymi chorobami možno pozorovať takmer všetky typy srdcových arytmií, vrátane smrteľných.

Práve poruchy srdcového rytmu často určujú prognózu života takýchto pacientov. To zjavne vysvetľuje veľký záujem výskumníkov o problém srdcových arytmií u pacientov s patológiou dýchacieho systému.

Povahu srdcových arytmií u pacientov s BA podrobne analyzoval E.M. zdieľam. Podľa jej údajov sa u pacientov s BA najčastejšie vyskytuje sínusová tachykardia, predsieňové a komorové predčasné údery, predsieňová mono- a multifokálna tachykardia a fibrilácia predsiení.

Frekvencia arytmií predsieňového a komorového pôvodu u pacientov s obštrukčnými chorobami pľúc sa zvyšuje pri exacerbácii základného ochorenia, čo výrazne zhoršuje jeho priebeh.

Hypoxémia a súvisiaca acidobázická a rovnováhy elektrolytov, pľúcna hypertenzia vedúca k rozvoju cor pulmonale, iatrogénne vplyvy a sprievodné ochorenie koronárnych artérií.

Úloha arteriálnej hypoxémie pri vzniku srdcových arytmií u pacientov s chronickými nešpecifickými pľúcnymi ochoreniami bola preukázaná v 70. rokoch 20. storočia. Hypoxémia spôsobuje hypoxiu myokardu, čo vedie k jeho elektrickej nestabilite a rozvoju arytmií.

Hypoxia myokardu sa zhoršuje zhoršeným transportom kyslíka do tkanív spojeným so zvýšením viskozity krvi v dôsledku sekundárnej erytrocytózy, ktorá sa vyvíja počas chronickej hypoxie.

Okrem toho je hypoxémia sprevádzaná množstvom systémové efekty, ktoré v konečnom dôsledku tiež prispievajú k vzniku srdcových arytmií. Jedným z týchto účinkov je aktivácia sympatoadrenálneho systému sprevádzaná zvýšením koncentrácie norepinefrínu v krvnej plazme v dôsledku zvýšenia jeho uvoľňovania nervovými zakončeniami.

Katecholamíny zvyšujú automatizáciu buniek vodivého systému srdca, čo môže viesť k vzniku mimomaternicových kardiostimulátorov. Pod vplyvom katecholamínov sa zvyšuje rýchlosť prenosu vzruchu z Purkyňových vlákien do myokardiocytov, ale môže sa znížiť rýchlosť vedenia samotnými vláknami, čo vytvára predpoklady pre rozvoj mechanizmu re-entry.

Hyperkatecholamínémia je sprevádzaná aktiváciou procesov peroxidácie, čo vedie k vzniku veľkého počtu voľné radikály ktoré stimulujú apoptózu kardiomyocytov.

Okrem toho k rozvoju hypokaliémie prispieva aktivácia sympatoadrenálneho systému, ktorá tiež vytvára predpoklady pre vznik arytmií. Je potrebné zdôrazniť, že arytmogénne účinky katecholamínov sa prudko zvyšujú na pozadí hypoxie myokardu.

Aktivácia sympatoadrenálneho systému počas hypoxémie vedie k rozvoju autonómnej nerovnováhy, pretože výrazná vagotónia je charakteristická pre AD ako takú. Vegetatívna nerovnováha, ktorá sa vyvíja na pozadí exacerbácie ochorenia, môže hrať úlohu pri rozvoji arytmií, najmä supraventrikulárnych.

Okrem toho vagotónia vedie k akumulácii cGMP a v dôsledku toho k mobilizácii intracelulárneho vápnika zo subcelulárnych štruktúr. Zvýšenie koncentrácie voľných iónov vápnika môže viesť k vzniku ektopickej aktivity, najmä na pozadí hypokaliémie.

Dôležitú úlohu pri rozvoji srdcových arytmií u pacientov s obštrukčnou pľúcnou patológiou je priradená pľúcna hypertenzia, čo vedie k hemodynamickému preťaženiu pravého srdca. Akútne preťaženie pravej komory môže spôsobiť rozvoj ektopických arytmií v dôsledku zmeny sklonu fázy 4 akčného potenciálu.

Pretrvávajúca alebo často recidivujúca pľúcna hypertenzia vedie k hypertrofii pravej komory, zatiaľ čo hypoxémia a toxický účinok produkty zápalu prispieva k rozvoju dystrofických zmien v srdcovom svale. Výsledkom je morfologická a v dôsledku toho aj elektrofyziologická heterogenita myokardu, ktorá vytvára predpoklady pre vznik rôznych srdcových arytmií.

Najdôležitejšiu úlohu pri vzniku srdcových arytmií u pacientov s astmou zohrávajú iatrogénne faktory, predovšetkým príjem metylxantínov a β-agonistov. Arytmogénne účinky metylxantínov, najmä eufillínu, sú už dlho dobre študované. Je známe, že použitie aminofylínu vedie k zvýšeniu srdcovej frekvencie a môže vyvolať výskyt supraventrikulárnych a ventrikulárnych extrasystolov.

Pokusy na zvieratách ukázali, že parenterálne podávanie aminofylínu znižuje prah pre vznik ventrikulárnej fibrilácie, najmä na pozadí hypoxémie a respiračnej acidózy. Boli získané údaje naznačujúce schopnosť eufillinu spôsobiť multifokálne komorová tachykardia predstavujú skutočnú hrozbu pre život pacienta.

Všeobecne sa uznáva, že pri terapeutických koncentráciách teofylíny nespôsobujú srdcové arytmie, existujú však dôkazy, že arytmie môžu byť vyprovokované a terapeutické dávky aminofylín, najmä ak má pacient v anamnéze arytmie.

Okrem toho je potrebné mať na pamäti, že v skutočnej klinickej praxi je predávkovanie teofylínmi celkom bežné, pretože ich terapeutické rozpätie je veľmi úzke (od asi 10 do 20 μg / ml).

Až do začiatku 60. rokov 20. storočia. teofylín bol najbežnejším a najúčinnejším bronchodilatátorom používaným pri liečbe pacientov s astmou. V 60. rokoch 20. storočia na zmiernenie bronchospazmu sa začali používať inhalačné neselektívne adrenomimetiká, ktoré majú rýchly a výrazný bronchodilatačný účinok.

Široké používanie týchto liekov bolo sprevádzané prudkým zvýšením úmrtnosti medzi pacientmi s bronchiálnou astmou v niektorých krajinách, najmä v Austrálii, na Novom Zélande a vo Veľkej Británii. Napríklad v Spojenom kráľovstve sa v období od roku 1959 do roku 1966 úmrtnosť medzi pacientmi s astmou vo veku 5 až 34 rokov trojnásobne zvýšila, čím sa astma dostala do prvej desiatky hlavných príčin úmrtí.

V súčasnosti sa považuje za preukázané, že epidémia úmrtí medzi pacientmi s astmou v 60. rokoch minulého storočia. bolo spôsobené rozšíreným používaním neselektívnych adrenomimetik, ktorých predávkovanie vyvolalo rozvoj fatálnych arytmií.

Svedčí o tom fakt, že počet úmrtia u pacientov s astmou sa zvýšili len v tých krajinách, kde jednorazová dávka inhalačných sympatomimetík niekoľkonásobne prekročila odporúčanú dávku (0,08 mg). Na rovnakom mieste, kde sa používali menej aktívne sympatomimetiká, napr Severná Amerikaúmrtnosť sa prakticky nezvýšila, hoci predaj týchto liekov sa zvýšil 2-3 krát.

Vyššie opísaná epidémia úmrtí prudko zintenzívnila práce na vytvorení β2-selektívnych adrenomimetik, ktoré do konca 80. rokov 20. storočia. z liečby BA, neselektívne adrenomimetiká a výrazne nahradili teofylíny. „Výmena lídra“ však neviedla k vyriešeniu problému iatrogénnych arytmií u pacientov s astmou.

Je známe, že selektivita β2-agonistov je relatívna a závislá od dávky. Ukazuje sa napríklad, že po parenterálne podávanie 0,5 mg salbutamolu zvyšuje srdcovú frekvenciu o 20 úderov za minútu a systolický krvný tlak sa zvyšuje o 20 mm Hg. čl. Zároveň sa v krvi zvyšuje obsah MB-frakcie kreatínfosfokinázy (CPK), čo poukazuje na kardiotoxický účinok krátkodobo pôsobiacich β2-agonistov.

Existujú dôkazy o účinku β2-agonistov na trvanie QT intervalu a trvanie nízkoamplitúdových signálov distálnej časti QRS komplexu, čo vytvára predpoklady pre rozvoj komorových arytmií. K rozvoju arytmií môže prispieť aj zníženie hladiny draslíka v krvnej plazme v dôsledku príjmu β2-agonistov.

Závažnosť proarytmického účinku β2-agonistov je ovplyvnená množstvom faktorov, od dávky a spôsobu ich podávania až po prítomnosť komorbidít u pacienta, najmä ochorenia koronárnych artérií.

Množstvo štúdií teda odhalilo významný vzťah medzi frekvenciou užívania inhalačných β-adrenergných agonistov a mortalitou pacientov s BA na fatálne arytmie. Ukázalo sa tiež, že inhalácie salbutamolu pomocou rozprašovača u pacientov s astmou majú výrazne silnejší proarytmický účinok ako pri použití dávkovacieho inhalátora.

Na druhej strane existujú dôkazy, že zložky tvoria najviac inhalačné lieky, najmä fluórované uhľovodíky (freóny), zvyšujú citlivosť myokardu na proarytmogénny účinok katecholamínov.

Úloha ischemickej choroby srdca pri vzniku arytmií u pacientov s BA je v zásade nepochybná, no zhodnotiť jej „špecifickú váhu“ spomedzi ostatných arytmogénnych faktorov je pomerne ťažké. Na jednej strane je známe, že prevalencia arytmií u pacientov s BA stúpa s vekom, čo možno považovať za nepriamy dôkaz účasti ischemickej choroby srdca na vzniku arytmií u pacientov s obštrukčnou chorobou pľúc.

Priemerný vek BA pacientov, u ktorých boli zaznamenané arytmie, bol teda podľa jednej zo štúdií 40 rokov a priemerný vek pacientov bez porúch rytmu bol 24 rokov. Na druhej strane, podľa I.A. Sinopalnikovej, pri exacerbácii BA je zaznamenaná regresia klinické príznaky ochorenie koronárnych artérií vrátane srdcových arytmií.

Treba poznamenať, že myšlienka „ochrannej“ úlohy exacerbácie BA v súvislosti s koronárnymi príhodami nenachádza širokú podporu. Väčšina výskumníkov má tendenciu veriť, že ischémia myokardu spojená s aterosklerózou koronárnych artérií môže viesť k rozvoju závažných srdcových arytmií, vrátane smrteľných.

závery

Samotná astma je vážna medicínsky a sociálny problém, ale ešte závažnejším problémom je kombinácia BA s inými ochoreniami, predovšetkým s ochoreniami kardiovaskulárneho systému ( arteriálnej hypertenzie a ischemická choroba srdca).

Vzájomné zhoršenie a progresia pri kombinácii bronchiálnej astmy a arteriálnej hypertenzie je založené na zhode niektorých väzieb patogenézy (porucha pľúcnej a srdcovej mikrocirkulácie, rozvoj hypoxémie, pľúcna hypertenzia atď.). To môže viesť k progresii srdcového zlyhania a včasnému rozvoju kardiorespiračných komplikácií.

Okrem toho vysoké percento kardiovaskulárnych patológií u takýchto pacientov otvára obrovský problém, pokiaľ ide o prevenciu a ťažkosti pri liečbe existujúcej bronchiálnej astmy.

Kombináciou BA s koronárnou patológiou vzniká vážne problémy s medikamentóznou liečbou oboch chorôb, pretože lieky, ktoré sú najúčinnejšie pri liečbe jednej z nich, sú buď kontraindikované alebo nežiaduce pri druhej.

Úloha ischemickej choroby srdca pri vzniku arytmií u pacientov s BA je v zásade nepochybná, no zhodnotiť jej „špecifickú váhu“ spomedzi ostatných arytmogénnych faktorov je pomerne ťažké.

Vzájomné pôsobenie chorôb, veku a liekovej patomorfózy teda výrazne mení priebeh základného ochorenia, charakter a závažnosť komplikácií, zhoršuje kvalitu života pacienta, obmedzuje alebo sťažuje diagnostický a liečebný proces.

Lieky na angínu pectoris sa predpisujú predovšetkým na zvýšenie očakávanej dĺžky života pacienta, pretože tieto lieky môžu zastaviť progresiu koronárne ochorenie srdca a znížiť riziko hlavnej komplikácie syndrómu – infarktu myokardu. Ďalším cieľom medikamentóznej liečby je zlepšenie kvality života pacienta.

Je dokázané, že správna voľba lieky znižuje frekvenciu záchvatov angíny, zvyšuje odolnosť srdcového svalu a koronárnych ciev voči fyzickej aktivite. Úplný účinok užívania liekov na angínu pectoris je však možné dosiahnuť iba individuálnym výberom liekov, berúc do úvahy vek a pohlavie pacienta, charakteristiky klinického priebehu syndrómu, prítomnosť sprievodných ochorení a možné faktory riziko vzniku komplikácií ischemickej choroby.

Hlavné skupiny liekov

Použitie akýchkoľvek liekov na liečbu anginy pectoris neprinesie žiadny výsledok bez úpravy životného štýlu pacienta. V prvom rade musí lekár podrobne vysvetliť pacientovi a jeho rodinným príslušníkom princíp účinku predpísaných liekov, ich dávkovanie a režim. Všetkým fajčiarom sa dôrazne odporúča, aby prestali fajčiť. závislosť, pretože je jednou z hlavných príčin ischemickej choroby srdca a angíny pectoris. Diéta je zostavená tak, že v strave prevládajú nízkocholesterolové potraviny. Pacienti s nadváhou musia sledovať kalorický príjem a pravidelne sa venovať cvičeniam, ktoré sú prijateľné z hľadiska stupňa fyzickej aktivity.

Moderní lekári pri výbere liekov na angínu pectoris používajú zoznam zostavený American College of Cardiology. Odborníci preto odporúčajú používať antikoagulanciá, činidlá znižujúce lipidy, inhibítory enzýmu konvertujúceho angiotenzín, beta-blokátory. V prípade potreby sa terapia dopĺňa antagonistami vápnika, nitrátmi (napríklad známym Nitroglycerínom) a niektorými ďalšími antianginóznymi liekmi. Osobitná pozornosť sa venuje hypoglykemickým liekom, najmä ak sa angína pectoris vyskytuje na pozadí diabetes mellitus.

Antikoagulanciá

Fyziologicky sa v ľudskom tele tvorí denne veľké množstvo krvných doštičiek a úloha týchto prvkov v normálnom fungovaní obehový systémťažko preceňovať. Ale aktivácia ich syntézy počas prasknutia aterosklerotického plátu je jedným z hlavných spojení v patogenéze anginy pectoris.

Podľa najnovších údajov používanie antikoagulancií u pacientov, ktorí prekonali infarkt myokardu, znižuje riziko komplikácií kardiovaskulárneho systému, ako je mŕtvica a iné poruchy. cerebrálny obeh takmer 25 %. U pacientov s rôznymi formami anginy pectoris pravidelný príjem protidoštičkových liekov výrazne znižuje pravdepodobnosť záchvatov akútnej ischémie myokardu. V závislosti od mechanizmu účinku sú moderné antikoagulanciá rozdelené do niekoľkých tried.

Inhibítory cyklooxygenázy (COX-1).

Najpopulárnejším predstaviteľom tejto skupiny je Aspirín (Aspikard, Kyselina acetylsalicylová, Aspinat, Acecardol, Thrombo Ass, Thrombopol). Mechanizmus jeho účinku je založený na inhibícii enzýmu - prekurzora tromboxánu, ktorý stimuluje agregáciu krvných doštičiek.

Kyselina acetylsalicylová je schopná akumulovať sa v tele, preto na prevenciu komplikácií anginy pectoris stačia malé dávky lieku - od 75 do 100 mg denne pre dospelých, pri exacerbácii sa toto množstvo zvyšuje na 325 mg. Hlavné vedľajšie účinky aspirínu sú krvácanie do žalúdka, pálenie záhy, grganie a bolesť brucha. Na zníženie týchto reakcií sa odporúča použiť viac moderné drogy, napríklad Thrombo Ass.

Blokátory aktivácie krvných doštičiek

Zástupcovia tohto typu liekov na angínu pectoris sú Clopidogrel (Zilt, Cardutol, Lopirel, Plavix, Egithromb). Tieto lieky znižujú viskozitu krvi a výsledok ich užívania pretrváva dostatočne dlho po vysadení. Zníženie stupňa agregácie krvných doštičiek začína už 2 hodiny po prvej dávke lieku a stabilný účinok sa dosiahne po 4-7 dňoch liečby.

Priemerná dávka klopidogrelu a jeho analógov je 75 mg denne. Tieto pilulky na angínu sú predpísané, ak nie je možné liečiť chorobu aspirínom z dôvodu kontraindikácií.

Lieky na zníženie lipidov (statíny)

pokles všeobecná úroveň cholesterol v krvnej plazme zabraňuje ďalšej tvorbe aterosklerotických plátov a je najlepšia prevencia infarkt myokardu, progresia angíny pectoris a ischemická choroba srdca. Napriek expresívnosti klinické príznaky V prípade ochorenia s nízkou hustotou lipoproteínového cholesterolu 100-129 mg/dl. Princíp účinku statínov je založený na inhibícii enzýmu podieľajúceho sa na syntéze cholesterolu – HMG-CoA reduktázy. V dôsledku toho sa jeho tvorba v pečeni znižuje a celkové množstvo aterogénne lipoproteíny v krvi.

Okrem toho majú lieky tejto skupiny aj takzvaný pleiotropný účinok.Na pozadí ich použitia klesá hladina C-reaktívneho proteínu a zastavujú sa zápalové procesy v cievnej stene. Okrem toho sa tieto účinky vyvíjajú oveľa skôr ako pokles hladiny lipoproteínov s nízkou hustotou. Najlepšie lieky z tejto skupiny sú Atorvastatín (Atocord, Atoris, Liprimar, Torvacard, Tulip) a Rosuvastatín (Crestor, Mertenil, Rosart, Rosulip, Tevastor).

Lieky sú pre dlhodobé užívanie, pričom dávkovanie sa volí individuálne pre každého pacienta. V prvej fáze liečby sa Atorvastatín a jeho analógy pod inými obchodnými názvami pijú v dávke 10 mg denne, potom sa toto množstvo postupne (raz za 2 až 4 týždne) zvyšuje na 80 mg. Počiatočná dávka rosuvastatínu je rovnaká – 10 mg, ale maximálna možná dávka je 40 mg denne. Nevýhody statínov sú časté prípady vedľajšie účinky.

Zvyčajne zaznamenané porušenia centrálnej nervový systém(závraty, úzkosť a nespavosť), funkčné poruchy tráviaci trakt, prípadne vzhľad periférny edém. Okrem toho tieto lieky často spôsobujú príznaky Alergická reakcia. Použitie statínov je kontraindikované pri závažných patológiách obličiek a pečene. Okrem toho je ich použitie obmedzené počas tehotenstva a laktácie.

Inhibítory enzýmu konvertujúceho adenozín (ACE).

Ako lieky na liečbu rôzne formy ACE inhibítory sa pri angíne pectoris používajú od roku 2003. Práve vtedy bola zverejnená správa, ktorá svedčí o účinnosti týchto liekov pri ateroskleróze koronárnych artérií. Lieky tejto farmakologickej skupiny sú nevyhnutné pri súbežnom podávaní cukrovka, po infarkte myokardu, ischemickej chorobe srdca. Výhody ACE inhibítory je pokles centrálneho a periférneho cievneho odporu bez reflexného zrýchlenia rytmu kontrakcií myokardu. Okrem toho tieto lieky normalizujú funkčné vlastnosti endotelu, inhibujú agregáciu krvných buniek.

Prvá pomoc pri záchvate anginy pectoris

Aké lieky sa používajú na liečbu koronárnej choroby srdca (ICHS)?

Liečba ochorenia koronárnych artérií a anginy pectoris

ACE inhibítory ovplyvňujú aj fungovanie sympatického nervového systému, čo je obzvlášť účinné pri súbežnej hypertenzii. Tieto lieky znižujúce krvný tlak tiež znižujú spotrebu kyslíka v myokarde, čo je dôležité na zmiernenie arytmií. Antianginózny účinok ACE inhibítorov prispieva k stabilizácii aterosklerotického plátu, zabraňuje jeho deštrukcii a následnej trombóze. Zvyčajne sa predpisuje:

• Quinalapril (Accupro) vo forme tabliet v dávke pre dospelých 5 až 20 mg denne;
• Ramipril (Amprilan, Vasolong, Pyramil), užívaný v množstve 1,25 až 2,5 mg dvakrát denne;
• Prestarium (perindopril v upravenej, vylepšenej forme) 2,5 mg denne, tableta sa má uchovávať v ústach, kým sa úplne nerozpustí, ako nitroglycerín.

Najčastejšími vedľajšími účinkami ACE inhibítorov sú závraty, bolesť hlavy, slabosť spojená s prudkým poklesom krvného tlaku. Často sa pacienti sťažujú na dýchavičnosť a kašeľ v dôsledku zmien hemodynamiky v pľúcnom obehu. Niekedy sú zaznamenané poruchy stolice a strata chuti do jedla. Poruchy močového systému a ochorenie pečene sú indikáciami na úpravu dávky ACE inhibítorov.

Beta blokátory

Tieto antianginózne lieky Už mnoho rokov sa používa nielen na liečbu angíny pectoris, ale aj na prevenciu zhoršovania priebehu koronárnej choroby srdca, prevenciu komplikácií pri hypertenzii a iných patológiách kardiovaskulárneho systému. Tieto znižujúce frekvenciu kontrakcií myokardu a ukazovatele krvného tlaku ovplyvňujú činnosť renín - angiotenzín - aldosterónového systému obličiek, normalizujú šírenie vzruchov po vodivých vláknach srdca. Antianginózne betablokátory tiež prispievajú k rovnováhe medzi dodávkou kyslíka do buniek myokardu a jeho potrebou. Niektoré lieky z tejto skupiny majú navyše antioxidačnú účinnosť a eliminujú účinok zápalových mediátorov na cievnu stenu.

V závislosti od princípu účinku sa tieto lieky, ktoré znižujú riziko komplikácií, delia do dvoch skupín – selektívne a neselektívne betablokátory. Na liečbu angíny pectoris sa uprednostňujú lieky prvého typu. Je to spôsobené menšou závažnosťou vedľajších účinkov (znížená sexuálna funkcia, zvýšený tonus hladký sval orgánov dýchacieho, urogenitálneho a tráviaceho systému, negatívny vplyv na metabolizmus lipidov a glukózy). Zvyčajne sa predpisuje:

• Nebivolol (Nebilong, Nevotens) sa má užívať 1 tableta 5 mg ráno, po dvoch týždňoch liečby, ak je dobre znášaný, sa táto dávka zvýši na 10 mg;
• Betaxolol (Lokren) 20 mg raz denne.

Nežiaduce reakcie sú zvyčajne zaznamenané na začiatku používania selektívnych betablokátorov. Vymiznú po 7 až 14 dňoch a nie sú indikáciou na vysadenie lieku. Takže pri liečbe anginy pectoris liekmi tejto skupiny sa zaznamenáva hypotenzia a sprievodné príznaky bradykardie a hemodynamických porúch, slabosť. Treba poznamenať, že antianginózne betablokátory sú pri Prinzmetalovej angíne kontraindikované. Okrem toho by tieto lieky nemali užívať ľudia s nízkym krvným tlakom a srdcovou frekvenciou, bronchiálnou astmou a obštrukčnými chorobami pľúc.

Blokátory vápnikových kanálov (antagonisty vápnika)

Lieky tejto skupiny sú prostriedkom voľby pri angíne pectoris a predpisujú sa pre nedostatočnú účinnosť betablokátorov. Mechanizmus účinku antagonistov vápnika je založený na zabránení prechodu týchto iónov cez bunkové membrány kardiomyocytov a buniek. cievna stena. V dôsledku vplyvu týchto liekov dochádza k narušeniu procesu relaxácie myokardu počas hladovanie kyslíkom znižuje jeho spotrebu kyslíka. Takéto komplexná akcia pomáha účinne odstraňovať hlavné príznaky anginy pectoris.

V súčasnosti sa antagonisty vápnika prvej generácie (Nifedipin a Nicardipin) prakticky nepoužívajú. Zvyčajne predpisujte nové lieky druhej a tretej generácie. Ich charakteristickým znakom je nízke riziko nežiaducich reakcií, dlhá doba pôsobenia, vysoká selektívna aktivita vo vzťahu ku koronárnym artériám, ktorá je veľmi dôležitá pre vyliečenie anginy pectoris, a žiadny vplyv na neurohumorálne procesy. Zvyčajne sa predpisuje:

• Verapamil (Isoptin), dávka pre dospelých je 40 až 80 mg trikrát denne;
• Diltiazem sa má užívať v dávke 60 mg trikrát denne alebo 90 mg dvakrát denne, v prípade potreby sa množstvo lieku zdvojnásobí.

Na rozdiel od iných antagonistov vápnika je možné použiť verapamil a diltiazem rôzne formy angína (napäťový, pokojový, nestabilný a variantný typ tohto syndrómu). Vedľajšie účinky z použitia týchto prostriedkov sa vyskytujú iba v 7 - 9% prípadov. Najčastejšie ide o hypotenziu, závraty, bradykardiu, poruchy stolice typické pre iné antianginózne lieky. Niekedy sa vyskytujú depresie a poruchy spánku. Hlavnými kontraindikáciami užívania Verapamilu a Diltiazemu sú nízka srdcová frekvencia, syndróm chorého sínusu a iné poruchy vodivého systému srdca.

Nitrovazodilatátory

To je bezpochyby najlepšie prostriedky poskytuje úľavu od akútnych symptómov anginy pectoris. Najbežnejším liekom v tejto skupine liekov je nitroglycerín. Ich významnou nevýhodou je však nedostatok antianginóznej a antiischemickej aktivity. Preto sa v súčasnosti prakticky nepoužívajú na trvalú liečbu angíny pectoris.

Princíp účinku dusičnanov je založený na uvoľňovaní oxidu dusnatého - prírodný faktor relaxácia cievnej steny. Na pozadí užívania nitroglycerínu a iných liekov tejto skupiny dochádza k rýchlej expanzii krvných ciev, zmierneniu príznakov ischémie, zníženiu stupňa adhézie a agregácie krvných doštičiek. Odstránenie stenózy koronárnych artérií obnovuje prísun kyslíka potrebného pre srdcový sval a znižuje následné zaťaženie myokardu. Závažnosť týchto účinkov je však oveľa slabšia ako u antagonistov vápnika a betablokátorov.

Najpopulárnejším liekom na zastavenie záchvatov anginy pectoris je nitroglycerín. Po resorpcii tablety v ústach účinkuje veľmi rýchlo - už po 1 - 4 minútach. Ale výsledok jeho aplikácie trvá len asi pol hodiny. Okrem toho sa u mnohých pacientov časom vyvinie rezistencia na pôsobenie nitroglycerínu. Preto ho lekári odporúčajú užívať buď na okamžitú úľavu od príznakov angíny, alebo na zvýšené riziko vývoj útoku (napríklad na pozadí stresu alebo fyzickej námahy).

Na nepretržité používanie sú vhodnejšie dlhodobo pôsobiace dusičnany. Toto je Kardiket (Isoket, Nitrosorbid) Efoks Long (Pektrol, Mono Mac). Môžu sa piť 1 - 2 krát denne, jedna tableta. Pokiaľ ide o vedľajšie účinky Nitroglycerínu a iných dusičnanov, je ich málo a nepredstavujú pre pacienta osobitné nebezpečenstvo. Najčastejší je:

• ortostatická hypotenzia;
• tachykardia;
• hluk v ušiach;
• bolesť hlavy.

Riziko výskytu Nežiaduce reakcie zvyšuje sa so zvýšeným intrakraniálnym tlakom v kombinácii s diuretikami, arteriálna hypotenzia. Absolútne kontraindikácie k používaniu dusičnanov sú hemoragická mŕtvica, zníženie celkového objemu cirkulujúcej krvi, infarkt pravej komory, závažné poruchy cerebrálnej cirkulácie. Opatrne sa majú užívať lieky na glaukóm, defekty mitrálnej chlopne a aortálnu stenózu. Ak existujú kontraindikácie, odporúča sa nahradiť nitroglycerín molsidomínom (Sydnopharm). Účinok tohto lieku nastáva tiež do 5 minút, ale na rozdiel od organických dusičnanov účinok trvá až tri hodiny.

Iné lieky používané na liečbu anginy pectoris

Zoznam liekov predpísaných na liečbu a prevenciu exacerbácie symptómov ochorení kardiovaskulárneho systému je veľmi rozsiahly. Namiesto moderných liekov mnohí pacienti radšej užívajú už zastarané, ale nie menej populárne kvapky Corvalol, Valocordin, tinktúra hlohu, Validol. A samotní lekári predpisujú niektoré lieky extrémne zriedkavo, napriek ich vysokej terapeutickej účinnosti. Napríklad Ranexa (Renex), obsahujúca aktívna ingrediencia ranolazín je účinné antianginózne činidlo.

Droga má priamy účinok na fyziologické faktory rozvoj anginy pectoris. Pre dospelých sa liek predpisuje 1 tableta 500 mg dvakrát denne, v prípade potreby sa dávka zvýši na 2 g denne. Vedľajšie účinky pri užívaní Ranexu sú extrémne zriedkavé, preto sa odporúča užívať ho so zvýšeným rizikom komplikácií stabilnej formy patológie. Nestráca svoju popularitu a používanie ľudových liekov na angínu pectoris. Áno, o vysoký tlak a riziko napadnutia sa odporúča na noc piť nálev z rozdrvených semien rasce (1 čajová lyžička na šálku vriacej vody), odvar z kvetov ďateliny, pripravený v pomere 30 g na 200 ml horúca voda, užívajte 50 ml štyrikrát denne na prázdny žalúdok.

Ale s výraznou exacerbáciou ochorenia, najmä s nestabilná angína, používanie ľudových metód na zmiernenie silnej bolesti je jednoducho nebezpečné. V takejto situácii je potrebná urgentná hospitalizácia. sa tam bude konať potrebný výskum prácu srdcového svalu a vymenovať intenzívna starostlivosť stabilizovať stav pacienta. Potom v extrakte kardiológovia uvedú odporúčania pre ďalšia liečba doma.

Moderné metódy liečby vám umožňujú spoľahlivo kontrolovať bronchiálnu astmu - eliminovať príznaky, zabrániť ich návratu a výskytu exacerbácií, to znamená dať človeku s bronchiálnou astmou príležitosť žiť. plný život. Na dosiahnutie a udržanie kontroly astmy však nestačí iba úsilie lekára.

Lekár vyšetrí, vydá odporúčania a predpíše liečbu, no táto liečba nebude účinná, ak si ju pacient netrúfa (alebo ju začne používať nesprávne). Je potrebné spoločné úsilie lekára a pacienta, ich vedomá spolupráca, čo znamená, že čím viac človek sám vie o svojej chorobe, jej vlastnostiach, metódach sebakontroly, vymenovaní a účinku používaných liekov, tým lepšie bude výsledok liečby.

Jedno z prvých odporúčaní, ktoré pacient s bronchiálnou astmou počuje, je, že na zmiernenie príznakov by mal použiť inhalátor s rýchlo pôsobiacim bronchodilatátorom – liekom, ktorý rozširuje priedušky. Spravidla ide o liek zo skupiny beta-2-agonistov - stimulantov beta-2-adrenergných receptorov. Je pravdepodobné, že pacient počuje o existencii týchto receptorov prvýkrát a zapletený do toku nových informácií sa už nebude pýtať, čo sa deje. Prečo lekár zdôrazňuje, že predpísaný liek pôsobí špecificky na beta-2 receptory?

Beta receptory, ich blokátory a agonisty

Beta-adrenergné receptory sa aktívne podieľajú na regulácii bronchiálneho tonusu, stavu kardiovaskulárneho systému a mnohých ďalších funkcií. Lieky, ktoré stimulujú tieto receptory, sa nazývajú beta-agonisty a lieky, ktoré ich inhibujú, sa nazývajú beta-blokátory.

Beta receptory sú dvoch typov. Beta-1-adrenergné receptory sa nachádzajú najmä v myokarde a ich excitácia vedie k zrýchleniu srdcovej frekvencie a zvýšeniu prietoku krvi. V prieduškách sú vo veľkom počte prítomné beta-2-adrenergné receptory a ich excitácia vedie k rozšíreniu priedušiek.

Lieky, ktoré pôsobia na beta receptory, môžu byť neselektívne (to znamená, že ovplyvňujú beta-1 aj beta-2 receptory) alebo selektívne (selektívne iba pre beta-1 alebo beta-2 receptory). Táto selektivita však nie je absolútna: napríklad pri použití veľkých dávok liek ovplyvní oba typy receptorov.

Prvé lieky na zmiernenie príznakov bronchiálnej astmy boli neselektívne a ich bronchodilatačný účinok bol sprevádzaný príznakmi excitácie beta-1 receptorov. Znamenalo to riziko kardiovaskulárne komplikácie(palpitácie, srdcové arytmie až ischémia myokardu), najmä u starších ľudí a pacientov s ochoreniami kardiovaskulárneho systému.
Astma a srdcové choroby idú často ruka v ruke a kardiovaskulárne a dýchací systém patria medzi najčastejšie ochorenia moderného človeka a nie je prekvapujúce, že u významnej časti ľudí sa tieto ochorenia kombinujú.

Betablokátory sú široko používané pri liečbe kardiovaskulárnych ochorení. Tieto lieky môžu znížiť spotrebu kyslíka v myokarde, znížiť krvný tlak, zabrániť záchvatu angíny pectoris alebo arytmie. Ale ak má pacient súčasne bronchiálnu astmu alebo chronickú obštrukčnú chorobu pľúc, potom nie je použitie selektívne betablokátory neprijateľné - zvýši to zúženie priedušiek. Preto musí byť kardiológ upozornený na prítomnosť takýchto sprievodných ochorení.

A čo selektívne beta-blokátory, ktoré pôsobia na beta-1 receptory? Takéto lieky existujú a sú široko dostupné, a keďže beta-1 receptory sa nachádzajú prevažne v srdci, takéto lieky sa nazývajú kardioselektívne. Sú však dostatočne selektívne, aby ich mohli bezpečne používať ľudia s obštrukčnou chorobou pľúc? Ako sa ukazuje, nie vždy.

Pri chronickej obštrukčnej chorobe pľúc môžu byť selektívne beta-1-blokátory v niektorých prípadoch dobre tolerované (a dokonca môžu zlepšiť prognózu u pacientov so sprievodným kardiovaskulárna patológia), potom pri bronchiálnej astme môžu betablokátory, dokonca aj selektívne, vyvolať bronchiálnu obštrukciu. Sú prípady, kedy aj použitie očné kvapky s betablokátormi (na liečbu glaukómu).

Existuje množstvo kardiologických liekov, ktoré môžu nepriaznivo ovplyvniť priebeh bronchiálnej astmy. Napríklad inhibítory angiotenzín konvertujúceho enzýmu (bežné lieky ako Capoten, Enap, Prestarium a iné) často spôsobujú kašeľ a aspirín ( kyselina acetylsalicylová, trombo-zadok), široko používaný na prevenciu trombózy, môže viesť k ťažkej exacerbácii u pacientov s bronchiálnou astmou vyvolanou aspirínom. Preto by mal byť kardiológ informovaný o prítomnosti sprievodných liekov pľúcne ochorenia a drogovej intolerancie.

Berodual N - astmatický inhalátor, ktorý neovplyvňuje srdce

Na druhej strane, keď má človek kombináciu bronchiálnej astmy a srdcového ochorenia, prirodzene vyvstáva otázka o kardiálnej bezpečnosti liekov používaných na liečbu astmy. V predchádzajúcich rokoch bolo srdce pri bronchiálnej astme podrobené veľké riziko bolo to spôsobené použitím neselektívnych beta-agonistov, ako je isadrín, a viedlo k vysoké riziko kardiovaskulárne komplikácie, najmä u starších ľudí. V súčasnosti, keď sa astma lieči len vysoko selektívnymi beta-2-agonistami, je toto riziko minimalizované a početné štúdie potvrdili vysokú kardiovaskulárnu bezpečnosť týchto liekov.

V mnohých prípadoch sú však prospešné kombinácie bronchodilatancií, kde sa beta-2 agonista používa spolu s bronchodilatátorom z inej skupiny, ktorý neovplyvňuje beta receptory. Kombinovaný inhalátor tohto typu je Berodual: obsahuje fenoterol (krátkodobo pôsobiaci selektívny beta-2 agonista) a ipratropium (neovplyvňuje adrenergné receptory, ale cholinergné receptory vagusového nervu).

Fenoterol (účinná látka inhalátora Berotek) má silný a rýchly bronchodilatačný účinok, ale jeho použitie v veľké dávkyčasto spôsobuje tras a búšenie srdca, čo však platí aj pre iné beta-2-agonisty.

Ipratropium sa ukázalo ako účinné a bezpečný prostriedok na liečbu obštrukčných ochorení pľúc (napríklad pri chronickej obštrukčnej chorobe pľúc sa používa ako samostatný inhalátor - Atrovent), ale nie je vhodný na zastavenie príznakov bronchiálnej astmy, pretože jeho účinok sa nevyvíja dostatočne rýchlo. A kombinácia ipratropia s fenoterolom má všetky výhody oboch liekov: fenoterol poskytuje rýchly nástup účinku a ipratropium zvyšuje a predlžuje bronchodilatačný účinok.

Kombinácia zložiek s rôznymi mechanizmami účinku vám umožňuje dosiahnuť výrazný bronchodilatačný účinok pri použití polovičnej dávky fenoterolu ako v lieku Berotek a minimalizovať riziko vedľajších účinkov. Kombinovaný liek Berodual má dobrý bezpečnostný profil a môže sa použiť u pacientov so sprievodnou kardiovaskulárnou patológiou.

Nielen beta agonisty

Samozrejme, liečba bronchiálnej astmy sa neobmedzuje len na užívanie liekov na zmiernenie symptómov. Vo všetkých, s výnimkou najľahších prípadov, pacient vyžaduje pravidelnú protizápalovú terapiu zameranú nie na odstránenie jednotlivých symptómov, ale na dosiahnutie kontroly nad chorobou. Liekmi prvej línie sú inhalačné glukokortikosteroidy, ktoré majú silný lokálny protizápalový účinok, ale ich účinok na organizmus ako celok je minimalizovaný.

Beta-2 agonisty sa dobre kombinujú s liečbou inhalačnými glukokortikosteroidmi. Ide o synergické lieky, to znamená, že ich kombinovaný účinok prevyšuje jednoduchý súčet účinkov každého z nich samostatne. Dlhodobo pôsobiace beta-2-agonisty sú zaradené medzi lieky na kontrolu bronchiálnej astmy, ale len pri použití v kombinácii s inhalačnými hormónmi. Ak je potrebné zvýšiť objem terapie, pridanie dlhodobo pôsobiacich beta-2-agonistov k liečbe inhalačnými glukokortikosteroidmi je účinnejšie ako jednoduché zvýšenie dávky inhalačných glukokortikosteroidov.

Adekvátna terapia kombinované lieky vo väčšine prípadov vám umožňuje dosiahnuť kontrolu nad bronchiálnou astmou. Ale niekedy aj pri dobre zvolenej liečbe sa môžu objaviť príznaky, ktoré si vyžadujú použitie liekov na ich zastavenie. Preto aj pri dobre kontrolovanej astme by mal mať pacient k dispozícii inhalátor na zmiernenie príznakov, ktorý sa používa podľa potreby.

© Arina Kuznecovová

Vpravo na obrázku je zúžený bronchus pri astme.

Je úplne nemožné vyliečiť aspoň bronchiálnu astmu moderná medicína Zatiaľ som neprišiel na to, ako to urobiť. Ale môžete prevziať kontrolu nad tým, ako sa choroba správa, ovplyvniť jej výsledok. Ľudia, ktorí sú pozorní k svojmu zdraviu a majú diagnostikovanú astmu, ktorá bola nasadená skoré štádium, vzhľadom na to, že liečba bola zahájená včas, si možno roky nepamätajú, že majú toto ochorenie. Pri absencii liečby sa astma častejšie zhoršuje, astmatické záchvaty sa stávajú dlhými, ťažkými a nekontrolovateľnými. To vedie k narušeniu práce nielen dýchacieho systému, ale aj celého Ľudské telo. Po dýchacom systéme trpí kardiovaskulárny systém.

U pacientov s bronchiálnou astmou začne srdce pracovať horšie, pretože:

počas exacerbácie ochorenia dochádza k zlyhaniu dýchania; počas útoku stúpa tlak v hrudníku; Nežiaduce reakcie zo strany srdca vznikajú v dôsledku systematického používania beta2-adrenergných agonistov astmatikmi.

Astmatickí pacienti môžu mať takéto komplikácie z kardiovaskulárneho systému:

arytmie (od extrasystol až po ventrikulárnu fibriláciu); pľúcna hypertenzia; akútne a chronické cor pulmonale; ischémia myokardu.

Srdcové arytmie u pacientov s bronchiálnou astmou

Arytmia je porušením srdcového rytmu počas astmatických záchvatov a medzi nimi. Normálne sa ľudské srdce sťahuje v sínusovom rytme, to znamená, že pulz je 60-90 úderov za minútu. Odchýlky od sínusový rytmus nahor sa nazýva tachykardia. Je to ona, ktorá sa pozoruje u astmatikov počas astmatického záchvatu, keď sa pulz zrýchli na 130-140 úderov. Medzi záchvatmi počas obdobia exacerbácie sa pulz udržiava na hornej hranici normy alebo ju prekračuje (90-100 úderov za minútu). V tomto prípade môže byť narušená nielen frekvencia, ale aj rytmus srdcových kontrakcií. Viac ťažký priebeh astmou, tým výraznejšia a predĺžená sínusová tachykardia sa stáva.

Zmena srdcovej frekvencie pri bronchiálnej astme je spôsobená tým, že v snahe kompenzovať nedostatok kyslíka v dôsledku zhoršenej funkcie dýchania, ktorá postihuje všetky tkanivá a orgány v tele, musí srdce rýchlejšie pumpovať krv.

Pacient s bronchiálnou astmou s tachykardiou môže pociťovať:

Nepravidelnosť srdca. Pacienti opisujú tento stav ako „chvenie srdca“, „výbuch srdca z hrudníka“, „zastavenie srdca“. Slabosť, závraty. Toto všeobecný príznak a na tachykardiu a na ťažké respiračné zlyhanie, ktoré sa vyvíja počas astmatického záchvatu. Nedostatok vzduchu. Pacienti sa sťažujú na dýchavičnosť, pocit napätia v hrudníku.

Našťastie sa sínusová tachykardia pri bronchiálnej astme vyskytuje zriedkavo. Pacienti s touto komplikáciou zvyčajne majú komorbidity z kardiovaskulárneho a dýchacieho systému. Tachykardia u astmatikov si vyžaduje diferencovanú liečbu. Vzhľadom na jeho absenciu je to možné rýchly vývoj srdcové zlyhanie, zvyšuje riziko náhlej zástavy srdca počas astmatického záchvatu.

Samotná liečba srdcových arytmií u pacientov s astmou má dva smery:

Je potrebné preniesť základné ochorenie z fázy exacerbácie do fázy stabilnej remisie. Je potrebné normalizovať prácu srdca kyslíkovou terapiou a užívaním liekov: beta-blokátory (bisoprolol, sotalol, nebivolol a ďalšie);
inhibítory If kanálov sínusového uzla (ivabradín, koraxan atď.); bylinné prípravky (hloh, valeriána, materina dúška), ak na ne astmatik nie je alergický.

Pľúcna hypertenzia ako komplikácia bronchiálnej astmy

Jednou z najčastejších príčin získanej pľúcnej hypertenzie je chronické choroby dýchacie orgány - bronchiálna astma, tuberkulóza, CHOCHP, pľúcna fibróza a iné. Ochorenie je charakterizované zvýšením krvného tlaku pľúcna tepna, ktorá v pokoji prekračuje normálnu hodnotu o 20 mmHg a pri zaťažení - o 30 mmHg alebo viac. Podobne ako sínusová tachykardia je pľúcna hypertenzia u astmatikov kompenzačná.

Symptómy pľúcnej hypertenzie sú dýchavičnosť (prítomná v pokoji a zhoršená námahou), suchý kašeľ, bolesť vpravo pod rebrami, cyanóza.

Tento patologický stav je tiež eliminovaný kyslíkovou terapiou. Na zníženie tlaku v pľúcnej tepne použite:

pomalé blokátory vápnikových kanálov (nifedipín); adenozínergné činidlá (aminofylín); diuretiká (furosemid).

Zlyhanie pravej komory (cor pulmonale)

Akútne cor pulmonale alebo zlyhanie pravej komory sa často vyvinie počas dlhotrvajúceho záchvatu dusenia alebo pri status astmaticus. Patológia je akútna expanzia pravé časti srdca (s poklesom ich kontraktilnej funkcie) a pľúcna tepna. Vyvíja sa hypoxémia. V systémovom obehu dochádza k stagnácii. Pľúca napučiavajú, v ich tkanivách dochádza k nezvratným zmenám.

Chronické cor pulmonale charakterizované extrémna dystrofia pravej komory, často nezlučiteľná so životom, nepomôžu ani resuscitačné opatrenia.

Cor pulmonale má nasledujúce príznaky:

pocit tlaku v hrudníku; pocit nedostatku vzduchu; závraty; opuch zvršku dolných končatín, krk, tvár; zvracať; skoky v krvnom tlaku; mdloby.

Cieľom liečby cor pulmonale je zachrániť život pacienta, normalizovať jeho krvný obeh. Na tento účel sa používajú konzervatívne a chirurgické metódy.

Konzervatívna metóda zahŕňa užívanie antikoagulancií, betablokátorov, vazodilatanciá. Na zmiernenie stavu pacienta sú mu predpísané lieky proti bolesti.

Pri absencii účinku medikamentóznej liečby alebo podľa priamych indikácií pacient podstúpi srdcovú operáciu.

Astma ako príčina ischemickej choroby srdca

Ischemická choroba srdca nastáva vtedy, keď je pri bronchiálnej astme narušené prekrvenie myokardu, v dôsledku čoho srdcový sval dostáva nedostatočný prísun kyslíka.

Akútna forma ischémie myokardu je srdcový infarkt, zatiaľ čo chronická patologický proces sa prejavuje v periodické útoky angína.

Pacient s ischémiou sa sťažuje na dýchavičnosť, srdcovú arytmiu, zrýchlený pulz, bolesti na hrudníku, celkovú slabosť, opuchy končatín.

Prognóza ochorenia do značnej miery závisí od toho, ako rýchlo a plne bola pacientovi poskytnutá lekárska starostlivosť.

Liečba ischémie myokardu sa vykonáva pomocou liekov patriacich do troch skupín:

protidoštičkové látky (klopidogrel); β-blokátory (bisoprolol, karvedilol); hypocholesterolemické lieky (lovastatín, rosuvastatín).

Ťažkosti pri diagnostike kardiovaskulárnych komplikácií u astmatikov

Identifikovať určité komplikácie z kardiovaskulárneho systému u človeka s diagnózou bronchiálnej astmy nie je jednoduché len podľa ich príznakov, pretože sú v mnohom podobné príznakom základného ochorenia. Preto je potrebné použiť dodatočné metódy diagnostika ako:

Auskultácia srdca. Elektrokardiografia. Echokardiografia. ultrazvuk. Röntgenové vyšetrenie.

Príčinou smrti astmatikov sú v drvivej väčšine prípadov práve kardiovaskulárne ochorenia. Preto od okamihu, keď bola osoba diagnostikovaná s bronchiálnou astmou, je potrebné kontrolovať prácu jeho srdca. Včasná detekcia akýkoľvek možné komplikácie z tohto tela občas zvyšuje schopnosť žiť dlho a naplno.

Video: Symptómy a liečba bronchiálnej astmy. Príznaky bronchiálnej astmy

Čo je bronchiálna astma? Toto ochorenie je chronický zápal dýchacie cesty človeka, sprevádzané dýchavičnosťou, najčastejšie kašľom. Je to spôsobené príliš citlivými dýchacími kanálmi, čím viac sú podráždené, tým viac sa zužujú a produkujú tekutinu, ktorá samozrejme naruší dýchací proces.

Tachykardia je najčastejším ochorením srdca. Ak srdcová frekvencia pravidelne prekračuje hranicu 90 úderov za minútu, potom sa u človeka vyvinie táto choroba. Zároveň môžete niekedy počuť tlkot vlastného srdca, najmä keď sa snažíte zaspať. Môže tiež spôsobiť úzkosť, závraty a dokonca aj mdloby.

Zdalo by sa, že astma a tachykardia sa môžu prelínať, no v skutočnosti sú tieto choroby dosť úzko prepojené.

Práca srdca a dýchacích orgánov

čo je srdce? V prvom rade je to svalový orgán, ktorý prijíma všetku krv, ktorá do neho vstupuje, sťahuje sa a vytláča ju von. Jednoducho povedané Srdce je pumpa. Nachádza sa za hrudnou kosťou medzi pľúcami, má veľkosť ľudskej päste, približná hmotnosť je 300 gramov.

Patologické zmeny v práci srdca u pacientov sa môžu prejaviť vo forme pľúcnej hypertenzie, komplikujú ďalšie existujúce ochorenia dýchacieho systému. Choroby bronchopulmonálneho systému zase negatívne ovplyvňujú prácu srdca - zistia sa príznaky zvýšenia objemu pravého srdca. Najväčšie zmeny prebiehajú v záverečné fázy bronchiálna astma.

Priedušky sú orgánom zodpovedným za úplne odlišné procesy, konkrétne za procesy dýchania. Vďaka nim dochádza v ľudskom tele k výmene plynov.

Okrem toho majú priedušky stále veľké množstvo úloh, a to:

Regulácia teploty - ohrev privádzaného vzduchu. Zvlhčovanie prichádzajúceho vzduchu v dôsledku tajomstva. Čiastočná ochrana tela pred infekciami, je za to zodpovedný ciliovaný epitel priedušiek, ktorý vynáša baktérie von.

Bronchiálna astma postihuje viac ako 300 miliónov ľudí na planéte. Toto ochorenie je príčinou invalidity v takmer 2% všetkých prípadov av 1,4% - príčinou hospitalizácie a tiež znižuje priemernú dĺžku života u mužov v priemere o 6 rokov, u slabšieho pohlavia - o 13.

V posledných rokoch sa situácia len zhoršuje, počet pacientov rastie, najmä preto, že u mnohých pacientov sa bronchiálna astma vyvíja súčasne s ochoreniami kardiovaskulárneho systému a gastrointestinálneho traktu. V priebehu rokov sa k vedcom dostáva čoraz viac informácií, že tachykardia veľmi často sprevádza choroby bronchopulmonálneho systému a v určitých prípadoch určuje prognózu života človeka.

Ryazan lekárska univerzita uskutočnil výskum na tému "Frekvencia výskytu tachykardie u pacientov s BA."

Cieľom štúdie bolo študovať príčiny a mechanizmy rozvoja porúch srdcovej frekvencie u pacientov s BA a vyvinúť metódy čo najefektívnejšej terapie.

Spätná väzba od našej čitateľky - Oľgy Neznamovej

Štúdie sa zúčastnilo 69 ľudí s BA a so stupňom priebehu ochorenia stredne ťažkých a ťažkých foriem. Všetci pacienti prešli úplné vyšetrenie, ktorý zahŕňal Holtorovo monitorovanie a tiež využíval mikrokardioanalyzátor MKA-02.

Po ktorom boli ľudia dané komplexná terapia, ktorá zahŕňala medikamentózna liečba bronchiálna astma a liek na normalizáciu srdcového rytmu Diltiazem. Neskôr im bol dodatočne predpísaný trimetazidín. Pacienti boli sledovaní 2 roky.

V dôsledku tejto štúdie neboli stanovené jasné príčinné súvislosti medzi závažnosťou bronchiálnej astmy a tachykardiou, avšak 40 pacientov zo 69 malo sínusovú rytmickú tachykardiu, 15 ľudí malo atriálnu insuficienciu, zvyšok mal porušenie kontraktilná činnosť predsiene. Práve vďaka týmto skutočnostiam sa zistilo, že bronchiálna astma je vlastne spojená s tachykardiou.

Účinok astmy na srdce

K dnešnému dňu je úplné vyliečenie astmy takmer nemožné, s výnimkou astmy u detí - v tomto prípade môže rastúce telo pomocou liekovej terapie prekonať chorobu. U dospelých možno len kontrolovať jeho vývoj a v konečnom dôsledku ovplyvniť jeho výsledok.

Ľudia, u ktorých bola diagnostikovaná táto choroba, môžu vďaka starostlivému prístupu k svojmu zdraviu výrazne zlepšiť svoj stav a kvalitu života správnou terapiou.

Ak sa však nelieči, pacient čoskoro dostane astmatické záchvaty, ktoré sa časom stanú dlhými a úplne nekontrolovateľnými. Vedú k narušeniu nielen fungovania dýchacích orgánov, ale aj kardiovaskulárneho systému.

Pacienti s AD majú výkonnejšie srdce, pretože:

počas komplikácie ochorenia sa objaví respiračné zlyhanie; počas útoku sa tlak v hrudníku zvyšuje;

Komplikácie, ktoré ovplyvňujú činnosť srdca u astmatikov, sa môžu prejaviť:

ischemická choroba srdca; cor pulmonale; arytmie.

Pri pokročilej bronchiálnej astme sa komplikácie najčastejšie objavujú vo forme tachykardie, ktorá zahŕňa:

zvýšený tep srdca; bolesť v oblasti hrudníka; edém, ktorého liečba je veľmi náročná v dôsledku iných procesov.

Tachykardia s porušením sínusového rytmu je diagnostikovaná u 95% ľudí s bronchiálnou astmou.

Srdcová frekvencia pri astme sa mení v dôsledku potreby kompenzovať nedostatok kyslíka v rozpore s respiračnými funkciami, ktoré postihujú mnohé orgány a tkanivá ľudského tela. Na to srdce začne intenzívnejšie pumpovať krv.

Pri tachykardii môže pacient s astmou cítiť:

Zvýšený tep srdca. Závraty, celková slabosť a ospalosť. Tieto príznaky sú spoločné pre respiračné zlyhanie a tachykardiu. Dýchavičnosť, dýchavičnosť.

Tachykardia u ľudí s astmou vyžaduje špeciálnu terapiu. Ak sa neuskutoční, je možný rýchly rozvoj srdcového zlyhania, v súvislosti s tým sa zvýši riziko neočakávanej zástavy srdca pri astmatickom záchvate.

Ako liečiť tachykardiu pri bronchiálnej astme a možné komplikácie

Pacienti s bronchiálnou astmou vyžadujú špeciálny prístup k liečbe patologické zmeny tep srdca. o sínusová tachykardia najúčinnejší a najbezpečnejší bude inhibítor IF-kanálov sínusového uzla (Koraksan).

Jeho aplikácia umožní:

znížiť stupeň a trvanie tachykardie; normalizovať srdcové kontrakcie; zlepšiť pľúcnu hemodynamiku.

Pre ľudí s bronchiálnou astmou, ako aj s tachykardiou súčasne, bude tiež účinné:

nebivolol hydrochlorid; ivabradín; bisoprolol; sotalol; drogy rastlinného pôvodu- tinktúry alebo tablety z hlohu, pivónie, valeriány a pod.

Na liečbu astmy počas jej exacerbácie sa v tomto prípade používajú štandardné lieky:

protizápalové (dexametazón); bronchodilatanciá (Berodual, Salbutamol); expektoranciá (Ambroxol, ACC).

Výnimkou sú bežne používané kromoglykát sodný a nedokromil sodný, ktoré sa neodporúčajú pri tachykardii, pretože ich užívanie spôsobuje zvýšenie srdcovej frekvencie.

Pri absencii adekvátnej liečby môže astma komplikovaná tachykardiou viesť k množstvu negatívnych následkov, ktoré môžu postihnúť všetky systémy a orgány.

Komplikácie možno rozdeliť do piatich hlavných kategórií:

cerebrálne; gastrointestinálne; metabolické; akútne respiračné; srdce a iné.

Zoznam možných komplikácií bronchiálnej astmy, ktoré môžu byť v prítomnosti tachykardie smrteľné:

Zápal pľúc – tento stav môže byť zasa komplikovaný zlyhaním srdca.
astmatický stav- veľmi dlhotrvajúci dusivý záchvat, keď je komplikovaný tachykardiou, je veľmi ťažké ho zastaviť aj pre špecialistu. Kolaps pľúc - objavuje sa v dôsledku absolútneho zablokovania bronchu hlienovými zátkami. Akútne respiračné zlyhanie - v tomto stave pľúca a priedušky prakticky nedostávajú kyslík. Pneumotorax - v dôsledku spontánneho zvýšenia tlaku v pľúcach praskne.

Ak to zhrnieme, môžeme povedať, že veľmi často je príčinou vývoja závažné porušenia zdravie a dokonca smrť astmatika sa stávajú srdcovými problémami.

Preto by sa pri diagnostike bronchiálnej astmy mala venovať osobitná pozornosť monitorovaniu činnosti srdca. Čím skôr sa zistia akékoľvek poruchy v práci kardiovaskulárneho systému, tým vyššia bude účinnosť ich liečby.

Stále je pre vás ťažké byť zdravý?

chronická únava (rýchlo sa unaví, nech robíte čokoľvek)… časté bolesti hlavy… tmavé kruhy, vaky pod očami… kýchanie, vyrážka, slzenie, nádcha… pískanie na pľúcach…. exacerbácia chronických chorôb...

Bondarenko Tatiana

Expert na projekt OPnevmonii.ru

Záchvat angíny pectoris, bronchiálna astma, infarkt myokardu na chirurgickej ambulancii: príčiny prispievajúce k vzniku, klinický obraz, pohotovostná starostlivosť, prevencia.

Príčiny

Tieto núdzové stavy sa môžu vyskytnúť pri psycho-emocionálnom prepätí, pod vplyvom reflexného vplyvu. Klinický obraz

1. Záchvat angíny pectoris.

Paroxyzmálne bolesti kompresívnej alebo tlakovej povahy v oblasti srdca (najčastejšie za hrudnou kosťou), ktoré môžu vyžarovať do ľavého ramena, lopatky, rúk (niekedy až 4-5 prstov), ​​ľavej polovice krku a spodnej čeľuste. Útok môže sprevádzať úzkosť, búšenie srdca a zvýšenie krvného tlaku. Trvanie útoku zvyčajne nepresahuje 15-20 minút.

2. Útok na bronchiálnu astmu.

Náhle alebo rýchlo sa zvyšujúce dusenie, začínajúce bolestivým kašľom bez spúta. Pacient zaujme vynútenú polohu - sedí častejšie a predkloní sa. Dýchanie je sprevádzané pískaním a bzučaním, počuteľným na diaľku, hrudník je akoby v polohe maximálnej inšpirácie, pretože výdych je prudko ťažký (výdychový typ dusenia).

3. Infarkt myokardu

Bolesť charakteristická pre angínu pectoris, ktorá však trvá viac ako 30 minút. Záchvat bolesti výnimočnej intenzity. So širokou oblasťou ožiarenia (v chrbtici, krku, ľavej polovici hrudníka, niekedy v epigastrickej oblasti). Útok nie je zastavený použitím nitroglycerínu a validolu. Infarkt myokardu je sprevádzaný pocitom strachu zo smrti. Ostré bolesti často vedú k rozvoju šoku, ktorý sa prejavuje rastúcou slabosťou, adynamiou, bledosťou koža, studený vlhký pot a pokles krvného tlaku. Možné srdcové arytmie. Urgentná starostlivosť

1. Útok na angínu pectoris:

.- užívanie nitroglycerínu alebo validolu (pod jazyk), Nitrosorbid - 2 tablety, erinit - 2 tablety. S nedostatočným účinkom - opätovné prijatie po 10 minútach;

intravenózne podanie v jednej injekčnej striekačke: analgín 50% - 2 mil, difenhydramín 1% -1,0 ml, papaverín 2% 2 ml.

2,. Útok na bronchiálnu astmu.

Použitie jednotlivých aerosólových inhalátorov (astmopenta, berotek, berodual) a v ich neprítomnosti:

intravenózne eufillin 2,4-10,0 ml s 10-20 ml fyziologického roztoku;

inhalácia kyslíka cez nosový katéter alebo cez masku;

požitie 1 tablety aminofylínu (0,15) na upevnenie dosiahnutého účinku;

príjem vnútri mukolytika - bromhexín 2 tablety.

V neprítomnosti aminofylínu: intramuskulárny adrenalín 0,1% 0,5-1,0 a atropín 0,1%-1,0 v jednej injekčnej striekačke.

S predĺženým ťažký útok dusenie - zavolajte sanitku. Pred príchodom ambulancie intravenózne eufillin 2,4%-Jud prednisilón 90-120 mg v 10,0 fyziologickom roztoku (v jednej injekčnej striekačke).

3. Infarkt myokardu

poskytnúť pacientovi vodorovnú polohu;

užívanie nitroglycerínu (možno opakovať);

inhalácia kyslíka cez nosový katéter alebo masku;

intravenózne alebo intramuskulárne analgín 50% - 2,0 alebo baralgin 5,0;

privolanie kardiologického tímu ambulancie;

intravenózne alebo intramuskulárne difenhydramín 1% - 1,0% alebo pinolfen 2,5% : - 1,0;

intramuskulárne papaverín 2% - 2,0;

intravenózny aminofillin 2,4 % - 10,0 vo fyziologickom roztoku;

s arytmiou, intravenózne kvapkanie lidokaínu 2% - 6,0 v 60,0 izotonickom roztoku.

Prevencia

pred návštevou zubára je žiaduce užívať sedatíva. Zubné manipulácie by sa mali vykonávať na pozadí vhodných liekov.