Uzroci, znaci i kirurško liječenje prirođenih srčanih mana. Metode korekcije TMS

Urođene srčane mane - intrauterine anomalije razvoj srca (uključujući njegove ventile, pregrade) i velikih žila. Njihova učestalost varira u različitim regijama, u prosjeku se opažaju u otprilike 7 od 100 živorođene djece; u odraslih su mnogo rjeđi. U malom broju slučajeva kongenitalne mane su genetske prirode, ali se glavnim razlozima njihovog razvoja smatraju egzogeni učinci na organogenezu, uglavnom u prvom tromjesečju trudnoće (virusne, npr. rubeola i druge bolesti majke). , alkoholizam, uzimanje određenih lijekova, izlaganje ionizirajućem zračenju itd.). Sve urođene mane mogu se komplicirati infektivnim endokarditisom s pojavom dodatnih valvularnih lezija.

1. Plodnost djeca s kongenitalnom srčanom bolešću - 0,7-1,7% (Burakovsky V.I., 1989). Poznato je više od 90 varijanti kongenitalnih srčanih mana, najčešći je defekt ventrikularnog septuma (VSD) - 15-30%, transpozicija velike posude(TMS) - 9-15%, tetralogija Fallot (TF) - 8-13%, koarktacija aorte (CA) - 7,5%, otvoreni ductus arteriosus (PDA) - 6-7%, otvoreni atrioventrikularni kanal (OAVC) - 5%, totalna anomalna drenaža plućnih vena (TAPVD) - 2-3%.

2. Klasifikacija hemodinamskih poremećaja kod prirođenih srčanih mana:

I. Primarni, javlja se odmah nakon rođenja djeteta.

1. Hipervolemija plućne cirkulacije s preopterećenjem:

a) desna klijetka (ASD, abnormalna drenaža plućnih vena);

b) lijevog ventrikula (PDA, aortopulmonalni septalni defekt);

c) obje komore (VSD, transpozicija velikih vena.

2. Poteškoće u puštanju krvi iz:

a) desni ventrikul: različiti oblici suženja izlaznog puta desne klijetke i plućne arterije;

b) lijevi ventrikul: različiti oblici suženja izlaznog puta lijevog ventrikula i aorte.

3. Poteškoće u punjenju klijetki krvlju: razna urođena suženja atrioventrikularnih otvora.

4. Povećanje udarnog volumena odgovarajuće klijetke: kongenitalna valvularna insuficijencija.

5. Hipovolemija plućne cirkulacije s istodobnim povećanjem minutnog volumena u sustavnoj cirkulaciji, uzrokovana ranim ispuštanjem venske krvi u veliki krug krvotok - trijada i tetralogija Fallot, neki oblici transpozicije velikih krvnih žila (TMS) i totalna anomalna drenaža plućnih vena (ADPV).

6. Miješanje venske krvi s arterijskom u približno jednakim minutnim volumenima plućne i sistemske cirkulacije: zajednički atrij, neki oblici TMS.

7. Oslobađanje cjelokupne venske krvi u sustavnu cirkulaciju s ekstrakardijalnim kompenzacijskim mehanizmima: općenito truncus arteriosus(OAS).

II. Sekundarna - posljedica tijeka kongenitalne bolesti srca.

Pojavljuju se zbog razvoja sekundarnih patoloških procesa u krvnim žilama plućne cirkulacije ili u miokardu:

1. Povećanje minutnog volumena krvi u sustavnoj cirkulaciji zbog rezultirajućeg ispuštanja venske krvi u arterijsku krv. Opaža se s razvojem izražene skleroze krvnih žila plućne cirkulacije (sekundarna plućna hipertenzija, sa septalnim defektima srca, PDA, septalni defekt između aorte i plućne arterije.

2. Razni oblici dekompenzacija srčane aktivnosti.

3. Arterijska hipertenzija u žilama gornjeg dijela tijela i hipotenzija u donjem: s koarktacijom aorte, razvoj tijela odgovara tome.

3. Promjene u tijelu zbog poremećaja cirkulacije:

Hipoksemija je smanjena zasićenost arterijske krvi kisikom:

Ispuštanje venske krvi u arterijski sustav(TF, TMS, ASD, VSD) ili njihovo miješanje u pojedinačnim šupljinama: odsutnost septuma između atrija ili ventrikula;

Kompenzacijski mehanizmi - olakšavaju dostavu kisika u tkiva: policitemija (ER - do 10 milijuna), poliglobulija (Hb - do 160-180 g / l) - povećanje volumena krvi, povećanje viskoznosti, sklonost stvaranju tromba, u odgovor - stimulacija hipokoagulacije;

Hiperventilacija: otežano disanje - snižen parinalni tlak ugljičnog dioksida u alveolama i arterijskoj krvi - respiratorna alkoloza;

Nakupljanje nedovoljno oksidiranih produkata u tkivima (zbog hipoksemije): tkivna acidoza (u početku kompenzirana, zatim dekompenzirana);

Proširenje krvnih žila (arterija i vena), sve do kapilarnog korita zbog povećanja volumena volumena krvi - kongestija i proširenje cerebralnih žila - poremećaji cerebralne hemodinamike s edemima i krvarenjima - promjene u supstanci mozga;

Kompenzatorna hiperfunkcija srca, 2 vrste: tonogena dilatacija miokarda i hipertrofija miokarda, koje se ne javljaju izolirano. Može prevladati jedna ili druga vrsta kompenzacije: srce je povećano u volumenu, ali nema simptoma dekompenzacije - edem, hepatomegalija.

Na valvularna insuficijencija, ASD - tonogena dilatacija, poremećeno izbacivanje krvi iz ventrikula (stenoza plućne arterije, itd.) - hipertrofija. Ishod - zatajenje srca;

Plućna hipertenzija često je posljedica zatajenja srca. Tlak u plućnom krugu ovisi o plućnom vaskularnom omjeru. otpor i plućni protok krvi. Često plućna hipertenzija s velikim VSD-om, JMC u kombinaciji s VSD-om, u kasnim fazama PDA, itd.

4. Ishodi s prirođenim srčanim manama- 14-22% umire unutar 1 tjedna, 19 - 27% - 1 mjeseca, 30-80% ne doživi 1 godinu.

Ovisno o postotku preživljenja, prirođene srčane bolesti dijele se u 4 skupine:

Grupa 1 - kongenitalna bolest srca s relativno povoljan ishod: PDA, ASD, VSD, pulmonalna stenoza, prirodni mortalitet tijekom prve godine 8-11%;

Grupa 2 - tetralogija Fallot i bolesti miokarda, smrtnost - 24-36%;

Grupa 3 - TMS, koarktacija i stenoza aorte, dekstrapozicija aorte, OAVC. 36-52% djece umire;

Grupa 4 - hipoplazija lijeve klijetke, atrezija pluća s intaktnim interventrikularnim septumom, OSA. 73-97% umire.

5. Dijagnostika:

5.1. Primarni: radiografija prsnog koša, EKG, FCG, ehokardiografija; kod sumnje na prirođenu srčanu manu upućivanje u kardiocentar. Kontraindikacije: ekstremna težina stanja, teški poremećaji središnjeg živčanog sustava i drugih organa.

5.2. Konačna dijagnoza je ehokardiografija, kateterizacija srčane šupljine s mjerenjem tlaka i angiokardiografija.

6. Indikacije za kirurško liječenje i vrijeme (premaKirulinJ. etal., 1981);

Klasa I - bolesnici čije stanje dopušta elektivnu operaciju nakon 6 mjeseci života.

Klasa II - djeca koja trebaju operaciju u prvih 3-6 mjeseci.

Klasa III - pacijenti s teškim manifestacijama kongenitalne srčane bolesti, kod kojih se operacija ne smije odgađati dulje od nekoliko tjedana.

Klasa IV - bolesnici u teškom stanju koje se pogoršava; operacija je indicirana unutar nekoliko dana.

Klasa V - izrazito teška s teškim kardiovaskularnim zatajenjem, acidozom, šokom. Indicirana je hitna operacija. Postoperativni mortalitet do 57%.

7. Principi kirurškog liječenja i kirurška taktika za razne urođene bolesti srca:

Tijekom prve godine operativni zahvati dijele se na hitne (do 48 sati nakon hospitalizacije) i planirane.

Potreba za hitnim operacijama je 25-30%, uglavnom zbog prirođenih srčanih mana s oslabljenim plućnim krvotokom. Smrtnost je 4,3 puta veća nego nakon elektivne operacije, gdje se operacija može odgoditi za 3-6 mjeseci.

Kirurška taktika za pojedine nosološke oblike.

Na temelju opsega kirurškog zahvata sve prirođene bolesti srca mogu se podijeliti u 3 skupine (Turley K. i sur., 1980.):

1 - defekti kod kojih je moguća samo radikalna korekcija: stenoza aorte ili plućne arterije, koarktacija aorte, PDA, aortopulmonalni septalni defekt (APSD), ASD, stenoza ili insuficijencija mitralne valvule, triartrijalno srce, totalna anomalija plućne drenaže vene (TAPVD) .

2 - CHD, u kojem preporučljivost radikalne ili palijativne operacije ovisi o anatomiji defekta i dobi djeteta: različite varijante TMS, plućna atrezija, OSA, TF, OAVK, VSD.

3 - CHD, kod kojeg su u djetinjstvu moguće samo palijativne operacije: TM C, polazište krvnih žila iz desne ili lijeve klijetke sa stenozom plućne arterije, atrezija mitralnog zaliska, hipoplazija srčanih klijetki.

Glavna skupina defekata koji podliježu kirurškom liječenju u prvoj godini života uključuje TMS, VSD, TF, koarktaciju aorte, PDA, OAVC, TADLV. Za ove nedostatke izvodi se od 50 do 80% svih kirurških zahvata, a ne rjeđe se zahvate i za cijanotične srčane mane s osiromašenim plućnim protokom krvi, kod kojih se izvode različite intersistemske anastomoze.

Operacije srčanih rana.

Indikacije: ozljede srca.

Pristup: 4 5 interkostalni prostori, transverzalna i longitudinalna sternotomija, transpleuralno.

Tehnika: Najčešće se koristi vrlo jednostavna i pouzdana Lezhar tehnika - kirurg stavi ruku ispod srca (bez dislociranja srca iz rane), a palac ista ruka pokriva ranu na prednjoj ili bočnoj površini srca. Ako je rana prohodna, kirurg preostalim prstima pokriva drugu rupu na stražnjoj površini srca. Krvarenje se nastavlja i potrebno je brzo šivanje rane, ali ova tehnika vam omogućuje da kontrolirate situaciju i dobijete na vremenu. U nekim slučajevima koristi se tehnika ligature za privremeno zaustavljanje krvarenja - paralelno duž rane postavljaju se rubne ligature tako da se niti međusobno križaju kako bi se smanjio lumen rane i smanjio gubitak krvi. Konačno zaustavljanje krvarenja u slučaju ozljeda srca izvodi se šavovima uz obaveznu premosnicu. koronarne žile za održavanje protoka krvi u miokardu. Srčana rana se zašije tankim monolitnim nitima koje se ne otapaju tijekom vremena ili s periodom resorpcije od najmanje 30 dana. Rane na srcu šivaju se atraumatskim iglama do pune dubine, bez oštećenja endokarda, bez zahvaćanja velikih subepikardijalnih žila, šavove stavljati najmanje svakih 5 mm. U ovom slučaju koriste se prekinuti ili U-oblikovani šavovi. Nakon konačnog zaustavljanja krvarenja, šivanja srčane rane i temeljitog ispiranja perikardijalne šupljine potrebno je rasteretiti perikardijalnu šupljinu postavljanjem otvora duž stražnje površine (duljine do 3-4 cm). Ako se ugrušci ostave u perikardijalnoj šupljini ili se dopusti da se formiraju u postoperativnom razdoblju, naknadno može nastati adhezivni perikarditis. Na perikard se stavljaju rijetki šavovi, čime se sprječavaju eventualna dislokacija i strangulacije srca, tek nakon toga se vrši završni pregled ostalih organa prsne šupljine i otklanjaju druga oštećenja. Ocijeđeno. Opasnosti i komplikacije: adhezivni perikarditis, dislokacija i strangulacija srca.

Srčane mane- kongenitalne ili stečene morfološke promjene u ventilnom aparatu, pregradama, zidovima srca ili velikim žilama koje se protežu od njega, ometajući kretanje krvi unutar srca ili kroz sistemsku i plućnu cirkulaciju. Urođene srčane mane obično se javljaju u djetinjstvu. Urođene srčane mane razvrstavaju se u skupine ovisno o prirodi abnormalnosti srčanih struktura i poremećaja u kretanju krvi kroz srčane komore. Mogu postojati izolirane abnormalnosti strukture, kao što je aorta ili plućno deblo, uz održavanje normalnog smjera protoka krvi (aortalna stenoza, koarktacija aorte, plućna stenoza); srčane mane s curenjem krvi s lijeva na desno, tj. iz lijevih srčanih komora u plućnu cirkulaciju (otvoreni arterijski ili Botallicov kanal, defekti atrija ili ventrikularnog septuma itd.); najteži kombinirani defekti su plavi tip s ranžiranjem zdesna nalijevo (Fallotova tetralogija, transpozicija aorte i plućnog trupa, jedna klijetka, zajednički truncus arteriosus, itd.) ili blijedi tip (atrioventrikularna komunikacija, zajednički atrij, kompletna anomalna drenaža plućnih vena). Stečene poroke nastaju u različitim dobnim razdobljima zbog oštećenja srca uslijed reumatizma i nekih drugih bolesti. Urođene srčane mane otkrivaju se u otprilike 1% novorođenčadi; kod starije djece dobne skupine a kod odraslih se nalaze znatno rjeđe. Stečene srčane mane najčešće su predstavljene suženjem (stenozom) ušća aorte (rjeđe plućnog trunkusa), atrioventrikularnih ušća ili nepotpunim zatvaranjem ili perforacijom listića srčanih zalistaka, što dovodi do nedovoljne funkcije zaliska i regurgitacije krvi kroz zalistak. mana. U skladu s mjestom i prirodom srčanih mana, one se označavaju kao aortna, mitralna, trikuspidalna stenoza ili insuficijencija. Često se kombiniraju stenoza otvora i insuficijencija odgovarajuće valvule (kombinirani defekt). Ako se istovremeno otkrije oštećenje dva ili više otvora ili ventila, oni govore o kombinirani defekt(na primjer, kombinirana mitralno-aortalna bolest).

Operacija otvorenog arterioznog duktusa. Najprikladniji način je presjecanje kanala i šivanje njegovih krajeva.

Indikacije: Otvoreni arterijski (Botallov) kanal. Endovaskularno zatvaranje PDA.

Pristup: kroz femoralnu arteriju.

Tehnika. Postupak uključuje nekoliko faza. Prva faza uključuje punkciju i umetanje posebnog katetera u lumen aorte kroz femoralnu arteriju, određujući mjesto otvorenog ductus arteriosus i mjerenje njegovog promjera. Pomoću druge vodilice na to se mjesto dovodi kateter s posebnim čepom, okluderom ili Gianturkovom spiralom, koja začepljuje patološku komunikaciju između aorte i plućne arterije. I sljedeći korak je kontrolna angiografija područja endovaskularnog zatvaranja PDA za procjenu učinkovitosti intervencije. Komplikacije. krvarenje, zarazno lokalne komplikacije i migracija (pomicanje) spirale ili čepa iz duktusa arteriozusa.

Operacija koarktacije aorte. Kirurzi koriste sljedeće metode: premosnica, resekcija suženja s protetskim nadomještanjem defekta, resekcija defekta cirkularnim šivanjem krajeva, istmopoplastika s alograftom.

Indikacije: zatajenje cirkulacije.

Pristup: kroz femoralnu arteriju.

Balon angioplastika i stentiranje koarktacije aorte. Balon angioplastika može biti tretman izbora kod starije djece i adolescenata. Tehnika : Tijekom ovog postupka, pacijent se sedira i mala, tanka, savitljiva cijev (vaskularni kateter) se umetne u aortu kroz femoralnu arteriju, koja se zatim pod kontrolom X-zraka pomiče do suženog dijela aorte. Čim se kateter s balonom nađe u projekciji suženja, dolazi do napuhavanja balona, ​​što dovodi do širenja zahvaćenog dijela. Ponekad se ovaj postupak dopunjuje ugradnjom stenta na to mjesto, male metalne, perforirane cijevi, koja nakon postavljanja u aortu ostavlja njezin lumen otvorenim. Dugo vrijeme. Komplikacije: aneurizma.

Kirurgija za nezarastanje interatrijski septum. U slučaju velikog defekta, tijekom operacije koristi se plastična kirurgija defekta.

Indikacije: nezatvaranje interatrijalnog septuma.

Pristup: kroz femoralnu venu.

Kateterizacija srca. Minimalno invazivna metoda liječenja. Tehnika: Kroz femoralnu venu pod rendgenskom kontrolom uvodi se tanka sonda čiji se kraj dovodi do mjesta defekta. Zatim se kroz njega postavlja mrežasti flaster koji prekriva defekt u septumu. Nakon nekog vremena ta mrežica prerasta u tkivo, a defekt se potpuno zatvori. Komplikacije. krvarenje, bol ili zarazne komplikacije s mjesta umetanja katetera, oštećenja krvna žila(dovoljno rijetka komplikacija), alergijska reakcija na radiokontaktno sredstvo, koji se koristi tijekom kateterizacije.

Indikacije za operaciju prirođenih srčanih mana. Identifikacija indikacija za kardiokirurški zahvat za defekt

Dijagnostika prirođenih srčanih mana u kliničkom okruženju predstavlja značajne poteškoće, osobito u male djece.

Naše radno iskustvo pokazuje. da je kod pregleda djece s prirođenim srčanim greškama u dojenčadi i dojenačkoj dobi najvažnije procijeniti težinu njihova stanja i odrediti prognozu bolesti.

Preliminarna dijagnoza kvara. Indikacije za intrakardijalne pretrage i operaciju postavljamo na temelju iscrpne anamneze, podataka fizikalne metode preglede i, u nekim slučajevima, fluoroskopiju.

Za razdoblje od 1964. do 1968. god Godinu dana u znanstvenom i ambulantnom odjelu Kirurškog instituta A. E. Vishnevsky pregledano je 576 pacijenata s prirođenim srčanim manama u dobi od 1 mjeseca do 3 godine. Od toga se 97 oboljelih više nije vratilo (njihova daljnja sudbina nije poznata), za preostalih 479 postoje podaci prikupljeni u proteklih pet godina.

241 oboljelih hospitalizirani odmah nakon inicijalnog ambulantnog pregleda. Od toga je 185 operirano. Indikacije za operaciju bili su čimbenici koji kompliciraju tijek bolesti (Fallotova tetralogija s napadajima hipoksije, otvoreni ductus botellus sa simptomima batalitisa ili česti bolesti dišnog sustava, defekti ventrikularnog septuma s plućnom hipertenzijom, koarktacija aorte itd.). Neoperirano je 56 bolesnika.

Ispitivanje u bolnica otkrili su da se kod njih 35 kirurško liječenje moglo odgoditi nekoliko godina, kod 12 su pronađeni složeni defekti koji nisu bili podložni intervenciji, 9 pacijenata je bilo inoperabilno zbog težine stanja.

238 pacijenata godišnje promatrani su na klinici instituta. Većina je bila sa septalnim defektima i cijanotičnim oblicima tetralogije Fallot. Kod njih 135 stanje se tijekom promatranja nije promijenilo. U starijoj dobi (5-8 godina) operirano je 70 bolesnika. Stanje se pogoršalo kod 33 bolesnika, 4 su postala neoperabilna, 7 je umrlo kod kuće iz nepoznatih razloga.

Analiza svih primljenih rezultate ispitivanje daje razloga vjerovati da je ispravna taktika primijenjena na 446 bolesnika (93%). Kod 22 bolesnika (5%) stanje se pogoršalo, ali su ipak mogli biti operirani; pogreška u određivanju stanja učinjena je u 11 slučajeva (2%).

Iz navedenog izvlačimo sljedeće zaključke:

1) indikacije za hospitalizaciju i kiruršku intervenciju u izvanbolničkim uvjetima trebaju biti ispravna procjena težine djetetovog stanja,

2) rješava pitanja hospitalizacije i kirurgije djece mlađa dob nema potrebe težiti u klinici za točnom lokalnom dijagnozom defekta,

3) na temelju stava da bolesnici ranog djetinjstva slabije podnose kirurške zahvate, indikacije za operaciju trebaju biti znakovi koji otežavaju tijek bolesti, a ne samo anatomska dijagnoza defekta. Inače, operaciju treba smatrati neopravdanom.

Rehabilitacija djece nakon operacija urođenih srčanih grešaka

Sumirajući rezultate liječenja urođenih srčanih grešaka. Treba napomenuti visoka efikasnost kirurške metode. Kardiokirurgija je zauzela snažno mjesto u pedijatrijskoj kardiologiji, međutim i nakon radikalnog uklanjanja defekta potrebno je provesti druge terapijske mjere kako bi se učvrstio postignuti učinak.

Dugoročna promatranja pokazuju da je nakon operacije, u više od 90% slučajeva, stabilan pozitivan učinak. Djeca brže rastu i dobivaju na težini. Poboljšava se tjelesna aktivnost, koju treba pratiti i ograničiti u prvim mjesecima nakon operacije, nestaju zaduha, slabost i umor. Prestaju recidivi upale pluća i bronhitisa. opaženo u bolesnika s povećanim protokom krvi u plućima. U djece s oslabljenim i normalnim plućnim krvotokom normaliziraju se objektivni klinički i hemodinamski parametri. Cijanoza, dispneja-cijanotični napadi, policitemija nestaju, krvni tlak i EKG se normaliziraju. U većine bolesnika s krvnim šantovima srčani šumovi potpuno nestaju. Izuzetak su defekti Fallot grupe, stenoza aorte i plućne arterije, nakon čije korekcije se sistolički šum značajno smanjuje, ali ne nestaje u potpunosti.

Većina operacija izvodi se u pozadini promjena u srcu, ventilima, plućima i drugim organima uzrokovanim produljenom patološkom cirkulacijom krvi. Stoga se bolesnici s operiranim srcem, čak ni nakon sasvim odgovarajuće korekcije defekta, ne smiju smatrati apsolutno zdravima. Osim posljedica defekta, sama operacija, umjetna cirkulacija i postoperativne komplikacije ostavljaju “tragove”.

Zanimljivo je malo proučeno pitanje o stanju mentalnog i intelektualnog razvoja djece, osobito nakon korekcije nedostataka umjetnom cirkulacijom. Poznate su činjenice smanjenog pamćenja, slabijeg uspjeha u školi, astenije i povećane razdražljivosti. Usmjerena istraživanja N. M. Amosova, Ya. A. Bendeta i S. M. Morozova nisu potvrdila njihovu povezanost s operacijom. Autori vjeruju da su zakašnjeli intelektualni razvoj i loš uspjeh u školi (u 31,2% slučajeva dugotrajnih promatranja) povezani s težinom nedostataka, au postoperativnom razdoblju uzrokovani su nedostacima u obrazovanju, povećanom skrbništvu i nezahtjevnim roditeljima. .

Sva djeca nakon operacije zahtijevaju pažljivo praćenje uz praćenje osnovnih kliničkih i hemodinamskih parametara. Mnogima je prikladna terapija lijekovima.

Nakon korekcije većine nedostataka, pacijenti ne bi trebali pohađati školu prvih 3-6 mjeseci. Kontrolne preglede i preglede u mjestu stanovanja pedijatar obavlja jednom mjesečno, a po potrebi i češće. Tijekom tog razdoblja tjelesna aktivnost je značajno ograničena, punopravna, povećan sadržaj prehrana vitaminima. Preporuča se višesatni i ponovljeni boravak na svježem zraku tijekom dana. Sredstvo satovi terapije vježbanjem. Tijekom tog razdoblja, praktički tek nakon zatvaranja nekompliciranog izoliranog arterijskog defekta, posebna terapija lijekovima nije potrebna.

Nakon korekcije septalnih defekata, defekata Fallot grupe i valvularnih stenoza ušća aorte, kod kojih postoje početne promjene na miokardu različitog stupnja izraženosti, vrši se disekcija perikarda i same srčane stijenke, terapija glikozidima u dozi koja podupire kompenzacija, te liječenje drugim kardiotonicima. Propisani su vitamini, panangin i protuupalna terapija. Za dekompenzaciju cirkulacije koriste se diuretici (aminofilin, diklorotiazid, furosemid, spironolakton), a preporuča se pridržavanje režima vode i soli. Djeca sa niska temperatura tijelo i abnormalnosti u krvnim testovima, propisuju se antibiotici (sintetski penicilini, tetraciklinski antibiotici, nitrofuranski lijekovi). Ponekad, s kliničkom slikom sporog postoperativnog endokarditisa i valvulitisa, preporučljivo je dodati male doze glukokortikosteroidnih lijekova (100-150 mg prednizolona za 3-4 tjedna liječenja). Ako se pojave bilo kakve bolesti ili odstupanja u stanju operiranih pacijenata, potrebno je provesti pregled i liječenje u mjestu stanovanja, a ne žuriti slati dijete stotinama i tisućama kilometara u kiruršku kliniku. Uostalom, nakon operacije mogu se pojaviti bilo koje druge interkurentne bolesti koje nemaju veze s operacijom.

Prvo planirano praćenje dugoročnog učinka operacije provodi se u kardiokirurškoj ambulanti ambulantno nakon 6 mjeseci. Istodobno, dinamika pritužbi, podaci pregleda, auskultacija, EKG, rendgenski pregled. Ako se abnormalnosti otkriju tijekom duljeg razdoblja, pacijenti se hospitaliziraju i pregledaju u klinici.

U naredne 3 godine kontrolni pregledi obavljaju se jednom godišnje, a zatim jednom u 3 godine. U slučaju pogoršanja zdravstvenog stanja i neučinkovitosti liječenja u mjestu stanovanja savjetuje se konzultacija u kardiološkoj klinici, bez obzira na to koliko je od operacije prošlo (10 ili više godina).

Posebno su zanimljivi pacijenti koji su podvrgnuti operaciji s visokom plućnom hipertenzijom. Poznato je da korekcija defekata s povećanim plućnim protokom krvi dovodi do smanjenja, pa čak i normalizacije tlaka u plućnoj arteriji. Međutim, hemodinamski rezultati dobiveni u ranom postoperativnom razdoblju nemaju prognostičku vrijednost za dugoročno razdoblje - nakon operacija na pozadini visoke plućne hipertenzije, povećava se u 30% slučajeva. Plućna hipertenzija može postati neovisna bolest. Ovaj smo fenomen primijetili 10 godina nakon zatvaranja duktusa arteriozusa. To potvrđuju opažanja drugih autora, uključujući i nakon zatvaranja interatrijskih i interventrikularnih defekata.

Dugoročna radna rehabilitacija i profesionalno usmjeravanje od velike su važnosti. Poznato je da djeca vrlo brzo, bez posebnih programa, vraćaju tjelesnu aktivnost. Istovremeno, procjena funkcionalnost korištenje testova opterećenja ima samo znanstvenu i teorijsku svrhu. Stoga se, unatoč sve većem interesu za ovaj važan problem suvremene medicine, rehabilitacija u mjeri u kojoj se provodi kod odraslih sa stečenim bolestima ne primjenjuje kod djece. To ne znači da nije potreban za urođene srčane mane u djece. Kako se dob operiranih bolesnika povećava, objektivna procjena radne sposobnosti dobiva društveni značaj. Ali to je puno posebnih službi, terapeuta i kardiologa, pod čijim se nadzorom pacijenti prenose od pedijatara.

Za objektivna procjena fizičku izvedbu, određivanje spiroergometrijskih pokazatelja i parametara je od velike važnosti intrakardijalna hemodinamika tijekom sondiranja srca.

Nakon općeg kliničkog pregleda (puls, krvni tlak, EKG u mirovanju, rendgenska snimka) propisuje se postupno povećavanje submaksimalnog opterećenja okretanjem pedala bicikl-ergometra brzinom od 60 okretaja u minuti tijekom 3-5 minuta s odmorima. Početna snaga je 25-30 W s naknadnim povećanjem na 100-150 W. Razina opterećenja određena je testovima submaksimalnog opterećenja. Pokazatelji plućne ventilacije i izmjene plinova određuju se posebnim uređajima.

Tijekom kateterizacije srca submaksimalnim cikloergometrijskim opterećenjem nakon korekcije tetralogije Fallot, minutni volumen i udarni volumen povećavaju se u manjoj mjeri, a ponekad i smanjuju u usporedbi s kontrolnom skupinom.

Kod većine pregledanih utvrđene su smetnje u prilagodbi kardiovaskularnog sustava na tjelesnu aktivnost, što se objašnjava njihovom izrazitom detreniranošću i smanjenom kontraktilna funkcija miokarda.

Prilikom ocjenjivanja fizičko stanje dugoročno nakon uklanjanja koarktacije aorte, visoka tolerancija na tjelesnu aktivnost otkrivena je u 90,5% slučajeva. Treba naglasiti da je dobra tolerancija tjelesnog napora utvrđena i kod bolesnika s nezadovoljavajućim dugoročnim rezultatima. Uz značajne promjene u spiroergometrijskim parametrima i povećanje krvnog tlaka na 24,0-26,6 kPa (180-200 mm Hg) kao odgovor na tjelesnu aktivnost, autori dopuštaju samo laganu fizičku i mentalni rad bez mentalnog stresa. Preporučljivo je dodijeliti III skupinu invaliditeta. S visokim (više od 26,6 kPa) i stabilnim krvnim tlakom pacijenti su nesposobni za rad (II skupina invaliditeta).

Izneseni podaci upućuju na potrebu detaljnijeg razvoja psihičke i fizičke rehabilitacije u dugoročnom razdoblju nakon operacije. U tom slučaju potrebno je uzeti u obzir karakteristike svakog defekta, popratne promjene u hemodinamici, prirodu podvrgnute operacije i psihološke aspekte pojedinca. Nema sumnje da će potrebni napori i istraživanja u tom smjeru poboljšati funkcionalni ishod operacija, a operirani pacijenti donijeti veću društvenu korist.

1. Otvoreni ductus arteriosus.

Ductus arteriosus povezuje zajedničko deblo plućne arterije s početnim dijelom descendentne aorte. Tijekom prenatalnog razdoblja, krv koja ulazi u desnu klijetku, zaobilazeći pluća, kroz kanal gotovo u potpunosti (90%) ulazi u aortu kratkim putem. Na normalan razvoj neposredno nakon rođenja kanal se briše i pretvara u vezivnu vrpcu. Ako se kanal ne zatvori nakon rođenja djeteta, u njemu počinje protok krvi, suprotan protoku krvi u embrionalnom razdoblju. To se objašnjava činjenicom da su razine tlaka u aorti više nego u plućnoj arteriji. Ovisno o tlaku i promjeru kanala, krv iz aorte može teći u velikim količinama u plućnu arteriju. Iz potonjeg ulazi u pluća i kroz plućne vene u lijevi atrij i lijevu klijetku.

Operacija je nekardijalni zahvat na srcu. Operativni pristup: lijevostrana torakotomija. Medijastinalna pleura se otvara uzdužnim rezom između freničnog i vagusnog živca. Disektorom se Botallov kanal izvodi u ranu. Debele katgutove ligature se postave ispod duktusa na dva do tri mjesta i previje. Ako je Batallijev kanal krhak, njegova stijenka se može oštetiti tijekom podvezivanja, uzrokujući ozbiljno krvarenje.

U određenom stadiju postojanja ovog defekta, tlak u plućnoj cirkulaciji značajno raste, a zatim premašuje tlak u aorti. U ovom slučaju, krv se usmjerava iz plućnog debla u aortu kroz Batallusov otvoreni kanal. U tom slučaju operacija se ne izvodi.

2. Koarktacija aorte.

Koarktacija aorte je urođena mana kod koje dolazi do suženja lumena krvne žile na granici luka i njegovog silaznog dijela, obično 1,5-2 cm ispod ishodišta lijeve. potključna arterija. Najvažniji klinički simptom je hipertenzija i pojačano pulsiranje krvnih žila gornje polovice tijela, kao i hipotenzija i smanjena pulsacija krvnih žila donje polovice tijela. Zbog činjenice da je koarktacija aorte kongenitalna mana, između gornje i donje polovice tijela razvija se gigantska mreža kolateralne cirkulacije. U osnovi, ulogu glavne kolaterale obavlja unutarnja mamarna arterija.

Izvodi se lijevostrana torakotomija. Nakon disekcije medijastinalne pleure, područje koarktacije aorte uvodi se u kirurško polje zajedno s pre- i poststenoznim dijelovima aorte. Elastični podvezi se postavljaju na viši i niži dio aorte. Dio aorte koji je isključen iz cirkulacije krvi izrezuje se za otprilike 2-3 cm, nakon čega se izvodi anastomoza od kraja do kraja. Ako postoji značajan defekt na aorti, takva anastomoza je nemoguća i moraju se koristiti sintetske proteze za popunjavanje odstranjenog područja. Također možete napraviti uzdužni rez na mjestu suženja žile i na njega staviti flaster od sintetičkog materijala, čime se suženo područje proširi.

3. Atrijski septalni defekt (otvoreni foramen ovale).

U uvjetima normalne hemodinamike, parametri tlaka u lijevom atriju su viši nego u desnom, stoga se s defektom atrijalnog septuma uvijek javlja ranžiranje krvi s lijeva na desno. Volumen ranžiranja krvi ovisi o veličini septalnog defekta, o padu tlaka između atrija, kao i o perifernom vaskularnom otporu u žilama plućne cirkulacije. Dakle, značajan dio arterijske krvi lijevog atrija, zaobilazeći lijevu klijetku i aortu, teče u desni atrij, a odatle u desnu klijetku i u plućnu cirkulaciju. Ovaj volumen krvi prvenstveno preopterećuje desnu klijetku i cijelu vaskulaturu plućne arterije. Tehnika operacije: izvodi se u uvjetima hipotermije pri spajanju uređaja kardiopulmonalna premosnica. Desna pretklijetka je u tom slučaju široko otvorena i iz nje se isisava krv. Ako je septalni defekt manji, može se ukloniti jednostavnom primjenom prekidnih catgut šavova. Ako je veličina defekta velika, tada se u rubove septalnog defekta ušije sintetički flaster.

4. Ventrikularni septalni defekt.

Kongenitalnu malformaciju interventrikularnog septuma karakterizira izravna komunikacija između srčanih klijetki. Veličina nedostataka može biti mala, srednja i velika. Kod malih defekata od 0,3-0,5 cm promjene hemodinamike su beznačajne, kod srednjih (0,5-2 cm) dolazi do povećanja tlaka u desnim dijelovima srca i, naravno, u plućnoj cirkulaciji, što može dovesti do na razvoj kardiovaskularno zatajenje. Na velike veličine defekti (više od 2 cm), razina tlaka u desnoj i lijevoj komori je gotovo ista, a razvija se teški stupanj plućne hipertenzije. Kirurška intervencija može biti jednostupanjska ili dvostupanjska. Radikalna je jednofazna operacija. S dvostupanjskom - prvo izvođenje palijativne operacije Muller, a nakon 1-3 godine radikalna korekcija kvara.

Müllerova operacija uključuje dozirano sužavanje plućne arterije kako bi se smanjilo zatajenje cirkulacije, smanjilo ispuštanje krvi kroz defekt i spriječilo sekundarne promjene u plućima. Izvodi se s lijeve strane u trećem međurebarnom prostoru. U tom slučaju plućna arterija se izolira i ispod nje se postavlja manšeta od sintetičke tkanine. Suženje se izvodi na sredini razmaka između ušća plućne arterije i njezine bifurkacije pod kontrolom pritiska. Distalno od mjesta suženja, tlak bi se trebao smanjiti za 50% u odnosu na izvorni.

Operacija šivanja defekta ventrikularnog septuma izvodi se u uvjetima hipotermije i aparata srce-pluća. Pristup septumu može se ostvariti kroz stijenku desne klijetke ili desnog atrija širenjem listića trikuspidalnog zaliska. Šivanje interventrikularnog septuma može se izvesti na različite načine. Ako je defekt mali, može se zašiti isprekidanim ili U-koncem. Za srednje i velike nedostatke plastična kirurgija se izvodi pomoću sintetičkih materijala.

5. Trijada, tetrada, pentada Fallota.

Fallot trijas: suženje plućne arterije, nezarastanje ovalni prozor interatrijski septum i hipertrofija desne klijetke. Fallotova pentada: Bit Fallotove tetralogije je kombinacija dviju razvojnih anomalija: izraženog defekta ventrikularnog septuma i suženja plućne arterije u rasponu od nekoliko milimetara do 2-3 cm. Osim toga, aorta sjedi kao na dvije klijetke i postoji izražena hipertrofija desne klijetke. Teškom stenozom plućne arterije samo mali dio venske krvi prodire iz desne klijetke u plućnu cirkulaciju, gdje dolazi do njezine oksigenacije. Većina venske krvi iz desne klijetke kroz defekt ventrikularnog septuma ulazi izravno u uzlaznu aortu i tamo se miješa s arterijska krv Yu, dolazi iz lijeve klijetke. Sve to uzrokuje centralnu cijanozu.

Kada je stanje bolesnika teško, najčešće se radi palijativni kirurški zahvat. Bit Blalock operacije je da se nakon lijevo-desnostrane torakotomije pronađe subklavijalna arterija i na mjestu izlaza iz prsnog koša podveže i prekriži. Zatim se formira anastomoza s kraja na stranu između središnjeg batrljka arterije subklavije i glavnog debla plućne arterije koja vodi do pluća. Ova operacija poboljšava oksigenaciju i, sukladno tome, smanjuje cijanozu. Postoji nekoliko modifikacija ove operacije. Jedan od njih je stvaranje intraperikardijalne anastomoze promjera nekoliko milimetara između uzlazne aorte i desne glavne grane plućne arterije.

Korištenje strojeva za umjetni optok krvi potisnulo je navedene kirurške intervencije u drugi plan. Bit radikalne operacije je sljedeća: pristup srcu je osiguran kroz medijalnu sternotomiju, nakon čega se dijete spaja na aparat srce-pluća. U budućnosti je potrebno riješiti dva problema: smanjiti ili potpuno eliminirati plućnu stenozu i eliminirati defekt ventrikularnog septuma. Na granici očuvanih i suženih dijelova plućne arterije otvara se desna klijetka i fibromuskularno mijenja mišića s unutarnje površine njegove stijenke. Stanjivanjem stijenke ventrikula nastoji se normalizirati lumen područja gdje se venska krv ispušta iz desne klijetke. Na kraju operacije, postavljanjem sintetičkog flastera, proširuje se lumen plućne arterije i uklanja defekt ventrikularnog septuma. Hisov snop i njegova desna grana prolaze duž stražnjeg ruba defekta ventrikularnog septuma, stoga, pri uklanjanju defekta, potrebno je paziti pri nanošenju šavova. Ligature neoprezno postavljene na Hisov snop mogu uzrokovati potpuni transverzalni blok.

Gore navedene palijativne operacije s formiranjem šantova trenutno se koriste u djece mlađe od 3 godine. Svrha ovih operacija je omogućiti djeci da prežive opasne godine kako bi u budućnosti izvršio radikalnu operaciju. Nakon potpune uspješne rekonstrukcije cijanoza nestaje, a djetetove fizičke sposobnosti značajno se povećavaju.

Nakon dijagnoze, kada se može zakazati operacija i tko donosi odluku?

Veliki kongenitalni kardiovaskularne bolesti može se podijeliti na:

• Bolesti plućno-srčanih žila bez abnormalnih veza između arterija i vena.
• Takozvane "bijele" urođene srčane mane.
• Takozvane "plave" urođene srčane patologije.

"Bijele" srčane mane uobičajeno je nazvati takve patološka stanja kada venska krv ne ulazi u sustavnu cirkulaciju. Ili, zbog strukturnih nedostataka, krv teče iz lijeve polovice srca u desnu.

“Bijele” urođene mane uključuju:

• Otvoreni ductus arteriosus.
• Suženje ušća aorte.
• Plućna stenoza.
• Defekt u strukturi interventrikularnog septuma.
• Anomalija u strukturi interatrijalnog septuma.
• Segmentno suženje lumena aorte (koarktacija).

"Plavi" VPS karakteriziraju izražena cijanoza novorođenčadi. Ovaj simptom ukazuje na nedostatak kisika u krvi, što zauzvrat predstavlja prijetnju normalna operacija i razvoj pacijentovog mozga.

"Plave" urođene srčane mane uključuju:

• Abnormalni prolaps plućnih vena.
• Nerazvijenost trikuspidalnog ventila.
• Fallot-ova bolest u svim oblicima.
• Abnormalni položaj (transpozicija) glavnih velikih žila - aorte i plućnog debla.
• Spajanje aorte i plućne arterije u zajedničko arterijsko deblo.

Odluka o načinu liječenja prirođene srčane greške donosi se nakon postavljanja točne dijagnoze suvremenim metodama dijagnostike prirođene srčane greške.

U nekim slučajevima takva se dijagnoza može postaviti u maternici. U tom slučaju trudnicu pregledaju i ginekolozi i kardiolozi. Ženi se objašnjava ozbiljnost patologije koja postoji u djeteta.

Postoje situacije kada se novorođenče mora podvrgnuti operaciji srca odmah nakon rođenja. Majka na to daje načelni pristanak i prije poroda, tada je potrebno pravilno pripremiti dijete i njegove roditelje za operaciju srca.

Nažalost, ne mogu se liječiti sve urođene srčane anomalije intrauterina dijagnostika. Kod većine beba prisutnost srčane patologije otkriva se tek nakon rođenja.

U slučaju teških "plavih" defekata koji ugrožavaju život bebe, može se izvesti hitna operacija VPS-a iz razloga za spašavanje života.

Ako takva hitna kirurška intervencija nije potrebna, operacija se odgađa dok dijete ne navrši tri do pet godina kako bi se njegovo tijelo pripremilo za primjenu anestezije. Tijekom pripreme djetetu se propisuje terapija održavanja.

Tri glavne kategorije operacija za urođene srčane mane

Sve vrste kirurških intervencija za srčanu patologiju dijele se na:

• Zatvorene operacije.
• Otvorene kirurške intervencije.
• X-zračne kirurške operacije.

Zatvorene operacije predstavljaju takve radnje kirurga u kojima ljudsko srce nije izravno zahvaćeno i nema potrebe za otvaranjem srčane šupljine. Sve kirurške operacije izvode se izvan kardijalne zone. Prilikom izvođenja ove vrste operacije nema potrebe za posebnom specijaliziranom opremom.

Konkretno, takva kirurška intervencija kao što je zatvorena komisurotomija sastoji se od dijeljenja spojenih listića lijevog atrioventrikularnog otvora ako imaju postojeću stenozu.

Kirurg ulazi u srčanu šupljinu kroz apendiks lijevog atrija, na koji se najprije nanosi vrećasti šav. Prije proizvodnje ovu manipulaciju, liječnici osiguravaju da nema krvnih ugrušaka.

Zatim se radi digitalni pregled stanja mitralnog zaliska, te se utvrđuje stupanj njegove stenoze. Kirurg prstima vraća olabavljene steze na normalnu veličinu.

Ako postoje guste priraslice, umetne se poseban instrument za njihovo uklanjanje.

Za otvorene kirurške zahvate kirurg treba otvoriti srčanu šupljinu kako bi u njoj izvršio potrebne kirurške zahvate. Takve operacije uključuju privremeno zaustavljanje srčane i plućne aktivnosti i izvode se u općoj anesteziji.

Stoga pacijent tijekom operacije mora biti spojen na poseban aparat za umjetnu cirkulaciju krvi. Zahvaljujući radu ovog uređaja, kirurg koji operira ima priliku raditi na takozvanom "suhom" srcu.

Pacijentova venska krv ulazi u uređaj, gdje prolazi kroz oksigenator koji nadomješta rad pluća. U oksigenatoru se krv pretvara u arterijsku, obogaćuje kisikom i oslobađa ugljičnog dioksida. Krv koja je postala arterijska, uz pomoć posebne pumpe, ulazi u pacijentovu aortu.

X-zračna kirurgija jer su prirođene srčane mane prilično nova vrsta kardiokirurgije. Do danas su već dokazali svoju uspješnost i učinkovitost. Ove se operacije provode na sljedeći način:

• Kirurg koristi vrlo tanak kateter, na čijim su krajevima sigurno pričvršćene cijevi ili posebni baloni presavijeni poput kišobrana.
• Kateter se postavlja u lumen krvne žile ili se kroz krvne žile uvodi u srčanu šupljinu.
• Tada se balon na pritisak širi i, ovisno o defektu, povećava suženi lumen srčanog septuma ili pukne zalistak zahvaćen stenozom. Ili se u septumu stvara rupa koja potpuno nedostaje. Ako se kišobran cijevi umetnu u srčanu šupljinu pomoću katetera, koriste se kao flaster. Kišobran, koji se otvara pod pritiskom, pokriva patološku rupu.

Cijeli tijek operacije liječnici prate na ekranu monitora. Ovaj tip kirurška intervencija znatno manje traumatično i sigurno za pacijenta od abdominalne operacije.

X-zraka se može koristiti kao samostalna operacija, ne za sve srčane mane. U nekim se slučajevima koristi kao pomoćni uz glavni, olakšavajući potonji.

Tri vrste UPS poslova po rokovima

Urođene srčane mane (CHD)

Urođene srčane mane (CHD)- opsežna i heterogena skupina bolesti povezanih s anatomskim defektima srca i velikih krvnih žila. Ovim bolestima bavi se dječja kardiologija. Najčešći defekti: septalni defekti (“rupe” između pretkomora srca - atrijski septalni defekt, između klijetki srca - ventrikularni septalni defekt), otvoren ductus arteriosus (PDA, koji bi se normalno trebao zatvoriti tijekom prvih tjedana nakon rođenja). ), vazokonstrikcija ( stenoza aorte, stenoza plućne arterije).

Urođene srčane bolesti javljaju se s učestalošću od 6-8 na 1000 rođene djece. Nedavno je ta brojka u porastu, uglavnom zbog poboljšane dijagnostike. Predisponirajući čimbenici studije su: nepovoljni čimbenici okoliša, bolesti koje boluje trudnica, genetska predispozicija. Štoviše, neke kongenitalne mane mogu biti kombinirane (na primjer, septalni defekt i otvoreni ductus arteriosus) ili u kombinaciji s drugim razvojnim anomalijama (na primjer, Downov sindrom).

Urođene srčane mane liječe se uglavnom kirurški, što znači da je potrebna operacija srca. Suština kirurškog liječenja je korekcija anatomskih nedostataka srca i krvnih žila. Do relativno nedavno su se radile samo abdominalne operacije na srcu, tj. s rezanjem grudi, otvoreno srce. Sada se mnogi nedostaci (ali, nažalost, ne svi) mogu ispraviti "bez reza": posebni instrumenti prolaze kroz krvne žile do srca, uz pomoć kojih se zatvaraju rupe ili žila, ili, obrnuto, lumen posude je proširena. To su takozvane endovaskularne operacije. Za zatvaranje atrijalnog septalnog defekta i ventrikularnog septalnog defekta koriste se okluderi, za otvoreni ductus arteriosus - okluderi ili spirale (ovisno o veličini defekta), za vaskularnu stenozu - baloni i stentovi.

Trošak seta medicinskih instrumenata za korekciju kongenitalne bolesti srca je: za zatvaranje PDA - od 30.000 do 100.000 rubalja. za zatvaranje ASD i VSD - od 150 000 do 220 000 rubalja, za korekciju stenoza - od 30 000 do 120 000 rubalja. ovisno o specifičnoj srčanoj mani, modelu, proizvođaču i prisutnosti kombiniranih mana.

Trenutno pružamo pomoć pri kupnji medicinskih instrumenata za endovaskularne operacije za ispravljanje urođenih srčanih mana za djecu koja se liječe u više od 50 ruskih klinika, njihov popis se stalno širi.

Srčana bolest

Bolest srca jedinstven je niz strukturnih anomalija i deformacija zalistaka, pregrada, otvora između srčanih komora i žila, koje ometaju cirkulaciju krvi kroz unutarnje srčane žile i predisponiraju nastanak akutnog i kronični oblik nedovoljna funkcija cirkulacije. Prema etiološkim čimbenicima srčane bolesti mogu biti prirođene ili stečene.

Srčane mane kongenitalne etiologije dijele se na mane koje su anomalija embrionalne tvorbe S.S.S. i za srčane mane koje se razvijaju kao posljedica endokardijalnih patologija tijekom fetalnog razvoja. Uzimajući u obzir morfološke lezije, ova kategorija srčanog defekta javlja se s anomalijama u položaju srca, u patološkoj strukturi pregrada, kako između ventrikula tako i između atrija.

Također postoje defekti duktus arteriosusa, valvularnog aparata srca, aorte i pokreta značajnih žila. Srčani defekti stečene etiologije obično se razvijaju u pozadini reumatskog karditisa, ateroskleroze, a ponekad i nakon traume i sifilisa.

Uzroci srčane mane

Na formiranje srčanih mana kongenitalne etiologije mogu utjecati mutacije gena, razne infektivni procesi, endogene kao i egzogene intoksikacije tijekom trudnoće. Osim toga, ovu kategoriju srčanih mana karakteriziraju različite abnormalnosti u setu kromosoma.

Među karakterističnim promjenama, trisomija 21 zabilježena je u Downovom sindromu. Gotovo 50% pacijenata s takvom genetskom patologijom rođeno je s kongenitalnom srčanom bolešću (kongenitalnom srčanom bolešću), naime, ventrikularnim septalnim ili atrioventrikularnim defektima. Ponekad se mutacije javljaju u nekoliko gena odjednom, što pridonosi razvoju srčanih bolesti. Mutacije poput onih u TBX 5 otkrivene su kod mnogih pacijenata s dijagnosticiranim Holt-Oramovim sindromom, autosomnom bolešću sa septalnim defektima. Uzrok razvoja supravalvularne aortne stenoze su mutacije koje se javljaju u genu za elastin, ali promjene u NKX dovode do razvoja srčane mane Tetralogy of Fallot.

Osim toga, bolesti srca mogu nastati kao posljedica raznih procesa patološke prirode koji se javljaju u tijelu. Na primjer, u 85% slučajeva razvoj mitralne stenoze, au 26% oštećenja aortnog zaliska uzrokovan je reumatizmom. Također može pridonijeti nastanku različitih kombinacija nedovoljnog funkcioniranja pojedinih zalistaka i stenoza. Sepsa i endokarditis mogu dovesti do stvaranja srčanih mana stečenih tijekom života zarazne prirode, trauma, ateroskleroza. iu nekim slučajevima - Libman-Sachs endokarditis, reumatoidni artritis. uzrokujući visceralne lezije i sklerodermiju.

Ponekad drugačije degenerativne promjene postati uzrok razvoja izolirane mitralne i aortne insuficijencije, aortne stenoze, koje karakteriziraju ne-reumatsko podrijetlo.

Simptomi srčane mane

Bilo koje organske lezije nalaze se srčani zalisci ili njihove strukture koje uzrokuju karakteristične poremećaje opća grupa naziva srčana bolest.

Karakteristični znakovi ovih anomalija glavni su pokazatelji pomoću kojih je moguće dijagnosticirati određenu srčanu manu, kao i u kojem se stadiju razvoja nalazi. Istodobno, postoje simptomi s kongenitalnom etiologijom, koji se utvrđuju gotovo odmah od trenutka rođenja, ali stečene srčane anomalije karakteriziraju slaba klinička slika, osobito u kompenzacijskom stadiju bolesti.

U pravilu se klinički simptomi bolesti srca mogu podijeliti na opće znakove bolesti i specifične. Neki poremećaji u strukturi srca ili krvnih žila karakteriziraju određena specifičnost simptoma, ali opći simptomi karakteristični su za mnoge bolesti cijelog krvožilnog sustava. Stoga srčana bolest, primjerice, kod dojenčadi ima više nespecifične simptome, za razliku od simptoma određene vrste poremećaja u sustavu krvotoka.

Srčane bolesti kod djece razlikuju se prema vrsti boje kože. Kada je boja kože cijanotična, razmatraju se plavi nedostaci, a bijeli nedostaci karakterizirani su blijedom nijansom. Za srčane mane bijela venska krv ne ulazi u ventrikul koji se nalazi na lijevoj strani srca ili se njegov izlaz sužava, kao i aorta paralelna s lukom. A kod plavih nedostataka primjećuje se miješanje krvi ili transpozicija krvnih žila. Vrlo je rijetko promatrati pojavu brzo razvijajuće cijanoze kože kod djeteta, što omogućuje pretpostavku postojeće srčane mane koja nije u jednina. Za potvrdu ove dijagnoze potrebno je dodatno ispitivanje.

Simptomi općih manifestacija uključuju pojavu znakova u obliku vrtoglavice, ubrzanog rada srca, povišenog ili sniženog krvnog tlaka, otežano disanje, cijanozu kože, plućni edem, slabost mišića, nesvjestica itd. Svi ti simptomi ne mogu točno ukazati na postojeću srčanu manu, pa je točna dijagnoza bolesti moguća nakon temeljitog pregleda. Na primjer, stečena srčana mana može se identificirati nakon slušanja, osobito ako pacijent ima povijest poremećaja karakterističnih za to. Mehanizam hemodinamskih poremećaja omogućuje odmah pouzdano i brzo određivanje vrste srčane mane, ali je puno teže identificirati stupanj razvoja. To se može učiniti ako se pojave znakovi nespecifične bolesti. Najveći broj kliničkih simptoma karakterističan je za srčane mane u kombinaciji ili kombiniranom obliku.

U subjektivnoj procjeni prirođenih srčanih mana bilježi se blagi intenzitet simptomatske manifestacije, dok su stečeni karakterizirani ozbiljnošću u takvim fazama kao što su dekompenzacija i subkompenzacija.

Klinički simptomi stenoze su izraženiji od insuficijencije ventila. Mitralna stenoza manifestira se u obliku dijastoličkog mačjeg predenja, odgođenog pulsa u arteriji lijeve ruke kao posljedica kompresije arterije subklavije lijevo, akrocijanoze, u obliku srčane grbe, cijanoze u predjelu nazolabijalni trokut.

U stadijima subkompenzacije i dekompenzacije razvija se PH, što dovodi do otežanog disanja, pojave suhog kašlja s oskudnim bijelim ispljuvkom. Ovi se simptomi povećavaju svaki put i dovode do progresije bolesti, što uzrokuje pogoršanje i slabost u tijelu.

Uz apsolutnu dekompenzaciju srčane mane, bolesnici razvijaju edem u nekim dijelovima tijela i plućni edem. Za stenozni defekt prvog stupnja koji zahvaća mitralni zalistak, tijekom tjelesne aktivnosti karakteristična je kratkoća daha s osjećajem lupanja srca i suhim kašljem. Deformacija zaliska opaža se i na aortnom i na trikuspidalnom zalisku. S oštećenjem aorte otkriva se sistolički šum u obliku predenja, palpacije slabog pulsa s prisutnošću srčane grbe između četvrtog i petog rebra. Uz abnormalnost trikuspidalnog ventila, pojavljuje se edem i težina u jetri, što je znak potpunog punjenja krvnih žila. Ponekad se vene na donjim ekstremitetima prošire.

Simptomi nedovoljnog rada aortnog zaliska sastoje se od promjena u pulsu i krvnom tlaku. U tom slučaju, puls je vrlo napet, veličina učenika se mijenja u dijastoli i sistoli, a opaža se Quinckeov puls kapilarnog podrijetla. U razdoblju dekompenzacije tlak je na niskim razinama. Osim toga, ovu srčanu manu karakterizira progresija, a promjene koje se događaju u miokardu vrlo brzo postaju uzrokom HF-a (zatajenja srca).

U bolesnika preko u mladoj dobi, kao i kod djece sa srčanim greškama urođene etiologije ili rano stečenih, primjećuje se stvaranje srčane grbe kao posljedica povećanog pritiska povećanog i promijenjenog miokarda lijevog dijela klijetke na prednju stijenku prsnog koša. .

Kod kongenitalne srčane anomalije dolazi do ubrzanog rada srca i učinkovite cirkulacije krvi koji su karakteristični od rođenja. Vrlo često s takvim nedostacima otkriva se cijanoza. uzrokovan defektom septuma između atrija ili između klijetke, transpozicijom aorte, stenozom ulaza u desnu klijetku i njezinom hipertrofijom. Svi ovi simptomatski znakovi imaju i srčanu manu kao što je tetralogija Fallot, koja se vrlo često razvija u novorođenčadi.

Bolesti srca u djece

Srčana patologija, koju karakteriziraju nedostaci u aparatu ventila, kao iu njegovim zidovima, naziva se bolest srca. U budućnosti to dovodi do razvoja kardiovaskularnog zatajenja.

U djece srčane mane mogu biti urođene etiologije ili se mogu steći tijekom života. Razlozi za nastanak kongenitalnih defekata u obliku defekata u srcu i susjednim žilama smatraju se poremećajima u procesima embriogeneze. Takve srčane mane uključuju: defekte između pregrada, kako između komora tako i između atrija; defekt u obliku otvorenog duktusa arteriozusa; stenoza aorte; tetralogija Fallot; izolirana stenoza plućne arterije; koarktacija aorte. Sve ove kardiološke patologije u obliku srčanih mana nastaju tijekom prenatalnog razdoblja, što se može otkriti ultrazvukom srca i rani stadiji razvoj pomoću elektrokardiografije ili Dopplera.

Glavni razlozi za razvoj srčanih bolesti kod djece uključuju: nasljedne čimbenike, pušenje i pijenje alkohola tijekom trudnoće, ekološki nepovoljno područje, povijest pobačaja ili mrtvorođenu djecu, kao i zaraznu bolest kao što je rubeola tijekom trudnoće.

Stečene srčane mane karakteriziraju abnormalnosti u području valvule, u obliku stenoze ili nedovoljne funkcije srca. Ove srčane mane u djetinjstvu nastaju kao posljedica određenih bolesti. To uključuje infektivni endokarditis, prolaps mitralnog zaliska i reumatizam.

Da biste utvrdili srčanu manu kod djeteta, prije svega obratite pozornost na šumove tijekom auskultacije srca. Postojeći organski šumovi ukazuju na sumnju na srčanu manu. Dijete s ovom dijagnozom svaki mjesec vrlo malo dobiva na težini, oko 400 grama. ima kratak dah i brzo se umara. U pravilu se ovi simptomi pojavljuju tijekom hranjenja. Istodobno, bolest srca karakterizira tahikardija i cijanoza kože.

Općenito ne postoji jasan odgovor na liječenje bolesti srca u dječjoj dobi. U izboru tehnike terapijski tretman mnogi čimbenici igraju ulogu. To uključuje prirodu bolesti, dob djeteta i njegovo stanje. Također je važno uzeti u obzir da srčana bolest kod djece može nestati sama od sebe nakon navršenih petnaest ili šesnaest godina. Sve se to odnosi na srčane mane s kongenitalnom etiologijom. Vrlo često se inicijalno započinje liječenje bolesti koja je uzrokovala razvoj bolesti srca kod djece ili pridonijela njenom napredovanju. U ovom slučaju koristi se preventivno liječenje i liječenje lijekovima. Ali stečena srčana patologija često završava operacijom. U ovom slučaju radi se o komisurotomiji, koja se izvodi kod izolirane mitralne stenoze.

Kirurgija ako je dostupna mitralna insuficijencija propisuje se u slučajevima komplikacija ili pogoršanja dobrobiti djeteta. Operacija se izvodi radi zamjene ventila umjetnim. Za terapijska terapija bolesti srca propisane su odgovarajuće proteinska dijeta uz ograničenje vode i soli, razne općehigijenske mjere, kao i stalnu tjelovježbu fizikalna terapija. Dijete sa srčanom manom uči se na određene tjelesne aktivnosti koje neprestano treniraju srčani mišić. Prije svega, to je hodanje, koje pomaže povećati cirkulaciju krvi i priprema mišiće za sljedeću aktivnost. Zatim izvode skup vježbi koje ispravljaju kralježnicu i prsa. Naravno, sastavni dio treninga su i vježbe za dišni sustav.

Bolesti srca u novorođenčadi

Kod novorođenčadi bolest srca može biti temeljena na određenim genetskim uzrocima, a okolina može uvelike utjecati na njen nastanak, osobito u prvom tromjesečju trudnoće.

Osim toga, ako je buduća majka nešto konzumirala lijekovi, opojne droge, alkohol, pušili ili imali određene virusne ili bakterijska etiologija, tada postoji ogromna vjerojatnost razvoja bolesti srca prvo u fetusa, a zatim u novorođenčeta. Neke vrste srčanih mana razvijaju se zbog nasljedne etiologije. Sve ove patologije mogu se identificirati čak i pri pregledu trudnica ultrazvukom, a ponekad i s kasnom dijagnozom, ali tada se srčani defekti manifestiraju u različitim godinama.

U novorođenčadi su srčane mane česta patologija i vrlo ozbiljan problem. Dijele se na srčane mane karakterizirane ranžiranjem i bez ranžiranja. Klinički simptomi su najizraženiji kod prvog tipa srčane bolesti, kada postoji defekt između pregrada atrija. U ovom slučaju krv bez obogaćivanja kisikom ulazi u takav krvožilni sustav kao što je sistemska cirkulacija, zbog čega novorođenče razvija cijanozu ili plavičastu boju kože. Na usnama je vidljivo karakteristično plavetnilo, zbog čega i postoji medicinski izraz"plavo dijete" Cijanoza se pojavljuje i kod defekta septuma između ventrikula. To se objašnjava defektom, zbog kojeg su srce i mali krug preopterećeni zbog pritiska u različitim dijelovima srca.

Za srčane mane kongenitalnog podrijetla, ali bez krvarenja, tipičnija je koartacija aorte. U ovom slučaju, cijanotična boja se ne pojavljuje na koži, već kada na različitim razinama razvoj defekta, može se formirati cijanoza.

Najčešće malformacije novorođenčadi su Fallot tetralogija i koartacija aorte. Ali najčešći nedostaci su defekti atrija i ventrikularne pregrade.

Tetralogija Fallot nastaje u četvrtom do šestom tjednu trudnoće kao posljedica poremećaja u razvoju srca. Nasljedstvo igra značajnu ulogu, ali važnu ulogu imaju i čimbenici rizika. Najčešće se ovaj nedostatak javlja kod novorođenčadi s Downovim sindromom. Fallotovu tetralogiju karakterizira defekt septuma između klijetki, mijenja se položaj aorte, sužava se plućna aorta, a povećava desna klijetka. U tom slučaju u srcu se čuje šuštanje, primjećuje se nedostatak zraka, a usne i prsti također postaju plavi.

Koartacija aorte u novorođenčadi karakterizirana je suženjem same aorte. Ovisno o ovom suženju postoje dvije vrste: postduktalni i preduktalni. Posljednji tip srca je vrlo teška patologija, nespojivo sa životom. U tom slučaju nužna je kirurška intervencija jer ova srčana mana dovodi do plave boje donjeg dijela tijela.

Defekti srčanih zalistaka kongenitalnog podrijetla predstavljeni su u obliku izbočenih dijelova endokarda koji oblaže unutarnji dio srca. S takvim nedostacima krv cirkulira samo u jednom smjeru. Najčešće srčane mane u ovoj kategoriji su aortalne i plućne. Simptomi ove patologije sastoje se od određenog šuštanja srca, otežanog disanja, oticanja udova, bolova u prsima, letargije i gubitka svijesti. Za razjašnjenje dijagnoze koristi se elektrokardiografija i jedan od moguće metode Liječenje se smatra kirurškim.

Dijagnosticiranje srčanih mana u novorođenčadi uključuje prepoznavanje ove patologije čak i prije rođenja, odnosno korištenjem prenatalne dijagnostičke metode. Postoje invazivni i neinvazivni pregledi. Prva dijagnostička metoda uključuje kordocentezu, biopsiju korionskih resica i amniocentezu. Druga metoda pregleda uključuje krvni test za biopsiju od majke, ultrazvuk trudnice u prvoj polovici trudnoće, a za razjašnjenje dijagnoze - ponovni ultrazvučni pregled.

Određena skupina srčanih mana u dojenčadi u nekim je slučajevima jednostavno opasna po život, pa je u ovom slučaju propisana hitna operacija. Na primjer, kod srčane mane kao što je koartacija aorte, suženo područje se kirurški uklanja. U drugim slučajevima operacija se odgađa na određeno vrijeme, ako je to moguće bez operacije.

Stečene srčane mane

Ova patologija u strukturi i funkcioniranju srčanih zalistaka, koji se formiraju tijekom života osobe pod utjecajem određenih čimbenika, dovodi do poremećaja u radu srca. Na nastanak stečenih srčanih mana utječu zarazne lezije ili raznih upalnih procesa, kao i određenih preopterećenja srčanih komora.

Srčana mana koju čovjek stekne tijekom života naziva se i valvularna bolest srca. Karakterizira ga stenoza ili nedovoljan rad zaliska, au nekim se točkama manifestira kao kombinirana srčana mana. Prilikom postavljanja ove dijagnoze utvrđuje se poremećaj u radu mitralnog zaliska koji nije u stanju regulirati protok krvi i uzrokuje stagnaciju u oba kruga cirkulacije. A preopterećenje nekih srčanih dijelova dovodi do njihove hipertrofije, a to zauzvrat mijenja cijelu strukturu srca.

Stečene srčane mane rijetko su podložne pravodobnoj dijagnostici, što ih razlikuje od prirođenih srčanih mana. Vrlo često ljudi pate mnogo zarazne bolesti“na noge”, a to može uzrokovati reumu ili miokarditis. Srčane mane stečene etiologije također mogu biti uzrokovane nepravilno propisanim liječenjem.

Osim toga, ova kategorija srčane patologije klasificira se prema etiološkim kriterijima u srčane mane sifilitičkog podrijetla, aterosklerotične, reumatske, kao i kao posljedica bakterijskog endokarditisa.

Stečene srčane mane karakteriziraju visoke ili umjereni stupanj hemodinamski poremećaji unutar srca; postoje i nedostaci na koje ova dinamika apsolutno ne utječe. Ovisno o ovoj hemodinamici razlikujemo nekoliko vrsta stečenih mana, i to kompenzirane, dekompenzirane i subkompenzirane.

Važna točka za dijagnosticiranje vrste defekta je njegova lokalizacija. Takve srčane mane kao monovalve uključuju mitralnu bolest srca, aortnu i trikuspidnu. U ovom slučaju samo je jedan ventil podložan deformaciji. Ako su zahvaćena oba, govori se o kombinaciji bolesti zalistaka srca. Ova kategorija uključuje mitralno-trikuspidalne, mitralno-aortalne, aortno-mitralno-trikuspidalne defekte itd.

Uz manje srčane mane, simptomi bolesti se možda neće manifestirati dugo vremena. Ali hemodinamski značajni poroci Stečenu bolest srca karakterizira nedostatak zraka, cijanoza, edem, ubrzan rad srca, bol u ovom području i kašalj. Karakterističan klinički znak svake vrste defekta je šum na srcu. Za točniju dijagnozu zakazuje se konzultacija s kardiologom koji obavlja pregled palpacijom, perkusijom i auskultacijom, što omogućuje jasnije slušanje otkucaji srca i žamor prisutan u srcu. Osim toga, koriste se metode ECHO-kardioskopije i dopplerografije. Sve to će pomoći u procjeni težine određene srčane mane, kao i stupnju dekompenzacije.

Postavljanje dijagnoze kao što je srčana bolest zahtijeva od osobe veću odgovornost prema svom zdravlju. Prije svega, potrebno je ograničiti izvođenje teške tjelesne aktivnosti, osobito kada profesionalni sport. Također je važno pridržavati se ispravna slikaživot sa racionalna ishrana i dnevnu rutinu, redovito provoditi prevenciju endokarditisa, srčanih aritmija i slabe cirkulacijske funkcije, budući da u ovoj kategoriji bolesnika postoje preduvjeti za nastanak defekata. Osim toga, pravodobno liječenje zarazne bolesti uz prevenciju reumatizma i endokarditisa bakterijske etiologije moći će spriječiti razvoj stečenih srčanih mana.

Danas se koriste dvije metode za liječenje stečene kategorije ove srčane patologije. To uključuje kirurško liječenje i lijekove. Ponekad se ova anomalija potpuno kompenzira, što omogućuje pacijentu da zaboravi na svoju dijagnozu stečene srčane mane. Međutim, za to je važna točka pravodobna dijagnoza bolesti i pravilno propisano liječenje.

Terapeutske metode liječenja uključuju zaustavljanje procesa upale u srcu, zatim se izvodi operacija za uklanjanje srčane mane. U pravilu se operacija izvodi na otvorenom srcu, a učinkovitost operacije uvelike ovisi o ranom vremenu njezine provedbe. Ali komplikacije srčanih mana, kao što je nedovoljna funkcija cirkulacije ili abnormalni srčani ritam, mogu se ukloniti bez operacije.

Bolest srca aorte

Ova bolest se dijeli na aortnu stenozu i aortnu insuficijenciju. Danas se aortna stenoza, među stečenim srčanim manama, najčešće otkriva u Sjeverna Amerika i Europi. Oko 7% dijagnosticira se kalcificirajuća stenoza aorte u osoba starijih od 65 godina i to uglavnom među muškom polovicom stanovništva. Samo 11% otpada na takav etiološki čimbenik kao što je reumatizam u formiranju stenoze aorte. U najrazvijenijim zemljama uzrok razvoja ove srčane mane je gotovo 82% zbog degenerativnog procesa kalcifikacije koji se odvija na aortnom zalisku.

Jedna trećina bolesnika boluje od bolesti bikuspidalnog aortnog zaliska, gdje kao posljedica oštećenja samih tkiva zaliska napreduje fibroza listića i ubrzavaju se aterogeni procesi, a to uzrokuje nastanak aortnog defekta u vidu stenoze. A provocirajući čimbenici kao što su pušenje, dislipidemija, dob bolesnika i značajno povišena razina kolesterola mogu ubrzati fibrozne procese i nastanak aortne bolesti u srcu.

Ovisno o težini bolesti, razlikuje se nekoliko stupnjeva. Tu spadaju: stenoza aorte s blagim suženjem, umjerena i teška.

Simptomatska slika aortne srčane bolesti ovisi o anatomskim promjenama aortnog zaliska. S manjim lezijama većina pacijenata dugo živi i radi u svom uobičajenom ritmu života i ne pokazuje određene tegobe koje bi upućivale na aortalni defekt. U nekim slučajevima, prvi simptom bolesti aorte je zatajenje srca (HF). Hemodinamski poremećaji predstavljaju povećani umor, što je povezano s centralizacijom krvotoka. Sve to kod bolesnika uzrokuje vrtoglavicu i nesvjesticu. Gotovo 35% pacijenata osjeća bol karakteriziranu anginom pektoris. Kada je defekt dekompenziran, javlja se kratkoća daha nakon svake fizičke aktivnosti. Ali kao posljedica neadekvatne tjelesne aktivnosti može doći do plućnog edema. Znakovi poput astme srčani tip a napadaji angine su nepovoljne prognoze bolesti.

Vizualno, tijekom pregleda pacijenta, primjećuje se bljedilo, a kod teške stenoze puls je mali i sporo se puni, a tlak sistole i puls su smanjeni. Srčani impuls na vrhu čuje se u obliku snažnog tona, difuznog, uzlaznog s pomakom ulijevo i dolje. Kada položite dlan na manubrij sternuma, osjeća se izražen sistolni tremor. Tijekom perkusije uočava se granica srčane tuposti s pomakom prema unutra lijeva strana i dolje gotovo 20 mm, a ponekad i više. Tijekom auskultacije čuje se oslabljeni drugi ton između rebara, kao i sistolički šum koji se prenosi u sve dijelove srca, u leđa i vratne žile. Ponekad se šum može čuti na daljinu auskultacijom. A kada nestane drugi zvuk aorte, možete puno povjerenje govoriti o teškoj aortnoj stenozi.

Aortalnu bolest srca karakterizira pet stadija.

Prva faza je apsolutna kompenzacija. Pacijenti ne pokazuju nikakve karakteristične tegobe, nedostatak se otkriva auskultacijom. Pomoću ehokardiografije određuje se blagi gradijent tlaka sistole na aortnom zalisku (oko 40 mm Hg). Kirurško liječenje se ne provodi.

Drugi stadij bolesti je skriveni nedovoljan rad srca. Ovdje se pojavljuju umor, otežano disanje zbog fizičkog napora i vrtoglavica. Uz znakove stenoze aorte tijekom auskultacije, rendgenskim i elektrokardiografskim studijama otkriva se karakterističan znak hipertrofije lijeve klijetke. Kod provođenja ehokardiografije moguće je odrediti umjereni sistolički tlak na aortnom ventilu (oko 70 mm Hg) i ovdje je operacija jednostavno neophodna.

Treći stadij karakterizira relativna koronarna insuficijencija, koja se očituje bolovima nalik angini pektoris; kratkoća daha napreduje; postaju sve češći nesvjestica stanja te vrtoglavica uslijed manjeg tjelesnog napora. Granice srca su jasno povećane zbog ventrikula na lijevoj strani. Elektrokardiogram pokazuje sve znakove povećane klijetke u lijevoj strani srca i hipoksiju srčanog mišića. S ehokardiografijom, tlak u sistoli raste do maksimuma iznad 60 mmHg. Umjetnost. U ovom stanju propisana je hitna operacija.

U četvrtom stadiju srčane bolesti aorte izraženo je zatajenje lijeve klijetke. Pritužbe pacijenata su iste kao u trećoj fazi bolesti, ali bol i drugi osjećaji su mnogo jači. Ponekad se napadi paroksizmalne otežano disanje pojavljuju povremeno i uglavnom noću; srčana astma; povećava se jetra i javlja se plućni edem. Elektrokardiogram pokazuje sve abnormalnosti povezane s koronarnom cirkulacijom i fibrilacijom atrija. A ehokardiografska studija otkriva kalcifikaciju aortnog zaliska. Rendgenski snimak otkriva povećanu klijetku na lijevoj strani srca, kao i zastoj u plućima. Preporuke mirovanje a primjena konzervativne terapije privremeno poboljšava opće stanje nekih bolesnika. U ovom slučaju, kirurško liječenje općenito je jednostavno nemoguće. Sve se odlučuje na individualnoj osnovi.

I posljednja faza srčana bolest aorte je terminalna. Karakterizira ga progresija zatajenja RV i LV. U ovoj fazi svi znakovi bolesti su dosta izraženi. Pacijenti su u izuzetno kritičnom stanju, pa liječenje u ovom slučaju više nije učinkovito, a kirurški zahvati se također ne izvode.

Insuficijencija aorte odnosi se na jednu od vrsta aortnih defekata. Učestalost njegovog otkrivanja, u pravilu, izravno ovisi o metodama dijagnostičkih studija. Prevalencija ove vrste defekta raste s dobi osobe i svim kliničkim znakovima teški oblik nedostaci su mnogo češći kod muškaraca.

Jedan od uobičajeni razlozi Formiranje ove patologije je aneurizma aorte uzlaznog dijela, kao i bikuspidni aortni ventil. U nekim slučajevima, uzrok patologije je gotovo 50% zbog degenerativnih poremećaja aortnog ventila. na 15% etiološki faktor javljaju se reumatizam i ateroskleroza, au 8% - endokarditis infektivnog porijekla.

Kao i kod stenoze aorte, postoje tri stupnja ozbiljnosti srčane bolesti aorte: početni, umjereni i teški.

Simptomi insuficijencije aorte ovise o brzini nastanka i veličini defekata ventila. U kompenzatornoj fazi nema subjektivnih znakova bolesti. Razvoj srčane bolesti aorte odvija se mirno, čak i uz značajnu količinu aortne regurgitacije.

S brzim stvaranjem opsežnih defekata, simptomi napreduju, a to postaje uzrok nedovoljne funkcije srca (HF). Određeni broj pacijenata osjeća vrtoglavicu i osjeća lupanje srca. Osim toga, gotovo polovica pacijenata s dijagnozom aortne insuficijencije, čiji su uzroci ateroskleroza ili sifilis. Glavni simptom bolesti je angina.

Napadi otežanog disanja razvijaju se na početku patološkog procesa s povećanom tjelesnom aktivnošću, a s formiranjem zatajenja lijeve klijetke javlja se kratkoća daha u mirovanju i karakterizirana je simptomima srčane astme. Ponekad je sve komplicirano dodatkom plućnog edema. Osim toga, pacijenti su vrlo blijedi, njihove karotidne, brahijalne i temporalne arterije snažno pulsiraju, a opažaju se simptomi Musset, Landolfi, Müller i Quincke. Pregledom se uočava Corriganov puls, auskultacijom se čuje vrlo jak i pomalo difuzan impuls na vršku srca, a njegove granice su znatno proširene ulijevo i prema dolje. Preko posuda velike strukture primjećuje se Traubeov ton dvostruke prirode, a kada se pritisne područje ilijačna arterija Pojavljuje se Durosierov šum. Sistolički tlak raste na 170 mm Hg. Umjetnost. a pokazatelji dijastoličkog tlaka karakterizirani su smanjenjem na gotovo 40 mm Hg. Umjetnost.

Ova se patologija razvija od pojave prvih znakova do smrti pacijenta, u prosjeku traje oko sedam godina. Vrlo brzo dolazi do nedovoljnog rada srca u procesu otkidanja listića ili dosta teškog oštećenja zaliska zbog endokarditisa. Takvi pacijenti žive nešto više od godinu dana. Povoljniju prognozu karakterizira srčana bolest aorte na pozadini aterosklerotskog podrijetla, što rijetko dovodi do značajnih promjena u ventilima.

Mitralna bolest srca

Ova kategorija bolesti uključuje stenozu i nedovoljnu funkciju mitralnog zaliska. U prvom slučaju, stenoza se smatra uobičajenom reumatskom bolešću srca, čiji je uzrok dugotrajni reumatski endokarditis. U pravilu se ova vrsta srčane patologije češće javlja među mlađom generacijom i u 80% slučajeva pogađa žensku polovicu stanovništva. Vrlo rijetko, mitralni otvor je sužen kao posljedica karcinoidnog sindroma, reumatoidni artritis i lupus erythematosus. A 13% slučajeva je zbog degenerativnih promjena ventila.

Mitralna stenoza može biti mala, umjerena ili značajna.

svi klinički simptomi mitralna bolest srčana bolest u obliku stenoze ima određenu ovisnost o stadiju ove patologije i stanju cirkulacije krvi. S malom površinom rupe, defekt se ne manifestira klinički, ali to se odnosi samo na stanje mirovanja. Ali s povećanjem tlaka u takvom krugu cirkulacije kao što je plućna cirkulacija, pojavljuje se nedostatak daha, a pacijenti se žale na snažno lupanje srca pri obavljanju manjeg tjelesnog napora. U slučajevima naglog porasta kapilarnog tlaka razvija se srčana astma, suhi kašalj, a ponekad i ispljuvak, pa čak i hemoptiza.

Kod PH (plućne hipertenzije) bolesnici slabe i brzo se umaraju. Uz teške simptome stenoze, uočavaju se znakovi mitralnog rumenila u obrazima s blijedim tenom, cijanozom na usnama, vrhu nosa i ušima.

Tijekom vizualnog pregleda s mitralnom bolešću srca primjećuje se jaka izbočina donjeg dijela prsne kosti i pulsiranje kao rezultat formiranja grbe srca, što je posljedica pojačanih udara gušterače na prsni zid ispred. U području srčanog vrha otkriva se dijastolni tremor u obliku mačjeg predenja. Tijekom auskultacije čuje se pojačanje prvog tona u gornjem dijelu srca i klik pri otvaranju mitralnog zaliska.

Mitralna stenoza može se pojaviti u nekoliko faza. Prvi je puna naknada, u kojoj možete učiniti bez upotrebe kirurškog liječenja. Drugi je zastoj u LH (plućnoj arteriji). U ovom slučaju, kirurško liječenje provodi se strogo prema indikacijama. Treći je nedovoljan rad gušterače. Navedeni su apsolutni pokazatelji za kiruršku intervenciju. Četvrtu fazu karakteriziraju distrofične promjene. Primjenom terapije lijekovima moguće je postići blagi, kratkotrajni učinak. U ovoj fazi, operacije se mogu izvesti, međutim, nakratko produžujući životni vijek pacijenata. Za posljednju, terminalnu fazu, nikakvo liječenje ne daje nikakvu učinkovitost, ni lijekovi ni kirurški.

Drugim tipom mitralne bolesti srca smatra se nedovoljan rad mitralnog zaliska. Danas, u moderni svijet 61% ove bolesti je zbog degenerativne mitralne regurgitacije, a samo 14% je reumatska patologija. Ostali razlozi za razvoj ove srčane mane uključuju sistemska sklerodermija, eritematozni lupus. endokarditis infektivne etiologije i ishemijska bolest srca.

Ova bolest je klasificirana u početni stupanj ozbiljnost, umjerena i teška.

Kao kompenzacija, ova vrsta srčane mane slučajno se otkrije tijekom liječničkog pregleda. Sa smanjenom aktivnošću kontrakcija LV razvijaju se napadaji otežanog disanja pri obavljanju određenog posla i lupanje srca. Tada dolazi do otoka u nogama, bolne senzacije u hipohondriju s desne strane, srčana astma, pa čak i kratkoća daha u apsolutnom stanju.

Mnogim pacijentima dijagnosticira se bolna, probadajuća, pritiskajuća bol u srcu, koja se može pojaviti bez tjelesne aktivnosti. Uz značajne procese regurgitacije u lijevom dijelu prsne kosti, kod pacijenata se primjećuje stvaranje srčane grbe, čuje se pritisak u gornjem dijelu srca pojačane i difuzne prirode, koji je lokaliziran ispod petog rebra. Auskultacijom prvi srčani ton potpuno izostaje, drugi srčani ton je vrlo često rascijepljen iznad LA, a na vrhu se čuje tupi treći ton.

S mitralnom insuficijencijom također se razlikuje pet stadija bolesti. Prvi je stadij kompenzacije, bez indikacija za kirurške metode liječenja. Drugi je subkompenzacijski stupanj, koji zahtijeva kiruršku intervenciju. Treći stupanj mitralne regurgitacije javlja se s dekompenzacijom gušterače. Ovdje je zakazana i operacija. Četvrti su distrofične promjene u srcu. U tom su slučaju još uvijek moguće kirurške intervencije. Peta faza je terminalna faza, u kojoj kirurgija više se ne izvršava.

Prognostički parametri za loše ishode uključuju dob bolesnika, prisutnost određenih simptoma i fibrilacije atrija, progresivnu PH i nisku ejekcijsku frakciju.

Liječenje bolesti srca

Liječenje bolesti srca u pravilu se dijeli na medicinske i kirurške metode. U fazi kompenzacije srčanih mana nije propisano posebno liječenje. Preporuča se smanjiti tjelesnu aktivnost i psihički umor. Važna točka ostaje provedba vježbi u LF skupini. Ali tijekom razdoblja dekompenzacije, antihipertenzivi su propisani za prevenciju plućno krvarenje; blokatore beta-adrenergičkih receptora i Endotelin, koji smanjuje nastalu funkcionalno oštećenje srca, što također omogućuje izdržati fizičku aktivnost. Antikoagulansi se koriste za razvoj fibrilacije i atrija.

Za dekompenzirane bolesti srca, kao što je bolest mitralnog zaliska, koriste se preparati digitalisa; za nedostatke aorte - Strofantin. Ali općenito, kada su konzervativne metode liječenja neučinkovite, pribjegavaju se kirurškim operacijama za razne srčane mane.

Kako bi se spriječio razvoj stečenih srčanih mana, potrebno je pravodobno i temeljito liječiti bolesti kao što su ateroskleroza, reumatizam, sifilis i eliminirati infektivna žarišta u usne šupljine i ždrijelo, a također ne pretjerano raditi i izbjegavati živčano preopterećenje. Osim toga, važno je pridržavati se sanitarnih i higijenskih pravila u svakodnevnom životu i radu, te se boriti protiv vlage i hipotermije.

Kako bi se spriječilo da srčana bolest prijeđe u fazu dekompenzacije, potrebno je ne prejedati se, racionalno rasporediti vrijeme rada i odmora uz dovoljno vremena za spavanje. Razni teški poslovi potpuno su kontraindicirani za osobe sa srčanim manama. Takvi pacijenti su stalno registrirani kod kardiologa.

Kirurgija srčanih mana

U određenim kardiokirurškim klinikama koriste se za liječenje srčanih mana. razne metode kirurške intervencije. U slučaju nedovoljnog funkcioniranja zalistaka, u nekim se slučajevima pribjegava operacijama očuvanja organa. U tom slučaju, priraslice su izrezane ili spojene. A s manjim suženjima proizvodi djelomičnu ekspanziju. To se radi pomoću sonde, a metoda se naziva endovazalna kirurgija.

Za teže slučajeve koristi se tehnika potpune zamjene srčanih zalistaka umjetnim. Na velike forme stenoza aorte, a kada nije moguće proširiti aortu, radi se resekcija i nadomješta određeni dio aorte sintetičkom Dacron protezom.

Prilikom dijagnosticiranja nedostatka koronarna cirkulacija Istodobno se koristi metoda zaobilaženja arterija koje imaju lezije.

Postoji i suvremena metoda kirurškog liječenja bolesti srca, koja je razvijena i široko se koristi u Izraelu. Ovo je rotablater metoda koju karakterizira korištenje male svrdla za vraćanje lumena krvnih žila. Vrlo često srčane mane prate poremećaji ritma, tj. stvaraju se blokade. Dakle, operacija koja uključuje zamjenu ventila uvijek je popraćena ugradnjom umjetne kontrole i regulacije srčanog ritma.

Nakon svake kirurške operacije srčanih mana, pacijenti su in rehabilitacijskih centara dok ne završe cjelokupni tijek terapijske rehabilitacijske terapije s prevencijom tromboze, poboljšanjem ishrane miokarda i liječenjem ateroskleroze.

Nakon otpusta pacijenti se podvrgavaju periodičnim pregledima prema preporuci kardiologa ili kardiokirurga uz preventivni tretman dva puta godišnje.

Liječenje urođenih srčanih anomalija moguće je samo kirurški. Nakon postavljanja dijagnoze rješavaju se sljedeća pitanja: 1) potreba i mogućnost kirurškog liječenja defekta u pojedinog bolesnika; 2) ako je potrebno, vrstu, obim i vrijeme operativnog zahvata.

Postoje sljedeće vrste operacija za urođene srčane mane:

radikalno, što podrazumijeva potpuno ispravljanje nedostatka;

palijativna – djelomična korekcija defekta, najčešće kao prva faza radikalne operacije, koja omogućuje da se radikalna korekcija izvede u povoljnijim uvjetima;

hemodinamski - intervencije usmjerene na ispravljanje intrakardijske hemodinamike, ali ne i uklanjanje samog kvara.

Razdvajanje urođenih srčanih mana prema vrsti moguće operacije

Grupa 1:

urođene mane kod kojih radikalna operacija moguć je i jedini je izbor. Ako postoji blagi hemodinamski poremećaj, operacija se može odgoditi. Ova grupa uglavnom uključuje:

otvoreni ductus arteriosus;

defekt ventrikularnog septuma;

defekt atrijalnog septuma;

djelomično otvoreni arteriovenski kanal;

koarktacija aorte;

stenoza i insuficijencija mitralnog i aortalnog zaliska.

Grupa 2:

prirođene mane, kod kojih izbor između radikalne i palijativne intervencije ovisi o anatomskoj težini defekta i stanju bolesnika. Za ove vrste defekata ponekad se koristi palijativna kirurgija kao prvi stupanj radikalne korekcije. Ova grupa uglavnom uključuje:

tetralogija Fallot;

plućna stenoza;

plućna atrezija;

transpozicija velikih krvnih žila.

Grupa 3:

prirođene mane kod kojih je moguća samo palijativna ili hemodinamska korekcija mane. Ova grupa uglavnom uključuje:

atrezija mitralnog i trikuspidalnog ventila;

dvokomorno srce;

sindrom hipoplastičnog desnog i lijevog srca;

jedina klijetka srca.

Razdvajanje bolesnika s prirođenim srčanim greškama prema vremenu operacije (prema J. Kirklinu, 1984.):

grupa 0

bolesnici s prirođenom srčanom bolešću koji imaju manje hemodinamske poremećaje i ne zahtijevaju operaciju;

grupa 1

pacijenti čije stanje omogućuje izvođenje operacije prema planu (za godinu dana ili kasnije);

grupa 2

bolesnika kod kojih je operacija indicirana u sljedećih 3-6 mjeseci;

grupa 3

bolesnici s teškim hemodinamskim poremećajima koji zahtijevaju korekciju unutar nekoliko tjedana;

grupa 4

bolesnika kojima je potrebna hitna operacija (48 sati nakon hospitalizacije).

Najteži problem ostaju operacije u djece prve godine života s prirođenim srčanim greškama, jer su povezane s visokim rizikom invazivnog pregleda i kirurškog zahvata. U ovoj kategoriji bolesnika operacija se izvodi samo ako konzervativne metode nije moguće postići stabilizaciju. Najčešće se djeca prve godine života s cijanotičnim urođenim manama operiraju hitno i hitno. U nedostatku ozbiljnog zatajenja srca i umjerene cijanoze, djeca mlađa od godinu dana promatra kardiolog u mjestu prebivališta. S godinama i povećanjem tjelesne težine, rizik od intervencija značajno opada.

Za ispravljanje niza urođenih srčanih mana sve se više koriste endovaskularne metode, koje mogu biti i radikalne (primjerice, zatvaranje defekta atrijalnog septuma, otvorenog duktusa arteriozusa, balonska angioplastika i stentiranje kod koarktacije aorte, stenoze grana aorte). plućne arterije, embolizacija aortopulmonalnih anastomoza) i palijativna.