Oftalmoplegia - paraliż mięśni oka. nerw okoruchowy (n

20-02-2012, 20:51

Opis

Naruszenia funkcji mięśni zewnątrzgałkowych

Dane dotyczące częstości zaburzeń okoruchowych w guzach mózgu są skąpe. Uważa się, że występują one w 10-15% przypadków [Tron E. Zh., 1966; Huber D., 1976]. Najczęściej występujące objawy upośledzenia unerwienia nerwu odwodzącego, niedowład i porażenie nerwu okoruchowego są rzadkie, a uszkodzenia nerwu bloczkowego są niezwykle rzadkie.

Paraliż zwykle skutkuje do naruszenia widzenia obuocznego, zwłaszcza jeśli dotyczy to mięśnia odbytu górnego i rozwija się podwójne widzenie. U pacjentów z ciężkim niedowładem, zwłaszcza poziomym, obuoczne widzenie nie występuje we wszystkich częściach pola widzenia.

Niedowład i porażenie par nerwów czaszkowych III, IV, VI, wynikające ze zwiększonego ciśnienia śródczaszkowego, nie mają samodzielnego znaczenia w miejscowym rozpoznaniu guzów mózgu.

Największy uraz nerwu odwodzącego przy zwiększonym ciśnieniu wewnątrzczaszkowym znajduje wyjaśnienie w swoich anatomicznych i topograficznych powiązaniach z poszczególnymi strukturami mózgu, układem naczyniowym i kośćmi podstawy czaszki. Faktem jest, że po wyjściu z mostu nerw odwodzący znajduje się między oponą twardą a gałęziami tętnicy podstawnej. Czasami na niewielką odległość leży między gałęziami tętnicy podstawnej a mostem. W takich przypadkach zwiększone ciśnienie śródczaszkowe może prowadzić do uwięźnięcia nerwu między mostem a tylną tętnicą móżdżku. Rozwija się częściowe naruszenie przewodnictwa nerwu odwodzącego, aw rezultacie osłabienie zewnętrznego mięśnia prostego po stronie o tej samej nazwie. Jeśli niedowład jest nieznaczny, pojawia się wyraźne podwójne widzenie poziome ze skrajnym odwodzeniem oka w kierunku osłabionego mięśnia. Zatem podwójne widzenie ma horyzontalny charakter homonimiczny. W literaturze istnieją informacje o przewadze obustronnych uszkodzeń nerwu odwodzącego u pacjentów z guzami mózgu moeg [Tron E. Zh., 1966; Kirkham T. i wsp., 1972].

Interesujące są dzienne wahania nasilenia niedowład odwodzący. U pacjentów z guzami mózgu obserwowano dobowe wahania ciśnienia śródczaszkowego, a w momencie jego spadku odnotowano gwałtowne rozluźnienie niedowładu nerwu odwodzącego. To ostatnie obserwuje się również podczas terapii degradacyjnej.

Druga fabuła najmniejszy opór nerwu odwodzącego na zwiększone ciśnienie śródczaszkowe to miejsce, w którym przechodzi on nad górną krawędzią piramidy kości skroniowej. Rosnący guz i zwiększone ciśnienie wewnątrzczaszkowe mogą przemieścić mózg, a pień nerwu odwodzącego jest dociskany do ostrej krawędzi piramidy.

Niedowład nerwu odwodzącego obserwowany u pacjentów z nowotworami lokalizacja podnamiotowa i ich ponadnaziemną lokalizację. Opisując niedowład nerwu odwodzącego ze wzrostem ciśnienia śródczaszkowego, N. Cusching podkreślił, że objaw ten w guzach mózgu należy traktować jako fałszywą oznakę lokalizacji. Jego opinia została potwierdzona w późniejszych pracach [Tron E. Zh., 1966; Gassel M., 1961; Nier A., ​​1976].

Nerw okoruchowy, oddalając się od nóg mózgu, przechodzi również między dwoma naczyniami (tętnicami tylnymi mózgu i górnymi móżdżku). Dlatego wzrost ciśnienia śródczaszkowego może prowadzić do uszkodzenia nerwów między statkami. Dodatkowo nerw może być przyciśnięty do oka Blumenbacha. Ponieważ włókna źrenic biegnące jako część nerwu okoruchowego są bardziej podatne na uszkodzenia, wczesnym objawem może być jednostronne rozszerzenie źrenic z całkowitą arefleksją.

W przypadku niedowładu i porażenia, dla wyjaśnienia diagnozy ważne jest ustalenie, na jakim poziomie nastąpiła zmiana: 1) w mięśniu, 2) w pniu nerwu lub 3) na poziomie jąder lub korzeni.

W ostatnich latach diagnostyka miejscowa została ułatwiona dzięki zastosowaniu elektromiografia .

Zgromadzone doświadczenie pokazuje, że przy użyciu tej metody umożliwiło zróżnicowanie różne typy miopatii (zapalenie mięśni, oftalmopatia endokrynna), miastenia, porażenie mięśni obwodowych i ośrodkowych.

Uszkodzenie nerwu odwodzącego na poziomie pnia scharakteryzowano podwójne widzenie poziome, zwłaszcza przy maksymalnym odsunięciu oczu na zewnątrz. W przypadku łagodnego niedowładu możliwe są niewielkie ruchy zbieżne. Jak wspomniano powyżej, nerw odwodzący jest najbardziej podatny na zwiększone ciśnienie śródczaszkowe. Ocena tylko jednego porażenia pnia nie ma niezależnej wartości diagnostycznej. Istotne jest jego połączenie z innymi objawami neurologicznymi (uszkodzenie III, IV, V, VII, VIII par nerwów czaszkowych).

porażenie jądrowe zwykle w połączeniu z paraliżem spojrzenia w tym samym kierunku, ponieważ środek spojrzenia na ruchy poziome znajduje się w pobliżu jądra nerwu okoruchowego.

Paraliż fascikularny charakteryzuje się dwoma zespołami. Zespół Millarda-Gublera składa się z następujących cech: niedowład mięśnia bocznego, porażenie homolateralne twarzy obwodowej, porażenie połowicze krzyżowe. Wszystkie oznaki uszkodzenia wiązek twarzowych par VI i V nerwów czaszkowych mogą wystąpić nie tylko z lokalizacją procesu patologicznego w moście, ale także jako znak dyslokacji w porażce czworogłowej lub móżdżku.

Zespół Fauville'a charakteryzuje się niedowładem mięśnia prostego bocznego, homolateralnym obwodowym porażeniem twarzy, homolateralnym poziomym porażeniem wzroku. Możliwe jest połączenie z zespołem Hornera.

porażenie pnia nerwu okoruchowego charakteryzuje się naruszeniem funkcji wszystkich mięśni oka unerwionych przez ten nerw. E. Zh Tron (1966) zauważa, że ​​postępujący paraliż pnia nerwu okoruchowego charakteryzuje się początkowym pojawieniem się opadanie powieki, po którym następuje uszkodzenie wszystkich innych mięśni.

Obraz kliniczny porażenia jądrowego zależy od topografii jąder nerw okoruchowy (ryc. 80).

Ryż. 80. Układ jąder unerwiających mięśnie oka (według Hubar A.) I - jądro przyśrodkowe drobnokomórkowe (środek unerwienia mięśnia rzęskowego); II - jądra boczne małych komórek (środek unerwienia zwieracza źrenicy); III - jądra boczne wielkokomórkowe: 1 - jądro dźwigacza, 2 - jądro mięśnia prostego górnego; 3 - rdzeń mięśnia prostego przyśrodkowego; 4 - rdzeń mięśnia prostego górnego, 5 - rdzeń mięśnia prostego dolnego; IV - jądro nerwu bloczkowego; V - rdzeń nerwu odwodzącego; 6 - korowy środek spojrzenia.

Są one reprezentowane przez sparowane wielkokomórkowe jądra boczne, które unerwiają mięśnie proste oka i dźwigacza, sparowane drobnokomórkowe jądra Jakubowicza-Westphala-Edingera, które unerwiają zwieracz źrenicy, oraz pojedyncze jądro Perlia, które wysyła włókna do mięsień rzęskowy. Duże jądra komórkowe znajdują się w dużej mierze pod dnem wodociągu Sylviana, ponieważ są reprezentowane przez pięć formacji komórkowych, które wysyłają reprezentację do każdego mięśnia. Jednocześnie mięsień prosty górny i dźwigacz otrzymują włókna z formacji komórkowych tej samej strony, mięsień prosty dolny - z formacji komórkowych strony przeciwnej, a włókna unerwiające mięśnie proste wewnętrzne i skośne dolne mają reprezentacja dwustronna. Pod tym względem porażenie jądrowe charakteryzuje się dysfunkcją jednego lub wielu mięśni w obu oczach. Mogą wystąpić zaburzenia źrenic (rozszerzenie źrenic, osłabienie reakcji źrenic, niedowład akomodacji).

Paraliż fascikularny charakteryzuje się możliwością pojawienia się dwóch zespołów.

Zespół Webera- możliwe jednostronne całkowite porażenie nerwu okoruchowego z porażeniem krzyżowym, porażenie krzyżowe twarzy i języka.

Zespół Benedykta- jednostronny niedowład nerwu okoruchowego z drżeniem połowiczym krzyżowym. Czasami łączy się go z hemianestezją krzyżową.

Porażenie pnia nerwu bloczkowego nie ma niezależnej wartości diagnostycznej w guzach mózgu. Izolowany paraliż i niedowład są niezwykle rzadkie.

Porażenie jądrowe w połączeniu z niedowładem nerwu okoruchowego i pionowym porażeniem wzroku, skurczem zbieżności lub jego porażeniem są charakterystyczne dla guzy szyszynki.

Niedowład i paraliż spojrzenia w guzach mózgu, według literatury, są niezwykle rzadkie (około 1,5%). W przeciwieństwie do niedowładu i porażenia mięśni zewnątrzgałkowych, niedowład i porażenie wzroku charakteryzują się jednakowym ograniczeniem ruchomości obu oczu. Nie mają zeza ani podwójnego widzenia. Funkcje danych mięśni są tylko częściowo ograniczone. Rozwijają się w wyniku lokalizacji procesu patologicznego w ośrodkach nadjądrowych lub jądrowych. Paraliż wzroku może być pionowy i poziomy.

Pionowy paraliż wzroku obserwuje się, gdy środek spojrzenia w kwadrygeminie jest wyłączony. Częściej występuje paraliż wzroku. W przypadku niedowładu spojrzenia w górę ruchy gałek ocznych w tym kierunku nie są ograniczone, ale kiedy próbujesz spojrzeć w górę, pojawia się oczopląs pionowy. E. Zh Tron (1966) podkreśla, że ​​w chorobach czworogłowych oczopląs pionowy może poprzedzać pojawienie się paraliżu spojrzenia ku górze.

Paraliż wzroku w poziomie powstają albo w wyniku wyłączenia korowego środka spojrzenia w zakręcie czołowym, albo po wyłączeniu środka spojrzenia na moście. Istnieje pewna zależność charakteru paraliżu wzroku z boku od poziomu uszkodzenia.

Naruszenie frontalnego centrum i ścieżki fronto-pontine prowadzi do: wyłączenie dobrowolnych ruchów gałek ocznych zachowane są przedsionkowe i optyczne ruchy gałek ocznych.

Pokonać w strefie środkowej w pons varolii prowadzi do braku ruchów, zarówno wolicjonalnych, jak i przedsionkowych i optycznych, w kierunku paraliżu wzrokowego. Paraliż wzroku jest wyraźny, stabilny. Przyjazne odchylenia oczu są rzadkie i łagodne. R. Bing i R. Bruckner (1959) uważają, że utrata pobudliwości przedsionkowej mięśni zewnątrzgałkowych przy paraliżu wzroku charakteryzuje uszkodzenie tułowia. Brak dobrowolnych ruchów przy zachowaniu optycznej i przedsionkowej, wskazuje na porażkę czołowego centrum lub czołowo-pontonową ścieżkę. A. Huber (1976) formułuje możliwość różnicowania w następujący sposób: obustronne uszkodzenia drogi czołowo-mostowej powodują całkowite obustronne porażenie, często z pojawieniem się obustronnego porażenia pionowego. Obustronnemu zajęciu w moście zwykle towarzyszy jedynie paraliż poziomy w obu kierunkach. Jednocześnie zachowane są ruchy pionowe.

oczopląs- mimowolne rytmiczne ruchy jednego lub obu oczu o określonym lub dowolnym kierunku spojrzenia. Oczopląs może być wahadło, gdy ruchy oczu w obu kierunkach wykonywane są z tą samą prędkością i w tej samej objętości, oraz szarpany, w którym występują dwie fazy rytmu: oko porusza się szybko w jednym kierunku (szybka faza oczopląsu), w przeciwnym kierunek - powoli (powolna faza oczopląsu). Kierunek ruchu oczopląsu określa kierunek ruchu jego szybkiej fazy. W kierunku ruchu wyróżnia się również oczopląs poziomy, pionowy, obrotowy i mieszany. Ten ostatni charakteryzuje się obecnością kilku składników.

Zgodnie z intensywnością ruchów trzy etapy oczopląsu:
Etap I - oczopląs pojawia się tylko wtedy, gdy oko zwrócone jest w stronę fazy szybkiej, etap II - oczopląs czynny, gdy oko zwrócone jest w stronę fazy szybkiej i gdy wzrok jest skierowany prosto, i w końcu etap III - oczopląs wyraźny podczas patrzenia prosto , wyrażona, gdy wzrok skierowany jest w bok, faza szybka, a słaby oczopląs przy przesuwaniu oka w stronę fazy wolnej.

Według zakresu ruchu przydzielić mały oczopląs, w którym amplituda ruchów gałek ocznych nie przekracza 3 °; przeciętny oczopląs, w którym amplituda ruchów waha się od 5 do 10 °, a oczopląs gruby, oscylacje oka z nim przekraczają 15 °.

Oczopląs może być fizjologiczne i patologiczne. Ta ostatnia występuje w chorobach błędnika lub pod wpływem procesu patologicznego na jądra nerwu przedsionkowego lub ścieżki rozciągające się od niego do jąder nerwów aparatu okoruchowego. Oczopląs przedsionkowy jest prawie zawsze szarpany, a w kierunku ruchu - poziomym, pionowym lub obrotowym. Oczopląs labiryntowy, czyli obwodowy, ma zawsze jeden kierunek dla wszystkich kierunków spojrzenia i nie zależy od pozycji ciała. Ponadto nie różni się czasem trwania i ma tendencję do zmniejszania się wraz ze wzrostem czasu jego istnienia. Często związany z zawrotami głowy i głuchotą.

Jądrowa lub centralna, oczopląs może zmieniać kierunek wraz ze zmianą spojrzenia, czego nigdy nie obserwuje się w przypadku oczopląsu obwodowego. Istnieje przez długi czas, miesiące, a nawet lata, jeśli przyczyna, która go spowodowała, nie zostanie usunięta. Zwykle oczopląsowi centralnemu nie towarzyszy ubytek słuchu i ma tendencję do narastania wraz z wydłużaniem się czasu jego istnienia. W przeciwieństwie do oczopląsu obwodowego znika podczas badania pacjenta w ciemności (elektronistagmografia w ciemności).

Zwykle występuje oczopląs centralny z guzami o lokalizacji podnamiotowej, zwłaszcza w okolicy kąta mostowo-móżdżkowego. W przypadku guzów tułowia oczopląs centralny patologiczny jest prawie zawsze stałym objawem. Przedsionkowy oczopląs centralny jest również możliwy w przypadku guzów nadnamiotowych (guzy płatów czołowych, skroniowych), ale w tych przypadkach jest to spowodowane przemieszczeniem mózgu przez rosnący guz.

W ostatnich latach uwagę badaczy zwrócili stan sakkadowych ruchów gałek ocznych w różnych chorobach ośrodkowego układu nerwowego. Mikroruchy oka lub oczopląs fizjologiczny to mimowolne mikroruchy oka, które występują, gdy ustalony jest punkt stały. Funkcją sakkadowych ruchów gałek ocznych jest przesuwanie obrazu obiektów w rejon dołka siatkówki. Zgodnie z naturą powstających ruchów rozróżnić dryf, drżenie i skoki.

Dryf nazywamy płynnym, powolnym przemieszczeniem oczu w zakresie 5-6 łuków. min. Ruchy oscylacyjne o amplitudzie 20-40 łuków. min i z wysoką częstotliwością nazywa się drżeniem. Mikroskoki lub mikrosakkady to szybkie ruchy gałek ocznych w zakresie od 1 łuku. min do 50 łuków. min. Skoki obu oczu są zwykle zawsze synchroniczne, mają ten sam kierunek i amplitudę.

S. A. Okhotsimskaya i V. A. Filin (1976, 1977) wykazali, że sakkadowe ruchy gałek ocznych z niedowładem podstawowym i porażeniem są bezpośrednio zależne od stopnia uszkodzenia nerwu okoruchowego. Tak więc przy niedowładach o łagodnym stopniu mikroskoki praktycznie nie różnią się od normy. Wraz ze wzrostem nasilenia paraliżu zwiększa się odstęp między skokami, zmniejsza się liczba skoków. Wzrost stopnia paraliżu ostatecznie prowadzi do gwałtownego spadku amplitudy wszystkich rodzajów mikroruchów oka aż do ich całkowitego zaniku. Zmiany te odpowiadają stronie zmiany i nie zależą od tego, które oko jest utrwalaczem. Autorzy stwierdzili, że amplituda dryfu wzrasta wraz z niedowładem, a maleje wraz z paraliżem.

Uraz pnia mózgu towarzyszy mu naruszenie centralnych mechanizmów kontroli ruchów fiksacji. Zmienia się częstotliwość, kierunek i amplituda mikroruchów, pojawia się patologiczny oczopląs samoistny. Jak wspomniano wcześniej, oczopląs samoistny często poprzedza niedowład i porażenie nerwów okoruchowych. Bliskie relacje topograficzne jąder i nadjądrowych ośrodków spojrzenia pnia w pniu mózgu zwykle prowadzą do zmian mieszanych. Badając 15 pacjentów z paraliżem pnia, S.A. Okhotsimskaya (1979) stwierdził, że zmiany w sakkadowych ruchach gałek ocznych można również wykryć w przypadkach, gdy nadal nie ma klinicznego niedowładu spojrzenia. Tak więc zmiany te można uznać za: wczesny objaw rozwijający się niedowład spojrzenia ze zmianami wewnątrztrzonowymi. Charakterystyczny objaw jednostronnego porażenia jądrowego, według S. A. Okhotsimskiej, można uznać za asymetrię w rozkładzie „skoków”, utratę wszystkich rodzajów skoków w kierunku zmiany dla obu oczu. Objaw ten był wyraźniej obserwowany u pacjentów z jednostronnymi guzami mostu. Przy obustronnych uszkodzeniach tułowia skoki nie występowały nawet w przypadku niepełnej oftalmoplegii.

Zaburzenia reakcji źrenic

W piśmiennictwie opisano wiele zespołów związanych z zaburzeniem reakcji źrenicznych w chorobach ośrodkowego układu nerwowego. Praktyczne znaczenie mają te zaburzenia źrenic, które występują w guzach mózgu. Spośród nich najważniejsze jest reakcja źrenic na światło.

Przed przystąpieniem do opisu zmian kształtu źrenic i ich reakcji u pacjentów z guzami mózgu wskazane jest przyjrzenie się cechom anatomicznym. drogi odruchów źrenic(Rys. 81).

Rysunek 81. Schemat drogi wzrokowej i odruchu źrenicy. 1 - węzeł rzęskowy; 2 - tor optyczny; 3 - ciało kolankowate boczne; 4 chiazma; 5 - promieniowanie optyczne (wiązka Graziola); 6 - kora wzrokowa, jądra Jakubowicza-Westphala-Edingera; 8 - przednia kwadrygemina.

Włókna aferentne odruchu źrenicowego po wyjściu z przewodów wzrokowych tworzą synapsę w przedniej części czworogłowej (regio pretectalis), skąd przechodzą do jąder nerwu okoruchowego (jądro Jakubowicza-Westphala-Edingera), a niektóre włókna przechodzą do jądra strony homolateralnej, niektóre włókna tworzą krzyż w spoidle tylnym, po czym docierają do przeciwstronnego jądra Jakubowicza-Westphala-Edingera. Tak więc każde jądro Jakubowicza-Westphala-Edingera, które unerwia zwieracz tęczówki, ma reprezentację włókien doprowadzającego łuku źrenicy zarówno po tej samej, jak i przeciwnej stronie. To wyjaśnia mechanizm bezpośredniego i przyjaznego reakcje źrenic na światło t.

W normalnym widzeniu jest synkinetyczne zwężenie źrenicy ze zbieżnością gałki ocznej lub skurcz mięśni rzęskowych podczas akomodacji. W literaturze nie ma jasnego zrozumienia mechanizm zwężenia źrenic w związku z konwergencją i zakwaterowaniem. O. N. Sokolova (1963), odnosząc się do S. Duke Elder, opisuje ten mechanizm w następujący sposób: impulsy proprioceptywne powstające ze skurczu mięśnia prostego wewnętrznego przez nerw okoruchowy i ewentualnie przez trójdzielny docierają do jąder nerwu V i Jakubowicza jądra -Westphal-Edinger. Pobudzenie tych jąder prowadzi do skurczu zwieracza źrenicy. Akomodacja jest stymulowana przez impulsy wzrokowe, które pochodzą z siatkówki i docierają do kory płata potylicznego, a stamtąd do jąder Jakubowicza-Westphala-Edingera. Droga odprowadzająca dla konwergencji i akomodacji jest powszechna i przechodzi przez nerw okoruchowy do mięśnia rzęskowego i zwieracza źrenicy.

Możliwe było zidentyfikowanie najbardziej subtelnych i delikatnych naruszeń reakcji źrenic tylko przy pomocy metoda lokalnej pupilografii lub miejscowe oświetlenie badanego.

Według E. Zh Trona (1966) upośledzenie reakcji źrenic jest bardzo rzadkim objawem w guzach mózgu (występuje w nie więcej niż 1% przypadków). Objaw zaburzeń źrenic pojawia się z reguły z guzami kwadrygeminy nasady, III komory i wodociągu Sylviana. Okluzja temu ostatniemu towarzyszy pojawienie się wczesnego objawu zaburzonej reakcji źrenicy w odpowiedzi na miejscowe oświetlenie obszaru plamki przy zachowaniu reakcji akomodacji i konwergencji [Sokolova ON, 1963]. Połączenie zaburzeń źrenic z zaburzeniami aktów akomodacji i konwergencji jest późniejszym znakiem, wskazującym na znaczne rozprzestrzenienie się procesu nowotworowego, w tym regionu kwadrygeminy. Ponadto guzom czworogłowy i szyszynki może towarzyszyć niedowład i paraliż spojrzenia w górę.

kształt i wielkość źrenic należy również przywiązywać wagę, ponieważ zmiana wielkości źrenic może być czasami jednym z objawów wystąpienia ślepoty, z czego pacjent nie jest świadomy.

Normalna szerokość źrenicy zmienia się w dość szerokim zakresie - od 3 do 8 mm. Należy pamiętać, że wahania średnicy źrenic są zwykle akceptowalne: może dojść do anizokorii. 0,9 mm [Samoilov A. Ya. i wsp., 1963]. Źrenice u dzieci są zawsze szersze niż u dorosłych. Dla wielkości źrenicy wpływa na kolor tęczówki. Zauważono, że niebieskookie i szarookie źrenice są szersze niż brązowe. Okuliści zdają sobie sprawę, że u osób krótkowzrocznych źrenice rozszerzają się, dlatego przy ocenie źrenic należy również wziąć pod uwagę charakter refrakcji. Jednostronna krótkowzroczność może być przyczyną anizokerii. Ten ostatni obserwuje się w chorobach pęcherzyka żółciowego, uszkodzeniu szczytów płuc.

Na guzy mózgu anizokoria występuje u około 11% pacjentów [Tron E. Zh., 1966]. porażenne rozszerzenie źrenic, zwłaszcza w połączeniu z niedowład zakwaterowania- typowy objaw uszkodzenia jądra okoruchowego w śródmózgowiu. A. Huber (1966) opisuje jednostronne rozszerzenie źrenic w guzach płata skroniowego. Jednocześnie anizokorię połączono z łagodną homolateralną opadaniem powiek, która pojawiła się przed rozszerzeniem źrenic i była spowodowana uciskiem obwodowej części nerwu okoruchowego w pobliżu kliwu przez przemieszczony mózg lub rosnący guz. W miarę postępu procesu nowotworowego może dojść do porażenia zewnętrznych mięśni prostych oka.

Guzy orbity, zlokalizowane przynerwowo i ściskając węzeł rzęskowy, czasami powodują rozszerzenie źrenic po stronie zmiany z łagodnym wytrzeszczem lub jeszcze przed jego pojawieniem się [Brovkina A.F., 1974]. Należy również pamiętać, że po orbitotomii i usunięciu guza, jednostronne rozszerzenie źrenic z prawidłową formą ucznia, brakiem jego reakcji na światło i zbieżnością w wyniku naruszenia eferentnej duszy źrenicy. Zaobserwowaliśmy u takich pacjentów niedowład akomodacji i niewielkie naruszenie wrażliwości rogówki. Biorąc pod uwagę, że pooperacyjne rozszerzenie źrenic utrzymuje się przez 8-12 miesięcy, objaw ten należy uwzględnić w diagnostyce różnicowej guzów mózgu.

Jednostronne rozszerzenie źrenic w połączeniu z niedowładem mięśni prostych oka występuje, gdy proces patologiczny znajduje się na szczycie orbity, w okolicy górnej szczeliny oczodołu. Guzy przysadki z pozasiodłowym rozprzestrzenieniem się do strony skroniowej, powodując niedowład nerwu okoruchowego, mogą również prowadzić do pojawienia się jednostronnego rozszerzenia źrenic i opadanie powiek.

W 1909 r. S. Baer opisał jednostronne rozszerzenie źrenic u pacjentów z: hemianopsja traktu. Po stronie hemianopsji stwierdzono szeroką źrenicę i wyraźne poszerzenie szpary powiekowej. Zespół opisany przez S. Baera wydaje się ułatwiać miejscową diagnostykę guza z towarzyszącą hemianopią. Jednak E. Zh. Tron, analizując przypadki uszkodzenia płata potylicznego, stwierdził hemianopsję z anizokorią w 1/3 przypadków. Według I. I. Merkulova (1971) nie umniejsza to zalet zespołu Baera w miejscowej diagnostyce połowiczej wątroby.

Zmiany pola widzenia

Guzy mózgu w prawie połowie przypadków są związane z zmiany pola widzenia. Często te zmiany umożliwiają postawienie miejscowej diagnozy zmiany nowotworowej.

Optymalne wykorzystanie powinno być perymetria kinetyczna i statyczna, zarówno nadprogowego, jak i ilościowego. W tym przypadku badane są granice pola widzenia od 1 do 3 izopterów. Należy jednak zauważyć, że w większości przypadków u pacjentów neurologicznych jest to niezwykle trudne do zbadania izoptery a także do prowadzenia statycznej perymetrii profilu. Wynika to z szybkiego zmęczenia pacjenta, niedostatecznej uwagi i często braku wystarczającego kontaktu między pacjentem a lekarzem. W takich przypadkach przydatne może być badanie centralnego pola widzenia (do 25° od punktu fiksacji) wieloma obiektami na tzw. analizatorach pola widzenia [Astralenko GG, 1978; Friedman, 1976]. Podczas badania analizatora pola widzenia pacjentowi przedstawiane są jednocześnie od 2 do 4 obiektów nadprogowych, łącznie od 50 do 100 obiektów. Badanie jednego oka trwa 2-3 minuty.

U pacjentów z niska ostrość wzroku lub przy braku należytej uwagi wskazane jest zastosowanie prostej, tzw. metody kontrolnej (test konfrontacji), w której pole widzenia badacza jest porównywane z polem widzenia badacza. Technika metody kontrolnej badania pola widzenia jest opisana we wszystkich podręcznikach. Mniej znany jest test zaproponowany przez A. Kestenbauma (1947). Jest bezzasadnie mało stosowany w badaniach kontrolnych pacjentów neurologicznych.

Istota testu Kestenbauma lub perymetria „konturowa” polega na tym, że pole widzenia w płaszczyźnie twarzy w przybliżeniu pokrywa się z konturami twarzy osoby badanej. Dlatego kontury twarzy pacjenta mogą służyć jako punkt odniesienia. Test przeprowadza się w następujący sposób. Pacjent patrzy przed siebie. Badacz będąc z tyłu przesuwa przedmiot (palec lub ołówek) z obrzeża do środka wzdłuż 12 południków w płaszczyźnie twarzy pacjenta, ale nie dalej niż 2 cm (!) od niego. Pacjent musi zgłosić, kiedy zaczyna rozróżniać przedmiot. Zwykle pole widzenia powinno pokrywać się z konturami twarzy: granica nosa biegnie wzdłuż linii nosa, granica skroniowa - wzdłuż kostnej krawędzi zewnętrznej ściany orbity. A. Kestenbaum uważa, że ​​błąd metody w rękach doświadczonego badacza nie przekracza 10°.

Uproszczone metody badania pola widzenia obejmują test odruchowe zamknięcie oka. Ręka trzymana przed okiem pacjenta z czterech stron, odruchowo zamyka się powieki. Z hemianopią w strefie braku wzroku nie nastąpi zamknięcie powiek. Ten test może być zalecany podczas badania pacjentów z otępieniem, afazją lub ze spadkiem ostrości wzroku przy ruchu ręki w pobliżu twarzy.

Badanie kontrolne dla względnej hemianopii przeprowadzane z otwartymi oczami pacjenta. Lekarz przesuwa obie ręce (lub dwa palce) symetrycznie od skroni do środka wzdłuż czterech południków. Głównym warunkiem powinno być dobre oświetlenie. Pacjent musi powiedzieć, kiedy widzi jedną lub dwie ręce lub kiedy rozpoznaje ich kontury (ze słabą ostrością wzroku). Jeśli istnieje różnica w percepcji po obu stronach, można mówić o względnej hemianopii, w przeciwieństwie do bezwzględnej hemianopii, którą można wykryć tylko przy pojedynczym badaniu każdego oka. Jednak wczesna diagnostyka miejscowa w uszkodzeniach szlaku wzrokowo-nerwowego wymaga kwalifikowanego badania z wykorzystaniem perymetrii kinetycznej z odpowiednią liczbą obiektów i kampimetrii.

A. Huber (1976) uważa, że ​​obecnie nie ma sensu robić perymetrii kolorów. Aby wykryć mroczek na czerwono, który jest jednym z wczesnych objawów rozwoju atrofii nerwu wzrokowego lub przewodu wzrokowego, wystarczy przeprowadzić perymetrię czerwonym przedmiotem 5 mm z odległości 33 cm (5/330).

U źródła diagnostyka miejscowa uszkodzenie drogi wzrokowo-nerwowej w guzach mózgu jest jasnym wyobrażeniem o przebiegu jego włókien. Schematyczne przedstawienie drogi wzrokowej pokazano na ryc. 82.

Ryż. 82. Schemat lokalizacji włókien nerwowych w skrzyżowaniu. 1 - siatkówka; 2 - nerw wzrokowy; 3 - chiazma; 4 - tor optyczny; 5 - schemat przekroju poprzecznego chiazmy; 6 - przysadka mózgowa; 7 - strefa przejścia i przecięcia wiązki brodawczakowo-plamkowej.

Uważamy, że warto się zatrzymać o niektórych cechach krzyża włókna nerwowe w skrzyżowaniu. Nie krzyżujące się włókna nerwowe, zaczynając od zewnętrznych połówek siatkówki, przechodzą w zewnętrznej części nerwu wzrokowego. Zajmują również pozycję boczną w skrzyżowaniu i drogach wzrokowych. Włókna z nosowych połówek siatkówki w skrzyżowaniu mają odłamek. Poziom odkupienia zależy od umiejscowienia włókien nerwowych w siatkówce i nerwie wzrokowym. W dolnych odcinkach nerwu wzrokowego znajdują się włókna wychodzące z dolnych odcinków nosowych siatkówki. W skrzyżowaniu przechodzą na przeciwną stronę na jego przedniej krawędzi bliżej dolnej powierzchni. Po przekroczeniu skrzyżowania włókna te przechodzą na pewną odległość do przeciwległego nerwu wzrokowego, gdzie tworzą przednie kolano skrzyżowania. Dopiero potem, zlokalizowane przyśrodkowo, przechodzą do przewodu wzrokowego. Z górnych części nosowych siatkówki włókna nerwowe znajdujące się w górnej połowie nerwu wzrokowego przechodzą na drugą stronę przy tylnej krawędzi skrzyżowania bliżej jego górnej powierzchni. Przed skrzyżowaniem wchodzą do przewodu wzrokowego tej samej strony, gdzie tworzą tylne kolano skrzyżowania. Większość skrzyżowanych włókien znajduje się w przyśrodkowych częściach skrzyżowania. Należy pamiętać, że krzyżowanie jest również realizowane przez włókna wiązki brodawczakowo-plamkowej.

Główne rodzaje zmian pola widzenia, występujące w guzach mózgu, to: 1) koncentryczne zwężenie pola widzenia (symetryczne lub ekscentryczne); 2) jednostronne sektorowe ubytki pola widzenia; 3) mroczki bezwzględne lub względne (centralne, paracentralne, cekocentralne); 4) heteronimiczne dwuskroniowe i obunosowe niedowidzenia połowicze; 5) hemianopsja homonimiczna. Wymienione wady pola widzenia, w zależności od stopnia uszkodzenia ścieżki wzrokowo-nerwowej, pokazano na ryc. 83.

Ryż. 83. Schemat typowych zmian w polach widzenia w zależności od poziomu lokalizacji ogniska patologicznego (według Duke-Elder S.).
1 - jednostronna ślepota z jednostronnym uszkodzeniem nerwu wzrokowego; 2- jednostronna ślepota i kontralateralna hemianopsja skroniowa z uszkodzeniem śródczaszkowej części nerwu wzrokowego w pobliżu skrzyżowania; 3 - dwuskroniowy nad hemianopsją z uszkodzeniem przyśrodkowej części skrzyżowania; 4 - niezgodna homonimiczna hemianopsja z uszkodzeniem drogi optycznej; 5 - homonimiczna hemianopsja bez zachowania strefy plamki w przypadku uszkodzenia tylnej części drogi optycznej lub przedniej części promieniowania optycznego; 6 - niezgodna górna homonimiczna kwadrantopsja z uszkodzeniem przedniej części promieniowania optycznego (płat skroniowy); 7 - łagodna niezgodna homonimiczna dolna kwadrantopsja z uszkodzeniem wewnętrznej części promieniowania optycznego (płat ciemieniowy); 8 - niezgodna homonimiczna hemianopia bez zachowania strefy plamki w przypadku uszkodzenia środkowej części promieniowania optycznego; 9 - zgodna homonimiczna hemianopsja z zachowaniem strefy plamki w przypadku uszkodzenia tylnej części promieniowania optycznego; 10 - przystający homonimiczny mroczek hemianopsyczny z uszkodzeniem płata potylicznego.

Podstawowe znaczenie dla miejscowej diagnozy uszkodzeń drogi wzrokowo-nerwowej mają: hemianopiczne ubytki pola widzenia[Troja E. Zh., 1968]. Mogą być jednostronne lub obustronne, całkowite, częściowe, kwadrantowe (kwadrantopia) i ostatecznie mogą być przedstawiane jako mroczki hemianopiczne (centralne lub paracentralne).

Jednostronne zmiany hemianopiczne rozwijają się wraz ze zmianami wewnątrzczaszkowa część nerwu wzrokowego. Obustronne defekty hemianopiczne występują, gdy zajęte są włókna nerwowe w skrzyżowaniu, drogach wzrokowych lub centralnym neuronie wzrokowym. Mogą być heteronimiczne, gdy wypadają przeciwne strony pól widzenia (binasalne lub dwuskroniowe, ryc. 84)

Ryż. 87. Niekompletna homonimiczna niezgodna lewostronna hemianopsja (uszkodzenie na poziomie przednich odcinków prawego promieniowania wzrokowego).

Nerwowy typ hemianopii występuje ze zmianami w tylnej części promienia wzrokowego lub w korze mózgowej. Drugi typ hemianopsji wykrywa się u pacjentów z uszkodzeniem dróg wzrokowych.

Koncentryczne zwężenie pola widzenia u pacjentów z guzem mózgu jest zwykle spowodowane rozwojem wtórny zastoinowy zanik nerwu wzrokowego. Obustronne kanalikowe zwężenie pola widzenia jest czasami wynikiem obustronnej homonimicznej hemianopii z zachowaniem obszaru plamki u pacjentów z guzem zlokalizowanym w bruździe ostrogi. Jednostronne koncentryczne zwężenie pole widzenia obserwuje się w przypadkach zaangażowania w proces patologiczny wewnątrzczaszkowej części nerwu wzrokowego między otworem wzrokowym a skrzyżowaniem. Można to zaobserwować w przypadku guzów samego nerwu wzrokowego, oponiaków guzka siodła tureckiego, grzebienia kości klinowej lub dołu węchowego. Opisane zmiany w polu widzenia obserwowano również w czaszkogardlakach, gruczolakach przysadki z rozmieszczeniem pozasiodłowym.

Nie zastanawiając się nad innymi przyczynami, które powodują jednostronne koncentryczne zwężenie pola widzenia (choroby siatkówki, oczodołowa część nerwu wzrokowego), uważamy za konieczne podkreślenie trudności w diagnostyce różnicowej jego powody. W niektórych przypadkach prawdziwą genezę atrofii nerwu wzrokowego i objawów obwodowych można ustalić jedynie poprzez analizę całej gamy dodatkowych metod badawczych i być może poprzez dynamiczną obserwację przez pewien czas.

Częściej występują jednostronne wady pola widzenia w połączeniu z mroczkami. A. Huber (1976) zaobserwował ćwiartki jednostronne wady pola widzenia łączące się z obszarem martwego pola, z uciskiem nerwu wzrokowego przez guz. Podobne zmiany [Brovkina AF, 1974] zaobserwowaliśmy w przypadku ekscentrycznego wzrostu oponiaka części oczodołowej nerwu wzrokowego. Przy odpowiednio wysokiej ostrości wzroku (0,5 po stronie zmiany) w polu widzenia stwierdzono dolny skroniowy ubytek pola widzenia, łączący się z obszarem martwego pola (ryc. 88).

Ryż. 88. Jednostronna kwadrantopsja skroniowa dolna u pacjenta z guzem prawego nerwu wzrokowego.

Ogromne znaczenie we wczesnej diagnostyce zmian nowotworowych dróg wzrokowo-nerwowych ma bezwzględny lub względny inwentarz żywy. Na początku choroby można je określić tylko podczas badania kolorowych przedmiotów lub badania małych przedmiotów na biel (nie więcej niż 1 mm na obwodzie Foerstera lub 0,25 mm na obwodzie półkulistym). Według lokalizacji te mroczki dzieli się na centralne, paracentralne, cekocentralne i obwodowe.

Jednostronne mroczki centralne lub paracentralne powstają, gdy nerw wzrokowy jest zaangażowany w proces patologiczny w jego części oczodołowej (Brovkina A. F., 1974) lub wewnątrzczaszkowej [Tron E. Zh., 1968; Huber A., ​​1976].

Mroczki w guzach skrzyżowania mogą być jednostronne lub obustronne, tworząc typowe defekty hemianopii skroniowej.

Jednorodny hemianopiczny centralny mroczki rozwijać się tylko w przypadkach uszkodzenia wiązki brodawczakowo-plamkowej powyżej skrzyżowania. Anatomicznym uzasadnieniem pojawienia się tych objawów jest izolowane położenie wiązki brodawczakowo-plamkowej i jej częściowe odkurzenie w skrzyżowaniu. Jednak w przypadku guzów obejmujących narząd wzroku rzadko występują mroczki hemianopiczne homonimiczne. Częściej są one związane z uszkodzeniem radiatio optica i są negatywne, czyli nie są odczuwane przez pacjenta. Te mroczki należy traktować jako oznakę wolno postępującego uszkodzenia szlaku nerwu wzrokowego w okolicy postchiasmatycznej.

Heteronimiczne wady dwuskroniowe pola widzenia są prawie patognomoniczne dla uszkodzeń centralnej części skrzyżowania.

Wiadomo, że chiasma od góry graniczy z dnem trzeciej komory, od dołu - z przeponą tureckiego siodła, za skrzyżowaniem przylega do lejka, schodząc od szarego guzka do przysadki mózgowej. Z przodu skrzyżowanie czasami ściśle przylega do głównej kości w rejonie rowka skrzyżowanego. Z boków chiazma jest otoczona tętnicami koła Willisa. Tak więc guzy rosnące w okolicy skrzyżowania są zdolne do powodować uszkodzenia włókien w dowolnej części chiazmy, ale głównie w jej środkowej części. Na przykład guzy siodła tureckiego prowadzą do pojawienia się typowej dwuskroniowej niedowidzenia lub dwuskroniowych defektów w polu widzenia. Symetryczna kwadrantopsja dwuskroniowa lub niedowidzenie połowicze jest najczęstsze w guzach przysadki, podczas gdy asymetryczne niedowidzenie dwuskroniowe lub kwadrantopsja są częstsze w guzach przysiodłowych lub nadsiodłowych (ryc. 89).

Ryż. 89. Hemianopowe dwuskroniowe ubytki pola widzenia z kompresją skrzyżowania od góry.

Często guzy są asymetryczny wzór wzrostu. W takich przypadkach jeden z nerwów wzrokowych (z rozrostem guza do przodu) lub droga wzrokowa (z rozrostem guza z tyłu) może być bezpośrednio zaangażowany w proces nowotworowy. W rezultacie rozwijają się typowe objawy, pokazane na ryc. 82.

Hemianopia homonimiczna ubytki pola widzenia wskazują na uszkodzenie drogi wzrokowej lub centralnego neuronu drogi wzrokowej po przeciwnej stronie. Jednorodne wady hemianopiczne w postaci kwadrantopsji wskazać niecałkowite przerwanie toru optycznego lub promieniowania optycznego. W przypadku klasycznej hemianopsji homonimicznej nie ma wątpliwości, że droga wzrokowo-nerwowa jest uszkodzona w pewnym obszarze na całej średnicy. Możliwe jest odróżnienie hemianopsji tractus od hemianopsji spowodowanej uszkodzeniem radiatio optica i powyżej oznakami kongruencji. Niespójny początek z postępującą zmianą pól widzenia przechodzącą przez punkt fiksacji (bez zachowania obszaru plamki), blednięcie skroniowej połowy tarczy nerwu wzrokowego jest charakterystyczne dla uszkodzeń dróg wzrokowych (guzy płata skroniowego, środkowego dołu , wzgórze, kwadrygemina). Nowotwory płata skroniowego często towarzyszy mu pojawienie się hemianopsji górnego kwadrantu; przeciwnie, hemianopsja dolnego kwadrantu występuje u pacjentów z guzami okolicy ciemieniowej. W przypadku guzów płata potylicznego rozwija się pełna homonimiczna hemianopsja. Według A. Hubera zbieżne homonimiczne hemianopsje bez zachowania obszaru plamki najczęściej wskazują na całkowitą zmianę promienia wzrokowego.

Ciąg dalszy w następnym artykule: Zmiany narządu wzroku w chorobach ośrodkowego układu nerwowego | Część 3

Artykuł z książki: .

PARALIŚCI I NIEDOBYWOŚCI MIĘŚNI OCZU. Etiologia i patogeneza. Występują w przypadku uszkodzenia jąder lub pni nerwów okoruchowych, bloczkowych i odwodzących, a także w wyniku uszkodzenia tych nerwów w mięśniach lub samych mięśniach. Porażenie jądrowe obserwuje się głównie w przypadku krwotoków i guzów w okolicy jądra, z wątkami, postępującym porażeniem, zapaleniem mózgu, stwardnieniem rozsianym i urazem czaszki. Porażenie pnia lub podstawy rozwija się w wyniku zapalenia opon mózgowych, toksycznego i zakaźnego zapalenia nerwu, złamań podstawy czaszki, mechanicznego ucisku nerwów (na przykład przez guz) i chorób naczyniowych u podstawy mózgu. Zmiany oczodołowe lub mięśniowe występują w chorobach oczodołu (guzy, zapalenie okostnej, ropnie podokostnowe), włośnicy, zapaleniu mięśni, po urazach.

Objawy. Z izolowanym uszkodzeniem jednego z mięśni, odchylenie chorego oka w przeciwnym kierunku (zez porażenny). Kąt zeza wzrasta wraz z ruchem spojrzenia i kierunkiem działania zaatakowanego mięśnia. Przy mocowaniu dowolnego przedmiotu sparaliżowanym okiem zdrowe oko odchyla się i to pod znacznie większym kątem w porównaniu do tego, pod którym chore oko było odchylone (kąt odchylenia wtórnego jest większy niż kąt odchylenia pierwotnego). Ruchy gałek ocznych w kierunku dotkniętego mięśnia są nieobecne lub poważnie ograniczone. Występuje podwójne widzenie (zwykle ze świeżymi zmianami) i zawroty głowy, które ustępują po zamknięciu jednego oka. Zdolność do prawidłowej oceny położenia obiektu oglądanego przez chore oko jest często upośledzona (fałszywa projekcja lub lokalizacja jednooczna). Może istnieć wymuszona pozycja głowy - obracanie lub przechylanie jej w jednym lub drugim kierunku.

Zróżnicowany i złożony obraz kliniczny występuje w przypadku jednoczesnego uszkodzenia kilku mięśni w jednym lub obu oczach. Przy paraliżu nerwu okoruchowego górna powieka jest opuszczona, oko odchylone na zewnątrz i nieco w dół i może poruszać się tylko w tych kierunkach, źrenica jest rozszerzona, nie reaguje na światło, akomodacja jest sparaliżowana. Jeśli dotyczy to wszystkich trzech nerwów - okoruchowego, blokującego i odwodzącego, obserwuje się całkowitą oftalmoplegię: oko jest całkowicie nieruchome. Występuje również niepełna oftalmoplegia zewnętrzna, w której sparaliżowane są zewnętrzne mięśnie oka, ale nie wpływa to na zwieracz źrenicy i mięsień rzęskowy, oraz oftalmoplegia wewnętrzna, gdy zajęte są tylko te dwa ostatnie mięśnie.

Pływ zależy od choroby podstawowej, ale z reguły długoterminowej. Czasami proces pozostaje trwały nawet po wyeliminowaniu przyczyny. U niektórych pacjentów podwójne widzenie z czasem zanika z powodu aktywnego tłumienia (hamowania) wrażeń wzrokowych odchylonego oka.

Diagnoza na podstawie charakterystycznych objawów. Ważne jest, aby ustalić, który mięsień lub grupa mięśni jest dotknięta, w przypadku których uciekają się głównie do badania podwójnych obrazów. Wyjaśnienie etiologii procesu wymaga dokładnego badania neurologicznego.

Leczenie. Leczenie choroby podstawowej. Ćwiczenia na rozwój ruchomości oczu. Elektryczna stymulacja dotkniętego mięśnia. Z uporczywym paraliżem - operacja. Aby wyeliminować podwójne widzenie, stosuje się okulary z pryzmatami lub bandaż na jedno oko.

Neurony ruchowe nerwów okoruchowych (n. okulomotorius, trzecia para nerwów czaszkowych) znajdują się po obu stronach linii środkowej w rostralnej części śródmózgowia. Te jądra nerwu okoruchowego są unerwione przez pięć zewnętrznych mięśni gałki ocznej, w tym mięsień unoszący górną powiekę. Jądra nerwu okoruchowego zawierają również neurony przywspółczulne (jądro Edingera-Westphala) zaangażowane w procesy zwężania i akomodacji źrenicy.

Istnieje podział ponadjądrowych grup neuronów ruchowych dla każdego pojedynczego mięśnia oka. Po tej samej stronie znajdują się włókna nerwu okoruchowego, które unerwiają mięśnie proste przyśrodkowe, skośne dolne i mięśnie proste dolne oka. Podjądro nerwu okoruchowego mięśnia prostego górnego znajduje się po stronie przeciwnej. Mięsień dźwigacza powieki górnej unerwiony jest przez centralną grupę komórek nerwu okoruchowego.

Nerw blokowy (n. trochlearis, IV para nerwów czaszkowych)

Neurony ruchowe nerwu bloczkowego (n. trochlearis, IV para nerwów czaszkowych) ściśle przylegają do głównej części kompleksu jądra nerwu okoruchowego. Lewe jądro nerwu bloczkowego unerwia prawy górny mięsień skośny oka, prawe jądro - lewy górny mięsień skośny oka.

Nerw odwodzący (n. abducens, VI para nerwów czaszkowych)

Neurony ruchowe nerwu odwodzącego (n. abducens, VI para nerwów czaszkowych), które unerwiają boczny (zewnętrzny) mięsień prosty oka po tej samej stronie, znajdują się w jądrze nerwu odwodzącego w części ogonowej oka. most. Wszystkie trzy nerwy okoruchowe, wychodzące z pnia mózgu, przechodzą przez zatokę jamistą i wchodzą na orbitę przez górną szczelinę oczodołu.

Wyraźne widzenie obuoczne zapewnia właśnie wspólna aktywność poszczególnych mięśni oka (mięśni okoruchowych). Przyjazne ruchy gałek ocznych są kontrolowane przez nadjądrowe ośrodki spojrzenia i ich połączenia. Funkcjonalnie istnieje pięć różnych systemów nadjądrowych. Systemy te zapewniają różne rodzaje ruchów gałek ocznych. Wśród nich znajdują się ośrodki kontrolujące:

• sakkadowe (szybkie) ruchy gałek ocznych
• celowe ruchy oczu
• zbieżne ruchy gałek ocznych
• utrzymywanie oka w stałej pozycji
• ośrodki przedsionkowe

Sakkadowe (szybkie) ruchy gałek ocznych

Sakkadowe (szybkie) ruchy gałki ocznej występują jako polecenie w przeciwnym polu widzenia kory przedniej części mózgu (pole 8). Wyjątkiem są szybkie (sakkadowe) ruchy, które pojawiają się podczas stymulacji dołka dołkowego i pochodzą z obszaru potyliczno-ciemieniowego mózgu. Te czołowe i potyliczne ośrodki kontroli w mózgu mają wypustki po obu stronach do nadjądrowych ośrodków macierzystych. Na aktywność tych nadjądrowych ośrodków widzenia pnia wpływa również móżdżek i zespół jąder przedsionkowych. Paracentralne podziały formacji siatkowatej mostka to środek trzonu, który zapewnia przyjazne szybkie (sakkadowe) ruchy gałek ocznych. Jednoczesne unerwienie mięśnia prostego wewnętrznego (przyśrodkowego) i przeciwległego mięśnia prostego zewnętrznego (bocznego) podczas poziomego ruchu gałek ocznych zapewnia przyśrodkowa wiązka podłużna. Ta środkowa wiązka podłużna łączy jądro nerwu odwodzącego z podjądrem kompleksu jąder okoruchowych, które są odpowiedzialne za unerwienie przeciwległego wewnętrznego (przyśrodkowego) mięśnia prostego oka. Do rozpoczęcia pionowych szybkich (sakkadowych) ruchów gałek ocznych wymagana jest obustronna stymulacja paracentralnych odcinków formacji siatkowatej mostu od strony struktur korowych mózgu. Odcinki paracentralne tworu siatkowatego mostka przekazują sygnały z pnia mózgu do ośrodków nadjądrowych, które kontrolują pionowe ruchy gałek ocznych. Do takiego nadjądrowego ośrodka ruchu gałek ocznych należy rostralne jądro śródmiąższowe przyśrodkowego pęczka podłużnego, zlokalizowane w śródmózgowiu.

Celowe ruchy oczu

Ośrodek korowy zapewniający płynne, ukierunkowane lub śledzące ruchy gałek ocznych znajduje się w okolicy potyliczno-ciemieniowej mózgu. Kontrola jest sprawowana od strony o tej samej nazwie, tj. prawy obszar potyliczno-ciemieniowy mózgu kontroluje płynne, celowe ruchy gałek ocznych w prawo.

Zbieżne ruchy gałek ocznych

Mechanizmy kontroli ruchów zbieżnych są mniej poznane, jednak wiadomo, że neurony odpowiedzialne za zbieżność ruchów gałek ocznych zlokalizowane są w formacji siateczkowej śródmózgowia otaczającej kompleks jąder nerwu okoruchowego. Dają projekcje do neuronów ruchowych wewnętrznego (przyśrodkowego) mięśnia prostego oka.

Utrzymywanie oka w określonej pozycji

Ośrodki macierzyste ruchu gałek ocznych, zwane integratorami neuronalnymi. Odpowiadają za utrzymywanie wzroku w określonej pozycji. Ośrodki te zamieniają przychodzące sygnały o prędkości ruchu gałek ocznych na informacje o ich położeniu. Neurony o tej właściwości znajdują się w moście poniżej (ogonowo do) jądra nerwu odwodzącego.

Ruch gałek ocznych ze zmianami grawitacji i przyspieszenia

Koordynacja ruchów gałek ocznych w odpowiedzi na zmiany grawitacji i przyspieszenia jest realizowana przez układ przedsionkowy (odruch przedsionkowo-oczny). Jeśli koordynacja ruchów obu oczu jest zaburzona, rozwija się podwójne widzenie, ponieważ obrazy są rzutowane na różne (niewłaściwe) obszary siatkówki. We wrodzonym zezie lub zezie brak równowagi w mięśniach, który powoduje nieprawidłowe ustawienie gałek ocznych (zez niesparaliżowany), może spowodować, że mózg tłumi jeden z obrazów. Ten spadek ostrości wzroku w oku nienieruchomym nazywa się niedowidzeniem bez anopii. W zezie porażennym podwójne widzenie występuje w wyniku porażenia mięśni gałki ocznej, zwykle z powodu uszkodzenia nerwów czaszkowych: okoruchowego (III), bloczkowego (IV) lub odwodzącego (VI).

Porażenie mięśni gałki ocznej i wzroku

Istnieją trzy rodzaje porażenia mięśni zewnętrznych gałki ocznej:

Paraliż poszczególnych mięśni oka

Charakterystyczne objawy kliniczne występują przy izolowanych uszkodzeniach nerwu okoruchowego (III), bloczkowego (IV) lub odwodzącego (VI).

Całkowite uszkodzenie nerwu okoruchowego (III) prowadzi do opadanie powieki. Opadanie powieki objawia się osłabieniem (niedowładem) mięśnia unoszącego górną powiekę i naruszeniem dobrowolnych ruchów gałki ocznej w górę, w dół i do wewnątrz, a także zeza rozbieżnego z powodu zachowania funkcji bocznej (boczny) mięsień prosty. W przypadku uszkodzenia nerwu okoruchowego (III) dochodzi również do rozszerzenia źrenicy i braku jego reakcji na światło (iridoplegia) oraz porażenia akomodacyjnego (cykloplegia). Izolowany paraliż mięśni tęczówki i ciała rzęskowego nazywany jest oftalmoplegią wewnętrzną.

Uszkodzenie nerwu bloczkowego (IV) powoduje paraliż mięśnia skośnego górnego oka. Takie uszkodzenie nerwu bloczkowego (IV) prowadzi do odchylenia gałki ocznej na zewnątrz i trudności w poruszaniu się (niedowład) spojrzenia w dół. Niedowład wzroku skierowanego w dół jest najwyraźniejszy, gdy oczy są zwrócone do wewnątrz. Podwójne widzenie (podwojenie) znika, gdy głowa jest przechylona do przeciwległego ramienia, przy którym występuje kompensacyjne odchylenie nienaruszonej gałki ocznej do wewnątrz.

Uszkodzenie nerwu odwodzącego (VI) prowadzi do paraliżu mięśni, które przekierowują gałkę oczną na bok. Gdy nerw odwodzący (VI) jest uszkodzony, zez zbieżny rozwija się z powodu przewagi wpływu napięcia normalnie działającego wewnętrznego (przyśrodkowego) mięśnia prostego oka. Przy niepełnym porażeniu nerwu odwodzącego (VI) pacjent może obrócić głowę w kierunku dotkniętego mięśnia odwodzącego oka, aby wyeliminować jego podwojenie za pomocą efektu kompensacyjnego osłabionego bocznego (bocznego) mięśnia prostego oka. Oko.

Nasilenie powyższych objawów w przypadku uszkodzenia nerwu okoruchowego (III), bloczkowego (IV) lub odwodzącego (VI) będzie zależało od ciężkości zmiany i jej lokalizacji u pacjenta.

Paraliż przyjaznego spojrzenia

Przyjazne spojrzenie to jednoczesny ruch obu oczu w tym samym kierunku. Ostre uszkodzenie jednego z płatów czołowych, na przykład w przypadku zawału mózgu (udaru niedokrwiennego), może prowadzić do przejściowego paraliżu dobrowolnych, przyjaznych ruchów gałek ocznych w kierunku poziomym. Jednocześnie całkowicie zachowane zostaną niezależne ruchy gałek ocznych we wszystkich kierunkach. Paraliż dobrowolnych, przyjaznych ruchów gałek ocznych w kierunku poziomym wykrywa się za pomocą zjawiska oka lalki z biernym obrotem głowy osoby leżącej poziomo lub za pomocą stymulacji kalorycznej (wlew zimnej wody do zewnętrzny przewód słuchowy).

Jednostronne uszkodzenie części przyśrodkowej tworu siatkowatego mostka położonego ku dołowi na poziomie jądra nerwu odwodzącego powoduje uporczywe porażenie wzroku w kierunku zmiany i utratę odruchu okulo-głowowego. Odruch okulo-głowowy jest reakcją ruchową oczu na stymulację aparatu przedsionkowego, jak w zjawisku głowy i oczu lalki lub kaloryczną stymulację ścian przewodu słuchowego zewnętrznego zimną wodą.

Uszkodzenie rostralnego jądra śródmiąższowego przyśrodkowego pęczka podłużnego w przedniej części śródmózgowia i/lub uszkodzenie spoidła tylnego powoduje nadjądrowe porażenie wzroku w górę. Do tego ogniskowego objawu neurologicznego dodaje się zdysocjowaną reakcję źrenic pacjenta na światło:

• powolna reakcja źrenic na światło
• szybka reakcja źrenic na akomodację (zmiana ogniskowej oka) i patrzenie na blisko położone obiekty

W niektórych przypadkach u pacjenta rozwija się również paraliż konwergencji (ruch oczu do siebie, w którym wzrok skupi się na grzbiecie nosa). Ten zespół objawów nazywa się zespołem Parino. Zespół Parino występuje z guzami szyszynki, w niektórych przypadkach z zawałem mózgu (udarem niedokrwiennym), stwardnieniem rozsianym i wodogłowiem.

Izolowane porażenie patrzenia w dół jest rzadkie u pacjentów. W takim przypadku najczęstszymi przyczynami są niedrożność światła (okluzja) penetrujących tętnic pośrodkowych i obustronne zawały (udar niedokrwienny) śródmózgowia. Niektóre dziedziczne choroby pozapiramidowe (pląsawica Huntingtona, postępujące porażenie nadjądrowe) mogą powodować ograniczenia ruchu gałek ocznych we wszystkich kierunkach, zwłaszcza w górę.

Mieszany paraliż spojrzenia i poszczególnych mięśni gałki ocznej

Jednoczesne połączenie u pacjenta porażenia wzroku i porażenia poszczególnych mięśni poruszających gałką oczną jest zwykle oznaką uszkodzenia śródmózgowia lub mostu mózgowego. Uszkodzenie dolnych części mostu z zniszczeniem jąder nerwu odwodzącego znajdującego się tam może prowadzić do porażenia szybkich (sakkadowych) ruchów gałek ocznych w poziomie oraz porażenia mięśnia prostego bocznego (zewnętrznego) oka (nerwu odwodzącego, VI) po stronie zmiany.

Przy uszkodzeniach przyśrodkowej wiązki podłużnej występują różne zaburzenia spojrzenia w kierunku poziomym (oftalmoplegia międzyjądrowa).

Jednostronne uszkodzenie przyśrodkowej wiązki podłużnej, spowodowane zawałem serca (udarem niedokrwiennym) lub demielinizacją, prowadzi do naruszenia przyciągnięcia gałki ocznej do wewnątrz (do grzbietu nosa). Klinicznie może to objawiać się całkowitym porażeniem z niezdolnością do przyśrodkowego odprowadzenia gałki ocznej od linii pośrodkowej lub łagodnym niedowładem, który objawia się zmniejszeniem szybkości przywodzenia szybkich (sakkadowych) ruchów gałki ocznej do oka. grzbiet nosa (przywodzenie (przywodzenie) opóźnienie). Oczopląs odwodzenia (odwodzenia) zwykle obserwuje się po stronie przeciwnej do uszkodzenia pęczka podłużnego przyśrodkowego: oczopląs, który pojawia się, gdy gałki oczne są cofane na zewnątrz z powolną fazą skierowaną w stronę linii środkowej i szybkimi poziomymi ruchami sakkadowymi. Asymetryczny układ gałek ocznych w stosunku do linii pionowej często rozwija się przy jednostronnej oftalmoplegii międzyjądrowej. Po stronie zmiany oko będzie znajdowało się wyżej (hipertropia).

Obustronna oftalmoplegia międzyjądrowa występuje z procesami demielinizacyjnymi, guzami, zawałami lub malformacjami tętniczo-żylnymi. Obustronna oftalmoplegia międzyjądrowa prowadzi do bardziej kompletnego zespołu zaburzeń ruchu gałki ocznej, które objawiają się obustronnym niedowładem mięśni, które doprowadzają gałkę oczną do grzbietu nosa, naruszeniem ruchów pionowych, śledzeniem celowych ruchów i ruchów pod wpływem układ przedsionkowy. Zwróć uwagę na naruszenie spojrzenia wzdłuż linii pionowej, oczopląs w górę, gdy patrzysz w górę i oczopląs w dół, gdy patrzysz w dół. Uszkodzeniu przyśrodkowego pęczka podłużnego w leżących powyżej (rostralnych) częściach śródmózgowia towarzyszy naruszenie zbieżności (zbieżny ruch oczu do siebie, w kierunku grzbietu nosa).

Paraliż wzroku jest naruszeniem przyjaznych ruchów gałek ocznych w jednym lub drugim kierunku (ryc. 30).

Korowy środek spojrzenia zlokalizowany jest w tylnych odcinkach drugiego zakrętu czołowego (pola 8,6) (ryc. 10). Ponadto istnieją dodatkowe ośrodki spojrzenia - w płatach ciemieniowych, skroniowych i potylicznych.

Ogromne znaczenie w realizacji przyjaznych ruchów gałek ocznych ma tylna wiązka podłużna, układ pozapiramidowy i móżdżek. Tylna wiązka podłużna to system połączeń, który zapewnia złożone reakcje odruchowe, w tym połączone ruchy oczu i głowy, oczu, afekty wegetatywne itp. Składa się z włókien zstępujących i wstępujących. Zstępujące włókna pochodzą z komórek jądra śródmiąższowego Cajala i nieco poniżej jądra Darkshevicha. Oba rdzenie znajdują się pod dnem akweduktu Sylvian. Do zstępujących włókien z jąder

Włókna Cahala i Darkshevicha są przyczepione z jąder przedsionkowych, głównie z jądra Deiters (ścieżka przedsionkowo-rdzeniowa) (ryc. 31).

Opadające włókna tylnej wiązki podłużnej schodzą pod spód

II komora w pobliżu linii środkowej, kończy się w jądrze pary XI oraz w komórkach rogów przednich, głównie szyjnej części rdzenia kręgowego. Z jądra przedsionkowego - Bechterewa (n. tatarak jelitowy) i jądra trójkątnego (n. linangu1anz, n. s1sha1e zei n. uesuli1anz eoszanz) - wywodzą się włókna wstępujące. Układ włókien tylnej wiązki podłużnej łączy jądra III i

Pary VI CN w taki sposób, że jądro pary VI unerwiające mięsień prosty zewnętrzny jest połączone z tą częścią jądra III pary, która unerwia mięsień prosty wewnętrzny po przeciwnej stronie. To połączenie zapewnia, że ​​oczy zwracają się w prawo lub w lewo (ryc. 20, 32).

Połączone ruchy gałek ocznych w górę lub w dół są realizowane przez system połączeń poprzez włókna pochodzące z jąder Cajala. Poprzez jądra przedsionkowe tylna wiązka podłużna komunikuje się z móżdżkiem. Układ tylnej wiązki podłużnej obejmuje również włókna z jąder IX, X par CN, siatkowatą formację tułowia. Dzięki powyższym połączeniom tonogenne działanie układu pozapiramidowego na mięśnie szyi odbywa się poprzez układ miotły gamma; włączenie mięśni agonistów i antagonistów jest regulowane, zapewnia się odpowiednie reakcje wegetatywne.

Diagnostyka różnicowa porażeń nadjądrowych i pędów wzrokowych.

W przypadku porażenia nadjądrowego zachowane są odruchowe ruchy gałek ocznych, które można wykryć za pomocą specjalnych technik:

1. Zjawisko „oczu lalki”. Pacjent nie jest w stanie dobrowolnie podążać za poruszającym się przedmiotem, ale jeśli zostanie poproszony o skupienie wzroku na jakimkolwiek przedmiocie i bierne przechylenie głowy lub obrócenie jej na boki, wówczas wydaje się, że podąża za nim.

2. Test kaloryczny - wkroplenie zimnej wody do ucha powoduje powolne mimowolne ruchy gałek ocznych.

3. Zjawisko Bella. W nadjądrowych pionowych porażeniach wzroku, jeśli poprosisz pacjenta o zamknięcie powiek, a następnie bierne ich podniesienie, można wykryć odruchowy ruch oczu w górę.

Paraliż korowy wzroku jest krótkotrwały, ruchy gałek ocznych są szybko przywracane dzięki połączeniu z drugą półkulą i istnieniu dodatkowych ośrodków spojrzenia. Jeśli ograniczenie przyjaznych ruchów gałek ocznych utrzymuje się przez długi czas, oznacza to raczej lokalizację łodygi procesu.

Jądrowe porażenie wzroku pnia z reguły łączy się z obwodowym porażeniem odwodzących i nerwów twarzowych.

Połączona rotacja oczu i głowy jest zawsze spowodowana korową lokalizacją ogniska, skurcz spojrzenia w górę występuje tylko wtedy, gdy ognisko znajduje się w tułowiu.

Semiotyka porażenia wzroku (ryc. 10, 32). Tylne sekcje drugiego zakrętu czołowego (pola 8.6). Dzięki tej lokalizacji procesu można zaobserwować zarówno objawy podrażnienia, jak i utraty. Zespół podrażnienia występuje w obecności ognisk podrażnienia. Charakteryzuje się odwróceniem oczu i głowy w kierunku zdrowej półkuli, ze względu na przenoszenie podrażnienia

na jądrach odwodzących i nerwów okoruchowych związanych z unerwieniem zewnętrznych i wewnętrznych mięśni prostych po przeciwnej stronie. Następnie rozwija się niedowład tych mięśni, zaczyna dominować funkcja mięśni przeciwnych, a oczy "patrzą w skupienie" i "odwracają się" od sparaliżowanych kończyn.

Przerwy w spojrzeniu mogą również wystąpić, gdy ogniska są zlokalizowane w dodatkowych centrach spojrzenia. W tych przypadkach pacjenci nie są świadomi swojej wady, w przeciwieństwie do * niedowładu spojrzenia ze zmianami w głównym centrum spojrzenia. Przy podrażnieniu w potylicznym centrum spojrzenia wraz z obracaniem oczu obserwuje się halucynacje wzrokowe. Kiedy jego funkcja wypadnie, następuje przejściowe odchylenie oczu na boki ogniska. Wraz ze zniszczeniem przedniego środka spojrzenia zachowane są odruchowe ruchy oczu (pozytywne zjawisko „oczu lalki”); kiedy potyliczny środek spojrzenia zostaje zniszczony, odruchowe ruchy oczu znikają (negatywny pshomen „oczu lalki”). Pacjent dobrowolnie podąża za ruchem przedmiotu.

W przypadkach żrących może wystąpić obustronne zamknięcie dróg okoruchowych korowo-pnia (zespół Rothe-Bilshovsky, cytowany przez „Krolk M.B., Fedorova E.A., 1966). Występuje w niektórych przypadkach porażenia rzekomoopuszkowego i charakteryzuje się uporczywym naruszeniem dobrowolne boczne ruchy gałek ocznych z zachowaniem odruchów Paraliżowi rzekomemu w lokalizacji procesu w tułowiu nie towarzyszy niedowład wzroku Wynika to z faktu, że ścieżka korowo-jądrowa do jąder III, IV, VI CN przechodzi w pokrywie pnia oddzielnie od piramidalnego p / ti, który zajmuje podstawę i może być dotknięty niezależnie.

Porażenie owalnego spojrzenia (ryc. 32) występuje, gdy ognisko znajduje się w pokryciu mostu w pobliżu jądra nerwu odwodzącego. W przypadku paraliżu spojrzenia pomostowego oczy są odchylone w kierunku przeciwnym do ogniska i „patrzą” na parsowane kończyny.Z uwagi na to, że włosy opadają do jądra pary XI w oponie, wraz z paraliżem spojrzenia możliwe jest obrócenie głowy w storzha, przeciwne odchylenie oczu ( funkcja mięśnia mostkowo-obojczykowo-sutkowego po stronie ogniska wypada, w wyniku czego zaczyna dominować funkcja mięśnia drugiej strony, i głowa obraca się w kierunku niedowładu wzroku) karbamazepina).

Rzadko obserwuje się izolowane porażenie wzroku łodygi, częściej występuje z niedowładem po stronie ogniska odwodzącego i nerwów twarzowych i jest zaliczane do kategorii zespołów naprzemiennych.

Zespół Raymonda-Sestana jest miejscowo związany z mostem. Dzięki niemu niedowład wzroku, hiperkineza choreoatetoidowa jest określana po stronie ogniska, 1 po przeciwnej stronie - zespół piramidalny lub upośledzona wrażliwość zgodnie z hemitypem lub kombinacja tych zespołów (ryc. 33.A). Obustronny paraliż horyzontalnego spojrzenia opisywano w stwardnieniu rozsianym, zawale mostu, krwotoku w moście, przerzutach, ropniu móżdżku i wadach wrodzonych ośrodkowego układu nerwowego.

Patrząc w górę (ryc. 30) obserwuje się guzy czworogłowe, szyszynki, procesy zapalne w strefie wodociągu Sylviana, choroby zwyrodnieniowe układu nerwowego (zwyrodnienie oliwkowo-mostowo-móżdżkowe, pierwotny zanik móżdżku, postępujące porażenie podjądrowe) . W guzach szyszynki częściej ma charakter nadjądrowy, w zwyrodnieniach może być spowodowany uszkodzeniem jąder. Porażenie nadjądrowe spojrzenia pionowego można odróżnić od spojrzenia obwodowego za pomocą zjawiska Bella, „oczy lalki” i testu kalorycznego (patrz wyżej).

Zespół Parino. Najczęstszą przyczyną jest guz szyszynki. Klinicznie objawia się niedowładem spojrzenia w górę w połączeniu z paraliżem konwergencji, czasami z naruszeniem reakcji źrenic. Pionowy niedowład spojrzenia może służyć jako potężny znak przemieszczenia półkul mózgowych do otworu czopa móżdżku. Wchodzi w skład tak zwanego zespołu śródmózgowia (stadium przemieszczenia) i łączy się z oczopląsem pionowym, ospałymi reakcjami źrenic.

Objawy te zwykle charakteryzują początek przemieszczenia. Po nich następują zaburzenia okulomotoryczne – najpierw opadanie powiek, potem ograniczenie ruchomości gałek ocznych. Jednostronne opadanie źrenic z rozszerzeniem źrenic i upośledzonym odruchem źrenicznym z reguły odpowiada stronie procesu patologicznego.

Zaburzenia okulomotoryczne są spowodowane naciskaniem trzeciej pary CN na kliwus Blumenbacha, naczynia krwionośne i zaburzenia hemodynamiczne. W zespole śródmózgowia niedowład pionowego spojrzenia nigdy nie łączy się z upośledzoną konwergencją i słuchem. Ostatnie objawy zawsze wskazują na lokalizację procesu w pniu.

W miarę postępu przemieszczenia pojawiają się oznaki ucisku nasady nakrywkowej mózgu. Skupiają się tutaj szlaki pozapiramidowe, móżdżkowe-1H.1C, znajduje się n. ruber z połączeniami aferentnymi i eferentnymi (ryc. 13). Konsekwencją kompresji będą: zaburzenia napięcia w kończynach (rozlane niedociśnienie mięśniowe; zwiększone napięcie w mięśniu pozapiramidowym; ustawienie zginaczy ramion z prostownikami - nogami; zespół dysocjacji opon mózgowych), hiperkineza, celowe drżenie, gimptomatyka piramidowa na jego własne i przeciwne strony (Dukhin A.L., 1963).

Wraz ze wzrostem przemieszczenia pojawiają się oznaki uszkodzenia par CN V, VI, VII, IX, X, XII (zespoły śródmózgowo-pontynie i mostowo-opuszkowe, zespoły móżdżkowe i okluzyjne-wodogłowie). 11 zmian CN często występuje po stronie guza. Ponadto wczesne pojawienie się bólu figowego, jednostronne zmniejszenie odruchu rogówkowego przypisuje się lokalizacji skroniowo-podstawnej, uszkodzeniu silnika t. Zespół wodogłowia okluzyjny jest spowodowany odchyleniem wodociągu Sylviana.

W przypadku zespołu dyslokacji bardzo trudno jest rozwiązać kwestię pierwotnej „tkanki” ogniska - niezależnie od tego, czy znajduje się ona w przestrzeni pod- czy nadnamiotowej. Aby go rozwiązać, należy wziąć pod uwagę dynamikę procesu , w tym zjawiska toniczne mięśni, które są bardziej charakterystyczne dla przewodnictwa lokalizacji ogniska.

TELEWIZJA. MATVEEVA

W ostrym wodogłowiu okluzyjnym występuje tak zwany zespół "zachodzącego słońca" - odchylenie gałek ocznych w dół ze zwężeniem źrenic.

Zespół Grunera-Bertolottiego - niedowład wzroku, upośledzona reakcja źrenicy na światło, niedowład III i IV par CN po stronie ogniska, po przeciwnej stronie - zespół torebkowy (połowiczy z centralnym niedowładem nerwów twarzowych i podjęzykowych, hemianestezja i hemianopsja homonimiczna). Występuje, gdy krążenie krwi jest zaburzone w basenie przedniej tętnicy kosmkowej.