Prevenirea bolilor cu deficit de iod. Seminar „Gușă endemică (boli cu deficit de iod)”

În Rusia, practic nu există teritorii în care populația să nu fie expusă riscului de a dezvolta boli cu deficit de iod.

În toate regiunile țării chestionate până în prezent, populația are o deficiență de iod în alimentație. Fiecare locuitor al Rusiei consumă în medie de la 40 la 80 mg de iod, care este de 2-3 ori mai mică decât doza recomandată (conform datelor 1995-1999). Deficitul de iod este cel mai pronunțat în săteniiși grupurile cu venituri mici ale populației.

Cea mai frecventă manifestare a bolilor cu deficit de iod este gușa cu deficit de iod. Această boală crește riscul de a dezvolta neoplasme nodulare și cancer. glanda tiroida. Cu toate acestea, semnificația socio-economică a deficienței de iod constă în primul rând în impactul negativ al deficienței de iod asupra creierului în curs de dezvoltare al fătului și al nou-născutului, ceea ce duce la o scădere a potenţial intelectual fiecare individ și societate în ansamblu.

Lume practică medicală a recunoscut că una dintre metodele progresive în rezolvarea problemelor asociate cu prevenirea majorelor boli infecțioase, inclusiv deficitul de iod, este organizarea unui sistem de instruire pentru prevenirea acestora.

Valoarea iodului pentru corpul uman

Iodul este un oligoelement esențial care are un important semnificație biologică. El este parte integrantă molecule de hormoni tiroidieni - tiroxina (T4) și triiodotironina (T3).

Necesarul zilnic de iod la copii vârsta preșcolară este de 90 mcg, la copiii de vârstă școlară - 120 mcg, la adulți - 150 mcg, în timpul sarcinii - 200 mcg.

Una dintre principalele caracteristici ale ciclului biogeochimic al iodului este acumularea acestuia în toate organismele vii fără excepție. În apa de băut, conținutul de iod este scăzut (în regiunile cu deficit de iod - mai puțin de 2 µg/l).

Principalele surse de iod pentru oameni sunt alimentele:

• fructe de mare (pește, calmar, creveți, varza de mare);
• carne;
• lapte și produse lactate;
• ouă;
• cereale (conținutul depinde de nivelul de iod din sol, sezon);
• Legumele și fructele conțin iod în cantități minime.

Devine clar că în regiunile cu deficit de iod, hrana nu oferă nevoie fiziologică organism într-un oligoelement.

Rolul hormonilor tiroidieni

Glanda tiroidă este situată pe gât sub laringe și cartilajul tiroidian în fața traheei, are forma unui fluture.

Hormonii tiroidieni tiroxina (T4) și triiodotironina (T3) sunt implicați în dezvoltarea fătului cel puțin în primul trimestru de sarcină, în care se formează majoritatea structurilor sistemului nervos și al altor sisteme.

După nașterea unui copil, hormonii tiroidieni afectează dezvoltarea creierului său și formarea funcțiilor cognitive.

Hormonii tiroidieni sunt implicați în:

• în dezvoltarea şi reglarea psihicului şi sistem nervos, exercitând un efect activator asupra departamentelor superioare ale sistemului nervos central;
• reglează creșterea, dezvoltarea fizică și psihică;
• stimula Sistemul cardiovascular;
• stimulează funcția organelor hematopoietice;
• reduce nivelul de colesterol din sânge;
• afectează organele tract gastrointestinal, stimulând secreția de suc și pofta de mâncare;
• crește metabolismul bazal;
• reglează metabolismul energetic;
• reglează funcția de reproducere;
• reglează starea pielii, a sistemului musculo-scheletic.

Conceptul unei stări de deficit de iod

A-prioriu Organizația Mondială Sanatatea (OMS) tulburarile de deficit de iod (IDS) sunt cele mai frecvente boli netransmisibile de pe Pamant. O zonă în care nu există suficient iod în sol, în apă și, prin urmare, în alimente, este numită endemică pentru deficiența de iod. S-a stabilit că în lume peste 1,5 miliarde de oameni trăiesc în zone cu deficit de iod, care includ aproape întregul teritoriu al Rusiei și al Europei continentale, Regiunile centrale Africa și America de Sud.

De ce este periculoasă deficitul de iod?

Deficiența de iod nu are adesea un caracter pronunțat în exterior, care este denumit „foame ascunsă”. În acest caz, se poate manifesta ca letargie, slăbiciune, oboseală, stare rea de spirit, scăderea apetitului, tot felul de tulburări psihice.

La femeile cu deficit de iod, funcția de reproducere are de suferit, crește riscul avorturilor spontane, nașterii mortii sau nașterii copiilor cu cretinism endemic.

La copii, deficitul de iod se exprimă în performanțe școlare slabe, pierderea interesului pentru jocuri educative. Toate acestea sunt explicate de adulți: „un astfel de personaj”, „nu e chef astăzi”, „leneș”, etc. Dar, de fapt, copilul nu are suficient iod, care este necesar pentru un organ mic, dar foarte important în corpul nostru să funcționeze normal - tiroida.

Deficitul de iod crește frecvența hipotiroidism congenital, conduce la daune ireversibile creierul la făt și nou-născut, ducând la retard mintal (cretinism, oligofrenie). Potrivit multor experți științifici, deficiența de iod este cea mai comună formă de retard mintal care poate fi prevenită.

Pe lângă formele pronunțate de retard mintal, deficitul de iod determină o scădere a potențialului intelectual al întregii populații care trăiește în zona deficitului de iod. Studiile efectuate în ultimii ani în diferite țări ale lumii au arătat că media dezvoltare mentală(IQ) în regiunile cu deficit sever de iod este cu 15-20% mai mic decât fără acesta.

Aportul insuficient de iod cu alimente determină o restructurare a funcției tiroidei. În condiții de deficit de iod, sinteza și secreția hormonilor săi scade. Există o creștere a masei glandei tiroide, în urma căreia crește în volum, se formează o gușă.

Principalele stări de deficit de iod sunt prezentate în tabel. 1.

tabelul 1

Spectrul condițiilor de deficit de iod (OMS, 2001)

Grupă de vârstă	Patologie
perioada prenatală	Nașteri morti. anomalii congenitale. Creșterea mortalității perinatale. Creșterea mortalității infantile. Cretinism neurologic: retard mintal; surditate. strabism. Cretinism mixedematos: retard mintal; mic de statura; hipotiroidism. Tulburări psihomotorii
nou-născuți	hipotiroidism neonatal
Copii și adolescenți	Tulburări ale dezvoltării mentale și fizice
adultii	Gușa și complicațiile ei. Tireotoxicoza indusă de iod
Toate varstele	Hipotiroidismul. Încălcări ale funcțiilor cognitive. Creșterea absorbției de iod în dezastrele nucleare

Boli cu deficit de iod

Bolile cu deficit de iod (IDD) sunt un ansamblu de afecțiuni patologice care se dezvoltă într-o populație din cauza deficienței de iod, care pot fi prevenite prin normalizarea aportului de iod (OMS).

Conceptul de IDD a fost format acum aproximativ 20-15 ani. Înainte de aceasta, deficitul de iod era asociat exclusiv cu gușa endemică - o patologie vizibilă și relativ ușoară, destul de ușor de corectat cu preparate cu iod și/sau hormoni tiroidieni. Mult problema mai mare IDD este o încălcare a dezvoltării sistemului nervos central, manifestată printr-o scădere a nivelului de dezvoltare intelectuală cu afectare nu numai a unei persoane, ci și a societății în ansamblu.

Cercetarea modernă face posibilă identificarea întreaga linie boli cauzate de influența deficitului de iod asupra creșterii și dezvoltării organismului. În regiunile cu deficit de iod, femeile au tulburări funcția fertilă, numărul avorturilor spontane și al născuților morti este în creștere. Lipsa iodului poate duce la perturbarea organelor vitale și poate duce la o întârziere a dezvoltării fizice. Gama de manifestări ale IDD este foarte largă și depinde de perioada de viață în care se manifestă aceste boli. Evident cel mai mult efecte adverse apar în stadiile incipiente ale dezvoltării unui organism, de la perioada prenatală, și se termină cu vârsta pubertății, deoarece hipotiroidismul la mamă în combinație cu deficiența de iod duce la leziuni mai pronunțate ale sistemului nervos la făt și maturizarea creierului.

Bolile tiroidiene cauzate de deficitul de iod din organism includ:

• gușă eutiroidiană difuză (netoxică);
• gușă eutiroidiană nodulară;
• hipotiroidism cu deficit de iod.

Cea mai evidentă manifestare a deficienței de iod și a aportului insuficient de iod în organism este gușa difuză eutiroidiană (netoxică) - mărire difuză glanda tiroidă fără a-i perturba funcția. Termenul „gușă endemică” este folosit și pentru a se referi la gușa cauzată de deficitul de iod. Mărirea glandei tiroide cu deficit de iod este o reacție compensatorie pentru a asigura sinteza unei cantități suficiente de hormoni tiroidieni în condițiile lipsei de „material de construcție” - iod.

A doua cea mai frecventă manifestare a deficitului de iod la adulți este dezvoltarea gușii nodulare. De obicei gusa nodulara nu se manifesta printr-o modificare a functiei tiroidei la inceput. Cu toate acestea, în condițiile unei creșteri puternice a aportului de iod în organism (de exemplu, atunci când se iau anumite medicamente care conțin iod), acest lucru poate duce la dezvoltarea tireotoxicozei induse de iod (cauzată de iod). În plus, în condițiile deficienței de iod, celulele tiroidiene pot dobândi autonomie parțială sau completă de influența reglatoare a TSH, ceea ce duce la formarea autonomiei funcționale a glandei și, în continuare, la dezvoltarea tireotoxicozei. Nodulii autonomi la nivelul glandei tiroide și tireotoxicoza indusă de iod apar de obicei la persoanele cu vârsta peste 50-55 de ani.

Cu un grad extrem de deficit de iod, oamenii pot dezvolta hipotiroidism, din cauza lipsei severe de hormoni tiroidieni din organism. Pacienții au scăderea capacității de muncă, starea de spirit depresivă, melancolie inexplicabilă, tulburări de somn, letargie, lentoare, uitare, scăderea inteligenței, piele uscată, umflarea pleoapelor, tulburări ritm cardiac, anemie, creșterea nivelului de colesterol din sânge, tulburări ciclu menstrual, infertilitate.

Deficitul de iod este deosebit de periculos în timpul sarcinii, când aportul său insuficient în organism este agravat și mai mult de nevoile atât ale glandei tiroide a mamei, cât și ale glandei tiroide a copilului. În astfel de condiții, riscul de avort spontan este mare, anomalii congenitale făt, iar la nou-născuți - hipotiroidism și retard mintal.

Diagnosticul stărilor de deficit de iod

Pentru diagnosticul IDS și IDD, clinic și metode instrumentale examinarea glandei tiroide, inclusiv palparea sau sondarea glandei tiroide, examinarea cu ultrasunete (ultrasunete).

Dimensiunea glandei tiroide la o programare la medic poate fi determinată folosind palparea acesteia („palparea”) (Tabelul 2).

masa 2

Palparea glandei tiroide se efectuează cu degetele îndoite. Doctorul stă în urmă degetele mari mâinile sunt situate pe spatele gâtului, iar degetele rămase sunt plasate pe zonă cartilajul tiroidian medial de marginea anterioară a mușchilor sternocleidomastoidieni și pătrund treptat în suprafața posterolaterală a lobilor laterali ai glandei tiroide. La înghițire, fierul se mișcă în sus și alunecă pe suprafața degetelor. Istmul glandei tiroide se examinează cu ajutorul mișcărilor de alunecare ale degetelor de-a lungul suprafeței sale în direcția de sus în jos, spre mânerul sternului.

La palparea glandei tiroide, medicul notează dimensiunea acesteia, caracteristicile suprafeței, natura creșterii (difuză, nodulară), consistența diferitelor sale departamente, deplasarea în timpul deglutiției și pulsația.

Cea mai precisă și informativă este ultrasunetele, cu ajutorul cărora este posibil să se determine cu exactitate dimensiunea glandei tiroide. Următoarele dimensiuni sunt normale: pentru femei - 9-18 ml (cm3), pentru bărbați - 18-25 ml (cm3).

Conform standardelor internaționale, atunci când se utilizează ultrasunete la adulți (peste 18 ani), se determină o creștere a glandei tiroide dacă volumul glandei la femei depășește 18 ml, iar la bărbați - 25 ml.

Dacă furnizorul dumneavoastră de asistență medicală suspectează că aveți o glanda tiroidă mărită și modificări ale funcției tiroidiene, vi se vor face analize de sânge pentru a vă verifica nivelurile de TSH și T4. Dacă sunt detectate abateri de la normă, vi se va atribui o examinare și un tratament adecvat.

Prevenirea stărilor de deficit de iod

După cum sa menționat deja, Rusia și majoritatea țărilor din Europa continentală sunt regiuni cu deficit de iod. Potrivit experților, aportul de iod pe zi în Rusia nu depășește 40-80 micrograme, ceea ce este de aproximativ 2-3 ori mai mic decât necesarul zilnic.

Din păcate, este destul de dificil să compensați necesarul zilnic de iod doar prin includerea oricăror produse alimentare în dietă. Din Tabel. 3 arată că puteți obține cantitatea zilnică necesară de iod doar prin includerea în dietă un numar mare de fructe de mare proaspete. Dar trebuie avut în vedere că în procesul de gătire, o parte din iod dispare. Iodul trebuie să intre în organism în anumite doze fiziologice. Cu ajutorul măsurilor dietetice, acest lucru este dificil de realizat.

Tabelul 3

	Cantitatea de iod per 100 de grame de produs, mcg
Fructe de mare după gătire
peste de apa dulce(brut)
Pește de apă dulce (gătit)
Hering proaspăt
Hering în sos
Creveți proaspeți
creveti prajiti
Macrou proaspăt
Stridii crude
Conserve de stridii
Lactat
Ouă de găină
Cartof
salata feld

Aportul insuficient de iod creează amenințare serioasă sănătatea a aproximativ 100 de milioane de ruși și necesită măsuri de profilaxie cu iod în masă, grup și individual.

Profilaxia cu iod în masă este cea mai mare metoda eficienta prevenire și constă în adăugarea de săruri de iod la produsele de consum în masă (sare, apă, pâine), ceea ce asigură un aport adecvat de iod în organism. Sarea de masă iodată este cel mai larg purtător disponibil suma necesară iod, în timp ce prețul său practic nu depășește prețul de sare iodata. În ultimii 20 de ani până în prezent, programele de profilaxie în masă cu iod au fost reduse în Rusia.

Profilaxia cu iod de grup include un aport organizat preparate speciale care conțin săruri de iod (de exemplu, iodură de potasiu sub formă de preparat "Iodură-100" sau "Iodură-200", "Iodomarina-100", "Iodomarina-200", Iodură-100", "Iodură-200" „, care conțin 100 sau 200 de micrograme de iod), de către anumite grupuri de persoane cu cel mai mare risc de a dezvolta IDD (copii, gravide, femei care alăptează). Se efectuează de obicei sub supravegherea medicilor endocrinologi care evaluează eficacitatea și siguranța acestuia. Prevenirea în grup este fezabilă în grupuri organizate, în primul rând la copii.

Profilaxia individuală cu iod implică utilizarea de medicamente care conțin iod, de exemplu, medicamentul „Iodură” (tablete de 100 și 200 de micrograme de iod). Conform recomandării OMS, toți oamenii care trăiesc în regiuni cu deficit de iod iau doze suplimentare de iod pe zi.

Trebuie avut în vedere faptul că, indiferent de metodele de completare a iodului, acesta este cel mai optim absorbit cu un conținut suficient de proteine, fier, zinc, cupru, vitamine A și E în dietă.

Tratamentul bolilor cu deficit de iod

În esență, tratamentul și prevenirea gușii difuze netoxice - cea mai frecventă IDD - în regiunea deficitului de iod nu diferă unele de altele și se efectuează folosind preparate care conțin săruri de iod. Acestea includ, de exemplu, medicamentul „Iodură”, care conține 100 („Iodură-100”) sau 200 („Iodură-200”) μg de iod. Dozele de medicament sunt selectate de medic individual pentru fiecare pacient. Tratamentul bolii trebuie efectuat timp de cel puțin 6 luni. Dacă, în același timp, nu este posibil să se obțină rezultatul dorit - o scădere a dimensiunii glandei tiroide, doza de medicament care conține iod poate fi crescută și la tratament se adaugă L-tiroxină, care, prin suprimarea producerea de TSH, duce la scăderea gușii. Pentru cele descrise terapie combinată este convenabil să se utilizeze preparate care conțin ambele componente, de exemplu, preparatul "Iodthyrox", care conține 100 μg de L-tiroxină și 100 μg de iod. În regiunile în care nu există deficit de iod, tratamentul gușii difuze netoxice se efectuează numai prin prescrierea de preparate cu L-tiroxină (de exemplu, preparatul Euthyrox care conține 100 μg de hormon).

Monitorizarea eficacității tratamentului se realizează prin determinarea volumului glandei tiroide cu ajutorul ultrasunetelor. La atingerea efectului - reducerea dimensiunii gușii - prevenirea bolii se realizează conform schemelor de mai sus folosind preparate cu iod.

În tratamentul gușii nodulare, de obicei se urmăresc două obiective: reducerea dimensiunii nodulului și eliminarea simptome cliniceîn prezența hiperfuncției glandei. Înainte de începerea tratamentului, pacienții cu noduli mai mari de 1 cm în diametru sunt supuși unei biopsii de aspirație cu ac fin (FNA) a ganglionului, care vizează confirmarea citologică a diagnosticului. Tratamentul conservator este posibil numai dacă este detectată o gușă coloidă nodulară, care nu depășește 3 cm în diametru.De cele mai multe ori, tocmai astfel de formațiuni nodulare sunt detectate. Dezvoltarea gușii coloidale nodulare, precum și a gușii eutiroidiene difuze, este în mare măsură asociată cu deficiența cronică de iod în organism. Înainte de a începe tratamentul, este necesar să se efectueze în prealabil studiu hormonal, și adesea scintigrafie tiroidiană pentru a exclude autonomia funcțională. Cel mai eficient tratament pentru gușa coloidă nodulară în regiunile cu deficit de iod este numirea tratament combinat preparate de L-tiroxină (de exemplu, "Eutiroks") și iod (de exemplu, "Iodură-200"). Un preparat care conține două dintre aceste componente simultan este Yodtiroks (conține 100 μg de L-tiroxină și iod fiecare). Doza de L-tiroxină trebuie ajustată astfel încât nivelul TSH să scadă la limita inferioară valori normale. Odată cu creșterea în continuare a formațiunii nodulare pe fondul acestei terapii, se arată tratament chirurgical. Ulterior, pentru a preveni apariția de noi noduri, profilaxia cu iod se efectuează conform schemei de mai sus.

Boli cu deficit de iod (IDD)– stări patologice cauzate de scăderea aportului de iod. Acest grup de boli include hipotiroidismul cu deficit de iod, difuz Nu gușă toxică(DNZ), gușă eutiroidiană nodulară și multinodulară, autonomie funcțională a glandei tiroide (TG). Cel mai frecvent este o creștere a dimensiunii glandei tiroide– guşă. Deoarece gușa este asociată cu anumite provincii geoendemice cu un conținut redus de iod în mediul extern, a fost numită endemică. O regiune este numită endemică pentru gușă atunci când gușa este detectată la 10% sau mai mult dintre locuitorii acestui teritoriu.

Aproape 30% din populația lumii trăiește în regiuni cu deficit de iod, cu un risc semnificativ de a dezvolta IDD. Tulburări de deficit de iod- una dintre cele mai frecvente boli umane netransmisibile.

gușă endemică- principala consecință a lipsei de iod în mediu. Prin urmare, pentru o lungă perioadă de timp, gușa a fost considerată singura manifestare a unei astfel de afecțiuni. Până în prezent, s-a dovedit că, pe lângă gușă, deficiența de iod are și alta influenta negativa asupra sănătății umane.Termenul IDD sau „tulburări cauzate de lipsa de iod” (tulburări de deficit de iod- IDD) este folosit pentru a se referi la toate influente adverse deficiența de iod asupra creșterii și dezvoltării organismului și, în primul rând, asupra formării creierului copilului.

Aceste boli sunt predeterminate de scădere activitate functionala tiroida ca răspuns la deficitul de iod. Evident, cele mai adverse efecte apar în stadiile incipiente ale formării organismului, începând din perioada prenatală și terminând cu vârsta pubertății.Principalul factor etiologic al acestei patologii- deficit de iod în biosferă- practic neschimbată, prin urmare, prevenirea IDD și controlul aprovizionării cu iod a populației din regiunile cu deficit de iod reprezintă o problemă medicală și socială constantă.

În multe țări, incl. Federația Rusă, Ucraina și alte probleme IDD peste tot anii recenti ascutit considerabil. Acest lucru se datorează atât eliminării sistemului anterior de prevenire a IDD, care se baza pe utilizarea masivă a sării iodate, cât și scăderii vizibile a alimentației populației. gravitație specifică alimente relativ bogate în iod. Practic, pe întreg teritoriul Federației Ruse, Ucraina, există o deficiență de iod stabilită în dietă. Deficitul de iod este, de asemenea, inerent în regiunile din Ucraina, Federația Rusă, Belarus, care au suferit în urma dezastrului de la Centrala nucleara de la Cernobîl. Lipsa de iod a dus la o acumulare crescută iod radioactivîn glanda tiroidă la un număr semnificativ de rezidenți (în special la copii) și este considerat un factor risc crescut dezvoltarea bolilor oncologice.

Nașterea copiilor cu handicap mintal- cea mai fatală consecință a deficitului de iod. S-a dovedit că dacă glanda tiroidă este crescută la 10-15% din populație, indicii care caracterizează intelectul individului scad corespunzător. În acest sens, semnificația medicală, socială și economică a deficitului de iod în fiecare țară constă în pierderea semnificativă a capacității intelectuale, educaționale și potenţial profesional naţiune.

Cauzele bolilor cu deficit de iod. iod - un element esential pentru cresterea si dezvoltarea normala a animalelor si a oamenilor. Acest halogen volatil a fost numit după culoarea vaporilor săi. greacă iod, adică violet. În corpul uman, este prezent într-o cantitate mică (15-20 mg) și cantitatea necesară pentru dezvoltare normală, reprezintă doar 100-150 mcg pe zi.

În timpul evoluției Pământului cantitate semnificativă iodul a fost îndepărtat de suprafața solului de ghețari, zăpadă, ploaie și transportat de vânt și râuri în mare. Iodul, care se evaporă de la suprafața mării (ocean) în atmosferă, este concentrat și returnat la sol cu ​​precipitații. Avem astfel un ciclu închis. Cu toate acestea, revenirea iodului are loc lent și într-o cantitate relativ mică în comparație cu pierderea. Concentrația de iod din apa potabilă locală reflectă conținutul acestor oligoelemente din sol. În regiunile cu deficit de iod, concentrația de iod în sol nu depășește 2 µg/l. Apa, de regulă, nu este considerată o sursă semnificativă de iod în corpul uman.

Conținutul insuficient de iod din dietă predetermina o scădere a biosintezei hormonilor tiroidieni. Scăderea nivelului de tiroxină (T 4 ) în sânge duce la stimularea secreţiei hormon de stimulare a tiroidei(TTG). Acesta din urmă crește absorbția iodului tiroidian din sânge și producția de hormoni tiroidieni. Există hipertrofie și hiperplazie a glandei tiroide, ceea ce duce la formarea gușii. TSH nu este considerat singurul stimulator al proliferării tirocitelor, iar efectele proliferative și trofice ale TSH sunt adesea mediate de alți factori. O scădere a conținutului de iod în țesutul tiroidian duce la creșterea producției de factori locali de creștere a țesuturilor. Cei mai semnificativi factori de creștere locali sunt factorul de creștere asemănător insulinei de tip 1 (IGF-1), factorul de creștere epidermic (ERF), factorul de creștere de bază a fibroblastelor (FGF) și factorul de creștere transformator (TRF). Iodul, care pătrunde în tirocit, pe lângă iodotironine, formează compuși cu lipide (iodolactone). Lipidele iodate sunt inhibitori puternici ai producerii de IGF-1 și ai altor factori de creștere. În absența acestei blocaje, factorii de creștere declanșează procese proliferative, ducând la hiperplazia tirocitelor. În plus, lipidele iodate inhibă procesele dependente de cAMP în tirocit, ceea ce previne de fapt efectele stimulatoare ale TSH în condițiile unui conținut suficient de iod intratiroidian.

Cele mai importante semne de gușă endemică sunt:a) boala este predeterminată de deficit absolut sau relativ de iod; b) distrugerea în masă a populaţiei în anumite regiuni geografice; c) modificările din organism nu se limitează la o creștere a glandei tiroide.Pentru că gușă endemică- boala comuna organism, a cărui principală caracteristică este o creștere a glandei tiroide.

Astăzi, sunt cunoscuți mulți factori de mediu, atât naturali, cât și antropici, care afectează negativ structura și funcția glandei tiroide, crescând riscul bolilor acesteia. Acești factori pot determina transformarea gușă a glandei tiroide, afectând-o atât direct, cât și prin mecanisme de reglare, metabolismul periferic sau excreția hormonilor tiroidieni.

De asemenea, trebuie acordată atenție rolului seleniului în dezvoltarea disfuncției tiroidiene. Seleniul promovează activarea deiodinazelor în glanda tiroidă, ficat, rinichi, glanda pituitară și conversia T. 4 până la T 3 . Deficitul de seleniu perturbă sistemul protectie antioxidanta, care este realizat de selenoproteine, și astfel contribuie la acțiune radicali liberi pe membranele lipofile, ducând la dezvoltarea necrozei, fibrozei, atrofiei tiroidiene.

Prin urmare, o serie de factori sunt implicați în patogeneza gușii endemice. Complexitatea interacțiunii lor creează principala dificultate pentru rezolvarea problemei substanțelor goitrogenice din zonele endemice. Efectul goitrogen al compușilor antitiroidieni este sporit în astfel de condiții. Prin urmare, lupta împotriva gușii endemice și prevenirea bolilor asociate cu aceasta ar trebui să înceapă cu îmbunătățirea condițiilor socio-economice de viață ale populației din regiunile deficitare de iod. Astfel de programe ar trebui să includă nu numai furnizarea populației cu sare de bucătărie iodata, ci și punerea în aplicare a măsurilor sanitare și igienice adecvate pentru purificarea eficientă a apei de contaminarea organică și bacteriană.

Manifestări clinice ale bolilor cu deficit de iod

Spectrul IDD este destul de larg (Tabelul 1) și depinde de perioada de viață în care se manifestă aceste tulburări. O interpretare largă a problemei deficitului de iod atrage cercetare aprofundată boli cauzate de deficitul de iod, nu numai endocrinologi, ci și medici de alte specialități, specialiști în industria alimentației, precum și public.

Deficitul fetal de iod.Glanda tiroidă se formează înainte de sfârșitul săptămânii a 12-a dezvoltarea prenatală. Până în acest moment, dobândește capacitatea de a acumula iod și de a sintetiza iodotironine. Până la 16-17 săptămâni, glanda tiroidă a fătului este complet diferențiată și începe să funcționeze activ. În acest moment, așezarea și diferențierea principalelor structuri ale sistemului nervos central (SNC) au loc deja. Concluzia este evidentă: formarea SNC la făt are loc sub influența hormonilor tiroidieni materni.

tabelul 1

Spectrul de manifestări ale bolilor cu deficit de iod

Perioada de viață	Manifestări potențiale
Făt	avort, naștere morta Creșterea mortalității perinatale Malformații congenitale Cretinism neurologic endemic (retard mintal, surdomutism, diplegie spastică, strabism) Cretinism mixedematos endemic (retard mental și fizic, nanism) Tulburări psihomotorii Hipersensibilitate glanda tiroidă la radiații radioactive (după a 12-a săptămână)
Nou nascut	Creșterea mortalității gușă neonatală Hipotiroidism evident sau subclinic
Copii și adolescenți	gușă endemică Hipotiroidismul juvenil Tulburări ale dezvoltării mentale și fizice Încălcarea formației funcția de reproducere Hipersensibilitate a glandei tiroide la radiațiile radioactive
adultii	Gușa și complicațiile ei Hipotiroidism Scăderea performanțelor fizice și intelectuale Hipertiroidismul indus de iod Hipersensibilitate a glandei tiroide la radiațiile radioactive
femei vârsta fertilă	Guşă Anemie Tulburări de reproducere (infertilitate, avort spontan, naștere prematură) Riscul de a avea un copil cu cretinism endemic Hipersensibilitate a glandei tiroide la radiațiile radioactive

Deficitul de iod la nou-născuți.În zonele cu deficit de iod, rata mortalității în rândul copiilor din primul an de viață crește. La copii la naștere se înregistrează de obicei greutate mică, iar frecvența anomaliilor congenitale crește. Ei au risc mai mare dezvoltarea bolilor infecțioase în copilărie. Unul dintre indicatorii severității IDD în regiune este frecvența hipotiroidismului neonatal. Problema hipotiroidismului congenital (neonatal) este considerată una dintre cele mai urgente pentru endocrinologie și pediatrie. Acest lucru este determinat de prevalența semnificativă a bolii, dizabilitatea precoce și, în același timp, posibilitatea diagnostic în timp util care pune bazele prevenirii consecințe grave hipotiroidism.

Având în vedere dificultățile diagnosticul clinic hipotiroidismului congenital, rolul principal în detectarea în timp util îi aparține metode de laborator. În multe țări, se efectuează screening-ul neonatal pentru hipotiroidismul congenital, ceea ce face posibilă stabilirea unui diagnostic în primele zile de viață ale unui copil, prescrierea unui tratament în timp util și evitarea consecințelor severe ale deficienței de hormoni tiroidieni în timpul formării funcțiilor creierului. Această metodă de diagnosticare expresă implică determinarea concentrației de TSH în petele de sânge uscat folosind truse radioimune. Automatizarea tehnicii permite unui asistent de laborator să analizeze până la 1500-2000 de probe pe săptămână, ceea ce accelerează semnificativ diagnosticul bolii.

Studiul trebuie efectuat în timp ce nou-născuții se află în spital, dar nu mai devreme de 3-4 zile după naștere.Acest lucru se datorează fluctuațiilor fiziologice ale concentrației de hormoni tiroidieni și TSH în sânge în primele zile după naștere, care corespund celor trei faze de adaptare a nou-născuților în perioada neonatală timpurie. În prima fază de adaptare, care durează primele 3 ore de viață, concentrația de TSH în sângele unui nou-născut crește cu o creștere lentă suplimentară a nivelului de T. 4 . O creștere a secreției de TSH este considerată un răspuns de stres adaptiv fiziologic tipic ca răspuns la naștere și o scădere a temperaturii mediului în timpul tranziției la existența extrauterină. În timpul celei de-a doua faze, care durează până la sfârșitul celei de-a treia zile, are loc o scădere a concentrației de TSH și T 4 în sânge. În timpul celei de-a treia etape de adaptare (de la a patra până la a șasea zi), T 4 și TSH se stabilizează și, prin urmare, această perioadă este cea mai convenabilă pentru diagnosticul hormonal al hipotiroidismului congenital la nou-născuți. În conformitate cu fluctuațiile fiziologice, se stabilesc standardele de concentrație de TSH pentru nou-născuți: în prima zi de viață- nu mai mare de 30 mU/l, în 2-3 zile- nu mai mare de 25 mU/l, de la 4 zile- nu mai mult de 20 de miere/l.

hipotiroidism congenital- o boală care afectează, în medie, unul din 4.000 de nou-născuți. Frecvența hipotiroidismului congenital este aproximativ aceeași în multe țări și reprezintă o medie de 0,025%.

În zonele cu deficit sever de iod, incidența hipotiroidismului neonatal poate varia de la 75 la 115 cazuri la 1000 de nou-născuți. Odată cu implementarea programelor de profilaxie cu iod, incidența hipotiroidismului este redusă semnificativ.

Deficitul de iod la copii și adolescenți. O manifestare caracteristică deficitul de iod la copii este gusa. Cel mai adesea, gușa eutiroidiană apare la adolescenți în timpul pubertății. La această vârstă, sarcina asupra glandei tiroide crește datorită nevoii mai mari de hormoni tiroidieni și formării unei deficiențe relative de iod din cauza proceselor metabolice crescute.

Consecințele deficienței de iod la copii nu se limitează la dezvoltarea gușii. În funcție de exprimarea deficitului de iod, există grade diferite tulburări intelectuale și tulburări ale dezvoltării fizice. În zonele cu deficit sever de iod (consum de iod sub 20 mcg/zi), 1% până la 10% din populație prezintă semne de cretinism, 5-30% au tulburări psihomotorii ușoare și tulburări psihice cu capacitate de învățare redusă, gândire abstractăȘi adaptarea socială. La 30-70% din populația acestor regiuni se constată o scădere a abilităților mentale.

Deficitul de iod la adulți.La adulți, ca și la copii, cel mai mult manifestare tipică deficitul de iod este gusa. Simptomele gușii endemice nu diferă de semnele gușii sporadice netoxice. Tabloul clinic al gușii endemice depinde de gradul de mărire a tiroidei, de structura și stare functionala. Există difuze, nodulare și forme mixte guşă. De obicei, gușa endemică se dezvoltă pe parcursul mai multor ani și perioadă lungă de timp numai defect cosmetic pentru pacient.

Datele privind creșterea numărului absolut de cancere tiroidiene în gușa endemică rămân controversate. Cu toate acestea, mortalitatea prin cancer este în creștere semnificativă datorită diagnosticării tardive ca urmare a frecvenței mari a glandelor tiroide mărite în populație și datorită creșterii frecvenței relative a formelor agresive de cancer în regiunile endemice, cum ar fi carcinoamele foliculare și aplastice și sarcoame.

Forme nodulare ale bolilor tiroidiene.

Nodul(i) în glanda tiroidă - este întotdeauna sentimentele pacientului şi responsabilitatea medicului pentru un diagnostic precis şi alegere optimă metoda de tratament. Prezența oricărei formațiuni nodulare în glanda tiroidă trebuie privită din punctul de vedere al vigilenței oncologice.

gusa nodulara - acesta este un diagnostic clinic care nu coincide cu definiția morfologică cu același nume. Termenul de „nod” în practica clinică este înțeles ca o formațiune în glanda tiroidă de orice dimensiune, având o capsulă și care este determinată prin palpare sau cu ajutorul unui studiu imagistic. gușă nodulară- prefabricate concept clinic, care unește toate palpabile formațiuni focaleîn glanda tiroidă cu diverse caracteristici morfologice. Acesta este un diagnostic preliminar, care afirmă prezența în glanda tiroidă a unei anumite formațiuni, care poate fi o gușă proliferativă coloidă nodulară sau tumori tiroidiene (benigne și maligne).

Dimensiunea nodului palpabil din glanda tiroidă depășește de obicei 1 cm. Folosind un senzor de înaltă frecvență, metoda ecografie(ultrasunete), se poate stabili semnul principal al nodului și anume prezența unei capsule, precum și a nodurilor mai mici (care nu sunt palpabile), ceea ce extinde semnificativ posibilitățile practicianului în ceea ce privește căutarea diagnosticului, dar uneori este și motivul unor intervenții radicale nu tocmai justificate.

Scopul final al examinării unui pacient cu gușă nodulară este soluția întrebării: pacientul are nevoie de o operație la glanda tiroidă sau este posibil să-i recomande tratament medicamentos și supraveghere dinamică. Prin urmare, la scenă examinare clinică pacientul are nevoie de:

• confirma sau exclude prezența unei tumori maligne sau benigne a glandei tiroide;
• determinați dimensiunea nodului (nodurilor) și localizarea acestuia (lor).

Tactica de tratament și monitorizare a pacienților cu gușă nodulară și tumori ale glandei tiroide depinde de rezultatele rezolvării acestor sarcini.

Conform ghiduri clinice majoritatea asociațiilor endocrinologice și tiroiologice, formațiunile nodulare au importanță clinică, care sunt palpațiile disponibile și/sau depășesc 1 cm în diametru conform ecografiei glandei tiroide. Cu formațiuni nodulare la nivelul glandei tiroide care nu depășesc 1 cm în dimensiune și/sau nu sunt palpabile (ceea ce este aproape identic în practică), pacienților li se recomandă examen ecografic periodic (de 1-2 ori pe an) și monitorizare dinamică ulterioară.

Trebuie remarcat faptul că o gușă coloidă nodulară mică nu este adesea considerată o indicație obligatorie nu numai pentru tratamentul chirurgical, ci, în general, pentru orice intervenție medicală. Dacă nu vorbim despre o încălcare a funcției glandei tiroide sau despre compresia mecanică a organelor din jurul glandei, semnificația patologică a gușii nodulare de proliferare a coloidului pentru întregul organism este extrem de nesemnificativă.

Dacă există un nod în glanda tiroidă cu un diametru mai mare de 1 cm, este necesară o biopsie prin puncție sub control ecografic.

Una dintre cele mai probleme serioase chiar și deficiența ușoară de iod este o prevalență ridicată a tireotoxicozei la vârstnici grupă de vârstă. Din punct de vedere clinic, această problemă este relevantă prin faptul că, la pacienții vârstnici, tireotoxicoza este mai dificil de diagnosticat, deoarece are un caracter inerent inexpresiv. tablou clinic. Un alt fapt care indică faptul că gușa toxică multinodulară, ca cea mai frecventă manifestare a autonomiei funcționale a glandei tiroide, este IDD, este o scădere a prevalenței tirotoxicozei pe fondul profilaxiei cu iod.

Pe baza rezultatelor studiilor, cel mai adesea se stabilește diagnosticul de gușă coloidă nodulară.Gușa coloidală nu este considerată o tumoare, dezvoltarea ei este de obicei asociată cu o ședere lungă în regiunea deficienței de iod, adică- tiroidita cu deficit de iod.Cu gușa coloidă în grupul foliculilor în proliferare, procesul de acumulare a coloidului este întrerupt, drept urmare acești foliculi sunt întinși semnificativ cu formarea unui nod. Dacă gușa coloidă nodulară nu depășește 3 cm în dimensiune, se recomandă de obicei un tratament conservator. Dacă nodul depășește 3 cm în diametru- exista indicatii pentru interventie chirurgicala (strumectomie).

O altă versiune a diagnosticului- adenom folicular al glandei tiroide tumoră benignă). Din momentul procesului diagnostic diferentiat adenomul folicular din cancerul foarte diferențiat la examenul citologic este destul de complicat, prin urmare, cu adenom folicular în fara esec este indicat tratamentul chirurgical.Prescrierea preparatelor cu hormoni tiroidieni pentru adenom folicular, precum și, în cele din urmă, orice alte mijloace- greșeală gravă.

Conform ecografiei, se poate suspecta un chist tiroidian (cavitate plină cu lichid). Biopsia prin puncție în acest caz nu este doar diagnostică, ci și procedura medicala. După aspirarea lichidului, poate apărea vindecare completă. Este important de reținut că, după aspirarea lichidului, este necesară efectuarea unei a doua ecografii pentru a exclude o tumoare tiroidiană (cistadenomul sau cistadenocarcinomul).

Evaluarea severității bolilor cu deficit de iod. Astăzi, pentru a evalua severitatea IDD și a monitoriza eliminarea acestora, se folosesc recomandările elaborate de OMS/UNICEF/ICCIDD.

Conform acestor recomandări, se disting două grupe de parametri pentru determinarea stării inițiale a deficitului de iod în regiunea studiată și pentru monitorizarea eficacității măsurilor de eliminare a consecințelor acesteia. Acestea conțin indicatori clinici (dimensiunea și structura glandei tiroide, prezența retardării mintale și cretinismului) și biochimici (concentrația de hormoni tiroidieni, TSH, tiroglobulină, conținut de iod în urină).

Tabelul 2 prezintă criteriile epidemiologice de evaluare a severității IDD, care se bazează pe o combinație de parametri clinici și biochimici în populația chestionată.

masa 2

Criterii epidemiologice de evaluare a severității

boli cu deficit de iod

Indicatori	Populația de referință	Severitatea IDD
		Ușoară	Moderat	greu
Iodurie mediană, mcg/l	Elevii	50 – 99	20 – 49
Frecvența gușii în funcție de palpare și ultrasunete (creșterea glandei tiroide)%	Elevii	5,0 – 19,9	20,0 – 29,9
Mediana tiroglobulinei serice, ng/l	Copii și adulți	10,0 – 19,9	20,0 – 39,9
Frecvență de nivel TSH din sânge>5 mU/l la screening-ul neonatal %	nou-născuți	3,0 – 19,9	20,0 – 39,9

Pentru a stabili severitatea deficitului de iod, ar trebui evaluați cel puțin doi parametri. De obicei se determină prevalența gușii în populație (prin palpare și/sau ecografie) și concentrația de iod în urină.

Prevenirea și tratamentul bolilor cu deficit de iod.În anii 20 ai secolului XX, D. Marine scria că „gușa endemică poate fi ștearsă de pe lista bolilor umane de îndată ce societatea decide să aplice eforturile necesareîn această direcție”. Această opinie nu a fost încă susținută de nimeni.

Implementarea prevenirii IDD este mult mai eficientă decât tratamentul consecințelor deficienței de iod, mai ales că unele dintre ele (retardarea mintală, cretinismul) sunt aproape ireversibile. În ciuda prevalenței ridicate, gușa endemică aparține acelor boli care sunt supuse unei prevenții primare eficiente.

Tabelul 3 arată necesarul zilnic de iod al organismului. După cum puteți vedea, este extrem de mic, iar într-o viață o persoană consumă 3-5 g de iod, adică mai puțin de o linguriță. Norma ta de iod ar trebui să fie primită zilnic, de la an la an. Este suficient să uiți de asta, deoarece deficiența de iod vă va aminti de sine. Conform studiilor, consumul real de iod în Federația Rusă este de numai 40-60 mcg pe zi, ceea ce este de 2-3 ori mai mic decât nivelul recomandat. Consumul insuficient de iod reprezintă o amenințare gravă pentru sănătatea publică și necesită implementarea măsurilor de prevenire în masă și de grup. Un grup de experți al OMS și UNICEF a revizuit în 2007 aportul egal recomandat de iod în grupuri riscul cel mai mare spre sporirea lor. Înainte de aceasta, OMS a recomandat 200 mcg/zi de iod pentru femeile însărcinate și care alăptează (în SUA, Canada, Germania și Austria, necesarul recomandat a fost mai mare– 220-230 mcg/zi). Luand in considerare nevoie crescutăîn iod în acestea perioade critice, experții au recomandat creșterea ratei de consum al acestuia de către gravide la 250 mcg/zi.

Tabelul 3

Necesarul zilnic al organismului de iod

Grupe de vârstă	Necesar de iod, mcg/zi
Copii pruncie(pana la 1 an)
Copii preșcolari (până la 6 ani)
Scolari (pana la 12 ani)
Adolescenți de la 12 ani și adulți
Femeile însărcinate și care alăptează

Pentru a depăși deficitul de iod în nutriție, se folosesc metode de profilaxie individuală, de grup și de masă cu iod.

Profilaxia individuală cu iod constă în consumul de alimente cu un conținut ridicat de iod (pește de mare, fructe de mare), precum și medicamente, care asigură aportul unei cantități fiziologice de iod (iodură de potasiu). Pentru a depăși eficient deficitul de iod, prevenirea individuală necesită o pregătire și o motivare suficientă din partea persoanei. Cel mai mare conținut de iod în peștii marini. Puțin iod în alte alimente. Prin urmare, dacă nu este posibil mese regulate pește de mare iar fructele de mare trebuie folosite pentru prevenirea preparatelor cu iod.

Profilaxia cu iod de grup presupune numirea preparatelor cu iod sub supravegherea specialiștilor din grupurile cu cel mai mare risc de a dezvolta IDD (copii, adolescenți; femei însărcinate și care alăptează; persoane aflate la vârsta fertilă; persoane care locuiesc temporar într-o regiune de gușă endemică; cu un istoric familial pozitiv; pacienți care au finalizat un curs de tratament al gușii endemice), în special în grupuri organizate (grădinițe, școli, internate).

Profilaxia cu iod se realizează prin utilizare regulată pe termen lung medicamentele care conțin o doză fiziologică fixă ​​de iod:

• pentru copii sub 12 ani: 50 până la 100 micrograme pe zi;
• pentru adolescenți și adulți: 100-200 mcg pe zi;
• în timpul sarcinii și în timpul alăptării: 200 mcg pe zi.

Preparatele cu iodură de potasiu conțin o doză fiziologică zilnică de iod, de aceea trebuie luate zilnic, după mese, cu apă.

Profilaxia cu iod în masă este considerată cea mai eficientă și cea mai economică metodă și se realizează prin adăugarea de săruri de iod (iodură sau iod de potasiu) la cele mai comune produse alimentare (sare de masă, pâine, apă) și este concepută pentru toți locuitorii unei anumite regiuni endemice. . Această metodă de prevenire este numită și „silențioasă”, deoarece consumatorul poate să nu știe că folosește un produs alimentar îmbogățit cu iod. Utilizarea iodatului de potasiu îmbunătățește calitatea iodării sării și crește durata de valabilitate a unei astfel de săruri de la trei luni la un an.

Utilizarea sării de masă iodate este considerată de bază și metoda universala prevenirea IDD: sarea este folosită de majoritatea populației, indiferent de statutul social și economic, intervalul de consum al acesteia este nesemnificativ (de la 5 la 10 g pe zi), costul sării de masă iodate este practic același cu cel non -iodat.

Alte metode (iodarea pâinii, a apei, a brânzei prelucrate, cofetărie etc.) nu sunt folosite la fel de des și nu pot concura cu utilizarea sării iodate.

Anunțat în mass-media mass media suplimente nutritive cu iod, cum ar fi laptele iodat, iaurtul, drojdia etc. in ceea ce priveste eficienta, disponibilitatea, pretul si alte aspecte, acestea nu pot fi recomandate pentru prevenirea deficientei de iod populatiei, pentru prevenirea deficitului de hormoni tiroidieni, pentru dezvoltarea fizica si psihica normala a copiilor.

Cu toate acestea, este strict interzisă utilizarea picăturilor pentru prevenirea gușii. soluție alcoolică iod sau soluție Lugol. Chiar și o picătură de soluție Lugol conține de 100 de ori mai mult iod decât are nevoie organismul pe zi. Excesul de iod poate duce la consecințe nedorite.

Tratamentul gușii difuze netoxice.Nu există diferențe fundamentale între prevenirea și tratamentul DND, care apare pe fondul deficienței de iod. Dacă într-o populație DNZ apare cu o frecvență ridicată (peste 5%), atunci o astfel de gușă se numește endemică, adică inerentă zonei. Principalele măsuri ar trebui să vizeze eliminarea deficienței de iod ca principală cauză a bolii.

Timp de mulți ani, utilizarea preparatelor cu hormoni tiroidieni a fost considerată principala metodă de tratare a DND. Medicamentele tiroidiene pentru DND au fost prescrise pentru a suprima efectul stimulator al TSH asupra creșterii țesutului tiroidian. În același timp, nu a fost luat în considerare principalul factor etiologic în dezvoltarea acestei patologii la persoanele care locuiesc în zone cu deficit de iod.- aport inadecvat de iod Produse alimentare. Lipsa acestui substrat pentru biosinteza hormonilor tiroidieni este considerată cauza principală a dezvoltării hipertrofiei tiroidiene. În plus, o scădere a concentrației de TSH a dus la o scădere și mai mare a acumulării de iod în glanda tiroidă și la o reluare rapidă a dimensiunii anterioare a glandei după întreruperea tratamentului.

Pentru tratamentul DND, este necesar să se utilizeze preparate de iod care conțin cantități fiziologice din acest oligoelement. Astăzi, utilizarea unor astfel de medicamente are un avantaj față de mijloacele, care includ o doză săptămânală de iod. Preparatele de iodură de potasiu în doze zilnice asigură un aport fiziologic uniform de iod fără riscul unei alergii la conținutul său ridicat.

Indicații pentru numirea preparatelor cu iod:

• prevenirea deficitului de iod și a dezvoltării DNZ;
• tratamentul DND la copii, adolescenți și adulți (în special la femeile însărcinate și în timpul alăptării);
• terapia complexă a DNZ în combinație cu levotiroxină.

Contraindicații pentru numirea preparatelor cu iod:

• hiperfuncția glandei tiroide de orice etiologie;
• gușă nodulară cu acumulare crescută de iod radioactiv în nod și/sau redusă (<0,4 мЕД/л) базальной концентрацией ТТГ в крови;
• hipersensibilitate la iod.

La copiii și tinerii din DNZ, tratamentul începe tocmai cu numirea iodură de potasiu: pentru copiii mici (până la 12 ani)- 100 mcg zilnic, adolescenți și adulți- 200 mcg. Terapia cu preparate cu iod trebuie efectuată continuu timp de cel puțin 6 luni. Dacă nu există efect, se trece la următoarea etapă a tratamentului, care prevede administrarea suplimentară sau monoterapie cu levotiroxină.

Levotiroxina este prescrisă pentru multe boli ale glandei tiroide în două versiuni principale: terapia de substituție (de exemplu, terapia de substituție pentru hipotiroidismul primar) și terapia supresoare (pentru a inhiba secreția principalului stimulator al creșterii tiroidei până la limita inferioară a valorilor normale).- TSH; doza efectivă de supresie pentru un adult este de cel puțin 75-100 mcg).

În absența efectului monoterapiei cu preparate cu iodură de potasiu, care este considerată metoda de elecție în tratamentul tiropatiilor cu deficit de iod la copii și tineri, se adaugă levotiroxina ca terapie supresoare. Dacă pacientul are o gușă semnificativă- numirea unei combinații de iodură de potasiu și levotiroxină este posibilă deja la începutul tratamentului. Apropo, dacă terapia cu iodură de potasiu are un caracter etiotrop, atunci terapia cu levotiroxină- patogenetic, deoarece o creștere a glandei tiroide este asociată cu o creștere a sensibilității celulelor sale la efectele stimulatoare ale TSH. Când utilizați o combinație de iod și levotiroxină, este posibil să combinați două opțiuni de terapie. Durata cursului de tratament folosind oricare dintre cele trei regimuri trebuie să fie de la șase luni la doi ani. În viitor, pentru a preveni reapariția gușii, se prescriu doze profilactice de iod (100-200 mcg).

Prin urmare, în prezent există trei metode tratament conservator gușă endemică. Potrivit majorității autorilor, efectul clinic în ceea ce privește reducerea sau normalizarea dimensiunii glandei tiroide este aproape același atunci când se utilizează oricare dintre aceste metode.

Tactica de tratament și monitorizare a gușii nodulare (multinodulare).Alegerea unei metode conservatoare de tratament este justificată numai dacă pacientul are o gușă eutiroidiană proliferativă coloidală nodulară mică (nodul nu > 3 cm).

Indicații pentru tratamentul conservator inițial:

• dimensiunea nodului este de la 1 la 3 cm în diametru în absența factorilor de risc și/sau a semnelor clinice și citologice ale unei tumori tiroidiene la pacient.

Indicații pentru continuarea tratamentului conservator și/sau observație:

• nicio creștere a nodului în timpul perioadei de tratament (creștere a nodului– aceasta este o creștere a diametrului său cu 5 mm față de cel inițial în 6 luni, cu condiția ca pe același aparat să se efectueze ecografie a glandei tiroide).

Tratamentele continuă timp de 6-12 luni, iar dimensiunea nodului este evaluată cu ultrasunete. În cazul în care se observă o creștere suplimentară a nodului în timpul tratamentului, levotiroxina este anulată, se efectuează o biopsie de puncție repetată și se rezolvă problema intervenției chirurgicale.

Dacă creșterea nodului s-a oprit sau a scăzut în dimensiune, se face o pauză în tratamentul cu levotiroxină timp de 6 luni și se continuă din nou numai în condițiile unei creșteri repetate a dimensiunii nodului. Pe tot parcursul acestei perioade, pacientul trebuie să primească o cantitate fiziologică de iod (cu alimente sau suplimentar sub formă de medicamente).

Cu formele multinodulare de gușă, terapia cu levotiroxină este recomandată numai acei pacienți la care nivelul bazal inițial de TSH în sânge nu este mai mic de 1,0 mU/L. Dacă în timpul tratamentului se constată o scădere a dimensiunii gușii sau cel puțin stabilizarea creșterii acesteia, se continuă terapia cu levotiroxină, monitorizând periodic nivelul de TSH din sânge. Dacă există o scădere suplimentară în timpul tratamentului Nivelul TSH, acest lucru poate indica fie dezvoltarea autonomiei funcționale a glandei, fie o supradoză de medicament. În acest caz, tratamentul trebuie oprit timp de 2 luni și nivelul TSH trebuie măsurat din nou. În condițiile unui nivel redus de TSH, administrarea ulterioară a levotiroxinei este nepractică. Este necesar să se examineze pacientul mai detaliat, inclusiv cu o biopsie prin puncție a glandei tiroide, cu o decizie cu privire la problema tratament chirurgical. Aceeași tactică trebuie urmată cu creșterea în continuare a nodului în timpul tratamentului cu levotiroxină. Nu există nicio indicație pentru tratamentul acestui medicament la pacienții cu gușă multinodulară în condiții de reducere (<1,0 мЕД/л) уровня ТТГ, который свидетельствует о наличии функциональной автономии железы (требует наблюдения с дальнейшим хирургическим вручением).

Dozele de mai sus de levotiroxină, care duc la o scădere a TSH, nu ar trebui să fie un postulat absolut pentru tratamentul tuturor pacienților fără excepție. Înainte de a prescrie levotiroxină la pacienții vârstnici cu gușă nodulară, trebuie efectuată o examinare ECG; în astfel de cazuri, monoterapia este considerată inadecvată T 3 sau utilizarea de combinații de medicamente care conțin T 4 și T 3 . Începeți tratamentul cu levotiroxină dintr-o doză mică (12,5-25 mcg pe zi), crescând-o sub controlul nivelurilor ECG și TSH. În cazul dinamicii negative a parametrilor ECG, tratamentul cu levotiroxină trebuie întrerupt și pacienții trebuie monitorizați sub control ecografic cel puțin o dată la 6 luni. Pacienții cu patologie severă a sistemului cardiovascular și gușă nodulară au nevoie doar de observare dinamică cu ultrasunete repetate ale glandei tiroide și, dacă este necesar, de biopsie prin puncție.

Problema diagnosticului și metodelor de tratament al formațiunilor nodulare nepalpabile ale glandei tiroide depistate accidental prin ultrasunete rămâne controversată. Diagnosticul de „gușă nodulară” este legitim dacă semnele corespunzătoare ale nodului sunt clar definite în timpul ecografiei, adică formarea unei anumite ecogenicități și structuri cu prezența unei capsule. Precizia evaluării semnelor cu ultrasunete depinde în primul rând de calificările medicului care efectuează studiul și de capacitățile aparatului cu ultrasunete. Având în vedere că dimensiunea maximă a unui folicul tiroidian normal ajunge la 300 de microni, este imposibil să interpretăm o „formație” cu un diametru de 1-2 mm ca un „nod” în cea mai mare parte. În acest caz, tratamentul cu preparate cu hormoni tiroidieni nu trebuie prescris. În astfel de cazuri, numai dacă pacientul are factori de risc pentru cancerul tiroidian, este posibil să se facă un diagnostic clinic de „gușă nodulară” și să se efectueze un tratament și o observație ulterioară. În cazul în care un mic focar ecogenic în țesutul tiroidian nu are o capsulă clară, este considerată „modificări focale” în țesutul glandei.

Indicații pentru tratamentul chirurgical al gușii nodulare și al tumorilor tiroidiene:

A) urgent- cancer tiroidian, suspiciune rezonabilă de malignitate în gușa nodulară (gușă nodulară la copii, la bărbați, creștere rapidă a nodulului, consistență densă sau mobilitate limitată), adenom folicular tiroidian (cauza- asemănarea tabloului histologic cu adenocarcinomul folicular foarte diferențiat);

b) conform planului- pacienți cu un nodul tiroidian mai mare de 3 cm; pacienți cu gușă nodulară cu dinamică negativă în perioada tratamentului conservator (creșterea nodului); pacienți cu gușă toxică multinodulară (după pregătirea medicală corespunzătoare); pacienți cu chisturi mari (peste 3 cm) în prezența unei capsule fibroase și o acumulare stabilă de lichid după dubla aspirație; pacienți cu adenoame tiroidiene de orice tip morfologic; gușă distopică (mediastin, rădăcină a limbii), pacienți cu gușă nodulară retrosternală.

Efecte secundare ale profilaxiei cu iod.Orice măsură preventivă în masă poate duce la consecințe nedorite asupra sănătății indivizilor. În același timp, acest fapt nu ar trebui să fie considerat baza pentru restrângerea activităților preventive.

Există dovezi în literatură că aportul crescut de iod contribuie la apariția patologiei autoimune a glandei tiroide.De menționat că dozele fiziologice de iod (conform recomandărilor OMS-UNICEF-ICCIDD) sunt inofensive pentru organism.

În SUA, aportul mediu de iod este de aproximativ 200 mcg/zi și poate ajunge până la 500 mcg/zi. Glanda tiroidă are mecanisme interne care mențin funcționarea normală chiar și în condiții de exces de iod. După utilizarea unor cantități mari de iod de către persoanele cu funcție tiroidiană normală, o scădere tranzitorie a sintezei de T. 3 și T 4 timp de aproape 48 de ore. Acest efect inhibitor acut al iodului asupra sintezei hormonilor tiroidieni (efectul Wolf-Chaikoff) este o consecință a creșterii concentrației intratiroidiene de iod. Sinteza hormonilor tiroidieni se normalizează ulterior, în ciuda utilizării în continuare a dozelor farmacologice de iod.

În Kazahstan, ca și în alte țări vecine, unde aportul de iod este redus, locul principal în structura patologiei tiroidiene este ocupat de gușa difuză și nodulară. În țările cu consum mare de iod, practic nu se observă cazuri de gușă difuză netoxică, iar incidența gușii nodulare este semnificativ mai mică. Datorită acestui fapt, partea relativă a patologiei autoimune a glandei tiroide (DTG și AIT) devine mai mare. În același timp, pe fondul aportului adecvat de iod, frecvența celor mai nefavorabile forme prognostice de grad scăzut de cancer tiroidian (anaplazic și folicular) scade. Absorbția iodului radioactiv este, de asemenea, mai scăzută cu aprovizionarea normală cu iod, care, în condiții de catastrofe nucleare (cum ar fi accidentul de la centrala nucleară de la Cernobîl), previne expunerea excesivă a glandei tiroide ca urmare a încorporării reduse a iodului în glandă.

Astăzi, este un fapt general acceptat că, în general, pentru sănătatea populației, beneficiile corectării deficienței de iod prin iodarea sării depășesc semnificativ riscul potențial al bolii la tireotoxicoza indusă de iod.

1. Balabolkin M.I., Klebanova E.M., Kreminskaya V.M. Tiroidologie fundamentală și clinică (manual). - M.: Medicină, 2007. - 816 p.
2. Bogdanova T.I., Kozyritsky V.G., Tronko N.D. Patologia glandei tiroide la copii. Atlas. – K.: Chernobylinterinform, 2000. – 160 p.
3. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V.V. Endocrinologie. Manual. a 2-a ed. – M.: Media, 2009. – 432 p.
4. Zeltser M.E., Bazarbekova R.B. Mama și copilul în centrul deficienței de iod. - Almaty, 1999. - 184 p.
5. Bolile cu deficit de iod în Federația Rusă. Timp de decizie. - Ed. I.I. Dedova, G.A. Melnichenko. - M., 2012. - 232 p.
6. Kazakov A.V., Kravchun N.A., Ilyina I.M. etc Dicţionar-carte de referinţă a endocrinologului. - Harkov: „S.A.M.”, 2009. - 682 p.
7. Pankiv V.I. Diagnosticul precoce al patologiei tiroidiene în ambulatoriu. - În carte: 100 de prelegeri selectate de endocrinologie. - Ed. Yu.I. Karachentseva și alții.- Harkov, 2009. - 948 p.
8. Canaris G.I., Manovitz N.R., primarul G.M., Ridgway E.C. Studiul de prevalență a bolii tiroidiene din Colorado // Arch.Intern.Med. - 2000. - Vol.160. – P.526-534.
9. Managementul clinic al bolilor tiroidiene // Ed. de F.E. Wondisford, S. Radovick. – Școala de Medicină a Universității John Hopkins. - Baltimore, Maryland, 2009. - 860 p.
10. Delange F., Fischer D.A. Glanda tiroidă // Endocrinologie clinică pediatrică. - Oxford: Blackwell Science, 1995. - P.397-433.
11. Lind P., Langsteger W., Molnar M. şi colab. Epidemiologia bolilor tiroidiene în suficiența de iod // Tiroidă. - 1998. - Vol.8. – P.1179-1183.
12. Martino E., Bartalena L., Pinchera A. Central hypothyroidism // In.: Werner and Ingbars’ the Thyroid. – Ed. Braverman L.E. - Philadelphia, 2000. - P.762-771.

Pentru citare: Fadeev V.V. Boli cu deficit de iod // BC. 2006. Nr. 4. S. 263

Iodul este unul dintre oligoelementele vitale ale nutriției: necesarul zilnic pentru acesta, în funcție de vârstă, este de la 100 la 200 mcg (1 mcg este 1 milionime dintr-un gram), iar pentru o viață o persoană consumă aproximativ 3-5 grame. de iod, care este echivalent cu conținutul de aproximativ o linguriță. Semnificația biologică specială a iodului constă în faptul că este parte integrantă a moleculelor de hormoni tiroidieni: tiroxina (T4), care conține 4 atomi de iod și triiodotironina (T3), care conține 3 atomi de iod. Pentru formarea cantității necesare de hormoni, este necesar și un aport suficient de iod în organism. Cu un aport insuficient de iod în organism, se dezvoltă bolile cu deficit de iod (IDD). Contrar credinței populare, o creștere a glandei tiroide (adică gușa) este departe de a fi singura și, în plus, destul de inofensivă și relativ ușor de tratat consecință a deficitului de iod.

Bolile cu deficit de iod (IDD), așa cum sunt definite de OMS, sunt toate afecțiunile patologice care se dezvoltă în populație ca urmare a deficienței de iod, care pot fi prevenite prin normalizarea aportului de iod. IDD se dezvoltă în populații când aportul de iod scade sub nivelurile recomandate și este un fenomen natural de mediu care apare în multe părți ale lumii.
Lipsa aportului de iod în organism duce la desfășurarea unui lanț de procese adaptative succesive care vizează menținerea sintezei și secreției normale a hormonilor tiroidieni. Dar dacă deficiența acestor hormoni persistă mult timp, atunci mecanismele de adaptare eșuează odată cu dezvoltarea ulterioară a IDD. Acest termen a fost introdus de OMS, care subliniază prin aceasta faptul că bolile tiroidiene sunt departe de a fi singura și nu cea mai gravă consecință a deficitului de iod (Tabelul 1).
IDD este o problemă majoră de sănătate publică în multe părți ale lumii. Potrivit Organizației Mondiale a Sănătății (OMS), 1570 de milioane de persoane (30% din populația lumii) sunt expuse riscului de a dezvolta IDD, inclusiv peste 500 de milioane de persoane care trăiesc în zone cu deficit sever de iod și o prevalență ridicată a gușii endemice. Aproximativ 20 de milioane de oameni au retard mintal din cauza deficitului de iod.
Bolile cu deficit de iod ale glandei tiroide
Hipotiroidism cu deficit de iod
Cea mai gravă consecință a deficienței severe de iod este hipotiroidismul deficitului de iod. Hipotiroidismul este un sindrom clinic cauzat de o deficiență a hormonilor tiroidieni din organism. Este important de luat în considerare aici că hipotiroidismul cu deficit de iod în adevăratul sens al termenului, cu toate fenomenele sale inerente (niveluri crescute de TSH) la adulți se poate dezvolta doar cu o perioadă suficient de lungă și extrem de severă (mai puțin de 20-25 mcg pe zi) deficit de iod în dietă. În absența oricăror enzimopatii tiroidiene congenitale în condiții de deficiență ușoară sau chiar moderată de iod, probabilitatea de a dezvolta hipotiroidism din cauza deficienței de iod este scăzută. Principalele cauze ale hipotiroidismului primar în regiunile cu deficit uşoară până la moderată de iod sunt tiroidita autoimună şi consecinţele operaţiei tiroidiene.
De aici rezultă un punct important: IDD nu este întotdeauna asociat cu dezvoltarea hipotiroidismului, iar aceste două concepte nu trebuie echivalate. După cum se va arăta mai jos, o problemă semnificativă pentru regiunile cu deficiență ușoară și moderată de iod nu este hipotiroidismul, ci incidența ridicată a tireotoxicozei la grupa de vârstă mai înaintată, datorită formării autonomiei funcționale a glandei tiroide (Tabelul 2).
La nou-născuți (datorită unui nivel semnificativ mai ridicat al metabolismului hormonilor tiroidieni decât la adulți), deficiența moderată și ușoară de iod, care duce la o scădere a conținutului acestui oligoelement în glanda tiroidă, poate duce la dezvoltarea așa-numitului hipertirotropinemie tranzitorie neonatală (o creștere temporară a nivelului de TSH). Acest fenomen poate fi detectat în timpul screening-ului neonatal pentru hipotiroidismul congenital, iar prevalența sa este considerată unul dintre indicatorii severității deficienței de iod în populație.
Gusa eutiroidiana difuza
Gușa difuză netoxică (DNG) este cea mai cunoscută boală, a cărei prevalență în trecut era considerată principalul marker al intensității deficienței de iod. DNZ este o mărire generală (difuză) a glandei tiroide (gușă) fără a-i perturba funcția. Există mulți factori etiologici ai DND, dar cea mai frecventă cauză (mai mult de 95% din cazuri) este deficitul de iod.
Patogenia unei glande tiroide mărite ca urmare a deficienței de iod în gușă este destul de complicată. În esență, formarea gușii este o reacție compensatorie care vizează menținerea unei concentrații constante a hormonilor tiroidieni în organism în condiții de deficit de iod. Conform conceptelor moderne, teoria hiperproducției sau hipersensibilității tirocitelor la TSH nu poate explica pe deplin patogenia gușii cu deficit de iod. S-a demonstrat că TSH nu este singurul stimulator al proliferării tirocitelor, iar efectele proliferative și trofice ale TSH sunt adesea mediate de alți factori. În ultimii 10-15 ani, cea mai populară teorie a devenit că o scădere a conținutului de iod în țesutul glandei tiroide duce la creșterea producției de factori locali de creștere a țesuturilor. Cei mai semnificativi factori de creștere locali sunt: ​​factorul de creștere asemănător insulinei de tip 1 (IGF-1), factorul de creștere epidermic (ERF), factorul de creștere de bază a fibroblastelor (FGF) și factorul de creștere transformant b (TRF-b). De exemplu, s-a demonstrat că creșterea foliculilor tiroidieni izolați care conțin cantități suficiente de iod nu poate fi stimulată prin administrarea de TSH. În plus, s-a dovedit că, odată cu blocarea receptorilor IGF-1 de către anticorpi specifici, TSH nu este capabil să aibă efecte trofice asupra tirocitelor.
Tabloul clinic al DND, pe baza definiției sale, va depinde de gradul de mărire a glandei tiroide, deoarece încă nu se vorbește despre încălcarea pronunțată a funcției sale.
Cea mai simplă metodă de diagnosticare a gușii este palparea glandei tiroide. Ce dezvăluie palparea glandei tiroide? În primul rând, pentru a identifica însăși prezența gușii și, în al doilea rând, pentru a evalua dimensiunea acesteia (gradul de severitate), precum și prezența și dimensiunea formațiunilor nodulare în glanda tiroidă. În prezent, clasificarea gușii de către Organizația Mondială a Sănătății a fost adoptată la nivel mondial (Tabelul 3).
Dacă, pe baza palpării, medicul ajunge la concluzia că pacientul are o glanda tiroidă mărită sau palpează formațiuni nodulare în ea, pacientului i se arată un studiu mai diferențiat - ecografie a glandei tiroide. Ecografia glandei tiroide vă permite să determinați volumul acesteia, să evaluați structura țesutului, să detectați și să determinați dimensiunea formațiunilor nodulare. Dacă volumul tiroidian al unei femei depășește 18 ml, ea poate fi diagnosticată cu gușă. Același lucru se poate spune despre un bărbat al cărui volum al glandei a depășit 25 ml. Normele pentru volumul glandei tiroide la copii fac obiectul discuțiilor, în timp ce aspectele epidemiologice ale acestei probleme sunt discutate în principal, adică normele care sunt folosite pentru a evalua intensitatea deficitului de iod, deoarece aceste studii includ copiii prepubertali. . Utilizarea standardelor epidemiologice în practica clinică întâmpină o serie de probleme, mai ales în situația în care ecografiile se efectuează în absența indicațiilor directe, adică în absența gușii conform palpării.
Cea mai optimă și etiotropă metodă de tratare a gușii asociate cu deficiența de iod este numirea medicamentelor care conțin doze fiziologice de iod. În conformitate cu schema prezentată în Figura 1, în prima etapă a tratamentului, marea majoritate a copiilor, adolescenților și tinerilor (sub 40 de ani) li se prescrie iodură de potasiu în doză de 100-200 mcg pe zi (Iodbalance, companie farmaceutică Nycomed). Numirea Iodbalance duce la o suprimare destul de rapidă a componentei hipertrofice a gușii (o creștere a dimensiunii tirocitelor). Eficacitatea terapiei este monitorizată cu ultrasunete. Dacă nu există niciun efect după 6-12 luni, se poate adăuga levotiroxină (L-T4; de exemplu, Euthyrox) la o doză de 75-150 mcg pe zi sau se efectuează o tranziție la monoterapie L-T4.
Un dezavantaj semnificativ al monoterapiei L-T4 este fenomenul de „recul” - reapariția gușii după întreruperea medicamentului. Principalul avantaj al administrării combinate de iod și L-T4 este realizarea mai rapidă (comparativ cu monoterapia cu iod) a unei scăderi a volumului glandei tiroide (datorită L-T4) și nivelarea fenomenului L-T4. sevraj (recurență de gușă) din cauza iodului.
Gușă eutiroidiană nodulară și multinodulară
Gușa nodulară este un concept clinic colectiv care combină toate formațiunile focale palpabile ale glandei tiroide cu diferite caracteristici morfologice. Cu alte cuvinte, vorbim despre un diagnostic preliminar, care, de fapt, precizează doar prezența unei anumite formațiuni în glanda tiroidă. Această educație poate fi:
- gușă proliferativă coloidă nodulară (UKPZ);
- Tumori tiroidiene (benigne si maligne).
Cum poate contribui deficitul de iod la formarea gușii proliferative coloidale nodulare (multinodulare) (UKPC)? Faptul este că inițial în glanda tiroidă tirocitele nu sunt identice în activitatea lor proliferativă. Acest fenomen este denumit microeterogeneitate a tirocitelor. Cu alte cuvinte, unele tirocite captează mai activ iodul, altele produc hormoni tiroidieni mai activ, altele se divid mai activ, iar altele au inițial activitate funcțională și proliferativă scăzută. În condițiile deficitului de iod, glanda tiroidă se află sub influența hiperstimularii cronice, a cărei cauză principală este scăderea rezervorului de iod intratiroidian. În prima etapă, această hiperstimulare duce la o creștere difuză a întregii glande tiroide - se formează o gușă eutiroidiană difuză. Într-adevăr, dacă luăm în considerare prevalența DEC într-o populație care trăiește într-o regiune deficitară de iod, aceasta din urmă va fi depistată mai des la tineri, iar la copii această formă de gușă se va întâlni aproape exclusiv.
Datorită faptului că deficiența de iod duce la hiperstimularea întregii glande tiroide, procesul de nodulare, de regulă, nu se limitează la nicio zonă sau lob - ca urmare, se formează o gușă multinodulară. Este important de menționat că, în ciuda localității manifestărilor (adesea doar un singur nod), UCHD la un pacient care trăiește într-o regiune cu deficit de iod este, în esență, o boală a întregului organ. Acest lucru este de mare importanță clinică. Acest fapt explică frecvența ridicată a recidivelor postoperatorii ale gușii nodulare în absența terapiei preventive cu preparate cu iod după îndepărtarea chirurgicală a formațiunii nodulare.
Autonomia funcțională a glandei tiroide
Autonomia funcțională (FA) a glandei tiroide este înțeleasă ca producția de hormoni tiroidieni independent de influențele reglatoare ale glandei pituitare. Pe fondul microeterogeneității tirocitelor, în condiții de hiperstimulare cronică a glandei tiroide, celulele cu cel mai mare potențial de proliferare primesc creștere preferențială. Diviziunea activă a acestor celule duce la faptul că procesele reparatorii încep să rămână în urmă în aparatul genetic al celulelor, ceea ce duce la formarea de mutații somatice. Mutațiile care conduc la funcționarea autonomă a tirocitelor sunt desemnate ca activatoare. Printre mutațiile activatoare ale tirocitelor, mutația receptorului TSH, care duce la activarea sa persistentă chiar și în absența unui ligand, precum și mutația subunității a a proteinei Gs a cascadei TSH-cAMP, care de asemenea, îl stabilizează în stare activă, sunt în prezent cele mai cunoscute.
De-a lungul anilor, sub condiția deficienței continue de iod, crește numărul de tirocite care funcționează autonom. Cel mai adesea sunt grupate în formațiuni nodulare (forma monofocală sau multifocală de FA), dar în aproximativ 20% din cazuri sunt diseminate în toată glanda tiroidă. Manifestarea extremă a FA a glandei tiroide este gușa toxică nodulară sau mai des multinodulară (MTG).
Este evident că dezvoltarea FA tiroidiană este semnificativ extinsă în timp, deoarece trebuie să treacă prin toate aceste etape. În acest sens, gușa toxică multinodulară (ca o manifestare extremă a autonomiei funcționale a glandei tiroide) se dezvoltă aproape exclusiv la persoanele din grupa de vârstă mai înaintată (după 60 de ani).
Multe studii au arătat că una dintre cele mai grave probleme ale deficienței ușoare de iod este prevalența ridicată a tireotoxicozei la grupa de vârstă înaintată. Din punct de vedere clinic, această problemă este foarte relevantă prin faptul că la pacienții vârstnici tirotoxicoza este mai dificil de detectat, deoarece are un tablou clinic relativ slab.
IDD în perioada perinatală
În timpul sarcinii, sub influența unui complex de factori specifici, are loc o stimulare semnificativă a glandei tiroide. Astfel de factori specifici sunt hiperproducția de gonadotropină corionică, estrogeni și globulină de legare a tiroxinei (TSG), o creștere a clearance-ului renal al iodului și o modificare a metabolismului hormonilor tiroidieni la o femeie gravidă datorită funcționării active a complexului fetoplacentar.
Care este semnificația fiziologică a hiperstimularii glandei tiroide în prima jumătate a sarcinii? Depunerea glandei tiroide la făt are loc în săptămâna 4-5 de dezvoltare intrauterină, în săptămâna 10-12 dobândește capacitatea de a acumula iod și de a sintetiza iodotironine. Abia în săptămâna 16-17, glanda tiroidă fetală este complet diferențiată și începe să funcționeze activ. În acest moment, așezarea și diferențierea principalelor structuri ale sistemului nervos central (SNC) au loc deja. Concluzia este evidentă: formarea SNC la făt are loc sub influența predominantă a hormonilor tiroidieni materni. Acesta este tocmai sensul fiziologic al hiperstimulării glandei tiroide a unei femei în prima jumătate a sarcinii.
Pentru dezvoltarea adecvată a sistemului nervos fetal, producția de hormoni tiroidieni materni din primele etape ale sarcinii ar trebui să crească cu 30-50%. Un deficit de iod chiar înainte de sarcină face ca glanda tiroidă a femeii să funcționeze la limita capacității sale de rezervă. O creștere suplimentară a necesarului de iod poate duce la hipotiroxinemia gestațională funcțională relativă (față de creșterea așteptată a nivelurilor de tiroxină la începutul sarcinii, cu un aport adecvat de iod). Dezvoltarea adecvată a creierului în perioada neonatală depinde în mare măsură de nivelul intracerebral al T4, care se corelează direct cu nivelul plasmatic liber T4. Cu o deficiență a hormonilor tiroidieni la făt, se observă o scădere a masei creierului și a conținutului de ADN din acesta, precum și o serie de modificări histologice.
Toate mecanismele de mai sus de hiperstimulare a glandei tiroide a unei femei gravide sunt de natură fiziologică, asigurând adaptarea sistemului endocrin al femeii la sarcină și în prezența unor cantități adecvate din substratul principal pentru sinteza hormonilor tiroidieni - iod, nu va avea efecte adverse. Aportul redus de iod în timpul sarcinii (și chiar imediat înainte de aceasta) duce la stimularea cronică a glandei tiroide și formarea gușii atât la femeie însărcinată, cât și la făt.
Potrivit cercetătorului belgian D. Glinoer, într-o regiune cu deficit moderat de iod, volumul glandei tiroide la femei la sfârșitul sarcinii a crescut cu 30%, în timp ce la 20% din toate gravidele volumul glandei tiroide. a fost de 23-35 ml (volumul normal al glandei tiroide nu depășește 18 ml). Gusa care se dezvolta in timpul sarcinii sufera doar o regresie partiala dupa nastere, iar sarcina in sine este unul dintre factorii care determina o incidenta crescuta a bolilor tiroidiene la femei in comparatie cu barbatii.
Cea mai gravă boală de deficit de iod, după cum se poate concluziona din tabelul 1, este o încălcare a dezvoltării intelectuale a populației care trăiește în regiunea deficitului de iod. Indicatorii dezvoltării mentale a populației (IQ-index) care trăiesc în astfel de regiuni sunt semnificativ (10-15%) mai mici decât cei din regiunile fără deficit de iod. Motivul pentru aceasta, așa cum este indicat, este efectul advers chiar și al unei stări moderate de deficit de iod în timpul formării sistemului nervos central, în primul rând în perioada perinatală.
Prevenirea IDD
Conform recomandărilor OMS, necesarul zilnic al unui adult este de 150 micrograme de iod pe zi. Femeile însărcinate trebuie să primească cel puțin 200 de micrograme de iod pe zi (Tabelul 4).
Cea mai eficientă și ieftină metodă este profilaxia cu iod în masă, care constă în iodarea sării comestibile. Cu ajutorul iodării universale a sării, problema deficitului de iod poate fi eliminată la scară globală. OMS și o serie de alte organizații internaționale reglementează iodarea universală a sării ca metodă principală și suficientă de profilaxie a iodului în masă. Eficacitatea iodării universale a sării a fost demonstrată în mod repetat în multe țări și regiuni și are o bază științifică puternică.
În perioadele cu cel mai mare risc de a dezvolta IDD, este recomandabil să se efectueze profilaxia individuală cu iod, care implică administrarea de doze fiziologice de iodură de potasiu. Întrucât perioadele de sarcină și alăptare sunt cele mai critice în ceea ce privește dezvoltarea bolilor de deficit de iod, pentru femeile însărcinate și care alăptează este indicată profilaxia individuală mai fiabilă cu iod. Profilaxia individuală cu iod implică aportul zilnic de iodură de potasiu în doză de 200 mcg („Iodbalance 200”).

Bolile cu deficit de iod (IDD) sunt un ansamblu de afecțiuni patologice care se dezvoltă într-o populație din cauza deficienței de iod, care pot fi prevenite prin normalizarea aportului de iod (OMS).

Potrivit OMS (1990), 1570 de milioane de oameni (30% din populația lumii) sunt expuse riscului de a dezvolta IDD, inclusiv peste 500 de milioane care trăiesc în regiuni cu deficit sever de iod.

Conceptul de IDD a fost format acum aproximativ 20-15 ani. Înainte de aceasta, deficitul de iod era asociat exclusiv cu gușa endemică - o patologie vizibilă și relativ ușoară, destul de ușor de corectat cu preparate cu iod și/sau hormoni tiroidieni. O problemă mult mai mare a IDD este o încălcare a dezvoltării sistemului nervos central, care se manifestă printr-o scădere a nivelului de dezvoltare intelectuală cu daune nu numai unei persoane, ci și societății în ansamblu.

Cele mai severe IDD sunt direct legate de tulburările de reproducere sau se dezvoltă perinatal (Tabel).

Dacă în afara sarcinii necesarul zilnic de iod este de aproximativ 100-150 de micrograme, atunci în timpul sarcinii și alăptării o femeie ar trebui să primească cel puțin 200 de micrograme de iod pe zi. În prezent, aceasta nu este o problemă în SUA, Japonia și unele țări europene (Scandinavia, Elveția, Austria), unde programele naționale de suplimentare cu iod alimentar au fost în vigoare de mai multe decenii. În alte țări, inclusiv în Ucraina, deficitul de iod este o problemă serioasă. Este cel mai pronunțat în regiunile muntoase și de la poalele dealurilor (regiunile de vest și central, Crimeea). În medie, consumul de iod în Ucraina este de 50-80 mcg pe zi, ceea ce în timpul sarcinii este de 3-5 ori mai mic decât ar trebui.

Iodul este un oligoelement esențial de mare importanță biologică. Este o parte integrantă a moleculelor hormonilor tiroidieni (TG) tiroxina și triiodotironina. Conținutul său în corpul uman nu depășește 15-20 mg. Una dintre principalele caracteristici ale ciclului biogeochimic al iodului este acumularea acestuia în toate organismele vii fără excepție. În apa de băut, conținutul de iod este scăzut (în regiunile cu deficit de iod - mai puțin de 2 μg/l), iar sursa sa principală pentru oameni este hrana: fructe de mare, carne, lapte, ouă, cereale (conținutul depinde de nivelul de iod în sol, sezon) . Legumele și fructele conțin iod în cantități minime. Devine clar că în regiunile cu deficit de iod, produsele alimentare nu asigură necesarul fiziologic al organismului de un microelement.

Iodul pătrunde în tractul gastrointestinal sub formă de iodură și completează cantitatea de iod anorganic din lichidul extracelular. Din sânge, pătrunde în diverse organe și țesuturi (mucoasa gastrică, glande salivare, rinichi, glanda mamară etc.), și se depune ușor în lipide. Cu o funcție renală normală, aproximativ 80% din iodul ingerat cu alimente este excretat din organism. Pierderile de iod cu fecale sunt nesemnificative. Iodura organică este concentrată în glanda tiroidă (6000 - 8000 mcg), iodul anorganic este menținut în limita a 150 mcg (reumplut prin deiodarea tiroxinei și triiodotironinei).

Deficitul de iod este întotdeauna însoțit de hipotiroxinemie relativă, care duce adesea la tulburări menstruale și la scăderea fertilității. Orice afecțiuni însoțite de modificări semnificative ale homeostaziei necesită activarea funcției tiroidiene și contribuie la tranziția tulburărilor subclinice la manifestarea insuficienței funcției organelor.

Sarcina de la primele întâlniri este doar o astfel de condiție. Deoarece activitatea tuturor proceselor biochimice crește considerabil odată cu aceasta, chiar și o ușoară scădere relativă a nivelului de hormoni tiroidieni la o femeie însărcinată este însoțită de o tulburare în adaptarea organismului matern la ovulul fetal și, în special, de o încălcare a formarea si dezvoltarea ovulului fetal. Din punct de vedere clinic, aceasta se manifestă prin avort spontan obișnuit, anembrionie, sarcină înghețată, întreruperea acesteia în primul trimestru de tipul detașării corionului. Chiar dacă sarcina persistă, insuficiența placentară primară se formează adesea cu anemie, amenințarea întreruperii, gestoză tardivă, în principal cu manifestări edemato-nefrotice, și discoordonarea travaliului.

Potrivit unui număr de autori, 68% dintre nou-născuții din mame cu patologie tiroidiană suferă de encefalopatie perinatală, 28% - anemie, 23% - malnutriție intrauterină. Frecvența anomaliilor fetale în acest caz este de 18-25%. Cele mai frecvent afectate sunt sistemul nervos central (hidrocefalie, microcefalie, boala Down, tulburări funcționale) și endocrin (hipotiroidie congenitală, tireotoxicoză).

Modificările fiziologice ale metabolismului hormonilor tiroidieni care apar în timpul sarcinii duc la faptul că glanda tiroidă se află în condiții de hiperstimulare semnificativă. Factorii specifici care stimulează glanda tiroidă a unei femei însărcinate includ hiperproducția de gonadotropină corionică (CG), estrogen și globulină care leagă tiroxina (TSG), o creștere a clearance-ului renal al iodului și o modificare a metabolismului hormonilor tiroidieni datorită funcționării active. a complexului fetoplacentar.

Potrivit cercetătorului belgian D. Glinoer, într-o regiune cu deficit moderat de iod, volumul glandei tiroide la femei la sfârșitul sarcinii crește cu 30% și după naștere suferă doar o regresie parțială.

Modificările glandei tiroide în timpul sarcinii sunt de natură fiziologică și sunt critice pentru dezvoltarea fătului. Cea mai importantă hiperstimulare a glandei tiroide la mamă în primul trimestru de sarcină. Depunerea lui la făt are loc în săptămâna 4-5 de dezvoltare intrauterină, în săptămâna 10-12 dobândește capacitatea de a acumula iod și de a sintetiza iodotironine, iar în săptămâna 16-17 este complet diferențiată și funcționează activ. Se dovedește că dezvoltarea fătului în cel puțin primul trimestru de sarcină, în care formarea majorității structurilor sistemului nervos și a altor sisteme, este asigurată exclusiv de hormonii tiroidieni ai femeii însărcinate. Și tocmai în acest moment producția lor ar trebui să crească cu aproximativ 30%. Această creștere, însă, are loc numai cu un aport suficient de iod în corpul unei femei însărcinate, iar în situațiile în care glanda tiroidă a funcționat la limita capacităților compensatorii chiar înainte de sarcină, o astfel de creștere fiziologică a nivelului de hormoni tiroidieni nu poate avea loc. . Această afecțiune este caracterizată ca hipotiroxinemia gestațională funcțională relativă, care stă la baza patogenezei celor mai multe dintre cele mai severe IDD.

După nașterea unui copil, influența hormonilor tiroidieni asupra dezvoltării creierului său și a formării funcțiilor cognitive nu numai că nu se usucă, ci, dimpotrivă, aceștia sunt deosebit de activi în ceea ce privește diferențierea neuronilor, creșterea axonilor și dendritelor, formarea sinapselor, gliogeneza, maturarea hipocampului și cerebelului (pe tot parcursul primului an de viață), precum și stimulează mielinogeneza și mielinizarea proceselor neurocitelor (în timpul a doi ani din etapa postnatală de dezvoltare). ). Ca urmare a hipotiroxinemiei (mai adesea relativă) apărută din cauza deficienței de iod, se observă disontogeneza funcțiilor mentale superioare în creierul în curs de dezvoltare.

Efectul patologic al deficienței de iod asupra creierului copilului este mediat de deteriorarea maturării și migrarea celulelor nervoase, slăbirea mielinizării și inhibarea formării proceselor neurocitelor și a sinaptogenezei și o scădere a sintezei factorului de creștere a nervilor, neurotransmițătorilor și neuropeptidelor. Aceste abateri sunt o condiție prealabilă pentru încălcarea proceselor de formare a funcțiilor cognitive umane.

Încălcările în formarea creierului copilului pe fondul deficienței de iod se pot manifesta într-o gamă largă - de la o scădere ușoară a inteligenței la forme severe de cretinism endemic. În unele cazuri, aceste abateri nu sunt detectate în perioada neonatală și apar doar în perioada pubertății.

Locuirea în zonele cu deficit de iod este plină de o scădere a reproducerii informațiilor auditive, deteriorarea memoriei vizuale, alte activități mentale, precum și capacitățile de adaptare ale sistemului nervos central.

În ciuda faptului că funcțiile glandei tiroide ale mamei și ale fătului nu sunt foarte strâns legate, normalizarea stării endocrine a mamei este încă una dintre condițiile pentru funcționarea normală a glandei tiroide fetale.

Efectuarea profilaxiei cu iod pe toată perioada de gestație previne dezvoltarea gușii și normalizează funcția tiroidiană. Conform recomandărilor OMS, necesarul zilnic de iod este de 150 de micrograme pentru adulți și de 200 de micrograme pentru femeile însărcinate și care alăptează.

În literatura internă în anii 60-70, s-a acordat o atenție considerabilă profilaxiei cu iod. Iodarea sării și coacerea pâinii iodate au fost utilizate pe scară largă. Alături de aceasta, s-a subliniat necesitatea administrării profilactice a unor doze mici de iod sub formă de tablete antistrumină. În focarele endemice, profilaxia cu iod de grup cu antistrumină a fost efectuată la copii, gravide și mame care alăptează. Dar acest program de stat a fost restrâns la începutul anilor 80.

În prezent, diferite opțiuni pentru profilaxia cu iod sunt utilizate pentru a compensa deficitul de iod. Cea mai eficientă și mai ieftină este prevenirea în masă, care constă în iodarea sării comestibile și a altor produse. Cu toate acestea, cel puțin în ultimii 7-10 ani, producția de sare iodată în Ucraina și importul acesteia din țările CSI au fost practic reduse, prin urmare, înainte de introducerea unor programe preventive eficiente în toată țara, este necesar să se prescrie pe scară largă. preparate cu iodură de potasiu în scopul profilaxiei individuale și de grup cu iod.

Cel mai mare risc de a dezvolta boli cu deficit de iod sunt femeile însărcinate și care alăptează, a căror nevoie de iod o depășește semnificativ pe cea a altor persoane.

În țările dezvoltate din punct de vedere economic, în prezent se consideră adecvată utilizarea la femeile gravide a unor medicamente care asigură aportul de iodură de potasiu în doză de 200 mcg/zi. În regiunile greu accesibile din țările subdezvoltate, cel mai des sunt folosite injecții simple și ușor accesibile cu ulei iodat.

Atunci când se efectuează pregătirea pre-gravidă, se arată și administrarea de preparate cu iodură de potasiu cu 3-6 luni înainte de sarcină, deoarece dezvoltarea completă și adecvată a creierului fetal are loc numai în condiții de aprovizionare normală cu iod din primele zile de embriogeneză.

În conformitate cu aceasta, două situații ies în evidență în special în primul an de viață al unui copil. Când copilul este alăptat, preparatele suplimentare de iod dozate de către mamă asigură atât bebelușului, cât și mamei suficient iod. În acest scop, este suficient să luați preparate cu iodură de potasiu într-o doză zilnică de 200 mcg. Dacă mama alăptează și din anumite motive nu primește profilaxie cu iod, copilul are nevoie de un aport zilnic de cel puțin 75 micrograme de iod de la naștere până la 6 luni, apoi - 100 micrograme de iodură de potasiu (dizolvată anterior în apă caldă sau în lapte/formula de lapte).

În cazul în care se efectuează hrănirea artificială, în funcție de faptul că un anumit înlocuitor de lapte aparține unui grup de doze mici sau mari în ceea ce privește conținutul de iod, este necesar să se prescrie preparate cu iodură de potasiu în cantități fiziologice adecvate cerințelor de vârstă, sau de la naștere (când conținutul în doză este mai mic de 90 mcg în 1 l), sau din a doua jumătate a anului (în rest).

Semnificația medicală, socială și economică a deficitului de iod în Ucraina este o pierdere semnificativă a potențialului intelectual, educațional și profesional al națiunii. Costul acestor pierderi nu poate fi estimat. Prevenirea stărilor de deficit de iod este o sarcină prioritară a asistenței medicale naționale, care permite reducerea pierderii atât a potențialului economic, cât și intelectual, îmbunătățirea morbidității și mortalității perinatale.

- patologia tiroidiană, care se dezvoltă ca urmare a lipsei de iod în organism. Semnele deficitului de iod pot fi o creștere a dimensiunii glandei tiroide, disfagie, tulburări de memorie, slăbiciune, oboseală cronică, piele uscată, unghii fragile, creștere în greutate. Bolile cu deficit de iod ale glandei tiroide sunt diagnosticate de un endocrinolog pe baza datelor de laborator (nivelul TSH și hormonii tiroidieni), ecografie a glandei tiroide, biopsie cu ac fin. Terapia pentru bolile cu deficit de iod poate include monoterapie cu iodură de potasiu, numirea L-tiroxinei sau tratament combinat (preparate cu L-tiroxină + iod).

Informații generale

Bolile cu deficit de iod ale glandei tiroide includ o serie de afecțiuni patologice cauzate de lipsa de iod în organism, a căror apariție și dezvoltare pot fi prevenite printr-un consum suficient al acestui oligoelement. Bolile cu deficit de iod includ nu numai patologia glandei tiroide, ci și afecțiunile cauzate de o deficiență a hormonilor tiroidieni.

Iodul este un oligoelement esențial pentru funcționarea organismului. Corpul unei persoane sănătoase conține 15-20 mg de iod, din care 70-80% se acumulează în glanda tiroidă și servește ca componentă necesară pentru sinteza hormonilor tiroidieni, constând din 2/3 iod: triiodotironina (T3) și tiroxina (T4). Nevoia de o normă zilnică de iod este de la 100 la 200 de micrograme, iar o persoană consumă 1 linguriță de iod (3-5 g) în viața sa. Perioadele de nevoie crescută de iod pentru organism sunt pubertatea, sarcina și alăptarea.

Deficitul de iod din mediu (în sol, apă, alimente) și, în consecință, aportul natural insuficient al acestuia în organism determină un lanț complex de procese compensatorii menite să susțină sinteza și secreția normală a hormonilor tiroidieni. Lipsa persistentă și prelungită de iod se manifestă prin apariția unui număr de afecțiuni deficitare de iod ale glandei tiroide (gușă difuză și nodulară, hipotiroidie), avort spontan, mortalitate perinatală, retard fizic și psihic al copiilor și cretinism endemic.

Tipuri de deficit de iod

Cel mai adesea, deficiența de iod în organism se manifestă prin dezvoltarea gușii eutiroidiene difuze - o creștere uniformă (hiperplazie) a glandei tiroide. Gusa difuza apare ca mecanism compensator care asigura sinteza suficienta a hormonilor tiroidieni in conditii de deficit de iod.

Gușa difuză care se dezvoltă la persoanele care locuiesc într-o zonă cu deficit de iod se numește endemică, iar într-o zonă cu conținut suficient de iod - sporadică. Conform criteriilor OMS, dacă mai mult de 10% din populația regiunii suferă de hiperplazie tiroidiană difuză, atunci această regiune este recunoscută ca fiind endemică pentru gușă. Mult mai rar, dezvoltarea gușii endemice nu este asociată cu deficitul de iod, ci cu acțiunea compușilor chimici: tiocianați, flavonoide etc. Până în prezent, endocrinologia nu are date exacte despre mecanismul de apariție a gușii sporadice. Această întrebare este insuficient studiată. Se crede că în majoritatea cazurilor gușa sporadică este asociată cu tulburări congenitale ale sistemelor enzimatice care sintetizează hormonii tiroidieni.

A doua cea mai frecventă boală de deficit de iod a glandei tiroide în rândul populației adulte este gușa nodulară - hiperplazia inegală, nodulară a glandei tiroide. În stadiile incipiente, gușa nodulară nu duce la disfuncția glandei tiroide, cu toate acestea, atunci când se iau preparate cu iod, poate provoca dezvoltarea tirotoxicozei. Gradul extrem de deficiență de iod se manifestă sub formă de hipotiroidism, ca urmare a unei scăderi accentuate a nivelului de hormoni tiroidieni din organism.

Cea mai vulnerabilă categorie a populației cu deficit de iod sunt femeile însărcinate și copiii. Deficiența de iod experimentată în timpul sarcinii este deosebit de periculoasă, deoarece în această afecțiune sunt afectate glandele tiroide ale mamei și ale fătului. Cu bolile cu deficit de iod ale glandei tiroide la femeile însărcinate, crește riscul de avorturi spontane, malformații congenitale ale fătului, iar la nou-născuți - dezvoltarea hipotiroidismului și a dizabilității mintale.

La făt, producția propriului hormon T4 de către glanda tiroidă începe la 16-18 săptămâni. dezvoltarea prenatală, în timp ce înainte de această perioadă dezvoltarea tuturor sistemelor se realizează prin utilizarea hormonilor tiroidieni materni. Prin urmare, deja în primul trimestru, secreția de T4 la o femeie însărcinată crește cu aproape 40%.

Cu deficit sever de iod și o scădere a nivelului de T4 la o femeie deja în timpul sarcinii, deficiența hormonilor de stimulare a tiroidei în timpul dezvoltării fetale este atât de pronunțată încât duce la consecințe grave pentru copil și la apariția cretinismului neurologic. - un grad extrem de retard mental și fizic asociat cu deficit intrauterin de iod și lipsă de hormoni tiroidieni.

Deficiența ușoară de iod, ușor compensată în absența sarcinii și care nu duce la o scădere a nivelului hormonilor tiroidieni, dar care se manifestă printr-o scădere a producției de T4 în timpul sarcinii, este privită ca un sindrom de hipotiroxinemie relativă gestațională. Hipotiroxinemia care se dezvoltă în timpul sarcinii poate duce la dizabilități intelectuale care nu ating un grad sever de oligofrenie.

Clasificarea deficitului de iod

Conform clasificării ICCIDD (Consiliul Internațional pentru Deficiența de Iod) și OMS, gradul de mărire a glandei tiroide cauzat de deficiența de iod este determinat de următoarele dimensiuni:

• Grad 0 - glanda tiroida nu este marita si nu este in mod normal palpabila;
• Gradul 1 - glanda tiroidă este palpabilă de mărimea primei falange a degetului mare;
• Gradul 2 - glanda tiroidă este determinată de ochi când capul este aruncat înapoi, se palpează istmul și lobii laterali ai glandei;
• Gradul 3 - gusa eutiroidiana.

Deficiența de iod experimentată de organism este determinată de cantitatea de iod din urină și poate fi:

• lumină - când conținutul de iod în urină este de la 50 la 99 mcg / l;
• moderat - cu conținut de iod în urină de la 20-49 mcg/l;
• severă - cu conținut de iod în urină

Simptome ale deficitului de iod tiroidian

De obicei gusa eutiroidiana difuza se dezvolta asimptomatic. Uneori există senzații neplăcute la nivelul gâtului și, odată cu creșterea semnificativă a dimensiunii glandei tiroide, se observă simptome de compresie a structurilor vecine ale gâtului: o senzație de „comă în gât”, dificultăți la înghițire. O creștere a glandei tiroide, vizibilă pentru ochi, poate crea inconveniente cosmetice și poate deveni un motiv pentru a contacta un endocrinolog.

Cretinismul neurologic se manifestă prin demență severă, tulburări de vorbire, strabism, surditate, tulburări grave de dezvoltare ale sistemului musculo-scheletic și displazie. Creșterea pacienților nu depășește 150 cm, există o dizarmonie a dezvoltării fizice: o încălcare a proporțiilor corpului, severitatea deformării craniului. Nu există semne de hipotiroidism. Dacă pacientul continuă să experimenteze deficit de iod, atunci el dezvoltă gușă. Nivelul hormonilor de stimulare a tiroidei în timpul formării gușii poate rămâne neschimbat (stare de eutiroidie) sau crescut (stare de hipertiroidie), dar mai des scade (stare de hipotiroidie).

Chiar și pe fondul deficienței moderate de iod, pacienții experimentează o scădere a abilităților mentale cu 10-15%: memoria se înrăutățește (în special vizuală), percepția auditivă a informației scade și procesarea acesteia încetinește, distragere, apatie, slăbiciune, un sentiment. de lipsă cronică de somn, dureri de cap constante. Datorită încetinirii proceselor metabolice, apare o creștere a greutății corporale, chiar și atunci când ținem dietă. Pielea devine uscată, părul și unghiile devin fragile. Deseori se observă hipertensiunea arterială, o creștere a nivelului de colesterol din sânge, care crește riscul de a dezvolta boli coronariene și ateroscleroză. Dezvoltarea dischineziei biliare și colelitiaza este caracteristică, la femei - fibrom uterin, mastopatie, tulburări menstruale și infertilitate.

Consecințele deficienței de iod se datorează severității sale și vârstei la care se dezvoltă deficitul de iod. Cele mai grave consecințe sunt cauzate de deficitul de iod, care s-a dezvoltat în stadiile incipiente ale formării organismului: de la intrauterin până la vârsta pubertății.

Diagnosticare

La un pacient cu boli de deficit de iod ale glandei tiroide, ei află informații despre prezența patologiei tiroidiene la rudele apropiate, evaluează dimensiunea gâtului, acordă atenție disfoniei (răgușeală), disfagiei (tulburări de deglutiție). La evaluarea plângerilor pacientului, se acordă atenție manifestărilor de hipo- sau hipertiroidism.

În timpul palpării glandei tiroide, se iau în considerare densitatea, localizarea și prezența unei formațiuni nodulare. Când o gușă este detectată la palpare, se efectuează o ecografie a glandei tiroide pentru a determina gradul de hiperplazie. Volumul normal al glandei tiroide la bărbați nu depășește 25 ml, iar la femei 18 ml. Conform indicațiilor, se efectuează o biopsie cu ac fin a glandei tiroide.

Pentru a evalua starea funcțională a glandei tiroide, se determină nivelul de TSH. În prezența gușii eutiroidiene difuze, mărirea glandei tiroide are loc din cauza ambilor lobi, iar nivelul de TSH al pacientului este în limitele normale. Nivelurile scăzute de TSH (mai puțin de 0,5 mU/l) sugerează hipertiroidism și necesită un studiu al nivelurilor sanguine ale hormonilor tiroidieni (T4 și T3).

Tratamentul bolilor cu deficit de iod ale glandei tiroide

Hiperplazia minoră a glandei tiroide, întâlnită la pacienții vârstnici, nu este însoțită de tulburări funcționale, de obicei nu necesită terapie medicamentoasă. Terapia activă pentru bolile cu deficit de iod ale glandei tiroide este indicată pentru pacienții tineri. Într-o zonă endemică pentru deficit de iod, tratamentul unui pacient începe cu numirea preparatelor cu iod în doze care nu depășesc norma zilnică, urmată de o evaluare dinamică a volumului glandei tiroide. În cele mai multe cazuri, în decurs de șase luni, dimensiunea glandei tiroide scade sau revine la normal.

Dacă nu se obține rezultatul dorit, tratamentul se continuă cu L-tiroxină (levotiroxină), uneori în combinație cu iodură de potasiu. De obicei, acest regim de tratament determină o scădere a dimensiunii glandei tiroide. În viitor, monoterapia cu preparate cu iodură de potasiu continuă. Tulburările neurologice care se dezvoltă în timpul embriogenezei și duc la cretinism neurologic sunt ireversibile și nu pot fi tratate cu hormoni tiroidieni.

Prognoza si prevenirea

Deficitul de iod dobândit este reversibil în majoritatea cazurilor. Terapia permite normalizarea volumului și funcției glandei tiroide. În regiunile în care există o deficiență ușoară de iod, dezvoltarea gușii eutiroidiene difuze la pacienți ajunge rareori la un grad semnificativ. La un număr de pacienți, se pot forma noduli, ducând în viitor la autonomia funcțională a glandei tiroide. Tulburările psiho-neurologice cauzate de deficitul de iod sunt ireversibile.

Prevenirea deficitului de iod poate fi realizată prin metode individuale, de grup și de masă. Profilaxia individuală și de grup include utilizarea preparatelor cu iodură de potasiu în doze fiziologice, mai ales în acele perioade în care nevoia de iod suplimentar crește (copilărie și adolescență, sarcină, alăptare). Prevenirea în masă a deficitului de iod implică utilizarea sării de masă iodate.

Sunt utile alimentele care conțin concentrații mari de iod: alge marine, pește de mare, fructe de mare, ulei de pește. Înainte de planificare și în timpul sarcinii, o femeie trebuie să determine starea tiroidei. Pentru a asigura necesarul fiziologic zilnic de iod pentru copii și adulți, precum și pentru grupurile de risc pentru dezvoltarea bolilor cu deficit de iod, Organizația Mondială a Sănătății a stabilit în 2001 următoarele norme pentru utilizarea iodului:

• sugari - (0-23 luni) - 50 mcg pe zi;
• copii mici (2-6 ani) - 90 mcg pe zi;
• copii de vârstă școlară primară și gimnazială (6-11 ani) - 120 mcg pe zi;
• adolescenți și adulți (12 ani și peste) - 150 mcg pe zi;
• femeile însărcinate și care alăptează - 200 mcg pe zi.