Charakterystyka kliniczna porażennych postaci ostrego poliomyelitis. Objawy poliomyelitis u dzieci i dorosłych Leczenie diagnostyczne w klinice poliomyelitis

Jest to ostra zakaźna choroba wirusowa, która atakuje układ nerwowy. Główny cios w poliomyelitis spada na szarą materię rdzenia kręgowego. Ponadto wirus polio powoduje zmiany zapalne błony śluzowej jelit i nosogardzieli, takie jak infekcja jelitowa lub ostre infekcje dróg oddechowych. Ta choroba zakaźna jest wywoływana przez wirusa polio trzech typów antygenowych: typu I, II i III.

Wybuchy epidemii poliomyelitis są z reguły związane z wirusem typu I. Źródłem zakażenia polio może być pacjent, niezależnie od postaci choroby, a także bezobjawowy nosiciel wirusa. Wirus polio jest przenoszony przez skażone ręce, żywność, wodę i artykuły gospodarstwa domowego. Możliwe jest również zarażenie się polio podczas pływania w zanieczyszczonym zbiorniku.

Powody

Wirusy pozostają żywe w wodzie, mleku, kale przez długi czas - do 4 miesięcy. Polio najczęściej dotyka małe dzieci (zwykle poniżej szóstego roku życia), ale dorośli mogą również zachorować. Przenoszenie wirusa polio odbywa się z reguły drogą fekalno-oralną ze względu na wysokie stężenie patogenu w kale osoby zakażonej. Ponadto nie wyklucza się mechanizmu infekcji drogą powietrzną. Wirus polio wnika do organizmu człowieka przez błonę śluzową jelita lub nosogardła.

W przypadku infekcji fekalno-oralnej lokalizacja wirusa następuje w pęcherzykach limfatycznych ściany jelita, przy czym drogą powietrzną infekcji wirus jest zlokalizowany w migdałkach.

Manifestacje i objawy

Pierwszymi objawami polio są najczęściej ból gardła, kaszel i katar, którym towarzyszą nudności, wymioty i luźne stolce. Ponadto bardzo często obserwuje się gwałtowny wzrost temperatury ciała. Osoba czuje się źle i jest zmęczona. Oprócz ogólnych toksycznych objawów choroby charakterystycznym objawem poliomyelitis jest porażenie mięśni. Paraliż przepony może prowadzić do ciężkiej niewydolności oddechowej, która może prowadzić do śmierci z powodu polio.

Obraz kliniczny poliomyelitis

Okres inkubacji poliomyelitis wynosi od 5 do 12 dni, rzadziej od 2 do 35 dni. Poliomyelitis występuje w dwóch postaciach: nieparalitycznej i porażennej.

Nieporażenna postać poliomyelitis

Postać bez paraliżu (inaczej trzewna lub poronna) charakteryzuje się objawami kataralnymi (ból gardła, katar, kaszel), krótkotrwałą gorączką i niestrawnością (luźne stolce, wymioty, nudności). Wszystkie objawy choroby ustępują zwykle po kilku dniach. Możliwa jest również inna odmiana nieparalitycznego poliomyelitis w postaci surowiczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, które charakteryzuje się łagodnym przebiegiem. Poliomyelitis w postaci nieparalitycznej jest najgroźniejsze dla innych, ponieważ pacjent może nie być świadomy przyczyny swojej choroby, ale patogen jest eliminowany do środowiska z taką samą intensywnością jak w przypadku poliomyelitis porażennego.

Porażenna postać poliomyelitis

Porażenne poliomyelitis dzieli się na cztery etapy:

• przedparalityczny;
• paralityk;
• Naprawczy;
• etap resztkowy.

Stan przedparalityczny poliomyelitis

Czas trwania przedparalitycznego stadium poliomyelitis wynosi od 3 do 5 dni. Początek choroby jest ostry. Temperatura gwałtownie rośnie. W pierwszych dniach choroby (około trzech dni) odnotowuje się ból głowy, zapalenie gardła, katar i ogólne złe samopoczucie. Następnie następuje okres apyreksji trwający od dwóch do czterech dni. W niektórych przypadkach apyreksja może być nieobecna. Po okresie apyreksji pojawia się kolejna fala gorączki.

Pojawia się sztywność mięśni dolnej części pleców i szyi. Ponadto pojawia się ból w mięśniach, który później zostanie sparaliżowany. Stan pacjenta gwałtownie się pogarsza, nasila się ból głowy, pojawia się przeczulica, świadomość jest zdezorientowana. Może wystąpić spadek odruchów ścięgnistych, siły mięśni, drgania poszczególnych mięśni, drgawki, zaburzenia autonomiczne (gęsia skórka, czerwone plamy itp.)

Stadium porażenne poliomyelitis

Porażenny etap poliomyelitis objawia się w postaci porażenia wiotkiego ze zmniejszeniem napięcia dotkniętych mięśni, częściowym ograniczeniem lub całkowitą niemożnością aktywnych ruchów oraz brakiem odruchów ścięgnistych. Rozwojowi paraliżu towarzyszy ból mięśni bez utraty wrażliwości.

Paraliż polio występuje w kilku postaciach:

• kręgosłup (porażenie szyi, tułowia, przepony, kończyn);
• opuszkowy (zaburzenia czynności serca, mowy, oddychania, połykania);
• encephalitic (ogniskowe uszkodzenie mózgu);
• most (uszkodzenie jądra nerwu twarzowego, niedowład mięśni twarzy);
• mieszany - charakteryzuje się wieloma zmianami.

Konsekwencją paraliżu przepony i mięśni oddechowych oraz uszkodzenia rdzenia przedłużonego są ciężkie zaburzenia oddychania, które stanowią poważne zagrożenie dla życia pacjentów. Śmiertelność na polio wynosi 14%. U pacjentów, którzy przeżyli, etap paraliżu trwa do piętnastu dni.

Etap zdrowienia i etap efektów szczątkowych

Okres rekonwalescencji po polio trwa do trzech lat, ale może potrwać kilka miesięcy. Odzyskiwanie funkcji mięśni jest początkowo szybkie, a następnie zwalnia. Na etapie resztkowych skutków poliomyelitis obserwuje się uporczywe porażenie wiotkie, przykurcze i deformacje tułowia i kończyn oraz zanik mięśni. Wiadomo, że jedna czwarta pacjentów z polio w postaci paralitycznej staje się niepełnosprawna.

Diagnostyka

Rozpoznanie poliomyelitis ustala się na podstawie obrazu klinicznego, warunków epidemiologicznych (kontakt z chorymi na poliomyelitis, czas letni) oraz danych laboratoryjnych. Rozpoznanie postaci poliomyelitis bez porażeń i jej stadium przedporażeniowego przed wystąpieniem zaburzeń ruchowych jest bardzo trudne. W przypadku podejrzenia polio należy zbadać kał i krew na obecność wirusa.

Badania laboratoryjne nad poliomyelitis polegają na określeniu miana przeciwciał w sparowanych surowicach. Interwał pobierania próbek surowicy: trzy do czterech tygodni. Preferowane metody: RSK, a także reakcja neutralizacji (w postaci zmodyfikowanej próbki barwnej). Czynnik wywołujący poliomyelitis jest izolowany na kulturach tkankowych z kału pacjentów i wymazów z nosogardzieli.

Leczenie

Nie ma specyficznego leczenia poliomyelitis. Pacjenci z podejrzeniem polio są hospitalizowani. W okresie przedparalitycznym i porażennym choroby pacjenci wymagają ścisłego leżenia w łóżku. W celu zmniejszenia deformacji sparaliżowane mięśnie zabezpiecza się szynami. Na dotknięte mięśnie nakłada się wilgotną gorącą szmatkę.

W przypadku paraliżu mięśni gardła konieczne jest szybkie odessanie sekretu z gardła. Porażenie mięśni biorących udział w procesie oddechowym wymaga sztucznej wentylacji płuc. Do objawowego leczenia poliomyelitis stosuje się leki przeciwbólowe i uspokajające. Pod koniec ostrego stadium poliomyelitis stosuje się ćwiczenia fizjoterapeutyczne, ćwiczenia są bardzo skuteczne w wykonywaniu pod wodą.

Zaleca się prowadzenie zajęć w specjalnych klinikach ortopedycznych. Powikłaniami poliomyelitis mogą być śródmiąższowe zapalenie mięśnia sercowego, niedodma płuc, zapalenie płuc. W przypadku postaci opuszkowej możliwe jest ostre rozszerzenie żołądka, ciężkie zaburzenia żołądkowo-jelitowe, którym towarzyszą wrzody, krwawienie, niedrożność jelit i perforacja.

Zapobieganie

Aby uchronić się przed polio, nie powinieneś pływać w zanieczyszczonych wodach. Mleko należy spożywać wyłącznie w postaci gotowanej lub pasteryzowanej, muchy należy niszczyć, a żywność należy przed nimi niezawodnie chronić. Szczepienia, które dają odporność na całe życie, mają ogromne znaczenie w zapobieganiu poliomyelitis. Skuteczność doustnej szczepionki przeciwko polio wynosi 50% po jednokrotnym podaniu.

Trzykrotne wprowadzenie tej szczepionki pozwala uzyskać efekt 95%. Skuteczność OPV w gorących krajach może być zmniejszona ze względu na wrażliwość szczepionki na ciepło. Z reguły do ​​szczepienia zalecana jest żywa szczepionka doustna OPV (inaczej: szczepionka Sabina), ze względu na lepszą odporność, jaką daje. Szczepionkę uważa się za dość bezpieczną, ale zaobserwowano rzadkie przypadki (jeden na kilka milionów) porażennego poliomyelitis, najczęściej związane z pierwszym lub znacznie rzadziej drugim szczepieniem OPV.

W większości przypadków miało to miejsce w momencie podania pierwszej dawki szczepionki osobom z obniżoną odpornością. W związku z tym przechodzą obecnie na IPV, inaktywowaną poliwalentną szczepionkę Salka. Ta szczepionka zapewnia znacznie mniejszą ochronę organizmu, ale pozwala uniknąć paralitycznego stadium choroby. Brak danych na temat poważnych powikłań po zastosowaniu IPV, możliwy jest niewielki obrzęk i bolesność w miejscu wstrzyknięcia. Obie szczepionki przeciwko polio obejmują wszystkie trzy istniejące typy wirusa, co zapewnia ochronę przed wszystkimi możliwymi odmianami choroby.

Zwyczajowo rozróżnia się cztery etapy porażennej postaci poliomyelitis: przedporażenny, porażenny, regeneracyjny i resztkowy. Dwie ostatnie przechodzą jedno w drugie bez wyraźnych granic. W wyraźnej formie etapy te występują tylko w formach kręgosłupa, a to, co opisano poniżej, odnosi się konkretnie do tych form.

Okres inkubacji u większości pacjentów przebiega bezobjawowo. Czasami pojawiają się łagodne oznaki ogólnej choroby zakaźnej. Objawy te są podobne do opisanych w nieudanym poliomyelitis i są wyrażane w ciągu 2-3 dni. Potem pojawia się pozorna poprawa; po 1-3 dniach korzystnego stanu temperatura ponownie gwałtownie wzrasta, stan ogólny staje się ciężki. Częściej jednak choroba rozwija się ostro, bez prekursorów, od rozwoju etapu przedparalitycznego. etap przedparalityczny. Choroba zaczyna się od nagłego wzrostu temperatury do wysokiej (39-40 °). Znacznie rzadziej temperatura wzrasta stopniowo w ciągu 1-2 dni. Krzywa temperatury ma stały charakter przez cały okres gorączkowy, często jest podwójnie garbowana, w tych przypadkach drugi wzrost odpowiada inwazji wirusa do ośrodkowego układu nerwowego i zawsze towarzyszy mu znaczne pogorszenie ogólnego stanu zdrowia pacjenta stan. Temperatura spada krytycznie lub stopniowo. Następuje wzrost impulsu, który nie odpowiada temperaturze, która z reguły utrzymuje się dość długo nawet po normalizacji temperatury. Bradykardia jest rzadka. Normalizacja pulsu następuje stopniowo. Ogólne objawy zakaźne stadium lreparalitycznego poliomyelitis są podobne do tych opisanych powyżej dla nieudanej postaci choroby. Według kliniki Instytutu Poliomyelitis (E.N. Bartoshevich i I.S. Sokolova) surowiczy nieżyt nosa, zapalenie tchawicy i oskrzeli obserwowano u 25-30% pacjentów, zapalenie migdałków - u 15%, a zaburzenia żołądkowo-jelitowe - u 55-60% chorych. Znaczące wahania tych objawów są odnotowywane w różnych wybuchach epidemii poliomyelitis. Ogólne objawy zakaźne obejmują powiększenie śledziony, wątroby, obrzęk węzłów chłonnych. Rzadko obserwuje się różne wysypki typu scarlatino lub odry. Należy zauważyć, że wysypka może być wynikiem zwiększonej potliwości. Krew i mocz u większości pacjentów są w normie. W ciężkich przypadkach paraliżu obserwuje się zmiany w narządach wewnętrznych, a także związane z tym różne zaburzenia biochemiczne. Rozwój objawów mózgowych następuje natychmiast wraz ze wzrostem temperatury lub w 2-3 dniu, a przy temperaturze dwufazowej - zwykle w pierwszym dniu drugiego wzrostu. Ogólne zaburzenia mózgu obejmują również napady padaczkowe z drgawkami tonicznymi lub klonicznymi. Napady drgawkowe obserwuje się częściej, im młodsze dziecko. Dzieci stają się apatyczne, apatyczne, bez inicjatywy, senne. Stan wzbudzony obserwuje się rzadziej. Często pojawia się zamieszanie. Na tym tle często w godzinach popołudniowych pojawiają się objawy oponowe, bóle głowy, pojedyncze i podwójne wymioty. Nasilenie objawów oponowych jest różne, ale z reguły nie są one tak znaczące jak w przypadku ropnego i gruźliczego zapalenia opon mózgowych. Istnieją również pewne korelacje charakterystyczne dla poliomyelitis pomiędzy poszczególnymi objawami oponowymi. Sztywność mięśni potylicznych nie jest wyraźna, a u wielu pacjentów jest nieobecna. Większość pacjentów ma silną przeczulicę i ból ze zmianami pozycji i ruchów, nawet biernych. Pacjenci próbują leżeć nieruchomo i protestować przeciwko jakiejkolwiek zmianie pozycji w łóżku, co nazywa się „objawem kręgosłupa” i odróżnia polio od zapalenia opon mózgowych. Zespół bólu jest jednym z trwałych i charakterystycznych objawów poliomyelitis. Bóle spontaniczne, które są szczególnie wyraźne w nogach, gwałtownie nasilają się wraz ze zmianą pozycji; jest to najważniejszy powód unieruchomienia pacjentów przed rozwojem niedowładu i porażenia, co należy wziąć pod uwagę analizując objawy kliniczne wczesnego okresu poliomyelitis. Wraz z bólem obserwuje się skurcze mięśni, które są odruchowymi skurczami mięśni w odpowiedzi na rozciąganie. Symetria bólu i skurczów mięśni jest bardzo charakterystyczna dla poliomyelitis. Bolesność z uciskiem wzdłuż pni nerwowych i korzeni nerwowych, obserwowana w poliomyelitis, jest również wyrażana symetrycznie. Starsze dzieci często skarżą się na parestezje: pełzanie, drętwienie, rzadziej pieczenie. W przeciwieństwie do zaburzeń ruchu, które w poliomyelitis charakteryzują się asymetrią i mozaikowatością, zaburzenia czucia są zwykle symetryczne. W fazie przedparalitycznej nierzadko występują zaburzenia ruchowo-drażniące: drżenie w nogach lub rękach, powięziowe, znacznie rzadziej drgania fibrylarne w mięśniach, nieokreślony typ niepokoju ruchowego w różnych mięśniach. Te zjawiska podrażnienia motorycznego szybko mijają. Czasami można zauważyć, że były one bardziej wyraźne w tych mięśniach, w których w późniejszym przebiegu pojawił się niedowład. Wspomniana wyżej mała ruchliwość pacjentów dotyczy również mięśni twarzy - jest hipomimiczna (bez niedowładu nerwów twarzowych lub przed nim), z oczkami laleczkowymi, jakby porcelanowymi, lekką sinicą warg i policzków z blady trójkąt ustny. Często, szczególnie w ciężkich postaciach choroby, nieaktywną bladą twarz pacjenta pokrywają duże krople potu. Częstym objawem poliomyelitis jest zwiększona ogólna lub miejscowa potliwość. Nie ma paralelizmu między wzrostem temperatury a stopniem pocenia się. Wczesne objawy uszkodzenia tkanki nerwowej obejmują oczopląs, który zwykle wyraża się przez krótki czas. Zmiany w pobudliwości aparatu przedsionkowego są równoważne w poliomyelitis bez porażenia i porażeniu. Stan przedporażenia trwa 3-6 dni, czasem skracając się do 1-2 dni, a rzadko wydłużając do 10-14 dni (rozwój porażenia oznacza przejście do stadium porażenia).

Poliomyelitis (porażenie dziecięce)) jest wywoływana przez wirusa i jest wysoce zaraźliwą infekcją wirusową. W swojej najpoważniejszej postaci polio może powodować szybki i nieodwracalny paraliż; do końca lat pięćdziesiątych była jedną z najgroźniejszych chorób zakaźnych i często występowała w postaci epidemii. Zespół post-polio lub postępujący zanik mięśni po polio może wystąpić 30 lat lub dłużej po początkowym zakażeniu, stopniowo prowadząc do osłabienia, zaniku i bólu mięśni. Polio można zapobiegać, budując odporność, a obecnie praktycznie zniknęła w krajach rozwiniętych; jednak ryzyko choroby nadal istnieje. Polio jest nadal powszechne w wielu częściach świata i nie ma sposobu, aby go wyleczyć; dlatego dopóki wirus polio nie zostanie zwalczony, szczepienia pozostają główną formą ochrony.

Latem i wczesną jesienią, kiedy epidemie polio występują najczęściej, rodzice pamiętają o tym przede wszystkim, gdy zachoruje dziecko. Choroba, podobnie jak wiele innych infekcji, zaczyna się od ogólnego złego samopoczucia, gorączki i bólu głowy. Mogą wystąpić wymioty, zaparcia lub łagodna biegunka. Ale nawet jeśli Twoje dziecko ma wszystkie te objawy, plus ból nóg, nie wyciągaj pochopnych wniosków. Szanse są nadal wysokie, że to grypa lub ból gardła. Oczywiście w każdym razie dzwonisz do lekarza. Jeśli nie ma go przez dłuższy czas, możesz się uspokoić w ten sposób: jeśli dziecko może opuścić głowę między kolana lub przechylić głowę do przodu tak, aby broda dotykała klatki piersiowej, prawdopodobnie nie ma polio. (Ale nawet jeśli nie przejdzie tych testów, nadal nie jest to dowód choroby.)
Mimo znacznego postępu w zwalczaniu poliomyelitis w naszym kraju, problem chorób z towarzyszącym ostrym porażeniem wiotkim (AFP) nie stracił na znaczeniu. Pediatrzy często mają do czynienia z różnymi chorobami zakaźnymi mózgu i rdzenia kręgowego, nerwów obwodowych. Badanie struktury neuroinfekcji wskazuje, że uszkodzenia obwodowego układu nerwowego występują u 9,6% pacjentów, choroby zakaźne rdzenia kręgowego - u 17,7%. Wśród tych ostatnich dominuje ostra mielopatia zakaźna, podczas gdy ostre porażenne zapalenie poliomyelitis związane ze szczepionką, ostra mielopatia i encsą znacznie mniej powszechne. W związku z tym w nowoczesnych warunkach należy zwrócić szczególną uwagę na diagnostykę różnicową AFP, monitorowanie sytuacji epidemicznej, co pozwoli uniknąć przediagnozowania, poprawi wyniki leczenia i zmniejszy częstość nieuzasadnionego rejestrowania powikłań poszczepiennych.

Ostre porażenne poliomyelitis to grupa chorób wirusowych zjednoczonych zgodnie z zasadą miejscową, charakteryzujących się niedowładem wiotkim, porażeniem spowodowanym uszkodzeniem komórek ruchowych w rogach przednich rdzenia kręgowego i jąder ruchowych nerwów czaszkowych pnia mózgu.

Etiologia. Struktura etiologiczna chorób zakaźnych układu nerwowego jest zróżnicowana. Wśród czynników etiologicznych znajdują się „dzikie” poliowirusy I, II, III typu, poliowirusy szczepionkowe, enterowirusy (ECHO, Coxsackie), herpeswirusy (HSV, HHV typu 3, EBV), wirus grypy, wirus świnki, pałeczka błonicy, borrelia, UPF (gronkowce, bakterie Gram-ujemne).

Szczególnie interesujące jest porażenie kręgosłupa wywołane przez „dzikiego” wirusa poliomyelitis, należącego do rodziny pikornawirusów, rodzaju Enterovirus. Czynnik sprawczy jest mały (18-30 nm), zawiera RNA. Synteza wirusa i jego dojrzewanie zachodzą wewnątrz komórki.

Poliowirusy nie są wrażliwe na antybiotyki i leki chemioterapeutyczne. Po zamrożeniu ich aktywność utrzymuje się kilka lat, w domowej lodówce kilka tygodni, aw temperaturze pokojowej kilka dni. Jednocześnie wirusy poliomyelitis są szybko inaktywowane po potraktowaniu formaldehydem, wolnym resztkowym chlorem, nie tolerują suszenia, ogrzewania i promieniowania ultrafioletowego.

Wirus polio ma trzy serotypy - 1, 2, 3. Jego hodowla w laboratorium odbywa się poprzez infekcję różnych kultur tkankowych i zwierząt laboratoryjnych.

Powody

Poliomyelitis jest spowodowane infekcją wirusową jedną z trzech postaci wirusa polio.

Wirus może być przenoszony przez skażoną żywność i wodę lub przez zakażoną ślinę podczas kaszlu lub kichania.

Źródłem zakażenia jest chory lub nosiciel. Największe znaczenie epidemiologiczne ma obecność wirusa w nosogardzieli i jelitach, skąd jest uwalniany do środowiska zewnętrznego. W takim przypadku izolacja wirusa z kałem może trwać od kilku tygodni do kilku miesięcy. Czynnik sprawczy poliomyelitis znajduje się w śluzie nosogardzieli przez 1-2 tygodnie.

Głównymi drogami transmisji są pokarmowe i powietrzne.

W warunkach profilaktyki masowej, przez cały rok notowano przypadki sporadyczne. Chorowały głównie dzieci poniżej 7 roku życia, z czego odsetek młodych pacjentów sięgał 94%. Wskaźnik zakaźności wynosi 0,2-1%. Śmiertelność wśród osób nieszczepionych wyniosła 2,7%.

Światowa Organizacja Zdrowia w 1988 roku podniosła kwestię całkowitego zwalczenia poliomyelitis wywołanego przez „dzikiego” wirusa. W związku z tym przyjęto 4 główne strategie zwalczania tej infekcji:

1) osiągnięcie i utrzymanie wysokiego poziomu pokrycia populacji szczepieniami profilaktycznymi;

2) wykonanie dodatkowych szczepień w narodowe dni szczepień (NID);

3) stworzenie i funkcjonowanie skutecznego systemu nadzoru epidemiologicznego nad wszystkimi przypadkami ostrego porażenia wiotkiego (AFP) u dzieci do 15 roku życia z obowiązkowym badaniem wirusologicznym;

4) przeprowadzanie dodatkowych szczepień „czyszczących” na obszarach o niekorzystnych warunkach gospodarowania.

W momencie przyjęcia Globalnego Programu Eradykacji Polio, liczba pacjentów na świecie wynosiła 350 000. Jednak do 2003 roku, dzięki trwającym działaniom, ich liczba spadła do 784. Trzy regiony świata są już wolne od polio : Ameryka (od 1994), Zachodni Pacyfik (od 2000) i Europa (od 2002). Jednak we wschodniej części Morza Śródziemnego, regionach afrykańskich i południowo-wschodniej Azji nadal odnotowuje się poliomyelitis wywołane przez dzikiego wirusa polio. Indie, Pakistan, Afganistan, Nigeria są uważane za endemiczne dla poliomyelitis.

Od grudnia 2009 roku w Tadżykistanie odnotowuje się wybuch poliomyelitis wywołany przez wirusa polio typu 1. Przypuszcza się, że wirus przybył do Tadżykistanu z krajów sąsiednich – Afganistanu, Pakistanu. Biorąc pod uwagę intensywność przepływów migracyjnych z Republiki Tadżykistanu do Federacji Rosyjskiej, w tym migrację zarobkową i aktywne stosunki handlowe, na terytorium naszego kraju sprowadzono „dzikiego” wirusa polio, zarejestrowano przypadki poliomyelitis u dorosłych i dzieci .

Rosja uruchomiła na swoim terytorium Światowy Program Zwalczania Poliomyelitis w 1996 roku. Dzięki utrzymaniu wysokiego poziomu zaszczepienia dzieci w pierwszym roku życia (ponad 90%), poprawie nadzoru epidemiologicznego, zachorowalności tej infekcji w Rosji spadła z 153 przypadków w 1995 roku do 1 - w 1997 roku. Decyzją Europejskiej Komisji Certyfikacji Regionalnej z 2002 roku Federacja Rosyjska uzyskała status terytorium wolnego od poliomyelitis.

Przed przejściem na stosowanie inaktywowanej szczepionki przeciw polio w Rosji, choroby wywoływane przez szczepionkowe wirusy polio (1-11 przypadków rocznie) były rejestrowane z reguły po wprowadzeniu pierwszej dawki żywej OPV.

Diagnostyka

Wywiad lekarski i badanie fizykalne.

Badania krwi.

Nakłucie lędźwiowe (nakłucie lędźwiowe).

Diagnostyka laboratoryjna. Dopiero na podstawie wyników badań wirusologicznych i serologicznych możliwe jest ustalenie ostatecznej diagnozy poliomyelitis.

Badania wirusologiczne w kierunku poliomyelitis w laboratoriach regionalnych ośrodków nadzoru epidemiologicznego poliomyelitis/AFP podlegają:

- chore dzieci poniżej 15 roku życia z objawami ostrego porażenia wiotkiego;

— kontakt z dziećmi i dorosłymi z ognisk poliomyelitis i AFP w przypadku spóźnionego (później niż 14 doby od momentu wykrycia paraliżu) badania pacjenta, a także w obecności osób w otoczeniu chorego, które przybył z terytoriów niekorzystnych dla poliomyelitis, uchodźców i przymusowych migrantów (raz);

- dzieci poniżej 5 roku życia, które przybyły w ciągu ostatnich 1,5 miesiąca z Republiki Czeczeńskiej, Republiki Inguszetii i złożyły wniosek o opiekę medyczną w placówkach medycznych, niezależnie od profilu (jednorazowo).

Pacjenci z klinicznymi objawami poliomyelitis lub ostrym porażeniem wiotkim podlegają obowiązkowemu 2-krotnemu badaniu wirusologicznemu. Pierwszą próbkę kału pobiera się w ciągu doby od momentu postawienia diagnozy, drugą po 24-48 godzinach. Optymalna objętość kału to 8-10 g. Próbkę umieszcza się w sterylnym specjalnym plastikowym pojemniku. Jeśli próbki są dostarczane do Regionalnego Centrum Nadzoru Polio/AFP w ciągu 72 godzin od pobrania, próbki są schładzane w temperaturze od 0 do 8°C i transportowane do laboratorium w temperaturze od 4 do 8°C (łańcuch odwrotnego chłodzenia). W przypadkach, gdy planowana jest dostawa materiału do laboratorium wirusologicznego w późniejszym terminie, próbki zamraża się w temperaturze -20 °C i transportuje w stanie zamrożonym.

Częstotliwość izolacji wirusa w pierwszych dwóch tygodniach wynosi 80%, w 5-6 tygodniu - 25%. Nie zidentyfikowano stałego przewoźnika. Z płynu mózgowo-rdzeniowego, w przeciwieństwie do wirusów Coxsackie i ECHO, wirus polio występuje niezwykle rzadko.

W przypadku zgonów materiał pobierany jest z przedłużeń szyjnych i lędźwiowych rdzenia kręgowego, móżdżku i treści okrężnicy. Przy paraliżu trwającym 4-5 dni trudno jest wyizolować wirusa z rdzenia kręgowego.

Badanie serologiczne podlega:

- Pacjenci z podejrzeniem poliomyelitis;

- dzieci poniżej 5 roku życia, które przybyły w ciągu ostatnich 1,5 miesiąca z Republiki Czeczeńskiej, Republiki Inguszetii i złożyły wniosek o opiekę medyczną w placówkach medycznych, niezależnie od profilu (jednorazowo).

Do badania serologicznego pobiera się dwie próbki krwi pacjenta (po 5 ml). Pierwszą próbkę należy pobrać w dniu wstępnej diagnozy, drugą – po 2-3 tygodniach. Krew jest przechowywana i transportowana w temperaturze od 0 do +8 °C.

RSK wykrywa przeciwciała wiążące dopełniacz przeciwko antygenom N i H wirusa polio. We wczesnych stadiach wykrywane są tylko przeciwciała przeciwko antygenowi H, po 1-2 tygodniach - przeciwko antygenom H i N, u chorych - tylko przeciwciała N.

Podczas pierwszej infekcji wirusem polio powstają ściśle specyficzne dla typu przeciwciała wiążące dopełniacz. Po kolejnym zakażeniu innymi typami wirusów polio powstają przeciwciała głównie przeciwko termostabilnym antygenom grupowym, które są obecne we wszystkich typach wirusów polio.

PH wykrywa przeciwciała neutralizujące wirusy we wczesnych stadiach choroby, możliwe jest ich wykrycie na etapie hospitalizacji pacjenta. W moczu można wykryć przeciwciała neutralizujące wirusy.

RP w żelu agarowym ujawnia precypityny. Specyficzne dla typu przeciwciała strącające można wykryć w okresie rekonwalescencji, krążą przez długi czas. Aby potwierdzić wzrost miana przeciwciał, sparowane surowice są badane w odstępach 3-4 tygodni; jako wzrost diagnostyczny przyjmuje się rozcieńczenie surowicy, które przekracza poprzednie 3-4 razy lub więcej. Najskuteczniejszą metodą jest ELISA, która pozwala szybko określić odpowiedź immunologiczną specyficzną dla klasy. Obowiązkowe jest przeprowadzenie PCR w celu wykrycia wirusów RNA w poszczególnych kale, płynie mózgowo-rdzeniowym.

Objawy

Gorączka.

Ból głowy i ból gardła.

Naprawiono szyję i plecy.

Nudności i wymioty.

Ból, osłabienie lub skurcze mięśni.

Trudności w połykaniu.

Zaparcia i zatrzymanie moczu.

Rozdęty brzuch.

Drażliwość.

ekstremalne objawy; paraliż mięśni; trudności w oddychaniu.

Patogeneza. Bramami wejściowymi zakażenia w poliomyelitis są błona śluzowa przewodu pokarmowego i górnych dróg oddechowych. Reprodukcja wirusa zachodzi w formacjach limfatycznych tylnej ściany gardła i jelit.

Pokonując barierę limfatyczną, wirus przedostaje się do krwiobiegu i wraz z prądem rozprzestrzenia się po całym ciele. Utrwalanie i rozmnażanie czynnika wywołującego poliomyelitis występuje w wielu narządach i tkankach - węzłach chłonnych, śledzionie, wątrobie, płucach, mięśniu sercowym, a zwłaszcza w brunatnym tłuszczu, który jest rodzajem magazynu wirusa.

Przenikanie wirusa do układu nerwowego jest możliwe przez śródbłonek małych naczyń lub wzdłuż nerwów obwodowych. Dystrybucja w układzie nerwowym odbywa się wzdłuż dendrytów komórek i prawdopodobnie przez przestrzenie międzykomórkowe. Kiedy wirus wchodzi w interakcję z komórkami układu nerwowego, najgłębsze zmiany zachodzą w neuronach ruchowych. Synteza poliowirusów zachodzi w cytoplazmie komórki i towarzyszy jej tłumienie syntezy DNA, RNA i białek komórki gospodarza. Ten ostatni umiera. W ciągu 1-2 dni miano wirusa w ośrodkowym układzie nerwowym wzrasta, a następnie zaczyna spadać, a wkrótce wirus znika.

W zależności od stanu makroorganizmu, właściwości i dawki patogenu proces patologiczny może zatrzymać się na dowolnym etapie agresji wirusowej. Jednocześnie powstają różne postacie kliniczne poliomyelitis. U większości zakażonych dzieci, ze względu na aktywną reakcję układu odpornościowego, wirus jest eliminowany z organizmu i następuje powrót do zdrowia. Tak więc w postaci niewidocznej faza pokarmowa rozwoju przebiega bez wiremii i inwazji do OUN, podczas gdy w postaci nieudanej następuje faza pokarmowa i krwiopochodna. W przypadku wariantów klinicznych, którym towarzyszy uszkodzenie układu nerwowego, charakterystyczny jest stały rozwój wszystkich faz z uszkodzeniem neuronów ruchowych na różnych poziomach.

Patomorfologia. Morfologicznie ostre poliomyelitis najbardziej charakteryzuje się uszkodzeniem dużych komórek ruchowych zlokalizowanych w rogach przednich rdzenia kręgowego i jądrach nerwów ruchowych czaszkowych w pniu mózgu. Ponadto w proces patologiczny może brać udział obszar motoryczny kory mózgowej, jądra podwzgórza i formacja siatkowata. Równolegle z uszkodzeniem rdzenia kręgowego i mózgu, opony mózgowe biorą udział w procesie patologicznym, w którym rozwija się ostry stan zapalny. Jednocześnie wzrasta liczba limfocytów i zawartość białka w płynie mózgowo-rdzeniowym.

Makroskopowo rdzeń kręgowy wygląda na obrzęk, granica między istotą szarą i białą jest zamazana, w ciężkich przypadkach istota szara jest cofnięta na przekroju poprzecznym.

Mikroskopowo, oprócz spuchniętych lub całkowicie rozbitych komórek, znajdują się niezmienione neurony. Ta „mozaika” uszkodzenia komórek nerwowych objawia się klinicznie asymetrycznym, losowym rozkładem niedowładu i porażenia. W miejscu martwych neuronów tworzą się guzki neuronofagiczne, po których następuje proliferacja tkanki glejowej.

Klasyfikacja

Zgodnie ze współczesnymi wymogami standardowa definicja poliomyelitis i ostrego porażenia wiotkiego (AFP) opiera się na wynikach diagnostyki klinicznej i wirusologicznej (Załącznik 4 do rozporządzenia Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej nr 24 z dnia 25.01. 99) i przedstawia się następująco:

- ostre wiotkie porażenie kręgosłupa, w którym wyizolowany jest „dziki” wirus polio, jest klasyfikowany jako ostre porażenne poliomyelitis (zgodnie z ICD 10 rewizja A.80.1, A.80.2);

- ostre wiotkie porażenie kręgosłupa, które wystąpiło nie wcześniej niż 4 i nie później niż 30 dnia po podaniu żywej szczepionki polio, w której wyizolowano wirusa polio pochodzącego ze szczepionki, jest klasyfikowane jako ostre porażenne zapalenie polio związane ze szczepionką w odbiorca (zgodnie z ICD 10 rewizja A .80.0);

- ostre wiotkie porażenie kręgosłupa, które wystąpiło nie później niż 60 dnia po kontakcie z osobą zaszczepioną, u której wyizolowano wirusa poliomyelitis pochodzącego ze szczepionki, klasyfikowane jest jako ostre porażenne zapalenie poliomyeliczne związane ze szczepionką w kontakcie (zgodnie z ICD 10 rewizja A 0,80,0). Izolacja wirusa polio pochodzącego ze szczepionki przy braku objawów klinicznych nie ma wartości diagnostycznej;

- ostry porażenie wiotkie kręgosłupa, w którym badanie nie zostało wykonane całkowicie (wirus nie został wyizolowany) lub nie zostało wykonane w ogóle, ale resztkowy porażenie wiotkie obserwuje się do 60 dnia od momentu ich wystąpienia, klasyfikuje się jako ostre porażenne poliomyelitis, nieokreślone (zgodnie z ICD 10 rewizja A 0,80.3);

- ostre wiotkie porażenie kręgosłupa, w którym wykonano w pełni adekwatne badanie, ale nie wyizolowano wirusa i nie uzyskano diagnostycznego wzrostu przeciwciał, klasyfikuje się jako ostre porażenne poliomyelitis o innej, niepolio etiologii (zgodnie z ICD 10, wersja A.80.3).

Izolacja „dzikiego” szczepu wirusa od pacjenta z zespołem kataralnym, biegunkowym lub oponowym bez wystąpienia niedowładu wiotkiego lub porażenia jest klasyfikowana jako ostre nieparalityczne poliomyelitis (A.80.4.)

Ostry porażenie wiotkie kręgosłupa z uwolnieniem innych wirusów neurotropowych (ECHO, Coxsackie, herpeswirusy) dotyczy chorób o innej etiologii, innej niż polio.

Wszystkie te choroby, oparte na zasadzie miejscowej (uszkodzenie przednich rogów rdzenia kręgowego), występują pod ogólną nazwą „Ostre poliomyelitis”.

Klasyfikacja polio

Formy polio	Fazy ​​rozwoju wirusa
Brak uszkodzeń OUN
1. Nieprzystosowany	Faza pokarmowa rozwoju wirusa bez wiremii i inwazji OUN
2. Nieudana forma	Faza pokarmowa i krwiopochodna (wiremia)
Formy poliomyelitis z uszkodzeniem OUN
!. Postać bez paraliżu lub opon mózgowo-rdzeniowych	Konsekwentny rozwój wszystkich faz z inwazją OUN, ale subkliniczne uszkodzenie neuronów ruchowych
2. Formy paralityczne: a) kręgosłupa (do 95%) (z lokalizacją szyjną, piersiową, lędźwiową wyrostka; ograniczona lub rozległa); b) most (do 2%); c) opuszkowy (do 4%); d) mostowo-rdzeniowe; e) opuszkowo-rdzeniowy; e) pontobulbospinal	Konsekwentny rozwój wszystkich faz z uszkodzeniem neuronów ruchowych na różnych poziomach

W zależności od ciężkości procesu rozróżnia się łagodne, umiarkowane i ciężkie postacie poliomyelitis. Przebieg choroby jest zawsze ostry, a charakter może być płynny lub nierówny, w zależności od obecności powikłań (osteoporoza, złamania, kamica moczowa, przykurcze, zapalenie płuc, odleżyny, uduszenie itp.).

Klinika. Czas trwania okresu inkubacji poliomyelitis wynosi 5-35 dni.

Rdzeniowa postać poliomyelitis u dzieci występuje częściej niż inne postacie porażenne. W tym przypadku częściej patologiczny proces rozwija się na poziomie lędźwiowego powiększenia rdzenia kręgowego.

W przebiegu choroby rozróżnia się kilka okresów, z których każdy ma swoją własną charakterystykę.

Okres przedparalityczny charakteryzuje się ostrym początkiem choroby, pogorszeniem stanu ogólnego, wzrostem temperatury ciała do liczby gorączkowej, bólem głowy, wymiotami, letargiem, brakiem aktywności i objawami oponowymi. Ogólne zespoły zakaźne, mózgowe i oponowe można łączyć z objawami nieżytowymi lub dyspeptycznymi. Ponadto pojawiają się pozytywne objawy napięcia, dolegliwości bólowe pleców, karku, kończyn, ból przy palpacji pni nerwowych, pęczki pęczkowe i oczopląs poziomy. Czas trwania okresu przedparalitycznego wynosi od 1 do 6 dni.

Okres porażenia charakteryzuje się pojawieniem się porażenia wiotkiego lub niedowładu mięśni kończyn i tułowia. Główne cechy diagnostyczne tego etapu to:

- powolny charakter paraliżu i ich nagłe pojawienie się;

- szybki wzrost zaburzeń ruchowych przez krótki czas (1-2 dni);

- uszkodzenie proksymalnych grup mięśni;

- asymetryczny charakter porażenia lub niedowładu;

- brak naruszeń wrażliwości i funkcji narządów miednicy.

W tym czasie zmiany w płynie mózgowo-rdzeniowym występują u 80-90% pacjentów z poliomyelitis i wskazują na rozwój surowiczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Wraz z rozwojem stadium paralitycznego ogólne objawy zakaźne zanikają. W zależności od liczby dotkniętych odcinków rdzenia kręgowego, forma kręgosłupa może być ograniczona (monopareza) lub rozległa. Najcięższym postaciom towarzyszy naruszenie unerwienia mięśni oddechowych.

Okresowi rekonwalescencji towarzyszy pojawienie się pierwszych dobrowolnych ruchów w dotkniętych mięśniach i rozpoczyna się w 7-10 dniu po wystąpieniu paraliżu. Wraz ze śmiercią 3/4 neuronów odpowiedzialnych za unerwienie jakiejkolwiek grupy mięśniowej utracone funkcje nie zostają przywrócone. Z biegiem czasu w tych mięśniach narasta atrofia, pojawiają się przykurcze, zesztywnienie stawów, osteoporoza i opóźnienie wzrostu kończyn. Okres rekonwalescencji jest szczególnie aktywny w pierwszych miesiącach choroby, następnie nieco zwalnia, ale trwa 1-2 lata.

Jeśli po 2 latach utracone funkcje nie zostaną przywrócone, mówią o okresie zjawisk szczątkowych (różne deformacje, przykurcze itp.).

Opuszkowa postać poliomyelitis charakteryzuje się uszkodzeniem jąder 9, 10, 12 par nerwów czaszkowych i jest jednym z najniebezpieczniejszych wariantów choroby. W tym przypadku dochodzi do zaburzenia połykania, fonacji, patologicznego wydzielania śluzu w górnych drogach oddechowych. Szczególnie niebezpieczne jest umiejscowienie procesu w rdzeniu przedłużonym, gdy z powodu uszkodzenia ośrodków oddechowych i sercowo-naczyniowych istnieje zagrożenie życia pacjenta. Zwiastunem niekorzystnego wyniku w tym przypadku jest wystąpienie patologicznego oddychania, sinicy, hipertermii, zapaści, upośledzenia świadomości. Klęska 3, 4, 6 par nerwów czaszkowych w polio jest możliwa, ale rzadziej.

Postać mostowa poliomyelitis jest najłatwiejsza, ale defekt kosmetyczny może utrzymywać się u dziecka przez całe życie. Kliniczną cechą tej postaci choroby jest pokonanie jądra nerwu twarzowego. W tym samym czasie dochodzi do nagłego unieruchomienia mięśni mimicznych po stronie dotkniętej chorobą i pojawia się lagophthalmos, objawy Bella „żeglują”, ciągnąc kącik ust do zdrowej strony podczas uśmiechu lub płaczu. Postać mostowa poliomyelitis częściej niż inne występuje bez gorączki, ogólnych objawów infekcyjnych i zmian w płynie mózgowo-rdzeniowym.

Opatentowanej postaci poliomyelitis towarzyszą zmiany pia mater. Choroba zaczyna się ostro i towarzyszy jej pogorszenie stanu ogólnego, wzrost temperatury ciała do gorączki, ból głowy, wymioty, letarg, osłabienie, objawy oponowe.

Objawy charakterystyczne dla postaci poliomyelitis to ból pleców, szyi, kończyn, pozytywne objawy napięcia, ból przy palpacji pni nerwowych. Ponadto można zaobserwować drgania pęczkowe i oczopląs poziomy. W elektromiogramie stwierdzono subkliniczną zmianę rogów przednich rdzenia kręgowego.

Podczas nakłucia lędźwiowego płyn mózgowo-rdzeniowy zwykle wypływa pod ciśnieniem, przezroczysty. Jego badania ujawniają:

- dysocjacja komórka-białko;

- pleocytoza limfocytowa (liczba komórek wzrasta do kilkuset w 1 mm 3);

- normalna lub nieznacznie podwyższona zawartość białka;

- wysoka zawartość cukru.

Charakter zmian w płynie mózgowo-rdzeniowym zależy od czasu choroby. Tak więc wzrost cytozy może być opóźniony iw ciągu pierwszych 4-5 dni od wystąpienia choroby skład płynu mózgowo-rdzeniowego pozostaje prawidłowy. Ponadto czasami w początkowym okresie występuje krótkotrwała przewaga neutrofili w CSF. Po 2-3 tygodniach od początku choroby wykrywa się dysocjację komórek białkowych. Przebieg oponowej postaci poliomyelitis jest korzystny i kończy się całkowitym wyzdrowieniem.

Niewidoczna postać poliomyelitis charakteryzuje się brakiem objawów klinicznych, przy jednoczesnym wyizolowaniu „dzikiego” szczepu wirusa z kału i diagnostycznym podwyższeniu miana przeciwciał przeciwwirusowych w surowicy krwi.

Nieudana forma lub drobna choroba charakteryzuje się ostrym początkiem, obecnością ogólnych objawów zakaźnych bez udziału układu nerwowego w procesie patologicznym. Tak więc dzieci mogą odczuwać gorączkę, umiarkowany letarg, utratę apetytu, ból głowy. Często objawy te są połączone z objawami nieżytowymi lub dyspeptycznymi, co stanowi podstawę do błędnej diagnozy ostrych infekcji wirusowych dróg oddechowych lub jelit. Zwykle postać nieudaną diagnozuje się, gdy pacjent jest hospitalizowany po wybuchu epidemii i uzyskuje się pozytywne wyniki badania wirusologicznego. Poronna forma przebiega łagodnie i kończy się całkowitym wyzdrowieniem w ciągu kilku dni.

Rozwój poliomyelitis związanego ze szczepionką wiąże się ze stosowaniem żywej szczepionki doustnej do masowej immunizacji i możliwością odwrócenia neurotropowych właściwości poszczególnych klonów szczepów wirusa szczepionkowego. W związku z tym w 1964 r. specjalna komisja WHO określiła kryteria, według których przypadki porażennego poliomyelitis można sklasyfikować jako związane ze szczepionką:

- początek choroby następuje nie wcześniej niż 4 i nie później niż 30 dnia po szczepieniu. W przypadku osób mających kontakt z zaszczepionymi okres ten przedłuża się do 60 dnia;

- rozwój porażenia wiotkiego i niedowładu bez upośledzonej wrażliwości z utrzymującymi się (po 2 miesiącach) efektami resztkowymi;

- brak progresji choroby;

- izolacja wirusa polio podobnego pod względem cech antygenowych do wirusa szczepionkowego i co najmniej 4-krotny wzrost przeciwciał swoistych dla typu.

Leczenie

Odpoczynek w łóżku jest konieczny do ustąpienia ciężkich objawów.

Leki przeciwbólowe mogą być stosowane w celu zmniejszenia gorączki, bólu i skurczów mięśni.

Lekarz może przepisać betanekol w celu leczenia zatrzymania moczu i antybiotyki w leczeniu powiązanej infekcji bakteryjnej dróg moczowych.

Cewnik moczowy, cienka rurka podłączona do worka na mocz, może być potrzebny, jeśli kontrola pęcherza została utracona z powodu paraliżu.

Sztuczne oddychanie może być wymagane, jeśli oddychanie jest trudne; w niektórych przypadkach może być wymagana operacja otwarcia gardła (tracheotomia).

Fizjoterapia jest konieczna w przypadku porażenia czasowego lub trwałego. Pomoce mechaniczne, takie jak bandaże, kule, wózek inwalidzki i specjalne buty mogą pomóc w chodzeniu.

Połączenie terapii zajęciowej i psychologicznej może pomóc pacjentom dostosować się do ograniczeń choroby.

Leczenie poliomyelitis w ostrym okresie powinno być etiotropowe, patogenetyczne i objawowe.

Rozwój klinicznych wariantów poliomyelitis z uszkodzeniem układu nerwowego wymaga obowiązkowej, jak najwcześniej hospitalizacji pacjenta, zapewnienia starannej opieki i stałego monitorowania podstawowych funkcji życiowych. Konieczne jest przestrzeganie ścisłego reżimu ortopedycznego. Dotknięte kończyny są fizjologiczne

pozycja za pomocą szyn gipsowych, bandaży. Dieta powinna odpowiadać potrzebom wieku dziecka w głównych składnikach i wykluczać pikantne, tłuste, smażone potrawy. Szczególną uwagę należy zwrócić na karmienie dzieci z postacią opuszkową lub opuszkowo-rdzeniową, ponieważ z powodu upośledzenia połykania istnieje realne zagrożenie zachłystowego zapalenia płuc. Aby uniknąć tej groźnej komplikacji umożliwia karmienie dziecka przez sondę.

Jeśli chodzi o leczenie farmakologiczne, ważnym punktem jest maksymalne ograniczenie wstrzyknięć domięśniowych, które przyczyniają się do pogłębiania zaburzeń neurologicznych.

Jako środki etiotropowe w postaciach oponowych i porażennych konieczne jest stosowanie leków przeciwwirusowych (pleconaril, izoprinosine pranobex), interferonów (viferon, roferon A, reaferon-EC-lipint, leukinferon) lub induktorów tych ostatnich (neovir, cycloferon), immunoglobuliny do podawania dożylnego.

Terapia patogenetyczna ostrego okresu przewiduje włączenie do kompleksowej terapii:

- hormony glukokortykoidowe (deksametazon) w ciężkich postaciach według wskazań życiowych;

- neurometabolity wazoaktywne (trental, actovegin, instenon);

- leki nootropowe (gliatylina, piracetam itp.);

- witaminy (A, B1, B 6 , B 12 , C) i przeciwutleniacze (witamina E, mexidol, mildronian itp.);

- diuretyki (diakarb, triampur, furosemid) w połączeniu z lekami zawierającymi potas;

- terapia infuzyjna w celu detoksykacji (5-10% roztwory glukozy z elektrolitami, albuminą, infukolem);

- inhibitory enzymów proteolitycznych (gordox, amben, contrykal);

- nienarkotyczne leki przeciwbólowe (z zespołem silnego bólu);

- metody fizjoterapeutyczne (podawanie parafiny lub ozocerytu na dotknięte kończyny, UHF na dotknięte segmenty).

Pojawienie się pierwszych ruchów w dotkniętych grupach mięśniowych oznacza początek wczesnego okresu rekonwalescencji i jest wskazaniem do wyznaczenia leków antycholinesterazowych (prozeryna, galantamina, ubretyd, oksazyl). W przypadku złagodzenia zespołu bólowego stosuje się terapię ruchową, masaż, UHF, następnie elektroforezę, elektromiostymulację prądem pulsacyjnym, hiperbarię tlenową.

Po wypisaniu z oddziału chorób zakaźnych przebieg leczenia opisanymi powyżej lekami trwa przez 2 lata. Optymalnym rozwiązaniem powinno być leczenie rekonwalescentów po polio w specjalistycznych sanatoriach.

Nie wiadomo jeszcze, czy infekcję można powstrzymać po jej rozpoczęciu. Z drugiej strony u wielu zarażonych dzieci nie dochodzi do paraliżu. Wiele osób sparaliżowanych przez jakiś czas w pełni wraca do zdrowia. Większość z tych, którzy nie wyzdrowieją całkowicie, robi znaczną poprawę.

Jeśli po ostrej fazie choroby obserwuje się łagodny paraliż, dziecko powinno znajdować się pod stałą opieką lekarską. Leczenie zależy od wielu czynników. Na każdym etapie decyzję podejmuje lekarz i nie ma ogólnych zasad. Jeśli paraliż się utrzymuje, możliwe są różne operacje przywracające ruchomość kończyn i chroniące je przed deformacją.

Zapobieganie

Kiedy w Twojej okolicy zdarzają się przypadki polio, rodzice zaczynają pytać, jak zapewnić dziecku bezpieczeństwo. Twój lokalny lekarz udzieli Ci najlepszej porady. Nie ma sensu panikować i pozbawiać dzieci wszelkich kontaktów z innymi. Jeśli w Twojej okolicy występują przypadki chorób, dobrze jest trzymać dzieci z dala od tłumów, zwłaszcza w zamkniętych miejscach, takich jak sklepy i kina, oraz z dala od basenów, z których korzysta wiele osób. Z drugiej strony, o ile obecnie wiemy, absolutnie nie jest konieczne zabranianie dziecku spotykania się z bliskimi przyjaciółmi. Jeśli będziesz się tak nim opiekować przez całe życie, nie pozwolisz mu nawet przejść przez ulicę. Lekarze podejrzewają, że hipotermia i zmęczenie zwiększają podatność na tę chorobę, ale najlepiej jest ich zawsze unikać. Oczywiście najczęstszym przypadkiem hipotermii w okresie letnim jest zbyt długie przebywanie dziecka w wodzie. Kiedy zaczyna tracić kolor, należy go wydobyć z wody, zanim zacznie szczękać zębami.
. Istnieje wiele szczepionek zalecanych w wieku dwóch miesięcy, a następnie ponownie w wieku czterech i 18 miesięcy oraz dawki przypominającej, gdy dziecko idzie do szkoły (pomiędzy czwartym a szóstym rokiem życia).

Szczepienia dziecięce są podstawą strategii eradykacji polio, przy czym rutynowe szczepienia obejmują co najmniej 95% dzieci w wieku określonym zgodnie z harmonogramem szczepień.

Drugim ważnym elementem strategii zwalczania polio są krajowe dni szczepień. Celem tych kampanii jest zatrzymanie krążenia „dzikiego” wirusa polio poprzez jak najszybsze uodpornienie (w ciągu tygodnia) wszystkich dzieci w grupie wiekowej o najwyższym ryzyku zachorowania (zwykle dzieci poniżej trzeciego roku życia).

W Rosji przez 4 lata (1996-1999) odbyły się Krajowe Dni Szczepienia Polio obejmujące około 4 miliony dzieci w wieku poniżej 3 lat (99,2-99,5%). Szczepienie przeprowadzono w dwóch rundach, w odstępie jednego miesiąca, żywą doustną szczepionką polio (OPV), z pokryciem co najmniej 95% liczby dzieci we wskazanych grupach wiekowych zlokalizowanych na danym terenie.

Głównym lekiem profilaktycznym zarówno w naszym kraju, jak i na świecie jest żywa szczepionka Sabin (ZHA), rekomendowana przez WHO. Ponadto importowane szczepionki Imovax Polio (Sanofi Pasteur, Francja), Tetracoc (Sanofi Pasteur, Francja) są zarejestrowane w Rosji. Szczepionka Pentaxim (Sanofi Pasteur, Francja) jest w trakcie rejestracji. Wymienione szczepionki należą do inaktywowanych szczepionek przeciw polio. Szczepionki są przechowywane w temperaturze 2-8 °C przez 6 miesięcy. Otwartą fiolkę należy zużyć w ciągu dwóch dni roboczych.

Obecnie do uodporniania populacji dzieci przeciwko poliomyelitis stosuje się OPV - doustne typy 1, 2 i 3 (Rosja), IPV - Imovax Polio - inaktywowane wzmocnione (typy 1, 2, 3) oraz Pentaxim (Sanofi Pasteur, Francja) .

Szczepienie rozpoczyna się od 3 miesiąca życia trzykrotnie w odstępie 6 tygodni IPV, ponowne szczepienie - w wieku 18 i 20 miesięcy, a także w wieku 14 lat - OPV.

Dawka krajowej żywej szczepionki to 4 krople na dawkę. Podaje się go doustnie na godzinę przed posiłkiem. Picie szczepionki, jedzenie i picie w ciągu godziny po szczepieniu jest zabronione. Podczas plucia należy podać drugą dawkę.

Przeciwwskazaniami do szczepienia HPV są:

- wszystkie rodzaje niedoboru odporności;

- zaburzenia neurologiczne spowodowane wcześniejszymi szczepieniami ZhPV;

- obecność ostrych chorób. W tym ostatnim przypadku szczepionkę podaje się natychmiast po wyzdrowieniu.

Nieciężkie choroby z gorączką do 38 °C nie są przeciwwskazaniem do szczepienia ZhPV. W przypadku biegunki szczepienie powtarza się po normalizacji stolca.

Doustna szczepionka przeciw polio jest uważana za najmniej reaktogenną. Jednak jego zastosowanie nie wyklucza możliwości wystąpienia niepożądanego zdarzenia poszczepiennego. Największy stopień ryzyka obserwuje się przy szczepieniu pierwotnym oraz przy zakażeniu kontaktowym dzieci nieodpornych.

Możliwe jest zapobieganie wystąpieniu poliomyelitis poszczepiennego u dzieci, zwłaszcza tych zagrożonych (IDS, urodzonych przez matki zakażone wirusem HIV itp.), stosując inaktywowaną szczepionkę przeciwko polio do pierwszego szczepienia lub poprzez ukończenie pełnego cyklu szczepień .

Zgodnie ze wskazaniami epidemiologicznymi przeprowadzana jest dodatkowa immunizacja. Przeprowadza się ją niezależnie od wcześniejszych szczepień ochronnych przeciwko poliomyelitis, ale nie wcześniej niż 1 miesiąc po ostatniej szczepieniu. Jednorazowej immunizacji OPV podlegają dzieci w wieku poniżej 5 lat (skład wiekowy dzieci może ulec zmianie), które komunikowały się w ogniskach epidemicznych z pacjentami z poliomyelitis, chorobami przebiegającymi z ostrym porażeniem wiotkim, jeśli podejrzewa się te choroby w rodzinie , mieszkanie, dom, przedszkole edukacyjne i medyczne - instytucja profilaktyczna, a także ci, którzy komunikowali się z tymi, którzy przybyli z terytoriów niekorzystnych dla poliomyelitis.

Niespecyficzne zapobieganie zakażeniu polio obejmuje hospitalizację i izolację pacjenta, ustanowienie obserwacji przez 20 dni dla dzieci kontaktowych w wieku poniżej 5 lat. Według wskazań epidemiologicznych przeprowadza się pojedyncze badanie wirusologiczne kontaktów. W ognisku epidemicznym POLYO/AFP, po hospitalizacji pacjenta, przeprowadzana jest końcowa dezynfekcja.

U osób dorosłych szczepienie przeciwko polio jest zalecane tylko przed podróżą do miejsc, w których polio jest powszechne.

Należy natychmiast skontaktować się z lekarzem, jeśli u Ciebie lub Twojego dziecka występują objawy polio lub jeśli mogłeś być narażony na kontakt z wirusem i nie byłeś jeszcze zaszczepiony.

Skontaktuj się z lekarzem, aby otrzymać szczepionkę przeciwko polio, jeśli nie byłeś zaszczepiony i zamierzasz podróżować tam, gdzie polio jest powszechne.

Uwaga! Wezwać karetkę, jeśli ktoś ma trudności z oddychaniem lub jest sparaliżowany w kończynie.

Wyróżnia się poliomyelitis bez porażeń, które obejmują postacie poronne i oponowe, oraz poliomyelitis porażenne.

nieudany forma przebiega z ogólnymi niespecyficznymi objawami (zjawiska nieżytowe, zaburzenia żołądkowo-jelitowe, ogólne osłabienie, gorączka itp.); te przypadki są najbardziej niebezpieczne pod względem epidemiologicznym.

Meningeal forma objawia się w postaci surowiczego zapalenia opon mózgowych.

W najczęstszych porażennych postaciach poliomyelitis - rdzeniowym - po ogólnych objawach zakaźnych pojawia się porażenie grup mięśniowych unerwionych przez komórki motoryczne rdzenia kręgowego; na nogach najczęściej dotkniętych: mięsień czworogłowy, przywodziciele, zginacze i prostowniki stopy; na dłoniach: mięsień naramienny, triceps i podparcie łuku przedramienia. Szczególnie niebezpieczny jest paraliż niedrożności brzucha, prowadzący do ciężkiej niewydolności oddechowej.

Bulbarnaya forma jest spowodowana uszkodzeniem różnych części rdzenia przedłużonego, a forma mostowa jest spowodowana uszkodzeniem jądra nerwu twarzowego.

Z formami bez paraliżu choroba zwykle kończy się całkowitym wyzdrowieniem, w postaciach paraliżujących, w niektórych przypadkach funkcje dotkniętych mięśni nie są w pełni przywrócone, wada utrzymuje się przez długi czas, czasem do końca życia. Najcięższe przypadki, zwłaszcza te dotyczące ośrodków oddechowych rdzenia przedłużonego, mogą być śmiertelne. Rozpoznanie poliomyelitis stawia się na podstawie danych klinicznych, epidemiologicznych i laboratoryjnych. .

Patogeneza Bramą wejściową infekcji jest błona śluzowa jamy ustnej i nosogardzieli. Pierwotna reprodukcja wirusa zachodzi w komórkach nabłonka błony śluzowej jamy ustnej, gardła i jelit, w węzłach chłonnych pierścienia gardłowego i jelicie cienkim (plamy Peyera).

Z układu limfatycznego wirus dostaje się do krwiobiegu. Etap wiremii trwa od kilku godzin do kilku dni. W niektórych przypadkach wirus wnika do neuronów rdzenia kręgowego i mózgu, najwyraźniej przez aksony nerwów obwodowych. Może to być spowodowane zwiększoną przepuszczalnością bariery krew-mózg z powodu tworzenia się kompleksów immunologicznych.

Reprodukcja wirusa w neuronach ruchowych rogów przednich rdzenia kręgowego, a także w neuronach dużego i rdzenia przedłużonego prowadzi do głębokich, często nieodwracalnych zmian. W cytoplazmie dotkniętych neuronów, które ulegają głębokim zmianom zwyrodnieniowym, znajdują się kryształopodobne nagromadzenia wirionów.

Objawy i przebieg. Okres inkubacji trwa średnio 5-12 dni (możliwe są zmiany od 2 do 35 dni). Istnieją formy poliomyelitis bez paraliżu i paraliżu.

Forma bez paraliżu występuje częściej w postaci tak zwanej „drobnej choroby” (postać nieudana lub trzewna), która objawia się krótkotrwałą gorączką, katarem (kaszel, katar, ból gardła) oraz objawami dyspeptycznymi (nudności, wymioty, luźne wszystkie objawy kliniczne ustępują zwykle w ciągu kilku dni. Innym wariantem postaci bez paraliżu jest łagodne surowicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych.

W rozwoju porażenne zapalenie szpiku przeznaczyć 4 etapy: efekt przedparalityczny, porażenny, regeneracyjny i rezydualny. Choroba zaczyna się ostro wraz ze znacznym wzrostem temperatury ciała. W ciągu pierwszych 3 dni odnotowuje się ból głowy, złe samopoczucie, katar, zapalenie gardła, możliwe są zaburzenia żołądkowo-jelitowe (wymioty, luźne stolce lub zaparcia). Następnie po 2-4 dniach apyreksji pojawia się wtórna fala gorączki z ostrym pogorszeniem stanu ogólnego. U niektórych pacjentów okres apyreksji może być nieobecny. Temperatura ciała wzrasta do 39-40°C, nasila się ból głowy, pojawiają się bóle pleców i kończyn, silna przeczulica, splątanie i objawy oponowe. W płynie mózgowo-rdzeniowym - od 10 do 200 limfocytów w 1 µl. Może wystąpić zmniejszenie siły mięśni i odruchów ścięgnistych, drgawki, drgania poszczególnych mięśni, drżenie kończyn, ból podczas napięcia nerwów obwodowych, zaburzenia autonomiczne (nadpotliwość, czerwone plamy na skórze, gęsia skórka i inne zjawiska). Etap przedparalityczny trwa 3-5 dni.

Pojawienie się paraliżu zwykle sprawia wrażenie nagłego, u większości pacjentów rozwija się w ciągu kilku godzin. Paraliż jest wiotki (obwodowy) ze spadkiem napięcia mięśniowego, ograniczeniem lub brakiem aktywnych ruchów, z częściową lub całkowitą reakcją zwyrodnienia i brakiem odruchów ścięgnistych. Zaatakowane są głównie mięśnie kończyn, zwłaszcza części proksymalnych. Najczęściej dotyczy to nóg. Czasami dochodzi do paraliżu mięśni tułowia i szyi. Wraz z rozwojem paraliżu pojawia się spontaniczny ból mięśni: mogą wystąpić zaburzenia miednicy. Nie obserwuje się zaburzeń wrażliwości. W fazie paraliżu dysocjacja komórka-białko w płynie mózgowo-rdzeniowym zostaje zastąpiona przez

Ekologia i dystrybucja. Stabilność wirusa polio w środowisku zewnętrznym jest stosunkowo wysoka. Zachowuje swoje właściwości zakaźne w ściekach w temperaturze 0 ° C przez miesiąc. Ogrzewanie w temperaturze 50°C inaktywuje wirusa na 30 minut w wodzie, a w temperaturze 55°C w mleku, śmietanie, maśle i lodach. Wirus jest odporny na detergenty, ale bardzo wrażliwy na promienie UV i suszenie, a także na środki dezynfekujące zawierające chlor (wybielacz, chloramina). Dzieci są najbardziej podatne na poliomyelitis, ale dorośli również chorują. Często rozprzestrzenianie się poliomyelitis staje się epidemią. Źródłem infekcji są chorzy i nosiciele wirusa. Izolacja wirusa z gardła iz kałem rozpoczyna się w okresie inkubacji. Po pojawieniu się pierwszych objawów wirus nadal jest wydalany z kałem, z czego 1 g zawiera do 1 miliona dawek zakaźnych. W związku z tym pierwszorzędne znaczenie ma fekalno-oralny mechanizm przenoszenia zakażenia przez wodę i produkty spożywcze skażone kałem. Muchy odgrywają pewną rolę. W ogniskach epidemicznych może wystąpić infekcja ludzi przez unoszące się w powietrzu kropelki.

Epidemiologia i profilaktyka swoista. Epidemie polio objęte w latach 1940-1950. tysiące i dziesiątki tysięcy ludzi, z których 10% zmarło, a około 40% stało się niepełnosprawne. Szczepienia są głównym środkiem zapobiegania poliomyelitis. Masowe stosowanie szczepionki przeciwko polio doprowadziło do gwałtownego spadku zachorowalności.

Pierwsza inaktywowana szczepionka do zapobiegania poliomyelitis została opracowana przez amerykańskiego naukowca J. Salka w 1953 roku. Jednak szczepienie pozajelitowe tym lekiem wytworzyło tylko ogólną odporność humoralną, nie wytworzyło miejscowej oporności błon śluzowych przewodu pokarmowego (GIT) i nie zapewniał niezawodnej ochrony specyficznej.

Okres inkubacji przebiega bezobjawowo lub z łagodnymi objawami ogólnego złego samopoczucia, wzmożonego zmęczenia, utraty apetytu, złego nastroju i letargu.

Podczas porażennego poliomyelitis, oprócz wskazanych zjawisk początkowych, wyróżnia się 4 etapy:

1) przedparalityczny;

2) paraliżujący;

3) odzyskiwanie;

4) szczątkowe lub szczątkowe.

Etap przedparalityczny z reguły poprzedza rozwój paraliżu.

U zaszczepionych stan przedporażenia może być nieobecny, a łagodny niedowład rozwija się w normalnej temperaturze i zadowalającym stanie ogólnym.

Cała faza przedparalityczna jest często określana również jako faza oponowa.

Choroba zaczyna się od nagłego wzrostu temperatury, często do 39-40 °.

Czasami temperatura wzrasta stopniowo, może mieć charakter nawrotowy lub utrzymywać się na wysokim poziomie przez cały okres gorączkowy, który trwa od jednego do kilku dni, średnio 3-5, rzadziej 7-10; w niektórych przypadkach wzrost temperatury trwa tylko kilka godzin.

Spadek temperatury może być krytyczny lub lityczny. Dość często obserwuje się „dwufazową” krzywą temperatury. Pierwszy wzrost odpowiada ogólnym zjawiskom zakaźnym, drugi - inwazji wirusa do układu nerwowego i pojawieniu się objawów neurologicznych, głównie opon mózgowych.

Pierwszy wzrost trwa 1-3 dni i zostaje zastąpiony okresem utajonym z normalną temperaturą i widocznym powrotem trwającym 1-7 dni. Drugi wzrost temperatury przebiega z gwałtownym pogorszeniem stanu ogólnego.

Od pierwszych dni wielu pacjentów ma wzrost częstości akcji serca, który nie odpowiada wzrostowi temperatury. Charakterystyczna jest łagodna pobudliwość tętna, która przyspiesza przy najmniejszym wysiłku. U niektórych pacjentów puls jest wolny.

W pierwszych dniach objawy są ogólnie zakaźne i wyrażają się gorączką, ogólnym złym samopoczuciem, któremu towarzyszą zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego lub objawy nieżytu górnych dróg oddechowych.

Zaburzenia żołądkowo-jelitowe wyrażają się brakiem apetytu, nudnościami, niedomykalnością u niemowląt, bólami brzucha, biegunką i nieco rzadziej zaparciami.

Stolce mogą mieć nieprzyjemny zapach, znaczną domieszkę śluzu, czasem krwi, a nawet ropy. W przeciwieństwie do czerwonki, zjawiska podobne do czerwonki w polio są krótkotrwałe i zanikają bez specyficznej terapii.

Występują zjawiska kataralne z górnych dróg oddechowych, takie jak zapalenie migdałków, zapalenie nosogardzieli z katarem i kaszlem, zapalenie oskrzeli. Czasami występuje zapalenie spojówek i zapalenie jamy ustnej.

W niektórych epidemiach częściej obserwuje się zaburzenia żołądkowo-jelitowe, w innych - nieżyty górnych dróg oddechowych. Różnego rodzaju wysypki i wykwity opryszczkowe są rzadkie i nie są charakterystyczne dla poliomyelitis.

Na tle gorączki i zjawisk kataralnych pojawiają się objawy neurologiczne. Ta kombinacja ogólnych objawów zakaźnych i neurologicznych jest typowa dla poliomyelitis.

Bóle głowy, wymioty, ogólny letarg, apatia, zwiększona senność, zły nastrój, ból pleców, karku, kończyn są stałymi objawami o różnym nasileniu i kombinacjach.

Rzadko obserwowano zwiększoną drażliwość, pobudzenie, niepokój, zwiększoną lękliwość, czasami splątanie, drgawki toniczne lub kloniczne. U niemowląt napady padaczkowe są częstsze.

Opisane stadia choroby są typowe dla najczęstszych form - kręgosłupa; w łodydze i innych formach istnieją znaczne różnice. Typowymi objawami są krótkotrwałe objawy podrażnienia ruchowego w postaci drżenia, drżenia, drgania oraz nieokreślonego charakteru lęku w poszczególnych grupach mięśniowych. Czasami w tych mięśniach, które są dalej sparaliżowane, odnotowuje się spontaniczne drgania.

Objawy podrażnienia opon mózgowo-rdzeniowych i korzeni pojawiają się nagle na tle podwyższonej temperatury, często w godzinach popołudniowych. Nasilenie objawów oponowych jest różne, ale z reguły nie są one tak znaczące jak w gruźliczym lub ropnym zapaleniu opon mózgowych.

Często na pierwszy plan wysuwa się napięcie kręgosłupa. Opistotonus jest zwykle nieobecny. Znaczny ból przy ruchach biernych, zwłaszcza w kręgosłupie, który często staje się całkowicie nieruchomy - „objaw kręgosłupa”. Objawy napięcia są pozytywne, przy czym najważniejszy jest objaw Lasegue'a.

Wyrażona bolesność z naciskiem na pnie nerwowe. Bóle są spontaniczne, ale gwałtownie nasilają się wraz z ruchami i zmianami pozycji. Ból i skurcze mięśni w fazie przedporażenia są symetryczne po obu stronach, w przeciwieństwie do paraliżu, który zwykle wyraża się asymetrycznie.

Spośród zaburzeń autonomicznych pierwsze miejsce zajmuje zwiększona ogólna lub miejscowa potliwość, która wyraża się w ostatnich dniach fazy przedporażennej i nasila się w fazie porażennej. Szczególnie często dochodzi do zwiększonej potliwości głowy.

Reakcje naczynioruchowe, zwłaszcza na skórze twarzy i szyi, są nietrwałe, jasne przekrwienie szybko zastępuje bladość. Często na krótki czas pojawiają się ograniczone czerwone plamy (plamy Trousseau) i wyraźny czerwony dermografizm.

Następuje wzrost odruchu pilomotorycznego ("gęsia skórka"). Naruszenie funkcji przedsionkowych, wykryte podczas specjalnych badań, jest częstym objawem, ale w przeciwieństwie do innych chorób, zawroty głowy są dość rzadką dolegliwością. Pod koniec etapu przedparalitycznego pojawia się stan ogólnej adynamii, który charakteryzuje się tym, że przy zachowaniu funkcji motorycznych siła ruchów aktywnych i opór mięśni przy ruchach biernych okazują się rozproszone.

Sercem adynamii jest niedociśnienie (wyrażające się głównie w mięśniach, które są następnie sparaliżowane) w połączeniu ze sztywnością niektórych grup mięśni i bólem. Stan przedporażenia trwa zwykle 3-5 dni, ale może być krótszy (1-2 dni) lub dłuższy.