Abstrakt na tému Bronchiálna astma – anamnéza, diagnostika, liečba. Liečba bronchiálnej astmy Liečba status asthmaticus
Popis:
Bronchiálna astma je chronické recidivujúce zápalové ochorenie dýchacích orgánov, ktorého patogenetickou podstatou je bronchiálna hyperreaktivita spojená s imunopatologickými mechanizmami a hlavným klinickým príznakom ochorenia je astmatický záchvat v dôsledku zápalového edému sliznice priedušiek a hypersekrécie hlienu.
Pre ucelenejší obraz o zložitosti definovania problému uvádzame inú definíciu ochorenia (z materiálov Medzinárodného konsenzu o diagnostike a liečbe bronchiálnej astmy): „Bronchiálna astma je chronické zápalové ochorenie dýchacích ciest, ktoré je spojené so zápalom dýchacích ciest. na vývoji ktorého sa podieľajú mnohé prvky vrátane buniek hladkého svalstva a eozinofilov. U precitlivených jedincov tento zápal spôsobuje symptómy zvyčajne spojené s rozsiahlou obštrukciou dýchacích ciest rôznej závažnosti, ktorá je reverzibilná spontánne alebo po liečbe, a reagovanie dýchacích ciest na rôzne podnety."
Hyperreaktivita, špecifická aj nešpecifická, je hlavným univerzálnym patogénnym príznakom bronchiálnej astmy a je základom nestability dýchacieho traktu. Špeciálne bunkové elementy zápalu pri bronchiálnej astme sú eozinofily, bunky hladkého svalstva, T-lymfocyty a makrofágy.
Príčiny výskytu:
V etiológii bronchiálnej astmy sú dôležité tieto faktory:
1. Dedičnosť. Veľký význam majú genetické aspekty v otázke príčin rozvoja bronchiálnej astmy. Štúdie zaznamenali prípady zhody, to znamená, že obe identické dvojčatá mali bronchiálnu astmu. V klinickej praxi sa často stretávame s familiárnymi prípadmi chorobnosti, kedy sa toto ochorenie rozvinie aj u detí matky s astmou. Ako výsledok klinickej a genealogickej analýzy sa zistilo, že u 1/3 pacientov je ochorenie dedičné. Ak sa kladie dôraz na dedičnosť ochorenia, je indikovaná atopická bronchiálna astma. V tomto prípade, ak má jeden z rodičov astmu, je pravdepodobnosť astmy u dieťaťa 20-30% a ak sú obaja rodičia chorí, táto pravdepodobnosť dosahuje 75%. Štúdia, ktorá sledovala vznik atopie u novorodencov v roľníckych rodinách a u jednovaječných dvojčiat, ukázala, že aj napriek genetickej predispozícii možno rozvoju ochorenia zabrániť elimináciou provokujúcich alergénov a úpravou imunitnej odpovede počas tehotenstva. Nórski vedci zistili, že miesto a čas narodenia neovplyvňujú vznik alergických reakcií a bronchiálnej astmy.
2. Profesionálne faktory. Vplyv biologického a minerálneho prachu vrátane dreva, múky, bavlny atď., škodlivých plynov a výparov na výskyt respiračných ochorení bol skúmaný u 9144 ľudí v 26 centrách v štúdii ECRHS. Ženy boli v kontakte najmä s biologickým prachom a muži 3-4 krát častejšie ako ženy – s minerálnym prachom, škodlivými plynmi a výparmi. Zároveň sa zistilo, že chronický kašeľ s tvorbou spúta sa častejšie vyskytoval u ľudí, ktorí mali kontakt so škodlivými faktormi, práve v tejto populácii boli evidované prípady prvej bronchiálnej astmy. Zároveň sa zistilo, že ani pri poklese kontaktu so škodlivým profesionálnym faktorom časom u ľudí s profesionálnou astmou nezmizne nešpecifická bronchiálna hyperreaktivita. Závažnosť astmy z povolania je určená najmä dĺžkou trvania ochorenia a závažnosťou symptómov a nezávisí od veku, pohlavia, škodlivých faktorov z povolania, atopie alebo fajčenia.
3. Faktory prostredia. 9-ročná epidemiologická štúdia ECRHS-II, ktorá zahŕňala 6588 zdravých jedincov vystavených počas stanoveného obdobia množstvu nepriaznivých faktorov (výfukové plyny, dym, vysoká vlhkosť, škodlivé výpary atď.), ukázala, že 3 % z tých, ktorí boli pozorovaní na na konci štúdie boli sťažnosti zodpovedajúce porážke dýchacieho systému. Po štatistickej analýze demografických, epidemiologických a klinických údajov sa dospelo k záveru, že 3 až 6 % nových prípadov ochorenia je vyvolaných expozíciou znečisťujúcim látkam.
4. Výživa. Štúdie v mnohých krajinách o vplyve stravy na priebeh ochorenia ukázali, že ľudia, ktorí konzumujú rastlinné produkty, šťavy bohaté na vitamíny, vlákninu, antioxidanty, majú mierny sklon k priaznivejšiemu priebehu bronchiálnej astmy. V súlade s tým je používanie živočíšnych produktov bohatých na tuky, bielkoviny a rafinované ľahko stráviteľné sacharidy spojené s ťažkým priebehom ochorenia a častými exacerbáciami.
5. Alkohol. Podľa štúdie dánskych vedcov, členov Európskej respiračnej spoločnosti (ERS), mierna konzumácia alkoholu znižuje riziko astmy. Podľa štúdie týždenná konzumácia 10-60 ml alkoholu eliminuje možnosť „zarobenia“ astmy vdychovaním peľu kvitnúcich rastlín, bielkovín mačiek a psov, domáceho prachu a dokonca aj kuchynských švábov. Desať „kociek“ alkoholu je štandardný zahraničný „nápoj“, zodpovedajúci fľaši svetlého piva alebo neúplnému poháru vína. Zároveň ľudia, ktorí vôbec nepijú, ako aj jedinci zneužívajúci alkohol majú zvýšenú šancu na rozvoj astmy.
6. Čistiace prostriedky. 10-ročná štúdia ECRHS v 10 krajinách EÚ ukázala, že rôzne čistiace prostriedky vrátane čistiacich sprejov obsahujú látky, ktoré u dospelých vyvolávajú astmu; asi 18 % nových prípadov je spojených s použitím týchto látok.
7. Mikroorganizmy. Po dlhú dobu existovala predstava o existencii astmy infekčno-alergickej povahy (klasifikácia Ado a Bulatov), podľa tejto teórie sa vírusy, huby a baktérie podieľajú na patogenéze bronchiálnej astmy.
Patogenéza:
Patogenetické mechanizmy bronchiálnej astmy nie sú úplne pochopené. Ak má pacient genetickú predispozíciu, potom po senzibilizácii tela alergénom v dôsledku nedokonalej kontroly T-lymfocytov nad syntézou reaginov sa zvyšuje koncentrácia imunoglobulínov triedy E. V tomto prípade sú protilátky fixované na receptory membrán žírnych buniek. Po kontakte so „spúšťačom“ dochádza k uvoľneniu histamínu, pomaly reagujúcej anafylaxickej látky (MRSA), chemotaktického faktora eozinofilov atď. Kaskáda po sebe nasledujúcich imunologických reakcií (typ 1 - anafylaktická, atopická, reaginická, precitlivenosť okamžitého typu - GNT) v priebehu mitogénu vedie k rozvoju bronchospazmu a následne ku klinickým príznakom dusenia. reakcia a zápal v prieduškách sú neoddeliteľne spojené. V patogenéze bronchiálnej astmy zohrávajú významnú úlohu aj iné typy imunopatologických reakcií: typ 3 - imunokomplex (tzv. Arthusov fenomén), pri ktorom sú hlavným faktorom spôsobujúcim bronchospazmus lyzozomálne enzýmy; typ 4 – bunkový (precitlivenosť oneskoreného typu – DTH). Na jednej strane komplexná imunopatologická patogenéza ochorenia do značnej miery určuje variabilitu (a nepredvídateľnosť, až mnohoročné spontánne remisie) charakteru priebehu bronchiálnej astmy u konkrétneho pacienta (v dôsledku zmeny hlavný typ imunopatologickej reakcie), na druhej strane vysvetľuje neúčinnosť väčšiny protizápalových liekov (účinne protizápalovo pôsobí najviac glukokortikoidov, ktoré ovplyvňujú všetky typy imunopatologických reakcií).
V určitých štádiách priebehu bronchiálnej astmy môžu spolu s imunopatologickými mechanizmami nadobudnúť určitý význam sekundárne poruchy, medzi ktorými majú významné miesto neuroreflexné reakcie.
Symptómy:
Klinický obraz bronchiálnej astmy je charakterizovaný takými príznakmi, ako je respiračné zlyhanie vo forme a. Tieto príznaky sa vyskytujú po kontakte s alergénom, čo má veľký význam pri diagnostike. Existuje aj sezónna variabilita symptómov a prítomnosť príbuzných s bronchiálnou astmou alebo inými atopickými ochoreniami. V kombinácii s rinitídou sa príznaky astmy môžu objaviť buď len v určitých obdobiach roka, alebo môžu byť prítomné neustále so sezónnym zhoršením. U niektorých pacientov spôsobuje sezónne zvýšenie vzdušných hladín určitých aeroalergénov (napr. peľ Alternaria, breza, tráva a ambrózia) exacerbácie.
Tieto symptómy sa môžu vyvinúť aj pri kontakte s nešpecifickými látkami (dym, plyny, štipľavé pachy) alebo po fyzickej námahe (tzv. fyzická námaha astma), môžu sa zhoršiť v noci a klesať ako odpoveď na základnú terapiu.
Najtypickejším príznakom bronchiálnej astmy je astmatický záchvat. V tomto čase pacient sedí v nútenej polohe, naklonený dopredu, drží ruky na stole, so zdvihnutým horným ramenným pletencom, hrudník sa stáva valcovitým. Pacient sa krátko nadýchne a bez prestávky dlhý bolestivý výdych sprevádzaný vzdialeným sipotom. Dýchanie nastáva za účasti pomocných svalov hrudníka, ramenného pletenca, brucha. Medzirebrové priestory sú rozšírené, stiahnuté a umiestnené horizontálne. Perkusia je určená krabicovým pľúcnym zvukom, posunutím dolných hraníc pľúc smerom nadol, exkurzia pľúcnych polí je sotva zistená.
Často, najmä pri dlhotrvajúcich záchvatoch, je bolesť v dolnej časti hrudníka spojená s intenzívnou prácou bránice. Astmatickému záchvatu môže predchádzať záchvat, prejavujúci sa kýchaním, kašľom, nádchou, žihľavkou, samotný záchvat môže byť sprevádzaný kašľom s malým množstvom sklovcového hlienu, v závere záchvatu sa môže odlučovať aj hlien. Auskultácia odhalila oslabené dýchanie, suché roztrúsené chrapoty. Bezprostredne po kašľových šokoch sa ozýva zvýšený počet sipotov vo fáze nádychu aj výdychu, najmä v zadných dolných úsekoch, čo súvisí so sekréciou spúta do priesvitu priedušiek a jeho prechodom. Keď sa spúta vypúšťa, počet sipotov sa znižuje a oslabenie dýchania sťaží.
Sipot môže chýbať u pacientov s ťažkými exacerbáciami v dôsledku závažného prietoku vzduchu a obmedzenia ventilácie. Počas obdobia exacerbácie sa zaznamenáva aj cyanóza, ospalosť, ťažkosti s rozprávaním. Opuchnutý hrudník je dôsledkom zvýšených objemov pľúc – je potrebné zabezpečiť „narovnanie“ dýchacích ciest a otvorenie malých priedušiek. Kombinácia hyperventilácie a bronchiálnej obštrukcie výrazne zvyšuje prácu dýchacích svalov.
Pacienti nemusia medzi záchvatmi vykazovať žiadne známky ochorenia. V interiktálnom období majú pacienti najčastejšie pískanie počas auskultácie, čo potvrdzuje prítomnosť reziduálnej bronchiálnej obštrukcie. Niekedy (a niekedy súčasne so závažnou bronchiálnou obštrukciou) môže pískanie chýbať alebo sa môže zistiť iba počas núteného výdychu.
Popísané sú aj prípady bronchiálnej astmy, ktorej klinický obraz je charakterizovaný len kašľom. Tento variant astmy sa nazýva kašeľová astma.Je častejšia u detí, najzávažnejšie príznaky sa zvyčajne vyskytujú v noci s častou dennou absenciou príznakov. Význam v diagnostike má štúdium variability ukazovateľov respiračnej funkcie alebo bronchiálnej hyperreaktivity, ako aj spúta. Variant astmy s kašľom by sa mal odlíšiť od eozinofilnej bronchitídy, pri ktorej je zaznamenaná eozinofília kašľa a spúta, ale funkcia dýchania a bronchiálna reaktivita zostávajú normálne.
Bronchiálna astma pri fyzickej námahe. U niektorých pacientov je jediným spúšťačom záchvatu fyzická aktivita. Útok sa zvyčajne vyvíja 5-10 minút po ukončení zaťaženia a zriedkavo - počas zaťaženia. Pacienti niekedy zaznamenávajú dlhotrvajúci kašeľ, ktorý sám ustúpi do 30-45 minút. Útoky sú častejšie vyvolávané behom, pričom záleží na vdychovaní suchého studeného vzduchu. Diagnózu astmy podporuje zastavenie záchvatu po inhalácii β2-agonistov alebo prevencia symptómov v dôsledku inhalácie β2-agonistov pred cvičením. Hlavnou diagnostickou metódou je 8-minútový test.
Liečba:
Liečba bronchiálnej astmy by mala byť komplexná a dlhodobá. Ako terapia sa používajú lieky základnej terapie, ktoré ovplyvňujú mechanizmus ochorenia, pomocou ktorého pacienti kontrolujú astmu, ako aj symptomatické lieky, ktoré ovplyvňujú iba hladké svaly bronchiálneho stromu a zmierňujú astmatický záchvat.
Symptomatické lieky zahŕňajú bronchodilatanciá:
1. β2-agonisty
2. xantíny
Medzi základné terapeutické lieky patria:
1. inhalačné kortikosteroidy
2. cromones
3. Antagonisty leukotriénových receptorov
4. monoklonálne protilátky.
Je potrebné absolvovať základnú terapiu, pretože. bez toho sa zvyšuje potreba inhalačných bronchodilatancií (symptomatické látky). V tomto prípade a pri nedostatočnej dávke základných liekov je zvýšená potreba bronchodilatancií znakom nekontrolovaného priebehu ochorenia.
Cromons.
Kromóny zahŕňajú kromoglykát sodný (Intal) a nedokromil sodný (Thyled). Tieto prostriedky sú indikované ako základná terapia bronchiálnej astmy s intermitentným a miernym priebehom. Kromóny sú menej účinné v účinnosti IKS. Keďže existujú indikácie na vymenovanie inhalačných kortikosteroidov už s miernym stupňom bronchiálnej astmy, kromony sa postupne nahrádzajú inhalačnými glukokortikosteroidmi, ktoré sú vhodnejšie na použitie. Prechod na kromony s inhalačnými kortikosteroidmi tiež nie je opodstatnený za predpokladu, že symptómy sú úplne kontrolované minimálnymi dávkami inhalačných kortikosteroidov.
Inhalačné glukokortikosteroidy.
Pri astme sa používajú inhalačné glukokortikosteroidy, ktoré nemajú väčšinu vedľajších účinkov systémových steroidov. Keď sú inhalačné kortikosteroidy neúčinné, pridávajú sa glukokortikosteroidy na systémové použitie.
IGCS je hlavnou skupinou liekov na liečbu bronchiálnej astmy. Nasleduje klasifikácia inhalačných glukokortikosteroidov v závislosti od chemickej štruktúry:
Nehalogénované:
- ciklesonid (Alvesco)
- budezonid (Pulmicort, Benacort)
Chlórované:
- beklometazóndipropionát (Becotide, Beclodjet, Clenil, Beclazone Eco, Beclazone Eco Easy Breathing)
- mometazón furoát (Asmonex)
Fluórované:
- flunisolid (Ingakort)
- triamcenolón acetonid
- azmocort
- flutikazón propionát (Flixotid)
Inhalačné glukokortikosteroidy majú protizápalový účinok, ktorý je spojený s potlačením aktivity zápalových buniek, znížením produkcie cytokínov, zásahom do metabolizmu kyseliny arachidónovej a syntézy prostaglandínov a leukotriénov, znížením permeability mikrovaskulatúrnych ciev, zabránenie priamej migrácii a aktivácii zápalových buniek a zvýšenie citlivosti b-receptorov hladkého svalstva. Pod vplyvom inhalačných glukokortikosteroidov dochádza k zvýšeniu syntézy protizápalového proteínu lipokortín-1, inhibíciou interleukínu-5 sa zvyšuje apoptóza eozinofilov, čo vedie k zníženiu ich počtu, stabilizácii bunkových membrán. Na rozdiel od systémových glukokortikosteroidov sú IKS tropické až tukové tkanivo, majú krátky polčas rozpadu, rýchlo sa inaktivujú a majú lokálny (topický) účinok, vďaka čomu majú minimálne systémové prejavy. Najdôležitejšou vlastnosťou je lipofilita, vďaka ktorej sa IKS hromadia v dýchacom trakte, spomaľuje sa ich uvoľňovanie z tkanív a zvyšuje sa ich afinita ku glukokortikoidnému receptoru. Pľúcna biologická dostupnosť IKS závisí od percenta liečiva vstupujúceho do pľúc (ktoré závisí od typu použitého inhalátora a správnej techniky inhalácie), od prítomnosti alebo neprítomnosti nosiča (najlepšie výsledky majú inhalátory, ktoré neobsahujú freón). ) a absorpciu liečiva v dýchacom trakte.
Donedávna bol dominantným konceptom inhalačných kortikosteroidov koncept stupňovitého prístupu, čo znamená, že pri ťažších formách ochorenia sa predpisujú vyššie dávky inhalačných kortikosteroidov.
V tabuľke nižšie sú uvedené ekvivalentné dávky IKS, mcg.
Medzinárodný názov Nízke dávky Stredné dávky Vysoké dávky
Beklometazóndipropionát
Будесонид 200-400 400-800 800
Zne.
Flutikazón propionát
Triamcinolón acetonid
Inhalačné glukokortikoidy sú dnes liekom prvej voľby a základom liečby bronchiálnej astmy bez ohľadu na jej závažnosť. Podľa koncepcie postupného prístupu: "Čím vyššia je závažnosť priebehu astmy, tým väčšie dávky inhalačných steroidov by sa mali použiť." Viaceré štúdie ukázali, že pacienti, ktorí začali liečbu IKS do 2 rokov od nástupu ochorenia, preukázali významný prínos v zlepšení kontroly symptómov astmy v porovnaní s tými, ktorí s takouto liečbou začali po 5 a viac rokoch.
Okrem „čistých“ glukokortikoidov môžu inhalátory obsahovať kombinácie liekov.
Symbicort Turbuhaler.
Existujú fixné kombinácie inhalačných kortikosteroidov a prolongovaných β2-adrenergných agonistov, ktoré kombinujú základnú terapeutickú látku a symptomatickú látku. Fixné kombinácie sú podľa globálnej stratégie GINA najúčinnejším prostriedkom základnej terapie bronchiálnej astmy, keďže umožňujú zmierniť záchvat a zároveň sú terapeutickým prostriedkom. Najpopulárnejšie sú dve takéto pevné kombinácie:
- salmeterol + flutikazón
- formoterol + budezonid (Symbicort Turbuhaler 4,5/80 a 4,5/160 mcg/dávka).
Seretide "Multidisk".
Seretide obsahuje salmeterol v dávke 25 mcg/dávka v aerosólovom inhalátore s odmeranými dávkami a 50 mcg/dávka v prístroji Multidisk. Maximálna povolená denná dávka salmeterolu je 100 mcg, to znamená, že maximálna frekvencia použitia Seretide je 2 vdychy 2-krát pre inhalátor s odmeranou dávkou a 1 nádych 2-krát pre zariadenie Multidisk. Inhalátor Symbicort je indikovaný, ak je potrebné zvýšiť terapeutickú dávku. Obsahuje formoterol, ktorého maximálna povolená denná dávka je 24 mcg, čo umožňuje inhalovať Symbicort až 8-krát denne. Štúdia SMART identifikovala riziko spojené s užívaním salmeterolu v porovnaní s placebom. Okrem toho je nespornou výhodou formoterolu to, že začína pôsobiť ihneď po vdýchnutí, a nie po 2 hodinách, ako salmeterol.
Koncept flexibilného dávkovania lieku.
Nevýhodou konceptu postupného prístupu je, že jednoznačne neznamená dosiahnutie cieľa (zníženie frekvencie záchvatov, nočných symptómov, zníženie frekvencie exacerbácií, uľahčenie fyzickej aktivity), ale jednoducho diktuje určitú dávku základných terapia pre rôzne stupne závažnosti komplexu symptómov. Štúdie v Európe a Amerike ukázali, že úroveň kontroly symptómov astmy, dokonca aj v krajinách s rozvinutým systémom zdravotnej starostlivosti, je nízka. Koncept flexibilného dávkovania bol testovaný v štúdiách so Symbicortom (budesonid 80 alebo 160 mcg + formoterol 4,5 mcg). Je bezpečné inhalovať Symbicort až 8-krát denne, takže ak je potrebné zvýšiť dávku IKS, môžete jednoducho zvýšiť počet inhalácií lieku. Inhalácia Symbicortu poskytuje okamžitý bronchodilatačný účinok a zvýšenie dávky IKS. Pacient si po tréningu môže sám regulovať dávku IKS, pričom Symbicort používa niekedy častejšie, niekedy menej často – 1 až 8-krát denne. Koncept flexibilného dávkovania teda spočíva v tom, že pacient začne liečbu strednými dávkami Symbicortu a potom na základe vlastného blaha dávku zvyšuje alebo znižuje pomocou rovnakého inhalátora.
Autori konceptu flexibilného dávkovania predložili nasledujúce tézy:
- Flexibilné dávkovanie je pre pacienta pohodlnejšie.
- Znížiť celkovú dávku inhalačných kortikosteroidov je možné, pretože po zlepšení stavu pacienta sa počet inhalácií rýchlo zníži, čím sa pri užívaní inhalačných kortikosteroidov môže znížiť riziko ADR.
- Celkové náklady na ošetrenie sú znížené.
- Počet exacerbácií sa znižuje, pretože dočasné zvýšenie dávky Symbicortu pomáha predchádzať ich rozvoju.
Vykonané randomizované klinické štúdie o flexibilnom dávkovaní Symbicortu naznačujú, že použitie flexibilného dávkovania umožňuje rýchlo dosiahnuť kontrolu nad príznakmi astmy v porovnaní s fixnými dávkami liekov, výrazne znížiť frekvenciu exacerbácií astmy a znížiť materiálne náklady na liečbu. Množstvo štúdií porovnávalo symbicort vo flexibilnom dávkovacom režime so seretidom, pričom najlepšie výsledky mal symbicort. Teoreticky možno na flexibilné dávkovanie použiť aj iné lieky, ale v súčasnosti neexistujú údaje z nezávislých multicentrických randomizovaných štúdií o účinnosti ich použitia.
Glukokortikosteroidy na systémové použitie.
Systémové glukokortikosteroidy alebo systémové glukokortikosteroidy (SGCS) sa môžu použiť intravenózne v malých dávkach pri exacerbácii astmy, perorálne v krátkych alebo dlhodobých kúrach. Oveľa menej často sa používa intravenózne podanie veľkých dávok SGCS (pulzová terapia).
SGCS sa môže používať dlhodobo s neúčinnosťou inhalačných glukokortikosteroidov. Súčasne je bronchiálna astma charakterizovaná ako závislá od steroidov a je priradený ťažký priebeh ochorenia.
Pri užívaní systémových glukokortikoidov dochádza k nežiaducim účinkom: porucha mineralizácie kostí, zvýšený krvný tlak, útlm funkčnej aktivity hypotalamo-hypofýzo-nadobličkového systému, katarakta, glaukóm, stenčenie kože s tvorbou strií a zvýšená priepustnosť kapilár, svalovina slabosť. Preto sa súčasne s vymenovaním systémových glukokortikosteroidov začína preventívna liečba. Na perorálne podanie sa používa prednizón, prednizolón, metylprednizolón (Metipred), hydrokortizón. Tieto lieky majú menšiu mineralokortikoidnú aktivitu ako iné kortikosteroidy, mierne výrazný účinok na priečne pruhované svaly a relatívne krátky polčas. Dlhodobé užívanie lieku triamcinolón (Polkortolone) je plné vedľajších účinkov, ako je vývoj, strata hmotnosti, slabosť, lézie gastrointestinálneho traktu. Dexametazón sa dlhodobo neužíva perorálne pri bronchiálnej astme pre výrazné potlačenie funkcie kôry nadobličiek, schopnosť zadržiavať tekutiny a nízku afinitu k pľúcnym glukokortikosteroidným receptorom.
Je dôležité zistiť dôvody, ktoré viedli k potrebe tohto typu liečby. Tu je zoznam tých najdôležitejších:
1. Iatrogénny
– nevymenovanie ICS
– podcenenie závažnosti v predchádzajúcich fázach
- pokus o kontrolu zápalu počas exacerbácie nízkymi dávkami kortikosteroidov, čo vedie k dlhodobému predpisovaniu systémových kortikosteroidov
- užívanie neselektívnych a slabo selektívnych β-blokátorov (propranolol, atenolol)
- nesprávny výber doručovacieho systému pre ICS
- nesprávna diagnóza bronchiálnej astmy, kde sú respiračné symptómy dôsledkom inej patológie (systémová vaskulitída, systémová, bronchopulmonálna, gastroezofageálny reflux a pod.)
2. Nízka zhoda.
3. Pokračujúce vystavenie alergénom.
V 5% z celkového počtu prípadov predpisovania glukokortikosteroidov je steroidná rezistencia, to znamená rezistencia steroidných receptorov na steroidné lieky.
V tomto ohľade existujú dva typy pacientov:
1. Medzi pacientov 2. typu patria pacienti, ktorí sa vyznačujú skutočnou rezistenciou na steroidy. Pacienti v tejto skupine nemajú žiadne vedľajšie účinky pri dlhodobom užívaní vysokých dávok systémových glukokortikoidov.
2. Do 1. skupiny pacientov patria pacienti so získanou rezistenciou, ktorí majú nežiaduce účinky z užívania systémových steroidov. Na prekonanie tejto rezistencie sa predpisujú vyššie dávky glukokortikosteroidov a predpisujú sa lieky, ktoré majú návykový účinok.
Pri znižovaní dávky glukokortikosteroidov musí lekár správne posúdiť klinický obraz ochorenia, navrhnúť možné príčiny závislosti od steroidov a predpísať maximálne dávky vysoko účinných IKS. Povinné monitorovanie respiračných funkcií, denná vrcholová prietoková meranie a zohľadnenie príjmu β2-agonistov podľa potreby. Znižujte GCS postupne pri užívaní maximálnej dávky IKS, napríklad znižujte dávku najskôr každé 3-4 týždne, aby ste predišli rozvoju komplikácií. Pri každom znížení dávky sa odporúča vykonať krvný test, pri ktorom sa venuje pozornosť zvýšeniu ESR a eozinofílii, čo môže naznačovať prejav systémového ochorenia vrátane vaskulitídy, na vyšetrenie bazálnej hladiny kortizolu, keďže po vysadením dlhodobej terapie supresívnymi dávkami GCS je možný rozvoj. Zníženie dávky IKS je povolené až po úplnom zrušení SGCS.
Antileukotriénové lieky.
V súčasnosti sú známi títo antagonisti leukotriénov:
– Zafirlukast (Acolat)
– Montelukast (jednotné číslo)
- pranlukast
Mechanizmom účinku tejto skupiny liečiv je rýchla eliminácia bazálneho tonusu dýchacieho traktu, ktorý vytvárajú leukotriény v dôsledku chronickej aktivácie enzýmového systému 5-lipoxygenázy. Vďaka tomu sa táto skupina liečiv široko používa pri aspirínovej bronchiálnej astme, v patogenéze ktorej je zvýšená aktivácia 5-lipoxygenázového systému a zvýšená citlivosť receptorov na leukotriény. Antagonisty leukotriénov sú obzvlášť účinné pri tejto forme astmy, ktorá sa často ťažko lieči.
Zafirlukast významne zlepšuje FEV1, PEF a zmiernenie symptómov, keď sa pridá k inhalačným kortikosteroidom v porovnaní s placebom.
Použitie montelukastu v kombinácii s inhalačnými kortikosteroidmi a predĺženými β2-agonistami, najmä v prítomnosti alergických, vám umožňuje rýchlo zlepšiť kontrolu ochorenia, znížiť dávku inhalačných kortikosteroidov.
Nedávna britská štúdia ukázala, že antagonisty leukotriénových receptorov sú rovnako účinné ako inhalátory obsahujúce glukokortikosteroidy. Antileukotriénové lieky ako Montelukast (Singulair) a Zafirlukast (Acolat) boli randomizované kontrolované štúdie v skupine 650 pacientov s astmou počas obdobia 24 mesiacov. Výsledky štúdie sú publikované v New England Journal of Medicine. Autori štúdie sa domnievajú, že použitie antileukotriénových liekov je možné u 4 z 5 pacientov s bronchiálnou astmou, najmä u tých pacientov, ktorí nechcú používať inhalátory GCS pre ich vedľajšie účinky alebo pre steroidofóbiu.
monoklonálne protilátky.
Pomerne nedávno bol vyvinutý nový liek – Omalizumab (vyrába Novartis pod obchodným názvom Xolair), čo je koncentrát protilátok proti IgE. Tento liek viaže voľný imunoglobulín E v krvi, čím obmedzuje degranuláciu a uvoľňovanie biologicky aktívnych látok, ktoré spúšťajú skoré alergické reakcie.
Xolair sa môže používať u ľudí starších ako 12 rokov so stredne ťažkou až ťažkou perzistujúcou astmou, alergickou astmou vyvolanou celoročnými alergénmi, potvrdenými kožnými testami alebo špecifickými IgE testami.
Liečivo sa skúmalo v štúdii 1 a štúdii 2 s celkovým počtom 1071 pacientov vo veku 12 až 76 rokov, ktorí dostávali beklometazóndipropionát, rozdelených do 2 skupín (dostávajú subkutánne xolárne alebo placebo). Pridanie Xolairu k existujúcej liečbe IKS môže významne znížiť dávku IKS pri zachovaní kontroly symptómov astmy. V štúdii 3, kde bol ako IKS zvolený flutikazónpropionát, bolo povolené pridanie dlhodobo pôsobiacich bronchodilatancií k liečbe a u vážnejšie chorých pacientov nebol rozdiel medzi xolairom a placebom.
β2-adrenomimetiká s dlhým účinkom.
Dlhodobo pôsobiace β2-agonisty v súčasnosti zahŕňajú:
- formoterol (Oxis, Foradil)
- salmeterol (Serevent)
- indakaterol
Foradil je formoterol Novartisu.
Štúdia SMART identifikovala malý, ale štatisticky významný nárast úmrtí v skupine so salmeterolom spojených s respiračnými komplikáciami (24 vs. 11 v skupine s placebom; relatívne riziko = 2,16; 95 % interval spoľahlivosti bol 1,06 – 4,41), úmrtia súvisiace s astmou ( 13 vs. 3 placebo; RR=4,37; 95 % CI 1,25-15,34) a kombinované úmrtia súvisiace s astmou (37 vs. 22 v skupine s placebom; RR = 1,71; 95 % CI bol 1,01-2,89). Času množstvo štúdií, na ktorých sa podieľal formoterol, preukázalo bezpečnosť formoterolu v dennej dávke do 24 mcg vo vzťahu k respiračným aj kardiovaskulárnym komplikáciám.V štúdii FACET, kde bol použitý Oxys, sa zistilo, že prídavok formoterolu znižuje frekvenciu miernych a ťažkých astmatických záchvatov tak na nízke dávky budezonidu (o 26 % pri ťažkých záchvatoch a o 40 % pri miernych záchvatoch), ako aj na vysoké (vysoké dávky budezonidu bez formoterolu znížili frekvenciu ťažkých záchvatov o 49 % a miernych o 39 %, s formoterolom o 63 a 62 %.
β2-adrenomimetiká s krátkym účinkom.
Spektrum krátkodobo pôsobiacich β2-agonistov predstavujú tieto lieky:
- Fenoterol (Berotek)
- salbutamol (ventolin)
- terbutalín (brikanil)
Sú najúčinnejšie zo súčasných bronchodilatancií, a preto sú na prvom mieste medzi liekmi na zmiernenie akútnych príznakov astmy v každom veku. Výhodná je inhalačná cesta podávania, pretože poskytuje rýchlejší účinok pri nižšej dávke a menej vedľajších účinkov. Inhalácia β2-agonistu poskytuje výraznú ochranu proti bronchospazmu na pozadí fyzickej aktivity a iných provokujúcich faktorov počas 0,5-2 hodín.
xantíny.
Do skupiny xantínov patrí aminofylín používaný na núdzovú úľavu pri záchvate a teofylín s dlhodobým účinkom užívaný perorálne. Tieto lieky sa používali skôr ako β2-adrenergné agonisty av súčasnosti sa používajú v niektorých situáciách. Teofylín sa ukázal byť účinný ako monoterapia a popri IKS alebo dokonca SGCS u detí starších ako 5 rokov. Je účinnejší ako placebo, zmierňuje denné a nočné symptómy a zlepšuje funkciu pľúc a jeho udržiavacia terapia poskytuje ochranný účinok počas cvičenia. Pridanie teofylínu u detí s ťažkou astmou môže zlepšiť kontrolu a znížiť dávku kortikosteroidov. Uprednostňujú sa prípravky s predĺženým uvoľňovaním so študovanou absorpciou a úplnou biologickou dostupnosťou bez ohľadu na príjem potravy (Teopec, Teotard). V súčasnosti má terapia xantínovými derivátmi druhoradý význam ako metóda zastavenia záchvatov s nízkou účinnosťou, prípadne absenciou iných skupín liekov.
drogy iných skupín.
Expektoranciá zlepšujú separáciu spúta. Najmä pri aplikácii cez nebulizér znižujú viskozitu spúta, prispievajú k uvoľňovaniu slizničných zátok a spomaľujú ich tvorbu. Na zvýšenie účinku viskózneho spúta sa odporúča prijímať tekutiny v množstve 3-4 litre tekutín denne. Účinkuje po užití expektoračných liekov pomocou rozprašovača, posturálnej drenáže, perkusnej a vibračnej masáže hrudníka. Ako hlavné expektoračné lieky sa používajú jódové prípravky, guaifenezín, N-acetylcysteín, ambroxol.
Pri komplikácii astmy bakteriálnymi infekciami je indikované použitie antibakteriálnych látok, najčastejšie sú to sinusitídy a. U detí do 5 rokov je astma častejšie komplikovaná vírusovou infekciou, antibiotiká sa v týchto prípadoch nepredpisujú. Vo veku od 5 do 30 rokov sa môže vyskytnúť mykoplazmatická pneumónia, pričom je predpísaný tetracyklín alebo erytromycín. Najčastejším pôvodcom zápalu pľúc u ľudí nad 30 rokov je Streptococcus pneumoniae, proti ktorému sú účinné penicilíny a cefalosporíny. Ak existuje podozrenie na pneumóniu, je potrebné vykonať mikroskopiu a kultiváciu výteru zo spúta podľa Grama.
Alergén-špecifická imunoterapia (ASIT).
Jeden z tradičných spôsobov liečby bronchiálnej astmy, ovplyvňujúci jej imunologickú povahu. ASIT má taký terapeutický účinok, ktorý zasahuje do všetkých štádií alergického procesu a chýba v známych farmakologických prípravkoch. Pôsobenie ASIT pokrýva samotnú imunologickú fázu a vedie k prepnutiu imunitnej odpovede z typu Th2 na typ Th1, inhibuje skorú aj neskorú fázu alergickej reakcie sprostredkovanej IgE, inhibuje bunkovú štruktúru alergického zápalu a nešpecifická tkanivová hyperreaktivita. Vykonáva sa u pacientov vo veku od 5 do 50 rokov s exogénnou bronchiálnou astmou. V určitých intervaloch sa alergén podáva subkutánne, pričom sa dávka postupne zvyšuje. Dĺžka trvania kurzu je minimálne 3 mesiace. Najúčinnejšia je alergénovo špecifická imunoterapia s alergénmi kliešťov domáceho, zatiaľ čo ASIT s alergénmi domáceho prachu je neúčinná. Súčasné použitie nie viac ako 3 druhov alergénov je povolené v intervaloch najmenej 30 minút.
Na liečbu bronchiálnej astmy sa okrem alergénov používajú aj injekcie histoglobulínu. V priebehu posledného desaťročia sa do praxe zaviedli nazálne a sublingválne metódy zavádzania alergénov. K dnešnému dňu bolo v Rusku zaregistrovaných niekoľko druhov orálnych alergénov pre ASIT (peľ stromov, huby, roztoče).
Použitie rozprašovačov.
Pri bronchiálnej astme je dôležitým bodom pri realizácii úspešnej terapie dodanie lieku do ohniska zápalu v prieduškách, aby sa dosiahol tento výsledok, je potrebné získať aerosól danej disperzie. Na tento účel sa používajú špeciálne zariadenia nazývané rozprašovače. Nebulizér je inhalátor, ktorý vytvára aerosól s časticami danej veľkosti. Všeobecným princípom činnosti zariadenia je vytvorenie jemne rozptýleného aerosólu do neho zavedenej látky, ktorý vďaka malej veľkosti častíc prenikne hlboko do malých priedušiek, ktoré trpia najmä obštrukciou.
V Rusku sú najbežnejšie 2 typy rozprašovačov - ultrazvukové a kompresorové. Každý z nich má svoje výhody aj nevýhody.
Ultrazvukové, kompaktnejšie a tichšie, vhodné na nosenie so sebou, nedajú sa však použiť na vstrekovanie olejových roztokov a suspenzií. Kompresorové priestory sú vďaka vzduchovému čerpadlu pomerne veľké, vyžadujú stacionárny striedavý prúd, kvôli prevádzke toho istého kompresora sú dosť hlučné, ale majú dôležitú výhodu, dajú sa použiť na zavádzanie suspenzií a olejových roztokov a sú asi o 40-50% lacnejšie ako podobné ultrazvukové modely.
Eliminácia rizikových faktorov.
Eliminácia rizikových faktorov môže výrazne zlepšiť priebeh ochorenia. U pacientov s alergickou astmou je prvoradá eliminácia alergénu. Existujú dôkazy, že v mestských oblastiach u detí s atopickou bronchiálnou astmou jednotlivé komplexné opatrenia na odstránenie alergénov v domácnostiach viedli k zníženiu závažnosti bronchiálnej astmy.
Domáce roztoče žijú a množia sa v rôznych častiach domu, takže ich úplné zničenie je nemožné. Jedna štúdia ukázala, že používanie poťahov na matrace mierne znížilo bronchiálnu hyperreaktivitu u detí. Ukázalo sa, že používanie krytov, odstraňovanie prachu a odstraňovanie biotopov kliešťov znižuje frekvenciu symptómov v populáciách detí v detských domovoch.
Domáce zvieratá. V prípade zvýšenej reaktivity na zvieracie chlpy by mali byť zvieratá z domu odstránené, kontaktu so zvieracími alergénmi sa však nemožno úplne vyhnúť. Alergény sa nachádzajú na mnohých miestach, vrátane škôl, vozidiel a budov, ktoré nikdy nechovali zvieratá.
Fajčenie. Pasívne fajčenie zvyšuje frekvenciu a závažnosť príznakov u detí, preto je potrebné úplne vylúčiť fajčenie v miestnostiach, kde sa nachádzajú deti. Okrem zvýšenej závažnosti symptómov astmy a zhoršenia funkcie pľúc z dlhodobého hľadiska je aktívne fajčenie sprevádzané znížením účinnosti IKS, preto treba všetkým fajčiarom dôrazne odporučiť, aby prestali fajčiť.
a iné infekcie. Očkovanie proti chrípke sa má vykonať vždy, keď je to možné. Inaktivované vakcíny proti chrípke sú zriedkavo komplikované vedľajšími účinkami a sú vo všeobecnosti bezpečné u ľudí s astmou starších ako 3 roky, dokonca aj s ťažko liečiteľnou astmou. Pacienti by sa mali chrániť aj pred inými infekciami (nádcha, sinusitída), najmä v chladnom období.
Lieky. Pacienti s aspirínovou astmou sú kontraindikovaní pri používaní aspirínu a NSAID. Je tiež nežiaduce užívať β-blokátory, najmä neselektívne.
Existuje aj špeciálna gymnastika pre pacientov s bronchiálnou astmou. Táto metóda sa nazýva Buteyko metóda.
Priaznivci tejto metódy sa domnievajú, že jedným z dôvodov vedúcich k rozvoju a zhoršeniu príznakov bronchiálnej astmy je zníženie alveolárnej ventilácie oxidu uhličitého. Hlavnou úlohou pri liečbe bronchiálnej astmy pomocou dychových cvičení Buteyko je postupné zvyšovanie percenta oxidu uhličitého vo vzduchu v pľúcach, čo umožňuje vo veľmi krátkom čase znížiť hypersekréciu a opuch bronchiálnej sliznice, znížiť zvýšený tonus hladkého svalstva steny priedušiek a tým eliminovať klinické prejavy ochorenia. Metóda zahŕňa použitie dychových cvičení zameraných na zníženie alveolárnej hyperventilácie a/alebo dávkovanej fyzickej aktivity. Počas dychových cvičení je pacient požiadaný, aby pomocou rôznych dýchacích techník postupne znižoval hĺbku inšpirácie na normálnu úroveň.
Speleoterapia (grécky speleon - jaskyňa) je metóda liečby dlhodobým pobytom v akejsi mikroklíme prírodných krasových jaskýň, jaskýň, soľných baní, umelo prekopaných banských diel na kov, soľ a potaš.
Haloterapia (grécky hals - soľ) je metóda liečby pobytom v umelo vytvorenej mikroklíme soľných jaskýň, kde hlavným aktívnym faktorom je vysoko rozptýlený suchý soľný aerosól (haloaerosól). Liečba v soľných jaskyniach je široko používaná v letoviskách aj mestských zdravotníckych strediskách. Aerosóly solí inhibujú reprodukciu mikroflóry dýchacieho traktu, čím bránia rozvoju zápalového procesu. Adaptácia organizmu na špecifickú mikroklímu speleokomory je sprevádzaná aktiváciou sympatiko-nadobličkového systému, zvýšenou produkciou hormónov endokrinnými orgánmi. Zvyšuje sa počet fagocytujúcich makrofágov a T-lymfocytov, znižuje sa obsah imunoglobulínov A, G a E, zvyšuje sa lyzozýmová aktivita krvného séra. U pacientov s bronchiálnou astmou pomáha haloterapia predĺžiť obdobie remisie a prechod pacienta do nižšej závažnosti, čo so sebou prináša možnosť prechodu na nižšie dávky a šetrnejšie prostriedky základnej medikamentóznej terapie.
Prevencia:
Bronchiálna astma je ochorenie, ktorému sa dá predchádzať včasnými a správne naplánovanými preventívnymi opatreniami. Treba si uvedomiť, že prevencia astmy je často oveľa účinnejšia ako jej liečba. Preto by sa prevencii astmy mala venovať najvážnejšia pozornosť.
Na základe patogenetických aspektov rozvoja astmy boli stanovené metódy prevencie astmy: prevencia rozvoja alergií a prevencia chronických respiračných infekcií. Prevencia astmy sa uskutočňuje v niekoľkých fázach. V tomto smere rozlišujeme primárnu, sekundárnu a terciárnu prevenciu bronchiálnej astmy.
Primárna prevencia astmy.
Poskytuje opatrenia na prevenciu astmy u zdravých ľudí. Hlavným smerom primárnej prevencie astmy je predchádzať rozvoju alergií a chronických ochorení dýchacích ciest (napríklad chronickej bronchitídy). Opatrenia na primárnu prevenciu astmy sú u detí a dospelých trochu odlišné.
Primárna prevencia astmy u detí. Najčastejšou formou astmy u detí je atopická astma, ktorá priamo súvisí s inými formami alergií. Pri vzniku alergií u detí zároveň zohráva hlavnú úlohu podvýživa v prvých rokoch života a nepriaznivé životné podmienky. Preventívne opatrenia pre astmu (a alergie) u detí zahŕňajú:
Dojčenie novorodencov a detí prvého roku života. Úloha dojčenia ako opatrenia na prevenciu astmy a iných typov alergických ochorení bola dokázaná mnohými klinickými štúdiami. Materské mlieko priaznivo ovplyvňuje vývoj imunitného systému organizmu a prispieva k tvorbe normálnej črevnej mikroflóry.
Preventívnym opatrením pri astme a alergiách je aj včasné zavedenie doplnkovej výživy. Moderné odporúčania pre kŕmenie detí prvého roku života zabezpečujú zavedenie doplnkovej výživy najskôr 6 mesiacov prvého roku života. Zároveň je prísne zakázané podávať deťom také vysoko alergénne potraviny ako včelí med, čokoláda, slepačie vajcia, orechy, citrusové plody atď.
Vylúčenie nepriaznivých podmienok v prostredí dieťaťa. Ukázalo sa, že deti, ktoré prichádzajú do kontaktu s tabakovým dymom alebo dráždivými chemikáliami, oveľa častejšie trpia alergiami a častejšie sa u nich rozvinie bronchiálna astma.
Je potrebné vykonávať prevenciu a včasnú liečbu chronických ochorení dýchacích orgánov u detí - bronchitídu, sinusitídu, adenoidy.
Primárna prevencia astmy u dospelých. U dospelých je najčastejšou príčinou astmy, ako je uvedené vyššie, chronické ochorenie dýchacích ciest (ako je chronická bronchitída) a dlhodobé vystavenie dráždivým látkam (tabakový dym, chemikálie na pracovisku). Vzhľadom na to sa metódy prevencie astmy u dospelých obmedzujú na elimináciu dráždivých faktorov a liečbu chronických ochorení dýchacích orgánov.
Sekundárna prevencia bronchiálnej astmy.
Sekundárna prevencia astmy zahŕňa opatrenia na prevenciu ochorenia u senzibilizovaných jedincov alebo u pacientov v štádiu preastmy, ktorí však ešte netrpia astmou. Kategória pacientov na sekundárnu prevenciu astmy sa vyberá podľa nasledujúcich kritérií:
Osoby, ktorých príbuzní už trpia bronchiálnou astmou;
Prítomnosť rôznych alergických ochorení (alergia na potraviny, atopická, alergická rinitída atď.);
Senzibilizácia preukázaná metódami imunologického výskumu.
Za účelom sekundárnej prevencie bronchiálnej astmy táto skupina ľudí podstupuje profylaktickú liečbu antialergickými liekmi. Môžu sa použiť aj desenzibilizačné techniky.
Terciárna prevencia astmy.
U pacientov s bronchiálnou astmou je indikovaná terciárna prevencia. Terciárna prevencia astmy sa používa na zníženie závažnosti priebehu a prevenciu exacerbácií ochorenia. Hlavnou metódou prevencie astmy v tomto štádiu je vylúčenie pacienta z kontaktu s alergénom, ktorý astmatický záchvat spôsobuje (eliminačný režim).
Pre kvalitatívnu realizáciu eliminačného režimu je potrebné vedieť, ktorý alergén (alebo skupina alergénov) spôsobuje u pacienta astmatické záchvaty. Najčastejšími alergénmi sú domáci prach, šváby, mikroroztoče, srsť domácich zvierat, plesne, niektoré druhy potravín, peľ rastlín.
Aby sa zabránilo kontaktu tela pacienta s týmito alergénmi, je potrebné dodržiavať určité hygienické a hygienické pravidlá:
V miestnosti, v ktorej pacient žije, je potrebné vykonávať pravidelné mokré čistenie (1-2 krát týždenne), pacient musí na čas čistenia opustiť miestnosť;
Všetky koberce a čalúnený nábytok, ako aj iné predmety, ktoré môžu hromadiť prach, by mali byť odstránené z miestnosti, v ktorej žije pacient s astmou. Tiež izbové rastliny by mali byť odstránené z miestnosti pacienta;
Posteľná bielizeň pacienta by sa mala prať každý týždeň v horúcej vode (60 ̊С) s mydlom na pranie;
Použitie špeciálnych krytov, ktoré neumožňujú prenikaniu prachu na vankúše a matrace;
Vylúčenie kontaktu s domácimi zvieratami;
Odporúča sa prijať opatrenia na boj proti švábom a inému hmyzu;
Zo stravy pacienta by mali byť vylúčené všetky potraviny, ktoré spôsobujú alergie.
Správne naplánované a realizované opatrenia na prevenciu bronchiálnej astmy sú účinným prostriedkom prevencie a liečby tohto ochorenia. Moderná lekárska prax ukazuje, že správna implementácia preventívnych opatrení proti astme často postačuje na vyliečenie choroby alebo na výrazné zníženie pacientovej potreby liekov proti astme.
Bronchiálna astma (astma bronchiale ) je chronicky sa vyskytujúce alergické ochorenie charakterizované zmenenou (pôsobením rôznych imunologických a neimunologických mechanizmov) bronchiálnou reaktivitou, ktorej hlavným klinickým príznakom sú astmatické záchvaty (bronchospazmus). Niektorí autori v súčasnosti považujú bronchiálnu astmu za prejav určitého druhu eozinofilnej bronchitídy. Bronchiálna astma je jednou z najčastejších chorôb. Podľa rôznych zdrojov ňou trpí v Európe a Amerike 3 – 7 % celkovej populácie.
Etiológia
Pri vzniku ochorenia zohrávajú významnú úlohu predovšetkým rôzne exogénne alergény. Reakcia na ne, odhalená pomocou špeciálnych testov, sa nachádza u 60 - 80% pacientov s bronchiálnou astmou. Najbežnejšími alergénmi sú v súčasnosti alergény rastlinného pôvodu (peľ rastlín, spóry húb a pod.), alergény v domácnostiach (prach z domácností a knižníc, srsť domácich zvierat, suché krmivo pre akváriové ryby a pod.), potravinové alebo výživové alergény (vajcia, citrusové plody, potravinárske farbivá a konzervačné látky). U 22 - 40 % pacientov s bronchiálnou astmou sa zisťujú reakcie na rôzne liekové alergény a u 2 % pacientov je ochorenie spojené s rôznymi odbornými faktormi (výroba kozmetiky, lekárenská výroba a pod.).
Pri vzniku a progresii bronchiálnej astmy majú veľký význam rôzne infekčné faktory - baktérie, vírusy, plesne atď. Mikroorganizmy a produkty ich rozpadu môžu samy osebe pôsobiť ako alergény, spôsobujúce primárne zmeny bronchiálnej reaktivity a infekčnú senzibilizáciu organizmu. Infekcia navyše znižuje prah citlivosti organizmu na exogénne alergény, čím sa zosilňuje ich senzibilizačný účinok.
Určité miesto v etiológii bronchiálnej astmy zaujímajú meteorologické faktory (studený vzduch), ako aj dedičná záťaž, ktorá je zistená u 40-80% pacientov (častejšie u detí), neuropsychické faktory a stresové vplyvy.
Patogenéza
Senzibilizácia organizmu je základom zmien v prieduškách, ktoré sa vyskytujú u pacientov s bronchiálnou astmou. V tomto prípade majú veľký význam alergické reakcie I (okamžitého) typu, prebiehajúce podľa typu anafylaxie a spojené s reaginickými protilátkami patriacimi do triedy IgE. Tieto protilátky sú fixované na žírne bunky (žírne bunky) umiestnené v submukóze priedušiek. Keď sa alergény opäť dostanú do priedušiek, tieto sa spoja s reaginovými protilátkami fixovanými na žírnych bunkách, čo prispieva k uvoľňovaniu biologicky aktívnych látok - histamínu, pomaly reagujúcej látky anafylaxie atď., čo vedie k bronchospazmu, hypersekrécii a opuchu bronchiálnej sliznice. . Imunologická súvislosť v patogenéze bronchiálnej astmy zahŕňa aj alergické reakcie typu III (imunokomplex) a typu IV (oneskorená precitlivenosť).
Na patogenéze bronchiálnej astmy sa aktívne podieľajú aj rôzne neimunologické mechanizmy. U pacientov s bronchiálnou astmou sa tón vagusového nervu zvyšuje a oslabuje β -adrenergná činnosť organizmu. Pomer medzi cyklickými nukleotidmi je narušený, čo sa prejavuje znížením obsahu cAMP a zvýšením koncentrácie cGMP v bunkách. U takýchto pacientov sú zaznamenané rôzne hormonálne poruchy, vyjadrené v nedostatočnosti glukokortikosteroidov, sekundárnom hyperaldosteronizme atď.
Prostaglandíny sa môžu podieľať na patogenéze astmy. Takže u pacientov s aspirínovou astmou je metabolizmus kyseliny arachidónovej narušený, čo vedie k prevahe syntézy prostaglandínov F2a, čo má výrazný bronchospastický účinok. V posledných rokoch sa veľká pozornosť venuje zvýšenému obsahu iónov Ca 2+ v bunkách hladkého svalstva priedušiek, čo prispieva k bronchospastickým reakciám.
Patologický obraz
Pri pitve pacientov, ktorí zomreli počas záchvatu bronchiálnej astmy, je zaznamenaná akútna emfyzematózna expanzia pľúc a plnenie (niekedy úplná obštrukcia) bronchiálneho lúmenu viskóznym hlienom. Mikroskopické vyšetrenie odhalí výrazný edém bronchiálnej sliznice s deskvamáciou epitelu, hypertrofiu bronchiálnych žliaz, infiltráciu steny priedušiek mastocytmi (žírnymi bunkami) a eozinofilmi, zhrubnutie svalovej vrstvy.
Klasifikácia
AT v závislosti od typu alergénu, ktorý vyvolal senzibilizáciu organizmu (infekčný alebo neinfekčný), sa rozlišujú atónové (neinfekčno-alergické) a infekčno-alergické formy bronchiálnej astmy. Pri zisťovaní senzibilizácie na infekčné aj neinfekčné alergény hovoria o zmiešanej forme ochorenia. V zahraničnej literatúre sa atopická forma bronchiálnej astmy nazýva exogénna a infekčno-alergická forma endogénna bronchiálna astma.
Klinický obraz
Pri vývoji záchvatu bronchiálnej astmy je zvykom rozlišovať tri obdobia: obdobie prekurzorov, vrcholné obdobie a obdobie spätného vývoja záchvatu.
Obdobie prekurzorov (prodromálne obdobie) je častejšie u pacientov s infekčno-alergickou formou bronchiálnej astmy a prejavuje sa vazomotorickými reakciami sliznice nosa (kýchanie, výdatný vodnatý výtok), kašľom, dýchavičnosťou. V budúcnosti (a niekedy náhle, bez obdobia prekurzorov) sa u pacientov vyvinie pocit preťaženia hrudníka, ktorý im bráni voľne dýchať. Nádych sa stáva krátkym a výdych naopak dlhým, hlučným, sprevádzaným hlasným pískaním, počuteľným na diaľku. Vyskytuje sa kašeľ s ťažko oddeleným viskóznym spútom. Aby sa uľahčilo dýchanie, pacient zaujme nútenú polohu (často sedí) s telom nakloneným dopredu, lakte sa opiera o operadlo stoličky alebo kolená.
Vo vrcholnom období (počas záchvatu) je tvár opuchnutá, vo fáze výdychu možno pozorovať opuch žíl na krku. Hrudník akoby zamrzol v polohe maximálnej inšpirácie. Pri akte dýchania sa zapájajú pomocné dýchacie svaly, ktoré pomáhajú prekonať existujúci odpor pri výdychu. Pri poklepaní hrudníka sa zaznamená zvuk krabice, posunutie dolných hraníc pľúc smerom nadol a prudké obmedzenie ich pohyblivosti. Nad pľúcami sa ozýva oslabenie vezikulárneho dýchania s predĺženým výdychom a veľkým počtom bežných suchých, prevažne pískavých chrapotov. Priemer absolútnej tuposti srdca je výrazne znížený v dôsledku prudkého rozšírenia pľúc, sú zaznamenané tlmené tóny, tachykardia, prízvuk II tón nad pľúcnou tepnou.
Počas obdobia reverzného vývoja záchvatu sa zlepšuje výtok spúta, znižuje sa počet suchých šelestov v pľúcach a postupne mizne dusenie.
Pri röntgenovom vyšetrení hrudné orgány, vykonávané vo výške útoku, určujú zvýšenú priehľadnosť pľúcnych polí, nízke státie a nízku pohyblivosť bránice. Krvné testy odhaľujú eozinofíliu a lymfocytózu. V spúte získanom po záchvate bronchiálnej astmy sa nachádzajú eozinofily, Kurshmanove špirály a Charcot-Leidenove kryštály.
U niektorých pacientov (častejšie u žien) vyvoláva astmatické záchvaty užívanie kyseliny acetylsalicylovej (aspirínu). Pri vyšetrení títo pacienti často vykazujú rinosinusitídu alebo nosovú polypózu. Táto kombinácia (záchvaty dusenia, intolerancia aspirínu a nosová polypóza) sa nazýva aspirínová astma alebo „aspirínová (astmatická) triáda“.
U mnohých pacientov môže fyzická aktivita alebo športové cvičenia zvyčajne vykonávané vonku (beh, rýchla chôdza, hranie futbalu) pôsobiť ako faktor vyvolávajúci záchvaty bronchospazmu. Tento variant ochorenia sa nazýva „astma pri fyzickej námahe“.
Pri diagnostike bronchiálnej astmy V súčasnosti sa na zistenie reakcie organizmu na rôzne alergény používajú špeciálne kožné testy. Na štúdium priechodnosti priedušiek sa používajú funkčné metódy výskumu: spirografia, pneumotachometria. Keď sa zistí sprievodná chronická bronchitída alebo chronická pneumónia, podľa indikácií sa vykonajú bronchoskopické a bronchografické štúdie.
Priebeh a komplikácie
Bronchiálna astma sa zvyčajne vyskytuje so striedajúcimi sa obdobiami exacerbácie a remisie. V tomto prípade môže byť závažnosť jeho priebehu odlišná.
Pri miernom priebehu exacerbácie ochorenia sa vyskytujú nie viac ako 2-3 krát ročne a spravidla dobre reagujú na ambulantnú liečbu. Pri stredne ťažkých až ťažkých exacerbáciách bronchiálnej astmy sa vyskytujú 3-4 krát za rok a vyžadujú si hospitalizáciu. Ťažký priebeh bronchiálnej astmy je charakterizovaný častými (viac ako 5-krát ročne) a predĺženými exacerbáciami ochorenia s krátkymi obdobiami remisie alebo ich úplnou absenciou. V závažných prípadoch sa môžu vyskytnúť hormonálne závislé a hormonálne rezistentné formy ochorenia.
Bronchiálna astma je často komplikovaná výskytom pľúcneho emfyzému s pridaním sekundárneho pľúcneho srdcového zlyhania. Veľmi závažnou komplikáciou bronchiálnej astmy je astmatický stav, alebo status astmaticus (status asthmaticus). K jej rozvoju môže viesť predávkovanie β-agonistami, príliš rýchle zníženie dávky glukokortikosteroidov, kontakt s masívnou dávkou alergénu a pod.. Vo vývoji status astmaticus existujú tri štádiá.
Štádium I (počiatočné alebo štádium relatívnej kompenzácie) je dlhodobý astmatický záchvat trvajúci viac ako 12 hodín. U pacientov vzniká rezistencia na bronchodilatačné lieky, spútum prestáva odchádzať. V dôsledku hyperventilácie dochádza k hypokapnii a kompenzovanej alkalóze.
Štádium II (štádium dekompenzácie) je charakterizované prudkým porušením drenážnej funkcie priedušiek. Ich lúmen je upchatý viskóznym hlienom, v súvislosti s ktorým miznú predtým dobre počúvané suché chrapoty (štádium, resp. syndróm, „tiché pľúca“). Zloženie plynu v krvi je narušené, objavuje sa hypoxémia (Pa 02, klesá na 50-60 mm Hg), hyperkapnia (Pa C o 2 sa zvyšuje na 60-80 mm Hg).
Pri absencii účinných terapeutických opatrení sa rozvíja štádium III astmatického stavu – štádium hyperkapnickej kómy. V dôsledku progresie hypoxémie, hyperkapnie a acidózy (Pa 02 klesne pod 40 mm Hg, Pa C o 2 sa dostane nad 90 mm Hg) sa vyskytujú závažné neurologické, vrátane cerebrálnych porúch, hemodynamické poruchy a smrť môže nastať choroba.
Liečba
Vykonávať aktivity smerujúce k možnému zastaveniu pôsobenia niektorých alergénov v tele pacienta (napríklad vylúčenie kontaktu pacienta s niektorými rastlinami v období ich kvitnutia, používanie špeciálnych, tzv. eliminačných diét pri potravinových alergiách, racionálne zamestnávanie pri alergiách z povolania atď.). Pri identifikácii reakcie pacienta na určité alergény sa môžete pokúsiť vykonať špecifickú hyposenzibilizáciu, aby ste oslabili reakciu tela na tento alergén.
Na zmiernenie astmatických záchvatov sa v súčasnosti široko používajú aerosóly selektívnych β-adrenergných agonistov, ktoré majú rýchly bronchodilatačný účinok: orciprenalín sulfát (astmopent), terbutalín, salbutamol, fenoterol (berotek) atď. Dávka liečiva sa volí individuálne a je najčastejšie 2 vdychy odmeraného aerosólu. Na liečbu sa používajú aj aerosóly m-anticholinergík (ipratropium bromid, alebo atrovent, berodual). Deriváty xantínu sú medzi pacientmi a lekármi veľmi obľúbené. Takže na zastavenie záchvatu bronchospazmu sa často používa pomalá intravenózna injekcia 10-15 ml 2,4% roztoku aminofylínu. Na prevenciu astmatických záchvatov sa predpisuje perorálne podávanie predĺžených prípravkov tejto skupiny (napríklad tablety Teopek, 0,3 g 2-krát denne).
V posledných rokoch sa na liečbu bronchiálnej astmy úspešne používajú lieky zabraňujúce degranulácii žírnych buniek - kromolyn sodný (intal) 20 mg (1 kapsula) 4-krát denne a ketotifén (zaditen) 1 mg (1 tableta) 2-krát denne denne, ako aj antagonisty vápnika - verapamil 40 mg 3-krát denne alebo nifedipín 10 mg 3-krát denne.
Ako symptomatická liečba na zlepšenie výtoku spúta sú predpísané expektoranty a mukolytické lieky (odvar z termopsie, koreňa marshmallow, mukaltín, brómhexín atď.).
Ak je zhoršenie priebehu bronchiálnej astmy spôsobené alebo sprevádzané exacerbáciou sprievodnej chronickej bronchitídy alebo chronickej pneumónie, predpisujú sa antibakteriálne látky - erytromycín 0,25 g 4-krát denne, gentamicín 40 mg 2-krát denne intramuskulárne atď.
S progresívnym priebehom bronchiálnej astmy s ťažkými astmatickými záchvatmi, keď je použitie iných liekov neúspešné, sú predpísané glukokortikosteroidy. Potrebuje ich približne 20 % pacientov s bronchiálnou astmou. Obvykle sa užíva 15-20 mg prednizolónu denne (ráno), najlepšie spolu s antacidami (Almagel, Maalox) a pod., ktoré chránia sliznicu žalúdka pred možným vznikom erozívnych a ulceróznych lézií. Po dosiahnutí účinku sa dávka lieku pomaly znižuje (o 2,5 mg každých 5-7 dní), pričom v budúcnosti zostáva iba udržiavacia dávka (5-10 mg denne).
Dobrý účinok poskytuje aj inhalačná metóda užívania hormonálnych liekov (napríklad bekotid), ktorá má menej vedľajších účinkov.
Pri liečbe astmatického stavu sa používa oxygenoterapia, intravenózne podávanie aminofilínu, vysoké dávky glukokortikosteroidov (60-90 mg prednizolónu každé 3-4 hodiny) so súčasným podávaním 20-30 mg liečiva perorálne. Na boj proti acidóze sa používa 3% roztok hydrogénuhličitanu sodného, 100-150 ml 1-2 krát denne.
V prípade syndrómu „tichých pľúc“ alebo hyperkapnickej kómy sú pacienti preložení na umelú ventiláciu pľúc. V niektorých prípadoch sa podľa indikácií vykonáva bronchiálna laváž pomocou bronchoskopu a používa sa halotanová anestézia.
Prevencia bronchiálna astma zahŕňa elimináciu možných alergénov z prostredia pacienta, boj s pracovnými rizikami, fajčenie a dôkladnú sanitáciu ložísk chronickej infekcie (najmä v nosohltane).
ÚVOD
Bronchiálna astma je jednou z najčastejších ľudských chorôb postihujúcich ľudí všetkých vekových kategórií. V súčasnosti je táto téma veľmi aktuálna, keďže počet pacientov s bronchiálnou astmou celosvetovo dosiahol 300 miliónov ľudí. Podľa štatistík z roku 2014 v meste Almetyevsk bol výskyt bronchiálnej astmy u dospelých 768 ľudí. Pacienti s príznakmi stredne ťažkej astmy vyhľadajú lekársku pomoc sami, hoci 70 – 75 % všetkých pacientov sú ľudia s miernou bronchiálnou astmou, ktorí nevyhľadajú lekársku pomoc. Vo väčšine regiónov výskyt naďalej rastie a do roku 2025 sa zvýši o 100 – 150 miliónov. Bronchiálna astma má na svedomí jedno z 250 úmrtí na svete a väčšine z nich by sa dalo predísť. Analýza príčin úmrtia na bronchiálnu astmu poukazuje na nedostatočnú základnú protizápalovú liečbu u väčšiny pacientov a na včasnú neodkladnú starostlivosť v prípade exacerbácie. Napriek tomu sa v liečbe bronchiálnej astmy dosiahli určité úspechy: začali sa používať nové metódy imunoterapie alergickej bronchiálnej astmy, prehodnotili sa doterajšie spôsoby farmakoterapie a zavádzajú sa nové lieky na liečbu ťažkej bronchiálnej astmy.
Cieľom štúdie bolo študovať spektrum liečiv používaných pri liečbe bronchiálnej astmy.
Ciele výskumu:
1. Urobte si prehľad literatúry na danú tému.
2. Určiť miesto a úlohu liekov v liečbe bronchiálnej astmy.
3. Uveďte klasifikáciu a charakteristiku liekov používaných pri liečbe bronchiálnej astmy.
Predmet štúdie: úloha liekov používaných pri liečbe bronchiálnej astmy.
Predmet štúdie: lieky používané pri liečbe bronchiálnej astmy.
Metóda výskumu: teoretický rozbor literárnych prameňov.
BRONCHIÁLNA ASTMA
Definícia
BRONCHIÁLNA ASTMA (astma bronchiale).
Preložené z gréckeho slova astma - dusenie. Ide o chronické zápalové ochorenie dýchacích ciest, ktorého hlavným prejavom sú astmatické záchvaty spôsobené zhoršenou priechodnosťou priedušiek v dôsledku bronchospazmu, opuchom sliznice priedušiek a hypersekréciou hlienu.
Tradične existujú dve formy ochorenia:
Alergická forma tvorí väčšinu astmy u detí a až 50 % prípadov u dospelých a je imunologicky sprostredkovaná precitlivenosťou okamžitého typu na inhalačné alergény.
Vnútorná endogénna forma je charakteristická pre dospelých a nie je spojená s okamžitou precitlivenosťou na špecifické alergény.
Etiológia
V etiológii bronchiálnej astmy sú dôležité tieto faktory:
1. Dedičnosť. Veľký význam majú genetické aspekty v otázke príčin rozvoja bronchiálnej astmy.
2. Alergény rôzneho pôvodu (roztoče z domáceho prachu, peľ rastlín, srsť zvierat, plesne, šváby).
3. Profesionálne faktory. Vplyv biologického a minerálneho prachu vrátane dreva, múky, bavlny, škodlivých plynov a výparov na výskyt ochorení dýchacích ciest.
4. Faktory prostredia (výfukové plyny, dym, vysoká vlhkosť, škodlivé výpary atď.).
5. Výživa. Alergénové produkty, ktoré vyvolávajú záchvat bronchiálnej astmy (čokoláda, jahody, citrusové plody, vajcia, kuracie mäso a ryby, údené a konzervované potraviny).
6. Fyzické faktory (cvičenie, studený vzduch, hyperventilácia, smiech, krik, plač)
7. Akútne respiračné vírusové infekcie (ARVI).
8. Mikroorganizmy (vírusy, huby, baktérie).
9. Emocionálne preťaženie (akútny a chronický stres).
10. Lieky (β-blokátory, NSAID, doplnky stravy - tartrazín).
11. Endokrinné faktory (menštruačný cyklus, tehotenstvo, ochorenie štítnej žľazy).
12. Denná doba (noc alebo skoro ráno).
Symptómy
Klinický obraz bronchiálnej astmy je charakterizovaný príznakmi, ako je dýchavičnosť, kašeľ, astmatické záchvaty, pocit tlaku na hrudníku a sipot, vyjadrený pri výdychu.
Útoky sú vyvolané vírusovými infekciami horných dýchacích ciest, vystavením alergénom, emočným stresom a mnohými nešpecifickými faktormi.
Pri vývoji astmatického záchvatu sa podmienečne rozlišujú tieto obdobia:
Obdobie prekurzorov: vazomotorické reakcie z nosovej sliznice, kýchanie, suchosť v nosovej dutine, svrbenie, oko, záchvatovitý kašeľ, ťažkosti s výtokom spúta, dýchavičnosť, celkový nepokoj, bledosť, studený pot, časté močenie.
Výškové obdobie: dusenie s pocitom zovretia za hrudnou kosťou. Poloha pacienta je nútená, sedí s dôrazom na ruky; z diaľky počuť hlasné pískanie; kašeľ suchý, spútum nezmizne. Tvár je bledá
s ťažkým záchvatom - nafúknutý s modrastým nádychom, pokrytý studeným potom; strach, úzkosť. Pacient má problém odpovedať na otázky. Pulz slabej náplne, tachykardia. V komplikovanom priebehu môže prejsť do astatického stavu (závažná život ohrozujúca komplikácia bronchiálnej astmy v dôsledku dlhotrvajúceho záchvatu bez zastavenia).
Obdobie spätného vývoja útoku: má rôzne trvanie. Spútum sa skvapalňuje, lepšie vykašliava, znižuje sa počet suchých chrapotov, objavujú sa mokré chrupky. Dusenie postupne mizne.
Vlastnosti liečby
liek na bronchiálnu astmu
Predpokladom liečby pacientov s bronchiálnou astmou je:
1. Vylúčenie kontaktu s kauzálne významnými alergénmi.
2. Výučba správania pacientov pri astme.
3. Lieková terapia.
Liečba by mala byť zložitá a dlhá. Ako terapia sa používajú lieky základnej terapie, ktoré ovplyvňujú mechanizmus ochorenia, prostredníctvom ktorého pacienti kontrolujú astmu, ako aj symptomatické lieky, ktoré ovplyvňujú iba hladké svaly bronchiálneho stromu a zmierňujú astmatický záchvat.
Spôsoby podávania lieku:
Najvýhodnejšia je inhalačná cesta podania, pretože prispieva k vyššej koncentrácii liečiva v dýchacom trakte a výrazne znižuje riziko systémových nežiaducich účinkov.
Na inhaláciu sa používajú dávkované aerosólové inhalátory, dávkované práškové inhalátory: multidisk, dishalátor, spinhaler, turbuhaler, handihaler, aerolizer, novolizer, rozprašovače.
Úvod ………………………………………………………………………………………. 3
1. Etiológia a patogenéza………………………………………………………..4
2. Etapy vývoja BA……………………………………………………………………………………………………………………………… …………………………………………………………………………………………………………………………
3. Klinický obraz……………………………………………………………….7
4. Liečba………………………………………………………………………………..10
5. Ošetrovateľský proces pri bronchiálnej astme………………………………11
6. Poskytovanie pomoci počas útoku ………………………………………………………………………………………………………………………… ………………………………………………………………………………………………………………………………………… ………………………………………………………………………………….
7. Dispenzárne pozorovanie ……………………………………………………….15
Záver……………………………………………………………………….. 16
Literatúra……………………………………………………………………………….17
Úvod
Bronchiálna astma (BA) je ochorenie charakterizované chronickým zápalom dýchacích ciest vedúcim k hyperreaktivite v reakcii na rôzne podnety a opakovaným záchvatom bronchiálnej obštrukcie. sprevádzané zmenou citlivosti a reaktivity priedušiek a prejavujúce sa záchvatom dusenia, status asthmaticus, alebo v jeho neprítomnosti príznakmi respiračného nepohodlia (záchvatový kašeľ, sipot a dýchavičnosť), sprevádzané reverzibilným bronchiálnym obštrukcia na pozadí dedičnej predispozície na alergické ochorenia, mimopľúcne príznaky alergie, krvná eozinofília a/alebo spútum.
Toto je jeden typ alergie. Bronchiálna astma je časté ochorenie u detí. V prostredí je množstvo látok, ktoré môžu spôsobovať alergie (precitlivenosť) a rôzne ochorenia s tým spojené. Ale precitlivenosť na ne nie je charakteristická pre všetkých ľudí.
Táto schopnosť tela niektorých ľudí sa niekedy nazýva „alergická konštitúcia“, ktorá sa vyznačuje vysokou excitabilitou autonómneho nervového systému, zvýšenou priepustnosťou najmenších krvných ciev (kapilár) a niektorými vlastnosťami metabolizmu v ľudskom tele. . Alergické ochorenia sú najviac náchylné na mladý organizmus. U novorodencov a najmenších detí sa však v dôsledku nedostatočného rozvoja lymfoidných imunitných buniek, ako aj nervového systému a iných tkanív nevyskytujú alergie. Sklon k alergickým reakciám sa zvyčajne objavuje od jedného do jeden a pol roka a zvyšuje sa smerom k sexuálne zrelému veku. Hlavné formy bronchiálnej astmy patria tiež do kategórie alergických ochorení. Jeho najdôležitejšie formy sú tie, ktoré sú založené na fenoméne alergie. V súčasnosti existujú dve hlavné formy alergickej bronchiálnej astmy: infekčno-alergická a neinfekčná-alergická.
1. Etiológia a patogenéza
Príčiny AD nie sú presne pochopené, ale boli identifikované rizikové faktory pre vznik ochorenia. Rizikové faktory sa delia na predisponujúce, kauzatívne a prispievajúce k AD.
1. Predisponujúce faktory(geneticky podmienené): atopia a dedičnosť. Určujú sklon tela k chorobám. Atopia je geneticky podmienená hyperprodukcia imunoglobulínov E, ktorá sa prejavuje vazomotorickou rinitídou, konjunktivitídou a alergickou dermatitídou.
2. Kauzálne faktory alebo "induktory" ktoré senzibilizujú organizmus a spôsobujú nástup ochorenia. Patria sem rôzne alergény (domáci prach, perie z vankúšov, prach z knižníc, peľ stromov, tráv, zvieracie chlpy, produkty – vajcia, citrusové plody, ryby; lieky – antibiotiká). Často sa kombinujú dva alebo viac patogénnych variantov.
3. Priťažujúce (prispievajúce) faktory zvýšiť pravdepodobnosť
§ Vývoj BA pod vplyvom induktorov:
§ respiračné vírusové infekcie;
§ aktívne a pasívne fajčenie;
§ znečistenie vzduchu;
§ nízka pôrodná hmotnosť;
Rizikové faktory, ktoré zhoršujú priebeh astmy zvýšením zápalového procesu, sú tzv spúšťače.Úlohu spúšťačov v senzibilizovanom organizme môžu zohrávať tieto induktory, respiračné infekcie, potraviny, fyzická aktivita, poveternostné podmienky, lieky ((3-blokátory), tehotenstvo a predmenštruačné obdobie.
Bronchiálna astma (BA) je chronické zápalové alergické ochorenie charakterizované astmatickými záchvatmi v dôsledku spazmu bronchiálneho svalstva, hypersekrécie a opuchu sliznice priedušiek.
patogenéza AD. Existujú 3 fázy:
imunologické, keď sa uskutoční interakcia antigénu a protilátky - prvý spúšťač;
patochemický s tvorbou biologicky aktívnych látok (histamín, acetylcholín);
patofyziologické- biologicky aktívne látky pôsobia na svaly priedušiek. Vyskytuje sa svalový kŕč, malé priedušky sa zužujú a uvoľňuje sa veľa viskózneho hlienu, dýchanie sa stáva ťažkým.
2. Etapy vývoja AD
1. Etapy vývoja AD.
Biologické defekty u prakticky zdravých ľudí.
Stav zrady. Klinicky výrazná astma.
2. Klinicko-patogenetické varianty. Atopický. Závislá od infekcie. Autoimunitné. Dishormonálna (závislá od hormónov). Disovarian. Ťažká adrenergná nerovnováha. Cholinergný.
Nervózno-psychické. aspirín. Primárne - zmenená bronchiálna reaktivita.
3. Závažnosť priebehu ochorenia. Ľahký tok. Mierny kurz. Ťažký prietok.
4. Fázy priebehu BA. Zhoršenie. nestabilná remisia. Remisia. Pretrvávajúca remisia. (viac ako 2 roky).
5. Komplikácie. Pľúcne: atelektáza, pneumotorax, pľúcna insuficiencia. Mimopľúcne: cor pulmonale, srdcové zlyhanie atď.
Prvé štádium vývoj ochorenia sa zisťuje vykonaním provokačných testov na zistenie zmenenej (často zvýšenej) citlivosti a reaktivity priedušiek vo vzťahu k vazokonstrikčným látkam, fyzickej aktivite, studenému vzduchu. Zmeny citlivosti a reaktivity priedušiek sa môžu kombinovať s poruchami endokrinného, imunitného a nervového systému, ktoré tiež nemajú klinické prejavy a zisťujú sa laboratórnymi metódami, častejšie vykonávaním záťažových testov.
Druhá fáza Tvorba BA sa nevyskytuje u všetkých pacientov a predchádza klinicky výraznej BA u 20 – 40 % pacientov. Stav preastmy nie je nozologická forma, ale súbor príznakov poukazujúcich na reálnu hrozbu klinicky výraznej BA. Je charakterizovaná prítomnosťou akútnych, recidivujúcich alebo chronických nešpecifických ochorení priedušiek a pľúc s respiračným diskomfortom a reverzibilnou bronchiálnou obštrukciou v kombinácii s jedným alebo dvoma z nasledujúcich: dedičná predispozícia k alergickým ochoreniam a astme, mimopľúcne prejavy alergií zmenená telesná reaktivita, krvná eozinofília a (alebo) spútum. Prítomnosť všetkých 4 znakov možno považovať za prítomnosť bezatakového priebehu astmy u pacienta.
Broncho-obštrukčný syndróm sa u pacientov v predastme prejavuje silným záchvatovitým kašľom, zhoršeným rôznymi pachmi, s poklesom teploty vdychovaného vzduchu, v noci a ráno pri vstávaní z postele, pri chrípke, akútnom katare horných dýchacích ciest, pri fyzickej námahe, nervovom vypätí a iných.dôvodoch. Kašeľ ustupuje alebo sa stáva menej intenzívnym po požití alebo vdýchnutí bronchodilatancií. V niektorých prípadoch útok končí vypustením malého viskózneho spúta.
Ďalším príznakom bronchiálnej obštrukcie u pacientov v stave preastmy je objavenie sa výdychovej dyspnoe, sprevádzané pocitom bronchiálnej kongescie a pískaním na hrudníku, ktoré sú počuteľné pre samotného pacienta. Dýchavičnosť je často vyvolaná fyzickou námahou, štipľavým zápachom, ale ťažkosti s dýchaním nedosahujú intenzitu astmatického záchvatu a prechádzajú sami. Uvedené sťažnosti pacientov z dýchacích orgánov sa zvyčajne nazývajú respiračné
nepohodlie. Mimopľúcne prejavy alergie: vazomotorická rinitída, urtikária, neurodermatitída, angioedém, migréna.
3. Klinický obraz
Hlavným príznakom bronchiálnej astmy je astmatický záchvat, ktorý je najčastejšie vyvolaný kontaktom s alergénom, fyzickou aktivitou, exacerbáciou bronchopulmonálnej infekcie. Útoku môže predchádzať fajčenie, ochladzovanie atď.
V priebehu ochorenia sa rozlišujú obdobia: predzvesti;
záchvat; po útoku; interiktálny.
Obdobie predzvesti vyskytuje sa niekoľko minút alebo dní pred záchvatom a je charakterizovaný úzkosťou, kýchaním, svrbením očí, slzením, rinoreou, bolesťami hlavy, poruchami spánku, suchým kašľom.
Zadusenie charakterizované dýchavičnosťou na pozadí prudkého obmedzenia pohyblivosti hrudníka, sipotom, rozptýleným sipotom a bzučaním. Počas útoku človek zaujme polohu v sede a položí ruky na okraj postele alebo stoličky.
Koža je bledá, suchá, pomocné svaly sú napäté, môže sa vyskytnúť mierna cyanóza, tachykardia, srdcové ozvy sú tlmené. Perkusie s označením boxovaný zvuk.
Trvanie záchvatu na začiatku ochorenia je 10-20 minút, s dlhým priebehom - až niekoľko hodín. Existujú prípady pokračovania útoku dlhšie ako jeden deň, čo vedie k výraznému zhoršeniu celkového stavu človeka.
Astmatický záchvat končí výronom viskózneho hlienového spúta (obdobie po záchvate). Predĺžený záchvat astmy sa nazýva astmatický stav.
astmatický stav, alebo astmatický stav, charakterizovaný pretrvávajúcou a dlhotrvajúcou bronchiálnou obštrukciou, poruchou drenážnej funkcie priedušiek a zvýšeným respiračným zlyhaním. Vysvetľuje sa to difúznym opuchom sliznice malých priedušiek a ich upchatím hustým hlienom.
K rozvoju stavu často prispieva: predávkovanie sympatomimetikami, náhle vysadenie glukokortikoidov alebo silná expozícia alergénu. Pri včasnej pomoci s astmatickým stavom môže nastať smrť z asfyxie.
v hlienu pri bronchiálnej astme sa nachádzajú eozinofily, Kurshmanove špirály - zvláštne odliatky malých priedušiek (predĺžené zrazeniny spúta) a kryštály Charcot-Leiden, pozostávajúce z acidofilných granúl buniek (eozinofily).
V krvičasto výrazná leukopénia a eozinofília, tendencia k zvýšeniu počtu červených krviniek.
S fluoroskopiou hrudných orgánov je podmienená zvýšenou priehľadnosťou pľúcnych polí a obmedzením pohyblivosti bránice.
Veľký diagnostický význam má štúdium funkcie vonkajšieho dýchania.
Peakflowmetria- meranie maximálneho výdychového prietoku (PSV) pomocou prenosného zariadenia - špičkového prietokomeru. Merania sa vykonávajú 2-krát denne. Výsledky sa zaznamenávajú do špeciálnej tabuľky. Stanoví sa denný rozptyl maximálnej rýchlosti. Rozšírenie hodnôt PSV o viac ako 20% je diagnostickým znakom astmatického záchvatu.
Zadržané kožné testy s alergénmi na diagnostiku alergií u pacientov. Špecifické imunoglobulíny E sa stanovujú aj v krvnom sére.
U starších ľudí je ťažké diagnostikovať astmu, variant kašľa a námahu.
AD u starších ľudí najmä v klimaktériu nadobúda agresívny priebeh. Charakterizovaná vysokou eozinofíliou a zlou toleranciou na antihistaminiká. Musí sa odlíšiť od CAD so zlyhaním ľavej komory.
Variant kašľa. Kašeľ môže byť jediným príznakom astmy. Kašeľ sa často vyskytuje v noci a nie je sprevádzaný sipotom. Alergologické vyšetrenie, denné sledovanie PSV potvrdzuje diagnózu BA.
Astma fyzickej námahy. Ataky dusenia sa vyskytujú pod vplyvom submaximálnej fyzickej aktivity do 10 minút po ukončení záťaže. Útoky sa často vyskytujú po behu, hraní futbalu, basketbalu, zdvíhaní závažia. Diagnostikuje sa provokatívnym testom s fyzickou aktivitou.
"Aspirínová" astma. Induktory BA sú aspirín, analgín, ibuprofén a iné nesteroidné protizápalové lieky. Prvé príznaky ochorenia sa objavujú za 20-30 rokov. Najprv vzniká nádcha, potom polypózne výrastky nosovej sliznice a následne intolerancia aspirínu (dusenie).
Pacienti s „aspirínovou astmou“ môžu reagovať aj na salicyláty obsiahnuté v potravinách (uhorky, paradajky, jahody, maliny), množstvo vitamínov, p-blokátory, žlté potraviny (sódová voda, zmrzlina, sladkosti a pod.).
Diagnóza aspirínovej astmy je stanovená na základe triády symptómov: prítomnosť astmy, polypózna rinosinusopatia a anamnéza intolerancie aspirínu.
4. Liečba
Terapia bronchiálnej astmy je rozdelená na terapeutické opatrenia počas záchvatu a liečbu zameranú na prevenciu opakovaných záchvatov.
Počas útoku dusenie, je potrebné pomôcť človeku zaujať pohodlnú polohu na lôžku, zabezpečiť prílev čerstvého vzduchu (základná terapia).
Na zmiernenie mierneho záchvatu dusenie, bronchodilatačné lieky sa používajú vo forme inhalácií (atrovent, salbutamol, berotek) alebo vo vnútri (eufillin v tabletách, ktoré by sa mali rozdrviť na prášok).
S útokom strednej závažnosti bronchodilatanciá sa podávajú parenterálne (2,4 % roztok eufillinu 10 ml IV).
S ťažkým útokom Parenterálne sa podáva 60-90 mg prednizolónu.
V prípade astmatického stavu sa podáva intravenózny eufillin, prednizolón, inhalujú sa kyslíkové inhalácie a pacient je hospitalizovaný na intenzívnu starostlivosť a resuscitáciu.
Liečba sa monitoruje pomocou vrcholovej prietokovej merania. (stanovenie maximálneho výdychového prietoku v prvej sekunde) pomocou piklometra.
Po útoku sa vykonáva liečba s aby sa zabránilo relapsom. Zo stravy pacienta by sa mala vylúčiť čokoláda, silný čaj, káva, vajcia, citrusové plody. V prítomnosti chronickej bronchitídy je vhodné vykonať antibiotickú terapiu, ako expektorans sa predpisuje 3% roztok jodidu draselného, mukolytiká (ambroxol, acetylcysteín).
Z fyzioterapeutických metód na liečbu bronchiálnej astmy sa využíva ultrafialové žiarenie v erytémových dávkach, vysokofrekvenčné elektrické pole v oblasti krčných ganglií sympatiku a induktotermia.
Medzi nemedikamentózne metódy liečby bronchiálnej astmy patria fyzioterapeutické cvičenia, dychové cvičenia, balneologické procedúry, klimatická liečba, akupunktúra. Fyzioterapeutické cvičenia zahŕňajú súbor dychových cvičení, ktoré zlepšujú drenážnu funkciu priedušiek a zvyšujú silu dýchacích svalov.
Pri liečbe atopickej (exogénnej) astmy sa dodržiava pravidlo odstránenia alergénu alebo zníženia jeho obsahu v prostredí pacienta, znecitlivenie organizmu príslušnými alergénmi a histoglobulínom. Aby sa zabránilo rozvoju astmatického záchvatu, používajú sa stabilizátory žírnych buniek - intal a ublížiť. Používajú sa antagonisty vápnika verapamil, cordafen atď. Znižujú kontraktilitu hladkého svalstva priedušiek.
Počas obdobia remisie je liečba sanatória indikovaná na Kryme, Kislovodsk.
5. Ošetrovateľský proces pri bronchiálnej astme
Ošetrovateľské vyšetrenie
Pri otázke sestra pacienta zisťuje okolnosti vzniku záchvatu dusenia, kašľa, čo ich spôsobuje a ako sa odstraňujú, aké lieky (jedlo) neznáša.
Pri diagnostike astmy hrá dôležitú úlohu starostlivo zozbieraná anamnéza:
Čo predchádza záchvatu udusenia:
Kontakt s neinfekčnými alergénmi: prachové, domáce, priemyselné, potravinárske, liečivé a pod. u pacientov s atopickou BA.
Zápalové ochorenia dýchacích orgánov infekčnej povahy u pacientov s infekčne závislým variantom.
Pri hormonálnej závislosti sa stav zhoršuje s poklesom dávky hormónov.
S disovariálnym variantom - zhoršenie v súvislosti s menštruačným cyklom.
Nervovo - duševný stres, rôzne problémy v rodine, v práci v prípade neuro - mentálneho variantu.
Fyzická aktivita, dýchanie studeného vzduchu, vdychovanie rôznych pachov.
Užívanie aspirínu alebo iných NSAID.
Zaťažená dedičnosť: prítomnosť astmy a alergických ochorení u pokrvných príbuzných.
Na vyšetrenie sestra venuje pozornosť polohe pacienta (sedenie, opretie rúk o okraj postele, stoličky), povahe dýchavičnosti (výdychovej), prítomnosti vzdialeného pískania rôznych timbrov, farbe pokožky tvár, pery (cyanóza, bledosť), výraz strachu na tvári.
Pri objektívnom vyšetrení hodnotí sa charakter pulzu (tachykardia, nedostatočné naplnenie a napätie), meria sa (zníži sa) krvný tlak.
Identifikácia problémov pacienta
strach zo smrti z udusenia;
Porušenie potreby dýchania - výdychová dýchavičnosť, dusenie spôsobené spazmom malých priedušiek;
Neproduktívny kašeľ spôsobený výskytom viskózneho spúta v prieduškách;
Tachykardia a slabosť pulzu v dôsledku vývoja respiračného zlyhania;
cyanóza (bledosť) kože v dôsledku hypoxie spôsobenej zlyhaním dýchania.
Sestra hodnotí výsledok ošetrovateľských intervencií, reakciu pacienta na opatrenia pomoci a starostlivosti. Ak sa niečo z plánu nevykoná dostatočne efektívne, sestra pokračuje v poskytovaní pomoci, koordinuje sa s lekárom.
|
Ciele ošetrovateľských intervencií |
Ošetrovateľský intervenčný plán |
|
Pacient nebude mať strach zo smrti udusením |
1. Dôverný rozhovor s pacientom o novom 2. Informovanie pacienta o efektívnom |
|
Do 30 minút sa astmatický záchvat zastaví |
1. Poskytnite pacientovi pohodlné sedenie, 2. Zabezpečte prívod čerstvého vzduchu. 3. Vykonajte inhaláciu pacienta. 4. Podľa predpisu lekára si podajte 10 ml intravenózne 5. Pripravte a dodajte kyslík z 6. Dajte kruhové horčičné omietky na určený účel |
|
Kašeľ pacienta sa stane produktívnym |
1. Poskytnite pacientovi dostatok teplého nápoja. 2. Bronchodilatátory - cez rozprašovač. 3. Podľa predpisu lekára - požitie pacientom 2-4 tablety 3-4 krát denne |
|
Pulz a krvný tlak sa vrátia do normálu |
1. Štúdium pulzu, krvného tlaku každý 2. Podľa predpisu lekára a pri pretrvávajúcej tachykardii |
|
Farba pleti kryty normalizuje |
1, Pozorovanie pacienta pri aktivitách pre 2, Znova vykonajte inhaláciu kyslíka. 3, Pri poklese krvného tlaku podľa pokynov lekára vstúpte |
Ak sa záchvat zastaví, všetky problémy pacienta sú vyriešené, sestra sa s pacientom porozpráva, aby sa obnovilo správne dýchanie – podmienky na predchádzanie záchvatom. Učí pacienta, ako správne dýchať:
1) v stave relatívneho pokoja alebo miernej fyzickej aktivity dýchať iba nosom;
2) dýchanie by malo byť trojfázové (nádych-výdych-pauza);
3) výdych je normálne dlhší ako nádych;
4) dýchanie, ak je to možné, by malo byť úplné: horné a dolné hrudné a brušné; denné dychové cvičenia. Povzbudzujte pacienta, aby navštevoval školu pre astmu.
6. Pomoc pri útoku
Sťažnosti pacient
1. Ťažkosti s dýchaním. 2. Ťažký predĺžený výdych.
3. Neproduktívny kašeľ. 4. Sipot. 5. Ťažko hovoriť
Údaje inšpekcia
1. Nútená (sediaca) poloha. 2. Bledá pokožka. 3. Pocit strachu na tvári. 4. Boxový zvuk perkusií. 5. Vzdialené dýchavičnosť.
auskultačné- oslabené dýchanie, suché chrapoty rôznych farieb.
Pulz je častý, slabá náplň.
sestersky zásah
1. Zabezpečte prístup vzduchu, pohodlnú polohu.
2. Navrhnite vôľové zadržanie dychu.
3. Inhalácia salbutamolu (1-2 nádychy) (pre starších ľudí - atrovent).
4. Pripravte na intravenózne podanie 10 ml 2,4 % roztoku aminofylínu (podľa predpisu lekára).
5. Kruhové horčicové omietky s toleranciou zápachu.
6. Aplikujte zvlhčený kyslík na inhaláciu.
7. Sledujte dýchanie, kašeľ, spútum, pulz, krvný tlak
astmatický stav
Symptómy
1. Zlyhanie dýchania. 2. Odolnosť voči bronchodilatanciám.
3. Zdĺhavý záchvat dusenia. 4. Absencia vzdialeného sipotu.
5. Hlučné dýchanie, cyanóza. 6. Opuch tváre. 7. Tachykardia, krvný tlak je znížený. 8. Letargia. 9. Kŕče sú možné.
Urgentná starostlivosť
1. Naliehavý prevoz na jednotku intenzívnej starostlivosti.
2. Kyslíková terapia.
3. Infúzna terapia -3-3,5 l (hemodez, polyglucín a pod.)
4. Eufillin intravenózne.
5. Prednizolón 60-90 ml každé 4 hodiny intravenózne.
6. Heparín IV.
Kontraindikované: morfín, promedol, pipolfen (útlm dýchania)
7. Dispenzárne pozorovanie
Pacienti s astmou by mali byť evidovaní u miestnych lekárov, ktorí ich v prípade potreby konzultujú s pneumológom a ďalšími odborníkmi (alergológ, dermatológ, ORL lekár), riešia otázky hospitalizácie, zamestnania.
Prechod na step up (posilňujúcu medikamentóznu liečbu) je potrebný v prípadoch, keď nie je možné dostať ochorenie pod kontrolu v predchádzajúcom kroku za predpokladu, že pacient správne plní predpisy lekára.
Liečba Sanatórium - rezort je indikovaná u väčšiny pacientov s miernym a stredne ťažkým priebehom vo fáze remisie s uspokojivými indikáciami respiračných funkcií. Závažná BA, variant závislý od hormónov, sú kontraindikáciou pre odporúčanie na SCL.
SCL v lokálnych podmienkach poskytuje dobrý klinický a funkčný účinok u väčšiny pacientov s astmou. Ak nie je účinok v miestnych podmienkach alebo nepriaznivej klíme obytnej oblasti, odporúča sa liečba v inom klimatickom pásme: Krym, Kaukaz, Stredná Ázia, pobaltské štáty.
Prevencia astmy spočíva v sanitácii ložísk infekcie, prevencii a včasnej liečbe akútnych respiračných ochorení, chronickej bronchitídy. Je dôležité dodržiavať bezpečnostné predpisy v chemických závodoch, boj za zlepšenie životného prostredia. Sekundárna prevencia sa uskutočňuje prostredníctvom klinického vyšetrenia pacientov v poliklinikách.
Záver
Početné súvislosti spájajú človeka s okolitou prírodou. Epidemiologická anamnéza svojím zameraním a obsahom nadobúda nielen klinický, ale aj preventívny význam. Premyslená a zručne zozbieraná, spoľahlivá a včasná anamnéza nielenže uľahčuje rozpoznanie choroby, ale stáva sa aj druhom kontroly nad stavom životného prostredia, signálom jeho problémov. Zlepšenie životného prostredia je najdôležitejšou úlohou štátu, jednou z rozhodujúcich podmienok ďalšieho znižovania infekčných chorôb
V posledných rokoch dochádza vo väčšine vyspelých krajín k nárastu prevalencie a úmrtnosti spojenej s bronchiálnou astmou (BA), napriek neustálemu nárastu počtu alergológov, pneumológov, výraznému nárastu počtu rôznych antiastmatik. a vyrobené diagnostické činidlá. To všetko jasne poukazuje na nedostatočnú efektívnosť existujúceho systému pomoci.
V tejto situácii je prioritou ambulantná liečba BA pacientov s ich dispenzárnym vedením a využitie denných stacionárov na liečbu exacerbácií. Zároveň je okresným terapeutom pridelená veľká úloha pri liečbe a efektívnom dispenzárnom pozorovaní. Preto je problém školenia týchto lekárov, a to aj v tomto cykle (školenie na poliklinike), taký naliehavý. Úzkym odborníkom je pridelená úloha konzultantov a liečby najťažších pacientov.
Sestra sa aktívne zapája do procesu. Sleduje vykonávanie predpísanej liečby pacientmi, vedie vysvetľujúce práce, presviedča ich, aby absolvovali potrebné liečebné kurzy, vedie zdravotnú výchovu.
Literatúra
1. Davlitsarová K.E. Základy starostlivosti o pacienta. Prvá pomoc: Učebnica.- M.: Fórum: Infa-M, 2004.-386s.
2. Základy ošetrovateľstva: Učebnica / Weber V.R., Chuvakov G.I., Lapotnikov V.A., atď - M .: Medicína, 2001.-496s.
3. Adresár všeobecného lekára. V 2 zväzkoch. / Ed. Vorobieva N.S. –M.: Vydavateľstvo Eksmo, 2005.- 60. roky 20. storočia.
4. Smoleva E.V. Ošetrovateľstvo v terapii. – Rostov n/a: Phoenix,
5. Chuchalin A. G. Bronchiálna astma. - M. Medicína, 2001 - 89. roky.
Bronchiálna astma je chronické zápalové ochorenie dýchacích ciest sprevádzané ich hyperreaktivitou, ktoré sa prejavuje opakovanými epizódami dýchavičnosti, dýchavičnosti, pocitom tlaku na hrudníku a kašľom, vyskytujúce sa najmä v noci alebo v skorých ranných hodinách. . Tieto epizódy sú zvyčajne spojené s rozsiahlou, ale nie trvalou obštrukciou prúdenia vzduchu, ktorá je reverzibilná, buď spontánne alebo po liečbe.
EPIDEMIOLÓGIA
Prevalencia bronchiálnej astmy v bežnej populácii je 4-10% a medzi deťmi - 10-15%. Prevládajúce pohlavie: deti do 10 rokov - muž, dospelí - žena.
KLASIFIKÁCIA
Najväčší praktický význam majú klasifikácie bronchiálnej astmy podľa etiológie, závažnosti priebehu a znakov prejavu bronchiálnej obštrukcie.
Najdôležitejšie je rozdelenie bronchiálnej astmy na alergickú (atopickú) a nealergickú (endogénnu) formu, keďže pri liečbe alergickej bronchiálnej astmy sú účinné špecifické metódy, ktoré sa pri nealergickej forme nepoužívajú.
Medzinárodná klasifikácia chorôb desiatej revízie (ICD-10): J45 - Bronchiálna astma (J45.0 - Astma s prevahou alergickej zložky; J45.1 - Nealergická astma; J45.8 - Zmiešaná astma), J46 . - Astmatický stav.
Závažnosť astmy sa klasifikuje podľa prítomnosti klinických príznakov pred začatím liečby a/alebo podľa množstva dennej terapie potrebnej na optimálnu kontrolu symptómov.
◊ Kritériá závažnosti:
♦ klinické: počet nočných záchvatov za týždeň a denných záchvatov za deň a týždeň, závažnosť fyzickej aktivity a poruchy spánku;
♦ objektívne ukazovatele priechodnosti priedušiek: úsilný výdychový objem za 1 s (FEV 1) alebo maximálny výdychový prietok (PSV), denné kolísanie PSV;
♦ terapiu, ktorú pacient dostáva.
◊ V závislosti od závažnosti sa rozlišujú štyri štádiá ochorenia (čo je obzvlášť výhodné pri liečbe).
♦ krok 1 : svetlo prerušovaný (epizodický) bronchiálna astma. Symptómy (kašeľ, dýchavičnosť, sipot) sa zaznamenávajú menej ako raz týždenne. Nočné útoky nie viac ako 2 krát za mesiac. V interiktálnom období nie sú žiadne príznaky, normálna funkcia pľúc (FEV 1 a PSV viac ako 80 % očakávaných hodnôt), denné výkyvy PSV menej ako 20 %.
♦ krok 2 : svetlo vytrvalý bronchiálna astma. Symptómy sa vyskytujú raz týždenne alebo častejšie, ale nie denne. Nočné útoky viac ako 2 krát za mesiac. Exacerbácie môžu narušiť normálnu aktivitu a spánok. PSV a FEV 1 mimo ataku viac ako 80 % správnych hodnôt, denné kolísanie PSV 20-30 %, čo poukazuje na zvyšujúcu sa reaktivitu priedušiek.
♦ krok 3 : vytrvalý bronchiálna astma stredná stupňa gravitácia. Symptómy sa vyskytujú denne, exacerbácie narúšajú aktivitu a spánok, znižujú kvalitu života. Nočné záchvaty sa vyskytujú častejšie ako raz týždenne. Pacienti sa nezaobídu bez denného príjmu krátkodobo pôsobiacich β2-agonistov. PSV a FEV 1 sú 60-80 % správnych hodnôt, kolísanie PSV presahuje 30 %.
♦ krok 4 : ťažký vytrvalý bronchiálna astma. Pretrvávajúce príznaky počas dňa. Časté sú exacerbácie a poruchy spánku. Prejavy ochorenia obmedzujú fyzickú aktivitu. PSV a FEV 1 sú pod 60 % správnych hodnôt aj bez ataku a denné výkyvy PSV presahujú 30 %.
Treba poznamenať, že podľa týchto indikátorov je možné určiť závažnosť bronchiálnej astmy iba pred začiatkom liečby. Ak už pacient dostáva potrebnú terapiu, treba brať do úvahy jej objem. Ak má pacient klinický obraz zodpovedajúci 2. štádiu, no zároveň dostáva liečbu zodpovedajúcu 4. štádiu, diagnostikuje sa mu ťažká bronchiálna astma.
Fázy priebehu bronchiálnej astmy: exacerbácia, ustupujúca exacerbácia a remisia.
♦ Astmatický postavenie (postavenie astmaticus) - závažný a život ohrozujúci stav - zdĺhavý záchvat výdychového dusenia, ktorý klasické lieky proti astme nezastavia niekoľko hodín. Existujú anafylaktické (rýchly rozvoj) a metabolické (postupný vývoj) formy status astmaticus. Klinicky sa prejavuje výraznými obštrukčnými poruchami až úplnou absenciou vedenia priedušiek, neproduktívnym kašľom, ťažkou hypoxiou a zvyšujúcou sa rezistenciou na bronchodilatanciá. V niektorých prípadoch sa môžu vyskytnúť príznaky predávkovania β2-agonistami a metylxantínmi.
Podľa mechanizmu porušenia priechodnosti priedušiek sa rozlišujú nasledujúce formy bronchiálnej obštrukcie.
◊ Akútna bronchokonstrikcia spôsobená spazmom hladkého svalstva.
◊ Subakútna bronchiálna obštrukcia v dôsledku edému sliznice dýchacích ciest.
◊ Sklerotická bronchiálna obštrukcia v dôsledku sklerózy steny priedušiek s dlhým a ťažkým priebehom ochorenia.
◊ Obštrukčná bronchiálna obštrukcia v dôsledku zhoršeného výtoku a zmien vlastností spúta, tvorby hlienových zátok.
ETIOLÓGIA
Existujú rizikové faktory (kauzálne významné faktory), ktoré predurčujú možnosť vzniku bronchiálnej astmy, a provokatéri (spúšťači), ktorí si túto predispozíciu uvedomujú.
Najvýznamnejšími rizikovými faktormi sú dedičnosť a expozícia alergénom.
◊ Pravdepodobnosť vzniku bronchiálnej astmy súvisí s genotypom osoby. Príkladmi dedičných ochorení sprevádzaných prejavmi bronchiálnej astmy sú zvýšená tvorba IgE, kombinácia bronchiálnej astmy, nosovej polypózy a intolerancie na kyselinu acetylsalicylovú (aspirín triáda), precitlivenosť dýchacích ciest, hyperbradykininémia. Génový polymorfizmus pri týchto stavoch určuje pripravenosť dýchacích ciest na neadekvátne zápalové reakcie v reakcii na spúšťacie faktory, ktoré nespôsobujú patologické stavy u ľudí bez dedičnej predispozície.
◊ Z alergénov sú najdôležitejšie odpadové produkty roztočov z domáceho prachu ( Dermatophagoides pteronyssinus a Dermatophagoides farinae), spóry plesní, peľ rastlín, lupiny, zložky slín a moču niektorých zvierat, vtáčie páperie, alergény švábov, potravinové a liekové alergény.
Provokačnými faktormi (spúšťačmi) môžu byť infekcie dýchacích ciest (predovšetkým akútne respiračné vírusové infekcie), užívanie β-blokátorov, látky znečisťujúce ovzdušie (oxidy síry a dusíka atď.), studený vzduch, fyzická aktivita, kyselina acetylsalicylová a iné NSAID u pacientov s aspirínom bronchiálna astma, psychické, environmentálne a profesionálne faktory, štipľavé pachy, fajčenie (aktívne a pasívne), sprievodné ochorenia (gastroezofageálny reflux, sinusitída, tyreotoxikóza atď.).
PATOGENÉZA
Patogenéza astmy je založená na chronickom zápale.
Bronchiálna astma je charakterizovaná špeciálnou formou zápalu priedušiek, čo vedie k vzniku ich hyperreaktivity (zvýšená citlivosť na rôzne nešpecifické podnety v porovnaní s normou); vedúcu úlohu pri zápale majú eozinofily, žírne bunky a lymfocyty.
Zapálené hyperreaktívne priedušky reagujú na spúšťače spazmom hladkého svalstva dýchacích ciest, hypersekréciou hlienu, edémom a infiltráciou zápalových buniek sliznice dýchacích ciest, čo vedie k rozvoju obštrukčného syndrómu, ktorý sa klinicky prejavuje ako záchvat dýchavičnosti alebo dusenia.
. ◊ Včasná astmatická odpoveď je sprostredkovaná histamínom, prostaglandínmi, leukotriénmi a prejavuje sa kontrakciou hladkého svalstva dýchacích ciest, hypersekréciou hlienu, edémom slizníc.
. ◊ Neskorá astmatická reakcia sa vyvinie u každého druhého dospelého pacienta s bronchiálnou astmou. Lymfokíny a iné humorálne faktory spôsobujú migráciu lymfocytov, neutrofilov a eozinofilov a vedú k rozvoju neskorej astmatickej reakcie. Mediátory produkované týmito bunkami môžu poškodiť epitel dýchacieho traktu, udržiavať alebo aktivovať zápalový proces a stimulovať aferentné nervové zakončenia. Napríklad eozinofily môžu vylučovať väčšinu hlavných proteínov, leukotrién C4, makrofágy sú zdrojom tromboxánu B2, leukotriénu B4 a faktora aktivujúceho krvné doštičky. T-lymfocyty hrajú ústrednú úlohu pri regulácii lokálnej eozinofílie a výskytu nadbytku IgE. U pacientov s atopickou astmou je v tekutine z výplachu priedušiek zvýšený počet T-pomocníkov (CD4+ -lymfocytov).
. ♦ Profylaktické podávanie β 2 -adrenergných agonistov blokuje len skorú reakciu a inhalačné prípravky HA blokujú len neskorú. Kromóny (napr. nedocromil) pôsobia na obe fázy astmatickej odpovede.
. ◊ Mechanizmom vzniku atopickej bronchiálnej astmy je interakcia antigénu (Ag) s IgE, aktivujúca fosfolipázu A 2, pôsobením ktorej sa z fosfolipidov membrány žírnych buniek štiepi kyselina arachidónová, z ktorej sú prostaglandíny (E 2 , D 2 , F 2 α) vznikajú pôsobením cyklooxygenázy , tromboxánu A 2 , prostacyklínu a pôsobením lipoxygenázy - leukotriénov C 4 , D 4 , E 4 , ktoré prostredníctvom špecifických receptorov zvyšujú tonus buniek hladkého svalstva a viesť k zápalu dýchacích ciest. Táto skutočnosť oprávňuje použitie relatívne novej triedy liekov proti astme – antagonistov leukotriénov.
PATOMORFOLÓGIA
V prieduškách sa zisťujú zápaly, hlienové zátky, slizničný edém, hyperplázia hladkého svalstva, zhrubnutie bazálnej membrány a známky jej dezorganizácie. Počas záchvatu sa výrazne zvyšuje závažnosť týchto patomorfologických zmien. Môžu sa vyskytnúť príznaky pľúcneho emfyzému (pozri kapitolu 20 „Emfyzém“). Endobronchiálna biopsia pacientov so stabilnou chronickou (pretrvávajúcou) bronchiálnou astmou odhaľuje deskvamáciu bronchiálneho epitelu, eozinofilnú infiltráciu sliznice, zhrubnutie bazálnej membrány epitelu. Pri bronchoalveolárnom výplachu sa v premývacej tekutine nachádza veľké množstvo epitelových a mastocytov. U pacientov s nočnými záchvatmi bronchiálnej astmy bol najvyšší obsah neutrofilov, eozinofilov a lymfocytov v tekutine z výplachu priedušiek zaznamenaný v skorých ranných hodinách. Bronchiálna astma, na rozdiel od iných ochorení dolných dýchacích ciest, je charakterizovaná absenciou bronchiolitídy, fibrózy a granulomatóznej reakcie.
KLINICKÝ OBRAZ A DIAGNOSTIKA
Bronchiálna astma je charakterizovaná extrémne nestabilnými klinickými prejavmi, preto je potrebné starostlivé odoberanie anamnézy a vyšetrenie parametrov vonkajšieho dýchania. U 3 z 5 pacientov je bronchiálna astma diagnostikovaná až v neskorších štádiách ochorenia, pretože v interiktálnom období nemusia byť žiadne klinické prejavy ochorenia.
REKLAMÁCIE A HISTÓRIA
Najcharakteristickejšími príznakmi sú epizodické záchvaty exspiračnej dyspnoe a / alebo kašľa, objavenie sa vzdialeného sipotu, pocit ťažkosti na hrudníku. Dôležitým diagnostickým ukazovateľom ochorenia je ústup príznakov spontánne alebo po užití liekov (bronchodilatancia, GC). Pri odoberaní anamnézy je potrebné venovať pozornosť prítomnosti opakovaných exacerbácií, zvyčajne po expozícii spúšťačom, ako aj sezónnej variabilite symptómov a prítomnosti alergických ochorení u pacienta a jeho príbuzných. Je tiež potrebné starostlivo zhromaždiť alergickú anamnézu, aby sa zistila súvislosť medzi výskytom ťažkostí s výdychom alebo kašľom s potenciálnymi alergénmi (napríklad kontakt so zvieratami, konzumácia citrusových plodov, rýb, kuracieho mäsa atď.).
FYZICKÉ VYŠETRENIE
Vzhľadom na to, že závažnosť symptómov ochorenia sa počas dňa mení, pri prvom vyšetrení pacienta môžu chýbať charakteristické znaky ochorenia. Pre exacerbáciu bronchiálnej astmy je charakteristický záchvat dusenia alebo výdychovej dyspnoe, opuch krídel nosa pri nádychu, prerušovaná reč, nepokoj, účasť na dýchaní pomocných dýchacích svalov, pretrvávajúci alebo epizodický kašeľ, môže sa vyskytnúť suché pískanie (bzučanie), ktoré sa zvyšuje pri výdychu a je počuť na diaľku (vzdialené pískanie). V závažnom priebehu záchvatu sedí pacient naklonený dopredu, ruky si položí na kolená (alebo zadnú časť postele, okraj stola). S miernym priebehom ochorenia si pacient zachováva normálnu aktivitu a spí v obvyklej polohe.
S rozvojom pľúcneho emfyzému je zaznamenaný boxovaný perkusný zvuk (hyperairabilita pľúcneho tkaniva). Pri auskultácii sa najčastejšie ozývajú suché šelesty, ktoré však môžu chýbať aj v období exacerbácie a dokonca aj pri potvrdenej významnej bronchiálnej obštrukcii, ktorá je pravdepodobne spôsobená prevažujúcim zapojením malých priedušiek do procesu. Charakteristické je predĺženie výdychovej fázy.
POSÚDENIE ALERGOLOGICKÉHO STAVU
Pri vstupnom vyšetrení sa používajú skarifikačné, intradermálne a prick („prick-test“) provokačné testy s pravdepodobnými alergénmi. Majte na pamäti, že niekedy kožné testy poskytujú falošne negatívne alebo falošne pozitívne výsledky. Spoľahlivejšia detekcia špecifických IgE v krvnom sére. Na základe posúdenia alergologického stavu je možné s vysokou pravdepodobnosťou rozlíšiť atopickú a neatopickú bronchiálnu astmu (tab. 19-1).
Tabuľka 19-1. Niektoré kritériá na diagnostiku atopickej a neatopickej bronchiálnej astmy
LABORATÓRNY VÝSKUM
Pri všeobecnej analýze krvi je charakteristická eozinofília. Počas obdobia exacerbácie sa zisťuje leukocytóza a zvýšenie ESR, pričom závažnosť zmien závisí od závažnosti ochorenia. Leukocytóza môže byť tiež dôsledkom užívania prednizolónu. Štúdium zloženia plynov arteriálnej krvi v neskorších štádiách ochorenia odhaľuje hypoxémiu s hypokapniou, ktorá je nahradená hyperkapniou.
Mikroskopická analýza spúta odhaľuje veľké množstvo eozinofilov, epitel, Kurschmannove špirály (hlien tvoriaci odliatky malých dýchacích ciest), Charcot-Leidenove kryštály (kryštalizované eozinofilné enzýmy). Pri vstupnom vyšetrení a pri nealergickej astme je vhodné vykonať bakteriologické vyšetrenie spúta na patogénnu mikroflóru a citlivosť na antibiotiká.
INSTRUMENTÁLNE ŠTÚDIE
Peak flowmetria (meranie PSV) je najdôležitejšou a dostupnou technikou v diagnostike a kontrole bronchiálnej obštrukcie u pacientov s bronchiálnou astmou (obr. 19-1). Táto štúdia, vykonávaná denne 2-krát denne, umožňuje diagnostikovať bronchiálnu obštrukciu v počiatočných štádiách rozvoja bronchiálnej astmy, určiť reverzibilitu bronchiálnej obštrukcie, posúdiť závažnosť ochorenia a stupeň bronchiálnej hyperreaktivity, predpovedať exacerbácie, určiť pracovné podmienky bronchiálna astma, hodnotenie účinnosti liečby a jej náprava. Každý pacient s bronchiálnou astmou by mal mať špičkový prietokomer.
Vyšetrenie respiračných funkcií: dôležitým diagnostickým kritériom je významné zvýšenie FEV 1 o viac ako 12 % a PSV o viac ako 15 % správnych hodnôt po inhalácii krátkodobo pôsobiacich β 2 -agonistov (salbutamol, fenoterol). Odporúča sa aj posúdenie bronchiálnej hyperreaktivity – provokačné testy s inhaláciami histamínu, metacholínu (s miernym priebehom ochorenia). Štandardom na meranie bronchiálnej reaktivity je dávka alebo koncentrácia provokujúcej látky, ktorá spôsobí zníženie FEV 1 o 20 %. Na základe merania FEV 1 a PSV, ako aj denných výkyvov PSV sa určujú štádiá bronchiálnej astmy.
Röntgen hrudníka sa vykonáva predovšetkým na vylúčenie iných ochorení dýchacích ciest. Najčastejšie sa zistí zvýšená vzdušnosť pľúc, niekedy rýchlo miznúce infiltráty.
◊ Keď sa u pacienta so záchvatom bronchiálnej astmy vyskytne bolesť pohrudnice, je potrebná rádiografia, aby sa vylúčil spontánny pneumotorax a pneumomediastinum, najmä ak sa vyskytne subkutánny emfyzém.
◊ Keď sa astmatické záchvaty skombinujú so zvýšenou telesnou teplotou, vykoná sa röntgenové vyšetrenie na vylúčenie zápalu pľúc.
◊ V prípade sinusitídy je vhodné röntgenové vyšetrenie nosových dutín na odhalenie polypov.
Bronchoskopia sa vykonáva na vylúčenie akýchkoľvek iných príčin bronchiálnej obštrukcie. Pri vstupnom vyšetrení je vhodné posúdiť bunkové zloženie tekutiny získanej pri bronchoalveolárnej laváži. Potreba terapeutickej bronchoskopie a terapeutického výplachu priedušiek pri tomto ochorení je nejednoznačná.
EKG je informatívne pri ťažkej bronchiálnej astme a odhaľuje preťaženie alebo hypertrofiu pravého srdca, poruchy vedenia pozdĺž pravej nohy Hisovho zväzku. Charakteristická je aj sínusová tachykardia, ktorá sa v interiktálnom období znižuje. Vedľajším účinkom teofylínu môže byť supraventrikulárna tachykardia.
POŽADOVANÉ ŠTÚDIE V RÔZNYCH ŠTÁDIACH BRONCHIÁLNEJ ASTMY
. krok 1 . Kompletný krvný obraz, analýza moču, FVD štúdia so vzorkou s β 2 -agonistami, provokatívne kožné testy na zistenie alergií, stanovenie všeobecných a špecifických IgE, RTG hrudníka, analýza spúta. Okrem toho v špecializovanom zariadení na objasnenie diagnózy je možné vykonať provokatívne testy s bronchokonstriktormi, fyzickou aktivitou a / alebo alergénmi.
. krok 2 . Kompletný krvný obraz, analýza moču, FVD štúdia so vzorkou s β 2 -adrenergnými agonistami, provokatívne kožné testy, stanovenie všeobecného a špecifického IgE, röntgen hrudníka, analýza spúta. Denný špičkový prietok je žiaduci. Okrem toho v špecializovanom zariadení na objasnenie diagnózy je možné vykonať provokatívne testy s bronchokonstriktormi, fyzickou aktivitou a / alebo alergénmi.
. kroky 3 a 4 . Kompletný krvný obraz, analýza moču, funkcia dýchania so vzorkou s β 2 -agonistami, denný maximálny prietok, kožné provokačné testy, ak je to potrebné - stanovenie všeobecného a špecifického IgE, röntgen hrudníka, analýza spúta; v špecializovaných inštitúciách - štúdium plynového zloženia krvi.
VARIANTY A ŠPECIÁLNE FORMY BRONCHIÁLNEJ ASTMY
Existuje niekoľko variantov (infekčne dependentná, dyshormonálna, dysovariálna, vagotonická, neuropsychická, variant s výraznou adrenergnou nerovnováhou, variant kašľa, ako aj autoimunitná a aspirínová bronchiálna astma) a špeciálnych foriem (profesionálna, sezónna, bronchiálna astma v starší) bronchiálnej astmy.
VARIANT ZÁVISLÝ NA INFEKCIÍ
Variant bronchiálnej astmy závislý od infekcie je primárne charakteristický pre ľudí starších ako 35-40 rokov. U pacientov s týmto variantom priebehu je ochorenie ťažšie ako u pacientov s atopickou astmou. Príčinou exacerbácie bronchiálnej astmy v tomto klinickom a patogenetickom variante sú zápalové ochorenia dýchacích orgánov (akútna bronchitída a exacerbácia chronickej bronchitídy, pneumónia, tonzilitída, sinusitída, akútne respiračné vírusové infekcie atď.).
Klinické maľovanie
Záchvaty udusenia u takýchto pacientov sa vyznačujú menšou akútnosťou vývoja, trvajú dlhšie, horšie ich zastavujú β 2 -adrenergné agonisty. Aj po zastavení záchvatu v pľúcach zostáva ťažké dýchanie s predĺženým výdychom a suchý sipot. Často sú príznaky bronchiálnej astmy kombinované s príznakmi chronickej bronchitídy. Takíto pacienti majú pretrvávajúci kašeľ, niekedy s hlienovohnisavým spútom, telesná teplota stúpa na subfebrilné hodnoty. Často večer je zimnica, pocit chladu medzi lopatkami a v noci - potenie, najmä v hornej časti chrbta, krku a krku. U týchto pacientov sa často zistí polypózno-alergická rinosinusitída. Je potrebné upozorniť na závažnosť a pretrvávanie obštrukčných zmien vo ventilácii, ktoré sa po inhalácii β-adrenergných agonistov a úľave od astmatického záchvatu úplne neobnovia. U pacientov s infekčne závislou bronchiálnou astmou sa emfyzém, cor pulmonale s CHF vyvíja oveľa rýchlejšie ako u pacientov s atopickou astmou.
Laboratórium a inštrumentálne výskumu
Rádiologicky sa s progresiou ochorenia u pacientov vyvíjajú a rozvíjajú príznaky zvýšenej vzdušnosti pľúc: môže sa zistiť zvýšená priehľadnosť pľúcnych polí, rozšírenie retrosternálnych a retrokardiálnych priestorov, sploštenie bránice, príznaky zápalu pľúc.
V prítomnosti aktívneho infekčného a zápalového procesu v dýchacích orgánoch je možná leukocytóza na pozadí závažnej krvnej eozinofílie, zvýšenia ESR, výskytu CRP, zvýšenia obsahu α- a γ-globulínov v krvi a zvýšenie aktivity kyslej fosfatázy o viac ako 50 jednotiek / ml.
Cytologické vyšetrenie spúta potvrdzuje jeho purulentnú povahu prevahou neutrofilov a alveolárnych makrofágov v nátere, hoci sa pozoruje aj eozinofília.
Bronchoskopia odhaľuje príznaky zápalu sliznice, hyperémie, mukopurulentnej povahy tajomstva; vo výteroch z priedušiek pri cytologickom vyšetrení prevládajú neutrofily a alveolárne makrofágy.
Požadovaný laboratórium výskumu
Na stanovenie prítomnosti a identifikáciu úlohy infekcie v patologickom procese sú potrebné laboratórne štúdie.
Stanovenie protilátok na chlamýdie, moraxely, mykoplazmy v krvnom sére.
Výsev hubových mikroorganizmov zo spúta, moču a výkalov v diagnostických titroch.
Pozitívne kožné testy s plesňovými alergénmi.
Detekcia vírusových antigénov v epiteli nosovej sliznice imunofluorescenciou.
Štvornásobné zvýšenie sérových titrov protilátok proti vírusom, baktériám a hubám pri pozorovaní v dynamike.
DISHORMONÁLNA (V ZÁVISLOSTI NA HORMÓNOCH) MOŽNOSŤ
Pri tejto možnosti je systémové použitie GC pre liečbu pacientov povinné a ich zrušenie alebo zníženie dávkovania vedie k zhoršeniu stavu.
Pacienti s hormonálne závislým variantom priebehu ochorenia spravidla užívajú GK a vznik hormonálnej závislosti významne nesúvisí s trvaním a dávkou týchto liekov. U pacientov liečených GC je potrebné kontrolovať komplikácie terapie (útlm funkcie kôry nadobličiek, Itsenko-Cushingov syndróm, osteoporóza a zlomeniny kostí, hypertenzia, zvýšená hladina glukózy v krvi, vredy žalúdka a dvanástnika, myopatia, psychické zmeny ).
Hormonálna závislosť môže byť výsledkom nedostatku GC a/alebo rezistencie GC.
Glukokortikoidová nedostatočnosť môže byť zasa nadobličková a extraadrenálna.
. ◊ Adrenálna glukokortikoidná insuficiencia nastáva pri znížení syntézy kortizolu kôrou nadobličiek, s prevahou syntézy oveľa menej biologicky aktívneho kortikosterónu kôrou nadobličiek.
. ◊ Extraadrenálna glukokortikoidná insuficiencia sa vyskytuje pri zvýšenej väzbe kortizolu na traskortín, albumín, pri poruchách regulačného systému „hypotalamus-hypofýza-kôra nadobličiek“, so zvýšeným klírensom kortizolu atď.
GC rezistencia sa môže vyvinúť u pacientov s najzávažnejším priebehom bronchiálnej astmy; zároveň klesá schopnosť lymfocytov adekvátne reagovať na kortizol.
Požadovaný laboratórium výskumu
Na identifikáciu mechanizmov, ktoré tvoria hormonálne závislý variant bronchiálnej astmy, sú potrebné laboratórne štúdie.
Stanovenie hladiny celkových 11-hydroxykortikosteroidov a/alebo kortizolu v krvnej plazme.
Stanovenie koncentrácie 17-hydroxykortikosteroidov a ketosteroidov v moči.
Denný klírens kortikosteroidov.
Príjem kortizolu lymfocytmi a/alebo množstvo glukokortikoidných receptorov v lymfocytoch.
Malý dexametazónový test.
MOŽNOSŤ DISOVARIAL
Disovariálny variant bronchiálnej astmy sa spravidla kombinuje s inými klinickými a patogenetickými variantmi (najčastejšie s atopickým) a je diagnostikovaný v prípadoch, keď sú exacerbácie bronchiálnej astmy spojené s fázami menštruačného cyklu (zvyčajne sa exacerbácie vyskytujú v predmenštruačné obdobie).
Klinické maľovanie
Exacerbácia bronchiálnej astmy (obnovenie alebo zvýšenie astmatických záchvatov, zvýšená dýchavičnosť, kašeľ s ťažko separovateľným viskóznym spútom atď.) pred menštruáciou je u takýchto pacientok často sprevádzaná príznakmi predmenštruačného napätia: migréna, zmeny nálad, pastozita tvár a končatiny, algomenorea. Tento variant bronchiálnej astmy sa vyznačuje ťažším a prognosticky nepriaznivejším priebehom.
Požadovaný laboratórium výskumu
Na diagnostiku hormonálnej dysfunkcie vaječníkov u žien s bronchiálnou astmou sú potrebné laboratórne štúdie.
Bazálny termometrický test v kombinácii s cytologickým vyšetrením vaginálnych sterov (kolpocytologická metóda).
Stanovenie obsahu estradiolu a progesterónu v krvi rádioimunitnou metódou v určitých dňoch menštruačného cyklu.
PROGRESS ADRENERGICKÁ NEROVNOVÁHA
Adrenergná nerovnováha - porušenie pomeru medzi β - a α -adrenergnými reakciami. Okrem predávkovania β-agonistami sú faktormi, ktoré prispievajú k vzniku adrenergnej nerovnováhy, hypoxémia a zmeny acidobázického stavu.
Klinické maľovanie
Adrenergná nerovnováha sa najčastejšie tvorí u pacientov s atopickým variantom bronchiálnej astmy a v prítomnosti vírusových a bakteriálnych infekcií v akútnom období. Klinické údaje naznačujúce prítomnosť adrenergnej nerovnováhy alebo tendenciu k jej rozvoju:
Zhoršenie alebo rozvoj bronchiálnej obštrukcie so zavedením alebo inhaláciou β-agonistov;
Neprítomnosť alebo progresívny pokles účinku zavedenia alebo inhalácie β-agonistov;
Dlhodobý príjem (parenterálne, perorálne, inhalácia, intranazálne) β-adrenergných agonistov.
Požadovaný laboratórium výskumu
Najjednoduchšie a najdostupnejšie kritériá na diagnostiku adrenergnej nerovnováhy zahŕňajú zníženie bronchodilatačnej reakcie [podľa FEV 1, inspiračnej okamžitej objemovej rýchlosti (MOS), exspiračnej MOS a maximálnej pľúcnej ventilácie] v reakcii na inhaláciu β-agonistov alebo paradoxné reakcie (nárast bronchiálnej obštrukcie o viac ako 20 % po inhalácii β-adrenergného agonistu).
CHOLINERGICKÁ (VAGOTONICKÁ) MOŽNOSŤ
Tento variant priebehu bronchiálnej astmy je spojený s poruchou metabolizmu acetylcholínu a zvýšenou aktivitou parasympatického oddelenia autonómneho nervového systému.
Klinické maľovanie
Cholinergný variant je charakterizovaný nasledujúcimi znakmi klinického obrazu.
Vyskytuje sa prevažne u starších ľudí.
Vznikol niekoľko rokov po chorobe bronchiálnej astmy.
Vedúcim klinickým príznakom je dýchavičnosť nielen počas cvičenia, ale aj v pokoji.
Najvýraznejším klinickým prejavom cholinergného variantu priebehu bronchiálnej astmy je produktívny kašeľ s veľkým množstvom hlienovitého, speneného spúta (300-500 ml alebo viac denne), ktorý dal vznik tomuto variantu bronchiálnej astmy. mokrá astma“.
Rýchly nástup bronchospazmu pod vplyvom fyzickej aktivity, studeného vzduchu, silného zápachu.
Porušenie priechodnosti priedušiek na úrovni stredných a veľkých priedušiek, ktoré sa prejavuje množstvom suchých chrapotov po celom povrchu pľúc.
Prejavmi hypervagotónie sú nočné záchvaty dusenia a kašľa, nadmerné potenie, hyperhidróza dlaní, sínusová bradykardia, arytmie, arteriálna hypotenzia, častá kombinácia bronchiálnej astmy s peptickým vredom.
NEURO-MENTÁLNA MOŽNOSŤ
Tento klinický a patogenetický variant bronchiálnej astmy je diagnostikovaný v prípadoch, keď neuropsychické faktory prispievajú k provokácii a fixácii astmatických symptómov a zmeny vo fungovaní nervového systému sa stávajú mechanizmami patogenézy bronchiálnej astmy. U niektorých pacientov je bronchiálna astma akýmsi patologickým prispôsobením sa pacienta prostrediu a riešením sociálnych problémov.
Sú známe nasledujúce klinické varianty neuropsychickej bronchiálnej astmy.
Neurastenický variant sa vyvíja na pozadí nízkeho sebavedomia, nadmerných nárokov na seba a bolestivého vedomia svojej platobnej neschopnosti, pred ktorou "chráni" záchvat bronchiálnej astmy.
Hysterický variant sa môže vyvinúť na pozadí zvýšenej úrovne nárokov pacienta na významné osoby v mikrosociálnom prostredí (rodina, produkčný tím atď.). V tomto prípade sa pacient pomocou záchvatu bronchiálnej astmy snaží dosiahnuť uspokojenie svojich túžob.
Psychastenický variant priebehu bronchiálnej astmy sa vyznačuje zvýšenou úzkosťou, závislosťou od významných osôb v mikrosociálnom prostredí a nízkou schopnosťou samostatne sa rozhodovať. „Podmienená príjemnosť“ útoku spočíva v tom, že „zachráni“ pacienta pred potrebou urobiť zodpovedné rozhodnutie.
Mechanizmus skratu útoku poskytuje vybitie neurotickej konfrontácie členov rodiny a získanie pozornosti a starostlivosti počas útoku z významného prostredia.
Diagnostika neuropsychiatrického variantu je založená na anamnestických a testových údajoch získaných pri vypĺňaní špeciálnych dotazníkov a dotazníkov.
AUTOIMUNITNÁ ASTMA
Autoimunitná astma vzniká v dôsledku senzibilizácie pacientov na antigén pľúcneho tkaniva a vyskytuje sa u 0,5 – 1 % pacientov s bronchiálnou astmou. Pravdepodobne je vývoj tohto klinického a patogenetického variantu spôsobený alergickými reakciami typu III a IV podľa klasifikácie Coombsa a Gella (1975).
Hlavné diagnostické kritériá pre autoimunitnú astmu sú:
Ťažký, neustále sa opakujúci priebeh;
Tvorba GC-závislosti a GC-rezistencie u pacientov;
Detekcia antipulmonálnych protilátok, zvýšenie koncentrácie CEC a aktivita kyslej fosfatázy v krvnom sére.
Autoimunitná bronchiálna astma je zriedkavý, ale najzávažnejší variant priebehu bronchiálnej astmy.
"ASPIRÍNOVÁ" BRONCHIÁLNA ASTMA
Pôvod aspirínového variantu bronchiálnej astmy je spojený s porušením metabolizmu kyseliny arachidónovej a zvýšením produkcie leukotriénov. V tomto prípade vzniká takzvaná aspirínová triáda zahŕňajúca bronchiálnu astmu, nosovú polypózu (paranazálne dutiny), intoleranciu kyseliny acetylsalicylovej a iných NSAID. Prítomnosť aspirínovej triády sa pozoruje u 4,2 % pacientov s bronchiálnou astmou. V niektorých prípadoch nie je zistená jedna zo zložiek triády - nosová polypóza. Môže dôjsť k senzibilizácii na infekčné alebo neinfekčné alergény. Dôležité sú anamnestické údaje o vývoji astmatického záchvatu po užití kyseliny acetylsalicylovej a iných NSAID. V podmienkach špecializovaných pracovísk títo pacienti absolvujú test s kyselinou acetylsalicylovou s hodnotením dynamiky FEV 1.
ŠPECIÁLNE FORMY BRONCHIÁLNEJ ASTMY
. Bronchiálna astma pri starší ľudia. U starších pacientov je diagnostika bronchiálnej astmy aj posúdenie závažnosti jej priebehu obtiažne pre veľký počet komorbidít, akými sú chronická obštrukčná bronchitída, emfyzém, ischemická choroba srdca so známkami zlyhania ľavej komory. Okrem toho s vekom klesá počet β 2 -adrenergných receptorov v prieduškách, takže použitie β-agonistov u starších ľudí je menej účinné.
. profesionálny bronchiálna astma tvorí v priemere 2 % všetkých prípadov tohto ochorenia. Pri výrobe je známych viac ako 200 látok (od vysoko aktívnych zlúčenín s nízkou molekulovou hmotnosťou, ako sú izokyanáty, až po známe imunogény, ako sú soli platiny, rastlinné komplexy a živočíšne produkty), ktoré prispievajú k vzniku bronchiálnej astmy. Profesionálna astma môže byť alergická alebo nealergická. Dôležitým diagnostickým kritériom je absencia príznakov ochorenia pred začatím tejto profesionálnej činnosti, potvrdená súvislosť medzi ich objavením sa na pracovisku a vymiznutím po odchode z neho. Diagnózu potvrdzujú výsledky merania PSV v práci aj mimo pracoviska, špecifické provokačné testy. Profesionálnu astmu je potrebné diagnostikovať čo najskôr a zastaviť kontakt s poškodzujúcim činidlom.
. Sezónne bronchiálna astma zvyčajne spojené so sezónnou alergickou rinitídou. V období medzi sezónami, keď dochádza k exacerbácii, môžu prejavy bronchiálnej astmy úplne chýbať.
. Tussive možnosť bronchiálna astma: suchý záchvatovitý kašeľ je hlavným a niekedy jediným príznakom ochorenia. Často sa vyskytuje v noci a zvyčajne nie je sprevádzaná sipotom.
ASTMATICKÝ STAV
Status astmaticus (život ohrozujúca exacerbácia) je astmatický záchvat nezvyčajnej závažnosti pre daného pacienta, ktorý je u tohto pacienta odolný voči obvyklej bronchodilatačnej liečbe. Astmatickým stavom sa rozumie aj ťažká exacerbácia bronchiálnej astmy, ktorá si vyžaduje lekársku starostlivosť v nemocničnom prostredí. Jedným z dôvodov rozvoja status asthmaticus môže byť blokáda β 2 -adrenergných receptorov v dôsledku predávkovania β 2 -agonistami.
Rozvoj astmatického stavu môže napomôcť nedostupnosť neustálej lekárskej starostlivosti, chýbajúce objektívne sledovanie stavu vrátane vrcholovej prietokovej merania, neschopnosť pacienta sebakontroly, neadekvátna predchádzajúca liečba (zvyčajne absencia základnej terapie), a. ťažký záchvat bronchiálnej astmy zhoršený sprievodnými ochoreniami.
Klinicky je astmatický stav charakterizovaný výraznou výdychovou dyspnoe, pocitom úzkosti až strachu zo smrti. Pacient zaujme vynútenú polohu s trupom nakloneným dopredu a dôrazom na ruky (zdvihnuté ramená). Na dýchaní sa zúčastňujú svaly ramenného pletenca, hrudníka a brušných svalov. Trvanie výdychu sa prudko predlžuje, ozýva sa suché pískanie a bzučanie, s progresiou sa dýchanie oslabuje až do „tichých pľúc“ (nedýchavý zvuk pri auskultácii), čo odráža extrémny stupeň bronchiálnej obštrukcie.
KOMPLIKÁCIE
Pneumotorax, pneumomediastinum, pľúcny emfyzém, respiračné zlyhanie, cor pulmonale.
ODLIŠNÁ DIAGNÓZA
Diagnóza bronchiálnej astmy by sa mala vylúčiť, ak pri sledovaní parametrov vonkajšieho dýchania nedochádza k narušeniu priechodnosti priedušiek, nedochádza k denným výkyvom PSV, bronchiálnej hyperreaktivite a záchvatom kašľa.
V prítomnosti broncho-obštrukčného syndrómu sa diferenciálna diagnostika vykonáva medzi hlavnými nosologickými formami, pre ktoré je tento syndróm charakteristický (tabuľka 19-2).
Tabuľka 19-2. Diferenciálne diagnostické kritériá pre bronchiálnu astmu, chronickú bronchitídu a pľúcny emfyzém
. znamenia | . Bronchiálna astma | . CHOCHP | . Emfyzém pľúca |
Vek na začiatku | Často vo veku menej ako 40 rokov | Často vo veku nad 40 rokov | Často vo veku nad 40 rokov |
História fajčenia | Nie je to potrebné | Charakteristicky | Charakteristicky |
Povaha symptómov | epizodické alebo pretrvávajúce | Epizódy exacerbácií, postupujúce | Progresívne |
Výtok spúta | Malý alebo mierny | Konštantné v rôznych množstvách | Malý alebo mierny |
Prítomnosť atopie | |||
Externé spúšťače | |||
FEV 1, FEV 1 / FVC (nútená vitálna kapacita) | Normálne alebo znížené | ||
Hyperreaktivita dýchacích ciest (testy s metacholínom, histamínom) | Niekedy je to možné |
||
Celková kapacita pľúc | Normálne alebo mierne zvýšené | Normálne alebo mierne zvýšené | Dramaticky znížená |
Difúzna kapacita pľúc | Normálne alebo mierne zvýšené | Normálne alebo mierne zvýšené | Dramaticky znížená |
Variabilné | |||
Dedičná predispozícia k alergickým ochoreniam | Nie typické | Nie typické |
|
Súvisí s mimopľúcnymi prejavmi alergie | Nie typické | Nie typické |
|
Krvná eozinofília | Nie typické | Nie typické |
|
Eozinofília v spúte | Nie typické | Nie typické |
Pri vykonávaní diferenciálnej diagnostiky broncho-obštrukčných stavov je potrebné pamätať na to, že bronchospazmus a kašeľ môžu spôsobiť niektoré chemikálie vrátane liekov: NSAID (najčastejšie kyselina acetylsalicylová), siričitany (obsiahnuté napríklad v čipsoch, krevetách, sušenom ovocí, pivo, vína, ako aj metoklopramid, injekčné formy epinefrínu, lidokaín), β-blokátory (vrátane očných kvapiek), tartrazín (žlté potravinárske farbivo), ACE inhibítory. Kašeľ spôsobený ACE inhibítormi, zvyčajne suchý, nedostatočne kontrolovaný antitusikami, β-agonistami a inhalačnými GC, úplne vymizne po vysadení ACE inhibítorov.
Bronchospazmus môže byť tiež vyvolaný gastroezofageálnym refluxom. Racionálna liečba posledného je sprevádzaná elimináciou záchvatov exspiračnej dyspnoe.
Symptómy podobné astme sa vyskytujú pri dysfunkcii hlasiviek ("pseudoastma"). V týchto prípadoch je potrebné poradiť sa s otolaryngológom a foniatrom.
Ak rádiografia hrudníka u pacientov s bronchiálnou astmou odhalí infiltráty, mala by sa vykonať diferenciálna diagnostika s typickými a atypickými infekciami, alergickou bronchopulmonálnou aspergilózou, pľúcnymi eozinofilnými infiltrátmi rôznej etiológie, alergickou granulomatózou v kombinácii s angiitídou (Churg-Straussov syndróm).
LIEČBA
Bronchiálna astma je nevyliečiteľné ochorenie. Hlavným cieľom terapie je udržanie normálnej kvality života vrátane fyzickej aktivity.
LIEČEBNÁ TAKTIKA
Ciele liečby:
Dosiahnutie a udržanie kontroly nad príznakmi ochorenia;
Prevencia exacerbácie ochorenia;
Udržiavanie funkcie pľúc čo najbližšie k normálu;
Udržiavanie normálnej úrovne aktivity, vrátane fyzickej;
Vylúčenie vedľajších účinkov antiastmatických liekov;
Prevencia rozvoja ireverzibilnej bronchiálnej obštrukcie;
Prevencia úmrtnosti súvisiacej s astmou.
U väčšiny pacientov možno dosiahnuť kontrolu astmy a možno ju definovať takto:
Minimálna závažnosť (ideálne absencia) chronických symptómov, vrátane nočných;
Minimálne (zriedkavé) exacerbácie;
Nie je potrebná núdzová a núdzová starostlivosť;
Minimálna potreba (ideálne nie) použitia β-adrenergných agonistov (podľa potreby);
Žiadne obmedzenia aktivity, vrátane fyzickej;
Denné výkyvy PSV menšie ako 20 %;
Normálne (takmer normálne) indikátory PSV;
Minimálna závažnosť (alebo absencia) nežiaducich účinkov liekov.
Manažment pacientov s bronchiálnou astmou zahŕňa šesť hlavných zložiek.
1. Naučiť pacientov vytvárať partnerské vzťahy pri ich manažmente.
2. Posúdenie a monitorovanie závažnosti ochorenia, a to zaznamenávaním symptómov a, ak je to možné, meraním funkcie pľúc; pre pacientov so stredne ťažkým a ťažkým priebehom je optimálna denná vrcholová prietokomeria.
3. Eliminácia vystavenia rizikovým faktorom.
4. Vypracovanie individuálnych plánov farmakoterapie pre dlhodobý manažment pacienta (s prihliadnutím na závažnosť ochorenia a dostupnosť liekov proti astme).
5. Vypracovanie individuálnych plánov na zmiernenie exacerbácií.
6. Zabezpečenie pravidelného dynamického monitorovania.
VZDELÁVACIE PROGRAMY
Základom vzdelávacieho systému pre pacientov v pneumológii sú astmatické školy. Podľa špeciálne navrhnutých programov sa pacientom prístupnou formou vysvetľuje podstata ochorenia, metódy prevencie záchvatov (eliminácia účinkov spúšťačov, preventívne užívanie liekov). Počas implementácie vzdelávacích programov sa považuje za povinné naučiť pacienta samostatne zvládnuť priebeh bronchiálnej astmy v rôznych situáciách, vypracovať pre neho písomný plán, ako sa dostať z ťažkého záchvatu, zabezpečiť dostupnosť zdravotníckeho pracovníka, naučiť, ako používať merač špičkového prietoku doma a udržiavať dennú krivku PSV, ako aj správne používať inhalátory s odmeranými dávkami. Práca astmatických škôl je najúčinnejšia medzi ženami, nefajčiarkami a pacientmi s vysokým socioekonomickým statusom.
LIEČEBNÁ TERAPIA
Na základe patogenézy bronchiálnej astmy sa na liečbu používajú bronchodilatanciá (β 2 -agonisty, m-anticholinergiká, xantíny) a protizápalové antiastmatiká (GC, stabilizátory membrán žírnych buniek a inhibítory leukotriénov).
PROTIZÁPALOVÉ PROTIASTMATICKÉ LIEKY (ZÁKLADNÁ TERAPIA)
. GC: terapeutický účinok liekov je spojený najmä s ich schopnosťou zvyšovať počet β 2 -adrenergných receptorov v prieduškách, brzdiť rozvoj okamžitej alergickej reakcie, znižovať závažnosť lokálneho zápalu, opuch sliznice priedušiek a sekrečnú aktivitu bronchiálnych žliaz, zlepšujú mukociliárny transport, znižujú bronchiálnu reaktivitu.
. ◊ inhalácia GC * (beklometazón, budezonid, flutikazón), na rozdiel od systémových, pôsobia prevažne lokálne protizápalovo a prakticky nevyvolávajú systémové nežiaduce účinky. Dávka lieku závisí od závažnosti ochorenia.
* Pri užívaní liekov vo forme dávkovacích náplní sa odporúča použiť medzikus (najmä s ventilom zabraňujúcim výdychu do spacera), ktorý prispieva k efektívnejšej kontrole bronchiálnej astmy a znižuje závažnosť niektorých nežiaducich účinkov (napr. napríklad tie, ktoré súvisia s usadzovaním lieku v ústnej dutine, požitím do žalúdka) . Špeciálnou formou aplikácie aerosólu je systém „easy breathe“, ktorý nevyžaduje stlačenie plechovky, dávka aerosólu sa podáva v reakcii na negatívny inspiračný tlak pacienta. Pri použití prípravkov vo forme prášku pomocou cyklohalera, turbuhalera a pod., sa spacer nepoužíva.
. ◊ Systémové GC(prednizolón, metylprednizolón, triamcinolón, dexametazón, betametazón) sa predpisuje pri ťažkej bronchiálnej astme v minimálnych dávkach alebo podľa možnosti každý druhý deň (striedavý režim). Podávajú sa intravenózne alebo perorálne; posledný spôsob podávania je výhodný. Intravenózne podanie je opodstatnené, keď perorálne podanie nie je možné. Vymenovanie depotných liekov je prípustné iba pre vážne chorých pacientov, ktorí nedodržiavajú lekárske odporúčania a / alebo keď je účinnosť iných liekov vyčerpaná. Vo všetkých ostatných prípadoch sa odporúča vyhnúť sa ich vymenovaniu.
. Stabilizátory membrány mastocyty (kyselina kromoglyková a nedokromil, ako aj lieky kombinované s krátkodobo pôsobiacimi β 2 -agonistami) pôsobia lokálne, bránia degranulácii mastocytov a uvoľňovaniu histamínu z nich; potlačiť okamžitú aj oneskorenú bronchospastickú reakciu na inhalovaný antigén, zabrániť rozvoju bronchospazmu pri vdychovaní studeného vzduchu alebo počas cvičenia. Pri dlhodobom používaní znižujú bronchiálnu hyperreaktivitu, znižujú frekvenciu a trvanie záchvatov bronchospazmu. Sú účinnejšie v detstve a mladom veku. Táto skupina liekov sa nepoužíva na liečbu záchvatu bronchiálnej astmy.
. Antagonisti leukotrién receptory(zafirlukast, montelukast) - nová skupina protizápalových liekov proti astme. Lieky znižujú potrebu krátkodobo pôsobiacich β2-adrenergných agonistov a sú účinné pri prevencii záchvatov bronchospazmu. Naneste dovnútra. Znížte potrebu HA („šetriaci efekt“).
bronchodilatanciá
Malo by sa pamätať na to, že všetky bronchodilatanciá pri liečbe bronchiálnej astmy majú symptomatický účinok; frekvencia ich používania slúži ako indikátor účinnosti základnej protizápalovej terapie.
. β 2 - Adrenomimetiká krátky akcie(salbutamol, fenoterol) sa podávajú inhalačne, považujú sa za prostriedky voľby na zastavenie záchvatov (presnejšie exacerbácií) bronchiálnej astmy. Pri inhalácii sa akcia zvyčajne začína v prvých 4 minútach. Lieky sa vyrábajú vo forme dávkovaných aerosólov, suchého prášku a roztokov pre inhalátory (v prípade potreby dlhodobá inhalácia, roztoky sa inhalujú cez rozprašovač).
◊ Na podávanie liekov sa používajú dávkovacie inhalátory, práškové inhalátory a rozprašovanie cez nebulizér. Na správne používanie inhalátorov s odmeranými dávkami potrebuje pacient určité zručnosti, pretože inak sa do bronchiálneho stromu dostane iba 10-15% aerosólu. Správna technika aplikácie je nasledovná.
♦ Odstráňte uzáver z náustka a fľaštičku dobre pretrepte.
♦ Úplne vydýchnite.
♦ Otočte plechovku hore dnom.
♦ Umiestnite náustok pred široko otvorené ústa.
♦ Začnite pomaly dýchať, súčasne stlačte inhalátor a pokračujte v hlbokom nádychu až do konca (dych by nemal byť prudký!).
♦ Zadržte dych aspoň na 10 sekúnd.
♦ Po 1-2 minútach sa znova vdýchnite (na 1 nádych na inhalátore stačí stlačiť iba 1 krát).
◊ Pri použití systému „ľahkého dýchania“ (používaného v niektorých liekových formách salbutamolu a beklometazónu) by mal pacient otvoriť uzáver náustka a zhlboka sa nadýchnuť. Nie je potrebné stláčať balónik a koordinovať dych.
◊ Ak pacient nie je schopný dodržať vyššie uvedené odporúčania, treba použiť dištančnú vložku (špeciálna plastová fľaša, do ktorej sa aerosól pred inhaláciou nastrieka) alebo dištančnú vložku s ventilom – aerosólová komôrka, z ktorej pacient liek inhaluje ( Obr. 19-2). Správna technika použitia rozpery je nasledovná.
♦ Odstráňte uzáver z inhalátora a zatraste ním, potom vložte inhalátor do špeciálneho otvoru v zariadení.
♦ Vložte náustok do úst.
♦ Stlačte nádobku, aby ste dostali dávku lieku.
♦ Pomaly a zhlboka sa nadýchnite.
♦ Zadržte dych na 10 sekúnd a potom vydýchnite do náustka.
♦ Znova sa nadýchnite, ale bez stláčania plechovky.
♦ Presuňte zariadenie ďalej od úst.
♦ Pred užitím ďalšej inhalačnej dávky počkajte 30 sekúnd.
Ryža. 19-2. Rozperka. 1 - náustok; 2 - inhalátor; 3 - otvor pre inhalátor; 4 - rozperné teleso.
. β 2 - Adrenomimetiká dlhý akcie používané inhalačne (salmeterol, formoterol) alebo perorálne (formulácie salbutamolu s predĺženým uvoľňovaním). Trvanie ich účinku je asi 12 hodín.Drogy spôsobujú bronchodilatáciu, zvýšený mukociliárny klírens a tiež inhibujú uvoľňovanie látok, ktoré spôsobujú bronchospazmus (napríklad histamín). β2-adrenergné agonisty sú účinné pri prevencii astmatických záchvatov, najmä v noci. Často sa používajú v kombinácii s protizápalovými liekmi proti astme.
M- Anticholinergiká(ipratropium bromid) po inhalácii pôsobiť po 20-40 minútach. Spôsob podávania je inhaláciou z nádobky alebo cez spacer. Špeciálne vyrobené roztoky sa inhalujú cez rozprašovač.
. Kombinované bronchodilatanciá drogy s obsahom β 2 -agonistu a m-anticholinergika (sprej a roztok do rozprašovača).
. Prípravky teofylína krátky akcie(teofylín, aminofylín) ako bronchodilatanciá sú menej účinné ako inhalačné β2-agonisty. Často spôsobujú výrazné vedľajšie účinky, ktorým sa možno vyhnúť predpísaním optimálnej dávky a kontrolou koncentrácie teofylínu v krvi. Ak už pacient užíva dlhodobo pôsobiace teofylínové prípravky, podanie aminofylínu intravenózne je možné až po stanovení koncentrácie teofylínu v krvnej plazme!
. Prípravky teofylína predĺžený akcie aplikovaný vo vnútri. Metylxantíny spôsobujú dilatáciu priedušiek, inhibujú uvoľňovanie zápalových mediátorov zo žírnych buniek, monocytov, eozinofilov a neutrofilov. Vďaka dlhodobému účinku lieky znižujú frekvenciu nočných záchvatov, spomaľujú skorú a neskorú fázu astmatickej odpovede na expozíciu alergénom. Teofylínové prípravky môžu spôsobiť vážne vedľajšie účinky, najmä u starších pacientov; liečba sa odporúča vykonávať pod kontrolou obsahu teofylínu v krvi.
OPTIMALIZÁCIA ANTIASTMATICKEJ TERAPIE
Pre racionálnu organizáciu antiastmatickej terapie boli vyvinuté metódy jej optimalizácie, ktoré možno popísať vo forme blokov.
. Blokovať 1 . Prvá návšteva pacienta u lekára, posúdenie závažnosti bronchiálnej astmy [hoci v tomto štádiu je ťažké ju presne stanoviť, pretože sú potrebné presné informácie o kolísaní PSV (podľa domácich meraní vrcholového prietoku počas týždňa) a závažnosť klinických príznakov], stanovenie taktiky manažmentu pacienta. Ak pacient potrebuje núdzovú starostlivosť, je lepšie ho hospitalizovať. Nezabudnite vziať do úvahy objem predchádzajúcej terapie a pokračovať v nej podľa závažnosti. Ak sa stav počas liečby alebo nedostatočnej predchádzajúcej liečby zhorší, možno odporučiť dodatočný príjem krátkodobo pôsobiacich β2-adrenergných agonistov. Priraďte úvodné týždenné obdobie pozorovania stavu pacienta. Ak je u pacienta podozrenie na miernu alebo stredne závažnú bronchiálnu astmu a nie je potrebné okamžite predpísať plnú liečbu, pacient by mal byť pozorovaný 2 týždne. Sledovanie stavu pacienta zahŕňa vypĺňanie denníka klinických príznakov pacientom a zaznamenávanie ukazovateľov PSV vo večerných a ranných hodinách.
. Blokovať 2 . Návšteva lekára 1 týždeň po prvej návšteve. Určenie závažnosti astmy a výber vhodnej liečby.
. Blokovať 3 . Dvojtýždňové obdobie sledovania na pozadí prebiehajúcej terapie. Pacient, rovnako ako počas úvodného obdobia, vypĺňa denník klinických príznakov a zaznamenáva hodnoty PSV pomocou špičkového prietokomeru.
. Blokovať 4 . Hodnotenie účinnosti terapie. Návšteva lekára po 2 týždňoch na pozadí prebiehajúcej liečby.
LIEKOVÁ TERAPIA PODĽA ŠTÁDIÍ BRONCHIÁLNEJ ASTMY
Princípy liečby bronchiálnej astmy vychádzajú zo stupňovitého prístupu, uznávaného vo svete od roku 1995. Cieľom tohto prístupu je dosiahnuť čo najúplnejšiu kontrolu prejavov bronchiálnej astmy s použitím čo najmenšieho množstva liekov. Počet a frekvencia užívania liekov sa zvyšuje (stupňuje) so zhoršením priebehu ochorenia a znižuje (stupňuje sa) s účinnosťou terapie. Zároveň je potrebné vyhnúť sa alebo zabrániť vystaveniu spúšťacím faktorom.
. krok 1 . Liečba intermitentnej bronchiálnej astmy zahŕňa profylaktické podávanie (v prípade potreby) liekov pred záťažou (krátkodobo pôsobiace inhalačné β 2 -agonisty, nedocromil, ich kombinované lieky). Namiesto inhalačných β2-agonistov možno predpísať m-cholinergné blokátory alebo krátkodobo pôsobiace teofylínové prípravky, ktoré však nastupujú neskôr a často spôsobujú vedľajšie účinky. Pri prerušovanom priebehu je možné viesť špecifickú imunoterapiu s alergénmi, ale iba odborníkmi, alergológmi.
. krok 2 . Pri pretrvávajúcom priebehu bronchiálnej astmy je potrebné každodenné dlhodobé profylaktické podávanie liekov. Priraďte inhalačné GC v dávke 200-500 mcg / deň (na základe beklometazónu), nedokromilu alebo dlhodobo pôsobiacich teofylínových prípravkov. Krátkodobo pôsobiace inhalačné β 2 -adrenergné agonisty sa podľa potreby naďalej používajú (pri správnej základnej liečbe by sa mala potreba znižovať, kým sa nezrušia).
. ◊ Ak počas liečby inhalačnými GC (a lekár je presvedčený, že pacient inhaluje správne) frekvencia symptómov neklesá, je potrebné zvýšiť dávku liekov na 750-800 mcg / deň alebo okrem GC (v dávke aspoň 500 mcg), predpisujte na noc dlhodobo pôsobiace bronchodilatanciá (najmä na prevenciu nočných záchvatov).
. ◊ Ak príznaky astmy nie je možné dosiahnuť pomocou predpísaných liekov (príznaky ochorenia sa vyskytujú častejšie, zvyšuje sa potreba krátkodobo pôsobiacich bronchodilatancií alebo klesajú hodnoty PEF), liečba sa má začať podľa kroku 3.
. krok 3 . Denné používanie protizápalových liekov proti astme. Inhalačné GC sú predpísané v dávke 800-2000 mcg / deň (na základe beklometazónu); odporúča sa použiť inhalátor s medzikusom. Okrem toho môžete predpísať dlhodobo pôsobiace bronchodilatanciá, najmä na prevenciu nočných záchvatov, napríklad perorálne a inhalačné dlhodobo pôsobiace β2-adrenergné agonisty, dlhodobo pôsobiace teofylínové prípravky (riadené koncentráciou teofylínu v krvi; terapeutická koncentrácia je 5 -15 μg / ml). Príznaky môžete zastaviť krátkodobo pôsobiacimi β2-adrenergnými agonistami. Pri závažnejších exacerbáciách sa uskutočňuje liečba perorálnymi GC. Ak sa príznaky astmy nedajú kontrolovať (pretože príznaky sú častejšie, potreba krátkodobo pôsobiacich bronchodilatancií je zvýšená alebo hodnoty PEF znížené), liečba sa má začať podľa kroku 4.
. krok 4 . V závažných prípadoch bronchiálnej astmy nie je možné ju úplne kontrolovať. Cieľom liečby je dosiahnuť maximálne možné výsledky: čo najmenší počet symptómov, minimálnu potrebu krátkodobo pôsobiacich β2-adrenergných agonistov, čo najlepšie hodnoty PSV a ich minimálny rozptyl, čo najmenší počet vedľajších účinkov drogy. Zvyčajne sa používa niekoľko liekov: inhalačné GC vo vysokých dávkach (800-2000 mcg / deň, pokiaľ ide o beklometazón), GC perorálne nepretržite alebo v dlhých kúrach, dlhodobo pôsobiace bronchodilatanciá. Môžete predpísať m-anticholinergiká (ipratropium bromid) alebo ich kombinácie s β 2 -adrenergným agonistom. Krátkodobo pôsobiace inhalačné β2-agonisty možno použiť, ak je to potrebné na zmiernenie príznakov, ale nie viac ako 3-4 krát denne.
. krok hore(zhoršenie). Prechádzajú do ďalšej fázy, ak je liečba v tejto fáze neúčinná. Treba však brať do úvahy, či pacient užíva predpísané lieky správne, či má kontakt s alergénmi a inými provokujúcimi faktormi.
. krok cesta dole(zlepšenie). Zníženie intenzity udržiavacej terapie je možné, ak je stav pacienta stabilizovaný najmenej 3 mesiace. Objem terapie by sa mal znižovať postupne. Prechod na zostup sa uskutočňuje pod kontrolou klinických prejavov a respiračných funkcií.
Uvedená základná terapia by mala byť sprevádzaná starostlivo vykonanými eliminačnými opatreniami a doplnená ďalšími liekmi a nemedikamentóznymi spôsobmi liečby s prihliadnutím na klinický a patogenetický variant priebehu astmy.
Pacienti s infekčne závislou astmou potrebujú sanitáciu ložísk infekcie, mukolytickú terapiu, baroterapiu, akupunktúru.
Pacientom s autoimunitnými zmenami okrem GC možno predpísať aj cytostatiká.
Pacienti s astmou závislou od hormónov potrebujú individuálne schémy na použitie GC a kontrolu nad možnosťou rozvoja komplikácií liečby.
Pacientom s disovariálnymi zmenami možno predpísať (po konzultácii s gynekológom) syntetické progestíny.
Pacientom s výrazným neuropsychickým variantom priebehu bronchiálnej astmy sú zobrazené psychoterapeutické metódy liečby.
V prítomnosti adrenergnej nerovnováhy sú GC účinné.
Pacientom s výrazným cholinergným variantom sa zobrazuje anticholinergný liek ipratropiumbromid.
Pacienti s bronchiálnou astmou fyzickej námahy potrebujú metódy cvičebnej terapie, antileukotriénové lieky.
Pre všetkých pacientov s bronchiálnou astmou sú potrebné rôzne metódy psychoterapeutickej liečby, psychologická podpora. Okrem toho sú všetkým pacientom (pri absencii individuálnej neznášanlivosti) predpísané multivitamínové prípravky. Keď exacerbácia ustúpi a počas remisie bronchiálnej astmy sa odporúča cvičebná terapia a masáže.
Osobitnú pozornosť treba venovať učeniu pacientov o pravidlách eliminačnej terapie, technike inhalácie, individuálnej vrcholovej flowmetrii a sledovaní ich stavu.
PRINCÍPY LIEČBY VYŠETRENÍ BRONCHIÁLNEJ ASTMY
Exacerbácia bronchiálnej astmy - epizódy progresívneho zvyšovania frekvencie záchvatov výdychového dusenia, dýchavičnosti, kašľa, objavenia sa sipotu, pocitu nedostatku vzduchu a stláčania hrudníka alebo kombinácie týchto príznakov, trvajúce niekoľko hodín na niekoľko týždňov alebo viac. Ťažké exacerbácie, niekedy fatálne, sú zvyčajne spojené s podhodnotením závažnosti stavu pacienta lekárom, nesprávnou taktikou na začiatku exacerbácie. Zásady liečby exacerbácií sú nasledovné.
Pacient s bronchiálnou astmou by mal poznať skoré príznaky exacerbácie ochorenia a začať ich sám zastaviť.
Optimálna cesta podania lieku je inhalácia pomocou rozprašovačov.
Liekmi voľby na rýchlu úľavu od bronchiálnej obštrukcie sú krátkodobo pôsobiace inhalačné β 2 -adrenergné agonisty.
Pri neúčinnosti inhalačných β2-agonistov, ako aj pri ťažkých exacerbáciách sa systémové GC používajú perorálne alebo intravenózne.
Na zníženie hypoxémie sa vykonáva kyslíková terapia.
Účinnosť terapie sa určuje pomocou spirometrie a/alebo vrcholového prietoku zmenou FEV 1 alebo PSV.
LIEČBA ASTMATICKÉHO STAVU
Je potrebné vyšetrovať dýchacie funkcie každých 15-30 minút (aspoň), PSV a kyslíkový pulz. Kritériá hospitalizácie sú uvedené v tabuľke. 19-3. Úplnú stabilizáciu stavu pacienta je možné dosiahnuť za 4 hodiny intenzívnej starostlivosti na urgentnom príjme, ak sa v tomto období nedosiahne, pokračovať v pozorovaní 12-24 hodín alebo hospitalizovať na všeobecnom oddelení alebo jednotke intenzívnej starostlivosti (s hypoxémiou resp. hyperkapnia, príznaky únavy dýchacích svalov).
Tabuľka 19-3. Kritériá spirometrie pre hospitalizáciu pacienta s bronchiálnou astmou
Štát | Indikácie do hospitalizácie |
Primárne vyšetrenie | Neschopnosť vykonávať spirometriu FEV 1 ‹ 0,60 l |
Špičková prietoková metrika a odpoveď na liečbu | Žiadny účinok bronchodilatancií a PSV ‹ 60 l/min Zvýšenie PSV po liečbe ‹ 16 % Zvýšenie FEV 1 ‹ 150 ml po zavedení bronchodilatancií subkutánne FEV 1 ‹ 30 % predpokladaných hodnôt a nie > 40 % predpokladaných hodnôt po liečbe trvajúcej viac ako 4 hodiny |
Špičková prietoková metrika a odpoveď na liečbu | PSV ‹ 100 l/min na začiatku a ‹ 300 l/min po liečbe FEV 1 ‹ 0,61 l na začiatku a ‹ 1,6 l po úplnej liečbe Zvýšenie FEV 1 ‹ 400 ml po použití bronchodilatancií 15 % pokles PSV po počiatočnej pozitívnej reakcii na bronchodilatanciá |
Pri astmatickom stave sa spravidla najskôr vykoná inhalácia β2-adrenergných agonistov (pri absencii údajov o predávkovaní v anamnéze), je to možné v kombinácii s m-holinobokátorom a najlepšie cez nebulizér. Väčšina pacientov s ťažkým záchvatom je indikovaná na dodatočné podanie GC. Inhalácia β 2 -agonistov cez nebulizéry v kombinácii so systémovými GC spravidla zastavuje záchvat do 1 hodiny.Pri ťažkom záchvate je nevyhnutná oxygenoterapia. Pacient zostáva v nemocnici, kým nočné záchvaty nezmiznú a subjektívna potreba krátkodobo pôsobiacich bronchodilatancií neklesne na 3-4 inhalácie denne.
GC sa podáva perorálne alebo intravenózne, napr. trvanie prijatia sa určuje individuálne.
. Krátkodobo pôsobiace β 2 -adrenergné agonisty (pri absencii anamnestických údajov o predávkovaní) sa používajú ako opakované inhalácie pri vážnom stave pacienta vo forme dávkovacích nádobiek s rozperkami alebo dlhodobá (na 72-96 hodín) inhalácia cez rozprašovač (7-krát účinnejší ako inhalácia z plechovky bezpečnej pre dospelých a deti).
Môžete použiť kombináciu β 2 -agonistov (salbutamol, fenoterol) s m-anticholinergikom (ipratropium bromid).
Úloha metylxantínov v núdzovej starostlivosti je obmedzená, pretože sú menej účinné ako β2-adrenergné agonisty, sú kontraindikované u starších pacientov a navyše je potrebná kontrola ich koncentrácie v krvi.
Ak sa stav nezlepšil, ale nie je potrebná mechanická ventilácia, je indikovaná inhalácia zmesi kyslík-hélium (spôsobuje zníženie odporu proti prúdeniu plynov v dýchacom trakte, turbulentné prúdenie v malých prieduškách sa stáva laminárne), zavedenie síranu horečnatého intravenózne, pomocná neinvazívna ventilácia. Presun pacienta s astmatickým stavom na mechanickú ventiláciu sa vykonáva zo zdravotných dôvodov za akýchkoľvek podmienok (mimo zdravotníckeho zariadenia, na pohotovosti, na všeobecnom oddelení alebo na jednotke intenzívnej starostlivosti). Zákrok vykonáva anesteziológ alebo resuscitátor. Účelom mechanickej ventilácie pri bronchiálnej astme je podpora okysličovania, normalizácia pH krvi a prevencia iatrogénnych komplikácií. V niektorých prípadoch si mechanická ventilácia pľúc vyžaduje intravenóznu infúziu roztoku hydrogénuhličitanu sodného.
BRONCHIÁLNA ASTMA A TEHOTENSTVO
Prieduškovou astmou trpí v priemere 1 zo 100 tehotných žien a u 1 z 500 tehotných žien má ťažký priebeh s ohrozením života ženy a plodu. Priebeh astmy počas tehotenstva je veľmi variabilný. Tehotenstvo u pacientok s miernym priebehom ochorenia môže stav zlepšiť, v ťažkých prípadoch sa zvyčajne zhorší. Zvýšená frekvencia záchvatov sa častejšie zaznamenáva na konci druhého trimestra tehotenstva, počas pôrodu sa závažné záchvaty vyskytujú zriedkavo. Do 3 mesiacov po narodení sa charakter priebehu bronchiálnej astmy vráti na pôvodnú prenatálnu úroveň. Zmeny v priebehu ochorenia pri opakovaných tehotenstvách sú rovnaké ako pri prvom. Predtým sa verilo, že bronchiálna astma je 2-krát pravdepodobnejšie, že spôsobí tehotenské komplikácie (preeklampsia, popôrodné krvácanie), no nedávno sa dokázalo, že pri dostatočnom lekárskom dozore sa pravdepodobnosť ich rozvoja nezvyšuje. Tieto ženy však častejšie rodia deti so zníženou telesnou hmotnosťou a tiež je tu potreba častejšieho operatívneho pôrodu. Pri predpisovaní antiastmatík tehotným ženám treba vždy brať do úvahy možnosť ich účinku na plod, väčšina moderných inhalačných antiastmatík je však v tomto smere bezpečná (tab. 19-4). V americkom FDA * vypracovala príručku, podľa ktorej sú všetky lieky rozdelené do 5 skupín (A-D, X) podľa stupňa nebezpečenstva užívania počas tehotenstva * .
* Podľa klasifikácie FDA (Food and Drug Administration, Committee for the Control of Drugs and Food Additives, USA) sú lieky rozdelené do kategórií A, B, C, D, X podľa stupňa nebezpečenstva (teratogenity) pre plod vývoj Kategória A (napríklad chlorid draselný) a B (napr. inzulín): nepriaznivé účinky na plod neboli preukázané pri pokusoch na zvieratách ani v klinickej praxi; kategória C (napr. izoniazid): nepriaznivé účinky na plod boli zistené pri pokusoch na zvieratách, ale nie z klinickej praxe; kategória D (napr. diazepam): existuje potenciálne teratogénne riziko, ale účinok liekov na tehotnú ženu toto riziko zvyčajne prevyšuje; kategória X (napr. izotretinoín): liek je určite kontraindikovaný v tehotenstve a ak chcete otehotnieť.
Medzi pacientmi, ktorí sú indikovaní na operácie s inhalačnou anestézou, trpí bronchiálnou astmou priemerne 3,5 %. U týchto pacientov je väčšia pravdepodobnosť komplikácií počas operácie a po nej, preto je mimoriadne dôležité posúdiť závažnosť a kontrolu priebehu bronchiálnej astmy, posúdiť riziko anestézie a tohto typu chirurgického zákroku, ako aj predoperačnú prípravu. Zvážte nasledujúce faktory.
Akútna obštrukcia dýchacích ciest spôsobuje ventilačno-perfúzne poruchy, zhoršuje hypoxémiu a hyperkapniu.
Endotracheálna intubácia môže spôsobiť bronchospazmus.
Lieky používané počas operácie (napr. morfín, trimeperidín) môžu vyvolať bronchospazmus.
Ťažká bronchiálna obštrukcia v kombinácii so syndrómom pooperačnej bolesti môže narušiť proces vykašliavania a viesť k rozvoju atelektázy a nozokomiálnej pneumónie.
Na prevenciu exacerbácie bronchiálnej astmy u pacientov v stabilizovanom stave s pravidelnými inhaláciami GC sa odporúča prednizolón predpísať v dávke 40 mg/deň perorálne 2 dni pred operáciou a v deň operácie túto dávku podať ráno . V závažných prípadoch bronchiálnej astmy je potrebné pacienta niekoľko dní pred operáciou hospitalizovať, aby sa stabilizovala funkcia dýchania (vnútrožilové podanie HA). Okrem toho je potrebné mať na pamäti, že pacienti, ktorí dostávali systémové GC počas 6 mesiacov alebo dlhšie, majú vysoké riziko adrenálno-hypofyzárnej insuficiencie v reakcii na prevádzkový stres, takže sa im pred, počas a po operacii..
PREDPOVEĎ
Prognóza priebehu bronchiálnej astmy závisí od včasnosti jej zistenia, úrovne vzdelania pacienta a jeho schopnosti sebakontroly. Rozhodujúci význam má eliminácia provokujúcich faktorov a včasná žiadosť o kvalifikovanú lekársku pomoc.
DISPENSERIZÁCIA
Pacienti potrebujú neustále sledovanie terapeutom v mieste bydliska (s úplnou kontrolou symptómov najmenej 1 krát za 3 mesiace). Pri častých exacerbáciách je indikované neustále sledovanie pulmonológa. Podľa indikácií sa vykonáva alergologické vyšetrenie. Pacient by mal vedieť, že Ruská federácia poskytuje bezplatné (na osobitný predpis) poskytovanie liekov proti astme v súlade so zoznamami schválenými na federálnej a miestnej úrovni.
Medzi faktory, ktoré určujú potrebu dôkladného a nepretržitého monitorovania, ktoré sa vykonáva v nemocnici alebo ambulantnom prostredí v závislosti od dostupných zariadení, patria:
Nedostatočná alebo klesajúca odpoveď na liečbu počas prvých 1-2 hodín liečby;
Pretrvávajúca ťažká bronchiálna obštrukcia (PSV menej ako 30 % náležitej alebo individuálnej najlepšej hodnoty);
Anamnestické údaje o ťažkej bronchiálnej astme v poslednom období, najmä ak bola potrebná hospitalizácia a pobyt na jednotke intenzívnej starostlivosti;
Prítomnosť vysoko rizikových faktorov úmrtia na bronchiálnu astmu;
Predĺžená prítomnosť symptómov pred vyhľadaním núdzovej starostlivosti;
Nedostatočná dostupnosť lekárskej starostlivosti a liekov doma;
Zlé životné podmienky;
Ťažkosti s prevozom do nemocnice v prípade ďalšieho zhoršenia.
