Dlaczego noworodki mają szeroki mostek nosowy. Wrodzone i dziedziczne choroby noworodków

Stygmaty - bardzo małe wady rozwojowe, które pojawiają się w wyniku działań niepożądanych szkodliwe czynniki do owoców. Jest ich wiele, ale musisz wiedzieć o tych najczęstszych. Jeśli jest ich więcej niż 6-7, to wskazuje na niższość materiału genetycznego, że należy spodziewać się pewnych odchyleń w zdrowiu od dziecka, a także, że rodzice z takim dzieckiem powinni skonsultować się z genetykiem.

Najczęstsze stygmaty

W okolicy czaszki: specjalna forma czaszki, w tym asymetryczne; niskie czoło, wyraźne łuki brwiowe, zwisające kości potylicznej, spłaszczona potylica.

W obrębie twarzy: opadające czoło, mongoloidalne i antymongoloidalne nacięcia oczu, hipo- i hiperteloryzm, nos siodłowy, spłaszczony tył nosa, asymetria twarzy. nietypowy kształt szczęki, podbródek słabo rozwinięty, podbródek rozszczepiony, podbródek w kształcie klina.

W okolicy oczu: epicanthus, niskie ustawienie powiek, asymetria szpar powiekowych, podwójny wzrost rzęs, inny kolor tęczówki, źrenice o nieregularnym kształcie.

W okolicy uszu: duże wystające uszy, małe zdeformowane uszy, uszy różnej wielkości i kształtu, uszy nisko osadzone, inny poziom lokalizacja uszu, anomalia w rozwoju postaci loków i antyhelisy, zrośnięte płatki uszu, dodatkowy tragus.

W obrębie jamy ustnej: usta duże lub małe (mikrostomia, makrostomia), „usta karpiowe”, podniebienie wysokie i wąskie, podniebienie wysokie spłaszczone, podniebienie łukowate, krótkie uzdy język, rozwidlony język.

W okolicy szyi: krótka lub długa szyja, kręcz szyi, fałdy skrzydłowe.

W okolicy tułowia: tułów długi lub krótki, klatka piersiowa wklęsła lub skręcona, beczkowata, asymetryczna, duża odległość między sutkami, sutki pomocnicze, agenezja wyrostka mieczykowatego, rozbieżność mięśnia prostego brzucha mięśnie, niski stan pępka, przepukliny.

W okolicy dłoni: krótkie i grube palce, długie i cienkie (pająk) palce, syndaktyl, bruzda poprzeczna dłoni, krótki zakrzywiony palec V, skrzywienie wszystkich palców.

W obszarze stóp: brachydaktylia, arachnodaktylia, syndaktylia, luka sandałowa, bident, trójząb, pusta stopa, znajdująca się na sobie palce.

W okolicy skóry: plamy odbarwione i przebarwione, duże znamiona z owłosieniem, nadmiernym miejscowym owłosieniem, naczyniakami krwionośnymi, obszarami aplazji skóry głowy.

Zespół Waardenburga

Telekant, szeroki grzbiet nosa, heterochromia tęczówek

syndyktylia

stopione palce

Prognatyzm

hipoplazja żuchwa

syndyktylia

stopione palce

Zespół Aarskoga

Hiperteloryzm, szeroki grzbiet nosa, zaokrąglona twarz, wysokie czoło, oczy antymongoloidalne

Akrocefalia, antymongoloidalne nacięcie oczu, zapadnięty grzbiet nosa, prognatyzm

Dzieci z anomaliami w okolicy czaszki i twarzy często cierpią na bóle głowy, które szczególnie nasilają się w okresie intensywnego wzrostu dziecka.

Stygmaty wykryte na twarzy noworodka mogą ostrzec rodziców i lekarzy o możliwe naruszenie rozwój neuropsychiczny dziecko, objawy patologiczne wyższy aktywność nerwowa dziecko w przyszłości.

Z takim dzieckiem zdecydowanie należy sobie z nim radzić od urodzenia, wykorzystywać techniki rozwojowe w jego wychowaniu na każdym etapie wiekowym.

Oczekiwania dziecka są zawsze owiane ekscytacją, euforią i tajemnicą. Każda mama nie może się doczekać pierwszego spotkania z dzieckiem i mocno wierzy, że będzie to najszczęśliwszy moment w jej życiu. Ale czasami zwroty losu są bardzo ostre i nie każdy jest w stanie utrzymać się w siodle.

Warto, aby lekarze, którzy rodzą lub badają noworodka w pierwszych dniach jego życia, podejrzewali dziecko z zespołem Downa, gdyż serce rodziców nie znajduje spokoju. Chcemy od razu ostrzec, że obecność tej patologii nie jest diagnozowana tylko na podstawie wyglądu dziecka. Jednak zewnętrzne objawy zespołu Downa są na tyle charakterystyczne, że doświadczona położna jest w stanie od razu je rozpoznać u noworodka.

Najczęstsze objawy zespołu Downa u noworodków

W medycynie zespół to zestaw znaków, które rozwijają się w określonym stanie osoby. Taki zespół typowych objawów u tych samych pacjentów w 1866 roku zauważył John Down, od którego pochodzi nazwa tego zespołu. Z zespołem Downa, nawet na etapie układania wewnątrzmacicznego i rozwoju płodu, zaburzenie chromosomalne ale ujawnij przyczyna genetyczna a natura tego zjawiska została zastąpiona dopiero sto lat po odkryciu przez Downa wzorów w kombinacji identycznych znaków.

Wiele objawów zespołu Downa u noworodka jest zauważalnych od urodzenia., dlatego doświadczeni położnicy są w stanie natychmiast rozpoznać anomalię, odbierając poród od kobiety. Co więcej, zjawisko to jest dość powszechne: przeciętnie zespół Downa diagnozuje się u jednego z 600-800 dzieci, a wśród wszystkich anomalii chromosomowych jest to najczęstsze.

Większość dzieci od pierwszych dni życia wykazuje następujące objawy:

• twarz wygląda na spłaszczoną, płaską w porównaniu z twarzami innych noworodków;
• na szyi tworzy się fałd skórny;
• w wewnętrznym kąciku oczu powstaje tak zwany „mongolski fałd” (lub trzecia powieka);
• kąciki oczu uniesione, nacięcie ukośne;
• płatki uszu są małe małżowiny uszne zdeformowane, kanały słuchowe są wąskie;
• „krótka” głowa (brachycefalia);
• spłaszczony kark;
• napięcie mięśni jest zmniejszone;
• stawy są nadmiernie ruchliwe, powstaje dysplazja;
• kończyny są skrócone (w porównaniu z kończynami innych dzieci);
• środkowe paliczki palców są słabo rozwinięte, dlatego wszystkie palce wyglądają na krótkie, a dłoń jest płaska i szeroka;
• wzrost i waga dziecka są poniżej średniej, z wiekiem występuje tendencja do przybierania na wadze.

Większość różnic dotyczy deformacji czaszki i cech rysów twarzy, a także niedoskonałości mięśni i układy szkieletowe dziecko. Są to objawy występujące u 70-90% wszystkich noworodków z zespołem Downa. Mniej powszechne, ale nadal nierzadkie, są różnice zewnętrzne, które obserwuje się u około połowy wszystkich puszystych od niemowlęctwa:

• małe usta (szczęki) dziecka cały czas pozostają uchylone;
• dziecko ma wygięte, wąskie podniebienie;
• duży język wystaje z ust (ze względu na zmniejszony rozmiar w porównaniu do zwykłego) Jama ustna i obniżone napięcie mięśniowe).
• podbródek jest mniejszy niż zwykle;
• mały palec jest zakrzywiony i zwykle zgina się w kierunku palca serdecznego;
• tworzenie się bruzd (fałd) w języku (objawiających się wraz ze wzrostem dziecka);
• płaski most;
• szyja jest skrócona;
• krótki nos, szeroki grzbiet nosa;
• na dłoniach tworzy się poziomy fałd („linia małp”) - z powodu połączenia linii serca i umysłu;
• duży palec u nogi znajduje się w pewnej odległości od pozostałych palców (powstaje szczelina w kształcie sandała), a pod nim tworzy się fałd na stopie;
• dalsze badanie często ujawnia wady rozwojowe układu sercowo-naczyniowego.

Jakie inne objawy zespołu Downa występują u noworodków?

Już tylko te opisane powyżej objawy mogą wystarczyć, aby podejrzewać zespół Downa u noworodka. Ale nadal istnieją pewne zewnętrzne różnice między takimi dziećmi, które „wyskakują” podczas bardziej szczegółowego badania i badania dziecka, co może wskazywać na to zaburzenie chromosomalne:

• zez;
• plamy pigmentowe wzdłuż krawędzi tęczówki źrenic („plamy Brushfield”) i zmętnienie soczewki;
• naruszenie struktury klatki piersiowej, wybrzusza się do przodu lub opada do wewnątrz (klatka piersiowa w kształcie kilu lub lejka);
• skłonność do napadów padaczkowych;
• zwężenie lub atrezja dwunastnica i inne wady rozwojowe układu pokarmowego;
• wady narządów układu moczowo-płciowego;
• wrodzony rak krwi (białaczka).

Te objawy występują w 8-30% wszystkich przypadków. Również niemowlę z tym anomalia chromosomalna może mieć dodatkowy ciemiączko lub ciemiączka nie zamykają się przez długi czas. Ale noworodek z zespołem Downa może również nie mieć jasnych charakterystycznych cech zewnętrznych: różnice pojawią się później.

Warto zauważyć, że dzieci z zespołem Downa są do siebie bardzo podobne, podobnie jak bracia i siostry, natomiast na ich twarzach nie sposób rozpoznać rodzicielskich cech.

Diagnostyka zespołu Downa u noworodków

Większość objawów opisanych w tym artykule może towarzyszyć jakiejś chorobie, innemu zaburzeniu, a nawet norma fizjologiczna, który jest po prostu cechą noworodka i nie jest związany z opisywanym zespołem. I dlatego tylko na podstawie obecności jednego lub drugiego objawu lub kombinacji kilku z nich nie stawia się diagnozy zespołu Downa. Aby uzyskać dokładny wniosek medyczny, konieczne jest wykonanie badania krwi na kariotyp i tylko on może potwierdzić lub odrzucić obecność ten syndrom Dziecko ma.

Zespół Downa nie ma preferencji płciowych: zarówno chłopcy, jak i dziewczynki rodzą się równie często z dodatkowym chromosomem. Ale oprócz wymienionych tutaj cech, mają jeszcze jedną rzecz: eksperci twierdzą, że puchaty uczą prawdziwa miłość! Żadne inne dziecko nie daje tyle ciepła, czułości, szczerości, miłości i uwagi, co one. Ale dokładnie taką samą kwotę, jaką te wyjątkowe dzieci wymagają od swoich rodziców w zamian.

Dlatego jeśli mama i tata czują w sobie człowieczeństwo, człowieczeństwo, dobroć i miłość, miłość do swojego ciała i krwi, to nie ma powodu, by dręczyć się w rozpaczy. Tak, być może będziesz musiał włożyć trochę więcej wysiłku i energii, niż potrzebują inni rodzice. Ale dzieci z zespołem Downa mogą żyć pełne życie, przeżywaj chwile radości i szczęścia, osiągaj sukcesy i zwycięstwa! To po prostu prawie całkowicie ich przyszłość zależy od ciebie i ode mnie, dorośli. W końcu to nie ich wina, że ​​urodzili się wyjątkowo.

Specjalnie dla - Margarity SOLOVIEVA

Julia Kamalova, studentka Brytyjczyków Liceum projekt, wygrał scena narodowa Międzynarodowy Konkurs młodych inżynierów James Dyson Award 2016. Projekt gniazda do fototerapii noworodków SvetTex Julii sprawił, że wygrała pierwszy etap konkursu. Wynalazek SvetTex jest w stanie stworzyć maksimum komfortowe warunki leczenie niemowląt oraz ochrona oczu małych pacjentów przed oślepiającym światłem podczas fototerapii. Dodatkowo chroni medyczną...

Dyskusja

Żaden specjalista w wieku 10 miesięcy nie może potwierdzić ani odrzucić diagnozy FAS na podstawie badania zewnętrznego. Obaj są nieprofesjonalni – i ten, który powiedział, że jest FAS, i ten, który powiedział, że nie ma FAS. Z opóźnieniem w rozwoju 10 miesięcy. przez 4 miesiące, czyli prawie 40% FAS może równie dobrze być. może nie być. Jeśli nie wiadomo, czy matka piła, BEZPOŚREDNIO PRZEWIDYWANIE.

18.08.2010 11:23:52, Natalia Ł

Dobrze, że wykazałeś się jędrnością i znalazłeś kardiologa!

Miałem też chorobę serca i niedokrwienie na moim wykresie, a tam... coś jeszcze... W ogólnych warunkach (zaburzenia ruchu, opóźnienie rozwojowe i umierasz - nic mi nie powiedziało, ale jestem konkretną osobą).
OOO było, 3mm, fałszywy akord. Zez - tak. Dysplazja stawów, która została wymieniona w kwestionariuszu, a nie b-s-l-o

Dzięki Bogu, że nie natknęliśmy się na takich lekarzy jak Pani pediatra.

Jednak szczerze mówiąc, nie zamierzałam w ogóle słuchać lekarzy na temat brania lub nie brania (dzieci były już w domu, kiedy je badaliśmy), więc wiele rzeczy przegapiłem, nawet jeśli to by było było czymś, co lekarze mogli mi powiedzieć.

Byłem zainteresowany tylko konkretnie: co mam teraz zrobić.

Jak właściwie dbać o pępek noworodka
... Rana pępowinowa stopniowo się goi, pokrywając się krwotoczną (gęstą „krwawą”) skorupą. Jeśli dziecko nadal przebywa w tym czasie w szpitalu położniczym, ranę pępowinową traktuje się w taki sam sposób, jak przed pozostałością pępowiny - raz dziennie. Z szerokim rana pępkowa, możliwy niski zdrowe wydzieliny lekarz może zalecić częstsze leczenie. Podobnie jak w przypadku każdej rany, krwotoczna skorupa utworzona na ranie pępowinowej stopniowo zanika. Jeśli gojenie przebiega bezpiecznie, to po odpadnięciu grubej skorupy nie ma wydzieliny z rany. Czasami, gdy odpada duża skorupa (zdarza się to przy szerokiej ranie pępowinowej), może dojść do uwolnienia kropel krwi, rana „rozdarła się ...

Żółtaczka noworodków. Nowo narodzony

Rodzaje żółtaczki u noworodków. Przyczyny żółtaczki, leczenie żółtaczki
... Dlatego lekarze w szpitalach położniczych uważnie monitorują poziom bilirubiny we krwi wszystkich noworodków. W przypadku wystąpienia żółtaczki noworodkom należy wykonać to badanie 2-3 razy podczas pobytu w szpitalu, aby wyjaśnić, czy występuje wzrost stężenia bilirubiny we krwi. Mama może zapytać, czy takie testy zostały pobrane od dziecka. W leczeniu hiperbilirubinemii (podwyższenia poziomu bilirubiny we krwi) w przeszłości szeroko stosowano dożylne transfuzje 5% roztworu glukozy (jest to prekursor kwasu glukuronowego, który wiąże bilirubinę w wątrobie), kwas askorbinowy i fenobarbital (leki te zwiększają aktywność enzymów wątrobowych), środki żółciopędne(przyspieszają wydalanie bilirubiny z żółcią), adsorbenty (agar-agar, cholestyramina), które wiążą bilirubinę w jelicie i zapobiegają jej ponownemu wchłanianiu. O...

W tym celu dziecko ćwiczy ręce i nogi w brzuchu matki, aby nauczyć się ich używać po urodzeniu. Czy nie byłoby to przemocą wobec natury, gdybyśmy zaczęli ograniczać jego wolność? Ogólnie rzecz biorąc, naturalne jest, że człowiek myśli, że jest mądrzejszy i mądrzejszy od natury. Co z tego, że w procesie ewolucji ssaki przybyły na ląd, aby urodzić swoje dzieci? Mamy koniecznie zdanie, że kontynuacja środowiska wodnego dla noworodka jest lepsza niż wzbijanie się w powietrze, a rodzimy w wodzie. Co więc mówi uzębienie danej osoby o jej zdolności przystosowania się do wszystkożerności (połączenie trybu życia roślinożernego i drapieżnego)? Dla nas to też nie jest argument, a my wymyślamy teorię o skażeniu organizmu toksynami podczas jedzenia mięsa, o osiągnięciu szczególnego wzrostu duchowego, gdy go odmawiamy - i uderzyliśmy we wegetarianizm...

Dyskusja

I owijam się. Dokładniej owinięte do 2,5 miesiąca. Wygodne iw ogóle. Niemal od razu przestali używać pieluch w nocy - nieprzyjemnie jest spać na mokro, czkało tylko przed lub w trakcie nocnego karmienia. To prawda, wszyscy mi mówili, że niepoprawnie owijałem - zbyt słabo, zawsze wyciągałem ręce. Jego nogi w środku szarpnęły się spokojnie. Teraz pielucha jest już na pościeli, a czasami, gdy wszystkie suwaki są mokre. Wychodzi z nich raz lub dwa razy. W obronie pieluch powiem kilka słów - 1. Tańsze niż pieluchy i suwaki. 2. Wygodniej niż noszenie suwaków lub body (czy możesz sobie wyobrazić, jak zdjąć body, jeśli robisz kupę przez głowę?) 3. Ksiądz oddycha. Zwłaszcza w chińskich pieluchach.
A dodatkowo powiem: po co ograniczać się tylko do pieluch czy tylko pieluch, skoro rozsądniej jest używać obu? Na przykład rano, aby się wyspać i nie zmieniać pieluch co 5 minut, używaj pieluchy, także w nocy i na spacer? A przez resztę czasu pieluchy, suwaki.

2. Obecność jednocześnie kilku znaków charakterystycznych dla FAS (zostały one już opisane poniżej) i znowu pojawiają się problemy w rozwoju dziecka.

Ponadto istnieje różne stopnie FAS: intelekt może, ale nie musi być dotknięty lub może być dotknięty częściowo. Możliwe są problemy behawioralne, ale znowu – inne.

Ogólnie rzecz biorąc, w każdym przypadku musisz spojrzeć na dziecko: spójrz, jak rozumie i zapamiętuje / stosuje nowe informacje i umiejętności; zobacz, jak rozhamowany jest w zachowaniu (czy jest to dla ciebie akceptowalne, czy nie); i przyjrzyj się szczególnie uważnie, czy po prostu go lubisz (uwierz mi, jeśli naprawdę lubisz to dziecko, problemy są łatwiejsze do przeżycia i rozwiązywane).

Neuropatolog zauważył dzisiaj i wysłał mnie do genetyka. Dodatkowe zagniecenie na dłoni - jakie zwierzę? czy ktoś może się natknąć?

Dyskusja

SD jest zwykle tak wyraźnie widoczne w różne funkcjeże można go zainstalować natychmiast po urodzeniu. Dziecko jest co najmniej „brzydkie”. Wszystkie te znaki może zobaczyć nawet sama matka, porównując dziecko z innymi noworodkami.
Dlatego uważam, że SD wam nie grozi, bo nikt od razu niczego nie podejrzewał.
Ale jaki inny gen. może być patologia. A ta fałda jest rzadka, ale zdarza się również u dzieci absolutnie zdrowych pod względem genetycznym. Czego szczerze życzysz!

Ale jak można podejrzewać obecność zespołu Downa u noworodka?

U takich dzieci mongoloidalne nacięcie oczu, fałd skóry wewnętrzne rogi oko, szeroki grzbiet nosa, zdeformowane małżowiny uszne, spłaszczona potylica. Mają nieco mniejsze usta niż normalnie i nieco powiększony język, dlatego dzieci mogą je wystawiać. Palce są skrócone, małe palce zakrzywione, na dłoni może być tylko jedna fałda poprzeczna. Na nogach zwiększa się odległość między pierwszym a drugim palcem. Skóra jest wilgotna, gładka, włosy cienkie, suche. Napięcie mięśni, często zmniejszona, co powoduje kolejne funkcja- stale otwarte usta.
Często te znaki są tak słabe, że można je tylko zauważyć doświadczony lekarz lub położną.
Jeśli podejrzewasz, że dziecko ma zespół Downa, konieczne jest przeprowadzenie testów chromosomalnych w celu potwierdzenia diagnozy.

Zgłoszono 33 dziedziczne karłowate choroby. Zwraca się uwagę na ich fenotypowe podobieństwo i realne trudności w ich odróżnieniu od siebie. Proponuje się wyodrębnienie dwóch grup i stołu diagnostyka różnicowa .

Znaczna część dziedzicznej patologii dzieciństwa jest klinicznie wyrażana przez ostre opóźnienie wzrostu dzieci. Różnorodność form nozologicznych, stosunkowo niska częstość wielu z nich stwarza duże trudności w procesie diagnostyki różnicowej tych schorzeń.

Z punktu widzenia diagnostyki różnicowej wskazane jest podzielenie dużej grupy chorób na odrębne podgrupy - opóźnienie wzrostu na tle ostrej dysproporcji szkieletu i opóźnienie wzrostu o proporcjonalnym kształcie szkieletu.

ALE. Diagnoza różnicowa choroby, którym towarzyszy opóźnienie wzrostu z ostrą dysproporcją szkieletu

Ta grupa jest niezwykle niejednorodna. Obejmuje choroby związane z klasyfikacją M. V. Volkova, E. M. Meersova i in. do dysplazji nasadowej - pseudochondroplazja itp .; fizyczne - achondroplazja itp .; spondyloepimetaphyseal - dysplazja paratremiczna itp.; dysplazja trzonu kości - niedoskonałe tworzenie kości itp .; przedstawiciele formy mieszane choroby ogólnoustrojowe szkielet - choroba Ellisa-van-Krevelda; mukopolisacharydozy.

Większość postaci nozologicznych charakteryzuje się objawami klinicznymi od urodzenia lub od pierwszych miesięcy życia. W przypadku wielu chorób (zespół Seckela, zespół Russella-Silvera itp.) Dzieci rodzą się o małej długości ciała. Poniżej znajduje się krótka informacja charakterystyka kliniczna choroby.

Achondroplazja. Karłowatość z wyraźnym skróceniem kończyn. Wyraźne guzki czołowe. Zatopiony most. Prognatyzm. Brodzik, chód „kaczki”. lordoza lędźwiowa. W większości przypadków pacjenci mają normalną inteligencję.

Dane rentgenowskie: skrócenie proksymalnych części kończyn. Kifoza. Skrócenie szyjki kości udowej. Wydłużenie strzałki. Zwężenie odległości między korzeniami łuków kręgów lędźwiowych. Częstotliwość - 1: 10.000. Rodzaj dziedziczenia: autosomalny dominujący. Około 80% przypadków to przypadki sporadyczne (świeże mutacje). Średni wiek liczba ojców probantów wzrasta.

hipochondroplazja. Opóźnienie wzrostu obserwuje się głównie po 3-4 latach. Ostre skrócenie kończyn. twarz bez cechy patologiczne. Szeroka klatka piersiowa. Skrzywienie kręgosłupa. Czasami - małe przykurcze zgięciowe w stawach łokciowych.

Rg - skrócenie kończyn, pewne wydłużenie strzałki, szerokie dłonie, naruszenie struktury trzonów kręgów. Rodzaj dziedziczenia jest autosomalny dominujący. Odnotowano wzrost wieku ojców.

Dysplazja paratremiczna. Poważne opóźnienie wzrostu Średnia wysokość dorosłych 90-110 cm) w połączeniu z licznymi deformacjami szkieletu. Wokół osi występuje „skręcenie” kości. Krótka szyja. Kifoskolioza. Varus i valgus deformacje nóg. Wielokrotne przykurcze dużych stawów.

Rg - gruba beleczkowata struktura kości z obszarami gęstych kropek i uderzeń - "łuszczące się" kości. Strefy kostnienia śródchrzęstnego są przezroczyste i rozszerzone. Trzonki kręgów są spłaszczone. Kości miednicy są dysplastyczne. Przynasady i nasady kości rurkowe zdeformowany. Rodzaj dziedziczenia jest autosomalny dominujący.

Dysplazja mezomeliczna Langer. Ostre opóźnienie wzrostu z wyraźnym skróceniem kończyn, zwłaszcza przedramion. Dane wywiadowcze zapisane.

Rg - hipoplazja kości łokciowej i strzałkowej.

Rodzaj dziedziczenia: autosomalny dominujący.

Dysplazja kłączowa. Opóźnienie wzrostu z ostrym skróceniem proksymalnych kończyn. Małogłowie. Niska przegroda nosowa. Upośledzenie umysłowe. 70% pacjentów ma zaćmę. Wielokrotne przykurcze stawów.

Rg - dysplazja kręgów. Naruszenie struktury beleczkowej długie kości. Krzywizna kości rurkowych.

Rodzaj dziedziczenia: autosomalny dominujący, autosomalny recesywny.

dysplazja kamptomeliczna. Nazwa pochodzi od greckich słów: kamptos – zgięcie, melos – kończyny. Niedobór wzrostu prenatalnego. Długość dzieci przy urodzeniu wynosi 35-49 cm Mała twarz z niską przegrodą nosową. Dolichocefalia. nieproporcjonalnie krótkie kończyny. Hipoplazja łopatki. Kifoskolioza.

Rg - skrzywienie piszczeli, skrócenie strzałki. Cienkie, krótkie obojczyki. Niepełny rozwój chrząstki. Rodzaj dziedziczenia jest autosomalny recesywny.

Dysplazja diastroficzna. Nazwa pochodzi od geologicznego terminu diastrofizm, odnoszącego się do uginania się skorupy ziemskiej, w wyniku czego powstają góry i oceany. Niedobór wzrostu prenatalnego. Ostre opóźnienie we wzroście w późniejszym życiu. Znaczne skrócenie kończyn. Kifoskolioza. Stopa końsko-szpotawa : wrodzona deformacja stopy. Ograniczenie ruchów w stawach palców. Czasami dochodzi do rozdwojenia podniebienia, przerostu chrząstka ucha, podwichnięcie kręgów szyjnych.

Rg - zwapnienie i kostnienie chrząstki ucha. Zesztywnienie bliższych stawów międzypaliczkowych. Skrócenie i pogrubienie kości rurkowych. Podwichnięcie stawu biodrowego. Rodzaj dziedziczenia jest autosomalny recesywny.

Dysplazja metatroficzna. Ostre opóźnienie wzrostu ze skróceniem kończyn. Wąska klatka piersiowa z krótkimi żebrami. Kifoskolioza. Ograniczenie ruchomości stawów.

Rg - platyspondylia, wzrost przestrzeni międzykręgowych. Szerokie metafizyki. Hipoplazja kości miednicy. Rodzaj dziedziczenia jest autosomalny recesywny.

Pseudoachondroplazja. Opóźnienie wzrostu występuje głównie w drugim roku życia. Wzrost dorosłych nie przekracza 130 cm, wyraża się ostre skrócenie kończyn, zwłaszcza odcinków proksymalnych. Kifoskolioza. Skrzywienie kręgosłupa. Chód kołysany. Koślawość i deformacja wirusowa kończyny dolne. Zwiększona ruchomość stawów. Brak anomalii twarzy i czaszki.

Rg - szeroka miednica. Skrzydełka biodro prostokątny. Głowy ud są małe. Nasady są małe, przynasady są nierówne kontury, z obszarami rozrzedzenia. Opóźnienie w tworzeniu się jąder kostnienia kości nadgarstka. Rodzaj dziedziczenia: choroba jest genetycznie niejednorodna, występują zarówno formy autosomalne dominujące, jak i autosomalne recesywne.

chondrodysplazja przynasadowa Schmida. Jest to najczęstsza postać chondrodysplazji przynasadowej. Opóźnienie wzrostu o umiarkowanym nasileniu (wzrost dorosłego - 130-160 cm). Pierwsze oznaki pojawiają się w drugim roku życia. Znaczna szpotawość nóg. Chód „kaczki”. Lordoza lędźwiowa. Rg - zmiany przynasad kości rurkowatych, zwłaszcza kończyn dolnych - kontury są nierówne, obramowane, rozległe strefy nierównomiernego rozrzedzenia. Rodzaj dziedziczenia jest autosomalny dominujący.

Niedoskonałe tworzenie kości. Jedna z najczęstszych i najbardziej znanych zmian dziedzicznych układ szkieletowy. Patologia jest genetycznie niejednorodna. Jest podzielony na różne typy kliniczne i genetyczne, z których główne to - forma wrodzona(wałek typu B) i późny (zespół Lobsteina).

Wrodzona forma Vrolik- niedobór wzrostu prenatalnego. Liczne złamania wewnątrzmaciczne i poporodowe, szczególnie w przypadku długich kości rurkowych, żeber i obojczyków. Wtórna deformacja i skrócenie kości kończyn. niebieska twardówka. Megacefalia. Późne zamknięcie ciemiączek i szwów czaszki. Ekstremalna miękkość - "gumowa" czaszka. Przebieg jest ciężki, zwykle dzieci umierają w pierwszych miesiącach życia. Rodzaj dziedziczenia jest autosomalny recesywny.

Późna forma Lobstein- Patologiczna kruchość kości. Opóźnienie wzrostu. Niebieska twardówka. Ubytek słuchu. opadł lub deformacja lejka skrzynia. Kifoza. Deformacja kości miednicy. Błyski szabli. Hipoplazja zębiny. Zwiększona mobilność stawy.

Rg - przerzedzenie zwartej warstwy kości rurkowych. Osteoporoza. Rodzaj dziedziczenia jest autosomalny dominujący.

Zespół Blooma. Hamowanie prenatalne wiąże się ze zmianami skórnymi. Na twarzy i przedramionach występuje wrodzony rumień teleangiektyczny w postaci motyla. Wrażliwość skóry na światło jest znacznie zwiększona. Zauważono obszary przebarwień skóry, plamy koloru „kawa z mlekiem”. Mała, wąska twarz. przedwczesne zmarszczki. Hipogenitalizm, wnętrostwo. Wysoki ton głosu. Rodzaj dziedziczenia jest autosomalny recesywny.

Zespół ucha-podniebienia-palca. Opóźnienie wzrostu. Naruszenie rozwoju psychomotorycznego i rozwoju mowy. Wystające czoło. Hiperteloryzm. Antymongoloidalny odcinek oka. Mały nos i usta. Rozszczep podniebienia. Prowadzona głuchota. Szeroko rozstawione palce. Ograniczenie ruchów w stawach łokciowych z powodu podwichnięcia głowy belki.

Rg - hipoplazja kości twarzy.

Rodzaj dziedziczenia: recesywny, sprzężony z chromosomem X.

Zespół Weila Marchesaniego. Opóźnienie wzrostu. Brachycefalia. Hipoplazja górnej szczęki. Hipodaktylia. Podniebienie gotyckie. Brachydaktylia. Podwichnięcie soczewki, jaskra wtórna. Rodzaj dziedziczenia jest autosomalny recesywny.

Choroba Ellisa-van Crevelda. (Dysplazja chondrektodermalna). Wzrost krasnoludów z normalna długość tułów i skrócone kończyny. Polidaktylia. Hipoplazja zębów, paznokci. Łysienie. Czasami - wrodzone wady serca. Krótka górna warga.

Rg - skrócenie kończyn dystalnych. Powolny rozwój jąder kostnienia. Polidaktylia, wiele egzostoz. Rodzaj dziedziczenia jest autosomalny recesywny.

Mukopolisacharydozy. Choroby są zaburzenia dziedziczne metabolizm glikozaminoglikanów i należą do chorób spichrzeniowych – chorób lizosomalnych. Klinicznie scharakteryzowano szereg rodzajów mukopolisacharydoz zmiana ogólnoustrojowa układ mięśniowo-szkieletowy. Ta różnicowa grupa diagnostyczna obejmuje osoby, które wyraźnie wyraziły zaburzenia wzrostu.

Zespół Gurlera. Spowodowane defektem enzymu iduronidazy. Klinicznie objawia się od pierwszych miesięcy życia. Ostre deformacje szkieletu i czaszki. Szorstkie cechy. Hiperteloryzm. Epikant. Szeroki nos ze spłaszczonym grzbietem i wywiniętymi nozdrzami. Duże i grube usta. Często otwarte usta wielki język. Małe, szeroko rozstawione zęby. Przewlekły nieżyt nosa. Ostre opóźnienie wzrostu. Krótka szyja. Kifoza z garbem w dolnej części klatki piersiowej i górnej części lędźwiowej. Duży brzuch. Hepatosplenomegalia. Szerokie pędzle z krótkie palce. Przykurcze zgięciowe. Upośledzenie umysłowe. pachwinowy i przepuklina pępkowa. Hirsutyzm. Zmętnienie rogówki. Głuchota.

Rg - prostopadłościenne trzony kręgów. Kifoza. Zgrubienie obojczyków, łopatek. Odkształcenie pierścień miednicy. Spłaszczenie, redukcja głowy kości udowej. Opóźnienie w tworzeniu jąder kostnienia. Wyraźne deformacje kości twarzy. Zwiększone wydalanie z moczem siarczanu dermatanu i siarczanu heparanu. Rodzaj dziedziczenia jest autosomalny recesywny.

Zespół Huntera. Spowodowany niedoborem sulfatazy iduronianu. Objawy kliniczne pojawiają się w wieku 2-4 lat. Opóźnienie wzrostu. Umiarkowane deformacje kości. Szorstkie cechy. Hiperteloryzm. Płaski most z duże nozdrza. Grube wargi. Makroglosja. Szeroko rozstawione zęby. Krótka szyja. Występują wspólne przykurcze. Głuchota. Upośledzenie umysłowe. Hepatosplenomegalia. Przepuklina brzucha. Nadmierne owłosienie.

Rg - zmiany podobne do zespołu Hurlera, ale mniej wyraźne. Zwiększone wydalanie z moczem siarczanu dermatanu i siarczanu heparanu. Rodzaj dziedziczenia: recesywny, sprzężony z chromosomem X.

Zespół Morquio. Spowodowane niedoborem enzymu chondroityno-6-siarczan-N-acetyloglukozaminy-4-siarczan-sulfataza. Objawy kliniczne objawia się w wieku 1-3 lat. Opóźnienie wzrostu. Znaczne deformacje szkieletu, zwłaszcza klatki piersiowej. Szerokie usta. głośnik Górna szczęka. Krótki nos. Szeroko rozstawione zęby. Krótka szyja. Kifoza. Ostra deformacja klatki piersiowej. Ruchy w stawach Górna kończyna ograniczony. Koślawa deformacja golenie i stopy. Inteligencja jest normalna. Zmętnienie rogówki. Ubytek słuchu. Skłonność do przeziębienia. Przepukliny. Hepatomegalia. Kardiopatie (czasami).

Rg - platyspondylia. Ciężka osteoporoza. Kifoza, skolioza. Hipoplazja zębów. Ekspansja metafiz. Głowy kości udowej są spłaszczone i rozdrobnione. Opóźnienie jąder kostnienia nadgarstka. Stożkowe zwężenie proksymalnych końców kości śródręcza. Zwiększone wydalanie z moczem siarczanu keratanu. Rodzaj dziedziczenia: autosomalny recesywny.

Zespół Maroto-Lami. Jest to spowodowane defektem enzymu arylosulfatazy. Pierwszy Objawy kliniczne pojawiają się w wieku 1-3 lat. Ostre opóźnienie wzrostu. Makrocefalia. Szorstka twarz. Hiperteloryzm. Duży nos, grube usta. Makroglosja. Krótka szyja. Skrzynia z beczki. Kifoza (czasami). Przykurcze zgięciowe w stawach. Koślawa deformacja nóg. Zmętnienie rogówki aż do ślepoty. Głuchota (czasami). Przepukliny pachwinowe, pępkowe. Hepatosplenomegalia. Inteligencja pozostaje niezmieniona.

Rg - deformacja pierścienia miednicy. Przerzedzenie szyi ud. Zaokrąglony dwuwypukły kształt kręgów, wklęsła tylna powierzchnia kręgów lędźwiowych. Zwiększone wydalanie z moczem siarczanu dermatanu. Rodzaj dziedziczenia: autosomalny recesywny.

B. Diagnostyka różnicowa chorób z ostrym opóźnieniem wzrostu z proporcjonalnym kształtem szkieletu

Zdecydowana większość chorób zaliczanych do tej różnicowej grupy diagnostycznej charakteryzuje się niskim tempem wzrostu po urodzeniu. W przyszłości, wraz z rozwojem dzieci, opóźnienie wzrostu wzrasta, budowa ciała pozostaje proporcjonalna.

Karłowatość przysadkowa. Spowodowane dysfunkcją przysadki mózgowej. Całość danych nowoczesnych genetyka kliniczna i endokrynologia pozwoliła ustalić, że jest ich kilka różne formy karłowatość przysadkowa.

Karłowatość przysadkowa, typ I. Obecnie ustalono, że choroba jest spowodowana (izolowanym) niedoborem hormonu wzrostu. Ostre opóźnienie we wzroście, które staje się szczególnie widoczne w pierwszych 2 latach życia. Gruba skóra. Cienki głos. Rodzaj dziedziczenia jest autosomalny recesywny.

choroba Larona. Pacjenci mieli kliniczne objawy niedoboru hormonu wzrostu w podwyższony poziom ten hormon w surowicy. W tym przypadku najwyraźniej cierpi tworzenie somatomedyny w wątrobie.

Zespół Cornelii de Lange. Ostre opóźnienie wzrostu. Brachycefalia. Małogłowie. Gęste, zrośnięte brwi, długie rzęsy. Hirsutyzm. Hiperteloryzm.

Krótki nos, zapadnięty grzbiet nosa. Zwiększona odległość między nosem a Górna warga. Niski wzrost włosów na czole i potylicy. Niebieskawy odcień skóry w okolicy oczu, nosa, ust, spowodowany zwiększonym wzorem żylnym. Małe dłonie i stopy. Clino-kamptodaktylia (czasami). Przykurcze stawów łokciowych. Upośledzenie umysłowe.

Rg - nasady stożkowate, hipoplazja głowy promień, układ poziomyżebra. Częstotliwość wśród noworodków: 1:30 000-1:50 000. Rodzaj dziedziczenia: niejasne, prawdopodobnie wielogenowe. Większość przypadków w rodowodach jest sporadyczna.

Zespół Seckela. Niedobór wzrostu prenatalnego. Małogłowie. Wąska twarz. niska pozycja uszy. Nos w kształcie ptasiego dzioba. Mikrognacja. Twarde włosy. Klatka piersiowa. Skolioza, kifoza. Klinodaktylia. Podwichnięcie stawy biodrowe. Upośledzenie umysłowe, negatywizm, płaczliwość. Wady rozwojowe nerek, wątroby, narządów płciowych. Hipergammaglobulinemia. Hiperaminoacyduria. Poprzeczna bruzda na dłoni.

Rg - odciski palców na czaszce, małe tureckie siodło. Hipoplazja kości promieniowej i strzałkowej.

Zespół Russella-Srebra. Deficyt wzrostu prenatalnego, w przyszłości - jego ostre opóźnienie. Mała, trójkątna twarz z kącikami ust skierowanymi w dół. Hipoplazja żuchwy. Późne zamknięcie ciemiączek i ząbkowanie. Asymetria ciała - przerost połowiczy lub asymetria długości kończyn. Klinodaktylia. Brachydaktylia. Skolioza spowodowana asymetrią tułowia. Na skórze plamy koloru „kawa z mlekiem”. Przedwczesne dojrzewanie.

Zespół Dubowicza. Prenatalny deficyt wzrostu, po którym następuje zahamowanie wzrostu. Małogłowie. wysokie czoło, szeroki nos Z płaski grzbiet nosa. Asymetria twarzy (czasami). Hiperteloryzm. Blefarofimoza. Wypadnięcie. Mikrognacja. Niskie uszy. Twarde włosy. Polidaktylia. Klinodaktylia. Upośledzenie umysłowe (nie zawsze). Wysoki głos. Na skórze - egzema i łuszczyca. Spodziectwo, wnętrostwo.

Rg - hiperostoza okostnej kości długich, różne anomalie żeber.

Rodzaj dziedziczenia jest autosomalny recesywny.

Zespół Rubinsteina-Taybiego. Niski wzrost. Małogłowie. Hiperteloryzm. Wystające czoło. Wypadnięcie. Zez. Długie rzęsy. Wysokie podniebienie. Dziobaty nos. Mikrognacja. Anomalie zgryzu i ustawienia zębów. Niskie uszy. Upośledzenie umysłowe. Szerokie paliczki końcowe kciuki dłonie i stopy. Brachydaktylia. Polidaktylia. Klinodaktylia. Skolioza. Hipermobilność stawów. Wnętrostwo. Zaćma, nadwzroczność, zanik nerwu wzrokowego (czasami). Różne wady narządy wewnętrzne. Poprzeczna bruzda na dłoni.

Rg - szerokie, pogrubione dystalne paliczki kciuka. Wady kręgosłupa, mostka i żeber.

Rodzaj dziedziczenia: niejasny. Większość przypadków jest sporadyczna.

Leprechuanizm. Dzieci często rodzą się przedwcześnie. Nastąpiło opóźnienie wzrostu i wagi. Małogłowie. Hiperteloryzm. Duże, niskie, odstające uszy. Groteskowe rysy twarzy. Płaski nos z szerokimi nozdrzami. Duże usta z grubymi wargami. Wytrzeszcz. Duże dłonie, stopy. Opóźniony rozwój psychomotoryczny. Wnętrostwo. Powiększenie warg sromowych, łechtaczka. pępkowy, przepuklina pachwinowa. Fałdowanie skóry. Przebieg jest ciężki – dzieci zwykle umierają w pierwszym roku życia. Hiperinsulinemia. Niski poziom fosfatazy alkalicznej.

Rg - opóźnienie w tworzeniu jąder kostnienia.

Rodzaj dziedziczenia: autosomalny recesywny.

Zespół Smitha-Lemliego-Opitza. Niedobór wzrostu prenatalnego z późniejszym opóźnieniem. Małogłowie. Krótki zadarty nos. Zwiększenie odległości między nosem a górną wargą. Mikrognacja. Rozszczep podniebienia lub języczka. Zez. Niskie uszy. Krótka szyja. Syndaktylia (skóra). Brachydaktylia. Upośledzenie umysłowe. zwężenie odźwiernika, wczesne dzieciństwo odnotowuje się wymioty. Spodziectwo, wnętrostwo. Poprzeczna bruzda na dłoni. Wady serca (czasami). Przepukliny (czasami). Rodzaj dziedziczenia: autosomalny recesywny.

Zespół Noonana. Opóźnienie wzrostu. Szerokie czoło. Hiperteloryzm. Wypadnięcie. Epikant. Smutny wyraz twarzy. Wysokie podniebienie. Anomalie zębów. Rozszczepienie języka. Niskie uszy. Twarde włosy. Niski wzrost włosów z tyłu głowy. Kifoskolioza. Klinodaktylia. Autyzm. Fałda pterygoid na szyi. Opóźnij drugorzędne cechy płciowe. anomalie dróg moczowych. Hepatosplenomegalia (czasami). Wrodzony obrzęk limfatyczny rąk i stóp. Kariotyp jest normalny. Rodzaj dziedziczenia: autosomalny dominujący.

Zespół Hanharta. Gwałtowne opóźnienie wzrostu, głównie od drugiego roku życia. Otyłość. Opóźnij drugorzędne cechy płciowe. Opóźnienie w tworzeniu jąder kostnienia. Tryb dziedziczenia nie jest jasny.

Rodzinna osteopetroza. zaburzenie wzrostu. Makrocefalia. Wystające czoło. Wypadnięcie. Zez. Anomalie zębów, próchnica. Częsty wielokrotne złamania. Głuchota (czasami). zaćma, atrofia nerw wzrokowy(czasami). Opóźniony rozwój psychomotoryczny. Hepatosplenomegalia. Niedokrwistość. Limfocytoza.

Rg - rozlana osteoskleroza (kości marmurowe). Częściowa aplazja dystalnych paliczków. Rodzaj dziedziczenia: autosomalny dominujący, autosomalny recesywny.

Tak więc wśród dziedzicznych form opóźnienia wzrostu można wyróżnić 33 choroby, z których każda jest stosunkowo rzadka. Choroby te mają ze sobą wiele wspólnego. cechy fenotypowe. Proponowane tablice diagnostyki różnicowej mogą znacznie ułatwić różnicowanie podobnych chorób.

Magazyn dla kobiet www.

W kontakcie z

Koledzy z klasy

Nie wszyscy rodzice o tym wiedzą zez w piersiach często ma charakter fizjologiczny. Aby zrozumieć, kiedy powinieneś natychmiast udać się do lekarza z takim problemem, a w takim przypadku nie powinieneś się martwić, musisz zrozumieć, dlaczego tak się dzieje.

Jaka jest norma?

U osoby dorosłej osie oczu zwykle całkowicie się pokrywają. Odchylenie od tego nazywa się zezem lub zezem. Istnieje inna nazwa kliniczna - heterotropia. Istnieją dwa główne rodzaje zeza:

1. zbieżny. W tym przypadku jedno lub dwoje oczu jest skośne do grzbietu nosa. U niemowląt ten typ obserwuje się (w 90% przypadków).
2. Rozbieżny. Jedno lub oboje oczu przesuwają się na skroń.

W związku z tym, że noworodek często ma słabość mięśnie okoruchowe z tego powodu rozwija się heterotropia.

Nie zawsze jest w stanie kontrolować ruch po urodzeniu gałki oczne. Ważne jest, aby rodzice wiedzieli, kiedy to zjawisko mija, ponieważ takiego procesu nie można rozpocząć.

Rozbieżność oczu utrzymuje się tylko u 9% siedmioletnich dzieci z ogólnej liczby dzieci z zezem. Z biegiem czasu mięśnie oczu stają się silniejsze i nic nie przypomina, że ​​dziecko miało zeza.

Cechy strukturalne kości czaszki i szeroki grzbiet nosa również prowadzą do tego, że dziecko ma pewne odchylenia. Znika za kilka miesięcy.

Przyczyny patologicznego zeza

Ale jest wiele przypadków, w których normalizacja nie występuje. Przyczynami tej patologii mogą być:

• powikłania porodowe;
• brak tlenu podczas rozwoju płodu;
• infekcja i zatrucie płodu;
• przeniesiona odra, szkarlatyna lub grypa;
• nieprawidłowości neurologiczne;
• dziedziczna predyspozycja;
• niewłaściwe umieszczenie zabawek nad łóżkiem.

Stres psycho-emocjonalny (krzyki, jasne światło itp.) może prowadzić do przejściowego pojawienia się zeza u noworodka.

Jeśli strobizm obserwuje się dłużej niż sześć miesięcy, prowadzi to do pogorszenia ostrości wzroku i rozwoju niedowidzenia.

Kiedy iść do lekarza?

Pomimo tego, że zez może zniknąć w miesiąc po urodzeniu lub po trzech, jest to normalne w sześciomiesięczne dziecko takie zjawisko nie powinno być obserwowane.

To w tym wieku odnosi się do zeza stan patologiczny i jest to powód do wizyty u lekarza.

Wyróżnić następujące typy choroby:

• w zależności od czasu pojawienia się - wrodzone lub nabyte;
• stałe i tymczasowe;
• jednostronne lub przerywane;
• zbieżne, rozbieżne i pionowe.

Oddzielnie konieczne jest podkreślenie typu paralitycznego, w którym oko nie porusza się w określonym kierunku w wyniku uszkodzenia mięśnia lub nerwu.

Jak zapobiegać chorobom?

Aby strobizm nie powodował utraty wzroku, istnieje zapobieganie zezowi u niemowląt.

Jeśli dziecko w wieku jednego miesiąca ma zeza, należy wykonać następujące czynności:

1. Zawieś jasne zabawki nad środkiem łóżeczka w odległości, z której dziecko nie może dosięgnąć ich długopisem.
2. Zabawki powinny być tylko duże.
3. Wykonuj ćwiczenia wzmacniające mięśnie oczu. W tym celu należy wziąć dużą i jasną grzechotkę i poprowadzić ją z boku na bok, aby dziecko podążało za nią oczami.
4. W wieku dwóch miesięcy poddaj się zaplanowanemu badaniu przez specjalistę i postępuj zgodnie ze wszystkimi jego zaleceniami.

Leczenie

Obecnie istnieje 25 rodzajów zeza. Z tego powodu tylko specjalista powinien zajmować się jego leczeniem. W każdym przypadku stosuje się tylko indywidualne podejście.

Nie powinieneś zaczynać takiej choroby, ponieważ stopniowo wzrok może gwałtownie spaść.

Po zdiagnozowaniu leczenie wygląda następująco:

1. Do czasu całkowitego wyeliminowania wszystkich objawów dziecko wybierane jest do okularów korekcyjnych lub miękkich soczewek.
2. Aby poprawić funkcjonowanie chorego oka stosuje się metodę okluzji. Polega na zamknięciu na chwilę zdrowe oko, zmuszam do pracy chory.
3. W celu przywrócenia widzenia obuocznego stosuje się różne techniki.
4. Jeśli dziecko ma cztery lata, to kompleksowe leczenie używane ortopedyczne i akupunkturowe.

Po wykryciu forma paralityczna strobizm koniecznie musi skonsultować się z neurologiem dziecięcym!

Jeśli to nie zadziała, lekarz może zalecić operację. Odbywa się pod ogólne znieczulenie. Następnie dziecko przechodzi rehabilitację i wzmacnia mięśnie oczu z określonymi ćwiczeniami.

Obecność zeza u noworodka nie jest powodem do paniki, przez pierwsze miesiące życia nie może skupić wzroku.

Ale w większości przypadków po 4-6 miesiącach zjawisko to znika bez śladu. Właściwa profilaktyka pomagają uniknąć przejścia fizjologicznego zeza w patologię.