Nereumatski miokarditis. Anatomske značajke strukture srca

§ u skupini bolesnika s umjerenim rizikom - ampicilin ili amoksicilin 2,0 g intravenozno po 0,5–1 sat prije intervencije (ili amoksicilin 2,0 g oralno);

Ako imate alergijsku reakciju na benzilpenicilin:

§ u grupi bolesnika visokog rizika– vankomicin 1,0 g više od 1–2 sata prije zahvata + gentamicin 1,5 mg/kg intramuskularno;

§ u skupini bolesnika s umjerenim rizikom - vankomicin 1,0 g za više od 1-2 sata prije zahvata bez gentamicina.

Ne reumatski miokarditis

Miokarditis je akutna, subakutna ili kronična upalna lezija miokarda, pretežno infektivne i (ili) imunološke etiologije, koja se može manifestirati općim upalnim, srčanim simptomima (kardialgija, ishemija, zatajenje srca, aritmija, iznenadna smrt) ili se javlja latentno. .

Miokarditis karakterizira velika varijabilnost klinička slika; Često se kombinira s perikarditisom (tzv. mioperikarditis), a moguće je i istodobno zahvaćanje endokarda u upalni proces. Radi lakšeg razlikovanja reumatskih i drugih varijanti miokarditisa, koristi se izraz "nereumatski miokarditis".

Miokarditis, popraćen dilatacijom srčanih šupljina i kontraktilnom disfunkcijom miokarda, uvršten je u Američku klasifikaciju primarnih kardiomiopatija (2006.) pod nazivom upalna kardiomiopatija. Ovaj izraz predložen je kako bi se razlikovali pacijenti s teškom dilatacijom srčanih komora (DCM), oni čija se bolest temelji na upalnom procesu koji podliježe specifičnom liječenju (za razliku od pacijenata s genetskim DCM-om).

Miokarditis može biti samostalno stanje ili sastavni dio druge bolesti (na primjer, sistemska sklerodermija, SLE, IE, sistemski vaskulitis itd.).

Epidemiologija

Prava prevalencija miokarditisa je nepoznata zbog poteškoća u provjeri dijagnoze. Prema nekim izvješćima, učestalost

dijagnoza "miokarditis" u kardiološkim bolnicama je oko 1%, na obdukciji u mladih ljudi koji su umrli iznenada ili kao posljedica ozljeda - 3-10%, u bolnicama za zarazne bolesti - 10-20%, na reumatološkim odjelima - 30- 40%.

Klasifikacija

Klasifikacija miokarditisa, koju su 2002. predložili N. R. Paleev, F. N. Paleev i M. A. Gurevich, temelji se uglavnom na etiološkom principu i prikazana je u malo modificiranom obliku.

1. Zarazni i zarazno-imuni.

2. Autoimuni:

reumatski;

za difuzne bolesti vezivnog tkiva (SLE, reumatoidni artritis, dermatomiozitis, itd.);

s vaskulitisom ( periarteritis nodosa, Takayasuova bolest, Kawasakijeva bolest itd.);

s IE;

za druge autoimune bolesti (sarkoidoza, itd.);

preosjetljivi (alergični), uključujući lijekove.

3. Toksični (uremijski, tireotoksični, alkoholni).

4. Zračenje.

5. Spaliti.

6. Transplantacija.

7. Nepoznata etiologija (divovske stanice, Abramov-Fiedler i

Etiološki uzročnik infektivnog miokarditisa može biti bakterija (brucela, klostridija, korinebakterija difterije, gonokok, Haemophilus influenzae, legionela, meningokok, mikobakterija, mikoplazma, streptokok, stafilokok), rikecije (groznica Rocky Mountaina, kolera groznica, tsutsugamushi groznica, osipni tifus). mi) , spirohete (Borrelia, Leptospira, Treponema pallidum), protozoe (amebe, Leishmania, Toxoplasma, tripanosomi koji uzrokuju Chagasovu bolest), gljive i helminti.

Najčešći uzročnici infektivnog miokarditisa su adenovirusi, enterovirusi (Coxsackie skupina B, ECHO), herpes virusi (citomegalovirus, Epstein-Barr virus,

herpes tip 6, herpes zoster), HIV, virusi influence i parainfluence, parvovirus B19, kao i virusi hepatitisa B, C, zaušnjaci, dječja paraliza, bjesnoća, rubeola, ospice i dr. Moguć je razvoj mješovite infekcije (dva virusa, virus i bakterija i dr.).

Miokarditis kod zaraznih bolesti ne mora imati velik klinički značaj, razvijaju se u sklopu višeorganskih oštećenja (trbušni tifus, bruceloza, borelioza, sifilis, HIV infekcija, hepatitis C virusna infekcija, citomegalovirus) ili dolaze do izražaja u kliničkoj slici i određuju prognozu (miokarditis s difterijom, enterovirusna infekcija, dr. virusni miokarditis i Chagasova bolest).

Kod infektivnog (osobito virusnog) miokarditisa tipičan je razvoj autoimunih reakcija, pa je stoga teško razlikovati infektivni od infektivno-imunog miokarditisa.

Prema tijeku postoje tri varijante miokarditisa:

1. akutni – akutni početak, izraženi klinički znakovi, povišena tjelesna temperatura, značajne promjene laboratorijskih (akutne faze) parametara;

2. subakutni - postupni početak, dugotrajni tijek (od mjesec dana do šest mjeseci), manje izraženi pokazatelji akutne faze;

3. kronični - dugotrajni tijek (više od šest mjeseci), izmjenične egzacerbacije i remisije.

Prema težini tijeka razlikuju se sljedeće varijante miokarditisa:

1. blagi – blagi, javlja se s minimalnim simptomima;

2. umjerena težina - umjereno izražena, simptomi su izraženiji, mogući su blago izraženi znakovi zatajenja srca);

3. teška - izražena, sa znakovima teškog zatajenja srca;

4. fulminantna (fulminantna), kod koje izrazito teško zatajenje srca zahtijeva hitnu hospitalizaciju na odjelu intenzivno liječenje i intenzivnoj njezi, razvija se unutar nekoliko sati od početka bolesti i često završava smrću.

Prema prevalenciji lezije razlikuju se:

Varijante miokarditisa:

1. žarišno - obično ne dovodi do razvoja zatajenja srca, može se manifestirati samo kao poremećaji ritma i provođenja i predstavlja značajne poteškoće za dijagnozu;

2. difuzan.

Etiologija

Prikazana klasifikacija podrazumijeva veliku raznolikost čimbenika koji dovode do razvoja miokarditisa. Najčešći uzrok (do 50% slučajeva) miokarditisa su zarazne bolesti, osobito virusne.

Patogeneza

Različiti etiološki čimbenici uzrokuju oštećenje miokarda i otpuštanje (demaskiranje ili izlaganje) njegovih antigena. Imunokompetentni sustav određuje proizvodnju antimiokardijalnih protutijela koja sudjeluju u stvaranju imuni kompleksišto dovodi do daljnjeg oštećenja miokarda. Uz to se razvija reakcija odgođenog tipa, zbog čega T-limfociti postaju agresivni prema miokardu.

Dakle, njegovo oštećenje nastaje kroz sljedeće mehanizme:

1. izravan miokardiocitolitički učinak zbog invazije miokarda i replikacije patogena;

2. oštećenje stanica od cirkulirajućih toksina;

3. nespecifična stanična oštećenja kao rezultat generalizirane upale;

4. stanično oštećenje zbog proizvodnje faktora od strane specifičnih stanica ili humoralnog imunološkog sustava kao odgovor na agens.

Ovi mehanizmi utječu na vrijeme nastanka miokarditisa (rani ili dugoročno razdoblje razvoj zarazne bolesti.

Klinička slika

Klinička slika miokarditisa vrlo je raznolika i uvelike je određena ne samo etiološkim faktorom, već i reaktivnošću organizma, kao i genetski programiranim karakteristikama imunološkog odgovora. Uz odgovarajući odgovor tijela na utjecaj infektivnog agensa, miokarditis može biti ograničen na infektivnu fazu i dovesti do potpunog oporavka. Ako imunološki sustav nije u stanju potpuno eliminirati uzročnika, dolazi do njegove dugotrajne perzistencije u miokardu, praćene autoimunim reakcijama, što dovodi do kronične i u pravilu difuzne upale, kod koje nije lako utvrditi vezu između bolesti i prethodne infekcije ili izloženosti drugom etiološkom čimbeniku.

U prvoj fazi dijagnostička pretragaOd najveće je važnosti identificirati tegobe koje ukazuju na moguće oštećenje srca i njihovu povezanost s prethodnom infekcijom. Bolest se češće javlja kod starijih osoba 20–40 godina, ali se može razviti u bilo kojoj dobi, uključujući i starije pacijente, u kombinaciji s drugim bolestima srca (CHD, hipertenzija), što otežava dijagnozu. Međutim, pojava simptoma miokarditisa u starijih bolesnika može se bez dovoljno razloga protumačiti kao ishemijska bolest srca.

Bolesnici s miokarditisom često se žale na razne vrste bolne senzacije u predjelu srca. Bitan znak (u pravilu) je njihova neanginozna priroda: bol je dugotrajna, nije povezana s tjelesnom aktivnošću, ima široku raznolikost karaktera ( probadajuća, bolna, tupa, žareća), a niskog intenziteta može biti pacijentica opisala kao nelagoda, nelagoda u području srca. No, može se javiti i tipična anginozna bol uzrokovana zahvaćanjem malih (intramiokardijalnih) žila u upalni proces. Mogući su jaki bolovi u predjelu srca (osobito kod popratne upale perikardijalni slojevi), što može zahtijevati injekciju narkotički analgetici i postati izvor dijagnostičkih pogrešaka - stanje se smatra MI.

Osjećaj lupanja srca i prekida tipični su za miokarditis i mogu biti njegova jedina klinička manifestacija; njihov izgled zajedno s drugim znakovima ukazuje na "interes" srca i usmjerava dijagnostičku pretragu na pravi put. Velika uloga

Za postavljanje ispravne dijagnoze važnu ulogu imaju simptomi zatajenja srca, izraženi u različitim stupnjevima: otežano disanje pri naporu ili u mirovanju, težina u desnom hipohondriju zbog povećanja jetre, oticanje nogu, "kongestivni" kašalj, smanjena izlaz urina. Sami po sebi, ovi simptomi ne ukazuju na miokarditis, jer se javljaju kod raznih bolesti srca, ali njihova prisutnost i kombinacija s drugim simptomima ukazuju na težinu oštećenja srčanog mišića. U bolesnika s miokarditisom često se opažaju povećani umor, slabost i niska temperatura, ali u mnogo većoj mjeri posljedica su postinfektivne astenije.

Dakle, navedeni simptomi se javljaju kod mnogih bolesti kardio-vaskularnog sustava i ne mogu se smatrati obaveznim kliničkim znakovima miokarditisa, ali ih treba uzeti u obzir kada se bolesnik obrati liječniku, osobito nakon preležane akutne respiratorne, crijevne ili nejasne febrilne bolesti.

Povijest bolesti često ima presudno u postavljanju dijagnoze miokarditisa. Osim povezanosti srčanih simptoma na početku bolesti (i njihovog pogoršanja tijekom kroničnog tijeka bolesti) s prethodnom infekcijom, potrebno je voditi računa o težini bolesti koja nije tipična za većinu druge bolesti srca. Istodobno, dugotrajni kronični tijek blagog, latentnog i teškog miokarditisa moguć je u nedostatku akutnog početka i jasne veze između bolesti i infekcije, što stvara značajne poteškoće u diferencijalnoj dijagnozi. Ako se sumnja na kronični miokarditis, od dijagnostičke je važnosti učinkovitost imunosupresivne, protuupalne i (ili) antivirusne (antibakterijske) terapije u anamnezi.

Potrebno je pažljivo saznati obiteljska povijest(prisutnost neodređene "srčane bolesti", neobjašnjivog zatajenja srca u relativno mladih rođaka), informacije o kroničnim zaraznim bolestima bilo koje lokalizacije, o učestalosti i ozbiljnosti uobičajenih "prehlada" i ARVI. Povijest tonzilitisa i kroničnog tonzilitisa zahtijevaju posebnu pozornost, jer, iako ne dovode uvijek do razvoja ARF-a, često induciraju nereumatski autoimuni miokarditis. Važan je stalan profesionalni kontakt bolesnika s uzročnicima zaraze (liječnici, posebno lokalni liječnici, infektolozi i kirurgi, djelatnici bakterioloških i viroloških laboratorija,

medicinske sestre). Konačno, pri prikupljanju anamneze potrebno je obratiti pozornost na znakove sistemskog imunološkog oštećenja, na podatke o oštećenju drugih organa i sustava, što u kombinaciji s miokarditisom može činiti karakterističnu sliku određene zarazne ili sistemske bolesti.

Količina podataka važnih za postavljanje dijagnoze koja se može dobiti za miokarditis na druga faza dijagnostičke pretrage,

ovisi o težini bolesti.

Najznačajnije za dijagnozu teškog miokarditisa je otkrivanje sljedećih simptoma: prigušenost prvog tona, ritam galopa, sistolički šum na vrhu srca, poremećaji ritma (uglavnom ekstrasistole), kao i širenje granica srca. Uz značajnu dilataciju srčanih komora, može se pojaviti vidljiva pulsacija u prekordijalnoj regiji; s popratnim perikarditisom može se čuti trenje perikarda. Međutim, ti simptomi nemaju specifičnu dijagnostičku vrijednost, budući da se javljaju u drugim bolestima praćenim oštećenjem miokarda s smanjenjem njegove kontraktilne funkcije. Također možete otkriti simptome zatajenja srca u obliku akrocijanoze, žutice kože (kao rezultat teškog kongestivnog oštećenja jetre ili kombiniranog infektivni hepatitis), ortopneja, edem, oticanje vratnih vena, otežano disanje, sitni mjehurići, tiho (kongestivno) zviždanje u donjim dijelovima pluća, povećanje jetre. Naravno, simptomi zatajenja srca odražavaju smanjenje kontraktilne funkcije miokarda, a ako se potvrdi dijagnoza teškog miokarditisa, oni će ukazivati ​​na značajnu težinu njegovog tijeka i prevalenciju oštećenja miokarda (difuzni miokarditis).

Međutim, u ovoj fazi možda neće biti znakova zatajenja srca. Onda bismo trebali pretpostaviti blagi tok miokarditis (u takvim slučajevima dijagnoza će se temeljiti na anamnestičkim podacima i rezultatima laboratorijskih i instrumentalnih istraživačkih metoda) ili prisutnost druge bolesti koja se javlja s pritužbama sličnim onima koje prezentiraju pacijenti s miokarditisom (na primjer, NCD).

Treba imati na umu da se povećanje srca i znakovi zatajenja srca mogu pojaviti ne samo s miokarditisom, već i s drugom skupinom bolesti (na primjer, s valvularnim srčanim defektima, ishemijskom bolešću srca s razvojem srčane aneurizme, "skladištenjem" bolesti koje uključuju miokard u proces, idiopatska kardiomiopatija) . Zbog ovoga

Vrlo je važno pronaći simptome koji odbijaju ili potvrđuju prisutnost ovih bolesti (naravno, dobiveni podaci moraju se usporediti s anamnezom, a zatim s podacima laboratorijskih i instrumentalnih metoda istraživanja).

U drugoj fazi dijagnostičke pretrage možete otkriti simptome bolesti koja je uzrokovala razvoj miokarditisa (na primjer, SLE, IE, itd.). Njihovo određivanje s nedvojbenim znakovima oštećenja miokarda će ukazati na etiologiju miokarditisa.

U trećoj fazi dijagnostičke pretrage moguće je otkriti tri skupine simptoma:

1. potvrđivanje ili isključivanje oštećenja miokarda;

2. koji ukazuje na ozbiljnost upalnog procesa (nespecifičan ili imunološki);

3. razjašnjavanje dijagnoze bolesti koja može dovesti do razvoja miokarditisa.

Rezultati laboratorijskih pretraga imaju različitu osjetljivost i specifičnost u dijagnozi oblika miokarditisa različite etiologije i trebaju se procjenjivati ​​zajedno s drugim podacima.

Laboratorijski pokazatelji se prema značenju mogu podijeliti u nekoliko skupina.

1. Pokazatelji koji dokazuju upalno nekrotično oštećenje miokarda:

Otkrivanje srčanog troponina I i T u krvi, povećana aktivnost MB-CPK, CPK, LDH (s kršenjem omjera frakcija: LDH-1 › LDH-2), AST i ALT (karakteristično samo za teške, obično akutni, miokarditis);

Povećanje titra antikardijalnih protutijela (na različite antigene srca) klase IgM (karakteristično za akutni proces) i IgG, koji se mogu pojaviti i povećati nakon nekog vremena od početka bolesti;

Pozitivna reakcija inhibicije migracije leukocita u prisutnosti antigena miokarda.

2. Pokazatelji koji dokazuju postojanje preležane ili aktivne zarazne bolesti:

Detekcija genoma kardiotropnih virusa i nekih drugih uzročnika u krvi (metodom PCR);

U rijetkim slučajevima septičkog miokarditisa - pozitivan

hemokultura, povišene razine prokalcitonina u krvi;

otkrivanje povećanog titra antivirusnih ili antibakterijskih protutijela (IgM ili IgG klasa);

pokazatelji akutne faze:

§ povećanje broja neutrofilnih leukocita s pomakom leukocitarna formula lijevo (eozinofilija, posebno izražena (više od 1500 stanica po 1 ml) navodi na razmišljanje o preosjetljivoj (eozinofilnoj) verziji miokarditisa kao samostalnoj bolesti ili kao dijelu sustavnog procesa);

§ povećanje ESR;

§ SRB otkrivanje;

§ disproteinemija (povećan sadržajα2-globulini i

fibrinogen);

3. Pokazatelji koji vam omogućuju dokazivanje imunoloških poremećaja, koji sami po sebi nisu dovoljno specifični, ali mogu odražavati aktivnost bolesti:

Smanjenje broja T-limfocita u perifernoj krvi;

Povećana razina Ig klasa A i G u krvi;

Detekcija povećanog titra cirkulirajućih imunoloških kompleksa (CIC);

Povećane koncentracije IL-6, TNF-a i niza drugih upalnih medijatora;

Prisutnost u krvi RF u povišenom titru, antitijela na DNA, kardiolipin i u rijetkim slučajevima antinuklearni faktor (ANF).

4. Pokazatelji koji odražavaju ozbiljnost zatajenja srca i disfunkcije jetre i bubrega povezane s kongestijom:

Povećane razine atrijalnog natriuretskog faktora;

Laboratorijski znakovi sindroma kolestaze, hepatocelularnog i bubrežnog zatajenja.

5. Pokazatelji koji potvrđuju postojanje osnovne bolesti koja je pridonijela razvoju miokarditisa.

Općenito, nereumatski miokarditis karakterizira odsutnost ili neznatnost laboratorijske promjene. Trajno povećanje parametara akutne faze u kombinaciji s vrućicom zahtijeva isključivanje bakterijskog miokarditisa.

Uzimajući u obzir podatke iz svih faza dijagnostičke pretrage, dijagnoza

miokarditis se može dovoljno uvjerljivo dijagnosticirati. Ponekad je, međutim, potrebno koristiti druge metode istraživanja uključene u dodatnu shemu. Ove se metode ne smiju koristiti u svim slučajevima.

Metode proučavanja središnje hemodinamike nisu bitne i obvezne za dijagnosticiranje miokarditisa. Identificirajući jedan ili drugi stupanj oštećenja pumpne funkcije srca, oni objektiviziraju ozbiljnost zatajenja srca. Zajedno sa dinamičke promjene pokazatelji središnje hemodinamike tijekom liječenja omogućuju procjenu učinkovitosti terapije.

U dijagnozi miokarditisa potreban je EKG, kao i dnevni holter EKG monitoring.

Značenje primljenih podataka može varirati.

1. Odsutnost bilo kakvih promjena na EKG-u i prema Holteru čini dijagnozu miokarditisa problematičnom.

2. Promjene u završnom dijelu ventrikularnog kompleksa(ST i T valovi) često su nespecifični (negativni, izglađeni ili bifazični T valovi pretežno u lijevim prekordijalnim odvodima, rijetko nalikuju koronarnim odvodima), no uz istovremeni razvoj perikarditisa može se pojaviti elevacija ST segmenta, što se često smatra znak najakutnije faze infarkta miokarda; osim toga, može se razviti tipična "ishemična" depresija ST segmenta, povezana s oštećenjem malih koronarne arterije.

3. Za miokarditis su vrlo karakteristični poremećaji ritma najrazličitije prirode, koji mogu biti jedina manifestacija bolesti; tijekom aktivnog procesa, aritmije su često politopne prirode (ventrikularne i supraventrikularne ekstrasistole, AF, atrijalno podrhtavanje (AF), VT, rekurentna atrijalna tahikardija itd.) i rezistentne su na antiaritmičku terapiju.

4. Tipični su i poremećaji provođenja, koji se često javljaju na različitim razinama - atrioventrikularna blokada, sinusna bradikardija potpuna blokada lijeve grane snopa (češće se razvija kod teškog akutnog miokarditisa; kod kroničnog miokarditisa može se javiti prolazne prirode) i tako dalje.

5. S miokarditisom se primjećuje dinamizam EKG promjene koje gotovo potpuno nestaju nakon oporavka. Istovremeno na

tijekom cijelog dana (sati) u bolesnika s miokarditisom nema dinamičkih promjena u EKG-u, za razliku od EKG-a bolesnika s NCD-om, kod kojih EKG pokazatelji karakteriziraju nestabilnost čak i tijekom razdoblja registracije. Testovi na lijekove (test na kalij, test s β-blokatorima) normaliziraju izmijenjeni EKG u bolesnika s NCD-om; u slučaju miokarditisa testovi su negativni.

6. U kroničnom tijeku miokarditisa (obično teškog ili umjerenog), promjene u EKG-u su prilično postojane i uzrokovane su razvojem kardioskleroze miokarda. Ovo se ne odnosi samo na interval S-T i T val, ali i na smetnje atrioventrikularnog i (ili) intraventrikularnog provođenja i poremećaje ritma. Znak značajnog smanjenja mase radnog ventrikularnog miokarda može biti smanjenje ili potpuni nestanak R valova u prsnim odvodima (uz stvaranje QS kompleksa).

7. Slične promjene u EKG-u mogu se uočiti i kod drugih srčanih bolesti (koronarna arterijska bolest, stečene srčane mane i hipertenzija). O tome odgovaraju li promjene EKG-a određenoj bolesti odlučuje se na temelju ukupnosti ostalih simptoma otkrivenih u sve tri faze dijagnostičke pretrage.

Rentgenski pregled koji se provodi u bolesnika s miokarditisom omogućuje razjašnjavanje stupnja općeg povećanja srca i njegovih pojedinačnih komora. Kod teškog difuznog miokarditisa, svi dijelovi srca su povećani, postoje znakovi poremećaja cirkulacije u plućnom krugu u obliku pojačanog plućnog uzorka i širenja korijena pluća. Blaži miokarditis karakterizira minimalno povećanje samo lijeve klijetke ili normalne veličine srčanih komora. Rentgenski pregled omogućuje nam isključivanje eksudativnog perikarditisa kao uzroka povećanja srca, u kojem se otkriva osebujna okrugla sjena srca u odsutnosti pulsiranja duž njegove vanjske konture, kao i konstriktivni perikarditis, koji je karakterističan, iako nije nužno, naslagama kalcija u perikardijalnim slojevima.

EchoCG za miokarditis često ima veliku dijagnostičku vrijednost.

1. U prisutnosti povećanog srca, EchoCG podaci mogu isključiti kardiomegaliju kao uzrok defekti ventila, postinfarktna aneurizma srca, eksudativni perikarditis, HCM.

Otkrivanje značajnog zadebljanja stijenki lijeve klijetke s smanjenjem njegove kontraktilne funkcije zahtijeva isključivanje bolesti skladištenja (amiloidoza, Fabryjeva bolest, itd.) I proturječi dijagnozi miokarditisa.

2. Studija vam omogućuje točnije određivanje ozbiljnosti dilatacije različitih komora srca (prvenstveno lijeve klijetke). Najviše važni faktori u procjeni remodeliranja lijeve klijetke i njezine kontraktilnosti, krajnje dijastoličke veličine, dijastoličkog i sistoličkog volumena, ejekcijske frakcije (postotak krvi koju klijetka izbaci u jednoj sistoli), sistolički tlak u plućnoj arteriji. Uz značajnu dilataciju ventrikula, također se otkriva relativna insuficijencija mitralnog i trikuspidalnog ventila. Kako bi se odredile indikacije za resinhronizacijsku terapiju, ultrazvučna procjena prisutnost i ozbiljnost interventrikularne i intraventrikularne dissinkronije (neistodobna kontrakcija različitih segmenata).

3. Kod teškog miokarditisa otkrivaju se znakovi ukupne hipokinezije miokarda (za razliku od lokalnih zona hipokinezije kod ishemijske bolesti srca).

4. U bolesnika s AF, kao i izraženim smanjenjem kontraktilnosti lijeve klijetke, mogu se detektirati intrakardijalni trombi (iu atriju iu ventrikulima).

5. EchoCG može otkriti znakove nekompaktnog miokarda (nalazi se unutar kompaktnog sloja, ima labavu spužvastu strukturu, predisponira intrakardijalnu trombozu). Ova bolest je u pravilu genetski određena, često se kombinira s drugim srčanim anomalijama i dovodi do značajnog smanjenja kontraktilnosti srčanih klijetki; njegovo otkrivanje dovodi u sumnju dijagnozu miokarditisa.

6. Ehokardiografske promjene karakteristične za teški miokarditis teško je razlikovati od primarne (genetske) DCM. Takvo razlikovanje moguće je uzimajući u obzir cjelokupnu kliničku sliku bolesti, a prvenstveno podatke iz anamneze.

7. EchoCG, za razliku od većine drugih instrumentalnih studija, može se ponavljati neograničeni broj puta, što omogućuje objektivnu procjenu stanja tijekom vremena (na primjer, kod teškog akutnog miokarditisa, razvoj izraženog edema stijenki lijeve klijetke s može se uočiti njegova naknadna regresija).

8. Kod blagog miokarditisa, ehokardiografija ne otkriva promjene u veličini i kontraktilnosti srčanih komora. Moguća definicija

minimalni znakovi oštećenja miokarda i perikarda (subklinička regurgitacija ventila, zadebljanje perikardijalnih slojeva, mala količina tekućine u perikardijalnoj šupljini itd.).

Kompleks laboratorijske pretrage, EKG, Holter monitoring i EchoCG su obvezni u dijagnostici miokarditisa; međutim, često ove metode nisu dovoljne. Da bi potvrdili dijagnozu, dodatno koriste razne metode(radiografija, ultrazvuk, CT) i odrediti žarišta kronične infekcije nekardijalne lokalizacije, prvenstveno lezije ORL organa. Kod pregleda bolesnika sa sumnjom na miokarditis obavezna je konzultacija otorinolaringologa s kulturom iz tonzila (ili ždrijela).

Radionuklidne metode (scintigrafija miokarda) omogućuju dokazivanje prisutnosti žarišta kardioskleroze u bolesnika s teškim miokarditisom. Odsutnost velike žarišne kardioskleroze uz pravilno izvedenu scintigrafiju važan je argument protiv IHD-a. Miokarditis je karakteriziran difuznom, neravnomjernom raspodjelom radiofarmaka u miokardu, što ukazuje na nekoronarogenu leziju; te se promjene otkrivaju tijekom pregleda u mirovanju i mogu se pojačati s vježbanjem, ukazujući na upalno oštećenje intramiokardijalnih žila (miokardijalni vaskulitis). Otkrivanje žarišne promjene perfuzija također ne isključuje miokarditis. Predložena je metoda za tomoscintigrafiju miokarda s autoleukocitima obilježenim s 99 Tc-HMPAO, koja prilično učinkovito identificira područja aktivna upala, međutim, njegova implementacija prilično je radno intenzivna.

MRI miokarda s gadolinijem smatra se najtočnijom metodom za neinvazivno otkrivanje žarišta aktivne upale u miokardu (obično identificiranje zona odgođenog nakupljanja gadolinija); no odsutnost promjena na MRI ne isključuje dijagnozu miokarditisa. Indirektni znakovi Mioperikarditis je uzrokovan zadebljanjem perikardijalnih slojeva i prisutnošću male količine tekućine u njegovoj šupljini. MRI također omogućuje diferencijalnu dijagnozu s nizom srčanih bolesti (složene malformacije, MI, nekompaktni miokard, amiloidoza, HCM, aritmogena displazija desne klijetke itd.).

Slične promjene mogu se otkriti tijekom MSCT-a s intravenskim kontrastom. Ova nam metoda također omogućuje identifikaciju

inkluzije kalcija kod konstriktivnog perikarditisa, intrakardijalne tromboze i, što je vrlo važno, znakova aterosklerotskog ili upalnog (u sklopu sistemskog vaskulitisa) oštećenja koronarnih arterija i aorte.

Kako bi se isključila koronarna ateroskleroza kao uzrok neobjašnjivog zatajenja srca, bolova u predjelu srca i poremećaja ritma, u nekim slučajevima (kada neinvazivne tehnike ne daju dovoljno informacija) radi se koronarografija.

Konačno, zlatni standard za dijagnosticiranje miokarditisa je endomiokardijalna biopsija. Dijagnostička vrijednost ove metode za miokarditis je vrlo visoka (iako se za žarišni miokarditis mogu dobiti vrlo nesigurni podaci); njegova raširena uporaba ograničena je invazivnom prirodom postupka, nesigurnost njegove provedbe nije dovoljna iskusni stručnjaci te potreba visokostručnog i svestranog morfološkog istraživanja dobivenog materijala.

Endomiokardijalna biopsija sastoji se od umetanja u šupljinu desne strane (kroz subklaviju ili bedrena vena), rjeđe - lijevog ventrikula (kroz femoralnu arteriju) s posebnim instrumentom - biotomom - kako bi se dobili dijelovi endokarda i miokarda pod kontrolom fluoroskopije, ehokardiografije ili MRI. Optimalno je prikupiti 5-6 komada iz različitih dijelova srca; provesti histološku, elektronskomikroskopsku, imunohistokemijsku i virološku (PCR dijagnostikom) analizu dobivenog materijala.

Za postavljanje dijagnoze miokarditisa koriste se Dallasovi kriteriji.

1. Aktivni miokarditis:

infiltrat (difuzni ili lokalni);

kvantitativno brojanje imunohistokemijskom metodom (ne manje od

14 infiltrirajućih limfocita na 1 mm2 (uglavnom CD45+ T limfociti ili aktivirani T limfociti) i do 4 makrofaga);

nekroza ili degeneracija kardiomiocita;

fibroza (njegov se razvoj ne smatra obveznim).

2. Granični miokarditis:

infiltrat (najmanje 14 limfocita i do 4 makrofaga na 1 mm 2 );

nekroza i degeneracija obično nisu izraženi;

fibroza se uzima u obzir.

3. Odsutnost miokarditisa:

Nema infiltrirajućih stanica ili njihov broj ne prelazi 14 po

1 mm2.

Proučavanje uzoraka biopsije omogućuje nam određivanje genoma kardiotropnih virusa, dijagnosticiranje posebnih oblika miokarditisa (gigantocelularni, eozinofilni, granulomatozni itd.), Kao i provođenje diferencijalne dijagnoze s drugim ne-koronarnim bolestima miokarda i određivanje indikacija za specifično liječenje.

Dijagnostika

Za postavljanje dijagnoze teškog akutnog miokarditisa koriste se kriteriji NYHA (New York Classification of Chronic Heart Failure).

1. Postojanje infekcije dokazano laboratorijski ili klinički (uključujući izolaciju patogena, dinamiku titra antimikrobnih ili antivirusnih protutijela, prisutnost pokazatelja akutne faze - povećanje ESR-a, pojava CRP-a).

2. Znakovi oštećenja miokarda:

Veliki znakovi:

§ patološke promjene na EKG-u (poremećaj repolarizacije, ritma i provođenja);

§ povećanje koncentracije kardioselektivnih enzima i proteina (CPK, MV-CPK, LDH, troponin T);

§ povećanje veličine srca prema radiografiji ili ehokardiografiji;

§ kardiogeni šok;

Manji znakovi:

§ tahikardija (ponekad bradikardija);

§ slabljenje prvog tona;

§ ritam galopa.

Dijagnoza miokarditisa valjana je kada je prethodna infekcija kombinirana s jednim većim i dva manja znaka.

Prema vodećem kliničkom simptomu (sindromu) postoje kliničke mogućnosti miokarditis:

1. dekompenzacijski;

2. aritmičan;

3. pseudokoronarni;

4. pseudovalvularni;

5. tromboembolijski;

6. mješoviti;

7. nisko simptomatski.

Svi navedeni simptomi miokarditisa mogu biti izraženi u različitim stupnjevima ili potpuno odsutni, što daje osnovu za razlikovanje blagih, umjerenih i teških oblika bolesti. Na temelju rezultata dugotrajnog promatranja bolesnika s miokarditisom, N. R. Paleev i sur. Sljedeće su identificirane kao najtipičnije

varijante tijeka miokarditisa:

1. Akutni blagi miokarditis.

2. Akutni teški miokarditis.

3. Miokarditis (subakutni) rekurentni tijek.

4. Miokarditis (subakutni) s povećanjem širenja šupljina.

5. Kronični miokarditis.

Postoje posebni oblici miokarditisa:

1. Eozinofilni (preosjetljivost, alergija)

miokarditis - često se razvija kao odgovor na izlaganje alergenu (najčešće lijeku), karakteriziran visokom razinom eozinofila u krvi, popratnim eozinofilnim lezijama drugih organa (kože, pluća, krvnih žila), otkrivanjem eozinofilnih infiltrata u miokard i endokard, izražen pozitivan učinak glukokortikoidna terapija. Osim toga, u određenog broja bolesnika nema izražene eozinofilije u krvi, već prisutnost imunološke bolesti drugih organa, visoki titri antikardijalnih protutijela, povećanje nespecifičnih imunoloških markera u krvi, u kombinaciji s odsutnošću znakova virusne infekcije, također stvaraju uvjete za učinkovitost terapije glukokortikoidima.

2. divovska stanica- klinički se razlikuje od drugih oblika u ekstremnoj težini tečaja; dijagnoza se može postaviti samo endomiokardijalnom biopsijom i zahtijeva agresivnu imunosupresivnu terapiju, koja nije uvijek učinkovita. U nekim slučajevima histološka slika miokarditis divovskih stanica otkriva se kod miokarditisa Abramov-Fiedler.

3. Abramov-Fiedlerov miokarditis - klinički dijagnosticiran na temelju izuzetno teškog tijeka bolesti, koji završava smrću u prilično ranoj fazi. Takvo teško oštećenje srca s brzim (u roku od 4 mjeseca) razvojem njegove dilatacije i smrti opisao je 1897. S. S. Abramov (morfološka studija miokarda otkrila je tešku degeneraciju kardiomiocita i nekrozu) i 1899. A. Fiedler ( koji uočili infiltrate u miokardu i identificirali teški miokarditis kao zaseban oblik). Uzroci bolesti ostaju nepoznati, iako se u predisponiranih, obično mladih pacijenata, sugerira izravno virusno oštećenje miokarda u kombinaciji s neadekvatnim imunološkim odgovorom. Uzrok smrti može biti progresivno zatajenje srca, teški, po život opasni poremećaji ritma i provođenja, embolija različita lokalizacija, čiji su izvor intrakardijalni (intertrabekularni) trombi. Smrt može nastupiti iznenada.

Diferencijalna dijagnoza

Ovisno o tijeku miokarditisa, diferencijalna dijagnoza se provodi s različitim bolestima.

1. Za blagi (latentni, minimalno manifestirani) miokarditis, koji protiče bez zatajenja srca, diferencijalna dijagnoza se provodi s NCD, tzv. idiopatskim ili genetski uvjetovanim poremećajima srčanog ritma i provođenja (s različitim kanalopatijama, aritmogenom displazijom desne klijetke itd.). Postupno progresivna priroda aritmija, dodatak znakova zatajenja srca u relativno mladih ljudi zahtijevaju isključivanje kongenitalnih miopatija i raznih genetski uvjetovanih bolesti miokarda, koje se ne mogu uvijek pripisati određenom tipu kardiomiopatije (hipertrofična, restriktivna, dilatacijska).

2. Akutni mioperikarditis kod jakih bolova u srcu, elevacije ST segmenta i pojave negativnog T vala na EKG-u potrebno je povećanje razine troponina u krvi diferencijalna dijagnoza s MI, kardiomiopatija izazvana stresom.

3. Pseudovalvularna varijanta miokarditisa(s razvojem valvulitisa,

sekundarna disfunkcija ventila, obično tipa insuficijencije), kao i razvoj akutnog miokarditisa u kombinaciji s trajnom vrućicom;

nakon streptokokne infekcije može zahtijevati diferencijalnu dijagnozu s reumatskim karditisom, IE.

4. Teški miokarditis najteže razlikovati od primarnog, genetski uvjetovanog DCM-a. U tom slučaju potrebno je obratiti pozornost na opterećenu obiteljsku anamnezu, dob početka bolesti i njezinu povezanost s prošlom infekcijom, težinu simptoma, brzinu progresije, prisutnost markera virusne infekcije i imunološke upale. , podaci o učinkovitosti antivirusne, antibakterijske i imunosupresivne terapije u anamnezi. U nekim slučajevima, pomoć u dijagnosticiranju DCM može pružiti genetsko istraživanje Ipak, najznačajnija metoda za isključivanje aktivnog miokarditisa je endomiokardijalna biopsija.

Formulacija klinička dijagnoza uključuje sljedeće stavke:

1. etiološki faktor (ako je poznat);

2. kliničko-patogenetski varijanta (zarazna, zarazno-imunološka, ​​toksična, itd.);

3. ozbiljnost tečaja (blaga, umjerena, teška);

4. priroda tečaja (akutna, subakutna, kronična);

5. prisutnost komplikacija: zatajenje srca, tromboembolijski sindrom, poremećaji ritma i provođenja, relativna insuficijencija mitralnog i (ili) trikuspidalnog ventila itd.

Liječenje miokarditisa, osobito teškog i srednje teškog, kao i kroničnog, prilično je složen zadatak zbog nedovoljnog poznavanja etiologije i mehanizama razvoja bolesti, nemogućnosti u velikom broju slučajeva endomiokardijalne biopsije, težine bolesti i nedostatak velikih studija za proučavanje učinkovitosti različite vrste terapija.

U nekim slučajevima akutni miokarditis završava spontanim oporavkom, ali je prilično teško predvidjeti takav ishod.

Prilikom propisivanja liječenja bolesnika s miokarditisom, uzmite u obzir:

1. etiološki faktor;

2. patogenetski mehanizmi;

3. ozbiljnost sindroma oštećenja miokarda (osobito prisutnost zatajenja srca i poremećaja ritma i provođenja).

Utjecaj na etiološki faktor (ako je poznat) uključuje sljedeće mjere.

1. Bolesnici s infektivnim i Infektivno-toksični miokarditis (miokarditis koji se javlja tijekom infekcije ili neposredno nakon njezina nestanka) obično se propisuje antibioticima, najčešće benzilpenicilinom u dozi od 1,5-2,0 milijuna jedinica/dan ili polusintetskim penicilinima tijekom 10-14 dana. Supresija žarišne infekcije (obično gornjih dišnih puteva, bronhopulmonalnog aparata) potiče povoljan ishod bolesti.

2. Kod akutnog miokarditisa nepoznate etiologije, koji se javlja uz vrućicu i teške općeupalne promjene, provodi se kombinirana terapija antibioticima širokog spektra.

3. S utvrđenom virusnom etiologijom miokarditisa (uključujući i kada se virusni genom otkrije u biopsijama miokarda), etiotropna terapija ovisi o vrsti virusa: otkrivanje entero- i adenovirusa podrazumijeva primjenu interferona beta; herpes virusi tipa 1 i 2 - aciklovir; herpes virus tip 6, citomegalovirus, EpsteinBarr virus - ganciklovir, parvovirus B19 - intravenska primjena imunoglobulina u ukupnoj dozi 0,2–2,0 g/kg tjelesne težine. Imunoglobulin se također može koristiti u liječenju drugih virusnih miokarditisa, jer ima i antivirusno i imunomodulatorno djelovanje. U nekim slučajevima učinkovitost antivirusne terapije nije dovoljno visoka, ali pokušaji njezine provedbe uvijek su opravdani. Kod kroničnog miokarditisa, osobito teškog i umjerenog, eliminacija virusa iz miokarda očito dovodi do poboljšanja funkcionalno stanje miokarda (smanjenje veličine komorica, povećanje kontraktilnosti miokarda), a dugotrajna perzistencija virusa pogoršava prognozu.

4. Liječenje bolesti protiv koje se razvio miokarditis (na primjer, SLE) je obavezno, jer je miokarditis u biti komponenta ove bolesti.

5. Uklanjanje utjecaja različitih vanjskih patogenih čimbenika također se smatra najboljim sredstvom za prevenciju bolesti i sprječavanje njezinog recidiva u kroničnim slučajevima.

Patogenetska terapija uključuje sljedeće mjere.

1. Propisivanje imunosupresivnog i protuupalnog liječenja. Bezuvjetne indikacije za imunosupresivno liječenje su eozinofilni (preosjetljivost), miokarditis divovskih stanica, miokarditis kod difuznih bolesti vezivnog tkiva i sistemski vaskulitis, kao i miokarditis s izraženim (uključujući sustavne) imunološke poremećaje u nedostatku markera virusne infekcije. Pretpostavlja se da virus ne samo da nije detektiran u krvi, nego je da bi se isključila perzistencija virusa u miokardu učinjena endomiokardijalna biopsija, ali to u praksi nije uvijek moguće. Donekle se o sudjelovanju virusa u razvoju bolesti može suditi po koncentraciji antivirusnih protutijela u krvi.

2. Za teški i umjereni miokarditis, prednizolon se propisuje u dozi od 1 mg / kg dnevno; Istodobno je moguće propisati azatioprin 2 mg/kg ili ciklosporin 5 mg/kg. Nakon tjedan dana započeti postupno smanjivanje doze prednizolona do doze održavanja (5 mg/dan); ukupno trajanje liječenja je najmanje šest mjeseci. Moguć je i blaži režim glukokortikoidne terapije - propisivanje prednizolona u početnoj dozi 30-40 mg/dan s postupnim smanjenjem nakon 1-2 mjeseca. Na blagi tok miokarditis, početna doza prednizolona može biti 20 mg/dan. Dodatno se koriste (kao monoterapija kod blagog miokarditisa ili dodatno

Do glukokortikoidi – za teške i srednje teške teški tok) preparati derivata aminokinolina – hidroksihlorokin i hlorokin (prema 1-2 tablete u dozi od 0,25 g ili 0,2 g 1-2 puta dnevno tijekom 6 mjeseci ili više.

2. U situaciji kada se miokarditis javlja s teškim imunološkim poremećajima (osobito, značajno je povećan titar antikardijalnih protutijela), a istodobno se otkrivaju markeri virusne infekcije, antivirusno liječenje može prethoditi imunosupresivnoj terapiji ili se (kod teškog akutnog miokarditisa) provodi istovremeno.

3. Kako bi se utjecalo na nespecifičnu komponentu upale kod akutnog miokarditisa (ili pogoršanja kroničnog) bilo koje težine, NSAID-ovi se propisuju u standardnim dozama. Najčešće se koristi indometacin (po 0,025 g). 3-4 puta dnevno), diklofenak (100-150 mg/dan), kao i meloksikam (7,5-15 mg/dan) ili celekoksib (100-200 mg/dan tijekom 4-8 tjedana). Za teški miokarditis, NSAID se mogu kombinirati s prednizolonom.

4. Učinkovitost lijekova koji utječu na pojedinačne karike u patogenezi (na primjer, lijek predstavljen monoklonskim protutijelima na TNF-a, - infliksimab) u miokarditisu praktički nije proučavan. Korištenje lijekova koji poboljšavaju metaboličke procese u miokardu (trimetazidin u dozi od 75 mg / dan, itd.) Igra samo pomoćnu ulogu u kompleksu liječenja.

5. Imunosorpcija se preporučuje kao metoda za učinkovito uklanjanje viška antikardijalnih protutijela.

Utjecaj na sindrom oštećenja miokarda uključuje liječenje zatajivanja srca, poremećaja ritma i provođenja, kao i tromboembolijskog sindroma.

1. Liječenje bolesnika szastoj srca provodi se prema općeprihvaćenim načelima (mirovanje u krevetu, ograničenje stolna sol ACE inhibitori, β-blokatori, diuretici i po potrebi srčani glikozidi). Učinak srčanih glikozida u ovim slučajevima nije tako izražen kao kod zatajenja srca uzrokovanog hemodinamskim preopterećenjem pojedinih dijelova srca. U bolesnika s miokarditisom brže se javljaju fenomeni intoksikacije glikozidima, ektopične aritmije i poremećaji provođenja, te stoga treba biti posebno oprezan pri propisivanju ovih lijekova. Diuretici se propisuju uzimajući u obzir stadij zatajenja srca (za više informacija o principima i taktici liječenja srčanim glikozidima i diureticima pogledajte "Zatajenje srca").

2. Opcije odredišta antiaritmici kod teškog miokarditisa također su ograničeni: povećani rizik od razvoja proaritmičkog učinka čini propisivanje antiaritmika klase I neprikladnim i zahtijeva oprez pri propisivanju amiodarona. U isto vrijeme, amiodaron i antagonisti kalcija, kao i β-blokatori, mogu značajno smanjiti minutni volumen srca u bolesnika s početno niskom ejekcijskom frakcijom. Ivabradin se može uspješno koristiti za smanjenje težine sinusne tahikardije, koja se razvija kod zatajenja srca. 10-15 mg/dan.

3. Tromboembolijski sindromzabilježen u bolesnika s teškim miokarditisom (najčešće s miokarditisom tipa Abramov-Fiedler). Indikacije tromboembolije i intrakardijalne tromboze u anamnezi (dokazane ehokardiografijom, MRI ili MSCT-om)

srce) - indikacije za uporabu neizravnih antikoagulansa (osobito s niskim ejekcijskim udjelom lijeve klijetke). Otkrivanje teškog zatajenja srca i AF (bilo kojeg oblika) u bolesnika s miokarditisom, u pravilu, također služi kao indikacija za njihovu primjenu.

Kod teškog, a posebno fulminantnog miokarditisa, može biti potrebna aktivna inotropna potpora miokarda (intravenska primjena dobutamina, dopamina, levosimendana), umjetna nadoknada funkcije vitalnih organa - umjetna ventilacija, ultrafiltracija, hemodijaliza, kao i privremena korištenje sustava za potporu cirkulaciji. Život bolesnika često ovisi o pravodobnosti ovih mjera.

Mogućnosti kirurško liječenje miokarditis su ograničeni, što proizlazi iz karakteristika same bolesti (aktivan upalni proces, obično difuzno zahvaća srčani mišić). Kirurška intervencija može biti usmjeren na uklanjanje nepovratnih posljedica miokarditisa (ugradnja trajnog pacemakera, uređaja za resinkronizaciju srca, ICD-a, zamjene srčanih zalistaka, u nekim slučajevima - rekonstruktivne operacije na srcu). Radikalna metoda kirurškog liječenja izrazito teškog miokarditisa, koja se koristi u slučajevima potpune neučinkovitosti medikamentozne i pomoćne terapije. kirurške tehnike, koristi se transplantacija srca (ako virus postoji u miokardu, poželjna je potpuna anatomska transplantacija srca). Međutim, ne može se isključiti povratak bolesti u presađenom srcu.

Za blagi i umjereni miokarditis, prognoza je obično povoljna. Mnogo je ozbiljnije kod teškog miokarditisa, a nepovoljnije kod miokarditisa Abramov-Fiedlerovog tipa.

Miokarditis: znakovi, uzroci, dijagnoza, terapija

Miokarditis je srčana bolest, naime upala srčanog mišića (miokarda). Prva istraživanja miokarditisa provedena su 20-30-ih godina 19. stoljeća, stoga suvremena kardiologija ima bogato iskustvo u dijagnostici i liječenju ove bolesti.

Miokarditis nije "vezan" za određenu dob, dijagnosticira se i kod starijih ljudi i kod djece, a ipak se najčešće opaža u dobi od 30-40 godina: rjeđe kod muškaraca, češće kod žena.

Vrste, uzroci i simptomi miokarditisa

Postoji nekoliko klasifikacija miokarditisa - na temelju stupnja oštećenja srčanog mišića, oblika bolesti, etiologije itd. Stoga simptomi miokarditisa također variraju: od latentnog, gotovo asimptomatskog tijeka - do razvoja teških komplikacija, pa čak i iznenadna smrt pacijent. Patognomonični simptomi miokarditisa, odnosno oni koji nedvosmisleno opisuju bolest, nažalost, izostaju.

Glavni, univerzalni znakovi miokarditisa su opći gubitak snage, niska temperatura, brzo umaranje tijekom tjelesne aktivnosti, praćeno poremećajima srčanog ritma, otežano disanje i lupanje srca te pojačano znojenje. Pacijent može osjetiti neku nelagodu u prsima s lijeve strane i u prekordijalnom području, pa čak i dugotrajnu ili stalnu bolne senzacije pritiskanje ili probadanje (kardijalgija), čiji intenzitet ne ovisi o veličini opterećenja ili dobu dana. Također se mogu primijetiti nestabilni bolovi u mišićima i zglobovima (artralgija).

Miokarditis kod djece dijagnosticira se kao urođena ili stečena bolest. Potonji najčešće postaje posljedica ARVI-a. U ovom slučaju, simptomi miokarditisa slični su simptomima bolesti kod odraslih: slabost i otežano disanje, nedostatak apetita, nemiran san, manifestacije cijanoze, mučnina, povraćanje. Akutni tijek dovodi do povećanja veličine srca i stvaranja tzv. srčane grbe, ubrzanog disanja, nesvjestice itd.

Među oblicima bolesti razlikuju se akutni miokarditis i kronični miokarditis, a ponekad je riječ io subakutnom obliku upale miokarda. Razni stupnjevi lokalizacija/prevalencija upalnog procesa u srčanom mišiću također nam omogućuje razlikovanje difuznog miokarditisa od žarišnog, i razne etiologije služi kao osnova za isticanje sljedeće grupe i vrste upale miokarda.

Infektivni miokarditis

Drugo mjesto zauzima bakterijski miokarditis. Dakle, uzročnik reumatskog miokarditisa je, a glavni uzročnik bolesti je beta-hemolitički streptokok skupine A. Među glavnim simptomima ove vrste miokarditisa su palpitacije i otežano disanje, pojačana bol u prsima, a u težim slučajevima bolesti, također akutno zatajenje lijeve klijetke u obliku alveolarnog plućnog edema, popraćeno vlažnim hropcima u plućima. S vremenom se može razviti s pojavom edema, zahvaćanjem jetre, bubrega i nakupljanjem tekućine u šupljinama.

Uzrok miokarditisa paralelno može biti dva ili više zaraznih patogena: jedan stvara povoljne uvjete za to, drugi izravno "bavi" oštećenjem srčanog mišića. I sve to često prati apsolutno asimptomatski tijek.

Miokarditis nereumatskog porijekla

Miokarditis nereumatskog podrijetla manifestira se pretežno u obliku alergijskog ili infektivno-alergijskog miokarditisa, koji se razvija kao posljedica imunoalergijske reakcije.

Alergijski miokarditis se dijeli na infektivno-alergijski, medicinski, serumski, postcijepni, opeklinski, transplantacijski ili nutritivni. Najčešće je uzrokovana reakcijom ljudskog imunološkog sustava na cjepiva i serume koji sadrže proteine ​​drugih organizama. Farmakološki lijekovi koji mogu izazvati alergijski miokarditis su neki antibiotici, sulfonamidi, penicilini, kateholamini, kao i amfetamin, metildopa, novokain, spironolakton itd.

Toksični miokarditis Može biti posljedica toksičnog djelovanja na miokard - kod alkoholizma, hiperfunkcije štitnjače (hipertireoze), uremije, trovanja toksičnim kemijskim elementima itd. Ubod insekata također može izazvati upalu miokarda.

Simptomi alergijskog miokarditisa su bolovi u srcu, opća slabost, lupanje srca i otežano disanje, mogući bolovi u zglobovima te povišena (37-39°C) ili normalna temperatura. Poremećaji intrakardijalnog provođenja i brzina otkucaja srca: tahikardija, bradikardija (manje često), .

Bolest počinje asimptomatski ili s manjim manifestacijama. Ozbiljnost znakova bolesti uvelike je određena lokalizacijom i intenzitetom razvoja upalnog procesa.

Abramov-Fiedler miokarditis

Abramov-Fiedlerov miokarditis (drugi naziv je idiopatski, što znači da ima nejasnu etiologiju) karakterizira teži tijek, praćen, odnosno značajnim povećanjem veličine srca (razlog za koji je izražen), ozbiljne smetnje u srčanom provođenju i ritmu, što u konačnici rezultira zatajenjem srca.

Ova vrsta miokarditisa češće se opaža u srednjoj dobi. Često može dovesti i do smrti.

Dijagnoza miokarditisa

Postavljanje dijagnoze kao što je "miokarditis" obično je komplicirano latentnim tijekom bolesti i dvosmislenošću njegovih simptoma. Provodi se na temelju ankete i anamneze, fizičkog pregleda, laboratorijskih pretraga krvi i kardiografskih studija:

Fizikalnim pregledom miokarditisa otkriva se povećanje srca (od blagog pomaka njegove lijeve granice do značajnog povećanja), kao i zastoj u plućima. Liječnik napominje da pacijent ima otok vena na vratu i otok nogu, vjerojatnu cijanozu, odnosno modrilo sluznice, koža, usne i vrh nosa.

Auskultacijom liječnik otkriva umjerene ili simptome zatajenja lijeve i desne klijetke, slabljenje prvog tona i ritma galopa te sluša sistolički šum na vrhu.

• Laboratorijska analiza krvi također je informativna u dijagnosticiranju upale miokarda. Opća analiza krvi može pokazati pomak u lijevo u formuli leukocita, povećanje, povećanje broja ().

pokazuju disproteinemiju (odstupanja u kvantitativnom omjeru frakcija proteina u krvi) s hipergamaglobulinemijom ( povećana razina imunoglobulina), prisutnost povećan sadržaj seromukoid, sijalne kiseline, fibrinogen.

Hemokultura može potvrditi bakterijsko podrijetlo bolesti. Tijekom analize također se određuje pokazatelj titra antitijela, informirajući o njihovoj aktivnosti.

• Radiografija prsa pokazuju širenje granica srca, a ponekad i zastoj u plućima.
• ili EKG je dijagnostička tehnika za proučavanje električnih polja koja nastaju tijekom rada srca. Kada se dijagnosticira miokarditis, ova metoda istraživanja je vrlo informativna, jer se uvijek bilježe promjene u elektrokardiogramu u slučaju bolesti, iako nisu specifične. Pojavljuju se kao nespecifične prolazne promjene T vala (spljoštenje ili smanjenje amplitude) i ST segmenta (pomak gore ili dolje od izoelektrične linije). Također se mogu zabilježiti patološki Q valovi i smanjenje amplitude R valova u desnim prekordijalnim odvodima (V1-V4).

Često EKG pokazuje i ventrikularnu i supraventrikularnu ekstrasistolu. Nepovoljna prognoza je naznačena epizodama i, što ukazuje na opsežna upalna žarišta u miokardu.

• – ultrazvučna metoda kojom se ispituju morfološki i funkcionalni poremećaji u radu srca i njegovih zalistaka. Na žalost, tijekom ehokardiografije nije moguće govoriti o specifičnim znakovima upale miokarda.

Kod dijagnosticiranja miokarditisa ehokardiografijom se mogu otkriti različiti poremećaji miokarda povezani s njegovom kontraktilnom funkcijom (primarna ili značajna dilatacija srčanih šupljina, smanjena kontraktilna funkcija, dijastolička disfunkcija itd.), ovisno o težini procesa, kao i identificirati intrakavitarni trombi. Također je moguće otkriti povećanu količinu tekućine u perikardijalnoj šupljini. Istodobno, pokazatelji kontraktilnosti srca tijekom ehokardiografije mogu ostati normalni, zbog čega se ehokardiografija mora ponoviti nekoliko puta.

Pomoćne metode za dijagnosticiranje miokarditisa, koje vam omogućuju da dokažete točnost dijagnoze, također mogu biti sljedeće:

• Izotopska studija srca.
• Endomiokardijalna biopsija i drugi.

Posljednju metodu mnogi liječnici danas smatraju dovoljnom za precizno podešavanje dijagnoza "miokarditis", međutim, ova situacija još uvijek izaziva neke sumnje, budući da endomiokardijalna biopsija može dati mnoge dvosmislene rezultate.

Liječenje miokarditisa

Liječenje miokarditisa uključuje etiotropnu terapiju i liječenje komplikacija. Glavne preporuke za pacijente s miokarditisom bit će hospitalizacija, pružanje odmora i odmora u krevetu (od 1 tjedna do 1,5 mjeseci - ovisno o težini), propisivanje inhalacija kisika, kao i uporaba nesteroidnih protuupalnih lijekova ( nesteroidni protuupalni lijekovi).

Dijeta tijekom liječenja miokarditisa uključuje ograničena potrošnja soli i tekućine kada pacijent pokazuje znakove zatajenja cirkulacije. A etiotropna terapija je središnja karika u liječenju miokarditisa– usmjerena na uklanjanje čimbenika koji su uzrokovali bolest.

Liječenje virusnog miokarditisa izravno ovisi o njegovoj fazi: I faza - razdoblje reprodukcije patogena; II – stadij autoimuno oštećenje; III - dilatacija, ili DCM, odnosno rastezanje srčanih šupljina, praćeno razvojem sistoličke disfunkcije.

posljedica nepovoljnog tijeka miokarditisa – dilatacijske kardiomiopatije

Propisivanje lijekova za liječenje virusnog miokarditisa ovisi o specifičnom patogenu. Bolesnicima je indicirana terapija održavanja, imunizacija, smanjenje ili potpuno ukidanje tjelesne aktivnosti do nestanka simptoma bolesti, stabilizacije funkcionalnih pokazatelja i uspostavljanja prirodne, normalne veličine srca, budući da tjelesna aktivnost pospješuje ponovno uspostavljanje (replikaciju) virusa i time komplicira tijek miokarditisa.

Kardinalna mjera u liječenju miokarditisa je transplantacija, odnosno: provodi se pod uvjetom da poduzete terapijske mjere nisu poboljšale funkcionalne i kliničke pokazatelje.

Prognoza za miokarditis

Prognoza za miokarditis, nažalost, vrlo je varijabilna: iz potpuni oporavak do smrti. S jedne strane, miokarditis često latentno napreduje i završava potpunim oporavkom. S druge strane, bolest može dovesti, na primjer, do, uz rast vezivnog ožiljnog tkiva u miokardu, deformacije zalistaka i zamjene vlakana miokarda, što zatim dovodi do trajnih poremećaja srčanog ritma i njegove vodljivosti. Na broj vjerojatne posljedice Miokarditis se također odnosi na kronični oblik zatajenja srca, koji može uzrokovati invaliditet, pa čak i smrt.

Stoga je nakon hospitalizacije bolesnik s miokarditisom pod kliničkim promatranjem još godinu dana. Također mu je preporučeno sanatorijsko liječenje u kardiološkim ustanovama.

Ambulantno promatranje je obavezno, što uključuje pregled kod liječnika 4 puta godišnje, laboratorijske pretrage krvi (uključujući biokemijsku analizu) i urina, kao i ultrazvuk srca - jednom u šest mjeseci i mjesečni EKG. Također se preporučuju redovite imunološke studije i testiranje na virusne infekcije.

Mjere prevencije akutnog miokarditisa određene su osnovnom bolešću koja je uzrokovala ovu upalu, a povezane su i s posebno opreznom primjenom stranih seruma i drugih lijekova koji mogu izazvati alergijske i autoimune reakcije.

I još nešto za kraj. S obzirom na to koliko ozbiljne komplikacije miokarditisa mogu biti, krajnje je neoprezno samoliječiti upalu srčanog mišića "bakinim metodama", raznim narodnim lijekovima ili lijekovima bez propisivanja liječnika, jer to može dovesti do ozbiljnih posljedica. I obrnuto: pravodobno otkrivanje simptoma miokarditisa i odgovarajuće sveobuhvatno liječenje u kardiološkom odjelu medicinske ustanove uvijek ima pozitivan učinak na prognozu bolesnika.

Video: miokarditis u programu "Živjeti zdravo!"

Na temu: Nereumatski miokarditis

Izvodi pripravnik

Ostankova A. Yu.

Semipalatinsk

Nereumatski miokarditis (NM) je upalna bolest miokarda uzrokovana infektivnim, alergijskim, toksičnim djelovanjem s različitim patogenetskim mehanizmima.

Klasifikacija

Etiologija

Patološki podaci

Ozbiljnost

Neuspjeh cirkulacije

Upalne lezije miokarda čine veliku skupinu bolesti čije je proučavanje donedavno bilo nedovoljno. To je zbog činjenice da je glavna pozornost bila usmjerena na borbu protiv reumatizma, iako se u značajnoj skupini bolesnika miokarditis razvija bez veze s reumatskim procesom. Kao što su patološke studije pokazale, prevalencija urinarne inkontinencije kod djece je veća (6,8%) nego kod odraslih (4%). Etiologija. Vidi klasifikaciju. Ponekad se etiologija ne može utvrditi, u takvim slučajevima govore o idiopatskom miokarditisu. Patogeneza je različit, što je povezano s nizom etioloških čimbenika. Međutim, većina UI ne nastaje kao posljedica izravne izloženosti infekciji, već u vezi s određenim stanjem osjetljivosti djetetovog tijela na različite agense - bakterijske, kemijske, fizičke. Takav miokarditis može se kombinirati pod konceptom infektivno-alergijskog. Kada se pojave, imunološki kompleksi se fiksiraju u stjenkama krvnih žila, pa dolazi do oštećenja staničnih membrana uz aktivaciju hidrolitičkih enzima lizosoma. Sve to dovodi do denaturacije proteina i njihovog stjecanja autoantigenih svojstava. U patogenezi nekih miokarditisa igraju ulogu čisto alergijski mehanizmi (uz serumsku bolest, reakcije na lijekove, cijepljenje). Tijekom Coxsackie infekcije ključna je invazija ovog virusa u stanicu miokarda, što dovodi do njezine destrukcije i oslobađanja lizosomalnih enzima. Istovremeno, kod gripe je značajnija uloga imunoloških mehanizama. Međutim, ne boluju sva djeca koja su imala zarazne bolesti od UI. Veliku ulogu u razvoju bolesti ima stanje reaktivnosti makroorganizma. U ranoj dobi na reaktivnost djeteta mogu utjecati toksikoze trudnoće koje je pretrpjela majka, akutne i kronične bolesti, prethodni pobačaji i spontani pobačaji, kao i razne perinatalne infekcije i konstitucionalne anomalije djeteta. Djeca iz skupine često i dugotrajno bolesnih također su osjetljiva na UI. Dobni aspekt. NM se javlja u svim dobnim skupinama. Obiteljski aspekt.Čimbenik koji igra ulogu u pojavi urinarne inkontinencije kod djece je nasljedna predispozicija. Utvrđeno je da bliski rođaci bolesnog djeteta imaju česte slučajeve patologije kardiovaskularnog sustava i alergijskih bolesti. Djeca koja su odgojena okružena nositeljima kroničnih žarišta infekcije (roditelji i druga rodbina) imaju veću vjerojatnost da će se razboljeti. Dijagnostički kriteriji U praksi koriste kriterije koje je predložilo New York Heart Association (1964., 1973.) kako ih je modificirao Yu.I. Novikova i dr. (1979). Podržavajuće značajke: prethodna infekcija, klinički dokazana i laboratorijske metode, uključujući izolaciju patogena, rezultate reakcije neutralizacije (RN), fiksacije komplementa (RSK), hemaglutinacije (RHA); · znakovi oštećenja miokarda (povećanje veličine srca, slabljenje 1 tona, srčana aritmija, sistolički šum); prisutnost stalne boli u području srca, često nesavladive vazodilatatori; · patološke promjene na EKG-u, koje odražavaju poremećaje ekscitabilnosti, vodljivosti i automatizma srca, karakterizirane otpornošću, a često i refraktornošću na ciljanu terapiju; · rano pojavljivanje znakovi zatajenja lijeve klijetke praćeni dodatkom zatajenja desne klijetke i razvojem potpunog zatajenja srca; · povećana aktivnost serumskih enzima (CPK, LDH); · promjene na srcu s ultrazvučnom ehokardiografijom: povećanje šupljine lijeve klijetke; hipertrofija stražnjeg zida lijeve klijetke; hiperkinezija interventrikularni septum; odbiti kontraktilnost miokard lijeve klijetke. Izborni znakovi: · opterećena nasljednost; · prethodno alergijsko raspoloženje; opća slabost: · temperaturna reakcija; · promjene u krvnim testovima koji karakteriziraju aktivnost upalnog procesa. Laboratorijske i instrumentalne metode istraživanja Osnovne metode: Kompletna krvna slika (umjerena leukocitoza, povećan ESR); · opća analiza urina (normalno), s zagušenjem – proteinurija; · biokemijski test krvi: povećane razine DPA, CRP, aktivnost enzima (LDG, CPK); · laboratorijske pretrage za identifikaciju uzročnika: RN, RSK, RGA; · EKG (smanjenje napona valova, poremećaj ritma, promjena S-T intervala itd.); · radiografija srca (određivanje veličine srca). Dodatne metode: · određivanje razine ukupne bjelančevine i njegove frakcije u krvnom serumu; · Ultrazvuk srca; · imunološke studije (određivanje sadržaja imunoglobulina, T- i B-limfocita, komplementa); · polikardiografija (poliCG). Faze ispitivanja U uredu obiteljski doktor: uzimanje anamneze (prethodne zarazne ili alergijske bolesti, nasljedna povijest); objektivni pregled (uzorak pulsa, krvni tlak, prisutnost aritmije, promjene u granicama srca, veličina jetre, prisutnost edema). U poliklinici: opći testovi krvi i urina, biokemijski testovi krvi, rendgenska slika prsnog koša, konzultacije s kardiologom. U ambulanti: određivanje razine enzima, RSC, RGA, poliCG, ultrazvuk srca. Sve krvne pretrage rade se na prazan želudac. Tijek, komplikacije, prognoza Mogućnosti kliničkog tijeka U teškim oblicima karditisa uočavaju se znakovi intoksikacije, a opće stanje djeteta značajno pati. Tjelesna temperatura može porasti do 39°C. Rano se pojavljuju znakovi zatajenja cirkulacije. Perkusijom i rendgenom utvrđuje se proširenje granica srca. U neke djece čuje se grubi sistolički šum nad vrškom srca, što ukazuje na relativnu insuficijenciju bikuspidalnog zaliska. Ako takav šum traje dugo tijekom liječenja i sa smanjenjem veličine srca, to ukazuje na oštećenje aparata zalistaka (skleroza papilarnih mišića i akorda), hemodinamsku ili organsku deformaciju zalistaka ventila. U slučaju perikarditisa povećava se tahikardija, tupost srčanih tonova, čuje se šum trenja perikarda. U teške oblike UI ubrajaju se bolesti koje se javljaju sa složenim poremećajima ritma i provođenja srca. Ovaj oblik UI češći je u male djece (s prirođenim i stečenim karditisom). Umjereni oblik UI može se pojaviti i kod male i kod starije djece, a karakterizira ga niska temperatura tijelo 1-2 tjedna, blijeda koža, umor. Stupanj opijenosti je manje izražen. Prisutni su svi simptomi karditisa. Znakovi poremećaja cirkulacije odgovaraju čl.II A. Blagi oblik se javlja kod starije djece, a izuzetno je rijedak u ranom djetinjstvu. Karakterizira ga nedostatak znakova bolesti. Opće stanje kod takve djece postoji malo oštećenje. Granice srca su normalne ili proširene ulijevo za 0,5-1 cm.Postoji blaga tahikardija, izraženija u male djece s poremećajima ritma. Klinički znakovi zatajenja cirkulacije odgovaraju stadiju I. ili nedostaje. Postoje promjene u EKG-u. Značajka UI u djece je raznolikost tipova njihova tijeka, koji mogu biti akutni, subakutni, kronični (vidi klasifikaciju). Na akutni tijek početak miokarditisa je brz, postoji jasna veza između njegovog razvoja i interkurentne bolesti ili se javlja ubrzo nakon preventivnog cijepljenja. Vodeće mjesto u nastanku bolesti zauzimaju nekardijalni simptomi: bljedilo, razdražljivost, slab apetit, povraćanje, bolovi u trbuhu itd. I tek nakon 2-3 dana, a ponekad i kasnije, javljaju se znaci oštećenja srca. U male djece, početak bolesti može biti napadi cijanoze, otežano disanje i kolaps. Subakutni tip urinarne inkontinencije razvija se postupno i popraćen je umjereno teškim kliničkim simptomima. Bolest se manifestira astenijom 3-4 dana nakon virusnog ili bakterijska infekcija. U početku se javljaju opći znakovi bolesti: razdražljivost, umor, slab apetit itd. Tjelesna temperatura može biti normalna. Srčani simptomi razvijaju se postupno, a kod neke djece pojavljuju se u pozadini ponovljenog ARVI-a ili preventivnog cijepljenja. Kronični tijek UI češći je u starije djece i javlja se kao posljedica akutnog ili subakutno nastalog miokarditisa ili u obliku primarnog kroničnog oblika koji se razvija postupno s asimptomatskom početnom fazom. U male djece karditis nastao u maternici može imati kronični tijek.

Miokarditis– bolest koju karakterizira razvoj upalnog procesa u miokardu (srčani mišić). Može biti uzrokovana infekcijom, alergijskom reakcijom ili toksični učinci. Svi miokarditisi mogu se podijeliti u dvije velike skupine: reumatski i nereumatski. Nereumatski miokarditis najčešće pogađa mlade osobe, najčešće žene. Prevalencija bolesti je 5-10% svih patologija kardiovaskularnog sustava.
Nereumatski miokarditis često se javlja kod blagi oblik i brzo prolazi, pa je vrlo teško izračunati točne stope incidencije.

Anatomske značajke strukture srca

Srce – mišićni organ, nalazi se u prsa. Njegova je funkcija osigurati kretanje krvi kroz krvne žile.
Slojevi srčanog zida:

• Endokardij- unutarnji sloj. Oblaže unutrašnjost svih srčanih komora.
• Miokard– najdeblji, mišićni sloj. Najviše je razvijen u području lijeve klijetke, a najmanje u području atrija.
• Epicard- vanjska ovojnica srca, koja obavlja zaštitne funkcije i izlučuje mazivo koje smanjuje trenje tijekom kontrakcija.

Vrste miokardiocita(mišićne stanice u srčanom zidu):

• Tipične kontraktilne mišićne stanice. Oni pružaju glavnu funkciju skupljanja i guranja krvi.
• Atipični miociti– transformirane mišićne stanice, igrajući ulogu neke vrste autonomne živčani sustav orgulje. Oni provode električne impulse, uzrokujući kontrakciju tipičnih miokardiocita.

Komore srca:

• Desna i lijeva pretklijetka. Primaju vensku krv iz gornje i donje šuplje vene (teče iz organa i tkiva), arterijska krv iz plućnih vena (vraća se u srce iz pluća, obogaćujući se kisikom). Ne podnose velika opterećenja pa im je mišićni sloj tanak.
• Desna klijetka. Prima vensku krv iz desne pretklijetke i potiskuje je u pluća, u plućnu cirkulaciju, gdje se obogaćuje kisikom.
• Lijeva klijetka. Prima arterijsku krv iz lijevog atrija i potiskuje je u sustavnu cirkulaciju, do svih organa i tkiva. Obavlja najintenzivniji rad pa mu je mišićna stijenka najdeblja.

Mehanizam kontrakcije srca:

• Električni impuls javlja se u gornjem dijelu interatrijalnog septuma, u skupu atipičnih miocita koji se naziva sinusni čvor (ili pacemaker).
• Električni impuls iz pacemakera širi se na stijenke atrija. Dolazi do njihove sistole (kontrakcije). Krv iz atrija potiskuje se u klijetke.
• Električni impuls se širi do stijenke ventrikula. Kontrahiraju se, potiskujući krv u sustavnu i plućnu cirkulaciju. U to vrijeme dolazi do dijastole (opuštanja) atrija.
• Dijastola atrija i ventrikula, nakon čega nastaje novi impuls u pacemakeru.

Patološke promjene u miokardu, javlja se tijekom miokarditisa:

• Izravno oštećenje mišićnih vlakana infekcijom i toksinima.
• Kao rezultat oštećenja, neke molekule koje čine miokard su "izložene". Imunološki ih sustav pogrešno smatra antigenima (strana tijela) i razvija se alergijska reakcija koja dovodi do još većeg oštećenja.
• S vremenom se mišićne stanice oštećene upalom resorbiraju. Na njihovom mjestu nastaju područja skleroze - mikroskopski ožiljci.

Što je difuzni miokarditis?

Uz miokarditis, upala može uključivati različitim područjima srčani mišić. Ovisno o tome, razlikuju se dvije vrste miokarditisa:

• Difuzno– upalni proces zahvaća cijeli srčani mišić.
• Žarišno– upala je lokalizirana na jednom mjestu, ostala područja miokarda ostaju nezahvaćena.

Difuzni miokarditis je uvijek teži i praćen je izraženijim simptomima i promjenama u testovima.

Uzroci razvoja miokarditisa

Klasifikacija miokarditisa ovisno o podrijetlu:

• Coxsackie A virus– najčešći uzročnik;
• adenovirus– kao i virus gripe, uzročnik je akutne bolesti dišnog sustava;
• virus rubeole.

U svim tim slučajevima miokarditis se može smatrati komplikacijom zarazne bolesti.

Što je akutni i kronični miokarditis?

Vrste miokarditisa ovisno o težini procesa:

• Akutni miokarditis. Brzo počinje. Svi simptomi bolesti pojavljuju se vrlo jasno. Tjelesna temperatura obično jako poraste. Svi simptomi u analizama jasno su izraženi.
• Subakutni miokarditis. Počinje postupnije. Traje duži vremenski period. Promjene u analizama su manje izražene.
• Kronični miokarditis. Dugo traje. Razdoblja egzacerbacije izmjenjuju se s razdobljima poboljšanja.

Znakovi miokarditisa

Najčešće se miokarditis manifestira nespecifičnim simptomima, koji se javljaju i kod mnogih drugih bolesti. Nema karakterističnih znakova koji bi se otkrili isključivo kod miokarditisa.

Simptom	Kratki opis
Bol	gnjaviti dugo vremena; može imati drugačiji karakter: probadanje, pečenje, tupo, bolno; njihova pojava nije povezana s tjelesnom aktivnošću: često se promatraju u mirovanju; neki pacijenti se žale na nelagodu u području srca.
Osjećaj smetnji u radu srca, pojačan i ubrzan rad srca, osjećaj kao da se srce “prevrće”.	Ovi se simptomi mogu pojaviti kod velikog broja različite države. Oni ne ukazuju izravno na miokarditis, već samo jasno daju do znanja da je u ovom slučaju srce "zainteresirano".
Simptomi zatajenja srca	kratkoća daha koja se javlja tijekom fizičkog napora ili u mirovanju (ovisno o težini oštećenja srčanog mišića); težina ispod desnog rebra; oticanje nogu u večernjim satima; smanjena količina urina; plavičasta nijansa prstiju na rukama i nogama, ušnih resica i vrha nosa.
Slabost, blagi porast temperature, povećani umor	Otkrivaju se kod mnogih pacijenata, ali često nisu uzrokovani samim miokarditisom, već bolešću koja je bila glavni uzrok (na primjer, infekcija).
Simptomi osnovne bolesti koja je uzrokovala miokarditis	znakovi infekcije, nedavna zarazna bolest; znakovi autoimune bolesti, kao što je sistemski eritematozni lupus; srčani simptomi koji proizlaze iz teške opekline; srčani simptomi koji su se pojavili tijekom operacije transplantacije. Ova skupina simptoma omogućuje posumnjati na uzrok bolesti.

Dijagnoza miokarditisa

Što liječnik nalazi tijekom pregleda?

Simptom	Obrazloženje
Vizualni pregled
Znakovi zatajenja srca	plavičasta boja vrhova prstiju, ušnih školjki, vrha nosa; karakterističan položaj pacijenta: sjedi na kauču, oslanjajući se rukama na njega (to se događa refleksno, kako bi se disanje učinilo dubljim, zasitila krv s više kisika); dispneja; natečene vene na vratu; oticanje u nogama; zviždanje disanje. Svi ovi simptomi pomažu u utvrđivanju zatajenja srca, ali ne pomažu u postavljanju dijagnoze miokarditisa. Ako liječnik uoči takve znakove, onda bi trebao propisati daljnje ispitivanje.
Udaraljke (tapkanje)
Granice srca su proširene	Srce je povećano jer je mišićni sloj njegove stijenke zbog upale zadebljan. Stupanj povećanja srca proporcionalan je težini bolesti.
Auskultacija (slušanje fonendoskopom)
Prigušeni tonovi (zvukovi koji proizlaze iz kontrakcija) srca	Zbog upalnog procesa, snaga kontrakcije miokarda je oštećena.
Šum na vrhu srca	Najčešće nastaje zbog ekstrasistola - izvanrednih kontrakcija klijetki izazvanih iritacijom kao posljedicom upalnog procesa.

Nakon pregleda kod liječnika, u većini slučajeva još uvijek je nemoguće postaviti točnu dijagnozu. Pacijentu se zakazuje pregled.

Koje pretrage otkrivaju miokarditis?

Dijagnostička metoda	Promjene koje se mogu otkriti	Obrazloženje
EKG (elektrokardiografija)- studija u kojoj se električni impulsi koji nastaju u srcu bilježe u obliku krivulje. Pomaže u procjeni poremećaja srčanog ritma i stanja miokarda.	EKG uredan. Nisu uočene nikakve promjene.	Ako se tijekom miokarditisa ne otkriju nikakve promjene na elektrokardiogramu, tada može biti vrlo teško postaviti dijagnozu.
	manje promjene koje ukazuju na poremećaje u srčanom mišiću; znakovi poremećaja srčanog ritma; znakovi poremećaja u provođenju živčanih impulsa u srcu.	Ovi znakovi omogućuju sigurnije postavljanje dijagnoze miokarditisa.
	Uz miokarditis, promjene na EKG-u su nedosljedne. Nestaju sami ili nakon uzimanja određenih lijekovi. Na tome se temelje posebni testovi: pacijentu se dva puta, prije i nakon uzimanja lijeka, uzme EKG, a potom se rezultati uspoređuju. Ako su promjene na EKG-u postojane i ne nestaju tijekom vremena, to može biti posljedica kronični miokarditis, kod kojih dolazi do skleroze (razvoj ožiljnog tkiva na mjestu upale). Prema elektrokardiografiji miokarditis je često nemoguće razlikovati od koronarne bolesti srca, hipertenzija, urođene mane. Liječnik postavlja dijagnozu nakon sveobuhvatnog pregleda pacijenta i puni kompleks dijagnostika
Rendgen, kompjutorizirana tomografija, magnetska rezonancija. Omogućuju vam vizualizaciju srca, procjenu stupnja njegovog povećanja i zadebljanja zidova. Ventrikulografija– posebna studija u kojoj su komore srca unaprijed ispunjene kontrastno sredstvo, nakon čega slijedi fotografiranje.	Veličina srca nije promijenjena.	Miokarditis se ne može isključiti, ali dijagnoza postaje problematična.
	Povećana je samo lijeva klijetka.	Bolest je najvjerojatnije srednji stupanj gravitacija.
	povećanje veličine svih dijelova srca; proširenje plućnih žila (u radiologiji nazvano "dilatacija korijena pluća").	Teški miokarditis.
Ultrazvuk srca– omogućuje vizualizaciju organa, procjenu stupnja njegovog povećanja i stupnja zadebljanja miokarda.	povećanje veličine srca; zadebljanje stijenki zbog miokarda.	Ozbiljnost promjena ukazuje na težinu upalnog procesa. Ultrazvuk pomaže u razlikovanju miokarditisa od drugih bolesti, kao što su defekti ventila.
	Doppler ultrazvuk i duplex skeniranje. Ove ultrazvučne tehnike pomažu u procjeni protoka krvi koronarne žile i šupljine srca.	Uglavnom namijenjen razlikovanju miokarditisa od drugih bolesti srca.
Opća analiza krvi.	povećanje broja leukocita u krvi; povećana sedimentacija eritrocita.
Kemija krvi	Promjene u postavi: poremećaj razine proteina u krvi; povećan iznos C-reaktivni protein.	Ove promjene ukazuju na prisutnost upalnog procesa u tijelu, nedavnu infekciju koja bi mogla uzrokovati miokarditis.
	Povećane razine određenih enzima: kreatin fosfokinaze, laktat dehidrogenaze.	Označava uništenje mišićnih vlakana u srcu kao rezultat upale.
Testiranje razine antitijela u krvi ( imunoglobulini).	Povećanje broja antitijela koja štite tijelo od određenih vrsta bakterija i virusa.	Sadašnja ili prošla infekcija koja može uzrokovati miokarditis.
Imunološki testovi krvi.	Otkrivaju se promjene koje ukazuju na autoimune reakcije.	Pomozite potvrditi alergijsko podrijetlo miokarditisa.

Često je teško međusobno razlikovati različite oblike miokarditisa. Prilikom postavljanja dijagnoze liječnik se mora osloniti na sve podatke koje dobije tijekom pregleda i ispitivanja bolesnika, te provođenja pregleda.

Znakovi pojedinih vrsta miokarditisa

Vrsta miokarditisa	Znakovi
Zarazna	nedavna infekcija; povišena tjelesna temperatura, drugi znakovi infektivni proces; upalne promjene u općoj analizi krvi: povećan broj leukocita, ubrzana sedimentacija eritrocita; otkrivanje antitijela u krvi protiv određenih vrsta patogena; otkrivanje uzročnika tijekom bakteriološkog i virološkog pregleda.
Alergičan	znakovi alergije ili autoimune bolesti (kao što je sistemski eritematozni lupus); znakovi autoimunizacije utvrđeni tijekom imunoloških pretraga krvi.
Idiopatski	Nema znakova drugih bolesti koje mogu dovesti do miokarditisa.
Spaliti	Pretrpio teške opekline.
Transplantacija	Nedavna transplantacija organa.

Značajke reumatskog miokarditisa

Simptomi reumatskog miokarditisa i znakovi koje liječnik prepoznaje tijekom pregleda slični su onima kod nereumatskog miokarditisa. Provodi se isti pregled.

Kriteriji za postavljanje dijagnoze reumatskog miokarditisa:

Osnovni (“veliki”) kriteriji	Dodatni ("manji") kriteriji
Karditis(upalne bolesti srca): endokarditis(oštećenje unutarnjeg sloja srčanog zida); miokarditis(oštećenje mišićnog sloja); perikarditis(oštećenje vanjske ljuske).	Prethodno dijagnosticiran reumatizam, reumatska lezija srca.
Poliartritis– upalne lezije raznih zglobova.	Bol u zglobovima.
koreja- oštećenje živčanog sustava.	Groznica, povišena tjelesna temperatura bez vidljivog razloga.
Prstenasti eritem– kožne lezije u obliku crvenih prstenova.	Povećanje broja leukocita i ubrzanje sedimentacije eritrocita u općoj analizi krvi.
Noduli ispod kože– reumatski čvorići.	Promjene u elektrokardiogramu.
	Detekcija povećane količine C-reaktivnog proteina u biokemijska analiza krv.

Liječenje miokarditisa

Droga	Opis	Upute za uporabu i doziranje
Antibiotici. Koriste se za infektivni, infektivno-toksični, infektivno-alergijski miokarditis, kada je identificirana određena vrsta bakterija. Antibiotici se odabiru nakon bakteriološkog pregleda, ovisno o osjetljivosti patogena na njih.
Eritromicin (sin.: Ilozon, Gryunamycin, Eomitsin, Sinerit, Eriderm, Erigeksal, Eritran, Eric, Erifluid, Erythroped, Ermitsed).	Eritromicin je antibiotik učinkovit protiv različitih vrsta bakterija. Ako se koristi nepravilno i predugo, patogeni brzo razvijaju otpornost na njega.	Obrasci za otpuštanje: tablete od 0,5, 0,33, 0,25, 0,125, 0,1 g. sirupi i suspenzije za oralnu primjenu. Metode primjene: djeca od 1 – 3 godine: 0,4 g dnevno; djeca od 3 – 5 godina: 0,5 – 0,7 g dnevno; djeca od 6 – 8 godina: 0,75 g dnevno; djeca starija od 12 godina: 1,0 g dnevno; odrasli: 0,25 – 0,5 g 4 puta dnevno. Tablete se uzimaju jedan sat prije jela.
Doksiciklin (sin.: Vibramycin, Bassado, Apo-doxy, Doxidar, Doxibene, Doxal, Doxylin, Novo-Doxylin, Monoclin, Medomycin, Tetradox, Unidox, Etidoksin).	Antibiotik iz skupine tetraciklina. Djelotvoran protiv gotovo svih vrsta patogenih bakterija. U usporedbi s tetraciklinom, nakon primjene brže prodire u organe i tkiva te je sigurniji.	Obrasci za otpuštanje: kapsule i tablete od 0,1 i 0,2 g; prašak 0,1 i 0,2 g za otapanje i injekciju; otopina za injekcije 2% u bočicama od 5 ml. Metode primjene: Odrasle osobe: djeca:
Monociklin	Antibakterijski lijek iz skupine tetraciklina. Sprječava rast bakterija. Djeluje na veliki broj vrsta patogenih mikroorganizama.	Obrasci za otpuštanje: tablete i kapsule od 0,05 - 0,1 g lijeka; suspenzija za oralnu primjenu. Metode primjene: Odrasle osobe: prvog dana: 0,2 g lijeka, podijeljeno u dvije doze; sljedećih dana liječenja: 0,1 g lijeka, podijeljeno u dvije doze. djeca: prvi dan: 4 mg po kilogramu tjelesne težine; u narednim danima: 2 mg po kg tjelesne težine.
Oksacilin (sin.: Bristopen, Prostaflin).	Oksacilin je sintetski lijek iz skupine penicilina. Djeluje na širok spektar mikroorganizama, posebno na stafilokoke.	Obrasci za otpuštanje: tablete i kapsule od 0,25 g i 0,5 g; prašak za otapanje u vodi i injekciju, 0,25 g i 0,5 g. Metode primjene: novorođenčad: 90 – 150 mg po kilogramu tjelesne težine; djeca mlađa od 3 mjeseca: 200 mg po kilogramu tjelesne težine; djeca od 3 mjeseca do 2 godine: 1 g lijeka dnevno; djeca od 2 do 6 godina: 2 g dnevno (ukupna dnevna doza podijeljena je u 4 - 6 doza); odrasli i djeca starija od 6 godina: 2 – 4 g dnevno, podijeljeno u 4 doze.
Antivirusni lijekovi. Uz miokarditis virusnog podrijetla, antivirusni lijekovi imaju malu učinkovitost. Ali oni pomažu nositi se s osnovnom bolešću.
Interferon (sin.: Viferon, Grippferon)	Interferon je tvar koja se stvara u ljudskom tijelu i zaštitni je faktor protiv raznih virusa. Kao lijek koristi se humani leukocitni interferon. Najučinkovitiji je kao preventivno sredstvo. Tijekom bolesti, njegova učinkovitost je veća, što je ranije propisana.	Obrasci za otpuštanje: prašak u ampulama; rektalni supozitoriji. Metode primjene: Puder: Otopite prašak ulijevanjem vode sobne temperature u ampulu do oznake. Otopina bi trebala biti crvena. Dobivenu otopinu ukapati po 5 kapi u svaku nosnicu 2 puta dnevno. Rektalni supozitoriji: Umetnite svijeću u anus 1 puta dnevno u odgovarajućoj dozi.
Ribavirin (sin.: Rebetol, Virazol, Ribamidil).	Ribavirin inhibira sintezu molekula virusne RNA i DNA, čime sprječava proliferaciju virusa. Ne djeluje na ljudske stanice. Lijek je učinkovit protiv virusa koji uzrokuju gripu, hepatitis i herpes.	Lijek je dostupan u tabletama od 0,2 g. Metode primjene: odrasle osobe: 0,2 g 3 – 4 puta dnevno; djece: 10 mg po kilogramu tjelesne težine.
Lijekovi koji suzbijaju imunološke reakcije. Njihova je primjena indicirana za gotovo svaki oblik miokarditisa, jer je dokazano da su svi oni, u jednoj ili drugoj mjeri, popraćeni autoimunim reakcijama.
Prednizolon (sin.: Prednihexal, Medopred, Decortin, Prednisol, Sherizolon).	Prednizolon je hormon kore nadbubrežne žlijezde. Ima sposobnost suzbijanja imunoloških reakcija. Indikacije za upotrebu: miokarditis koji se javlja u teškom obliku; akutni miokarditis ili pogoršanje kroničnih; prilikom utvrđivanja znakova teške upale i autoimunih reakcija tijekom testiranja.	Za miokarditis se koristi prednizolon u dozama od 15-30 mg/dan. Tijek liječenja traje 2-5 dana. Za teške oblike bolesti koristi se prednizolon u dozama od 60-80 mg/dan.
Indometacin (sin.: Indovis, Indobene, Apo- indometacin, indopan, indomin, indofarm, indotrad, inteban, indocid, novo-metacin, metindol, elmetacin, tridocin).	Indometacin je lijek koji pripada skupini nesteroidnih protuupalnih lijekova. Koristi se za suzbijanje upalnih i autoimunih procesa kod raznih bolesti, uključujući i reumatizam.	Obrasci za otpuštanje: tablete i kapsule od 0,005, 0,01, 0,025 g; otopina za injekcije 3% u ampulama od ml. Lijek se koristi kod odraslih. Metode primjene: U tabletama: Počnite s 0,025 g 2 – 3 puta dnevno. Tableta se uzima nakon jela. U budućnosti - 0,1 - 0,15 g dnevno, dijeljenjem ukupne doze u 3 - 4 doze. U obliku injekcija: Indometacin se daje intramuskularno u dozi od 0,06 g 1-2 puta dnevno. Tijek liječenja traje u prosjeku 7 dana.
Ibuprofen (sin.: Bolinetlingval, Advil, Bren, Bronifen, Burana, Brufen, DeepRilif, Motrin za djecu, Ibusan, Ibupron, Dolgit, Ibuton, Ibutad, Nurofen, Motrin, Iprene, Profinal, Profen, Solpaflex, Reumafen).	Lijek koji pripada skupini nesteroidnih protuupalnih lijekova. Jedno od najmodernijih i najučinkovitijih sredstava. Potiskuje obrazovanje kemijske tvari, igrajući ulogu u upalnim reakcijama. Osim protuupalnog, ima antipiretičko i analgetsko djelovanje.	Obrasci za otpuštanje: Tablete i kapsule od 0,2, 0,4, 0,6 g. Suspenzije i sirupi za oralnu primjenu (za djecu). Metode primjene: Odrasli uzimaju ibuprofen u dozi od 0,2-0,8 g, 3-4 puta dnevno.
Voltaren (sin.: diklofenak, ortofen, diklo, dikloben, klofenak, ekofenak, etifenak, diklonat, natrijev diklofenak).	Spada u skupinu nesteroidnih protuupalnih lijekova.	Obrasci za otpuštanje: Tablete od 0,015 (za djecu) i 0,025 g (za odrasle). Rektalni supozitoriji 0,05 g. Otopina u ampulama 2% - 3 ml. Metode primjene: U tabletama: Odrasle osobe: 0,025 - 0,05 g 2 - 3 puta dnevno (dnevno - 4 - 6 tableta). djeca: 0,015 g 2 – 3 puta dnevno. Tijek uzimanja tableta može trajati do 5 tjedana. Injekcijom: Primjeniti 0,075 g (1 ampula) 1 – 2 puta dnevno tijekom 2 – 5 dana.
Lijekovi koji poboljšavaju prehranu i metabolizam u srčanom mišiću. Doprinosi bržem i potpuni oporavak miokarda.
Riboksin (sin.: inozin, inozije-F, ribonozin)	Riboksin se u tijelu pretvara u ATP molekule - najvažniji izvor energije za mišićne stanice. Kao rezultat uporabe ovog lijeka, povećava se energetska ravnoteža u srčanom mišiću.	Obrasci za otpuštanje: kapsule i tablete od 0,2 g; 2% otopina u ampulama od 5 ml i 10 ml. Metode primjene: u prvim danima Riboksin se propisuje u dozi od 0,2 g 3 – 4 puta dnevno; naknadno, ako se lijek dobro podnosi, doza se povećava na 0,4 g 3 puta dnevno.
Kalijev orotat	Smatra se anaboličkim sredstvom, jer pojačava sintezu proteina u stanicama miokarda.	Obrasci za otpuštanje: tablete 0,1 g za djecu; tablete 0,5 g za odrasle. Način primjene: Uzmite jednu tabletu 3 puta dnevno, 1 sat prije jela ili 4 sata nakon jela. Tijek liječenja traje 20-40 dana.

Dodatni tretman za razvoj komplikacija miokarditisa:

• Za zatajenje srca su imenovani antihipertenziv(smanjenje razine krvni tlak) lijekovi, diuretici, lijekovi koji stimuliraju rad srca ( srčani glikozidi).
• Za aritmije prikladno antiaritmici. U slučaju težeg oštećenja srca, ako je potrebno, pacijentu se daje srčani stimulator.
• Za trombozu kao posljedica poremećaja cirkulacije propisani su antikoagulansi(lijekovi koji smanjuju zgrušavanje krvi), fibrinolitici(lijekovi koji otapaju krvne ugruške).

Principi liječenja reumatskog miokarditisa

Liječenje reumatskog miokarditisa provodi se u skladu s općim načelima liječenja reumatizma:

• Antibakterijska terapija, usmjeren na borbu protiv uzročnika bolesti - streptokoka. Koriste se penicilin, oksacilin, ampicilin.
• Za uklanjanje upalnog procesa primjenjuje se diklofenak I Indometacin(vidi gornju tablicu). Ponekad se propisuje Aspirin. Ovi lijekovi se uzimaju dok svi simptomi bolesti potpuno nestanu.
• Suzbijanje autoimunih reakcija uz pomoć prednizolona i drugih lijekova hormona kore nadbubrežne žlijezde propisuje se za teške slučajeve bolesti.

Kako se liječi miokarditis kod djece?

Liječenje miokarditisa u djetinjstvu provodi se prema istim principima kao i kod odraslih (tablica iznad). Svi lijekovi moraju biti propisani u dozama primjerenim dobi. Neki od njih su kontraindicirani za djecu.

Prevencija miokarditisa

Ne postoje specifične mjere usmjerene na prevenciju miokarditisa.

Opće preventivne mjere:

• poboljšanje ukupnog životnog standarda djece;
• Zdrav stil života;
• otvrdnjavanje, zdrava prehrana, uzimanje vitamina;
• poboljšanje životnih uvjeta;
• suzbijanje prenapučenosti i pravovremena izolacija pacijenata iz vrtića, škola i radnih skupina;
• pravodobno i puni tretman bilo kakve infekcije;
• razumno propisivanje antibiotika i drugih lijekova, njihova pravilna primjena.

Prognoza

Prognoza je povoljna ako se miokarditis javlja u blagom ili umjerenom obliku. S teškim miokarditisom, prognoza je ozbiljnija.

Miokarditis je upala miokarda (srčanog mišića). Bolest je česta među djecom raznih godišta, ali češće u djece od 4-5 godina i adolescenata. Bolest se može pojaviti u latentnom obliku i potpuno je asimptomatska.Često se prepozna tek nakon izraženih promjena koje se otkriju na EKG-u.

postoji sljedeće vrste bolesti koje se razlikuju po simptomima i procesima koji se odvijaju u tijelu:

• Infektivni miokarditis– izravno je povezan s infekcijom tijela, pojavljuje se u pozadini bolesti ili neposredno nakon nje. Infektivni oblik počinje dugotrajnim bolovima u srcu, prekidima u njegovom radu, otežanim disanjem i bolovima u zglobovima. Temperatura može malo porasti. Kako zarazni proces napreduje, simptomi postaju sve izraženiji. Srce se povećava u veličini, ritam srčanih kontrakcija je poremećen;
• Idiopatski– ima teži oblik, često malignog tijeka. Karakteristični simptomi: povećanje srca, ritam otkucaja je jako poremećen. Moguće su komplikacije u obliku krvnih ugrušaka, zatajenja srca, tromboembolije i;
• Alergičan– javlja se 12 sati do 2 dana nakon primjene cjepiva ili lijeka koji kod bolesnika izaziva alergiju. U reumatizmu i patologijama vezivnog tkiva, miokarditis je simptom osnovne bolesti.

Postoje sljedeći oblici bolesti:

1. S protokom: akutni miokarditis kod djece, subakutni, kronični;
2. Prema prevalenciji upale: izolirani i difuzni;
3. Po težini: stupanj blagi, umjereni i teški;
4. Prema kliničkim manifestacijama: izbrisani, tipični, asimptomatski oblici.

Uzroci

Razlozi za razvoj miokarditisa rane dobi su različiti i uzrokovani su utjecajem različitih čimbenika.

• Infekcije: bakterijski, virusni, gljivični, spirohetalni, rikecijski, uzrokovani protozoama.
• Infestacije crvima za: trihinelozu, cisticerkozu, ehinokokozu.
• otrovno, kemijski faktori : ugriz ose, ugriz zmije, izloženost živi, ​​ugljičnom monoksidu, arsenu, korištenje droga i alkohola.
• Fizički faktori: hipotermija, ionizirajuće zračenje, pregrijavanje.
• Udarac lijekovi : sulfonamidni lijekovi, antibiotici, cjepiva, serumi, spironolakton.

Miokarditis se često razvija kod djece s reumatizmom, difterijom i šarlahom. Bolest je trenutno zabilježena alergijske reakcije, kada je izložen toksinima, urođen. Uz autoimuni miokarditis, djetetovo tijelo proizvodi antitijela na stanice srčanog mišića.

Po porijeklu bolest može biti reumatske i nereumatske prirode.

Kao posljedica toga nastaje reumatski miokarditis. Nereumatski miokarditis je uzrokovan upalni procesi različite prirode. Nereumatski oblik često se javlja nakon ili.

Reumatski miokarditis ima i akutni i kronični oblik. Ima simptome kao što su opća slabost, promjene raspoloženja. Ako nema promjena u području srca, ponekad prođe dosta vremena prije nego što se identificira bolest kao što je reumatski miokarditis. Ima prve simptome kao što su nedostatak zraka tijekom tjelesne aktivnosti, čudni osjećaji u području srca.

Simptomi

Nema kliničkog simptoma koji bi omogućio stopostotnu točnost dijagnosticiranja miokarditisa– ovu bolest kod djece karakterizira ozbiljnost i brzo povećanje postojećih simptoma. Simptomi kliničke manifestacije bolesti mogu varirati ovisno o:

• Neposredni uzrok;
• Dubina oštećenja;
• Opseg upale u srčanom mišiću;
• Određena varijanta protoka.

Prevalencija upale utječe na kliničke manifestacije ove bolesti. U neonatalnoj fazi (4 tjedna nakon rođenja djeteta), kongenitalni miokarditis je ozbiljan i ima sljedeće simptome:

• Koža je blijeda sa sivom bojom;
• Slabost;
• Debljanje je vrlo sporo.

Simptomi poput lupanja srca i nedostatka zraka javljaju se tijekom kupanja, hranjenja, defekacije i presvlačenja. Može se pojaviti i oteklina. Povećavaju se jetra i slezena. Dolazi do smanjenja dnevne količine urina.

U dojenčadi se bolest obično razvija u pozadini infekcije koja je u tijeku ili nakon tjedan dana. Temperatura raste do 37,5°C, a ponekad i više.

Miokarditis kod dojenčadi može započeti nedostatkom daha. Početni simptomi kod djece nakon 2 godine su jaki bolovi u trbuhu. Bebine ruke i noge postaju hladne. Dijete je letargično. Postoji povećanje srca i jetre. Dijete ima kašnjenje u tjelesnom razvoju. Može se javiti suhi kašalj.

U težim slučajevima mogu se pojaviti simptomi kao što su vrućica i oticanje plućnih alveola, što može dovesti do smrti.

U starijoj životnoj dobi bolest se javlja u akutnom, subakutnom, kroničnom rekurentnom obliku i ima benigniji tijek. Nakon prošla infekcija Miokarditis nema simptoma unutar 2-3 tjedna. Nakon čega se javljaju simptomi kao što su slabost, umor, blijeda koža i gubitak težine.

Temperatura može biti normalna ili blago povišena. Djecu mogu mučiti zglobovi i mišići.

Djeca predškolske i školske dobi osjećaju bolove u srcu i otežano disanje. U početku se pojavljuju tijekom tjelesne aktivnosti, a zatim u mirovanju. Bolovi u srcu nisu izraženi, ali su dugotrajni i teško se ublažavaju lijekovima. Ubrzan rad srca i širenje granica srca su rjeđi. Ali mogu se pojaviti poremećaji srčanog ritma, otekline ekstremiteta i povećanje jetre.

Dijagnostika

Za dijagnozu se koristi 24-satno Holter EKG praćenje. Ehokardiografija vam omogućuje određivanje veličine srčanih šupljina. Dijagnoza miokarditisa ima glavne i sporedne kriterije. Obavezno je identificirati 1-2 glavna ili 2 manja kriterija, kao i anamnezu.

Dijagnostika se koristi antimiozinskom scintigrafijom ili galijskom tehnikom, kao i magnetskom rezonancijom s gadolinijem.

Dijagnoza je posebno teška u nedostatku jasnih specifičnih dijagnostičkih kriterija.

Prema kliničke smjernice Liječenje akutnog miokarditisa kod djece provodi se u bolnici. Karakterizira ga strogi odmor u krevetu, čije se trajanje određuje pojedinačno. Odmor u krevetu također je potreban u nedostatku manifestacija zatajenja srca. Teški slučajevi karakterizirani su primjenom terapije kisikom.

Liječenje miokarditisa mora biti sveobuhvatno. Specifično liječenje nije razvijeno. Glavni fokus je liječenje bolesti koja je uzrokovala ovu bolest srca.

Glavne komponente kompleksne terapije bolesti su:

• Kod bakterijskih infekcija koriste se antibiotici (doksiciklin, monociklin, oksacilin, penicilin);
• Za miokarditis uzrokovan virusna infekcija, koriste se antivirusni lijekovi (Interferon, Ribavirin, Imunoglobulini). Imunomodulator se često propisuje bez nuspojave i kontraindikacije.

Intravenskom primjenom gamaglobulina povećava se stopa preživljenja djece i poboljšava oporavak funkcije miokarda.

Složeni tretman uključuje takav protuupalni nesteroidni lijekovi , kao što su: salicilati i pirazolonski lijekovi (indometacin, acetilsalicilna kiselina, metindol, butadion, brufen, hidroksiklorokin). Takvi lijekovi su obvezni u liječenju bolesti s dugotrajnim ili rekurentnim tijekom. Neki od ovih lijekova ublažavaju bolove u srcu.

Za upornu bol propisuje se Anaprilin minimalna doza. Hormonalni lijekovi kao što su glukokortikoidi imaju snažan protuupalni i antialergijski učinak. Za liječenje teških oblika bolesti koriste se prednizolon, deksametazon, hidrokortizon, triamcinolon. Hormonska terapija primjenjiva je kod zatajenja srca, autoimunog miokarditisa,. Doziranje i trajanje primjene hormona određuje se pojedinačno.

Tijekom liječenja hormonska sredstva Propisuju se dodaci kalija, njime su bogate namirnice: suhe marelice, grožđice, mrkva.

U slučaju zatajenja srca, nakon zaustavljanja upale u miokardu, koriste se preparati digitalisa. U slučaju teškog nedostatka koriste se Dopamin i Dobutamin. A za edematozni sindrom primjenjivi su lijekovi kao što su Hypothiazide, Fonurit, Novurit, Lasix i dijeta natašte. Složeni tretman mora uključivati ​​vitaminske pripravke: vitamine B, . Za tjeskobu, glavobolju i poremećaje spavanja provodi se simptomatsko liječenje.

Ako je ritam srčane aktivnosti poremećen, odabiru se antiaritmici. Kod trajnih aritmija provodi se kirurška metoda liječenja: transvenska elektrostimulacija srca ili ugradnja pacemakera. U slučaju kroničnog rekurentnog miokarditisa nakon bolničkog liječenja preporučuju se redoviti preventivni izleti u specijalizirani sanatorij.