Primárna a sekundárna hyperparatyreóza: príznaky a liečba. Primárna a sekundárna hyperparatyreóza u žien, liečba ľudovými prostriedkami

Rýchla navigácia na stránke

Hyperparatyreóza - endokrinná patológia, tretie najčastejšie po ochorení štítnej žľazy a cukrovka. V poslednej dobe hyperparatyreoidizmu sa venuje veľká pozornosť: endokrinopatia prištítnych teliesok je spoločná príčina hypertenzia, žalúdočný vred, močová a cholelitiáza, ako aj vážna choroba- osteoporóza.

Okrem toho existujú dôkazy, že hyperparatyreóza môže vyvolať rozvoj onkológie mliečnych žliaz a prostaty. Takže vážne následky porušenie prištítnych teliesok, a tam sú štyri z nich v tele, vyžadujú, aby každý človek poznať prvé príznaky hyperparatyreózy.

Čo to je?

Hyperparatyreóza je patologický stav prištítnych teliesok, čo vedie k zvýšenej produkcii parathormónu. Tento hormón reguluje výmenu fosforu a vápnika: jeho koncentrácia v krvi sa zvyšuje v dôsledku jeho vyplavovania z kostného tkaniva. Všetky dôsledky patológie sa týkajú orgánov a systémov, ktoré sú citlivé na zmeny hladiny týchto látok v tele.

V prvom rade obličky, cievny (ateroskleróza) a muskuloskeletálny systém, gastrointestinálny trakt, duševný stav(najmä u starších ľudí).

Hyperparatyreóza je najčastejšie diagnostikovaná u ľudí vo veku 20-50 rokov. Zároveň u žien (najmä počas menopauzy) tento syndróm vyskytujú 2-3 krát častejšie ako muži. Ochorenie môže byť spočiatku latentné resp minimálna sada nešpecifické príznaky (únava, strata chuti do jedla atď.). Diagnóza sa stanovuje na základe krvného testu - hladina vápnika (ionizovaného a celkového), parathormónu, fosforu, vit. D - a analýza moču na denné hladiny vápnika.

Dôležité! Hyperparatyreóza sa často vyskytuje súčasne s difúzna nodulárna struma(ochorenie štítnej žľazy). Preto všetci pacienti s takouto diagnózou v celkom určite treba vyšetriť na hladinu parathormónu, vápnika a fosforu.

Príčiny a typy hyperparatyreózy

V závislosti od príčiny zvýšenia koncentrácie parathormónu v krvi rozlišujú endokrinológovia niekoľko typov hyperparatyreózy. Následná taktika liečby závisí od formy ochorenia.

• Primárna hyperparatyreóza

Primárne ochorenie prištítnych teliesok, nazývané Recklinghausenova choroba, je charakterizované počiatočným zvýšením parathormónu v dôsledku benígneho (adenóm) alebo malígneho (adenokarcinóm) nadmerného rastu prištítnych teliesok. Hyperparatyreóza je často súčasťou viacerých endokrinných neoplázií. S takými genetická porucha súčasne s hyperparatyreózou sa diagnostikuje onkopatológia štítnej žľazy, feochromocytóm (tvorba nádoru v nadobličkách), rakovina pankreasu a hypofýzy.

Pri primárnej hyperparatyreóze sa v krvi nachádza vysoká hladina vápnika (je možná aj jeho normálna koncentrácia), parathormón, 25-OH vit. E. Klinicky sa ochorenie prejavuje celkovým vápnikom od 3 mmol/l (norma 2,15 – 2,50 mmol/l) a ionizovaným vápnikom od 2 mmol/l (norma 1,03-1,37 mmol/l). Koncentrácia fosforu je znížená (pod 0,7 mmol/l). Denné množstvo vápnika v moči je najčastejšie normálne, niekedy zvýšené. Pomer chlóru a fosforu je v hodnotách od 32.

• Sekundárna hyperparatyreóza

Následkom je zvýšenie parathormónu v sekundárnej forme dlhotrvajúca nedostatočnosť vápnik. Najčastejšie je sekundárna hyperparatyreóza diagnostikovaná u detí z nedostatku vit. D (rachitída u detí mladších ako 1 rok). chronická nedostatočnosť vit. D u dospelých - hladina nižšia ako 14 ng / ml - vedie k osteomalácii (zníženie mineralizácie kostí a zníženie ich sily). Tiež porušenie absorpcie vápnika do krvi z tenké črevo(malsorpcia) a pomalé súčasné zlyhanie obličiek. Zároveň sa to stáva hyperplastické prerastanie prištítnych teliesok a zvýšenie produkcie ich hormónu na kompenzáciu nedostatku vápnika.

Na biochemickej úrovni sa sekundárna hyperparatyreóza prejavuje zvýšením parathormónu, 25-OH vit. D a fosforu v krvi, pričom hladina vápnika je znížená. V moči sa denný vápnik zvyšuje - nad 400 mg / deň (10 mmol / deň).

• Terciárna hyperparatyreóza

Táto forma ochorenia je výsledkom dlhodobo neliečenej sekundárnej hyperparatyreózy. V tomto prípade hyperplázia prechádza do štádia adenómu prištítnych teliesok a dekompenzácia obličiek vyžaduje hemodialýzu.

Dôležité! Mali by ste si uvedomiť, že niektoré mimomaternicové novotvary – rakovina prsníka, bronchiálna rakovina – môžu produkovať parathormón, pričom prištítne telieska sa nezmenia. V takýchto prípadoch je diagnostikovaná pseudohyperparatyreóza.

Príznaky hyperparatyreózy v štádiách a formách

Závažnosť symptómov pri hyperparatyreóze sa postupne zvyšuje. Niekedy sa na pozadí imaginárneho zdravia náhle objaví hyperkalcemická kríza. Pri miernom zvýšení parathormónu u pacienta s rôznou intenzitou sa zaznamenávajú:

• únava po fyzickej námahe, nie sú žiadne záchvaty;
• bolesť v kostiach a svaloch, vyvolaná vyplavovaním vápnika z kostného tkaniva;
• neustály smäd a bolesť hlavy;
• časté močenie (zvyčajne bezbolestné, čo vylučuje infekcie močových ciest);
• častá nevoľnosť, zápcha, zriedkavo vracanie;
• svrbenie kože, v závažných prípadoch koža získava zemitý šedý odtieň;
• strata pamäti v dôsledku depresie, zvýšená úzkosť a zmeny nálady;
• "kačacia chôdza" - pacient sa prevaľuje z nohy na nohu;
• úbytok hmotnosti, horúčka
• patologické uvoľnenie a strata zubov.

V neskorom štádiu hyperparatyreózy prištítnych teliesok sa pred krkom prehmatáva veľké tesnenie. V tomto prípade ochorenie postihuje jeden alebo viac cieľových systémov.

kostnej forme

Radikálny pokles hustoty kostí vedie k rozvoju osteoporózy a patologických zlomenín, často sa vyskytujúcich aj bez najmenšej fyzickej námahy (na lôžku). Vyčerpávajúce bolesti sa vyskytujú buď v končatinách alebo v chrbtici.

Postupne dochádza k deformácii kostry: pacient sa stáva kratšie v blízkosti kĺbov rúk a nôh sa tvoria husté kalcifikáty, dlhé kosti končatiny sú skrútené.

Zlomeniny, aj keď neprinášajú silné bolesti, sa však hoja oveľa dlhšie ako zvyčajne.

Viscerálny tvar

Porážka vnútorné orgány sa vyvíja postupne. Symptómy hyperparatyreózy zodpovedajú telesnému systému, ktorý je najviac náchylný na patologické účinky:

• Gastrointestinálny trakt - peptické vredy v žalúdku s opakovaným krvácaním, pankreatitída, kamene v žlčníka A časté záchvaty biliárna kolika;
• obličky - nefrokalcinóza vedie k tvorbe obličkových kameňov, zhoršuje sa zlyhanie obličiek, čo vedie k urémii;
• srdce, cievy - ateroskleróza, vzniká hypertenzia, časté sú záchvaty angíny a arytmie, skracuje sa QT interval;
• oči - kalcifikácia ciev oka vedie k vzniku syndrómu "červených očí", zraková ostrosť neustále klesá, v očiach sa často objavujú "muchy";
• neuropsychická sféra - v ťažkých prípadoch je intelekt potlačený, psychóza nie je nezvyčajná, je možná stupor a kóma.

zmiešaná forma

Pre zmiešaný typ hyperparatyreóza je charakterizovaná príznakmi poškodenia kostného tkaniva a vnútorných orgánov, vyjadrenými v rovnakom rozsahu.

Komplikácie - hyperparatyroidná kríza

ťažký stav, život ohrozujúce pacienta, nastáva s kritickým zvýšením vápnika v krvi - celkový je nad 3,5-5,0 mmol / l. Faktory, ktoré prispievajú k rozvoju hyperkalcemickej (hyperparatyroidnej) krízy, sú:

• nekontrolovaný príjem vápnika, vit. D, hypotiazid (diuretikum);
• dlhý pokoj na lôžku počas ťažké infekcie alebo so zlomeninami;
• tehotenstva.

Zvýšenie tlaku a zvýšenie teploty až o 40ºС sú sprevádzané silnou slabosťou, ospalosťou, zvýšenou bolesťou svalov, nezdolným vracaním. Počiatočné duševné vzrušenie a z toho vyplývajúce kŕče na pozadí dehydratácie vedú k porušeniu vedomia, ďalšiemu poklesu šľachových reflexov a kóme. Možno krvácanie do žalúdka trombóza, pľúcny edém.

Ak dôjde k hyperparatyroidnej kríze, je nevyhnutná okamžitá hospitalizácia a intenzívna terapia, zameraný na doplnenie objemu tekutiny (intravenózna infúzia fyziologického roztoku) a odstránenie nadbytočného vápnika v moči.

Liečba hyperparatyreózy - operácia alebo lieky?

Moderná liečba hyperparatyreózy závisí od intenzity symptómov ochorenia, závažnosti biochemických zmien v krvi a formy ochorenia. Pri primárnej a terciárnej hyperparatyreóze sa jednoznačne využíva chirurgická intervencia – odstránenie hyperplastických alebo adenomatóznych oblastí prištítnych teliesok. Operácia paratyreoidektómie sa vo väčšine prípadov vykonáva endoskopickým prístupom (cez punkcie), vyžaduje si však dostatočné skúsenosti chirurga s vykonávaním takýchto zákrokov.

Tiež indikácie na chirurgickú excíziu prištítnych teliesok pri hyperparatyreóze sú:

• aspoň jeden prípad hyperkalcemickej krízy;
• ionizovaný vápnik v krvi nad 3,0 mmol/l;
• progresívne zlyhanie obličiek - klírens kreatinínu pod vekové ukazovatele o tretinu;
• zvýšenie dennej rýchlosti vápnika vylúčeného močom o 2-3 krát (viac ako 400 mg / deň);
• ťažké štádium osteoporózy – kritérium T nad 2,5.

Konzervatívna liečba sa odporúča len pri miernych formách hyperparatyreózy (napríklad u žien v menopauze) a pri chronických zlyhanie obličiek(kontraindikácia radikálneho chirurgického zákroku). Mierna sekundárna hyperparatyreóza, vyvolaná nedostatkom vápnika a vit. D, respektíve je korigovaný priebehom Vit. D v veľké dávky a vápnik.

Komplexné, individuálne dávkované použitie glukokortikosteroidov (Prednisolone), kalcimimetiká (Mimpara, Calcitonin), Bisfosfonáty (kyselina pamidronová, Zoledro-Denk, Clodronate), forsírovaný diuerz (intravenózna infúzia fyziologického roztoku v kombinácii s diuretikami Furosemid, Torazemid).

Predpoveď

Stav pacienta priamo závisí od závažnosti krvných zmien a príznakov hyperparatyreózy, včasnosti podania žiadosti o zdravotná starostlivosť. V 98% prípadov zaručuje chirurgický zákrok úplné zotavenie. V dôsledku zakrivenia kostí a vytvorených poúlomových kĺbov je kvalita života výrazne znížená, niektorým pacientom hrozí invalidita.

Najviac život ohrozujúca hyperparatyroidná kríza.

Pomerne často po diagnostikovaní majú pacienti abnormality vo fungovaní prištítnych teliesok. Príznaky hyperparatyreózy sa často nemusia obávať. Letargia, slabosť, znížená výkonnosť, zápcha – všetky tieto poruchy ľudia často pripisujú celkovej únave a podvýživa. Na lekára sa preto obracajú už v neskorších štádiách vývoja ochorenia.

V tejto súvislosti sa dnes veľa ľudí zaujíma o otázku, čo je hyperparatyreóza. Symptómy a liečba, príčiny a exacerbácia sú dôležité body ktoré sa oplatí riešiť. Čo teda pacientovi s týmto ochorením hrozí a akú liečbu môže ponúknuť moderná medicína?

Stručné informácie o a ich funkciách

Hyperparatyreóza, príznaky a liečba u žien, sekundárna hyperparatyreóza, hyperkalcemická kríza sú pojmy, s ktorými sa pacienti často stretávajú. Ale predtým, ako sa budeme zaoberať dôvodmi, stojí za to zvážiť niektoré anatomické vlastnostiĽudské telo.

Väčšina ľudí má dva páry prištítnych teliesok, ktoré sa zvyčajne nachádzajú na zadnej ploche štítnej žľazy (niekedy sú dokonca ponorené do jej tkanív). Mimochodom, 15-20% populácie má 3 až 12 žliaz. Ich počet a umiestnenie sa môže líšiť. Žľazy sú malé, niekoľko milimetrov veľké, s hmotnosťou od 20 do 70 mg.

prištítnych teliesok vylučovať aktívne biologická látka, a to parathormón, ktorý reguluje procesy metabolizmu fosforu a vápnika v tele. Pri nedostatočnom množstve vápnika v krvi hormón spúšťa proces jeho uvoľňovania z kostí, zlepšuje vstrebávanie tohto minerálu črevnými tkanivami a tiež znižuje množstvo, ktoré sa zvyčajne vylučuje močom. Parathormón tiež zvyšuje vylučovanie fosforu z tela.

Čo je hyperparatyreóza? Epidemiológia

Hyperparatyreóza je ochorenie, pri ktorom dochádza k zvýšeniu sekrécie parathormónu prištítnymi telieskami. Je to chronické ochorenie endokrinný systém, ktorá je často spojená s hyperpláziou samotných žliaz alebo tvorbou nádorov v ich tkanivách.

Stojí za to povedať, že príznaky hyperparatyreózy u žien sú zaznamenané trikrát častejšie ako u predstaviteľov silnejšieho pohlavia. K dnešnému dňu sa patológia považuje za veľmi bežnú. Ak hovoríme o endokrinných ochoreniach, hyperparatyreóza je tretia najčastejšia (po hypertyreóze a cukrovke).

Patologické zmeny na pozadí ochorenia

Ako už bolo spomenuté, so zvýšením hladiny parathormónu v krvi, porušenie metabolizmus vápnika v tele – tento minerál sa začne vymývať z kostí. Zároveň stúpa aj hladina vápnika v krvi. Kostné tkanivá kostry sú nahradené vláknitými, čo prirodzene vedie k deformácii nosného aparátu.

Symptómy hyperparatyreózy sú spojené nielen s porušením štruktúry kostí. Zvýšenie hladiny vápnika v krvi často vedie k tvorbe kalcifikácií v tkanivách vnútorných orgánov. Po prvé, cievne steny a obličky trpia výskytom takýchto novotvarov. Okrem toho na pozadí vápnika dochádza k zvýšeniu krvný tlak, zvýšená sekrécia v žalúdku (často vedie k tvorbe vredov) a porucha vodivosti v nervových tkanív, ktorý je sprevádzaný zhoršenou pamäťou, svalovou slabosťou a depresívnymi stavmi.

Hyperparatyreóza: príznaky a príčiny primárnej formy

IN moderná klasifikácia rozlíšiť niekoľko skupín tejto patológie. Často sú pacienti diagnostikovaní symptómami.Jeho symptómy sú spojené s primárnou léziou žliaz a v 85% prípadov je príčinou vývoja ochorenia adenóm (benígny nádor).

Oveľa menej často sa v diagnostike zisťujú viaceré nádory. Občas je príčinou narušenej sekrécie rakovina, ktorá sa vo väčšine prípadov rozvinie po ožiarení krku a hlavy. Počiatočné štádiá ochorenia sú sprevádzané nešpecifickými znakmi - slabosť, únava, ospalosť, podráždenosť. Preto pacienti len zriedka hľadajú pomoc. Choroba sa môže vyvinúť v priebehu rokov. Podľa štatistík sa primárna forma ochorenia vo väčšine prípadov vyvíja u žien na pozadí menopauzy, ako aj u starších ľudí.

Sekundárna forma choroby a jej znaky

Sekundárna hyperparatyreóza je ochorenie, ktoré sa vyvíja v primárnych zdravých žľazách. Zvýšená sekrécia parathormónu sa vyskytuje na pozadí poklesu hladiny vápnika v krvi, čo je zvyčajne spojené s inými patologiami.

Vo väčšine prípadov je hypokalciémia spojená buď s ťažkou formou chronické choroby obličkami, alebo s poruchou vstrebávania živín (vrátane vápnika) stenami čreva. Hladina parathormónu sa zvyšuje po resekcii žalúdka, ako aj na pozadí hemodialýzy. Medzi príčiny patrí rachitída a vážne poškodenie pečene, ktoré sú sprevádzané poruchou metabolizmu vitamínu D.

Terciárna forma ochorenia

Terciárna hyperparatyreóza sa vyskytuje u pacientov, ktorí podstúpia úspešnú transplantáciu.

Ako už bolo spomenuté, ochorenie obličiek je často sprevádzané zvýšením hladiny parathormónu. Faktom je, že takéto patológie sú sprevádzané zvýšeným vylučovaním vápnika z tela. Dlhodobá hypokalciémia môže viesť k nezvratným zmenám v prištítnych telieskach. Dokonca aj po úplnom obnovení renálnych parametrov sa u pacientov stále vyskytuje porucha funkcie žliaz a zvýšená sekrécia parathormónu.

Klinický obraz pri hyperparatyreóze

Príznaky hyperparatyreózy sú rôzne, keďže postihuje mnohé orgánové systémy. navyše klinický obraz závisí od typu ochorenia, štádia jeho vývoja, prítomnosti komorbidity, vek a dokonca aj pohlavie pacienta.

Prvé príznaky sú zvyčajne nešpecifické. Pacienti zaznamenávajú letargiu a slabosť, zníženú chuť do jedla, periodickú nevoľnosť. Existuje aj bolesť kĺbov. Pretože zvýšené hladiny vápnika menia nervovosvalový prenos, u pacientov sa rozvinie bolesť svalov, čo je spôsob, akým sa vyvíja hyperparatyreóza. Symptómy starších pacientov zvyčajne zahŕňajú svalová slabosť. Pacientom je ťažké vstať zo stoličky, pri chôdzi sa potkýnajú, často padajú.

Kvôli slabosti svalov chodidla sa často vyvíjajú ploché nohy, bolesť v nohách sa objavuje pri chôdzi. V dôsledku poškodenia renálnych tubulov sú možné ďalšie poruchy, najmä zvýšenie množstva moču. V závažných prípadoch pacienti rýchlo schudnú v dôsledku slabá chuť do jedla a dehydratácia. Nedostatok tekutín v tele ovplyvňuje stav pokožky – vysušuje sa, získava zemitú farbu. Strata vápnika často vedie k uvoľneniu a strate zdravých zubov.

Kosti neustále strácajú vápnik a fosfor. Navyše v pozadí túto chorobu dochádza k aktivácii osteoklastov, buniek, ktoré sú schopné rozpúšťať kosti. Dôsledkom zvýšenia hladiny parathormónu je progresívna osteoporóza.

V dôsledku poklesu hustoty kostí nie sú zlomeniny u pacientov nezvyčajné. Navyše aj malá fyzická námaha alebo údery môžu zraniť kosť. Kosti sa často úplne nespájajú a vytvárajú tzv. falošné kĺby". Vyskytujú sa aj deformácie kostry, najmä chrbtice (kyfóza, skolióza), hrudníka a panvy. To, samozrejme, ovplyvňuje pohodu a mobilitu človeka. Hyperparatyreóza je často sprevádzaná ukladaním kryštálov kyselina močová v kĺboch ​​(dna).

Ovplyvňuje činnosť obličiek. Často vo vnútri panvový systém existuje formácia koralové kamene. Ak sa nelieči, často sa rozvinie zlyhanie obličiek, ktoré je, žiaľ, nezvratné – pacient často potrebuje transplantáciu obličky.

Ochorenie postihuje aj tráviaci trakt. Pacienti sa sťažujú na zníženú chuť do jedla, plynatosť, zápchu, nevoľnosť a bolesti brucha. Pri nadbytku vápnika v krvi nie je vylúčená tvorba kameňov v žlčníku a pankrease, čo vedie k rozvoju cholecystitídy a pankreatitídy. Mimochodom, príznaky hyperparatyreózy u žien sa počas tehotenstva často zhoršujú, čo je veľmi nebezpečné nielen pre matku, ale aj pre dieťa.

Zvýšená hladina vápnika ovplyvňuje výkon nervový systém a často spôsobuje psychické zmeny. Pacienti môžu pociťovať apatiu, úzkosť a niekedy aj depresiu rôznej miere expresívnosť. Ospalosť, zhoršenie pamäti a kognitívne schopnosti. V najťažších prípadoch je ochorenie sprevádzané zmätenosťou a akútnymi psychózami.

Často sa rodičia zaujímajú o otázky, ako hyperparatyreóza vyzerá u detí. Príznaky, liečba a komplikácie sú v tomto prípade rovnaké. Ale ak rozprávame sa o primárnej forme ochorenia, býva spojená s genetickou dedičnosťou. Ak sa choroba objavila v prvých mesiacoch alebo rokoch života, dochádza k oneskoreniu fyzickej a duševný vývoj dieťa.

Hyperparatyreóza: diagnóza

V tomto prípade je diagnostika mimoriadne dôležitá. Symptómy hyperparatyreózy sa zvyšujú pomaly a niekedy úplne chýbajú. Preto sa na začiatok vykonávajú laboratórne testy krvi a moču. Počas výskumu vo vzorkách krvi môžete zaznamenať zvýšenie hladiny vápnika a zníženie množstva fosfátov. Analýza moču odhalí zvýšené množstvo oba prvky. Táto štúdia vykonávané dvakrát - ak dávajú rovnaké výsledky, vykoná sa krvný test na parathormón.

Zvýšenie hladiny hormónu naznačuje prítomnosť hyperparatyreózy, ale je dôležité nielen zistiť prítomnosť ochorenia, ale aj určiť jeho príčinu. Ak chcete začať vykonávať ultrasonografia, čo pomáha špecialistovi vidieť zvýšenie veľkosti prištítnej žľazy alebo prítomnosť novotvarov. Okrem toho magnetická rezonancia a CT vyšetrenie Tieto postupy poskytujú presnejšie informácie.

Nezabudnite vyšetriť obličky a kostrový systém, aby ste zistili, či má pacient komplikácie.

Hyperkalcemická kríza a jej liečba

Hyperkalcemická kríza je akútny stav, ktorý sa vyvíja, keď prudký nárast hladiny vápnika v krvi. Táto patológia vedie k nebezpečné porážky tela a v 50-60% prípadov vedie k smrti.

Našťastie sa s krízou počíta zriedkavá komplikácia hyperparatyreóza. Môžu to vyvolať rôzne faktory, vrátane infekcií, masívnych zlomenín kostí, infekcií, intoxikácií. Medzi rizikové faktory patrí obdobie tehotenstva, dehydratácia organizmu, ako aj príjem určitých lieky, vrátane produktov obsahujúcich vápnik a vitamín D, tiazidové diuretiká. Pacienti s hyperparatyreózou by mali starostlivo sledovať svoju stravu, s výnimkou potravín s vysoký obsah vápnika a vitamínu D. Nie poslednú úlohu v rozvoji krízy zohráva nedostatok adekvátna terapia a nesprávna diagnóza.

Hyperkalemická kríza sa rozvíja rýchlo. Spočiatku sa u pacientov prejavujú poruchy zažívacie ústrojenstvo, vrátane akút ostré bolesti v bruchu, intenzívne vracanie. Dochádza k zvýšeniu telesnej teploty. Pacienti sa sťažujú na bolesť kostí a svalovú slabosť. Objavujú sa aj poruchy nervového systému, od depresií a depresií až po psychózy. Koža chorého človeka sa stáva suchou, objavuje sa svrbenie.

V dôsledku porušenia zrážanlivosti krvi je možný vývoj DIC. Možný vývoj šokový stav. Smrť pacienta nastáva v dôsledku zástavy srdca alebo paralýzy dýchacích svalov.

Spôsoby liečby hyperparatyreózy

Už sme sa zaoberali otázkami o tom, čo predstavuje hyperparatyreózu. Príznaky a liečba v tomto prípade úzko súvisia. Ak hovoríme o primárnej forme ochorenia spojenej s tvorbou nádoru, potom je možné chirurgické odstránenie novotvaru. Operácia nie je vždy vykonaná. Faktom je, že choroba sa môže rozvíjať v priebehu desaťročí bez toho, aby spôsobila pacientovi veľa nepríjemností. A postihuje najmä starších ľudí, čo vytvára ďalšie ťažkosti.

Lekár rozhodne, či je potrebná operácia. Predpokladá sa, že operácia je potrebná so silným zvýšením hladiny vápnika v krvi (viac ako 3 mmol / l) a závažnými poruchami v obličkách. Indikácie pre postup sú kamene v vylučovací systém, významnú stratu vápnika spolu s močom, prítomnosť hyperkalcemických kríz v anamnéze, ako aj závažnú osteoporózu.

Ak sa lekár rozhodol neodstrániť nádor alebo žľazu (s jej hypertrofiou), pacienti musia stále podstupovať pravidelné vyšetrenia - je dôležité vykonávať vyšetrenia obličiek a kostného aparátu najmenej 1-2 krát ročne. Dôležité je neustále sledovanie hladiny vápnika v krvi a krvného tlaku.

Pokiaľ ide o sekundárnu formu, liečba hyperparatyreózy sa redukuje na elimináciu primárne choroby. Nedostatok vápnika v krvi je možné odstrániť liekmi - pacientom sú predpísané lieky obsahujúce tento minerál, ako aj vitamín D. V prípade, že užívanie liekov nedáva očakávaný účinok, môže sa vykonať chirurgická excízia častí žľazy.

Pseudohyperparatyreóza a jej vlastnosti

Moderná medicína pozná aj takzvanú pseudohyperparatyreózu. Je to pekné zriedkavé ochorenie ktorý je sprevádzaný rovnakými príznakmi. Napriek tomu patológia nie je spojená s prácou väčšiny prištítnych teliesok.

Pacient je nájdený zhubné novotvary, ktoré môžu byť lokalizované v obličkách, pľúcach, mliečnych žľazách a iných orgánoch. Tieto nádory obsahujú bunky, ktoré sú schopné produkovať účinných látok, podľa mechanizmu účinku podobného parathormónu. Pri podobnom ochorení sa pozoruje zvýšenie hladiny vápnika v krvi v dôsledku rozpustenia kostného tkaniva. Ide o mimoriadne nebezpečné ochorenie, ktoré môže viesť k smrti.

Predpovede pacienta

Teraz viete, ako sa vyvíja hyperparatyreóza. Symptómy a liečba u žien, znaky priebehu ochorenia u detí sú dôležité otázky. Aké predpovede však možno očakávať? Výsledky závisia od toho, v akom štádiu vývoja bola choroba zistená.

Ak hovoríme o včasnej primárnej hyperparatyreóze, potom s včasnou liečbou je prognóza priaznivá. Príznaky z vnútorných orgánov a nervového systému zmiznú po niekoľkých týždňoch. kostnej štruktúry obnoviteľné v priebehu niekoľkých rokov. V pokročilých prípadoch si pacienti môžu ponechať deformácie skeletu, ktoré ovplyvňujú kvalitu života, ale nie sú nebezpečné.

Ak dôjde k poškodeniu obličiek, dokonca aj po operácii, zlyhanie obličiek môže progredovať. V každom prípade by ste mali starostlivo sledovať svoju pohodu a podrobiť sa preventívnym lekárskym vyšetreniam.

Termín "hyperparatyreóza" sa vzťahuje na komplex symptómov, ktorý sa vyskytuje v dôsledku zvýšená aktivita prištítne telieska - ich produkcia nadmerného množstva parathormónu. Existujú 3 formy tejto patológie, ale ktorákoľvek z nich postihuje prevažne ženy (v pomere 2-3:1 k mužom) v zrelom veku - 25-50 rokov. O typoch hyperparatyreózy, príčinách a mechanizme jej vývoja, klinických prejavoch, princípoch diagnostiky a lekárskej taktiky v tomto stave sa to dozviete prečítaním textu nášho článku. Najprv si však povieme, o aký hormón ide – parathormón, a aké funkcie plní v ľudskom tele.

Parathormón: základy fyziológie

Parathormón je produkovaný bunkami prištítnych teliesok (inak - prištítnych teliesok) so znížením hladiny ionizovaný vápnik krv nižšie normálne hodnoty. Tieto bunky majú špeciálne receptory, ktoré určujú, koľko vápnika je obsiahnuté v krvi, a na základe týchto údajov produkujú viac či menej parathormónu.

Hlavnou funkciou tohto hormónu v ľudskom tele je preto zvýšenie koncentrácie ionizovaného vápnika v krvi. Tento cieľ sa dosahuje tromi spôsobmi:

1. Získať
   aktivácia vitamínu D v obličkách. Tým sa stimuluje tvorba špeciálnej látky z vitamínu - kalcitriolu, ktorá zase urýchľuje vstrebávanie vápnika v črevách, čo znamená, že z potravy sa do krvi dostáva viac tejto makroživiny. Táto cesta je možná len vtedy, ak je obsah vitamínu D v tele v normálnom rozmedzí a nie je znížený.
2. Aktivácia procesu reabsorpcie (reabsorpcie) vápnika z moču v obličkové tubuly, späť do krvného obehu.
3. Stimulácia bunkovej aktivity, hlavná funkciačo je deštrukcia kostného tkaniva. Nazývajú sa osteoklasty. Takže pod vplyvom parathormónu tieto bunky ničia kosť a vápnik, ktorý sa v tomto prípade tvorí, sa posiela do krvného obehu. Výsledkom takýchto procesov sú krehké kosti náchylné na zlomeniny a vysoká hladina vápnika v krvi.

Je potrebné poznamenať, že negatívny vplyv parathormónu na kostné tkanivo sa vyskytuje iba pri stálom, dlhotrvajúcom zvýšení jeho koncentrácie v krvi. Ak hladina hormónu prekračuje normu len periodicky a krátkodobo, naopak, stimuluje činnosť osteoblastov – buniek zodpovedných za tvorbu kostí, čiže kosti posilňuje. Existuje dokonca aj syntetický analóg parathormónu – teriparatid, ktorý sa používa na liečbu osteoporózy.

Typy, príčiny, mechanizmus rozvoja hyperparatyreózy

V závislosti od príčiny tohto syndrómu sa rozlišujú 3 jeho formy. Zvážme každú z nich podrobnejšie.

1. Primárna hyperparatyreóza (Albrightov syndróm, Recklinghausenova choroba, paratyroidná osteodystrofia). Jeho príčinou je spravidla hyperplázia prištítnych teliesok alebo tvorba nádoru v oblasti týchto orgánov. Môžu to byť jednotlivé alebo mnohopočetné adenómy, karcinómy, syndrómy mnohopočetnej endokrinnej insuficiencie (jedným z ich prejavov je hyperplázia prištítnych teliesok). Pri niektorom z týchto ochorení je narušená funkcia receptorov, ktoré sú citlivé na hladinu vápnika – prah ich citlivosti je buď výrazne znížený, alebo úplne chýba. V dôsledku toho bunky prištítnych teliesok produkujú veľké množstvo parathormónu - vzniká hyperparatyreóza.
2. Sekundárna hyperparatyreóza. Považuje sa za kompenzačnú reakciu organizmu na zníženie koncentrácie vápnika v krvi. Vyskytuje sa pri nasledujúcich patológiách:

• choroba tráviaci trakt(patológia pečene, malabsorpčný syndróm a iné), ktoré sú sprevádzané hypovitaminózou D a znížením absorpcie vápnika z čreva do krvi;
• (pokles hladiny vápnika v krvi sa vyvíja v dôsledku zníženia počtu funkčných nefrónov (štrukturálna jednotka, obličková bunka) a zníženia produkcie kalcitriolu v obličkách);
• hypovitaminóza D akejkoľvek povahy;
• ochorenia kostného tkaniva (najmä osteomalácia).

Všetky vyššie uvedené ochorenia vedú k (kvôli čomu sa znižuje počet receptorov buniek prištítnych teliesok citlivých na vápnik a miera citlivosti prežívajúcich receptorov) k zníženiu hladiny kalcitriolu (to tiež pomáha znižovať počet receptorov citlivých na vápnik), zníženie absorpcie vápnika z potravy do krvi. Prištítne telieska na to reagujú zvýšením produkcie parathormónu, ktorý spôsobí aktiváciu procesov deštrukcie kostí za účelom zvýšenia koncentrácie vápenatých iónov v krvi a ak podobné porušenia trvať dlho, potom sa vyvinie hyperplázia týchto žliaz.

3. Terciárna hyperparatyreóza. Transformuje sa zo sekundárneho, keď sa adenóm vyvíja na pozadí hyperplastických prištítnych teliesok. To je samozrejme sprevádzané zvýšenou produkciou parathormónu.

Existuje ďalšia klasifikácia hyperparatyreózy, založená na závažnosti a povahe symptómov tejto patológie. Existujú také formy:

• manifestné (viscerálne, kostné, zmiešaná forma a hyperkalcemická kríza). charakterizovaný jasným klinickým obrazom;
• asymptomatické ( klinické prejavy chýbajú, náhodne sa zistí zvýšenie hladiny parathormónu; následné cielené vyšetrenie odhalí nádor alebo hyperpláziu prištítnych teliesok, ako aj mierny pokles minerálnej hustoty kostí);
• asymptomatické (predstavuje 30 až 40 % prípadov tejto patológie; symptómy sú mierne, hladiny vápnika a parathormónu sú mierne zvýšené, hustota minerálov v kostiach je mierne znížená, nie sú žiadne patologické zlomeniny, ale vyskytujú sa určité pomalé poruchy vnútorných orgánov ).

Symptómy

Klinický obraz primárnej hyperparatyreózy je zvyčajne jasný. Symptómy sú obzvlášť výrazné pri závažnom priebehu, ktorý je tiež charakterizovaný objavením sa množstva príznakov hyperkalcémie. Hlavnými prejavmi sú poruchy kostí a obličiek, ale existujú aj príznaky patológie z iných orgánov a systémov.

1. Symptómy z pohybového aparátu:

• deformácie kostí, bolesť v nich, časté zlomeniny dnu a pseudodnu;
• slabosť vo svaloch, ich atrofia;
• cysty v kostiach;
• pri ťažké formy- pocit plazenia, pocit pálenia, necitlivosť jednotlivé sekcie telo (príznaky radikulopatie), paralýza panvových svalov;
• ak sa hyperparatyreóza tvorí v mladom veku - kýlovitý hrudník, krátka dĺžka tubulárne kosti, deformity chrbtice a rebier, uvoľnenie zubov.

2. Na strane obličiek dochádza k porušeniu ich funkcie, recidivujúcej nefrolitiáze (), kalcifikácii nefrónov.

3. Na strane tráviaceho traktu sa môžu vyskytnúť tieto poruchy:

• príznaky, ich časté recidívy;
• kalcifikácia pankreatických buniek;
• tvorba kameňov v kanáloch pankreasu;
• príznaky dyspepsie (nevoľnosť, vracanie, znížená chuť do jedla, poruchy stolice (zápcha)), ako aj strata hmotnosti.

4. Poškodenie krvných ciev (kalcifikácie v oblasti srdcových chlopní, koronárnych ciev, ciev očí a mozgu).

5. Zo strany psychiky: depresívnych porúch, podráždenosť, ospalosť, zhoršenie pamäti.

6. Silný smäd, vylučovanie veľkého objemu moču, časté nočné močenie.

8. Zo strany kĺbov - znaky, ukladanie vápnika v kĺbovej chrupavke.

Prejavy sekundárnej hyperparatyreózy sa líšia v závislosti od toho, akým ochorením sú spôsobené. Terciárna hyperparatyreóza zodpovedá z hľadiska klinických prejavov sekundárnej hyperparatyreóze, ktorá jej predchádza - závažná forma tejto patológie. Rozdiel je v tom, že koncentrácia parathormónu v krvi zároveň ďaleko presahuje normálne hodnoty - prekračuje ich 10 alebo dokonca 20-krát.

Komplikácie

Najzávažnejšou komplikáciou hyperparatyreózy je hyperkalcemická kríza. K jeho vzniku prispieva predĺžený pokoj na lôžku pacienta, nedostatočný príjem liekov s obsahom vápnika, vitamínu D a tiazidových diuretík.

Kríza nastáva náhle, keď hladina vápnika v krvi stúpne na 3,5-5 mmol / l (norma je 2,15-2,5 mmol / l). Jeho prejavmi sú exacerbácia všetkých príznakov hyperparatyreózy, vysoká telesná teplota, akútna bolesť v žalúdku, ospalosť, vracanie, poruchy vedomia až kóma. Svaly atrofujú. Takéto nebezpečné stavy ako je pľúcny edém, krvácanie, trombóza a perforácia vredov tráviaceho traktu.

Diagnostické princípy

Diagnostika je založená na zistení zvýšenej hladiny parathormónu v krvi pacienta a ďalšom objasnení príčin tohto stavu.

Koncentrácia parathormónu sa musí stanoviť v nasledujúcich prípadoch:

• ak sa zistia nejaké porušenia metabolické procesy v kostnom tkanive;
• pri detekcii zvýšenia alebo zníženia hladiny fosforu a sodíka v krvnom sére;
• ak pacient zaznamená časté zlomeniny kostí, ktoré nie sú spojené so zraneniami;
• ak pacient trpí recidivujúcou urolitiáza;
• ak pacient trpí chronickým zlyhaním obličiek v akomkoľvek štádiu;
• ak sú časté recidívy peptický vredžalúdok a dvanástnik;
• ak pacient trpí srdcovou arytmiou, chronickou hnačkou alebo dlhodobými neuropsychiatrickými poruchami.

Algoritmus na diagnostiku hyperparatyreózy

Podozrenie na hyperparatyreózu je možné v ktoromkoľvek štádiu diagnózy. Uvažujme o každom podrobnejšie.

Odber anamnézy

Ak lekár pri anamnéze zistí, že pacient trpí urolitiázou, ktorá sa často opakuje, alebo chronickým zlyhaním obličiek, mal by okamžite myslieť na to, že pacient má aj hyperparatyreózu. To isté platí pre situácie, keď pacient opisuje časté zlomeniny kostí, ktoré sa objavujú akoby samy od seba, ktorým nepredchádza trauma.

Objektívne vyšetrenie

Jedinci s hyperparatyreózou môžu mať:

• svalová slabosť;
• kačacie prechádzky;
• deformácie v oblasti tvárová lebka, tubulárne kosti a veľké kĺby;
• letargia;
• bledosť, často sivý odtieň kože (zaznamenaný u ľudí so zlyhaním obličiek);
• iné príznaky chorôb, ktoré viedli k hyperparatyreóze.

Laboratórna diagnostika

Hlavným príznakom hyperparatyreózy je zvýšená koncentrácia parathormónu v krvi.

Na určenie príčiny tohto zvýšenia sa vykonávajú tieto štúdie:

• všeobecná analýza krvi;
• analýza moču podľa Zimnitského, stanovenie diurézy;
• stanovenie hladiny kreatinínu a močoviny v krvi, ako aj rýchlosť glomerulárnej filtrácie;
• štúdium hladiny ionizovaného vápnika a fosforu v krvi a moči;
• krvný test hladiny alkalický fosfát;
• stanovenie koncentrácie hydroxyprolínu, osteokalcínu v krvi.

Inštrumentálna diagnostika

Pacientovi môže byť predpísané:

• Ultrazvuk prištítnych teliesok;
• vlastné počítačové alebo magnetické rezonančné zobrazovanie;
• scintigrafia týchto orgánov tálium-technéciom, oktreotidom alebo inými látkami;
• röntgenové vyšetrenie postihnutých kostí;
• biopsia kostného tkaniva s určením morfologickej štruktúry kosti, farbenie na hliník a tetracyklínový test;
• Ultrazvuk obličiek;
• gastroskopia a iné štúdie.

Odlišná diagnóza

Niektoré ochorenia prebiehajú podobne ako hyperparatyreóza, takže opatrne odlišná diagnóza je tu veľmi dôležité. Vykonáva sa s:

• zhubné nádory a ich metastázy;
• Pagetova choroba.

Zásady liečby

Ciele liečby sú:

• normalizovať hladinu vápnika a ideálne - parathormón v krvi;
• eliminovať príznaky hyperparatyreózy;
• zabrániť ďalšiemu zhoršovaniu porúch kostí a iných vnútorných orgánov.

Pri sekundárnej hyperparatyreóze je jedným z cieľov liečby aj eliminácia hyperfosfatémie, inými slovami, normalizácia predtým zvýšených hladín fosforu v krvi. Za týmto účelom sa pacientom odporúča dodržiavať diétu: obmedziť používanie potravín s obsahom fosforu (sú to mlieko a výrobky z neho, sója, strukoviny, vajcia, pečeň, sardinky, losos, tuniak, potraviny obsahujúce veľa bielkovín, čokoláda , káva, pivo, orechy a iné).

Medikamentózna liečba primárnej hyperparatyreózy

Asymptomatické a mäkký tvar patológie u starších pacientov podliehajú konzervatívnej taktike manažmentu. Do 1-2 rokov je pacient pod dohľadom, pravidelne sa podrobuje vyšetreniu. Na základe jeho výsledkov lekár určí, či proces napreduje, či pacient potrebuje liečbu.

Ak nemôžete urobiť bez užívania liekov, pacientovi je predpísané:

• lieky zo skupiny (kyselina alendronová, ibandrónová alebo pamidronová);
• kalcitonín;
• estrogén-gestagénne lieky (u žien po menopauze);
• kalcimimetiká (cinakalcet).

Ak je príčinou hyperparatyreózy rakovina a jej chirurgická liečba je nemožná, pacientom sa predpisujú bisfosfonáty v kombinácii s kalcimimetikami, organizuje sa nútená diuréza a vykonáva sa aj chemoterapia.

Medikamentózna liečba sekundárnej hyperparatyreózy

V závislosti od toho, aká patológia viedla k hyperparatyreóze, môžu byť pacientovi predpísané nasledujúce lieky:

• uhličitan vápenatý (viaže fosfor, čím sa znižuje jeho hladina v krvi);
• sevelamer (viaže fosfor v tráviacom kanáli, normalizuje metabolizmus lipidov);
• metabolity vitamínu D - kalcitriol, parikalcitol alebo alfakalcidiol (prispievajú k zvýšeniu koncentrácie vápnika v krvi a následne k zníženiu hladiny parathormónu v ňom);
• kalcimimetiká (cinakalcet); normalizovať hladiny parathormónu a vápnika v krvi.

Chirurgia

Je indikovaný na terciárnu hyperparatyreózu, ktorá sa vyvinula na pozadí terminálneho chronického zlyhania obličiek s progresiou jeho symptómov. Používa sa aj pri primárnej hyperparatyreóze, ak sú príznaky poškodenia cieľových orgánov. Ďalšia indikácia: nedostatok účinku konzervatívnej liečby sekundárnej formy patológie.

Existujú 2 možnosti intervencie: chirurgická a nechirurgická paratyreoidektómia.

Podstatou nechirurgického je zavedenie do oblasti prištítnych teliesok injekciou kalcitriolu resp. etylalkohol. Postup sa vykonáva pod vedením ultrazvuku. Výsledkom je, že bunky žľazy sa sklerotizujú a jej funkcia je teda narušená. Túto techniku ​​použite pri rekurentnej sekundárnej hyperparatyreóze ako alternatívu chirurgická intervencia, v primárnej forme patológie je neúčinná.

Chirurgická liečba sekundárnej hyperparatyreózy sa môže uskutočniť v inom objeme:

• odstránenie troch žliaz a prakticky úplné odstráneniežľazy štvrtej, najmenšej veľkosti (ponechajú len asi 50 mg jej tkaniva);
• úplné odstránenie prištítnych teliesok s transplantáciou jedného z nich (ten, ktorý je najzdravší) do predlaktia;
• úplné odstránenie všetkých prištítnych teliesok.

V dôsledku takejto liečby hlavné klinické prejavy patológie spravidla ustupujú. IN ďalší pacient je v dispenzárnej registrácii (pravidelne sa podrobuje vyšetreniu) a prijíma konzervatívna liečba(s hypokalciémiou - prípravky vápnika a vitamínu D, ako aj glukonát vápenatý).

Hyperparatyreóza je ochorenie endokrinného systému, ktoré je chronické. Je to spôsobené tým, že sa začína zvyšovať sekrécia parathormónov, v dôsledku nádorov alebo hyperplázie.

Potom sa množstvo vápnika v kostnej kostre začne zvyšovať a začína sa rozvíjať. Najčastejšie sa vyskytuje u žien nad 40 rokov a po menopauze. Sprevádzaná nízkou pevnosťou kostí, nechtov a vysoko pravdepodobné zlomeniny s menšími modrinami.

Donedávna sa endokrinologické ochorenie považovalo za zriedkavé. Hyperparatyreóza sa delí na dve formy: primárnu, sekundárnu a terciárnu. Posledný z nich je najzávažnejší a zriedkavý.

Príčiny výskytu a vývoja choroby

Primárna hyperparatyreóza alebo sa tiež nazýva Albrightov syndróm, Recklinghausenova choroba a paratyroidná osteodystrofia sa vyvíja v dôsledku alebo prítomnosti nádoru v nich.

Pri tomto ochorení je znížená alebo úplne chýba funkcia tých receptorov, ktoré sú zodpovedné za citlivosť na hladinu vápnika v tele. Potom bunky štítnej žľazy začnú vo veľkom množstve produkovať parathormóny.

Sekundárna hyperparatyreóza vzniká najčastejšie pri ochoreniach tráviaceho traktu, nedostatku vitamínu D, zlej absorpcii vápnika do krvi, pri zlyhaní obličiek, zatekaní do chronického štádia a ochoreniach kostných tkanív.

Terciárna hyperparatyreóza je sprevádzaná vývojom adenómu a produkciou vo veľkých množstvách. Prechádza do hyperkalcemickej krízy.

Existuje aj pseudohyperparatyreóza. Tento syndróm sa vyvíja zhubné nádory v ktorej sú bunky, ktoré produkujú parathormón.

Ako vedci zistili zvýšená hladina parathormón nie je vždy príčinou tohto ochorenia. Veria, že nádory majú schopnosť produkovať látky podobné parathormónu, ktoré po vystavení kosti rozpúšťajú a vylučujú do krvi.

Príznaky primárnej hyperparatyreózy

Zapnuté počiatočná fáza primárna hyperparatyreóza je ťažké si všimnúť, ale je to možné. Zvyčajne nemá príznaky, takže sa diagnostikuje oveľa neskôr a stane sa to úplne náhodou pri bežných vyšetreniach alebo pri zistení iného ochorenia.

Primárna hyperparatyreóza je sprevádzaná týmito sťažnosťami:

• letargia;
• slabosť;
• slabá chuť do jedla;
• Zlá nálada;
• nevoľnosť;
• bolesť kĺbov a kostí;
• strata vlasov

Bolesť svalov je tiež príznakom hyperparatyreózy. Je to spôsobené tým, že nervovosvalový systém nemôže pracovať stabilne kvôli vysokej koncentrácii vápnika v tele.

Bolesť sa začína prejavovať dolných končatín. Chôdza sa stáva ťažkou, sú ťažkosti pri vstávaní zo stoličky, pri lezení po schodoch. Kĺby sa uvoľňujú, kačacia chôdza, objavujú sa ploché nohy.

Môže sa vyvinúť, začať vypadávať zdravé zuby. Pacient pre slabú chuť do jedla alebo jej stratu rýchlo stráca váhu, objavuje sa aj polyúria. Počas prvých mesiacov choroby sa stratí 10-15 kg. Pokožka tváre a tela sa stáva suchou, získava zemitú farbu, vzniká anémia.

Klinické štádium hyperparatyreózy prvej formy

Rozšírené štádium klinická hyperparatyreóza rozdelené do skupín:

• neurologické;
• kĺbové;
• gastrointestinálne;
• kosť;
• cievne;
• obličkové;
• očné.

Pri vystavení parathormónu vzniká osteoporóza. To znamená, že vápnik a fosfor rýchlo opúšťajú kosti a samotná kosť sa začína rozpúšťať.

Osteoporóza je difúzna, t.j. hustota všetkých kostných tkanív sa znižuje a je obmedzená, keď je kosť v určitej oblasti zničená. A tiež deformácia kostí môže nastať v dôsledku výskytu cýst, v mieste ktorých sa hromadí tekutina.

Najčastejšie sú postihnuté tie kosti kostry, ktoré sú silne zaťažené. Toto panvové kosti, chrbtica, hrudník a stehenné kosti. Keď sú deformované, objaví sa hrb, vzniká skolióza a kyfoskolióza.

Zlomeniny sa často vyskytujú pri menšom zaťažení alebo spontánne. Je ťažké ich diagnostikovať, zle alebo nesprávne zrastú, môžu sa objaviť falošné kĺby, ktoré prispievajú k nedostatočnej pracovnej schopnosti. Liečiť patologické zlomeniny pomalšie ako zvyčajne.

Ďalej po kostiach sa začína poškodzovať obličkový systém. Ak sa tomuto procesu nezabráni včas, nebude možné úplne vyliečiť obličky. Objavujú sa v nich fosforečnany vápenaté, koralové kamienky, ktoré vyplnia oblasť pohára.

Keď sa objaví nevoľnosť a vracanie, plynatosť a tendencia k zápche, ako aj zníženie chuti do jedla, znamená to, že porážka začala. gastrointestinálny trakt.

Ak má vápnik vysokú hustotu, potom sú v bruchu bolesti rôzneho stupňa závažnosti. Začínajú sa rozvíjať vredy a erózia. Môže dôjsť k krvácaniu a tvorbe v žlčníku vo forme kameňov, pankreatitídy.

Keďže vápnik sa môže ukladať aj na stenách ciev, môže sa vyvinúť patológia kardiovaskulárneho systému. Niektoré orgány, do ktorých krv nevstupuje celá, môžu byť vyčerpané.

Priebeh sekundárnej a terciárnej hyperparatyreózy

Keď telu chýba vitamín D, dochádza k sekundárnej hyperparatyreóze. Užasnutý kostrový systém, vápnik sa vyplavuje z kostí a parathormón, ktorý sa intenzívne tvorí, urýchľuje proces odbúravania vápnika z kostí. Oči sú postihnuté konjunktivitídou, rohovka trpí.

Symptómy terciárna hyperparatyreóza veľmi podobný sekundárnemu. Vyskytuje sa pri predĺženom priebehu druhého štádia ochorenia. A aj po obnovení hustoty vápnika v krvi sa parathormón stále uvoľňuje vo veľkých množstvách.

Ak neliečite a neudržiavate konštantnú úroveň kontroly vápnika a parathormónu v tele, potom vzniká zriedkavá hyperkalcemická kríza. Úplne rozbité nervová činnosť, zvyšuje sa zrážanlivosť krvi, čo je smrteľné, môžu sa vytvárať krvné zrazeniny alebo sa zastaví srdce. Všeobecný stav osoba sa rýchlo zhoršuje.

Hyperkalcemická kríza sa často zamieňa s pankreatitídou v dôsledku podobných príznakov:

• vznikajú vredy a intrakavitárne krvácanie;
• objaví sa horúčka;
• obavy zo svrbenia kože;
• telesná teplota stúpa nad 40 stupňov.

Pacient je v nepochopení toho, čo sa deje, začína psychóza, v budúcnosti šok. Smrteľný výsledok prichádza s paralýzou dýchací systém alebo zastaviť hlavný orgán – srdce.

Ako sa diagnostikuje hyperparatyreóza?

Hyperparatyreóza u pacientov je diagnostikovaná v niekoľkých štádiách:

• zber anamnézy;
• vyšetrenie objektívnym spôsobom;
• laboratórny výskum;
• inštrumentálne;
• diferenciál.

Výsledky anamnézy ukazujú nielen hladinu parathormónu v krvi, ale aj ochorenia močového ústrojenstva. Diagnóza hyperparatyreózy je potvrdená prítomnosťou takejto sťažnosti u pacienta, ako sú časté spontánne zlomeniny.

O objektívne vyšetrenie nájdené:

• svalová slabosť;
• kačacie prechádzky;
• deformácia tvárovej lebky, kostí a kĺbov;
• bledosť, letargia a ospalosť;
• narušená štruktúra nechtu.

O laboratórna diagnostika zisťuje sa koncentrácia parathormónu, kreatinínu, močoviny v krvi, rýchlosť filtrácie, alkalická fosfatáza. Na tento účel sa analyzuje krv a moč.

Inštrumentálna diagnostika hyperparatyreózy zahŕňa ultrazvuk alebo MRI štítnej žľazy, obličiek, rádiografiu, denzitometriu, biopsiu kostného tkaniva a gastroskopiu.

Diferenciálna diagnostika zisťuje zhubné nádory, metastázy, leukémiu, myelóm a ďalšie spojené s hyperparatyreoidizmom.

Liečba choroby

Pomocou tejto diagnostiky sa zistia príznaky hyperparatyreózy a predpíše sa vhodná liečba. Najbežnejšia liečba je chirurgická metóda, ktorá je absolútna a relatívna. Takéto metódy spočívajú v odstránení nádoru, ktorý produkuje parathormón.

A existujú aj operácie, ktoré majú medzisúčet a paratyroidektómiu, pričom zostáva malá oblasť žľazy, ktorá je dobre zásobená krvou. Percento recidív je nízke a predstavuje iba 5 %.

Tí, ktorí nepotrebujú operáciu, by mali byť sledovaní každých šesť mesiacov. Je potrebné merať a sledovať krvný tlak, robiť testy na stanovenie množstva vápnika v krvi, skúmať fungovanie obličiek a robiť im ultrazvuk.

Sekundárna hyperparatyreóza sa lieči liekmi obsahujúcimi vitamín D a niekedy aj vápnik. Ak parathormón výrazne stúpa v krvi, potom sa uskutoční chirurgická intervencia.

Terciárna hyperparatyreóza je bežná u pacientov, ktorí podstúpili transplantáciu obličky. V tejto dobe lekári predpisujú užívať. Ak sa parathormón nevráti do normálu, potom je predpísaná chirurgická intervencia.

Predikcia hyperparatyreózy

Predpoveď hyperparatyreózy bude priaznivá s včasnou diagnózou a chirurgická liečba. Ak došlo k poškodeniu kostného tkaniva v mierny stupeň obdobie zotavenia trvá asi 4 mesiace.

Keď sa zistí závažný prípad hyperparatyreózy, normálna pracovná kapacita sa vráti len 2 roky po operácii. Ak sa choroba začala, potom sa často neobnoví plná pracovná kapacita orgánov.

Pri poškodení obličiek sa predpokladá menej priaznivé zotavenie. Závisí to aj od rozsahu poškodenia. V prípade predčasnej chirurgickej operácie a nesprávneho príjmu lieky pacienti sa stanú pripútanými na lôžko a môžu zomrieť na zlyhanie obličiek.

Hyperparatyreóza u domácich zvierat

Hyperparatyreóza u mačiek je podobná ako u ľudí. Príznaky sú takmer rovnaké ako u ľudí, a to bolesť kostí a kĺbov, letargia a krívanie. Zviera veľa spí a málo je.

Hyperparatyreóza u domácich zvierat je tiež rozdelená do troch štádií. Liečené s chirurgické odstránenie poškodené oblasti kostného tkaniva, ako aj použitie lieky pred a po operácii. Počas obdobia zotavenia je zviera obmedzené v pohybe pomocou pletacích ihiel a dlahy.

Hyperparatyreóza u domácich zvierat sa môže vyskytnúť od okamihu narodenia, ako aj počas nesprávna starostlivosť a výživy. Ochorenie sa diagnostikuje röntgenovým a laboratórnym vyšetrením.

paratyroidný hormón. Dôsledkom je zvýšená produkcia hormónu glandulárna hyperplázia , čo zase vedie k porušeniu metabolizmu fosforu a vápnika. Takže dochádza k zvýšenému vylučovaniu fosforu a vápnika z kostry, k zvýšeniu osteoklastických procesov a ich nadmernému vstupu do veľké množstvá do krvi.

Súčasne zvýšené uvoľňovanie fosforu, ako aj pokles tubulárna reabsorpcia dáva vznik hypofosfatémia A hyperfosfatúria , súčasne sa v kostnom tkanive objavujú znaky a symptómy osteomalácia . Najčastejšie, 2-3 krát viac ako muži, ochorenie postihuje ženy vo veku 25 až 50 rokov.

Príčinou hyperparatyreózy je nádor prištítnych teliesok.

V závislosti od príčiny výskytu je hyperparatyreóza rozdelená do nasledujúcich typov:

• Primárny sa v prevažnej väčšine prípadov objavuje ako dôsledok tvorby adenómu prištítnych teliesok. A iba v jednom z desiatich prípadov chorôb je príčinou ich výskyt karcinómov alebo hyperplázia, nadmerný rast a zväčšenie buniek normálnych žliaz.
• Sekundárna hyperparatyreóza- dochádza k zvýšeniu funkcie, patologickému rastu a zväčšeniu žliaz, predĺžené znížený obsah vápnika so súčasným zvýšeným obsahom fosfátov v krvi. Dochádza k zvýšeniu produkcie paratyroidný hormón pri chronickom zlyhaní obličiek.
• treťohorný- existuje vývoj benígne nádory prištítnych teliesok a zvýšená produkcia paratyroidný hormón v dôsledku predĺženej sekundárnej hyperparatyreózy.
• Pseudohyperparatyreóza- dochádza k produkcii parathormónu nádormi, ktoré nevznikli z buniek prištítnych teliesok.

Podľa závažnosti ochorenia sa delí na

• prejaviť formulár.
• asymptomatické (mäkká) forma.
• asymptomatické formulár.

Okrem toho sa podľa stupňa ochorenia choroba delí na kosť , obličkové , viscerálny A zmiešané formulárov.

Príznaky hyperparatyreózy

Nebezpečenstvo ochorenia spočíva v tom, že môže prebiehať bez príznakov a k odhaleniu alebo diagnostike hyperparatyreózy dochádza náhodne pri vyšetrení. V počiatočných štádiách ochorenia sa u pacienta vyvíja rýchla únava už pri malých zaťaženiach, ťažkosti s chôdzou a najmä pri lezení po schodoch charakteristická kolísavá „kačacia“ chôdza.

Pacienti pociťujú emočnú nerovnováhu, odpor a úzkosť, zhoršuje sa pamäť, objavuje sa depresia. Pokožka nadobudne zemitú šedú farbu. V starobe sa môžu objaviť rôzne.

V budúcnosti sa vyvinú príznaky poškodenia rôznych vnútorných orgánov -, cholelitiáza, osteoporóza atď.

Neskoré štádium kostnej hyperparatyreózy je charakterizované zmäkčením a zakrivením kostí, výskytom rozptýlenej bolesti v kostiach rúk alebo nôh, v chrbtici. Bežné pohyby môžu viesť k zlomeniny kostí, ktoré nie sú bolestivé, ale pomaly zrastajú, pričom sa niekedy tvoria falošné kĺby.

Kvôli deformovateľná kostra, pacient sa môže dokonca skrátiť. Pri osteoporóze čeľustí sa zdravé zuby uvoľňujú alebo vypadávajú. Na krku veľký v oblasti prištítnych teliesok. Na končatinách sú viditeľné periartikulárne kalcifikácie .

O visceropatická hyperparatyreóza nevoľnosť, vracanie, prudký pokles hmotnosť. Pacienti sa sťažujú na stratu, bolesť žalúdka, plynatosť. Vyšetrenie odhalí vzhľad peptické vredy s a tiež rôzne znaky vyvinú sa lézie pankreasu a žlčníka, polyúria a príznaky zlyhania obličiek. Výživa orgánov a tkanív je narušená, vysoká koncentrácia vápnik v krvi spôsobuje poškodenie srdcových ciev, zvýšený krvný tlak,. Pri kalcifikácii očnej spojovky sa pozoruje takzvaný syndróm "červených očí".

V obličkovej forme sú hlavné príznaky hyperparatyreózy: polyúria A alkalická reakcia moč. Je možné vyvinúť bilaterálne nefrokapcinóza , čo zase môže viesť k urémia . Pacient je znepokojený vysoký krvný tlak, útoky obličková kolika, dyspeptické poruchy. Objaví sa vred dvanástnik alebo žalúdka, je možná perforácia steny žalúdka a čriev. Často možné chronický tvorba kameňov v žlčníku.

Diagnóza hyperparatyreózy

Diagnóza ochorenia sa vykonáva na základe krvných testov, ktoré určujú vápnik a fosfor v tele a rozboru moču.

Pri detekcii vysoký stupeň vápnik, vykonávajú sa ďalšie testy a štúdie: ultrazvuk, röntgenové vyšetrenie CT a MRI, ktoré dokážu odhaliť osteoporózu, patologické vredy tráviaceho traktu, cystické zmeny kosti a iné zmeny. Scintigrafia prištítnych teliesok odhaľuje lokalizáciu umiestnenia žliaz a ich anomáliu.

Pri sekundárnej hyperparatyreóze sa diagnostikuje určujúce ochorenie.

Doktori, lekari

Liečba hyperparatyreózy

Liečba choroby sa uskutočňuje v komplexnej kombinácii konzervatívna terapia lieky a operačná chirurgia. Pred operáciou sa vykonáva konzervatívna liečba, ktorej účelom je znížiť Hladiny Ca v krvi.

Operatívne sa odstránia zhubné nádory prištítnych teliesok, potom sa vykoná radiačná terapia.

Prognóza hyperparatyreózy je pri včasnej diagnóze hyperparatyreózy priaznivá a adekvátna chirurgická liečba. Úplné obnovenie pracovnej kapacity závisí od stupňa poškodenia kostného tkaniva. Ak sa liečba hyperparatyreózy začne vo včasnom štádiu, pacient sa zotaví maximálne do šiestich mesiacov. V stredne závažných prípadoch trvá zotavenie 2 roky. V pokročilých prípadoch je pravdepodobné postihnutie.

Menej priaznivá prognóza pre obličkové formy hyperparatyreóza a je úplne závislá od stupňa obličkovej k chirurgická intervencia. Bez operácie - invalidita a smrť v dôsledku progresívneho kachexia a chronické zlyhanie obličiek.

O hyperkalcemická kríza prognóza závisí od včasnosti liečby, mortalita je 32 %.

Zoznam zdrojov

• Endokrinológia. Ed. N. Lavin. - Moskva: Prax, 1999;
• Patofyziológia endokrinného systému / ed. NA. Smirnova. - M.: Binom, 2009;
• Endokrinológia / Dedov I.I. atď. M.: Medicína, 2007.