Stabilná námahová angína. Nestabilná angína Nestabilná angína Etiológia a patogenéza
V súčasnosti je niekoľko konceptov kombinovaných pod pojmom nestabilná angína: Nová angína, progresívna námahová angína(charakterizované zvýšením počtu záchvatov anginy pectoris a/alebo zvýšením ich trvania a sily), angína, ktorá sa prvýkrát objavila v pokoji. Každý pacient s nestabilnou angínou je hospitalizovaný, pretože ďalší vývoj ochorenia je nepredvídateľný.
Etiológia a patogenéza nestabilnej anginy pectoris.
Etiológia nestabilnej angíny pectoris je podobná ako pri námahovej angíne. Hlavným mechanizmom rozvoja nestabilnej angíny je prasknutie kapsuly vláknitého plaku v koronárnej artérii, čo vyvoláva tvorbu trombu s neúplným uzavretím lúmenu cievy. Prítomnosť trombu v koronárnej artérii bráni dostatočnému prívodu krvi do myokardu, čo vedie k vzniku syndrómu bolesti a rozsiahlej klinike nestabilnej angíny pectoris.
Roztrhnutie vláknitého plaku je uľahčené akumuláciou veľkého množstva lipidov a nedostatočným obsahom kolagénu v ňom, zápalom a hemodynamickými faktormi.
Klasifikácia nestabilnej angíny pectoris.
Trieda I - prvá angína alebo zhoršenie existujúcej angíny do jedného mesiaca.
Trieda II - angína v pokoji počas predchádzajúceho mesiaca.
Trieda III - angína v pokoji počas posledných dvoch dní.
Klinický obraz nestabilnej anginy pectoris.
Nestabilná angína sa prejavuje typickými záchvatmi, ale možno identifikovať aj charakteristické znaky angíny pectoris.
Za posledné 1-2 mesiace sa zvýšil počet, závažnosť a trvanie záchvatov anginy pectoris (tzv. „crescendo angina“).
Útoky sa nikdy predtým nevyskytli, objavili sa nie viac ako pred 1 mesiacom (prvá angína pectoris).
Útoky stenokardie sa začali objavovať v pokoji alebo v noci.
Dôležitým klinickým príznakom nestabilnej angíny pectoris je absencia alebo oslabenie účinku nitroglycerínu, ktorý predtým zastavil záchvaty angíny.
Diagnóza ochorenia.
Hlavným klinickým prejavom nestabilnej angíny je bolesť. Stručný popis metód diagnostiky nestabilnej angíny:
- EKG nedáva úplnú príležitosť vyvodiť záver, pretože ani pri normálnom EKG nie je vylúčená prítomnosť nestabilnej angíny pectoris, ale pokojové EKG pomáha rozlíšiť veľkofokálny infarkt myokardu.
- Denné monitorovanie EKG umožňuje identifikovať zmeny charakteristické pre nestabilnú angínu, najmä epizódy bezbolestnej ischémie myokardu.
- Enzýmová diagnostika. Indikátory tejto diagnózy umožňujú odlíšiť nestabilnú angínu pectoris od infarktu myokardu, pretože pri nestabilnej angíne pectoris nedochádza k významnému zvýšeniu aktivity enzýmov.
- echokardiografia je neúčinný pri diagnostike nestabilnej angíny pectoris, pretože patologický pohyb stien ľavej komory, zistený touto metódou, môže byť detekovaný iba počas epizódy bolesti.
- koronárnej angiografie je indikovaná u pacientov v prípade, keď sa diskutuje o problematike chirurgickej liečby nestabilnej anginy pectoris, alebo u pacientov s nepriaznivými známkami priebehu ochorenia. Angiografické vyšetrenie môže odhaliť krvné zrazeniny v koronárnych artériách.
V poslednej dobe si metóda Voll získava čoraz väčšiu popularitu - to je použitie špeciálneho vybavenia na diagnostiku. Napríklad bioscanner BIORS môže výrazne obmedziť prácu lekárov a uľahčiť proces vzniku ochorenia. K tomu sú na tele pacienta inštalované špeciálne senzory, ktoré čítajú informácie o zdravotnom stave v dôsledku kolísania elektrického poľa na koži.
Liečba nestabilnej angíny pectoris.
Pri nestabilnej angíne pectoris je potrebné zastaviť (odstrániť zistené príznaky) syndróm bolesti. To sa dosiahne zavedením roztoku nitroglycerínu v dávke 5-10 mcg / min intravenózne so zvyšovaním každých 15 minút o 5-10 mcg / min (až do 200 mcg / min), kým bolesť nezmizne alebo sa neobjaví vedľajší účinok vo forme arteriálnej hypotenzie. Po 24 hodinách sa uskutoční prechod na perorálne nitráty.
Betablokátory znižujú potrebu kyslíka v myokarde. Podávajú sa intravenózne v prvý deň všetkým pacientom pri absencii kontraindikácií.
Prognóza nestabilnej angíny pectoris.
Pri nestabilnej angíne do 3 mesiacov sa infarkt myokardu vyvinie v 10-20% prípadov s úmrtnosťou 4-10%. Okrem rozvoja infarktu myokardu je to možné
7. Angina pectoris: klasifikácia, klinika, diagnostika, liečba.
Angina pectoris je klinický syndróm prejavujúci sa pocitom nepohodlia alebo bolesti na hrudníku kompresívneho, tlačiajúceho charakteru, ktorý je najčastejšie lokalizovaný za hrudnou kosťou a môže vyžarovať do ľavej ruky, krku, dolnej čeľuste, epigastrickej oblasti.
Za posledné dve desaťročia sa v kardiologickej praxi široko používa klasifikácia ischemickej choroby srdca, ktorú navrhla WHO v roku 1979 a upravila VKSC AMN v roku 1983:
Angina pectoris;
Prvá angina pectoris;
Stabilná angina pectoris (treba uviesť funkčnú triedu):
Trieda I - latentná. Angina pectoris sa vyskytuje iba pri intenzívnej a dlhodobej fyzickej námahe;
Trieda II - mierny stupeň. Útoky sa vyskytujú pri lezení po schodoch, do kopca, v chladnom vetre, v mrazivom počasí, pri chôdzi viac ako dva kilometre a stúpaní na viac ako jedno poschodie;
Trieda III - stredná. Útoky sa vyskytujú pri chôdzi na vzdialenosť viac ako 1 kilometer a výstupe na jedno poschodie. Občas sa vyskytujú záchvaty v pokoji;
Trieda IV - ťažké. Neschopnosť vykonávať akúkoľvek fyzickú aktivitu, útoky sa pravidelne vyskytujú v pokoji.
Progresívna angína (nestabilná);
Spontánna (variantná, vazospastická) angína.
Klasifikácia progresívnej anginy pectoris podľa závažnosti výskytu
Trieda I. Ťažká alebo progresívna angina pectoris s nedávnym nástupom, s anamnézou exacerbácie ischemickej choroby srdca menej ako 2 mesiace;
Trieda II. Angina pectoris námahy a pokoja je subakútna. Pacienti mali anginózne záchvaty počas predchádzajúceho mesiaca, ale nie neskôr ako 48 hodín;
Trieda III. Akútna pokojová angína. Pacienti mali anginózne záchvaty v pokoji počas posledných 48 hodín.
Klasifikácia nestabilnej angíny v závislosti od podmienok jej výskytu
Trieda A. Sekundárna nestabilná angína. K rozvoju nestabilnej angíny pectoris dochádza pod vplyvom faktorov, ktoré zhoršujú ischémiu (horúčka, anémia, hypotenzia, infekcia, tachyarytmia, nekontrolovaná hypertenzia, respiračné zlyhanie, tyreotoxikóza);
Trieda B. Primárna nestabilná angína, sa vyvíja bez vplyvu vyššie uvedených faktorov;
Trieda C. Včasný postinfarktový NS. Vyvíja sa do dvoch týždňov po rozsiahlom infarkte myokardu.
Väčšina pacientov s angínou pociťuje nepohodlie alebo bolesť v oblasti hrudníka. Nepohodlie je zvyčajne lisovanie, stláčanie, pálenie v prírode. Takíto pacienti, ktorí sa snažia opísať oblasť nepohodlia, často prikladajú zovretú päsť alebo otvorenú dlaň na hrudník. Často bolesť vyžaruje ("vydáva") do ľavého ramena a vnútorného povrchu ľavej ruky, krku; menej často - v čeľusti, zuboch na ľavej strane, pravom ramene alebo paži, medzilopatkovej oblasti chrbta, ako aj v epigastrickej oblasti, čo môže byť sprevádzané dyspeptickými poruchami (pálenie záhy, nevoľnosť, kolika). Veľmi zriedkavo môže byť bolesť lokalizovaná iba v epigastrickej oblasti alebo dokonca v oblasti hlavy, čo veľmi sťažuje diagnostiku.
Záchvaty anginy pectoris sa zvyčajne vyskytujú pri fyzickej námahe, silnom emočnom vzrušení, po príjme nadmerného množstva jedla, pobyte v podmienkach nízkych teplôt alebo pri zvýšení krvného tlaku. V týchto situáciách potrebuje srdcový sval viac kyslíka, ako môže dostať cez zúžené koronárne artérie. Pri absencii stenózy koronárnej artérie, spazmu alebo trombózy sa u pacientov s ťažkou hypertrofiou ľavej komory spôsobenou stenózou aortálnej chlopne, hypertrofickou kardiomyopatiou môže vyskytnúť bolesť na hrudníku súvisiaca s cvičením alebo inými okolnosťami, ktoré zvyšujú spotrebu kyslíka srdcového svalu. ako aortálna regurgitácia alebo dilatačná kardiomyopatia.
Záchvat anginy pectoris zvyčajne trvá 1 až 15 minút. Vymizne s ukončením záťaže alebo príjmom krátkodobo pôsobiacich nitrátov (napríklad nitroglycerínu pod jazyk).
Diagnostika
Laboratórne testy pomáhajú určiť možnú príčinu ischémie myokardu.
Klinický krvný test. Zmeny vo výsledkoch klinického krvného testu (zníženie hladín hemoglobínu, posuny v počte leukocytov atď.) umožňujú identifikovať sprievodné ochorenia (anémia, erytrémia, leukémia atď.), ktoré vyvolávajú ischémiu myokardu.
Stanovenie biochemických markerov poškodenia myokardu. V prítomnosti klinických prejavov nestability je potrebné stanoviť hladinu troponínu alebo MB frakcie kreatínfosfokinázy v krvi. Zvýšenie hladiny týchto indikátorov naznačuje prítomnosť akútneho koronárneho syndrómu a nie stabilnú angínu.
Chémia krvi. Všetci pacienti s angínou pectoris by mali mať vyhodnotený lipidový profil (hladiny celkového cholesterolu, HDL, LDL a triglyceridov) s cieľom posúdiť kardiovaskulárne riziko a potrebu korekcie. Určte tiež hladinu kreatinínu na posúdenie funkcie obličiek.
Hodnotenie glykémie. Na zistenie diabetes mellitus ako komorbidity pri angíne pectoris sa zisťuje hladina glukózy nalačno alebo sa robí glukózový tolerančný test.
V prítomnosti klinických príznakov dysfunkcie štítnej žľazy sa stanoví hladina hormónov štítnej žľazy v krvi.
Inštrumentálne metódy.
EKG v pokoji. Všetci pacienti s podozrením na angínu pectoris by mali mať pokojové 12-zvodové EKG. Aj keď sú výsledky tejto metódy v norme asi v 50 % prípadov pozorovania pacientov s angínou pectoris, príznaky koronárnej choroby srdca (napríklad infarkt myokardu alebo poruchy repolarizácie v anamnéze), ako aj iné zmeny (hypertrofia ľavej komory, možno zistiť rôzne arytmie). To vám umožní určiť ďalší plán vyšetrenia a liečby. EKG môže byť informatívnejšie, ak je zaznamenané počas záchvatu angíny pectoris (zvyčajne počas pozorovania v nemocnici).
EKG s cvičením. Aplikujte test na bežiacom páse alebo bicyklovú ergometriu s monitorovaním EKG v 12 štandardných zvodoch. Hlavným diagnostickým kritériom pre zmeny EKG počas takýchto testov je horizontálna alebo klesajúca depresia ST ≥ 0,1 mV, pretrvávajúca najmenej 0,06 – 0,08 s za bodom J v jednom alebo viacerých zvodoch EKG. Použitie záťažových testov je obmedzené u pacientov s pôvodne zmeneným EKG (napríklad s blokádou ľavého ramienka, arytmiami alebo WPW syndrómom), pretože je ťažké správne interpretovať zmeny segmentu ST.
Denné ambulantné monitorovanie EKG. Táto metóda je menej informatívna ako záťažové testy, ale dokáže odhaliť ischémiu myokardu pri bežných denných aktivitách u 10 – 15 % pacientov so stabilnou angínou, u ktorých sa pri záťažových testoch nevyvinie depresia ST segmentu. Táto metóda je obzvlášť cenná na diagnostiku vazospastickej angíny pectoris.
Pokojová echokardiografia – umožňuje odhaliť alebo vylúčiť iné poruchy (napríklad chlopňové ochorenie srdca alebo hypertrofickú kardiomyopatiu) ako príčinu symptómov, ako aj zhodnotiť funkciu komôr, veľkosť srdcových komôr atď.
Scintigrafia s fyzickým alebo farmakologickým zaťažením sa vykonáva s izotopmi tália-201, technécia-99 sestamibi alebo tetrofosmínu v kombinácii s fyzickou aktivitou. Ak pacienti nemôžu vykonávať fyzickú aktivitu, používa sa scintigrafia v kombinácii s farmakologickými testami (podávanie dobutamínu, dipyridamolu alebo adenozínu).
Stresová echokardiografia. V porovnaní so scintigrafiou myokardu má výhody aj nevýhody a je alternatívou k scintigrafii myokardu. Echokardiografia sa vykonáva v kombinácii s farmakologickou alebo fyzickou aktivitou.
Koronárna angiografia
Vzhľadom na možné komplikácie tohto invazívneho postupu a vysokú cenu je koronarografia indikovaná v nasledujúcich prípadoch:
u pacientov, u ktorých je vysoká pravdepodobnosť potreby revaskularizácie myokardu;
u pacientov so zástavou srdca alebo so život ohrozujúcimi ventrikulárnymi arytmiami;
ak sa diagnóza nepotvrdí neinvazívnymi metódami.
Liečba anginy pectoris má dva hlavné ciele.
Prvým je zlepšenie prognózy a prevencia výskytu IM a VS, a teda zvýšenie strednej dĺžky života.
Druhým je zníženie frekvencie a intenzity anginóznych záchvatov a tým zlepšenie kvality života pacienta. Ak sú teda rôzne terapeutické stratégie rovnako účinné pri zmierňovaní symptómov ochorenia, mala by sa uprednostniť liečba s preukázanou alebo veľmi pravdepodobnou výhodou pri zlepšovaní prognózy z hľadiska prevencie komplikácií a úmrtia.
Výber liečby závisí od klinickej odpovede na úvodnú medikamentóznu liečbu, hoci niektorí pacienti okamžite preferujú a trvajú na koronárnej revaskularizácii.
Zmena životného štýlu.
Najdôležitejšiu úlohu pri dosahovaní prvého cieľa zohráva zmena životného štýlu pacienta. Zlepšenie prognózy ochorenia možno dosiahnuť nasledujúcimi činnosťami:
Aby sa vzdali fajčenia
mierna fyzická aktivita
Diéta a chudnutie: obmedzenie príjmu soli a nasýtených tukov, pravidelná konzumácia ovocia, zeleniny a rýb.
Liečba dyslipidémie.
Diéta je dôležitá ako počiatočná liečba u pacientov so zvýšenou hladinou lipidov, ale podľa rôznych štúdií to nestačí na zníženie rizika kardiovaskulárnych komplikácií. Preto sú predpísané lieky na zníženie lipidov - inhibítory HMG-CoA reduktázy (statíny). Cieľom liečby je znížiť celkový cholesterol na 4,5 mmol/l (175 mg/dl) alebo znížiť a znížiť LDL cholesterol na 2,5 mmol/l (100 mg/dl) alebo menej.
Protidoštičkové látky.
Všetkým pacientom s angínou pectoris sa predpisuje kyselina acetylsalicylová na celý život v dávke 75-150 mg / deň pri absencii kontraindikácií. Dávka by mala byť minimálne účinná, pretože so zvýšením dávky sa zvyšuje riziko vzniku gastrointestinálnych vedľajších účinkov (krvácanie, ulcerogenita).
V prítomnosti kontraindikácií kyseliny acetylsalicylovej je možné predpísať klopidogrel, ktorý v štúdiách preukázal vyššiu účinnosť a menšiu pravdepodobnosť vzniku gastrointestinálneho krvácania. Vysoké náklady na klopidogrel však spôsobujú určité ťažkosti. Pridanie ezomeprazolu (80 mg/deň) ku kyseline acetylsalicylovej sa tiež ukázalo ako lepšie ako prechod na klopidogrel na prevenciu opakovaného krvácania z vredov u pacientov s peptickým vredom a vaskulárnym ochorením.
β-blokátory
β-blokátory sú účinné pri zmierňovaní záchvatov anginy pectoris a odporúčajú sa ako lieky prvej voľby na zmiernenie anginóznych epizód. Ich antianginózny účinok je spôsobený znížením spotreby kyslíka myokardom v dôsledku zníženia srdcovej frekvencie (HR) a krvného tlaku. Predlžuje sa aj diastola a tým sa zvyšuje čas prekrvenia ischemických zón myokardu. Najvýhodnejšie sú kardioselektívne β-blokátory (spôsobujú nežiaduce účinky menej často ako neselektívne), z ktorých najpoužívanejšie sú metoprolol, bisoprolol a atenolol. Účinnosť užívania β-blokátora sa posudzuje podľa nasledujúcich klinických parametrov: Srdcová frekvencia v pokoji<60/мин, а при максимуме физической активности <110/мин. β-адреноблокаторы при ишемической болезни сердца кроме симптоматического воздействия оказывают значительное влияние на дальнейший прогноз пациента: их применение снижает риск развития фибрилляции желудочков (основная причины внезапной коронарной смерти) и инфаркта миокарда (в том числе повторного).
Blokátory vápnikových kanálov
Existujú 2 podskupiny blokátorov vápnikových kanálov: nedihydropyridínové deriváty (napr. verapamil a diltiazem) a dihydropyridínové deriváty (napr. nifedipín a amlodipín). Mechanizmus účinku týchto podskupín je odlišný, ale všetky majú antianginózne účinky a sú účinné pri liečbe anginy pectoris. Všetky blokátory vápnikových kanálov sú predpísané vo forme predĺžených foriem, ktoré sa užívajú 1 krát denne. Deriváty dihydropyridínu sa môžu pridávať k β-blokátorom u pacientov, ktorí nedosahujú požadovaný účinok. Kombinácia nedihydropyridínových blokátorov kalciových kanálov a β-blokátorov sa neodporúča, pretože sa môže vyskytnúť nadmerná bradykardia. Nedihydropyridínové blokátory kalciového kanála môžu nahradiť β-blokátory v prítomnosti kontraindikácií pre ich vymenovanie (napríklad bronchiálna astma, CHOCHP, ťažká ateroskleróza dolných končatín).
V súčasnosti sa používajú 3 liečivá tejto skupiny: nitroglycerín, izosorbiddinitrát a izosorbidmononitrát. Pri predpisovaní týchto liekov musíte vedieť, že dusičnany sú rozdelené do krátkodobo pôsobiacich liekových foriem (<1 ч), умеренного продлённого действия (<6 ч) и значительного продлённого действия (6-24 ч).
Pri angíne pectoris funkčnej triedy I sa predpisujú krátkodobo pôsobiace nitráty (tablety, kapsuly, aerosóly nitroglycerínu alebo izosorbiddinitrátu), ktoré sa užívajú 5-10 minút pred plánovanou fyzickou aktivitou, aby sa zabránilo vzniku záchvatu angíny. Ak sa záchvat anginy pectoris neuvoľní užívaním krátkodobo pôsobiacich nitrátov, treba mať podozrenie na infarkt myokardu alebo nekardiálnu bolesť.
Pri angíne pectoris II funkčnej triedy môžete okrem krátkodobo pôsobiacich nitrátov použiť aj formy stredne dlhotrvajúceho účinku.
Pri angíne pectoris funkčnej triedy III je predpísaný izosorbidmononitrát (výrazne predĺžený účinok). Užíva sa nepretržite počas dňa s obdobím bez dusičnanov 5-6 hodín (zvyčajne v noci), aby sa predišlo tolerancii dusičnanov.
Pri angíne pectoris IV funkčnej triedy sa záchvaty anginy pectoris môžu vyskytnúť aj v noci. Súčasne sa predpisujú predĺžené formy nitrátov, aby sa zabezpečil ich nepretržitý účinok a častejšie v kombinácii s inými antianginóznymi liekmi (napríklad β-blokátory).
Ivabradín je inhibítor If kanálov buniek sínusového uzla, selektívne znižuje sínusový rytmus. Jeho vymenovanie je možné za prítomnosti kontraindikácií a vedľajších účinkov β-blokátorov. Priraďte dávku 2,5-10 mg dvakrát denne. Štúdie ukázali, že kombinácia atenololu (50 mg/deň) a ivabradínu zvyšuje antiischemický účinok a je bezpečná. Vedľajší účinok: mierne zhoršenie zraku pri užívaní vysokých dávok.
Chirurgická liečba zahŕňa bypass koronárnej artérie (CABG) alebo balónikovú angioplastiku a stentovanie koronárnych artérií.
Pri vykonávaní CABG sa medzi aortu a koronárnu artériu umiestni bypassový skrat. Autografty (vlastné žily a tepny pacienta) sa používajú ako skrat. Za „najspoľahlivejší“ shunt sa považuje shunt z vnútornej prsnej tepny (štepovanie prsníkov koronárnym bypassom).
Menej traumatizujúcou metódou chirurgickej liečby je balóniková angioplastika a stentovanie, ktorých významom je rozšírenie postihnutej oblasti koronárnej tepny špeciálnym balónikom a implantácia špeciálnej kovovej konštrukcie - stentu. Pre nízku účinnosť sa dnes balóniková vazodilatácia v čistej forme (bez následnej implantácie stentu) prakticky nepoužíva. Implantovateľný stent môže byť „nahý“ (holý kovový stent) alebo môže mať na svojom povrchu špeciálnu liečivú látku – cytostatikum (stent uvoľňujúci liečivo). Indikácie pre konkrétny spôsob chirurgickej liečby sa určujú individuálne v každom prípade po povinnom vykonaní koronárnej angiografie.
Cítite sa zle, rozhodol som sa zmerať tlak a na tonometri som videl hrozné čísla: váš tlak je 180/100. Čo robiť? Čo si vziať? Užiť tabletky alebo hneď zavolať sanitku?
Alebo sa možno vaša mama, babička sťažujú na závraty, bolesti hlavy a vysoký krvný tlak. Takéto situácie pozná väčšina ľudí.
Aké sú príčiny hypertenzie, ako kompetentne konať v takýchto situáciách, aké lieky užívať, aké môžu byť dôsledky prudkého skoku v tlaku a ako im predchádzať - podrobne rozoberieme v našom článku.
Mnoho ľudí si myslí, že človek nevyhnutne cíti zvýšenie tlaku: ťažkosť v hlave, tmavnutie v očiach, nevoľnosť, bolesť alebo nepohodlie v oblasti srdca. Často je však hypertenzia úplne asymptomatická a pacient sa o svojom ochorení dozvie pri bežnom rutinnom vyšetrení u praktického lekára alebo pri odoslaní k lekárovi s úplne iným ochorením.
Tlak nad 140/90 v pokoji je jasným znakom hypertenzie a 180/100 je už tretím, ťažkým stupňom artériovej hypertenzie podľa klasifikácie Svetovej zdravotníckej organizácie. Čím väčší je rozdiel medzi týmito dvoma ukazovateľmi, tým vyššie je riziko mŕtvice (napríklad tlak 180/100 je oveľa nebezpečnejší ako 180/120).
Tlak 180/100: čo robiť?
Ak sa opatrenia neprijmú včas, hypertenzia môže viesť k zlyhaniu srdca, cerebrálnemu krvácaniu a zníženiu ostrosti zraku. Nemôžete ignorovať signály tela, samoliečiť, dúfať, že to „prejde samo“: vysoký krvný tlak môže spôsobiť fibriláciu predsiení, mŕtvicu, srdcový infarkt.
Ak ste hypertonik so skúsenosťami, vaša domáca lekárnička by mala mať vždy čo zabrať pri tlaku 180/100. to:
Alternatívne metódy liečby hypertenzie sa môžu použiť ako profylaxia alebo s miernym zvýšením tlaku. A čísla 180/100 sú vážnym dôvodom na návštevu lekára.
Ak ste aspoň raz mali tlak 180/100, poraďte sa s lekárom, aj keď vás nič iné netrápi a nebolí. Ak chcete začať, choďte na stretnutie s terapeutom, ktorý vás pošle na vyšetrenie krvi a moču, EKG, konzultáciu s inými odborníkmi (očný lekár, kardiológ, neuropatológ, endokrinológ), ak je to potrebné, na ďalšie vyšetrenia (MRI, ultrazvuk srdce a cievy, denné sledovanie krvného tlaku a iné).
Na základe všetkých vyšetrení lekár urobí záver o príčine vysokého krvného tlaku a vyberie najlepšiu možnosť liečby. Hlavné odporúčania, ktoré sa dávajú všetkým pacientom s hypertenziou, sú nasledovné:
- Zdravý životný štýl (obmedzenie soli, tukov, odmietanie kofeínu, fajčenie a alkohol, chudnutie, ľahká fyzická aktivita, prechádzky na čerstvom vzduchu);
- Konštantná kontrola tlaku dvakrát denne pomocou domáceho tonometra;
- V prípade potreby sú predpísané lieky, ktoré by sa mali užívať striktne v predpísanom dávkovaní a zrušovať len so súhlasom ošetrujúceho lekára.
Sledujte svoje zdravie, naučte sa počuť poplachové signály vášho tela - to vám umožní vyhnúť sa mnohým vážnym problémom.
Angina pectoris: napätie a odpočinok, stabilná a nestabilná - príznaky, liečba
Jedným z najčastejších klinických prejavov IHD (ischemická choroba srdca) je angína pectoris. Nazýva sa aj "angina pectoris", hoci táto definícia ochorenia sa v poslednej dobe používa veľmi zriedkavo.
Symptómy
Názov je spojený s príznakmi choroby, ktoré sa prejavujú pocitom tlaku alebo kompresie (úzky - z gréčtiny stenos), pálením v oblasti srdca (kardia), za hrudnou kosťou, prechádzajúcou do bolesti.
Vo väčšine prípadov sa bolesť objaví náhle. U niektorých ľudí sú príznaky angíny pectoris výrazné v stresových situáciách, v iných - pri nadmernej námahe počas ťažkej fyzickej práce alebo športových cvičení. V ďalších prípadoch záchvaty spôsobujú, že sa prebudia uprostred noci. Najčastejšie je to spôsobené dusnosťou v miestnosti alebo príliš nízkou teplotou okolia, vysokým krvným tlakom. V niektorých prípadoch dochádza k záchvatu pri prejedaní (najmä v noci).
Trvanie bolesti nie je dlhšie ako 15 minút. Ale môžu dať v predlaktí, pod lopatkami, krku a dokonca aj čeľuste. Často sa záchvat angíny pectoris prejavuje nepríjemnými pocitmi v epigastrickej oblasti, napríklad ťažkosťami v žalúdku, žalúdočnými kŕčmi, nevoľnosťou, pálením záhy. Vo väčšine prípadov bolestivé pocity zmiznú, akonáhle sa odstráni emocionálne vzrušenie človeka, ak sa zastaví pri chôdzi, dá si prestávku v práci. Ale niekedy, aby ste zastavili útok, musíte užívať lieky zo skupiny dusičnanov, ktoré majú krátky účinok (nitroglycerínová tableta pod jazyk).
Existuje veľa prípadov, keď sa príznaky záchvatu angíny pectoris objavia iba vo forme nepríjemných pocitov v žalúdku alebo bolesti hlavy. V tomto prípade diagnóza ochorenia spôsobuje určité ťažkosti. Je tiež potrebné odlíšiť bolestivé záchvaty anginy pectoris od príznakov infarktu myokardu. Sú krátkodobé a ľahko sa odstránia užívaním nitroglycerínu alebo nidefilínu. Zatiaľ čo bolesť srdcového infarktu s týmto liekom nie je zastavená. Okrem toho pri angíne pectoris nedochádza k prekrveniu pľúc a dýchavičnosti, telesná teplota zostáva normálna, pacient počas záchvatu nepociťuje excitáciu.
Často je toto ochorenie sprevádzané srdcovou arytmiou. Vonkajšie príznaky anginy pectoris a srdcových arytmií sa prejavujú nasledovne:
- Bledosť kože tváre (v atypických prípadoch sa pozoruje začervenanie);
- Perličky studeného potu na čele;
- Na tvári - výraz utrpenia;
- Ruky - studené, so stratou citlivosti v prstoch;
- Dýchanie - povrchné, zriedkavé;
- Pulz na začiatku záchvatu je častý, ku koncu jeho frekvencia klesá.
Etiológia (príčiny výskytu)
Najčastejšími príčinami tohto ochorenia sú ateroskleróza koronárnych ciev a hypertenzia. Predpokladá sa, že angína je spôsobená znížením prísunu kyslíka do koronárnych ciev a srdcového svalu, ku ktorému dochádza, keď prietok krvi do srdca neuspokojuje jeho potreby. To spôsobuje ischémiu myokardu, čo zase prispieva k narušeniu oxidačných procesov, ktoré sa v ňom vyskytujú, ak vzniku prebytku metabolických produktov. Srdcový sval často vyžaduje zvýšené množstvo kyslíka so závažnou hypertrofiou ľavej komory. Dôvodom sú ochorenia, ako je dilatačná alebo hypertrofická kardiomyopatia, aortálna regurgitácia, stenóza aortálnej chlopne.
Veľmi zriedkavo (ale také prípady boli zaznamenané) sa angina pectoris vyskytuje na pozadí infekčných a alergických ochorení.
Priebeh ochorenia a prognóza
Toto ochorenie je charakterizované chronickým priebehom. Pri ťažkej práci sa môžu záchvaty opakovať. Často sa vyskytujú, keď sa človek práve začína pohybovať (chodiť), najmä v chladnom a vlhkom počasí, v parných letných dňoch. Angínové záchvaty podliehajú emocionálnym, duševne nevyrovnaným ľuďom, ktorí sú vystavení častému stresu. Vyskytli sa prípady, keď prvý záchvat angíny viedol k smrti. Vo všeobecnosti pri správnom spôsobe liečby, dodržiavaní odporúčaní lekárov, je prognóza priaznivá.
Liečba
Na odstránenie záchvatov angíny sa používajú:
- Konzervatívne metódy liečby vrátane liekovej (liekovej) a neliekovej terapie;
- Chirurgia.
Liečbu anginy pectoris liekmi vykonáva kardiológ. Zahŕňa nasledovné:
| 1 | ACE a f-kanálové inhibítory, b-blokátory | Udržiavanie normálneho krvného tlaku, zníženie srdcovej frekvencie a spotreby kyslíka myokardom, zvýšenie miery tolerancie záťaže |
| 2 | Lieky na zníženie lipidov: Omega-3 polynenasýtené mastné kyseliny, fibráty, statity | Spomalenie a stabilizácia tvorby aterosklerotických plátov |
| 3 | Protidoštičkové látky (antitrombotiká) | Prevencia tvorby trombov v koronárnych cievach |
| 4 | antagonisty vápnika | Prevencia koronárnych kŕčov pri vazospastickej angíne |
| 5 | Krátkodobo pôsobiace nitráty (nitroglycerín atď.) | Úľava od útoku |
| 6 | Dlhodobo pôsobiace dusičnany | Predpisujú sa ako profylaktikum pred zvýšenou a dlhotrvajúcou záťažou alebo prípadným návalom emócií. |
Nedrogové liečby zahŕňajú:
- Použitie diét zameraných na zníženie hladiny cholesterolu v krvi;
- Zosúladenie telesnej hmotnosti s indexom rastu;
- Vývoj jednotlivých zaťažení;
- Liečba pomocou alternatívnej medicíny;
- Odstránenie zlých návykov: fajčenie, pitie alkoholu atď.
Chirurgická liečba zahŕňa aterotómiu, rotobláciu, koronárnu angioplastiku, najmä so stentovaním, ako aj komplexnú operáciu - bypass koronárnej artérie. Spôsob liečby sa vyberá v závislosti od typu angíny pectoris a závažnosti priebehu ochorenia.
Klasifikácia anginy pectoris
Prijíma sa nasledujúca klasifikácia choroby:
- V dôsledku výskytu:
- Angina pectoris, ktorá sa vyskytuje pod vplyvom fyzickej aktivity;
- Pokojová angína, ktorej záchvaty dobiehajú pacienta počas nočného spánku a počas dňa, keď je v polohe na chrbte, bez zjavných predpokladov.
- Podľa charakteru priebehu: Ako samostatný typ sa rozlišuje Prinzmetalova angina pectoris.
- stabilný. Útoky choroby sa objavujú s určitou, predvídateľnou frekvenciou (napríklad každý druhý deň alebo dva, niekoľkokrát za mesiac atď.). Delí sa na funkčné triedy (FC) od I do IV.
- Nestabilný. Prvé vznikajúce (VVS), progresívne (PS), pooperačné (včasný predinfarkt), spontánne (variantné, vazospastické).
Každý druh a poddruh má svoje vlastné charakteristiky a znaky priebehu ochorenia. Uvažujme o každom z nich.
Stabilná námahová angína
Akadémia lekárskych vied uskutočnila štúdie o tom, aké druhy fyzickej práce môžu ľudia s chorobami kardiovaskulárneho systému robiť bez toho, aby zažili nepohodlie a záchvaty vo forme ťažkosti a bolesti na hrudníku. Stabilná námahová angína bola zároveň rozdelená do štyroch funkčných tried.
I funkčná trieda
Nazýva sa latentná (skrytá) angina pectoris. Vyznačuje sa tým, že pacient môže vykonávať takmer všetky druhy prác. Ľahko prekonáva veľké vzdialenosti pešo, ľahko stúpa po schodoch. Ale iba ak sa toto všetko robí odmerane a určitý čas. So zrýchlením pohybu alebo zvýšením trvania a tempa práce dochádza k záchvatu angíny. Najčastejšie sa takéto záchvaty objavujú pri extrémnom strese u zdravého človeka, napríklad pri obnovení športu, po dlhšej prestávke, vykonávaní nadmernej fyzickej aktivity atď.
Väčšina ľudí trpiacich anginou pectoris tohto FC sa považuje za zdravých ľudí a nevyhľadáva lekársku pomoc. Koronárna angiografia však ukazuje, že majú stredne závažné lézie jednotlivých ciev. Pozitívny výsledok dáva aj vykonanie bicyklového ergometrického testu.
II funkčná trieda
Ľudia s angínou tejto funkčnej triedy často pociťujú záchvaty v určitých hodinách, napríklad ráno po prebudení a náhlom vstátí z postele. V niektorých sa objavujú po lezení po schodoch určitého poschodia, v iných - pri pohybe v zlom počasí. Zníženie počtu záchvatov, prispieva k správnej organizácii práce a rozloženiu pohybovej aktivity. Robiť ich v správnom čase.
III funkčná trieda
Angina pectoris tohto typu je vlastná ľuďom so silným psycho-emocionálnym vzrušením, u ktorých sa útoky objavujú pri pohybe normálnym tempom. A zdolávanie schodov na ich poschodie sa pre nich mení na skutočnú skúšku. Títo ľudia často pociťujú pokojovú angínu. Sú to najčastejší pacienti v nemocniciach s diagnózou ischemickej choroby srdca.
IV funkčná trieda
U pacientov s angínou pectoris tejto funkčnej triedy spôsobuje záchvat akýkoľvek druh fyzickej aktivity, dokonca aj malá. Niektorí sa bez bolesti na hrudníku nedokážu ani pohybovať po byte. Medzi nimi je najväčšie percento pacientov, u ktorých sa bolesť vyskytuje v pokoji.
Nestabilná angína
Angina pectoris, ktorej počet záchvatov sa môže zvýšiť alebo znížiť; ich intenzita a trvanie zároveň sa tiež mení, nazýva sa nestabilné alebo progresívne. Nestabilná angína pectoris (UA) sa vyznačuje nasledujúcimi znakmi:
- Povaha a závažnosť udalosti:
- Trieda I. Počiatočná fáza chronickej angíny. Prvé príznaky nástupu ochorenia boli zaznamenané krátko pred návštevou lekára. V tomto prípade je exacerbácia ochorenia koronárnych artérií kratšia ako dva mesiace.
- Trieda II. Subakútny tok. Bolestivé syndrómy boli zaznamenané počas celého mesiaca pred dátumom návštevy lekára. Posledné dva dni však chýbajú.
- Trieda III. Prúd je ostrý. Záchvaty stenokardie boli pozorované v pokoji počas posledných dvoch dní.
- Podmienky výskytu:
- Skupina A. Nestabilná, sekundárna angina pectoris. Príčinou jeho rozvoja sú faktory vyvolávajúce ochorenie koronárnych artérií (hypotenzia, tachyarytmia, nekontrolovaná hypertenzia, infekčné ochorenia sprevádzané horúčkou, anémiou atď.).
- Skupina B. Nestabilná, primárna angína. Vyvíja sa pri absencii faktorov, ktoré zvyšujú priebeh IHD.
- Skupina C. Včasná postinfarktová angina pectoris. Vyskytuje sa v najbližších týždňoch po prekonaní akútneho infarktu myokardu.
- Na pozadí prebiehajúcej terapeutickej liečby:
- Rozvíja sa s minimom lekárskych procedúr (alebo ich absenciou).
- S kurzom liekov.
- Vývoj pokračuje intenzívnou liečbou.
kľudová angína
Pacienti s diagnózou stabilnej angíny funkčnej triedy IV sa takmer vždy sťažujú na bolesť v noci a skoro ráno, keď sa práve zobudia a sú v posteli. Vyšetrenie kardiologických a hemodynamických procesov takýchto pacientov neustálym každodenným monitorovaním dokazuje, že predzvesťou každého záchvatu je zvýšenie krvného tlaku (diastolického a systolického) a zvýšenie srdcovej frekvencie. U niektorých ľudí bol vysoký tlak v pľúcnej tepne.
Kľudová angína je závažnejším priebehom námahovej angíny. Najčastejšie nástupu útoku predchádza psycho-emocionálne zaťaženie, ktoré spôsobuje zvýšenie krvného tlaku.
Je oveľa ťažšie ich zastaviť, pretože odstránenie príčiny ich výskytu je spojené s určitými ťažkosťami. Koniec koncov, každá príležitosť môže slúžiť ako psycho-emocionálna záťaž - rozhovor s lekárom, rodinný konflikt, problémy v práci atď.
Keď sa záchvat tohto typu angíny objaví prvýkrát, veľa ľudí zažije pocit panického strachu. Boja sa pohnúť. Po prechode bolesti človek zažije pocit nadmernej únavy. Na čele mu vyrážajú perličky studeného potu. Frekvencia záchvatov je u každého iná. V niektorých sa môžu prejaviť iba v kritických situáciách. Ostatné útoky sú navštevované viac ako 50-krát denne.
Jedným z typov pokojovej angíny je vazospastická angína. Hlavnou príčinou záchvatov je náhle vzniknutý kŕč koronárnych ciev. Niekedy k tomu dochádza aj pri absencii aterosklerotických plátov.
Mnoho starších ľudí má spontánnu angínu, ktorá sa vyskytuje v skorých ranných hodinách, v pokoji alebo pri zmene polohy. Zároveň neexistujú žiadne viditeľné predpoklady pre záchvaty. Vo väčšine prípadov je ich výskyt spojený s nočnými morami, podvedomým strachom zo smrti. Takýto útok môže trvať o niečo dlhšie ako iné typy. Často to nezastaví ani nitroglycerín. To všetko je angína pectoris, ktorej príznaky sú veľmi podobné príznakom infarktu myokardu. Ak urobíte kardiogram, bude vidieť, že myokard je v štádiu dystrofie, ale neexistujú žiadne jasné známky srdcového infarktu a aktivity enzýmov, ktoré by tomu naznačovali.
Prinzmetalova angína
Prinzmetalova angína je špeciálny, atypický a veľmi zriedkavý typ ischemickej choroby srdca. Toto meno dostala na počesť amerického kardiológa, ktorý ho ako prvý objavil. Charakteristickým znakom tohto typu ochorenia je cyklický výskyt záchvatov, ktoré nasledujú jeden po druhom v určitom časovom intervale. Zvyčajne tvoria sériu útokov (od dvoch do piatich), ktoré sa vyskytujú vždy v rovnakom čase - skoro ráno. Ich trvanie môže byť od 15 do 45 minút. Často je tento typ angíny sprevádzaný ťažkou arytmiou.
Predpokladá sa, že tento typ anginy pectoris je ochorením mladých ľudí (do 40 rokov). Zriedkavo spôsobuje srdcový infarkt, ale môže prispieť k rozvoju život ohrozujúcich arytmií, ako je komorová tachykardia.
Povaha bolesti pri angíne pectoris
Väčšina ľudí s angínou pectoris sa sťažuje na bolesť na hrudníku. Niektorí to charakterizujú ako stláčanie alebo rezanie, u iných je to pociťované ako sťahovanie hrdla alebo pálenie srdca. Existuje však veľa pacientov, ktorí nedokážu presne vyjadriť povahu bolesti, pretože vyžaruje do rôznych častí tela. To, že ide o angínu pectoris, často naznačuje charakteristické gesto – zovretá päsť (jedna alebo obe dlane) pripevnená k hrudníku.
Bolesť pri angíne pectoris zvyčajne nasleduje jedna po druhej, postupne sa zintenzívňuje a rastie. Po dosiahnutí určitej intenzity takmer okamžite zmiznú. Angina pectoris je charakterizovaná nástupom bolesti v momente cvičenia. Bolesť na hrudníku, ktorá sa objavuje na konci pracovného dňa, po ukončení fyzickej práce, nemá nič spoločné s ischemickou chorobou srdca. Neznepokojujte sa, ak bolesť trvá len niekoľko sekúnd a zmizne s hlbokým nádychom alebo zmenou polohy.
Video: Prednáška o angíne pectoris a ischemickej chorobe srdca na Štátnej univerzite v Petrohrade
Rizikové skupiny
Existujú znaky, ktoré môžu vyvolať výskyt rôznych typov angíny pectoris. Nazývajú sa rizikové skupiny (faktory). Existujú nasledujúce rizikové skupiny:
- Neupravené – faktory, ktoré človek nemôže ovplyvniť (eliminovať). Tie obsahujú:
- Dedičnosť (genetická predispozícia). Ak niekto z mužskej rodiny zomrel pred dosiahnutím veku 55 rokov na srdcové ochorenie, potom je syn ohrozený angínou pectoris. V ženskej línii nastáva riziko ochorenia, ak sa smrť mračí na srdcové choroby pred 65. rokom života.
- Rasová príslušnosť. Zistilo sa, že obyvatelia európskeho kontinentu, najmä severných krajín, majú angínu pectoris oveľa častejšie ako obyvatelia južných krajín. A najnižšie percento ochorenia je u predstaviteľov rasy Negroid.
- Pohlavie a vek. Pred 55. rokom života je angína častejšia u mužov ako u žien. Je to spôsobené vysokou produkciou estrogénov (ženské pohlavné hormóny) v tomto období. Sú spoľahlivou ochranou srdca pred rôznymi chorobami. Počas menopauzy sa však obraz mení a riziko anginy pectoris u predstaviteľov oboch pohlaví sa vyrovná.
- Modifikovaná - riziková skupina, v ktorej môže človek ovplyvniť príčiny vývoja ochorenia. Zahŕňa nasledujúce faktory:
- Nadváha (obezita). Pri chudnutí sa znižuje hladina cholesterolu v krvi, krvný tlak, čím sa vždy znižuje riziko anginy pectoris.
- Diabetes. Udržiavaním hladín cukru v krvi blízko normálu je možné kontrolovať frekvenciu záchvatov CHD.
- Emocionálne zaťaženie. Môžete sa pokúsiť vyhnúť mnohým stresovým situáciám, čo znamená znížiť počet záchvatov angíny.
- Vysoký krvný tlak (hypertenzia).
- Nízka fyzická aktivita (hypodynamia).
- Zlé návyky, najmä fajčenie.
Núdzová starostlivosť pri angíne pectoris
Ľudia s diagnostikovanou progresívnou angínou (a inými typmi) sú vystavení riziku náhlej smrti a infarktu myokardu. Preto je dôležité vedieť, ako sa rýchlo vyrovnať s hlavnými príznakmi ochorenia sami, a keď je potrebný zásah lekárov.
Vo väčšine prípadov sa táto choroba prejavuje výskytom ostrej bolesti v oblasti hrudníka. Stáva sa to v dôsledku skutočnosti, že myokard trpí nedostatkom kyslíka v dôsledku zníženého prísunu krvi počas cvičenia. Prvá pomoc počas útoku by mala byť zameraná na obnovenie prietoku krvi.
Preto by mal každý pacient s angínou nosiť so sebou rýchlo pôsobiaci vazodilatátor, ako je nitroglycerín. Lekári zároveň odporúčajú užívať ho krátko pred údajným vypuknutím záchvatu. To platí najmä vtedy, ak sa predvída emocionálny výbuch alebo sa má vykonať tvrdá práca.
Ak na ulici zbadáte kráčajúceho človeka, ktorý náhle zamrzol, veľmi zbledol a mimovoľne sa dotkol hrudníka dlaňou alebo zaťatou päsťou, znamená to, že ho prekonal záchvat ischemickej choroby srdca a pri angíne pectoris je potrebná neodkladná starostlivosť.
Ak ho chcete poskytnúť, musíte urobiť nasledovné:
- Ak je to možné, posaďte osobu (ak nie je v blízkosti lavička, tak priamo na zem).
- Otvorte mu hruď uvoľnením tlačidla.
- Vyhľadajte u neho spásnu tabletku nitroglycerínu (valocordin alebo validol) a dajte mu ju pod jazyk.
- Sledujte čas, ak sa do jednej alebo dvoch minút nebude cítiť lepšie, potom musíte zavolať sanitku. Zároveň pred príchodom lekárov je vhodné zostať v jeho blízkosti a snažiť sa ho zapojiť do rozhovoru na abstraktné témy.
- Po príchode lekárov sa snažte lekárom jasne vysvetliť obraz toho, čo sa deje od začiatku záchvatu.
Dnes sú rýchlo pôsobiace dusičnany dostupné v rôznych formách, ktoré pôsobia okamžite a sú oveľa účinnejšie ako tablety. Ide o aerosóly s názvom Nitro poppy, Isotket, Nitrospray.
Spôsob ich použitia je nasledujúci:
- Potraste fľašou
- Nasmerujte rozprašovacie zariadenie do ústnej dutiny pacienta,
- Nechajte ho zadržať dych, vstreknite jednu dávku aerosólu a snažte sa dostať pod jazyk.
V niektorých prípadoch môže byť potrebné podať liek znova.
Podobná pomoc by sa mala poskytnúť pacientovi doma. Zmierni akútny záchvat a môže sa ukázať ako šetriaci prostriedok, ktorý zabráni vzniku infarktu myokardu.
Diagnostika
Po poskytnutí prvej potrebnej pomoci musí pacient určite navštíviť lekára, ktorý objasní diagnózu a zvolí optimálnu liečbu. Na tento účel sa vykoná diagnostické vyšetrenie, ktoré pozostáva z:
- Zo slov pacienta sa zostavuje anamnéza. Na základe sťažností pacienta lekár stanoví predbežné príčiny ochorenia. Po kontrole krvného tlaku a pulzu, zmeraní srdcovej frekvencie je pacient odoslaný na laboratórnu diagnostiku.
- Vzorky krvi sa analyzujú v laboratóriu. Dôležitá je analýza na prítomnosť cholesterolových plakov, ktoré sú predpokladom pre vznik aterosklerózy.
- Inštrumentálna diagnostika sa vykonáva:
- Holter monitoring, pri ktorom má pacient počas dňa na sebe prenosný záznamník, ktorý zaznamenáva EKG a prenáša všetky prijaté informácie do počítača. Vďaka tomu sa zistia všetky porušenia v práci srdca.
- Záťažové testy na štúdium reakcie srdca na rôzne druhy stresu. Podľa nich sa určujú triedy stabilnej anginy pectoris. Testovanie sa vykonáva na bežeckom páse (bežiacom páse) alebo bicyklovom ergometri.
- Na objasnenie diagnózy bolesti, ktorá nie je základným faktorom pri angíne pectoris, ale je vlastná aj iným ochoreniam, sa vykonáva počítačová viacrezová tomografia.
- Pri výbere optimálnej metódy liečby (medzi konzervatívnou a operatívnou) môže lekár poslať pacienta na koronárnu angiografiu.
- Ak je to potrebné, na určenie závažnosti poškodenia srdcových ciev sa vykoná EchoCG (endovaskulárna echokardiografia).
Video: Diagnóza nepolapiteľnej angíny
Lieky na liečbu anginy pectoris
Na zníženie frekvencie záchvatov, skrátenie ich trvania a zabránenie vzniku infarktu myokardu sú potrebné lieky. Odporúčajú sa každému, kto trpí akýmkoľvek druhom anginy pectoris. Výnimkou je prítomnosť kontraindikácií pri užívaní konkrétneho lieku. Kardiológ vyberá liek pre každého jednotlivého pacienta.
Video: Názor odborníka na liečbu anginy pectoris s rozborom klinického prípadu
Alternatívna medicína v liečbe anginy pectoris
Dnes sa mnoho ľudí pokúša liečiť rôzne choroby metódami alternatívnej medicíny. Niektorí sú na nich závislí, niekedy dosahujú fanatizmus. Musíme však vzdať hold skutočnosti, že mnohé tradičné lieky pomáhajú vyrovnať sa so záchvatmi angíny, bez vedľajších účinkov, ktoré sú vlastné niektorým liekom. Ak sa liečba ľudovými prostriedkami uskutočňuje v kombinácii s liekovou terapiou, potom sa počet záchvatov, ktoré sa vyskytujú, môže výrazne znížiť. Mnohé liečivé rastliny majú upokojujúci a vazodilatačný účinok. A môžete ich použiť namiesto bežného čaju.
Jedným z najúčinnejších prostriedkov, ktoré posilňujú srdcový sval a znižujú riziko srdcových a cievnych ochorení, je zmes, ktorá obsahuje citróny (6 kusov), cesnak (hlava) a med (1 kg). Citróny a cesnak sú rozdrvené a naliate medom. Zmes sa infúzi dva týždne na tmavom mieste. Užívajte čajovú lyžičku ráno (na lačný žalúdok) a večer (pred spaním).
Viac o tomto a ďalších metódach čistenia a posilňovania ciev si môžete prečítať tu.
Nemenej liečivý účinok majú dychové cvičenia podľa metódy Buteyko. Učí, ako správne dýchať. Mnohí pacienti, ktorí si osvojili techniku dychových cvičení, sa zbavili návalov krvného tlaku a naučili sa skrotiť angínové záchvaty, znovu získali možnosť žiť normálny život, športovať a fyzicky pracovať.
Prevencia anginy pectoris
Každý vie, že najlepšou liečbou choroby je jej prevencia. Aby ste boli vždy v dobrej kondícii a nechytili sa za srdce pri najmenšom zvýšení zaťaženia, musíte:
- Sledujte svoju váhu a snažte sa predchádzať obezite;
- Navždy zabudnite na fajčenie a iné zlé návyky;
- Včas liečiť sprievodné ochorenia, ktoré sa môžu stať predpokladom pre rozvoj angíny pectoris;
- S genetickou predispozíciou na srdcové choroby venujte viac času posilňovaniu srdcového svalu a zvyšovaniu elasticity ciev návštevou fyzioterapeutickej miestnosti a dôsledným dodržiavaním všetkých rád ošetrujúceho lekára;
- Viesť aktívny životný štýl, pretože fyzická nečinnosť je jedným z rizikových faktorov vzniku anginy pectoris a iných ochorení srdca a ciev.
Dnes majú takmer všetky kliniky cvičebné miestnosti, ktorých účelom je prevencia rôznych ochorení a rehabilitácia po komplexnej liečbe. Sú vybavené špeciálnymi simulátormi a zariadeniami, ktoré riadia prácu srdca a iných systémov. Lekár, ktorý vedie kurzy v tejto kancelárii, vyberie súbor cvičení a záťaž, ktorá je vhodná pre konkrétneho pacienta, berúc do úvahy závažnosť ochorenia a ďalšie vlastnosti. Jeho návštevou si môžete výrazne zlepšiť zdravie.
Video: Angína – ako si chrániť srdce?
Discirkulačná encefalopatia mozgu
Klinika choroby
Dyscirkulačná encefalopatia mozgu je polymorfné ochorenie, ktoré zahŕňa emocionálnu, kognitívnu a motorickú sféru v patologickom procese.
V závislosti od závažnosti klinických príznakov sa rozlišujú tieto štádiá:
I - stredne ťažká encefalopatia. Existuje komplex symptómov známy ako "cerebrosténia". V tomto období dochádza k miernemu poklesu pamäte na aktuálne udalosti a dátumy, pričom pamäť na minulosť je zachovaná. Pacient je znepokojený častými bolesťami hlavy, miernou poruchou chôdze a koordinácie pohybov, zvýšenou únavou, poruchami spánku, oslabením libida. Dá sa pozorovať emočná labilita, zvýšená podráždenosť a plačlivosť.
II - ťažká encefalopatia. Pamäť sa výrazne zhoršuje - pacienti postupne prestávajú zvládať profesionálne aktivity. Zmeny v osobno-emocionálnej sfére narastajú: pacienti sa stávajú "viskózne", sebecký, často konfliktné kvôli maličkostiam. Ohniskové symptómy sa stávajú zreteľnejšími: reflexy orálneho automatizmu sú oživené, šľacha sa zintenzívňuje a objavujú sa patologické reflexy. Zároveň u pacientov klesá kritika ich stavu – prestávajú sa sťažovať, veria, že ich stav je stabilizovaný. Zvlášť charakteristické je porušenie extrapyramídového systému: chôdza s malými krokmi, tichá reč, akinéza. Psychologické vyšetrenie odhalí niektoré poruchy intelektu.
III - výrazná encefalopatia. Hlavným rozdielom od štádia II je, že v klinickom obraze nedominuje jeden syndróm, ale niekoľko. Amyostatické, parkinsonské, pyramídové, diskoordinačné syndrómy, významné cerebelárne poruchy dosahujú veľkú závažnosť. Často sa pozorujú paroxysmálne stavy: mdloby, pády, epileptické záchvaty. Mnestická a emocionálna sféra výrazne trpí - vzniká psycho-organický syndróm. Kognitívne poruchy môžu dosiahnuť stupeň ťažkej demencie. Kritika pacientov k ich stavu takmer úplne chýba, hoci môžu pretrvávať sťažnosti na ťažkosť v hlave, zlý spánok a poruchy chôdze. Pacienti sú sociálne a profesionálne neprispôsobiví, často strácajú schopnosť sebaobsluhy. 
Diagnostika
Diagnóza dyscirkulačnej encefalopatie mozgu zvyčajne nespôsobuje ťažkosti a je založená na výsledkoch laboratórnej a inštrumentálnej diagnostiky.
Laboratórne metódy zahŕňajú klinický krvný test, štúdium reologických vlastností krvi a lipidového zloženia krvi.
Hlavnou úlohou inštrumentálnych metód je objasniť stupeň a rozsah poškodenia mozgu, ako aj identifikovať základné ochorenia. To sa dosahuje pomocou Dopplerovho skenovania mozgových ciev, EEG, EKG, oftalmoskopie, počítačovej a magnetickej rezonancie.
Liečba choroby
Liečba dyscirkulačnej encefalopatie mozgu je komplexná, jej cieľom je spomaliť progresiu cerebrálnej ischémie, predchádzať mozgovým príhodám a liečiť základné ochorenie.
Liečebná terapia zahŕňa:
- Antihypertenzívna terapia
- Bojujte proti ateroskleróze a ischémii
- Zlepšenie reologických vlastností krvi
- Antioxidačná a metabolická terapia
Závisí od štádia ochorenia. V štádiu I si pacienti zachovávajú úplnú alebo čiastočnú schopnosť pracovať. II a III stupne dávajú právo na prijatie skupiny postihnutých.
Angina pectoris je forma ischemickej choroby srdca. Toto ochorenie sa prejavuje náhlymi záchvatmi bolesti na hrudníku. V tomto prípade dochádza k páleniu a stláčaniu hrudnej kosti.
Iným spôsobom sa angina pectoris nazýva angina pectoris. U mužov sa táto patológia vyskytuje oveľa častejšie ako u žien. Angina pectoris sa zvyčajne rozvinie u ľudí po 40. roku života, existujú však prípady, kedy angina pectoris postihuje aj mladších ľudí.
Angina pectoris a jej etiológia
Etiológia anginy pectoris je spojená so stenózou srdcových ciev. Najčastejšie sa tento jav vyskytuje na pozadí akýchkoľvek závažných ochorení. Jednou z najbežnejších patológií, ktoré spôsobujú angínu pectoris, je ateroskleróza. Zvýšený cholesterol spôsobuje vznik aterosklerotických plátov, ktoré sa postupne ukladajú na stenách ciev. S rozvojom aterosklerotických ložísk sa lúmen ciev zužuje. Môžu existovať aj iné choroby a patologické stavy, ktoré spôsobujú angínu pectoris:
- kŕče tepien;
- zablokovanie koronárnych artérií v dôsledku trombózy;
- ischemická choroba srdca;
- akútne a chronické zápalové procesy v koronárnych artériách;
- poranenie tepien;
- rýchly tlkot srdca (tachykardia) alebo zvýšený diastolický krvný tlak;
- infarkt myokardu;
- cukrovka;
- stres a nervové napätie;
- obezita;
- chlopňové ochorenie srdca;
- šokový stav;
- systolická dysfunkcia.
Pre výskyt anginy pectoris môžu existovať aj iné predpoklady. Zlé návyky, neaktívny sedavý spôsob života, rôzne infekcie a vírusy v tele, dlhodobé užívanie hormonálnych liekov, genetická predispozícia, mužské pohlavie, menopauza u ženy - to všetko možno pripísať aj rizikovým faktorom vzniku angina pectoris u ľudí. Známe sú aj prípady podmienenej reflexnej anginy pectoris.
Patogenéza anginy pectoris
Patogenéza anginy pectoris je spojená s akútnou ischémiou myokardu. Dochádza k porušeniu krvného obehu a metabolizmu. Metabolické produkty zostávajúce v myokarde dráždia receptory myokardu, v dôsledku čoho má človek záchvat, cíti bolesť v hrudnej kosti.
V tomto prípade je dôležitý stav centrálneho nervového systému, ktorého činnosť môže byť narušená psycho-emocionálnym stresom a nervovým napätím. V stresových podmienkach telo uvoľňuje katecholamíny (hormóny nadobličiek adrenalín a norepinefrín). Porušenie fungovania centrálneho nervového systému ovplyvňuje parasympatickú časť autonómneho nervového systému, v dôsledku čoho sa tepny zužujú, čo spôsobuje záchvat anginy pectoris.
Klinický obraz
Etiológia a patogenéza angíny pectoris spôsobuje nasledujúce príznaky:
- pacient má bolesť v hrudnej kosti po emočnom strese alebo fyzickej námahe;
- bolesť je sprevádzaná pocitom tlaku a pálenia v hrudníku;
- pocity bolesti vyžarujú pod lopatkou, do strany, do krku, dolnej čeľuste, do ramena;
- po užití lieku na bolesť srdca záchvat prechádza.
V pokoji sa záchvaty väčšinou nevyskytujú, no pri určitom priebehu ochorenia býva postihnutý aj v noci.
Liečba
Ak sa objavia príznaky ochorenia, pacientovi sa podá Corvalol, nitroglycerín alebo iný liek na bolesť srdca. Je lepšie okamžite kontaktovať kliniku. Po diagnostikovaní ochorenia bude pacientovi predpísané lieky.
angina pectoris
angina pectoris
Angina pectoris je forma ochorenia koronárnych artérií, charakterizovaná záchvatovou bolesťou v oblasti srdca v dôsledku akútnej nedostatočnosti prekrvenia myokardu. Existuje angína pectoris, ktorá sa vyskytuje pri fyzickom alebo emocionálnom strese, a pokojová angína, ktorá sa vyskytuje mimo fyzickej námahy, častejšie v noci. Okrem bolesti za hrudnou kosťou sa prejavuje pocitom dusenia, bledosťou kože, kolísaním tepovej frekvencie, pocitmi prerušenia činnosti srdca. Môže spôsobiť srdcové zlyhanie a infarkt myokardu.
Ako prejav ischemickej choroby sa angina pectoris vyskytuje takmer u 50 % pacientov a je najčastejšou formou ochorenia koronárnych artérií. Prevalencia anginy pectoris je vyššia u mužov - 5-20% (oproti 1-15% u žien), s vekom jej frekvencia prudko stúpa. Angina pectoris je vďaka svojim špecifickým symptómom známa aj ako "angina pectoris" alebo ischemická choroba srdca.
Rozvoj anginy pectoris je vyvolaný akútnou nedostatočnosťou koronárneho prietoku krvi, v dôsledku čoho vzniká nerovnováha medzi potrebou kardiomyocytov na zásobovanie kyslíkom a jeho uspokojením. Porušenie perfúzie srdcového svalu vedie k jeho ischémii. V dôsledku ischémie sú narušené oxidačné procesy v myokarde: dochádza k nadmernej akumulácii podoxidovaných metabolitov (kyseliny mliečnej, uhličitej, pyrohroznovej, fosforečnej a iných), je narušená iónová rovnováha a syntéza ATP klesá. Tieto procesy spôsobujú najskôr diastolickú a následne systolickú dysfunkciu myokardu, elektrofyziologické poruchy (zmeny ST segmentu a T vlny na EKG) a v konečnom dôsledku rozvoj bolestivej reakcie. Postupnosť zmien vyskytujúcich sa v myokarde sa nazýva "ischemická kaskáda", ktorá je založená na porušení perfúzie a zmene metabolizmu v srdcovom svale a konečným štádiom je rozvoj anginy pectoris.
Nedostatok kyslíka je obzvlášť akútne pociťovaný myokardom pri emočnom alebo fyzickom strese: z tohto dôvodu sa často vyskytujú záchvaty angíny so zvýšenou funkciou srdca (počas fyzickej aktivity, stresu). Na rozdiel od akútneho infarktu myokardu, pri ktorom na srdcovom svale vznikajú nezvratné zmeny, pri angíne pectoris je porucha koronárnej cirkulácie prechodná. Ak však hypoxia myokardu prekročí prah jeho prežitia, potom sa angina pectoris môže rozvinúť do infarktu myokardu.
Príčiny a rizikové faktory anginy pectoris
Hlavnou príčinou anginy pectoris, ako aj koronárnej choroby srdca, je zúženie koronárnych ciev spôsobené aterosklerózou. Útoky anginy pectoris sa vyvíjajú, keď sa lúmen koronárnych artérií zúži o 50-70%. Čím výraznejšia aterosklerotická stenóza, tým závažnejšia angina pectoris. Závažnosť anginy pectoris závisí aj od rozsahu a lokalizácie stenózy, od počtu postihnutých tepien. Patogenéza anginy pectoris je často zmiešaná a spolu s aterosklerotickou obštrukciou sa môže vyskytnúť tvorba trombu a spazmus koronárnych artérií.
Niekedy sa angina pectoris vyvinie len v dôsledku angiospazmu bez aterosklerózy tepien. Pri mnohých patológiách gastrointestinálneho traktu (bráničná hernia, cholelitiáza atď.), ako aj infekčných a alergických ochoreniach, syfilitických a reumatoidných cievnych léziách (aortitída, periarteritída, vaskulitída, endarteritída), sa môže vyvinúť reflexný kardiospazmus spôsobený porušenie vyššej nervovej regulácie koronárnych artérií srdca - takzvaná reflexná angína.
Ovplyvniteľné (odstrániteľné) a nemodifikovateľné (neodstrániteľné) rizikové faktory ovplyvňujú vznik, progresiu a prejavy anginy pectoris.
Medzi nemodifikovateľné rizikové faktory angíny patrí pohlavie, vek a dedičnosť. Už bolo poznamenané, že muži sú najviac ohrození angínou pectoris. Tento trend prevláda až do nástupu menopauzálnych zmien v ženskom tele, kedy klesá produkcia estrogénov, ženských pohlavných hormónov, ktoré „chránia“ srdce a koronárne cievy. Po 55 rokoch sa angina pectoris vyskytuje u oboch pohlaví s približne rovnakou frekvenciou. Angina pectoris sa často pozoruje u priamych príbuzných pacientov trpiacich ochorením koronárnej artérie alebo ktorí mali infarkt myokardu.
Ovplyvniteľné rizikové faktory anginy pectoris môžu byť ovplyvnené alebo odstránené z vášho života. Často sú tieto faktory úzko prepojené a zníženie negatívneho vplyvu jedného eliminuje druhý. Zníženie tuku v konzumovaných potravinách teda vedie k zníženiu cholesterolu, telesnej hmotnosti a krvného tlaku. Medzi rizikové faktory angíny, ktorým sa dá vyhnúť, patria:
U 96 % pacientov s anginou pectoris sa zistí zvýšenie cholesterolu a iných lipidových frakcií s aterogénnym účinkom (triglyceridy, lipoproteíny s nízkou hustotou), čo vedie k ukladaniu cholesterolu v tepnách, ktoré vyživujú myokard. Zvýšenie lipidového spektra zase zosilňuje procesy trombózy v cievach.
Zvyčajne sa vyskytuje u ľudí, ktorí konzumujú vysokokalorické potraviny s nadmerným obsahom živočíšnych tukov, cholesterolu a sacharidov. Pacienti s angínou pectoris musia obmedziť cholesterol v strave na 300 mg, soľ – do 5 g a zvýšiť príjem vlákniny – viac ako 30 g.
Nedostatočná fyzická aktivita predisponuje k rozvoju obezity a poruchám metabolizmu lipidov. Rozhodujúcu úlohu pri vzniku anginy pectoris a jej progresii zohráva vplyv viacerých faktorov naraz (hypercholesterolémia, obezita, fyzická nečinnosť).
Fajčenie cigariet zvyšuje koncentráciu karboxyhemoglobínu v krvi – zlúčeniny oxidu uhoľnatého a hemoglobínu, ktorá spôsobuje kyslíkové hladovanie buniek, predovšetkým kardiomyocytov, arteriálny spazmus a zvýšenie krvného tlaku. V prítomnosti aterosklerózy prispieva fajčenie k skorému prejavu anginy pectoris a zvyšuje riziko vzniku akútneho infarktu myokardu.
Často sprevádza priebeh ochorenia koronárnych artérií a prispieva k progresii anginy pectoris. Pri arteriálnej hypertenzii sa v dôsledku zvýšenia systolického krvného tlaku zvyšuje napätie myokardu a zvyšuje sa jeho potreba kyslíka.
Tieto stavy sú sprevádzané znížením dodávky kyslíka do srdcového svalu a vyvolávajú záchvaty angíny, a to ako na pozadí koronárnej aterosklerózy, tak aj v jej neprítomnosti.
V prítomnosti cukrovky sa riziko ochorenia koronárnych artérií a anginy pectoris zvyšuje dvakrát. Diabetici s 10-ročnou anamnézou ochorenia trpia ťažkou aterosklerózou a majú horšiu prognózu v prípade angíny pectoris a infarktu myokardu.
Podporuje procesy trombózy v mieste rozvoja aterosklerotického plátu, zvyšuje riziko trombózy koronárnych artérií a vzniku nebezpečných komplikácií koronárnych artérií a anginy pectoris.
Srdce v strese pracuje v podmienkach zvýšenej záťaže: vzniká angiospazmus, zvyšuje sa krvný tlak, zhoršuje sa zásobovanie myokardu kyslíkom a živinami. Stres je preto silným faktorom vyvolávajúcim angínu pectoris, infarkt myokardu a náhlu koronárnu smrť.
Medzi ďalšie rizikové faktory angíny pectoris patria okrem iného imunitné reakcie, endoteliálna dysfunkcia, zvýšená srdcová frekvencia, predčasná menopauza a užívanie hormonálnej antikoncepcie u žien.
Kombinácia 2 alebo viacerých faktorov, dokonca aj mierne vyjadrených, zvyšuje celkové riziko vzniku anginy pectoris. Pri určovaní taktiky liečby a sekundárnej prevencie anginy pectoris je potrebné vziať do úvahy prítomnosť rizikových faktorov.
Klasifikácia anginy pectoris
Podľa medzinárodnej klasifikácie prijatej WHO (1979) a All-Union Cardiological Scientific Center (VKSC) Akadémie lekárskych vied ZSSR (1984) sa rozlišujú tieto typy anginy pectoris:
1. Angina pectoris – vyskytuje sa vo forme prechodných atakov retrosternálnej bolesti spôsobenej emočným alebo fyzickým stresom, ktorý zvyšuje metabolické potreby myokardu (tachykardia, zvýšený krvný tlak). Zvyčajne bolesť zmizne v pokoji alebo sa zastaví užívaním nitroglycerínu. Namáhavá angína zahŕňa:
Prvá angina pectoris - trvajúca do 1 mesiaca. od prvého prejavu. Môže mať iný priebeh a prognózu: regresia, prechod do stabilnej alebo progresívnej anginy pectoris.
Stabilná angína – trvajúca viac ako 1 mesiac. Podľa schopnosti pacienta vydržať fyzickú aktivitu sa delí na funkčné triedy:
- Trieda I - dobrá tolerancia bežnej fyzickej aktivity; vývoj záchvatov angíny je spôsobený nadmerným zaťažením vykonávaným dlho a intenzívne;
- Trieda II - bežná fyzická aktivita je trochu obmedzená; výskyt záchvatov angíny je vyvolaný chôdzou po rovnej ploche viac ako 500 m, lezením po schodoch viac ako 1 poschodie. Na vznik záchvatu angíny má vplyv chladné počasie, vietor, emocionálne vzrušenie a prvé hodiny po spánku.
- Trieda III - bežná fyzická aktivita je výrazne obmedzená; záchvaty anginy pectoris sú spôsobené chôdzou obvyklým tempom po rovnej zemi, stúpaním po schodoch na 1. poschodie.
- Trieda IV - angina pectoris sa vyvíja s minimálnou fyzickou námahou, chôdzou menej ako 100 m, uprostred spánku, v pokoji.
Progresívna (nestabilná) angína - zvýšenie závažnosti, trvania a frekvencie záchvatov v reakcii na obvyklú záťaž pacienta.
2. Spontánna (špeciálna, vazospastická) angína – spôsobená náhlym spazmom koronárnych artérií. Útoky stenokardie sa vyvíjajú iba v pokoji, v noci alebo skoro ráno. Spontánna angína sprevádzaná eleváciou ST segmentu sa nazýva variantná alebo Prinzmetalova angína.
Progresívna, ako aj niektoré varianty spontánnej a prvostupňovej angíny pectoris sa spájajú do konceptu „nestabilnej angíny“.
Príznaky anginy pectoris
Typickým príznakom anginy pectoris je bolesť za hrudnou kosťou, menej často vľavo od hrudnej kosti (v projekcii srdca). Pocity bolesti môžu byť stláčanie, lisovanie, pálenie, niekedy rezanie, ťahanie, vŕtanie. Intenzita bolesti môže byť od tolerovateľnej až po veľmi výraznú, čo núti pacientov stonať a kričať, prežívať strach z bezprostrednej smrti.
Bolesť vyžaruje hlavne do ľavej ruky a ramena, dolnej čeľuste, pod ľavú lopatku, do epigastrickej oblasti; v atypických prípadoch - v pravej polovici trupu, nohy. Ožarovanie bolesti pri angíne pectoris je spôsobené jej šírením zo srdca do VII cervikálneho a I-V hrudného segmentu miechy a ďalej pozdĺž odstredivých nervov do inervovaných zón.
Bolesť pri angíne pectoris sa často vyskytuje v čase chôdze, lezenia po schodoch, námahy, stresu a môže sa vyskytnúť aj v noci. Záchvat bolesti trvá od 1 dominúty. Faktory uľahčujúce záchvat angíny sú užívanie nitroglycerínu, státie alebo sedenie.
Počas útoku pacient pociťuje nedostatok vzduchu, pokúša sa zastaviť a zmraziť, tlačí ruku na hruď, zbledne; tvár nadobudne bolestivý výraz, horné končatiny ochladnú a znecitlivia. Najprv sa pulz zrýchli, potom sa spomalí, môžu sa vyvinúť arytmie, častejšie extrasystola, stúpa krvný tlak.
Predĺžený záchvat anginy pectoris sa môže rozvinúť do infarktu myokardu. Dlhodobé komplikácie anginy pectoris sú kardioskleróza a chronické srdcové zlyhanie.
Diagnóza anginy pectoris
Pri rozpoznávaní angíny pectoris sa berú do úvahy sťažnosti pacienta, povaha, lokalizácia, ožarovanie, trvanie bolesti, podmienky ich výskytu a faktory na zastavenie záchvatu. Laboratórna diagnostika zahŕňa vyšetrenie celkového cholesterolu, AST a ALT, lipoproteínov s vysokou a nízkou hustotou, triglyceridov, laktátdehydrogenázy, kreatínkinázy, glukózy, koagulogramu a krvných elektrolytov v krvi. Osobitný diagnostický význam má stanovenie srdcových troponínov I a T - markerov indikujúcich poškodenie myokardu. Detekcia týchto myokardiálnych proteínov indikuje mikroinfarkt alebo infarkt myokardu, ktorý sa vyskytol a môže zabrániť rozvoju postinfarktovej anginy pectoris.
EKG odobraté vo výške záchvatu angíny pectoris odhalí pokles ST intervalu, prítomnosť negatívnej T vlny v hrudných zvodoch, poruchy vedenia a rytmu. Denné monitorovanie EKG umožňuje zaznamenať ischemické zmeny alebo ich absenciu pri každom záchvate anginy pectoris, srdcovej frekvencii, arytmii. Zvýšenie srdcovej frekvencie pred záchvatom vám umožňuje premýšľať o angíne pectoris, normálnej srdcovej frekvencii - o spontánnej angíne. Echokardiografia pri angíne pectoris odhaľuje lokálne ischemické zmeny a poruchu kontraktility myokardu.
Velgoergometria (VEM) je test, ktorý ukazuje, akú maximálnu záťaž môže pacient zniesť bez hrozby ischémie. Záťaž sa nastavuje pomocou rotopedu, kým sa nedosiahne submaximálna srdcová frekvencia so súčasným záznamom EKG. Pri negatívnom teste sa dosiahne submaximálna srdcová frekvencia po min. pri absencii klinických a EKG prejavov ischémie. Test sa považuje za pozitívny, ak je sprevádzaný záchvatom anginy pectoris alebo posunom ST-segmentu o 1 alebo viac milimetrov v čase cvičenia. Detekcia angíny pectoris je možná aj navodením kontrolovanej prechodnej ischémie myokardu pomocou funkčných (transezofageálna atriálna stimulácia) alebo farmakologických (testy izoproterenol, dipyridamol) záťažových testov.
Scintigrafia myokardu sa vykonáva na vizualizáciu perfúzie srdcového svalu a detekciu ohniskových zmien v ňom. Rádioaktívne liečivo tálium je aktívne absorbované životaschopnými kardiomyocytmi a pri angíne pectoris sprevádzanej koronárnou sklerózou sa zisťujú ložiskové zóny poruchy perfúzie myokardu. Na posúdenie lokalizácie, rozsahu a rozsahu poškodenia srdcových tepien sa vykonáva diagnostická koronarografia, ktorá umožňuje rozhodnúť o voľbe liečby (konzervatívnej alebo chirurgickej).
Liečba anginy pectoris
Je zameraná na zastavenie, ako aj na prevenciu záchvatov a komplikácií anginy pectoris. Liekom prvej pomoci pri záchvate anginy pectoris je nitroglycerín (kúsok cukru ponechajte v ústach, kým sa úplne nevstrebe). Úľava od bolesti sa zvyčajne vyskytuje v priebehu 1-2 minút. Ak sa záchvat nezastaví, nitroglycerín možno použiť opakovane s odstupom 3 minút. a nie viac ako 3-krát (kvôli nebezpečenstvu prudkého poklesu krvného tlaku).
Plánovaná medikamentózna liečba anginy pectoris zahŕňa užívanie antianginóznych (antiischemických) liekov, ktoré znižujú spotrebu kyslíka srdcového svalu: dlhodobo pôsobiace nitráty (pentaerythrityltetranitrát, izosorbiddinitrát atď.), B-blokátory (anaprilín, oxprenolol atď.). molsidomín, blokátory vápnikových kanálov (verapamil, nifedipín), trimetazidín atď.;
Pri liečbe anginy pectoris je vhodné užívať antisklerotické lieky (skupiny statínov - lovastatín, simvastatín), antioxidanty (tokoferol), protidoštičkové látky (kyselina acetylsalicylová). Podľa indikácií sa vykonáva prevencia a liečba porúch vedenia a rytmu; pri vysokofunkčnej angine pectoris sa vykonáva chirurgická revaskularizácia myokardu: balóniková angioplastika, bypass koronárnej artérie.
Prognóza a prevencia anginy pectoris
Angina pectoris je chronická ochromujúca patológia srdca. S progresiou anginy pectoris je riziko vzniku infarktu myokardu alebo smrti vysoké. Systematická liečba a sekundárna prevencia pomáhajú kontrolovať priebeh anginy pectoris, zlepšovať prognózu a udržiavať pracovnú kapacitu pri obmedzení fyzického a emocionálneho stresu.
Pre účinnú prevenciu anginy pectoris je potrebné vylúčiť rizikové faktory: redukcia nadváhy, kontrola krvného tlaku, optimalizácia stravy a životného štýlu atď. prevencia aterosklerózy, liečba sprievodných patológií (diabetes mellitus, gastrointestinálne ochorenia). Presným dodržiavaním odporúčaní na liečbu anginy pectoris, predĺženým užívaním nitrátov a dispenzárnou kontrolou kardiológom možno dosiahnuť stav dlhodobej remisie.
Angina pectoris - liečba v Moskve
Adresár chorôb
Choroby srdca a krvných ciev
Posledné správy
- © 2018 "Krása a medicína"
slúži len na informačné účely
a nenahrádza kvalifikovanú lekársku starostlivosť.
Etiológia anginy pectoris
ANGINA (grécky stenos úzky, tesný + kardia srdce; synonymum: angina pectoris) je príznakom akútnej ischémie myokardu, ktorá sa prejavuje záchvatom bolesti za hrudnou kosťou. V klinovej praxi bol postoj k S. ako k samostatnému klinu, syndrómu vyžadujúcemu urgentnú terapiu, ktorý bol uľahčený najmä možnosťou nepriaznivého výsledku záchvatu (infarkt myokardu, fibrilácia komôr), ako napr. ako aj častá kombinácia bolesti s emóciami strachu, poruchami autonómnych funkcií (studený pot, zmeny krvného tlaku atď.).
Na odporúčanie odborníkov WHO (1979) hovorí S. o prejavoch koronárnej choroby srdca (pozri). Prideliť S. napätia, to-ruyu rozčleniť na prvýkrát vzniknuté, stabilné a postupujúce; S. odpočinku (spontánna S.); špeciálna forma S., často označovaná ako Prinzmetalova angína. Na základe frekvencie výskytu záchvatov a ich závislosti od fyzickej aktivity sa S. delí na niekoľko foriem: mierna forma (zriedkavo sa vyskytujú záchvaty s nadmerným fyzickým alebo psycho-emocionálnym stresom pre tohto pacienta); stredná forma, keď je vývoj záchvatov spojený s každodenným profesionálnym alebo domácim stresom a zriedka sa pozoruje v pokoji; ťažká forma s častými dennými alebo opakovanými záchvatmi počas dňa pri najmenšej fyzickej námahe a v pokoji.
Podrobný popis klinu, obrázky S. po prvýkrát uviedol W. Heberden v roku 1768: Zdá sa, že ak sa len zväčšujú alebo pokračujú, berú život, ale akonáhle sa zastavia, táto stuhnutosť zmizne. Vo všetkých ostatných ohľadoch sa pacienti na začiatku tohto ochorenia cítia dobre a spravidla nedochádza k skrátenému dýchaniu, od ktorého je tento stav úplne odlišný. Už Heberdenovi bolo známe, že záchvaty S. sa môžu vyskytnúť počas defekácie, počas nepokoja a tiež v pokoji, v polohe na chrbte, že v zime je ochorenie závažnejšie ako v lete, čo je bežnejšie u mužov s nadváhou nad 50 rokov veku. Opísal ožarovanie bolesti v ľavej ruke, prípady náhlej smrti pri záchvate. Parry (SN Parry, 1799) navrhol, že bolesť pri angíne pectoris je spôsobená znížením dodávky kyslíka do srdca. Leytham (R. M. Latham, 1876) veril, že spazmus koronárnych (koronárnych, T.) artérií môže byť príčinou S.. Zároveň existovali názory na S. ako na ochorenie nervovej sústavy. R. Laennec (1826) nazval S. neuralgia srdca. Klinicky dôležité bolo dokázať súvislosť S. s patológiou koronárnych artérií a diferenciáciu S. s infarktom myokardu (pozri) počas jeho celoživotnej diagnózy. V roku 1918 publikoval G. Bousfield údaje o zmenách EKG so S. V roku 1959 M. Prinzmetal opísal špeciálnu formu S. V 60. rokoch. 20. storočie predstavy o patogenéze S. sa rozšírili štúdiom vplyvu na srdce sympatiko-nadobličkového systému a katecholamínov, to-raž podľa W. Raaba môže spôsobiť nástup S., čím sa zvyšuje spotreba kyslíka myokardu. V tých istých rokoch sa rozšírili informácie o mechanizmoch samoregulácie tonusu koronárnych artérií, dokázala sa úloha ich spazmu pri rozvoji záchvatu u určitých foriem S. a možnosti diferenciálnej diagnostiky S. a podobné záchvaty bolesti, ktoré nesúviseli s prejavmi koronárnej nedostatočnosti (tzv. kardialgia).
Ako pomerne špecifický príznak koronárnej choroby srdca (ICHS) sa S. pozoruje, avšak nie vo všetkých prípadoch tohto ochorenia. V jednostupňovom vajciidemiol. V prieskume jedného z okresov Moskvy, ktorý sa uskutočnil medzi mužmi vo veku 50-59 rokov, bola koronárna choroba zistená u 18,8% vyšetrovaných a napätie S. - u 11,4%. Pozorovanie počas 4,52-5 rokov náhodne vybraných jedincov z populácie New Yorku (4% zo 110 tisíc obyvateľov) vo veku 35 - 64 rokov ukázalo, že výskyt S. tenzie bol 2,03 u mužov a 2,03 u žien 0,92 na 1000 vyšetrených na rok. V zriedkavých prípadoch sa S. spája s koronárnou insuficienciou (pozri), ktorá nie je spôsobená chorobou koronárnych artérií, ale poškodením koronárnych artérií pri iných chorobách, najmä vaskulitíde s reumatizmom, nodulárnej periarteritíde, syfilitickej mezaortitíde. Príčinou S. môžu byť poruchy koronárneho prietoku krvi s výrazným poklesom diastolického krvného tlaku v aorte, najmä pri insuficiencii aortálnej chlopne, pri výraznom znížení srdcového výdaja (napr. pri aortálnej stenóze, srdcovom zlyhaní). Vývoj S. je uľahčený porušením transportnej funkcie krvi (anémia, otrava oxidom uhoľnatým), zvýšením viskozity krvi (erytrémia), hypoxémiou spojenou s ochorením pľúc alebo znížením obsahu kyslíka vo vdychovanom vzduchu .
Patogenéza
Vznik S. je spojený s podráždením nervových receptorov v zóne ischémie myokardu produktmi narušeného metabolizmu. Pravdepodobnosť výskytu S. je tým vyššia, čím výraznejšia ischémia, t.j. čím väčší je nesúlad medzi prietokom krvi do myokardu a jeho metabolickými potrebami. Do veľkej miery je stupeň ischémie určený závažnosťou aterosklerózy koronárnych artérií. V experimentálnych podmienkach zostáva prietok krvi v koronárnej artérii normálny, až kým sa jej prierez nezníži o 85 %, čo zodpovedá zmenšeniu plochy priesvitu asi o 75 %. To je zabezpečené expanziou arteriol umiestnených distálne od stenózy. Údaje z koronárnej angiografie a výsledky výskumov získaných počas operácie bypassu koronárnych artérií svedčia o tom, že stenóza artérie dosahujúca 50 % jej lesku je zriedkavo sprevádzaná S.; so zúžením lúmenu o 75 % S. sa vyskytuje často; pri výraznejšej stenóze (90-100 % lúmenu) sa S. vyvíja aj v pokoji. Výskyt ischémie myokardu a záchvatu S. priamo súvisí s veľkosťou práce srdca (určenie metabolických potrieb), okraj sa zvyšuje s fyzickou námahou a emočným stresom, sprevádzaný zvýšenou srdcovou frekvenciou a zvýšeným krvným tlakom. Pri funkčnom záťažovom teste na bicyklovom ergometri (pozri Elektrokardiografia) nastáva S. pri dosiahnutí určitej hodnoty súčinu počtu úderov srdca a stredného krvného tlaku, ktorá je u tohto pacienta konštantná. Stav intrakardiálnej a všeobecnej hemodynamiky ovplyvňuje aj veľkosť práce srdca. Zvýšenie koncového diastolického tlaku a diastolického objemu ľavej komory zvyšuje napätie, ktoré vyvíja, a tým aj potrebu kyslíka; okrem toho sa za týchto podmienok zhoršuje prekrvenie subendokardiálnych vrstiev myokardu. Záťaž bicyklového ergometra je horšie tolerovaná v horizontálnej polohe, kedy je zvýšený venózny prietok do srdca, zvyšuje sa diastolický objem a koncový diastolický tlak v ľavej komore. V dôsledku existujúcich mechanizmov regulácie koronárneho prietoku krvi vedie zvýšená potreba kyslíka myokardom u zdravých jedincov k expanzii koronárnych artérií a adekvátnemu zvýšeniu prietoku krvi do myokardu. U pacientov s aterosklerózou koronárnych artérií môže rovnaké rozšírenie nepostihnutých arteriálnych vetiev viesť k redistribúcii prietoku krvi: krv sa dostáva najmä do oblastí zásobovaných nesklerotickými artériami a jej prietok cez stenotické vetvy je výrazne znížený (fenomén interkoronárne „kradnutie“). Dilatované cievy umiestnené distálne od stenózy, strácajú svoj tonus, získavajú vlastnosti pasívnych rúrok a sú ľahko stlačené so zvýšenou srdcovou aktivitou a systolickým napätím myokardu, so zvýšením koncového diastolického objemu a tlaku v ľavej komore. To zhoršuje ischémiu myokardiálnej oblasti zásobovanej sklerotizovanými tepnami.
Príčinou prechodnej ischémie myokardu a S. môže byť spazmus koronárnych artérií v dôsledku narušenia regulácie ich tonusu, najmä excitácie alfa-adrenergných receptorov v stenách veľkých vetiev koronárnych artérií, keď aktiváciou sympatoadrenálneho systému (pri strese, dysfunkciou hypotalamu, pri podávaní α-agonistov pacientom) alebo zmenou reaktivity stien tepien v dôsledku ich aterosklerotických lézií. Úloha spazmu koronárnych artérií sa ukazuje napríklad pri Prinzmetalovej angíne pectoris. Spazmus koronárnej artérie, sprevádzaný záchvatom S., vzostup segmentu ST na EKG, môže byť vyprovokovaný intrakoronárnym podaním námeľového alkaloidu ergometrínu pacientovi pri koronárnej angiografii. Ergometrínový spazmus vzniká v miestach precitlivenosti hladkého svalstva koronárnej artérie, ktorá sa nie vždy zhoduje s lokalizáciou ischemickej zóny spôsobenej u toho istého pacienta cvičením na bicyklovom ergometri (keď ischémia zvyčajne vzniká v oblastiach zodpovedajúcich najväčšiemu organické zúženie koronárnej artérie). Preto je možná existencia dvoch foriem S. u jedného pacienta, ktoré sa líšia patogenetickým mechanizmom.
Hyperaktivácia sympatoadrenálneho systému pri strese prispieva k rozvoju hypoxie myokardu a S. nielen prostredníctvom a-adrenergných mechanizmov. Zvýšené uvoľňovanie katecholamínov (pozri) a stimulácia p-adrenergných receptorov srdca zvyšujú jeho prácu a potrebu kyslíka pri nedostatočnej relaxácii myokardu počas diastoly. Okrem toho dochádza k zvýšeniu zrážanlivosti krvi so zvýšenou adhéziou krvných doštičiek (v tomto prípade sa zvyšuje viskozita krvi a zvyšuje sa odolnosť proti prietoku krvi v cievach) a dochádza k uvoľňovaniu tromboxánu, ktorý má vazokonstrikčný účinok; rovnaký účinok má prostaglandín F2a, ktorého uvoľňovanie je možné vďaka aktivácii kinín-kalikreínového systému počas stresu. Metabolizmus myokardu v ischemickej zóne je prudko narušený; na výskyt bolesti, t.j. S. vlastné, nahromadenie kyseliny mliečnej v hypoxickej oblasti myokardu, zvýšenie koncentrácie vodíkových iónov, extracelulárneho draslíka a polypeptidov.
Srdce má nediferencované zakončenie sympatického receptora umiestnené medzi bunkami. Spájajú sa s nemyelinizovanými vláknami, ktoré prechádzajú perivaskulárne do srdcového plexu. Predpokladá sa, že záchvat S. je spôsobený dráždením nervových zakončení polypeptidmi, najmä kinínmi (pozri), do žita sa uvoľňujú v podmienkach ischémie, keď sa bunkové prostredie stáva kyslejším alebo sa zvyšuje obsah draselných iónov . Impulzy pozdĺž zmyslových vlákien sympatických nervov srdca sa posielajú do ganglií medzi Sup a ThIV, potom vstupujú do miechy (spojenie so somatickými nervami), stúpajú do talamu a do zón vnímania mozgovej kôry. Závažnosť bolesti závisí od stupňa metabolických zmien v myokarde (úmerné stupňu ischémie) a od stavu nervových zakončení; záchvaty bolesti môžu zmiznúť po infarkte myokardu, keď v postihnutej oblasti dochádza k deštrukcii nervových zakončení. Lokalizácia bolesti pociťovanej v S. zvyčajne zodpovedá zónam inervácie z horných segmentov hrudníka, ale v niektorých prípadoch sa vyskytuje bolesť atypickej lokalizácie.
patologická anatómia
V drvivej väčšine prípadov morfol. základom S. je ateroskleróza koronárnych tepien srdca. Mikroskopický obraz a ultraštruktúra myokardu u S. neboli dostatočne študované pre krátke trvanie ischémie. V experimente je možné zistiť príznaky ischémie myokardu niekoľko minút po jej nástupe. Intracelulárny glykogén zmizne a myofibrily sa uvoľnia. Tieto zmeny sú reverzibilné, ak ischémia netrvá dlhšie ako 30 minút. Podľa punkčnej biopsie myokardu (pozri Srdce) boli u pacientov s IHD zistené dystrofické zmeny v organelách myocytov, hlavne v membránových systémoch bunky, v menšej miere v myofibrilárnom aparáte. Spolu s dystrofiou v nek-ry myocytoch sa odhaľujú známky intracelulárnej regenerácie (prítomnosť jadierok a euchromatínu v jadrách, voľných ribozómov, polyzómov a granulárneho retikula v sarkoplazme).
Klinický obraz a priebeh
V typických prípadoch je S. charakterizovaný záchvatom bolesti kompresívneho alebo tlakového charakteru, lokalizovaným častejšie v oblasti hornej časti hrudnej kosti, niekedy vľavo od nej. Bolesť môže vyžarovať do ľavej ruky, do ľavej polovice krku a tváre, do dolnej čeľuste, ľavého ucha, do oblasti ľavej lopatky, niekedy do pravého ramena alebo oboch ramien a oboch rúk, chrbta. Menej často sa bolesť šíri na ľavú stranu brucha a dolnej časti chrbta, na nohy. Nástup bolesti je zriedkavo náhly, zvyčajne sa postupne zvyšuje a trvá niekoľko minút. potom zmizne. Charakteristická je rýchla (do 2-3 minút) úľava od bolesti nitroglycerínom. Intenzita pocitu bolesti závisí od individuálnych charakteristík pacienta. Mnohí pacienti sa sťažujú nie na bolesť, ale na pocit ťažkosti, kompresie alebo tesnosti za hrudnou kosťou, nedostatok vzduchu. Záchvat S. môže sprevádzať pocit strachu, niekedy celková slabosť, potenie, triaška, ojedinele aj pocit točenia hlavy, mdloby, závraty, nutkanie na močenie a hojná diuréza. Pri vyšetrení pacienta sa niekedy nezistia žiadne odchýlky od normy. V čase útoku možno pozorovať bledosť kože. V niektorých prípadoch sa odhalí precitlivenosť kože v miestach ožarovania bolesti.
Lekárske vyšetrenie pacienta počas záchvatu S. neodhalí výraznú dynamiku v činnosti srdca. Veľkosť srdca sa nemení; pri auskultácii len niekedy mierne zoslabenie srdcových ozvov, patologický III tonus, možno zaznamenať systolický šelest, po záchvate vymizne to-raž. Záchvat môže byť sprevádzaný miernou tachykardiou (pozri) alebo bradykardiou (pozri), príležitostne extrasystolou (pozri), ktorá je charakteristická najmä pre Prinzmetalovu angínu, zvýšenie krvného tlaku.
S. napätie je charakterizované objavením sa bolesti pri fyzickej námahe, najmä pri chôdzi; pacient je nútený zastaviť, po ktorom bolesť po 2-3 minútach. zastaví. Zvlášť zlí pacienti tolerujú chôdzu proti vetru, v chladnom počasí. Akt defekácie môže vyvolať záchvat S., jeho výskyt je uľahčený hojným jedlom, nadúvaním. K napätiu S. môže dôjsť aj pri emočnom strese, ktorý zvyšuje potrebu kyslíka myokardom v dôsledku uvoľňovania katecholamínov, zvýšenej funkcie srdca v dôsledku zvýšeného krvného tlaku a zvýšenej srdcovej frekvencie.
S. pokoja sa vyznačuje výskytom záchvatov bez zjavnej súvislosti s fyzickým alebo emocionálnym stresom. Typický vývoj útoku v noci počas spánku. Pacient sa prebúdza z pocitu tlaku za hrudnou kosťou alebo dusenia, posadí sa do postele. Útoky pokoja S. často prebiehajú dlhšie a závažnejšie ako záchvaty napätia S. Vo väčšine prípadov sa S. pokoja vyvíja u pacientov s ostro vyjadrenou, často stenózujúcou, aterosklerózou koronárnych artérií. U takýchto pacientov sa S. pokoja kombinuje so S. napätia. U niektorých pacientov s diagnózou C. v pokoji sa počas pozorovania odhalí súvislosť medzi záchvatmi a cvičením - zvýšenie krvného tlaku a zvýšenie počtu úderov srdca v noci (počas REM spánku), zvýšenie v. objem cirkulujúcej krvi v noci u pacientov s latentným alebo zjavným srdcovým zlyhaním. Tieto formy majú rovnakú patogenézu ako S. napätia, ale tolerancia záťaže je prudko znížená. Niekedy sa záchvat angíny vyskytuje v čase prechodu pacienta do horizontálnej polohy (angína dekubitus), čo sa vysvetľuje zvýšením venózneho návratu (predpätia).
Určitú úlohu pri vzniku pokoja S. môže zohrať patol. reflexy z interoreceptorov rôznych orgánov. O reflexnom S. proper sa hovorí v prípadoch, keď sú záchvaty nepochybne spojené s reflexnými vplyvmi: vdychovanie studeného vzduchu (reflex z dýchacích ciest), ochladzovanie kože (tzv. S. studených obliečok), exacerbácia cholelitiázy. (cholecystokoronárny reflex) atď.
Typická S. stresu a odpočinku sa nazýva klasická angina pectoris. Spolu s ňou sa rozlišuje špeciálna forma S., zvyčajne označovaná ako Prinzmetalova angina pectoris; je spôsobená periodickým spazmom jednej z veľkých koronárnych artérií bez zvýšenia metabolických potrieb myokardu pred záchvatom. Táto forma sa vyskytuje u 2-3% pacientov s C. Výskyt bolesti nie je spojený s fyzickým alebo emocionálnym stresom, ale môže byť vyvolaný ochladzovaním, pitím studenej vody, prejedaním, fajčením, hyperventiláciou. Charakteristická je individuálna cyklickosť vo vývoji záchvatov, často sa vyskytuje v noci alebo ráno. Rovnako ako pri klasickom S. sú bolesti lokalizované za hrudnou kosťou, ale ich trvanie môže dosiahnuť 20-30 minút. Často je útok sprevádzaný hojným potením, niekedy nevoľnosťou, vracaním. Niektorí pacienti môžu mať niekoľko záchvatov za sebou s intervalom medzi nimi od 2-3 do 10-15 minút. Prinzmetalova angína sa môže vyskytnúť tak u pacientov s nezmenenými koronárnymi artériami, ako aj v prítomnosti koronárnej aterosklerózy. V druhom prípade sa môže kombinovať s napätím S.. Možná komplikácia Prinzmetalovej anginy pectoris s rôznymi poruchami rytmu a vedenia; ventrikulárne extrasystoly, úplná a neúplná atrioventrikulárna blokáda (pozri Blokáda srdca). Príčinou náhlej smrti pacienta môžu byť ťažké srdcové arytmie.
U časti pacientov S. prebieha atypicky. Bolesť je niekedy lokalizovaná nie za hrudnou kosťou, ale do ľavej alebo pravej ruky, ramena, epigastrickej oblasti, dolnej čeľuste, teda v miestach, kde retrosternálna bolesť často vyžaruje s typickým S. V takýchto prípadoch treba myslieť na S. ak bolesť atypickej lokalizácie sa vyskytuje pri chôdzi a zmizne pri zastavení zaťaženia.
V niektorých prípadoch sa akútna koronárna insuficiencia prejavuje nie záchvatmi bolesti, ale inými príznakmi ekvivalentnými C. Ekvivalentné C., najmä u dlhodobo chorých ľudí alebo po infarkte myokardu môže byť pocit nedostatku vzduchu resp. ťažkosti s dýchaním pri chôdzi bez zjavných príznakov srdcovej nedostatočnosti; s výraznou kardiosklerózou sa akútna koronárna insuficiencia v niektorých prípadoch prejavuje nie typickými záchvatmi S., ale vo forme srdcovej astmy (pozri) - astmatický ekvivalent S. - alebo pľúcneho edému (pozri). Niekedy môže byť ekvivalentom S. paroxyzmus fibrilácie predsiení (pozri), výskyt častých komorových extrasystolov, paroxyzmálna tachykardia (arytmický ekvivalent S.).
Prietok
Závažnosť S. je určená frekvenciou, závažnosťou a trvaním záchvatov bolesti; čím menšia záťaž vyvoláva S., tým väčší je stupeň koronárnej insuficiencie. S. prúd môže byť stabilný pri záchvatoch za rovnakých okolností a ich frekvencia závisí od spôsobu života a záťaže pacienta. Progresívna alebo nestabilná S. je charakterizovaná zvýšením závažnosti a trvania záchvatov (počet tabliet nitroglycerínu, ktoré pacient užíva denne, sa zvyčajne zvyšuje, niekedy sa nitroglycerín stáva neúčinným); niekedy sa S. pokoja pripája k S. napätia. K nestabilnému S. patrí prvýkrát aj S. (predpis do 1 mesiaca, neskôr môže nadobudnúť stabilný priebeh alebo predchádzať rozvoju infarktu myokardu), ako aj dlhý (až 15-30 minút) anginózny záchvat ktorá nie je zastavená nitroglycerínom, so zmenami na EKG, ako je fokálna dystrofia, ale bez laboratórnych údajov charakteristických pre infarkt myokardu (pozri) a Prinzmetalovu angínu pectoris v akútnej fáze, ak posledný záchvat nebol neskôr ako 1 mesiac. pred. Ak sa nestabilný priebeh S. skončí rozvojom infarktu myokardu, spätne hovoríme o predinfarktovom stave.
Diagnóza
V diagnostike S. hrá hlavnú úlohu starostlivo zozbieraná anamnéza a detailné spresnenie ťažkostí pacienta. Najvýznamnejšia záchvatová a krátkodobá bolesť, jej súvislosť s fyzickým stresom, lokalizácia za hrudnou kosťou (v typických prípadoch), rýchly účinok nitroglycerínu. Laboratórne údaje počas útoku sa nemenia. Elektrokardiografické a vektorkardiografické zmeny počas záchvatov sa zisťujú u 50-70% pacientov. Najcharakteristickejšími zmenami na EKG sú depresia ST segmentu a zníženie amplitúdy, sploštenie alebo inverzia T vlny; často sa stáva negatívnym alebo dvojfázovým (obr., c, d a e), niekedy sa zväčšuje na obrovský špicatý zub. Môžu byť zaznamenané prechodné arytmie a poruchy vedenia. Mimo záchvatu sa EKG nesmie zmeniť. Pre Prinzmetalovu angínu je typická elevácia ST segmentu počas záchvatu, čo poukazuje na transmurálnu ischémiu myokardu. Pri neúplnej vazokonstrikcii alebo čiastočnej kompenzácii prietoku krvi je možná depresia segmentu ST. Opakované záchvaty Prinzmetalovej angíny sa zvyčajne vyskytujú s rovnakými zmenami EKG v rovnakých zvodoch. Pri dlhodobom sledovaní pacientov trpiacich touto formou S. sa pozorujú epizódy bezbolestného nárastu ST segmentu, ktorý je tiež spôsobený spazmom koronárnych artérií. Na vektorovom kardiograme (pozri Vektorkardiografia) sa počas záchvatu S. slučka T najčastejšie mení, odchyľuje sa a presahuje slučku QRS, pričom s ňou zviera uhol až 60 - 100 ° a pri ťažkej hypoxii - až na 100-150°, pričom dochádza k neuzavretiu slučky QRS.
Keďže registrácia EKG počas záchvatu S. nie je vždy možná, na zistenie koronárnej insuficiencie sa používajú funkčné záťažové testy. Patrí medzi ne dávkovaná fyzická aktivita na bicyklovom ergometri alebo bežiacom páse (pozri Ergografia), elektrická stimulácia predsiení a farmakol. vzorky s izoprenalínom alebo dipyridomolom (pozri Elektrokardiografia). Vzorky sa používajú ako na diagnostiku ochorenia koronárnych artérií, tak aj na stanovenie tolerancie záťaže. Kontraindikácie týchto vyšetrení sú infarkt myokardu v akútnom období, časté S. záchvaty, srdcové zlyhávanie, vysoký krvný tlak, srdcové arytmie, aortálna stenóza. Relatívna kontraindikácia - ťažká obezita, emfyzém, pľúcne srdcové zlyhanie. Pozitívne, teda indikujúce hypoxiu myokardu, zvážte tieto zmeny počas záťaže: 1) nástup záchvatu S. so súčasnými zmenami na EKG alebo bez nich; 2) výskyt ťažkej dýchavičnosti alebo udusenia; 3) zníženie krvného tlaku; 4) znaky EKG: horizontálne alebo oblúkové posunutie segmentu ST nahor alebo nadol o 1 - 2 mm, výskyt negatívnej vlny T, najmä pri súčasnom znížení výšky vlny R; šikmý posun segmentu ST nahor nadol, rez sa vyskytuje aj u zdravých jedincov (obr., b), ale považuje sa za znak koronárnej nedostatočnosti, ak trvanie poklesu v segmente ST je dlhšie ako 0,08 sekundy. s hĺbkou posunu najmenej 1,5 mm; 5) výskyt častých polytopických a najmä skorých ventrikulárnych extrasystol alebo porúch atrioventrikulárneho vedenia. Keď sa objaví jeden z týchto znakov alebo s výrazným zvýšením krvného tlaku, zaťaženie sa zastaví. Základom pre ukončenie záťaže je aj dosiahnutie tepovej frekvencie zodpovedajúcej úrovni submaximálnej záťaže. Takáto pulzová frekvencia je podľa kritérií WHO (1971) vo veku 20-29 rokov 170 úderov za minútu, vo veku 30-39 rokov - 160, vo veku 40-49 rokov - 150, pri vek 50-59 rokov - 140, 60 rokov a viac - 130 úderov za 1 min. Ak dosiahnutie submaximálnej srdcovej frekvencie nie je sprevádzané klinickými alebo elektrokardiografickými príznakmi ischémie myokardu, test sa považuje za negatívny, čo však diagnózu IHD nevyvracia, hoci ju spochybňuje.
Falošne pozitívne výsledky sa vyskytujú u pacientov so srdcovými chybami, s arteriálnou hypertenziou a hypertrofiou ľavej komory, s vegetatívno-vaskulárnou dysfunkciou, pri užívaní srdcových glykozidov, diuretík, estrogénov. Záťaž na bicyklovom ergometri umožňuje aj vyhodnotenie výkonu a množstva vykonanej práce. Elektrická stimulácia predsiení umožňuje dostať počet úderov srdca na submaximálnu úroveň bez zvyšovania krvného tlaku a bez účasti periférnych faktorov. Keďže metóda je invazívna, málokedy sa používa v klinovej, praxi.
Rovnaké elektrokardiografické a klinické kritériá sa používajú aj pri zriedkavo vykonávanej, avšak s množstvom výhod (možnosť okamžitého zastavenia tachykardie), metóde častej elektrickej stimulácie predsiení.
Použitie Pharmacol. testy s izoprenalínom a dipyridamolom sú založené na skutočnosti, že β-agonista izoprenalín zvyšuje potrebu kyslíka v myokarde a zvyšuje funkciu srdca a dipyridamol spôsobuje ischémiu myokardu zásobovaného sklerotizovanými tepnami v dôsledku expanzie nepostihnutých tepien (fenomén "steal"). . Zavedenie týchto liekov pacientom s koronárnou aterosklerózou spôsobuje výskyt príznakov ischémie na EKG. Erg alkaloid ergometrín sa používa na detekciu spazmu koronárnych artérií. Zároveň u pacientov trpiacich Prinzmetalovou angínou je na EKG zaznamenaný nárast ST segmentu, niekedy sa objaví záchvat bolesti, kým u pacientov s klasickým S. depresia ST segmentu alebo záchvat bolesti bez EKG. sú možné zmeny, čo naznačuje účasť spastickej zložky na genéze záchvatov C. Koronarografia sa používa na diagnostiku aterosklerotického zúženia koronárnych artérií (pozri). Indikáciou na jeho realizáciu je navrhovaná chirurgická intervencia alebo výrazné diagnostické ťažkosti.
Röntgenová kontrastná alebo rádionuklidová ventrikulografia umožňuje odhaliť oblasti hypokinézy, akinézy alebo dysknézy ischemického myokardu. Lokálne porušenia kontraktility myokardu v dôsledku jeho ischémie sa zisťujú pomocou echokardiografie (pozri). Po užití nitroglycerínu sa zóna hypokinézy môže znížiť alebo zmiznúť. Ischémia miesta myokardu sa zisťuje aj scintigrafiou (pozri) s táliom-201, redukuje sa absorpcia to-rogo tkaniva myokardu v ischemickej zóne. Difosforečnan technécium-99 alebo technécium-99-tetracyklín sa naopak hromadia v ložiskách ischémie alebo nekrózy myokardu, čo sa používa na diagnostiku.
Diferenciálna diagnostika sa vykonáva medzi záchvatom S. a infarktom myokardu (pozri), ako aj medzi S. a bolesťou v srdci nekoronárneho pôvodu – tzv. kardialgia. Na infarkt myokardu je potrebné myslieť, ak záchvat S. trvá viac ako 30 min. a je charakterizovaná intenzívnou bolesťou, ak je S. sprevádzaná poklesom krvného tlaku, srdcovou astmou, výraznou dynamikou srdcových tónov. V takýchto prípadoch je diagnóza objasnená pomocou elektrokardiografie. Kardialgia sa môže vyskytnúť pri ochoreniach myokardu, osrdcovníka alebo pohrudnice, má psychogénny pôvod, môže byť spôsobená patológiou muskuloskeletálneho systému alebo periférneho nervového systému, šiel.- kish. trakt, bránica. Spravidla sa pri kardialgii, na rozdiel od S., nevyskytuje jasná záchvatovitá bolesť, môžu trvať hodiny a dni, často sú boľavé, boľavé, piercingové. Bolesť nie je lokalizovaná za hrudnou kosťou, ale v oblasti srdcového hrotu, neexistuje jasná súvislosť s fyzickou aktivitou, chôdzou, účinkom nitroglycerínu. Pri zápalových ochoreniach (myokarditída, perikarditída) sa zistia zodpovedajúce zmeny v laboratórnych údajoch, pri perikarditíde (pozri) je počuť trenie osrdcovníka. Pri ochoreniach pohybového aparátu a neuralgii vychádzajú na povrch charakteristické bolestivé body, niekedy rentgenol. zmeny, bolesti často vyvolávajú prudké pohyby ľavej ruky, nepohodlné držanie tela, zastavujú ich analgetiká. Pri chorobách šiel. - kish. cesta by mala venovať pozornosť vzťahu bolesti s jedlom, ich vzhľadu v horizontálnej polohe po jedle (s hiátovou herniou). Pomoc pri diagnostike špeciálneho endoskopického a rentgenolu. výskumné metódy. U ľudí stredného a staršieho veku sa môže kardialgia v dôsledku osteochondrózy chrbtice, endokrinných porúch atď. kombinovať s IHD a C.
Liečba
Nitroglycerín sa používa na zastavenie záchvatu S. (tablety 0,0005 g pod jazyk alebo 1% roztok alkoholu, 1-3 kvapky na cukor). Nitroglycerín uvoľňuje spazmus koronárnych artérií, znižuje ich odolnosť a má tak koronárny dilatačný efekt. Pod jeho vplyvom sa zvyšuje prietok krvi kolaterálami a počet fungujúcich vetiev, zmenšuje sa vnútrokomorový tlak a objem srdcových komôr, čím sa znižuje napätie stien myokardu a ich tlak na tepny a kolaterály v tepnách. ischemická zóna. Okrem toho nitroglycerín znižuje periférny arteriálny odpor a spôsobuje dilatáciu žíl, čo vedie k hemodynamickému odľahčeniu ľavej komory a zníženiu spotreby kyslíka myokardom. Účinok nitroglycerínu sa prejaví po 1 - 2 minútach. a trvá 20-30 minút. Vedľajšie účinky nitroglycerínu - pulzujúca bolesť hlavy, niekedy pokles krvného tlaku. Tieto javy je možné eliminovať znížením dávky lieku alebo jeho použitím ako súčasti Votchalových kvapiek (9 hodín 5% mentolalkohol a 1 hodina 1% nitroglycerín). Pri dlhotrvajúcich záchvatoch aplikujte narkotické a nenarkotické analgetiká, do žita vstupujú parenterálne. Angiospastická angína alebo Prinzmetalova angína je najzreteľnejšie zastavená sublingválnym podaním nifedipínu (Corinfar). K úľave S. prispieva aj použitie horčičných náplastí na oblasť srdca, ponorenie rúk do horúcej vody (reflexný efekt z kožných receptorov na koronárnych cievach). Pacienti s nestabilným S. by mali byť hospitalizovaní, najlepšie na jednotke intenzívnej starostlivosti.
Pri perzistujúcej S. je vyriešená otázka chirurgickej intervencie, ktorej cieľom je eliminovať ataky bolesti, ktoré znižujú pracovnú schopnosť pacienta, zvyšujú produktivitu srdca a zabraňujú infarktu myokardu u pacientov s ťažkým S. pokoja a napätia, ktoré nie sú prístupné. na medikamentóznu terapiu. Na tento účel sa vykonáva revaskularizácia myokardu, ktorá sa považuje za absolútne indikovanú u pacientov s nestabilným (predinfarktovým) S., ktorí majú aterosklerotické lézie kmeňa ľavej koronárnej artérie, proximálne lokalizované kritické stenózy (viac ako 75 % lumen) a. interventricularis anterior, lézie troch hlavných tepien srdca s priechodným distálnym lôžkom.
Chirurgická intervencia vykonávaná v podmienkach kardiopulmonálneho bypassu (pozri) a studenej kardioplégie (pozri), spočíva v posunutí postihnutej oblasti koronárnej artérie pomocou aortokoronárnych autovenóznych skratov (pozri Ateroskleróza, chirurgická liečba okluzívnych lézií; Infarkt myokardu, chirurgická liečba) alebo vnútorné hrudné tepny (pozri Arterializácia myokardu). Posledná operácia sa vykonáva menej často kvôli výhodám mnohonásobného bypassu (pozri Bypass krvných ciev). V tomto prípade sa často používa jeden „skokový“ autovenózny skrat s postupnými anastomózami s niekoľkými koronárnymi tepnami. Jednoduchý posun je znázornený hl. arr. s izolovanou léziou prednej interventrikulárnej artérie; v tomto prípade sa endovaskulárna dilatácia obmedzenej oblasti stenózy tiež úspešne vykonáva bez otvorenej operácie na srdci (pozri RTG endovaskulárna chirurgia). Pri opakovaných operáciách alebo pri absencii kvalitného autogénneho štepu sa používajú syntetické (core-tex) alogénne alebo xenogénne cievne bioprotézy.
Najzávažnejšou komplikáciou operácií je intraoperačný infarkt myokardu (pozri) s rozvojom kardiogénneho šoku v pooperačnom období (pozri). Prevencia tejto komplikácie spočíva vo vykonaní kvalitnej ochrany myokardu pred anoxickým poškodením počas hlavnej fázy operácie na zastavenom srdci (pozri Kardioplégia).
Okamžité a dlhodobé výsledky sú priamo závislé od počiatočného stavu kontraktilnej funkcie myokardu, úplnosti jeho revaskularizácie, množstva objemového prietoku krvi bypassovým skratom (nepriaznivý je prietok krvi menší ako 40-50 ml/min. prognosticky kvôli riziku trombózy skratu). Po priamej revaskularizácii myokardu ataky S. takmer úplne vymiznú u 80 – 95 % pacientov alebo sa výrazne zníži potreba špecifickej medikamentóznej terapie, zvýši sa tolerancia záťaže a úplne sa obnoví alebo zlepší pracovná kapacita.
Prevencia anginy pectoris
Primárna prevencia (pozri Primárna prevencia). prevažná väčšina prípadov angíny sa redukuje na opatrenia zamerané na prevenciu rozvoja aterosklerózy (pozri) a koronárnej choroby srdca (pozri). Ak sú príčinou anginy pectoris iné ochorenia (napr. reumatické ochorenie srdca, syfilitická mezoaortitída, anomálie vo vývoji kardiovaskulárneho systému, ťažká anémia), prevenciou anginy pectoris je liečba vhodných ochorení (pozri Koronárna insuficiencia, Vrodené srdce defekty, získané srdcové chyby, reumatizmus, syfilis). Sekundárna prevencia zahŕňa kontinuálnu medikamentóznu liečbu a systém fyzioterapeutických opatrení používaných na zlepšenie koronárnej kolaterálnej cirkulácie, ako aj opatrenia na boj proti progresii ochorení, ktoré sú základom anginy pectoris.
Na prevenciu záchvatov S. v individuálne stanovených dávkach sa široko používajú dlhodobo pôsobiace nitroglycerínové prípravky (sustak, nitrong, trinitrolong a najmä nitrosorbid), ako aj iné dlhodobo pôsobiace nitráty (erinit, nitrosorbid). Významné miesto v prevencii záchvatov S. zaujímajú betablokátory (propranolol, trazikor a pod.), ktoré znižujú frekvenciu, silu a rýchlosť srdcových kontrakcií, srdcový výdaj, krvný tlak a v dôsledku toho znižujú znížiť potrebu kyslíka v myokarde. Ich možné vedľajšie účinky sú bronchospazmus, zvýšené srdcové zlyhanie, hypoglykémia u diabetických pacientov užívajúcich hypoglykemické lieky. Sú kontraindikované pri bronchiálnej astme, ťažkej bradykardii, atrioventrikulárnej blokáde. Pri srdcovom zlyhaní sa tieto lieky používajú v kombinácii so srdcovými glykozidmi alebo používajú kardioselektívne betablokátory (napr. cordanum).
Ak je základom záchvatu S. kŕče, sú zobrazené antagonisty vápnika, napríklad nifedipín (Corinfar). Nifedipín neovplyvňuje atrioventrikulárne vedenie, zvyšuje sa počet srdcových kontrakcií pod vplyvom nifedipínu, a preto ho možno predpísať v kombinácii s betablokátormi. Verapamil (Isoptin) má podobný mechanizmus, ale menej výrazný koronárny dilatačný účinok; znižuje počet úderov srdca, môže spomaliť atrioventrikulárne vedenie, preto sa nekombinuje s betablokátormi.
Isoptín sa vyznačuje antiarytmickým účinkom. Môže sa použiť na prevenciu záchvatov S. v prípade ich nezávažného priebehu s kombináciou S. a extrasystoly. Deriváty izochinolínu - papaverín a no-shpa - majú priamy relaxačný účinok na cievnu stenu. Používajú sa perorálne na prevenciu záchvatov alebo parenterálne na zmiernenie dlhotrvajúcich záchvatov v kombinácii s analgetikami. Prípravky sú zobrazené pri sprievodných spastických stavoch žlčových ciest, čriev, hron. zápal žalúdka.
Karbochromen (Intensain, Intecordin) zvyšuje koronárny prietok krvi a pri dlhodobom používaní podporuje rozvoj kolaterál. Používa sa hlavne pri lokalizovanej koronárnej ateroskleróze, keďže existujú dôkazy, že u pacientov s rozsiahlou stenóznou aterosklerózou môžu karbochroménové prípravky spôsobiť (najmä pri parenterálnom podaní) zvýšenú bolesť. Dipyridamol (persantín, zvonkohra) tiež zvyšuje kolaterálny prietok krvi v dôsledku zvýšenia koncentrácie adenozínu v myokarde a znižuje agregáciu krvných doštičiek. Avšak vo vysokých dávkach môže dipyridamol zhoršiť prekrvenie ischemickej oblasti v oblasti arteriálnej stenózy v dôsledku distribúcie krvi do rozšírených ciev (fenomén „kradnúť“).
Uplatnenie nachádza aj klin, p-adrenergné aktivátory - oxyfedrín (ildamen, myofedrin), nonahlazin, raž má pozitívny inotropný účinok, zvyšuje koronárne prekrvenie. Môžu však zvýšiť potrebu kyslíka myokardom, preto sa používajú len u pacientov s ľahkými formami S. bez závažnej koronárnej aterosklerózy so súčasnou arteriálnou hypotenziou a bradykardiou.
Prispievajú k zníženiu záchvatov S. periférne vazodilatátory, najmä mole a domin (kor-vaton), to-ry zvyšuje kapacitu žilového systému, znižuje žilový prietok krvi do srdca, znižuje záťaž srdca a spotreba kyslíka; liek tiež inhibuje agregáciu krvných doštičiek.
Na zníženie spotreby kyslíka myokardom sa používa pyridoxinyl-glyoxylát (glio-6, glióza), ktorý aktivuje anaeróbne a inhibuje aeróbne procesy a poskytuje ochranný účinok na ultraštruktúru myokardu počas hypoxie.
Pomerne často je potrebné objednať sa k chorému S. psihofar-makol. lieky (sedatíva, hypnotiká, trankvilizéry, antidepresíva).
Výskyt veľkého množstva účinných antianginóznych činidiel, predovšetkým dlhodobo pôsobiacich nitrátov a p-adrenokblokátorov, znížil význam profylaktického použitia papaverínu, no-shpa a antityreoidálnych liečiv u S.. Plán liečby a výber liekov určuje klinika a závažnosť priebehu ochorenia koronárnych artérií v závislosti od fázy ochorenia, prítomnosti komplikácií a komorbidít.
Bibliografia: Vasilenko V. X. a Golochevskaya V. S. O symptomatológia a diagnostika anginy pectoris, Klin, medical, t. 58, J\l’ 8, s. 92, 1980; Vorobyov A. I., Shishkova T. V. a To o l o m o y c e in a I. P. Cardialgia, M., 1980; V otchal B. E., Zh m at r-k a V. P. N a Troshina T. F. Korekcia "nitroglycerínovej" angiodystónie s mentolom, Cardiology, t. 13, 8, s. 58, 1973; Gasilin V. S. a S i-dorenko B. A. Stenocardia, M., 1981, bibliogr.; Gorlin R. Choroby koronárnych artérií, prekl. z angličtiny, M., 1980; Zimin Yu.V. a Esen b a e-in a 3. M. Diagnostika, liečba a prognóza nestabilnej angíny pectoris, Kardiológia, t. 21, č. 8, s. 114, 1981, bibliografia; Metelitsa V. I. Príručka kardiológa v klinickej farmakológii, s. 34, M., 1980; Myasnikov JI. A. a Metelitsa V. II. Diferencovaná liečba chronickej ischemickej choroby srdca, M., 1974; Petrovsky B. V., Knyazev M. D. a Sh a-b a l to a B. V. N. Chirurgia chronickej koronárnej choroby srdca, M., 1978; Pracovníci V. S. atď. Úloha bypassu koronárnych tepien v liečbe ischemickej choroby srdca, Vestn. Akadémia lekárskych vied ZSSR, č. 8, s. 55, 1982; Angina pectoris, ed. D. Julian, prekl. z angličtiny, M., 1980, bibliografia; T asi - asi l I N s to a y V. D. a Alperovich B. R. Printsmetalova stenokardia (variantná stenokardia), Ter. arch., v. 49, JV "9, s. 141, 1977, bibliogr.; Chazov E. I. a kol., Molekulárne základy srdcového zlyhania pri ischémii myokardu, Cardiology, t. 16, č. 4, s. 5, 1976, bibliogr.; III x in a c a-b a I I. K. Ischemická choroba srdca, M., 1975; Epidemiológia kardiovaskulárnych chorôb, vyd. I. K. Shkhvatsabai a kol., M., 1977, bibliografia; Operácia bypassu koronárnej artérie, vedecké a klinické aspekty, J. Florida med. Ass., v. 68, s. 827, 1981; Diferenciálne diagnostické aspekty bolesti na hrudníku, vyd. od N. H. Areskoga a. L. Tibbling, Štokholm, 1981; Epstein S. E. a. Talbot T. L. Dynamický koronárny tonus pri precipitácii, exacerbácii a úľave od anginy pectoris, Amer. J. Cardiol., v. 48, s. 797f 1981; Henry P. D. Porovnávacia farmakológia antagonistov vápnika, nifedipínu, verapamilu a diltiazemu, ibid., v. 46, s. 1047, 1980; Heupler F. A. Syndróm symptomatického koronárneho arteriálneho spazmu s takmer normálnymi arteriogramami, tamtiež, v. 45, str. 873, bibliogr.; M cA 1-pi n R. N. Vzťah spazmu koronárnych artérií k miestam organickej stenózy, tamže, v. 46, s. 143, bibliogr.; R u s e 11 R. O., Rackley C. E. a. Kouchou-k o s N. T. Nestabilná angina pectoris, Poznáme najlepší manažment? tamže, v. 48, s. 590, 1981.
E. I. Sokolov, I. E. Sofieva; S. L. Dzemeshkevich (hir.).
ANGINA (ANGINA)- záchvaty náhlej bolesti na hrudníku v dôsledku akútneho nedostatku krvného zásobenia myokardu - klinická forma ischemickej choroby srdca. · Etiológia anginy pectoris: Spazmus krvných ciev a tepien; Zápalové procesy v koronárnych artériách; tachykardia; poranenie tepien; infarkt myokardu; Blokovanie koronárnych artérií trombom; Obezita; cukrovka; Ochorenie srdca; Šok, stres alebo nervové napätie; Tiež predpoklady pre výskyt anginy pectoris môžu byť: 1. Závislosti.Fajčenie, alkohol vo veľkých množstvách, užívanie drog vedú k deštrukcii stien krvných ciev. 2. Mužské pohlavie Muži ako hlavní živitelia rodiny trávia viac času v práci, takže ich srdce je náchylnejšie na stres a fyzickú námahu a okrem toho ženy produkujú hormón – estrogén, ktorý dokonale chráni srdce. 3. Sedavý spôsob života Sedavý alebo sedavý spôsob života často vedie k problémom, ako je obezita, ktorá nepriaznivo ovplyvňuje steny ciev, činnosť srdcového svalu a kvalitu krvi, pretože kyslík ju nenapĺňa správne. 6. Genetický faktor: Ak niekto z mužskej rodiny zomrel na zlyhanie srdca pred dosiahnutím veku 50 rokov, potom je dieťa ohrozené a má vysokú šancu získať angínu pectoris. 7. Rasa Je potrebné poznamenať, že ľudia africkej rasy prakticky netrpia srdcovými chorobami, zatiaľ čo Európania, najmä severné krajiny, sú ohrození. Patogenéza anginy pectoris: Pri fyzickej námahe vyžaduje myokard viac kyslíka, ale cievy ho nemajú možnosť plne prekrviť, keďže steny koronárnych artérií sú zúžené. Dochádza tak k ischémii myokardu, ktorá narúša kontraktilné funkcie úsekov srdcového svalu. Pri ischémii sa zaznamenávajú nielen fyzické zmeny v srdcovom svale, ale aj zlyhania všetkých biochemických a elektrických procesov vo vnútri srdca. Navyše, v počiatočnom štádiu sa všetky zmeny môžu vrátiť k predchádzajúcemu priebehu, ale pri dlhom priebehu je proces nezvratný. Patogenéza angíny je priamo spojená s ischémiou myokardu. Metabolické procesy krvi a živín sú narušené a metabolické produkty, ktoré zostávajú v myokarde, dráždia jeho receptory, čo vedie k útoku. To všetko sa prejavuje u človeka záchvatom bolesti v hrudnej kosti. Klinika: záchvat retrosternálnej bolesti po fyzickom a psycho-emocionálnom strese, bolesť je krátkodobá (do 15 minút), zastaví sa po 1-2 minútach. po ukončení záťaže alebo po užití nitroglycerínu (akýkoľvek liek obsahujúci mentol). Lokalizované za hrudnou kosťou, s ožiarením do dolnej čeľuste, ľavej ruky, ramena, lopatky. Od prírody je kompresný, lisovací. Charakteristický je príznak „zovretej päste“ (pacient priloží päsť na oblasť srdca). Počas útoku pacient cíti strach zo smrti, zamrzne, snaží sa nehýbať. Klinické formy anginy pectoris: Stabilná námahová angína- ide o angínu pectoris, ktorá sa vyskytuje pri fyzickej aktivite, charakteristickej pre každého pacienta. - Nestabilná angína- akútny proces ischémie myokardu, ktorého závažnosť a trvanie sú nedostatočné na rozvoj nekrózy myokardu. - Spontánna angína sa vyskytuje v pokoji bez predchádzajúceho fyzického alebo emočného stresu. Záchvat anginy pectoris sa zvyčajne vyskytuje v noci alebo skoro ráno, je možná aj séria záchvatov s intervalom 10-15 minút, môžu byť sprevádzané arytmiou, poklesom krvného tlaku. - Mikrovaskulárna angína(syndróm X) - záchvaty angíny sa vyskytujú u pacientov pri absencii stenóznej aterosklerózy koronárnych artérií, príčinou je poškodenie artérií stredného a malého kalibru. Núdzová pomoc počas útoku:- úplný fyzický a duševný odpočinok; - prístup k čerstvému (ale nie studenému, pretože môže zvýšiť symptóm bolesti) vzduchu; - rozopnúť tesné oblečenie; - ľahnúť si, zdvihnúť čelo postele vysoko alebo sedieť v posteli (kreslo, na gauči) s nohami dole; - Určiť pulz, vyhodnotiť jeho rytmus, zmerať krvný tlak; - rušivé procedúry: horčičné náplasti na oblasť srdca, horúce kúpele na ruky, priloženie uteráka navlhčeného horúcou vodou na medzilopatkovú oblasť, rozhovor s pacientom; - Validol (pod jazykom) a po 15 minútach. - podávajte nitroglycerín v tabletách 0,5 mg sublingválne (v prípade potreby opäť po 5-10 minútach), alebo vo forme aerosólu 1-2 dávky aplikujte pod jazyk; 13) Infarkt myokardu. Etiológia. Patogenéza. Klinické formy infarktu myokardu. Prvá pomoc pri záchvate bolesti v srdci. infarkt myokardu - akútne ochorenie spôsobené výskytom jedného alebo viacerých ložísk ischemickej nekrózy v srdcovom svale v dôsledku absolútnej alebo relatívnej nedostatočnosti koronárnej cirkulácie. Etiológia a patogenéza Najčastejšou príčinou poruchy koronárneho prietoku krvi je ateroskleróza koronárnych artérií. Na intime ciev sa tvoria aterosklerotické pláty, ktoré vyčnievajú do jej lúmenu. Rastúce do významnej veľkosti, plaky spôsobujú zúženie lúmenu cievy. Prirodzene, oblasť myokardu, ktorá dostáva krv cez túto cievu, je ischemická. Pri úplnom uzavretí lúmenu cievy sa zastaví prívod krvi do zodpovedajúcej časti myokardu - vzniká nekróza (infarkt) myokardu. Treba poznamenať, že lúmen koronárnej artérie môže byť obturovaný ako samotným aterosklerotickým plátom, tak aj trombom vytvoreným na povrchu cievy ulcerovanej plátom. Príčinou infarktu myokardu môžu byť niektoré ochorenia, napríklad septická endokarditída, pri ktorej je možná embólia a uzavretie lúmenu koronárnej artérie trombotickými masami; systémové vaskulárne lézie so zapojením do procesu srdcových tepien a niektorých ďalších ochorení. V závislosti od veľkosti nekrózy sa rozlišuje malofokálny a veľkofokálny infarkt myokardu. Podľa prevalencie nekrózy do hĺbky srdcového svalu sa rozlišujú tieto formy infarktu myokardu: subendokardiálne (nekróza v myokardiálnej vrstve priliehajúcej k endokardu), subepikardiálne (poškodenie vrstiev myokardu priľahlých k epikardu), intramurálne (vzniká nekróza vo vnútri stien, nedosahuje endokard a epikardium) a transmurálna (poškodenie zasahuje do celej hrúbky myokardu). Klinický obraz Najvýraznejším a stálym príznakom akútneho infarktu myokardu je záchvat intenzívnej bolesti. Najčastejšie je bolesť lokalizovaná za hrudnou kosťou v oblasti srdca a môže vyžarovať do ľavej ruky, ramena, krku a dolnej čeľuste, do chrbta (do medzilopatkového priestoru). Bolesť v retrosternálnej oblasti sa častejšie pozoruje pri infarkte prednej steny; lokalizácia bolesti v epigastrickej oblasti sa častejšie pozoruje pri infarkte myokardu zadnej steny. Presnú lokalizáciu srdcového infarktu však možno určiť len na základe údajov EKG. Bolesť je kompresívna, praská alebo tlačí. Trvanie bolestivého záchvatu pri akútnom infarkte myokardu je od 20-30 minút do niekoľkých hodín. Trvanie záchvatu bolesti a nedostatočný účinok užívania nitroglycerínu odlišujú akútny infarkt myokardu od záchvatu angíny pectoris. Závažnosť syndrómu bolesti nie vždy zodpovedá veľkosti poškodenia myokardu, ale vo väčšine prípadov sa pozoruje dlhotrvajúci a intenzívny záchvat bolesti s rozsiahlym infarktom myokardu. Bolesť je často sprevádzaná pocitom strachu zo smrti, nedostatku vzduchu. Pacienti sú rozrušení, nepokojní, stonajú od bolesti. V budúcnosti sa zvyčajne vyvinie ostrá slabosť. Prvá pomoc: 1. Pacienta treba opatrne položiť na chrbát a dať mu čo najpohodlnejšiu polohu (polosed alebo vankúš pod zátylkom). 2. Zabezpečte prúdenie čerstvého vzduchu a najpohodlnejšie teplotné podmienky. Odstráňte odev, ktorý bráni voľnému dýchaniu (kravata, opasok atď.). 3. Presvedčte pacienta, aby zachoval pokoj (najmä ak má pacient známky motorického vzrušenia). 4. Podávajte pacientovi tabletu Nitroglycerínu pod jazyk a sedatívum (Corvalol, tinktúru materinej dúšky alebo valeriánu). 5. Zmerajte krvný tlak. Ak tlak nie je väčší ako 130 mm. rt. Art., potom by sa mal opakovaný príjem nitroglycerínu vykonávať každých päť minút. Pred príchodom lekárov môžete podať 2-3 tablety tohto lieku. Ak prvá dávka Nitroglycerínu spôsobila silnú pulzujúcu bolesť hlavy, potom sa má dávka znížiť na ½ tablety. 6. Dajte pacientovi rozdrvenú tabletu aspirínu (na zriedenie krvi). 7. Na oblasť lokalizácie bolesti môžete nalepiť horčičnú náplasť (nezabudnite ju sledovať, aby nedošlo k popáleniu). 14) Akútne kardiovaskulárne zlyhanie: synkopa. Príčiny, klinický obraz. Prvá pomoc.
