बीमारी ताज(सीडी) गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट के विभिन्न भागों के ट्रांसम्यूरल ग्रैनुलोमेटस सूजन की विशेषता वाली एक पुरानी बीमारी है।

सीडी की एटियलजि अभी भी पूरी तरह से ज्ञात नहीं है। सीडी की आनुवंशिक प्रवृत्ति सिद्ध हो चुकी है। पहली पीढ़ी के रिश्तेदारों में सीडी विकसित होने का जोखिम लगभग 10% है। विभिन्न सूक्ष्मजीवों, विशेष रूप से, खसरा वायरस, को ट्रिगर कारक माना जाता है। माना जाता है कि आंतों के म्यूकोसा में मौजूद पैरामाइक्सोवायरस ग्रैनुलोमैटस वैस्कुलिटिस और मल्टीफोकल इन्फार्क्ट्स के साथ प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को प्रेरित करते हैं। इस बात के सबूत हैं कि खसरे के टीकाकरण से सीडी विकसित होने का खतरा बढ़ जाता है। वर्तमान में, सीडी के विकास की प्रवृत्ति में CARD15/NOD2 जीन की भूमिका सिद्ध हो चुकी है। यह दिखाया गया था कि CARD15 की सक्रियता बैक्टीरिया की दीवार के घटकों के प्रभाव में होती है। इस बीमारी के विकास में योगदान देने वाले अन्य कारकों में आंतों के म्यूकोसल अवरोध, आहार और आंतों के माइक्रोएन्वायरमेंट में खामियां शामिल हैं। आधुनिक अवधारणाओं के अनुसार, ऑटोइम्यून तंत्र रोग के रोगजनन में मुख्य भूमिका निभाते हैं। यह दिखाया गया है कि आंतों के म्यूकोसा में आईजीजी-उत्पादक कोशिकाओं की संख्या में काफी वृद्धि हुई है, जो आईबीडी को अन्य गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल रोगों से अलग करती है। आसपास के अल्सर में घुसपैठ में आईजीजी-उत्पादक कोशिकाओं की प्रबलता इंगित करती है कि आईजीजी, जो क्रिप्ट एपिथेलियम में पाया जाता है, स्थानीय रूप से संश्लेषित होता है और एक विशिष्ट प्रकृति का होता है। आईजीजी एंटीबॉडी के संश्लेषण में वृद्धि से द्वितीयक भड़काऊ कारकों की सक्रियता होती है, साइटोकिन्स का संश्लेषण होता है, जिससे आंतों की दीवार का विनाश होता है। पर बीमारी ताजलिम्फोसाइटों की Th 1-प्रकार की प्रतिक्रिया प्रबल होती है, ऐसे प्रो-इंफ्लेमेटरी साइटोकिन्स को IL-2 और IFN-g के रूप में स्रावित करती है। यह दिखाया गया है कि आंतों के श्लेष्म में टीएनएफ-ए के प्राकृतिक अवरोधकों का संश्लेषण कम हो गया है। हिस्टोलॉजिकल तस्वीर। भड़काऊ प्रक्रिया सबम्यूकोसल परत में शुरू होती है और आंतों की दीवार की सभी परतों तक फैल जाती है। आंतों की दीवार की सभी परतों का समावेश सीडी के मुख्य सूक्ष्म संकेतों में से एक है। एक अन्य विशिष्ट हिस्टोलॉजिकल विशेषता एपिथेलिओइड ग्रैनुलोमा का गठन है, जिसमें पिरोगोव-लैंगहंस प्रकार के एपिथेलिओइड और विशाल बहुसंस्कृति कोशिकाएं शामिल हैं। ये ग्रेन्युलोमा 40-60% मामलों में होते हैं। बीमारी ताज. रोग के विकास के प्रारंभिक चरण में, सबम्यूकोसल परत के लिम्फोइड और प्लाज्मा कोशिकाओं द्वारा एडिमा और घुसपैठ की विशेषता है। एक उपकला के जुड़ने वाले अल्सरेशन के बाद न्यूट्रोफिल द्वारा घुसपैठ की जाती है। श्लेष्म झिल्ली के लैमिना प्रोप्रिया की घुसपैठ का असमान घनत्व भी स्वाभाविक है बीमारी ताज. लसीकावत् पुटिकाएँ दब जाती हैं और छाले बन जाते हैं। अल्सर अक्सर गहरे और संकीर्ण होते हैं, आमतौर पर आंत की धुरी के साथ या उसके पार उन्मुख होते हैं। अल्सर आस-पास के अंगों के साथ फिस्टुलस और आसंजन के गठन के साथ, उप-परत और आसपास के ऊतकों में प्रवेश कर सकते हैं। क्लिनिक क्रोहन रोग अल्सरेटिव कोलाइटिस से न केवल महान रूपात्मक, बल्कि नैदानिक ​​​​विविधता में भी भिन्न है। क्रोहन रोग के नैदानिक ​​लक्षण घाव के स्थान और सीमा, रोग की अवस्था और जटिलताओं की उपस्थिति या अनुपस्थिति के आधार पर व्यापक रूप से भिन्न होते हैं। इससे रोग की नैदानिक ​​तस्वीर के विश्लेषण के आधार पर वर्गीकरण बनाना मुश्किल हो जाता है। मौजूदा वर्गीकरण मुख्य रूप से जठरांत्र संबंधी मार्ग में भड़काऊ प्रक्रिया के स्थानीयकरण की विशेषता है, लेकिन क्रोहन रोग के नैदानिक ​​​​पाठ्यक्रम की विविधता को प्रतिबिंबित नहीं करते हैं। विदेशी विशेषज्ञ अक्सर बोकस (1976) के वर्गीकरण का उपयोग करते हैं, जिसके अनुसार क्रोहन रोग के सात रूप हैं: पहला - जेजुनाइटिस, दूसरा - इलेइटिस, तीसरा - जेजुनोइलाइटिस, चौथा - एंटरोकोलाइटिस, 5वां - ग्रैनुलोमेटस कोलाइटिस, छठा - घाव गुदा क्षेत्र, 7 - पैन-क्षेत्रीय आंतों का घाव जिसमें ऊपरी जठरांत्र संबंधी मार्ग (पेट, ग्रहणी) शामिल है।

हम वी. डी. फेडोरोव और एम. एक्स. लेविटन (1982) द्वारा प्रस्तावित वर्गीकरण को रोजमर्रा के नैदानिक ​​​​अभ्यास में उपयोग करते हैं। यह आंत के क्रोहन रोग के तीन रूपों के आवंटन के लिए प्रदान करता है: आंत्रशोथ, आंत्रशोथ और बृहदांत्रशोथ। ज्यादातर मामलों में, यह वर्गीकरण रोग का एक पर्याप्त विचार देता है, उपचार के विकल्प और पूर्वानुमान के मूल्यांकन की सुविधा प्रदान करता है।

क्रोहन रोग के 25-30% मामलों में छोटी आंत के पृथक घाव देखे जाते हैं, इलियोकोलाइटिस - 40-50% में और बड़ी आंत के पृथक घाव - 15-25% में। क्रोहन रोग के रोगियों में, जिनकी छोटी आंत प्रभावित होती है, टर्मिनल इलियम लगभग 90% में शामिल होता है। इस रोगविज्ञान वाले लगभग दो-तिहाई रोगियों में कोलन की प्रक्रिया में कुछ हद तक भागीदारी होती है। इस तथ्य के बावजूद कि 11-20% रोगियों में क्रोहन रोग में मलाशय में सूजन का पता चला है, 30-40% मामलों में एनोरेक्टल घाव (गुदा फिशर, फिस्टुलस, फोड़ा, आदि) बहुत अधिक आम हैं। दुर्लभ मामलों में, यह रोग अन्नप्रणाली, पेट और ग्रहणी को प्रभावित करता है - केवल 3-5% रोगी।

क्रोहन रोग गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट के किसी भी हिस्से को मुंह से गुदा तक प्रभावित कर सकता है। फिर भी, अधिकांश मामलों में, पैथोलॉजी पहले इलियम में होती है और फिर गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट के अन्य भागों में फैल जाती है। Ileocecal क्षेत्र सबसे अधिक प्रभावित होता है। तीव्र ileitis की नैदानिक ​​​​तस्वीर तीव्र एपेंडिसाइटिस के समान है, और इसलिए रोगी आमतौर पर लैपरोटॉमी से गुजरते हैं। क्रोहन रोग की नैदानिक ​​​​तस्वीर में, स्थानीय और सामान्य लक्षणों के साथ-साथ रोग के अतिरिक्त लक्षणों को भी अलग किया जा सकता है।

स्थानीय लक्षण पेट दर्द, दस्त, रक्तस्राव शामिल हैं, और गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल भागीदारी के कारण हैं। क्रोहन रोग की स्थानीय जटिलताओं के रूप में, गुदा और पेरिअनल घाव (मलाशय के फिस्टुलस, पैरारेक्टल ऊतक में फोड़े, गुदा विदर), आंत के विभिन्न हिस्सों की सख्ती, उदर गुहा में घुसपैठ और फोड़े, बाहरी और आंतरिक फिस्टुलस पर विचार किया जाता है। आंत में पैथोलॉजिकल प्रक्रिया से जुड़ी जटिलताओं में कोलन, वेध और बड़े पैमाने पर आंतों के रक्तस्राव का विषाक्त फैलाव भी शामिल है। क्रोहन रोग की जटिलताएं मुख्य रूप से आंतों की दीवार और गुदा नहर के घाव की ट्रांसम्यूरल प्रकृति के कारण होती हैं।

पेट दर्द क्रोहन रोग का एक उत्कृष्ट लक्षण है और 85-90% रोगियों में होता है। चूंकि क्रोहन रोग में सूजन सबसे अधिक बार टर्मिनल इलियम में स्थानीय होती है, इस रोग को पेट के निचले दाएं चतुर्भुज में आवर्तक दर्द की विशेषता होती है, और यह तीव्र एपेंडिसाइटिस या आंतों की रुकावट की तस्वीर का अनुकरण कर सकता है। एक ही समय में, कई रोगियों को तेज दर्द नहीं हो सकता है, और रोग की मुख्य अभिव्यक्तियाँ बेचैनी, पेट में भारीपन, सूजन और मध्यम तीव्रता के ऐंठन दर्द की भावना है, जो आहार के उल्लंघन से बढ़ जाती है।

डायरिया 90% रोगियों में होता है और आमतौर पर अल्सरेटिव कोलाइटिस की तुलना में कम गंभीर होता है। जब केवल छोटी आंत प्रक्रिया में शामिल होती है, तो मल की आवृत्ति दिन में 2 से 5 बार और एंटरोकोलाइटिस के मामलों में - 3 से 10 बार तक होती है। मल की स्थिरता तरल की तुलना में अधिक गूदेदार होती है। हालांकि, उन रोगियों में भी जिनमें घाव छोटी आंत तक सीमित है, मल तरल या पानीदार हो सकता है। बड़े पैमाने पर घावों वाले रोगियों में गंभीर दस्त होता है, जैसे कि जेजुनोइलाइटिस।

गुदा और पेरिअनल घावों की विशेषता सुस्त पैराप्रोक्टाइटिस, कई गुदा विदर और फिस्टुलस हैं। पेरिअनल घाव अलगाव और आंत के घावों के साथ संयोजन में हो सकते हैं, विशेष रूप से बृहदान्त्र। क्रोहन रोग में गुदा विदर एक सुस्त पाठ्यक्रम और धीमी पुनर्जनन की विशेषता है। आमतौर पर ये व्यापक सफेदी वाले अल्सर होते हैं - एडिमाटस, बैंगनी-नीले रंग के पेरिअनल ऊतकों की पृष्ठभूमि के खिलाफ अंडरमाइन किनारों के साथ दरारें। पेरिअनल या इस्चियोरेक्टल फोड़े के सहज या सर्जिकल उद्घाटन के परिणामस्वरूप मलाशय के फिस्टुलस बनते हैं।

जटिलताओं।क्रोहन रोग की तुलना में अल्सरेटिव कोलाइटिस में आंतों से खून बहना अधिक आम है। क्रोहन रोग में रक्तस्राव का स्रोत इसके किसी भी क्षेत्र में गहरे अल्सर, आंतों की दीवार की दरारें हैं। बड़ा आंतों से खून बहना, जिसे रोग की जटिलता के रूप में माना जाता है, 1-2% रोगियों में देखा जाता है। आमतौर पर बड़े पैमाने पर रक्तस्राव बृहदान्त्र के घावों की अधिक विशेषता है, हालांकि, क्रोहन रोग से प्रभावित अन्नप्रणाली, पेट और ग्रहणी से बार-बार रक्तस्राव के मामलों का वर्णन किया गया है। चल रहे बड़े पैमाने पर रक्तस्राव की उपस्थिति में जो रक्त आधान और अन्य हेमोस्टैटिक एजेंटों द्वारा नहीं रोका जाता है, रक्तस्राव के स्रोत के स्थानीयकरण को स्पष्ट करने के लिए मेसेंटेरिक एंजियोग्राफी करने की सलाह दी जाती है। मेलेना की उपस्थिति में, पोर्टल उच्च रक्तचाप, गैस्ट्रोडोडोडेनल क्षेत्र के ट्यूमर के कारण अन्नप्रणाली के वैरिकाज़ नसों से रक्तस्राव, पेट और ग्रहणी के पेप्टिक अल्सर के तेज होने को बाहर करना आवश्यक है। छोटी या बड़ी आंत में रक्तस्राव के स्रोत का स्थानीयकरण करते समय, इसे पूरा करना आवश्यक है क्रमानुसार रोग का निदानअल्सरेटिव कोलाइटिस, इस्केमिक कोलाइटिस, एंजियोडिसप्लासिया, कैंसर, बवासीर के साथ।

वेधक्रोहन रोग की तुलना में मुक्त उदर गुहा में अल्सरेटिव कोलाइटिस की एक अधिक सामान्य जटिलता है। एक तीव्र पेट के लक्षण आमतौर पर धुंधले होते हैं हार्मोन थेरेपी. उदर गुहा में मुक्त गैस की उपस्थिति हमेशा एक सादे रेडियोग्राफ़ पर निर्धारित नहीं होती है। तत्काल लैपरोटॉमी द्वारा निदान की पुष्टि की जाती है। अधिकांश वेध आंत के मेसेंटेरिक किनारे के विपरीत तरफ स्थित होते हैं।

विषाक्त फैलावक्रोहन रोग में अत्यंत दुर्लभ। एक नियम के रूप में, इसका विकास एंटीडायरील ड्रग्स, इरिगो- या कोलोनोस्कोपी, संक्रमण के सेवन से शुरू होता है, या रोग के देर से निदान से जुड़ा होता है।

घुसपैठ और फोड़ेउदर गुहा में अक्सर क्रोहन रोग में सही इलियाक क्षेत्र में प्रक्रिया के एक प्रमुख स्थानीयकरण के साथ मनाया जाता है। इस जटिलता की उच्च आवृत्ति, बाएं तरफा स्थान के साथ दाएं तरफा स्थानीयकरण, कैंसर और डायवर्टीकुलिटिस के साथ परिशिष्ट घुसपैठ, कैंसर और तपेदिक के साथ विभेदक निदान श्रृंखला में क्रोहन रोग को शामिल करने की आवश्यकता को निर्धारित करती है। यहां तक ​​कि एक्स-रे द्वारा पुष्टि किए गए फोड़े के गठन और इंट्रा-आंत्र और बाहरी फिस्टुला के विकास का पता लगाने से हमें हमेशा किसी विशेष बीमारी के पक्ष में बोलने की अनुमति नहीं मिलती है। ज्यादातर मामलों में, सही निदान केवल एंडोस्कोपिक या एक्स-रे एंडोस्कोपिक परीक्षा के साथ स्थापित किया जा सकता है, जो ग्रैनुलोमेटस कोलाइटिस की विशेषता बड़ी और छोटी आंतों के श्लेष्म झिल्ली में परिवर्तन का खुलासा करता है। महत्वपूर्ण कठिनाइयाँ तब उत्पन्न होती हैं जब घुसपैठ को घुसपैठ से दूर स्थित सख्ती के साथ जोड़ दिया जाता है और एंडोस्कोप को जारी रखना असंभव बना देता है। लेकिन इन मामलों में भी, कोलोनोस्कोपी की उपेक्षा नहीं की जा सकती है, क्योंकि संकीर्णता के क्षेत्र में नेत्रहीन रूप से एफ्था-जैसे या अन्य अल्सर और स्यूडोपॉलीप्स का पता लगाना संभव है, जो क्रोहन रोग का संकेत देता है, और बायोप्सी की हिस्टोलॉजिकल परीक्षा भी करता है। कुछ मामलों में, केवल सुलभ विधिनिदान आंतों के माध्यम से बेरियम का मार्ग है। अविभाजित घुसपैठ के लिए तथाकथित डायग्नोस्टिक लैपरोटॉमी के लिए, यह हस्तक्षेप है जो बाहरी आंतों के फिस्टुलस के विकास का मुख्य कारण है और, जैसा कि हमारे अनुभव से पता चलता है, इसे लगातार, कभी-कभी बार-बार एक्स-रे और एंडोस्कोपिक परीक्षा से बचा जा सकता है। . एक वास्तविक फोड़ा से एक भड़काऊ घुसपैठ को अलग करना हमेशा संभव नहीं होता है। उतार-चढ़ाव की उपस्थिति विश्वसनीय रूप से ऊतक टूटने का संकेत देती है, लेकिन पेट की दीवार में फोड़ा फैल जाने के बाद यह लक्षण विकसित होता है। एक निश्चित सीमा तक, उच्च बुखार और ल्यूकोसाइटोसिस फोड़ा गठन का सुझाव देते हैं, और रेडियोग्राफ पर घुसपैठ क्षेत्र में हवा के बुलबुले का पता लगाने से अंत में निदान की पुष्टि होती है।

अंतड़ियों में रुकावट- क्रोहन रोग का पैथोग्नोमोनिक संकेत, विशेष रूप से छोटी आंत में परिवर्तन के स्थानीयकरण में। आंतों की दीवार की सूजन, एडिमा, ऐंठन, और बाद में आंत में cicatricial परिवर्तन से लुमेन का संकुचन होता है और आंतों की सामग्री के मार्ग का उल्लंघन होता है। पूर्ण छोटी या बड़ी आंतों की रुकावट का विकास, एक नियम के रूप में, नहीं देखा जाता है, जो आपको क्रोहन रोग में रुकावट के अपेक्षित प्रबंधन का चयन करने की अनुमति देता है।

सामान्य लक्षणक्रोहन रोग में, वे आंत में एक भड़काऊ प्रक्रिया या इम्यूनोपैथोलॉजिकल प्रतिक्रियाओं के कारण होते हैं। इनमें बुखार, सामान्य कमजोरी, वजन कम होना शामिल है।

शरीर के तापमान में वृद्धि क्रोहन रोग की मुख्य अभिव्यक्तियों में से एक है और एक तिहाई रोगियों में रोग की तीव्रता के दौरान दर्ज की जाती है। बुखार आमतौर पर प्युलुलेंट प्रक्रियाओं (फिस्टुलस, घुसपैठ, फोड़े) या विषाक्त-एलर्जी प्रकृति की प्रणालीगत जटिलताओं की उपस्थिति से जुड़ा होता है।

क्रॉन की बीमारी के साथ-साथ अल्सरेटिव कोलाइटिस में वजन घटाने, भूख की कमी और पेट दर्द, खराब अवशोषण और बढ़ी हुई अपचय के कारण पोषक तत्वों के अपर्याप्त सेवन से जुड़ा हुआ है। प्रमुख चयापचय विकारों में एनीमिया, स्टीटोरेरिया, हाइपोप्रोटीनीमिया, बेरीबेरी, हाइपोकैल्सीमिया, हाइपोमैग्नेसीमिया और अन्य सूक्ष्म पोषक तत्वों की कमी शामिल है।

छोटी आंत की हार malabsorption syndrome के विकास की ओर ले जाती है, जो कभी-कभी Crohn रोग की नैदानिक ​​​​तस्वीर में प्रमुख होती है। सूजन या छोटी आंत के एक खंड के उच्छेदन के परिणामस्वरूप पित्त लवण का कुअवशोषण पित्त एसिड के पूल में परिवर्तन और पित्ताशय की थैली में कोलेस्ट्रॉल के पत्थरों के गठन की ओर जाता है। छोटी आंत में प्रक्रिया के स्थानीयकरण के साथ 15-30% रोगियों में पित्त पथरी पाई जाती है। Steatorrhea ऑक्सालेट के बढ़ते आंतों के अवशोषण को बढ़ावा दे सकता है और गुर्दे में ऑक्सालेट पत्थरों के गठन का कारण बन सकता है। वे छोटी आंत के क्रोहन रोग के 5-10% रोगियों में पाए जाते हैं।

विटामिन डी कुअवशोषण और कैल्शियम की कमी ऑस्टियोपोरोसिस और ऑस्टियोमलेशिया के विकास में योगदान कर सकती है।

क्रोहन रोग में बाह्य आंतों की अभिव्यक्तियाँ अल्सरेटिव कोलाइटिस के समान हैं। रोग का हमला तीव्र आर्थ्रोपैथी, सैक्रोइलाइटिस, एपिस्क्लेरिटिस और पूर्वकाल यूवाइटिस, एरिथेमा नोडोसम, पायोडर्मा गैंग्रीनोसम के विकास के साथ हो सकता है। रोग के सक्रिय चरण में 10% रोगियों में, मौखिक गुहा में कामोत्तेजक अल्सर पाए जाते हैं।

सीडी की अतिरिक्त आंतों की अभिव्यक्तियों में शामिल हैं: आंखों की भागीदारी (केराटाइटिस, यूवाइटिस, नेत्रश्लेष्मलाशोथ, एपिस्क्लेरिटिस); मौखिक श्लेष्म में परिवर्तन (कामोत्तेजक स्टामाटाइटिस); त्वचा के घाव (एरिथेमा नोडोसम, पायोडर्मा गैंग्रीनोसम); कलात्मक अभिव्यक्तियाँ (आर्थ्राल्जिया, गठिया, एंकिलोज़िंग स्पोंडिलिटिस) 12% के लिए जिम्मेदार हैं। संधिशोथ क्लिनिक में संधिशोथ जैसा दिखता है, सममित संयुक्त क्षति और सुबह की कठोरता के लक्षण लक्षणों के साथ; अवरोधक हाइड्रोनफ्रोसिस, अधिक बार दाएं तरफा। आंत में भड़काऊ प्रक्रिया का रेट्रोपेरिटोनियल प्रसार (इसके बाहर का हिस्सा) मूत्रवाहिनी के संपीड़न में योगदान कर सकता है; गुर्दे की पथरी; स्क्लेरोजिंग चोलैंगाइटिस; प्रतिक्रियाशील हेपेटाइटिस। क्रोहन रोग के 1-4% रोगियों में विभिन्न अंगों का अमाइलॉइडोसिस पाया जाता है। रोग गतिविधि का आकलन करने के लिए सर्वश्रेष्ठ सूचकांक का उपयोग किया जाता है। संकेतकों को सर्वेक्षण के आधार पर निर्धारित किया जाता है और महत्व कारक से गुणा किया जाता है, फिर अभिव्यक्त किया जाता है। बेस्ट बीसी एक्टिविटी इंडेक्स (आईएएआई) 1. पिछले सप्ताह में बिना आकार वाले (तरल या मटमैले) मल की बारंबारता x 2 2. पेट में दर्द (तीव्रता से) (प्रति सप्ताह अंकों का योग) x 5 0 - नहीं 1 - हल्का 3 - मध्यम 4 - मजबूत 3. सामान्य स्वास्थ्य x 7 0 - आम तौर पर अच्छा 1 - सामान्य से थोड़ा नीचे 2 - खराब 3 - बहुत खराब 4 - भयानक 4. क्रोहन रोग से जुड़े अन्य लक्षण: इरिटिस, यूवेइटिस एरिथेमा नोडोसम, पायोडर्मा गैंग्रीनोसम, एफ़्थस स्टामाटाइटिस, गठिया गुदा की दरारें, नालव्रण, फोड़े अन्य फिस्टुला पिछले सप्ताह के दौरान 37.5°C से ऊपर तापमान अंकों की संख्या x 20 5. दस्त का रोगसूचक उपचार (रोगसूचक एंटीडायरील एजेंटों का उपयोग)। यदि हाँ, तो 1 x 30 6. पेट की दीवार का प्रतिरोध: 0 - नहीं; 2 - अस्पष्ट; 5 - उच्चारित x 10 7. हेमेटोक्रिट (Hct): महिलाएं 42 माइनस Hct x 6 पुरुष 47 माइनस Hct x 6 8. शरीर का वजन 1 - शरीर का वजन / सामान्य शरीर का वजन x 100 मूल्यांकन: IABA<150; неактивное течение заболевания ИАБК >150; रोग निदान का सक्रिय पाठ्यक्रम

प्रयोगशाला डेटा:

पूर्ण रक्त गणना: ईएसआर में वृद्धि, एनीमिया के लक्षण, न्यूट्रोफिलिक ल्यूकोसाइटोसिस।

यूरिनलिसिस: संभव प्रोटीनमेह।

BAK: एल्ब्यूमिन सामग्री में कमी, अल्फा2- और गैमाग्लोबुलिन, फाइब्रिन, सेरोमुकोइड में वृद्धि।

वाद्य अनुसंधान:

सिग्मायोडोस्कोपी: गतिविधि की न्यूनतम डिग्री श्लेष्म झिल्ली के हाइपरमिया, तह के संरक्षण के साथ एडिमा, संवहनी पैटर्न की अनुपस्थिति और पेटीचियल प्रकृति के मामूली संपर्क रक्तस्राव की विशेषता है। मध्यम डिग्रीसूजन की गतिविधि हाइपरमिया, महत्वपूर्ण सूजन के साथ होती है, जिससे विशिष्ट म्यूकोसल सिलवटों, ग्रैन्युलैरिटी का उन्मूलन होता है। कोई संवहनी पैटर्न नहीं है, कई कटाव पाए जाते हैं। भड़काऊ प्रक्रिया की एक स्पष्ट गतिविधि के साथ, आंतों के लुमेन में प्यूरुलेंट-खूनी सामग्री का संचय, इसके लुमेन का अंतराल, बड़े पैमाने पर प्यूरुलेंट और नेक्रोटिक जमा, और कई भड़काऊ पॉलीप्स विशिष्ट हैं।

तीव्र घटना के घटने के बाद ही कोलोनोस्कोपी की जाती है। रोग के लक्षण सिग्मायोडोस्कोपी के समान हैं, लेकिन पूरे या अधिकांश बड़ी आंत में।

एक्स-रे परीक्षा: आंत के असमान भरने के क्षेत्र और एक विपरीत द्रव्यमान के साथ सख्ती, आंत के समोच्च (स्पाइक्यूल्स) से परे इसके विपरीत का प्रवेश और इसके साथ विभिन्न नालव्रण मार्ग भरना, संरक्षित के साथ आंत के अप्रभावित क्षेत्रों का प्रत्यावर्तन हौस्ट्रा और प्रभावित।

परीक्षा कार्यक्रम:

मलाशय की उंगली परीक्षा।

रक्त, मूत्र, मल का सामान्य विश्लेषण। कोप्रोसाइटोग्राम। गुप्त रक्त के लिए मल की जांच।

टैंक: कुल प्रोटीनऔर प्रोटीन अंश, ट्रांसएमिनेस, एल्डोलेस, सेरोमुकोइड, फाइब्रिन, ग्लूकोज, कैल्शियम, सोडियम, पोटेशियम, क्लोरीन, लोहा, प्रोथ्रोम्बिन।

सिग्मोइडोस्कोपी।

कोलोनोस्कोपी और सिरिगोस्कोपी (तीव्र घटना के घटने के बाद)। कोलन म्यूकोसा की बायोप्सी।

क्रोहन रोग का निदान एक्स-रे, एंडोस्कोपिक और हिस्टोलॉजिकल अध्ययनों सहित अनिवार्य परीक्षाओं के नैदानिक ​​डेटा और डेटा पर आधारित है। कुछ मामलों में, सीडी को आंतों के संक्रमण से अलग किया जाना चाहिए, जो सीडी (दस्त, बुखार, वजन घटाने के साथ-साथ इरिथेमा नोडोसम, गठिया), एंडोस्कोपिक (कोलाइटिस की अभिव्यक्तियाँ) जैसी नैदानिक ​​​​तस्वीर का कारण बन सकता है। ) और हिस्टोलॉजिकल पिक्चर (एडिमा)। म्यूकोसा, क्रिप्ट फोड़े, क्रिप्ट अल्सर)। सीडी में, ई. कोलाई के रोगजनक उपभेदों के प्रति एंटीबॉडी का अक्सर पता लगाया जाता है, लेकिन सुपरिनफेक्शन के विकास के कारण इसकी संभावना अधिक होती है। येर्सिनिया, साल्मोनेला, शिगेला, कैंपिलोबैक्टर जेजुनी/कोली, एंटामोइबा हिस्टोलिटिका के एंटीबॉडी के लिए सीरोलॉजिकल परीक्षण करने की सिफारिश की जाती है। यह याद रखना महत्वपूर्ण है कि सीडी में सुपरिनफेक्शन संभव है, विशेष रूप से चल रहे इम्यूनोसप्रेसिव थेरेपी की पृष्ठभूमि के खिलाफ। आदर्श के एक प्रकार के रूप में टर्मिनल इलियम के लिम्फोइड हाइपरप्लासिया के लगातार पता लगाने पर ध्यान देना चाहिए। सीडी और अल्सरेटिव कोलाइटिस (तालिका 1) के भेदभाव में मुख्य कठिनाइयाँ उत्पन्न होती हैं।

सूजन आंत्र रोग का विभेदक निदान

क्रोहन रोग। रोग का निदान, एटियलजि, रोगजनन, जटिलताओं क्रोहन रोग अस्पष्ट एटियलजि का एक रोग है, जो पाचन तंत्र के किसी भी हिस्से की सीमित सूजन (अधिक बार इलियम का अंतिम भाग) की विशेषता है, जिसमें पूरे आंतों की दीवार में ग्रैनुलोमेटस परिवर्तन, श्लेष्मा झिल्ली का अल्सरेशन, फिस्टुला का गठन और संकुचन होता है। आंतों का लुमेन पूरी तरह से रुकावट तक। यूरोप और अमरीका में बीमारी का प्रसार प्रति 100 हजार लोगों पर 70-150 है। क्रोहन रोग सभी उम्र के लोगों को प्रभावित करता है, लेकिन यह 15 से 35 वर्ष की आयु के बीच अधिक आम है। एटियलजि क्रोहन रोग के कारण अज्ञात हैं। वंशानुगत (आनुवंशिक), संक्रामक, प्रतिरक्षात्मक कारकों पर विचार किया जाता है। जेनेटिक कारक:समान जुड़वाँ और भाई-बहनों में बीमारी का बार-बार पता लगाना। लगभग 17% रोगियों में इस रोग के रक्त संबंधी होते हैं। Crohn रोग और Bechterew रोग (एंकिलोसिंग स्पॉन्डिलाइटिस) का लगातार संयोजन होता है। हालांकि, किसी भी एचएलए एंटीजन (ह्यूमन ल्यूकोसाइट एंटीजन) के साथ सीधा संबंध अभी तक नहीं पाया गया है। CARD15 जीन (NOD2 जीन) के उत्परिवर्तन की बढ़ी हुई आवृत्ति का पता चला था। हालांकि, जीन के कम से कम 34 संस्करण आज तक ज्ञात हैं। इन 34 प्रकारों में से कम से कम 25 क्रोहन रोग से संबंधित हैं। संक्रामक कारक:उनकी भूमिका की पूरी तरह से पुष्टि नहीं हुई है। एक वायरल या के बारे में अटकलें लगाई गई हैं जीवाणु प्रकृति(जीवाणु स्यूडोट्यूबरकुलोसिस के प्रभाव सहित), लेकिन उनकी पुष्टि नहीं हुई है। इम्यूनोलॉजिकल कारक:क्रोहन रोग में प्रणालीगत अंग क्षति रोग की एक स्व-प्रतिरक्षित प्रकृति का सुझाव देती है। मरीजों में टी-लिम्फोसाइटों की एक विकृतिपूर्ण उच्च संख्या होती है, एस्चेरिचिया कोलाई, गाय के दूध प्रोटीन, लिपोपॉलेसेकेराइड्स के प्रति एंटीबॉडी। अतिरंजना की अवधि के दौरान रोगियों के रक्त से पृथक प्रतिरक्षा परिसरों. सेलुलर और विनोदी प्रतिरक्षा का उल्लंघन होता है, लेकिन सबसे अधिक संभावना है कि वे माध्यमिक हैं। विकारों का एक संभावित तंत्र आंत / रोगियों के रक्त के लुमेन में कुछ विशिष्ट प्रतिजन की उपस्थिति है, जिससे टी-लिम्फोसाइट्स, सेलुलर मैक्रोफेज, फाइब्रोब्लास्ट - एंटीबॉडी, साइटोकिन्स, प्रोस्टाग्लैंडीन, मुक्त परमाणु ऑक्सीजन के उत्पादन के लिए अग्रणी होता है। , जो विभिन्न ऊतक क्षति का कारण बनते हैं रोगजनन टर्मिनल इलियम की सूजन को पहली बार 1923 में बी. क्रोहन द्वारा वर्णित किया गया था। बाद में यह पाया गया कि टर्मिनल इलियम बीमारी के केवल एक रूप है। क्रोहन रोग की मुख्य रूपात्मक विशेषता आंतों की दीवार की सभी परतों की घुसपैठ है जो मेसेंटरी और क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स में फैलती है। छोटी और बड़ी आंतों में पैथोलॉजिकल परिवर्तन समान होते हैं। जैसे-जैसे बीमारी बढ़ती है, आंतों की दीवारें मोटी हो जाती हैं, आंतों का लुमेन संकरा हो जाता है और आंत के किसी भी हिस्से में स्टेनोसिस हो सकता है। एक उन्नत चरण में, अल्सर बनते हैं जो सबम्यूकोसल और मांसपेशियों की परतों में प्रवेश करते हैं, वे इंट्राम्यूरल नहरों में विलय कर सकते हैं और आंतरिक और बाहरी नालव्रण और दरारें बना सकते हैं। गुदा. सीरस झिल्ली की हार छोटी और बड़ी आंतों और आस-पास के अंगों (मूत्राशय, योनि) और फिस्टुलस के आसन्न छोरों के बीच आसंजनों के गठन के साथ होती है। क्रोहन रोग का एक विशिष्ट हिस्टोलॉजिकल संकेत ग्रेन्युलोमा की उपस्थिति है। कई अध्ययनों के अनुसार, क्रोहन रोग का लगभग 30% छोटी आंत (डिस्टल इलियम) को प्रभावित करता है, 30% - केवल बड़ी आंत, और 40% - दोनों (आमतौर पर इलियम और बृहदान्त्र का दाहिना आधा)। स्थानीयकरण द्वारा वर्गीकरण भड़काऊ प्रक्रिया: ileocolitis - सबसे आम रूप, इलियम और कोलन की हार। इलाइटिस इलियम का एक पृथक घाव है। गैस्ट्रोडुओडेनाइटिस - पेट और डुओडेनम को नुकसान। जेजुनोइलाइटिस - जेजुनम ​​​​और इलियम को नुकसान। बृहदांत्रशोथ बड़ी आंत का एक पृथक घाव है। लक्षण क्रोहन रोग की नैदानिक ​​तस्वीर बुखार, पेट में दर्द, दस्त (अक्सर रक्त के बिना), वजन घटाने और थकान की विशेषता है। रोग आमतौर पर कम उम्र में वजन घटाने, थकान, दाहिनी ओर दर्द के साथ शुरू होता है इलियाक क्षेत्रऔर दस्त। कभी-कभी मनाया सबफीब्राइल तापमान, भूख न लगना, मतली और उल्टी। शारीरिक परीक्षा सही इलियाक क्षेत्र में कोमलता प्रकट करती है, जहां सूजन या सूजन महसूस होती है। वॉल्यूमेट्रिक शिक्षा, आंतों के टांके वाले छोरों से मिलकर। शायद तीव्र एपेंडिसाइटिस के समान नैदानिक ​​​​तस्वीर के साथ तीव्र ileitis का विकास। सटीक निदानकेवल लैपरोटॉमी द्वारा दिया जा सकता है। क्रोहन रोग में, इलियम की घुसपैठ और हाइपरिमिया, मेसेन्टेरिक लिम्फ नोड्स का इज़ाफ़ा और सूजन पाया जाता है। कुछ रोगियों में, आंत के प्रभावित क्षेत्र की तीव्र सूजन और सूजन के कारण रोग का पहला नैदानिक ​​​​प्रकटन आंतों में रुकावट हो सकता है। पर देर के चरणरोग, रुकावट का कारण आंत का स्क्लेरोटिक स्टेनोसिस है। क्रोहन रोग अक्सर संक्रमण के विकास के साथ आसन्न आंतों के छोरों, आंत्र और मूत्राशय के बीच नालव्रण के गठन से जटिल होता है मूत्र पथ. कई रोगियों में, रोग गुदा विदर, पैराप्रोक्टाइटिस या पैरारेक्टल फिस्टुला द्वारा प्रकट होता है। रोग की प्रगति के साथ, रोगी अतिरिक्त आंतों की जटिलताओं का विकास करते हैं: गांठदार इरिथेमा, स्वच्छपटलशोथ और नेत्रश्लेष्मलाशोथ, तीव्र गठिया, आंक्यलोसिंग स्पॉन्डिलाइटिस। अवशोषण संबंधी विकार वजन घटाने, ट्रॉफिक विकार (नाखूनों और बालों की नाजुकता), रक्त सीरम में लोहे और प्रोटीन की सामग्री में कमी, फोलिक एसिड और विटामिन बी 12, और ऑस्टियोपोरोसिस के खराब होने के कारण मध्यम एनीमिया से प्रकट होते हैं। रक्त में, ल्यूकोसाइटोसिस और ऊंचा ईएसआर निर्धारित किया जाता है। जटिलताओं क्रोहन रोग की जटिलताओं को ऊपर वर्णित स्थानीय और सामान्य में विभाजित किया गया है। को स्थानीय जटिलताओंआंतों की वेध और विषाक्त महाबृहदांत्र भी शामिल हैं। तीव्र पेरिटोनिटिस के क्लिनिक द्वारा आंत्र वेध की आवश्यकता होती है आपातकालीन संचालन. विषाक्त महाबृहदांत्र एक फैला हुआ बृहदान्त्र सिंड्रोम है। सिंड्रोम का क्लिनिक तेज बुखार, हाइपोवोल्मिया, पेट में दर्द, नशा और टैचीकार्डिया द्वारा प्रकट होता है। पेट को टटोलने पर, एक बढ़ी हुई दर्दनाक आंत का पता चलता है। पेट की सादा रेडियोग्राफी 6 सेमी से अधिक व्यास के साथ, अक्सर अनुप्रस्थ बृहदान्त्र के एक इज़ाफ़ा को प्रकट करती है। विषाक्त महाबृहदान्त्र एक आपात स्थिति है जिसमें सर्जिकल उपचार की आवश्यकता होती है। जटिलताएं न केवल आंतों में, बल्कि अन्य अंगों में भी हो सकती हैं: आँखें: नेत्रश्लेष्मलाशोथ, स्वच्छपटलशोथ, यूवाइटिस. मुंह: कामोत्तेजक स्टामाटाइटिस. जोड़कुंजी शब्द: मोनोआर्थराइटिस, एंकिलोज़िंग स्पोंडिलिटिस। चमड़ा: एरिथेमा नोडोसम, एंजाइटिस, पायोडर्मा गैंग्रीनोसम। जिगर और पित्त नलिकाएं: वसायुक्त अध: पतनलिवर, स्केलेरोजिंग चोलैंगाइटिस, होलोलिथियासिस, सिरोसिस, कोलेजनोकार्सिनोमा। गुर्दे: नेफ्रोलिथियासिस, पायलोनेफ्राइटिस, सिस्टिटिस, हाइड्रोनफ्रोसिस, किडनी एमाइलॉयडोसिस। आंत: malabsorption (वजन घटाने, ट्रॉफिक विकार, एनीमिया, ऑस्टियोपोरोसिस द्वारा प्रकट); इंट्रापेरिटोनियल फोड़े, तीव्र पेरिटोनिटिस, आंतरिक और बाहरी नालव्रण, सख्ती, पेट के आसंजन के विकास के साथ आंतों की वेध; आंतों की रुकावट के विकास के साथ आंतों का स्टेनोसिस; आंतों के लुमेन में रक्तस्राव; विषाक्त महाबृहदान्त्र; फिस्टुलस मार्ग में मूत्राशयया इन अंगों के संक्रमण के साथ गर्भाशय; बृहदांत्रशोथ के साथ - बड़ी आंत के कार्सिनोमा के विकास की उच्च संभावना। निदान निदान की पुष्टि एक्स-रे परीक्षा (डबल कंट्रास्ट के साथ सिरिगोस्कोपी) द्वारा की जाती है। क्रोहन रोग में, प्रभावित और स्वस्थ क्षेत्रों और छोटे छालों का प्रत्यावर्तन विशेषता है, जिसके बीच म्यूकोसा के छोटे असमान फैलाव निर्धारित होते हैं। प्रभावित क्षेत्रों में श्लेष्मा झिल्ली की राहत नाटकीय रूप से बदल जाती है। दीवारें असमान रूप से मोटी और स्क्लेरोटिक हैं। स्पष्ट सीमाओं के साथ आंत के कई स्टेनोसिस का पता चलता है। संकुचन के स्थल पर श्लेष्मा झिल्ली में एक कोशिकीय पैटर्न ("कोबलस्टोन") होता है, जो सबम्यूकोसल परत की सूजन और अनुदैर्ध्य अल्सर और अनुप्रस्थ दरारों की उपस्थिति के कारण बनता है, जो अंधे नालव्रण मार्ग हैं। क्रोहन रोग का निदान करने के लिए एंडोस्कोपी का उपयोग किया जाता है। कोलोनोस्कोपी को प्राथमिकता दी जाती है, क्योंकि यह कोलोनिक सम्मिलन का पता लगाता है और कभी-कभी इलियम की बायोप्सी संभव है। विशिष्ट मामलों में, मोटे सिलवटों के साथ आंतों का म्यूकोसा सूज जाता है, गाढ़ा हो जाता है, अल्सर हो जाता है। 30-50% मामलों में, ग्रैनुलोमा बायोप्सी नमूनों में पाए जाते हैं, कभी-कभी क्रिप्ट फोड़े और भड़काऊ घुसपैठ. क्रोहन रोग खंडीय घावों की विशेषता वाली बीमारियों से अलग है छोटी आंत(छोटी आंत का लिंफोमा, डायवर्टीकुलोसिस, पॉलीपोसिस, आंतों का तपेदिक) और फैलाना (अल्सरेटिव कोलाइटिस, अमीबिक पेचिश, क्रोनिक एंटरटाइटिस, इस्केमिक एब्डॉमिनल सिंड्रोम)। क्रोहन रोग में, खंडीय घावों वाले रोगों के विपरीत, छोटी और बड़ी आंतें एक साथ प्रभावित होती हैं। लिंफोमा के साथ, नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ और रेडियोलॉजिकल डेटा की विशेषताएं हैं। आंत के तपेदिक से डिस्टल इलियम का स्टेनोसिस हो सकता है, लेकिन यह पूरे म्यूकोसा को प्रभावित करता है। निदान के लिए ज़िहल-नीलसन-सना हुआ स्मीयर की संस्कृति और माइक्रोस्कोपी की आवश्यकता होती है। जेजुनम ​​​​और इलियम के फैलाना घावों के साथ, विशेषता गंभीर दर्द, विपुल दस्त, अचानक वजन घटाने और हाइपोप्रोटीनेमिया। बायोप्सी नमूनों से लैमिना प्रोप्रिया की भड़काऊ घुसपैठ और विली को छोटा करने के साथ व्यापक म्यूकोसल क्षति का पता चलता है। इलाज रोगियों के उपचार में सल्फासालजीन, कॉर्टिकोस्टेरॉइड और के साथ बुनियादी चिकित्सा शामिल है मां बाप संबंधी पोषण. सल्फासालजीन को 2 सप्ताह के लिए दिन में 1 ग्राम 3 बार निर्धारित किया जाता है, कोई प्रभाव नहीं होने की स्थिति में, साइड इफेक्ट (मतली, सिरदर्द, त्वचा लाल चकत्ते) की अनुपस्थिति में खुराक को प्रति दिन 6 ग्राम तक बढ़ाया जाता है। रखरखाव की खुराक - प्रति दिन 1.5 गोलियां। प्रेडनिसोलोन गंभीर गतिविधि के लिए या सल्फासालजीन के साथ उपचार के प्रभाव की अनुपस्थिति में निर्धारित किया जाता है। पहले दिनों में, प्रेडनिसोलोन 20-25 मिलीग्राम / दिन की खुराक पर निर्धारित किया जाता है, इसके बाद 40 मिलीग्राम / दिन की वृद्धि होती है। 3 सप्ताह के बाद, खुराक प्रति सप्ताह 5 मिलीग्राम कम हो जाती है। सल्फासालजीन और प्रेडनिसोलोन के साथ उपचार दीर्घकालिक होना चाहिए। क्रोहन रोग में, नालव्रण और पेट के फोड़े अक्सर सेप्सिस का कारण बनते हैं। इसलिए, ग्लूकोकार्टोइकोड्स सावधानी के साथ और द्वितीयक संक्रमण के मामले में निर्धारित किए जाते हैं और पुरुलेंट जटिलताओंअर्ध-सिंथेटिक पेनिसिलिन (मेथिसिलिन, एम्पीसिलीन) का उपयोग 0.5-1 ग्राम की खुराक पर 4 घंटे के बाद इंट्रामस्क्युलर रूप से किया जाता है, डिस्बैक्टीरियोसिस के विकास के जोखिम के कारण उपचार का कोर्स 2 सप्ताह से अधिक नहीं होना चाहिए। उपलब्धि के लिए नैदानिक ​​प्रभावइम्यूनोस्प्रेसिव थेरेपी दी जाती है। Mercaptopurine और azathioprine का उपयोग 1.5-2 मिलीग्राम / किग्रा की खुराक पर किया जाता है, जो सूजन की गंभीरता को कम करता है, नालव्रण को बंद करने को बढ़ावा देता है और प्रेडनिसोलोन की खुराक में कमी की अनुमति देता है। कुपोषण के रोगियों को आहार नंबर 4 निर्धारित किया जाता है, उन उत्पादों को छोड़ दें जिनके लिए सहनशीलता कम हो जाती है, और स्लैग-मुक्त उत्पाद (वियोसॉर्ब, उत्तरजीवी, आदि) जोड़ें। गंभीर कुपोषण के मामले में, आंत्रेतर पोषण का उपयोग किया जाता है: अमीनो एसिड समाधान (अमीनोसोल, एल्वेसिन, आदि) प्रतिदिन 500 मिलीलीटर, 10% ग्लूकोज समाधान 1-1.5 लीटर, वसा इमल्शन (इंट्रालिपिड, लिपोफंडिन) 500 मिलीलीटर दैनिक। पैरेंट्रल न्यूट्रिशन आपको रोगी को कई हफ्तों तक पर्याप्त कैलोरी प्रदान करने और गंभीर रूप से बीमार रोगियों में आंतों को उतारने की अनुमति देता है। रोगी की स्थिति को स्थिर करने के बाद, पेट में दर्द और दस्त में कमी, तापमान कम होने पर, वे एंटरल पोषण पर स्विच करते हैं। लेकिन जैसे ही रोगी को खाने की अनुमति दी जाती है, रोग बिगड़ सकता है। छोटी आंत को व्यापक क्षति के साथ, इलेक्ट्रोलाइट्स, खनिज और विटामिन का अतिरिक्त प्रशासन आवश्यक है। सर्जिकल उपचार केवल जटिलताओं के लिए निर्धारित है। लेकिन लगभग 70% रोगी रोग के दौरान कम से कम एक ऑपरेशन से गुजरते हैं। संकेत हैं: लंबे समय तक या अपरिवर्तनीय स्टेनोसिस आंतों की रुकावट से जटिल; बाहरी, जठरांत्र और एंटरोवैजिनल फिस्टुलसचिकित्सा के लिए प्रतिरोधी; पेरिटोनियल फिस्टुलस और उदर गुहा और रेट्रोपरिटोनियल स्पेस के फोड़े; आंत्र वेध या विषाक्त महाबृहदांत्र। सर्जरी के बाद 5 साल के भीतर रिलैप्स 50-75% होते हैं। पूर्वानुमान क्रोहन रोग का कोर्स लंबा है आवधिक उत्तेजना. रूढ़िवादी उपचार की प्रभावशीलता समय के साथ कम हो जाती है और मृत्यु दर बढ़ जाती है, जो कि 5-10% है। मौत का कारण पेरिटोनिटिस और सेप्सिस है। फिर भी, सर्जरी सहित जटिल उपचार, रोगियों के जीवन को बढ़ाता है और जीवन की अच्छी गुणवत्ता सुनिश्चित करता है। क्रोहन रोग एक ऐसी बीमारी है जो एक पुरानी भड़काऊ प्रक्रिया पर आधारित है जो सभी झिल्लियों (श्लेष्म, सबम्यूकोसल, मांसपेशियों) को प्रभावित करती है। जठरांत्र पथ. दुनिया में क्रोहन रोग की घटनाएं प्रति 100,000 जनसंख्या पर 45-95 मामले हैं। यह पुरानी बीमारी 15 से 35 साल की कम उम्र में ही शुरू हो जाती है। छोटी आंत की एनाटॉमी और फिजियोलॉजी चूंकि क्रोहन रोग (80% मामलों) में छोटी आंत सबसे अधिक प्रभावित होती है, इसलिए मैं छोटी आंत की शारीरिक रचना और शरीर विज्ञान का वर्णन करूंगा। छोटी आंत का एनाटॉमी छोटी आंत पेट के पाइलोरस से शुरू होती है और इलियोसेकल ओपनिंग पर समाप्त होती है। छोटी आंत को 3 भागों में बांटा गया है: डुओडेनम, जेजुनम ​​​​और इलियम। 1. ग्रहणी सबसे चौड़ी और साथ ही छोटी आंत का सबसे छोटा खंड है। डुओडेनम की लंबाई 20 सेंटीमीटर है। यकृत और अग्न्याशय की नलिकाएं ग्रहणी के लुमेन में खुलती हैं। पेट में शुरू हुआ भोजन का पाचन आंत में जारी रहता है। डुओडेनल म्यूकोसा में ग्रंथियां होती हैं। ये ग्रंथियां आंत को यांत्रिक और रासायनिक जलन से बचाने के लिए बलगम का स्राव करती हैं। 2. जेजुनम ​​आंत का एक भाग है जिसमें विली और कई परतें होती हैं। 3. इलियम - इसमें फेदर्स प्लेक (एक प्रकार का लिम्फ नोड्स) होता है जो आंतों को हानिकारक बैक्टीरिया से बचाता है। छोटी आंत 4 परतों से बनी होती है: - तरल झिल्ली- छोटी आंत की बाहरी परत। - मांसल परत। चिकनी मांसपेशियों के तंतुओं से मिलकर बनता है। - सबम्यूकोसल परत। परत को संयोजी ऊतक द्वारा इसमें स्थित वाहिकाओं और तंत्रिकाओं के साथ दर्शाया गया है। - श्लेष्मा झिल्ली। आंतों के उपकला से मिलकर बनता है, जो पाचन और अवशोषण की प्रक्रिया में शामिल होता है। छोटी आंत की फिजियोलॉजी छोटी आंत के कार्य: 1. सिकुड़ा हुआ कार्य. लयबद्ध गति (पेरिस्टलसिस) की मदद से भोजन को छोटी आंत के माध्यम से धकेला जाता है। क्रमाकुंचन न केवल आंतों के माध्यम से भोजन को स्थानांतरित करने के लिए, बल्कि अलग करने के लिए भी कार्य करता है खाद्य बोलसछोटे भागों में। पृथक्करण प्रक्रिया भोजन को बेहतर ढंग से पीसने और मिलाने का काम करती है आंतों का रस. सिकुड़ना neurohumoral नियंत्रण में है। तंत्रिका तंत्र द्वारा नियंत्रित होता है वेगस तंत्रिकाऔर सहानुभूतिपूर्ण स्नायु तंत्र. हास्य नियमनजैविक की मदद से किया गया सक्रिय पदार्थ. उदाहरण के लिए, ड्रग मोटिलिन पेरिस्टलसिस को उत्तेजित करता है, और विभिन्न पेप्टाइड पेरिस्टाल्टिक गतिविधि को कम करते हैं। 2. पाचन क्रिया। अग्नाशयी लाइपेस और पित्त द्वारा वसा को तोड़ा जाता है। प्रोटीन तथाकथित प्रोटीज (ट्रिप्सिन, काइमोट्रिप्सिन) की मदद से पचते हैं, जो प्रोटीन को अमीनो एसिड में तोड़ देते हैं। अग्न्याशय एमाइलेज की क्रिया द्वारा ग्रहणी में कार्बोहाइड्रेट का पाचन होता है। 3. सक्शन समारोह। फैटी एसिड में विभाजित होने के बाद वसा छोटी आंत की कोशिकाओं में प्रवेश करती है, जहां से वे विभिन्न के साथ मिलती हैं परिवहन प्रणाली, लसीका में प्रवेश करें, और उसके बाद ही रक्त में। अमीनो एसिड को पचाने वाले प्रोटीन सक्रिय परिवहन द्वारा अवशोषित होते हैं। कार्बोहाइड्रेट द्वारा अवशोषित होते हैं विभिन्न तंत्रऔर आंतों के उपकला की कोशिकाओं में प्रवेश करें। पानी और इलेक्ट्रोलाइट्स। पानी परासरण और निष्क्रिय प्रसार द्वारा अवशोषित होता है। सोडियम और क्लोराइड से जुड़कर अवशोषित होते हैं कार्बनिक यौगिक. सक्रिय परिवहन के माध्यम से कैल्शियम का अवशोषण होता है। 4. एंडोक्राइन फ़ंक्शन - रक्त में विभिन्न जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों की रिहाई में शामिल है। सेक्रेटिन एक पेप्टाइड है जो अग्नाशयी रस के उत्पादन को उत्तेजित करता है, पित्त की रिहाई को उत्तेजित करता है। यह उत्पादन को भी रोकता है हाइड्रोक्लोरिक एसिड कीपेट। कोलेसीस्टोकिनिन पित्ताशय की थैली से पित्त की रिहाई को उत्तेजित करता है। कई अन्य जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ भी हैं जो पाचन और अवशोषण की प्रक्रियाओं को प्रभावित करते हैं। 5. प्रतिरक्षा कार्य। छोटी आंत की श्लेष्मा झिल्ली रोगजनक रोगाणुओं के लिए एक बाधा है। क्रोहन रोग के कारण इस बीमारी के कारणों के बारे में कई सिद्धांत हैं। 1. संक्रमण सिद्धांत। इस सिद्धांत के अनुयायी मानते हैं कि रोग का कारण रोगजनक (बीमारी पैदा करने में सक्षम) वनस्पति है। विभिन्न प्रकार के बैक्टीरिया और वायरस छोटी या बड़ी आंतों में सूजन पैदा करते हैं। 2. प्रतिजन निर्माण का सिद्धांत। यह सिद्धांत किसी भी खाद्य उत्पाद या गैर-रोगजनक (बीमारी पैदा करने में सक्षम नहीं) वनस्पतियों में एंटीजन की उपस्थिति पर आधारित है। ये एंटीजन भोजन या बैक्टीरिया के साथ आंतों की दीवार पर रहते हैं। शरीर उनके खिलाफ एंटीबॉडी पैदा करता है। ये एंटीबॉडी फिर एंटीजन के साथ जुड़ते हैं। उत्पादन के साथ एक प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया की जाती है कई कारकसूजन के लिए अग्रणी। 3. ऑटोइम्यून सिद्धांत। यह सिद्धांत कहता है कि भड़काऊ प्रक्रिया का आधार स्वप्रतिजनों (शरीर की अपनी कोशिकाओं के सामान्य प्रतिजन) की उपस्थिति की प्रक्रिया है। आम तौर पर, प्रतिरक्षा प्रणाली अपने प्रतिजनों को पहचानती है और कोई प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया नहीं होती है। सिद्धांत के लेखकों का मानना ​​है कि अकथनीय कारणों से, स्वप्रतिजन दिखाई देते हैं विभिन्न विभागपाचन नाल। शरीर अपनी कोशिकाओं को नष्ट करना शुरू कर देता है, जिससे सूजन हो जाती है। उपस्थिति का भी संकेत देता है आनुवंशिक कारक. तथाकथित पारिवारिक प्रवृत्ति। पाचन तंत्र में क्या होता है? क्रोहन रोग की विशेषता कुछ सेंटीमीटर से कई मीटर तक एक खंडीय (आंशिक) घाव है। इसके अलावा, रोग किसी भी हिस्से में हो सकता है पाचन नाल। क्रोहन रोग अक्सर 75-80% मामलों में छोटी आंत को प्रभावित करता है। 20% मामलों में, घाव पाचन तंत्र (बड़ी आंत, पेट, अन्नप्रणाली) के अन्य भागों में स्थित है। सबसे आम घाव एक संयुक्त घाव है (उदाहरण के लिए, छोटी आंत का हिस्सा और बड़ी आंत का एक खंड)। आंतों का घाव रुक-रुक कर होता है, यानी प्रभावित क्षेत्र के बाद, सामान्य होता है, और फिर से प्रभावित होता है। विशिष्ट मैक्रोस्कोपिक (जिसे नग्न आंखों से देखा जा सकता है) रोग के लक्षण: - विभिन्न रूपों का क्षरण अल्सर अलग गहराईजो सामान्य म्यूकोसा के साथ वैकल्पिक होता है। इस सुविधा को आलंकारिक रूप से "कोब्ब्लेस्टोन फुटपाथ" कहा जाता था स्टेनोसिस (संकुचन) जहां आंत्र का खंड मोटा और कठोर हो जाता है फिस्टुला - एक चैनल जो बीच में एक संदेश बनाता है विभिन्न निकायया कपड़े। आम तौर पर, फिस्टुला नहीं होते हैं। माइक्रोस्कोपिक (केवल माइक्रोस्कोप के नीचे दिखाई देने वाले) संकेत: - सभी आंतों की झिल्लियों की सूजन lymphedema उपकला ग्रेन्युलोमा - कई के होते हैं विभिन्न कोशिकाएंउपकला उत्पत्ति। ये ग्रेन्युलोमा आंत की विभिन्न परतों में स्थित हो सकते हैं, लेकिन अधिक बार म्यूकोसा या सबम्यूकोसा में पाए जाते हैं। क्रोहन रोग के लक्षण सभी लक्षणों को स्थानीय (स्थानीय) और सामान्य में विभाजित किया जा सकता है। स्थानीय लक्षण: अलग-अलग तीव्रता के पेट में दर्द। दर्द दर्द या कट हो सकता है। आमतौर पर पेट फूलना (सूजन) खाने के तुरंत बाद दिखाई देता है दस्त ( तरल मल) - अतिसार की गंभीरता आंतों की क्षति की मात्रा पर निर्भर करती है रक्त के साथ मल (रक्त की मात्रा क्षति की मात्रा पर निर्भर करती है) मलाशय फोड़े के पास संभव (सीमित पीप रोग) सामान्य लक्षण: गंभीर बीमारी में वजन कम होना महत्वपूर्ण हो सकता है (दसियों किलोग्राम) तापमान आमतौर पर 38 डिग्री तक अधिक नहीं होता है नेत्र लक्षण (यूवाइटिस - सूजन रंजितआंखें, नेत्रश्लेष्मलाशोथ - आंख के श्लेष्म झिल्ली की सूजन) त्वचा के लक्षण (लालिमा) मायलगिया (मांसपेशियों में दर्द), आर्थ्राल्जिया (जोड़ों का दर्द) वास्कुलिटिस - रक्त वाहिकाओं की सूजन रक्त के थक्के के गठन के साथ रक्त के थक्के का उल्लंघन प्रक्रिया की गतिविधि की डिग्री 1. हल्की डिग्री - दिन में 4 बार तक दस्त होना – मल के साथ कभी-कभी खून आना - तापमान 37.5 डिग्री तक - नाड़ी सामान्य है (70-80) 2. औसत डिग्री - दिन में 6 बार से ज्यादा दस्त होना - रक्त - युक्त मल - नाड़ी 90 - संभावित जटिलताएं 3. गंभीर रोग - दिन में 10 बार से ज्यादा दस्त होना - बहुत अधिक खून वाला मल - तापमान 38 डिग्री के आसपास - नाड़ी 90 से अधिक - जटिलताओं की उपस्थिति रोग का कोर्स रोग क्षति की डिग्री पर निर्भर करता है। लेकिन सामान्य तौर पर, रोग प्रक्रिया को एक स्वस्थ आंत में फैलाने की प्रवृत्ति रखता है। रोग तेज और अधूरे छूट के साथ आगे बढ़ता है। छूट के रोगियों में, लगभग 30% रोगियों में एक वर्ष के भीतर तीव्रता का अनुभव होता है और लगभग 50% रोगियों में 2 वर्षों के भीतर तीव्रता का अनुभव होता है। धीरे-धीरे, छूट कम हो जाती है, और तीव्रता के दौरान लक्षण बढ़ जाते हैं। क्रोहन रोग का निदान यदि रोग के लक्षण दिखाई देते हैं, तो आपको गैस्ट्रोएंटेरोलॉजिस्ट या चिकित्सक से परामर्श करना चाहिए। डॉक्टर से बातचीत डॉक्टर आपसे शिकायतों के बारे में पूछेंगे। विशेष रूप से गहराई से कुर्सी और उसकी विशेषताओं के बारे में पूछेंगे। बातचीत के अंत में वह आपसे पोषण के बारे में पूछेगा। निरीक्षण दृश्य निरीक्षण पर, आप पेट की मात्रा (फूला हुआ पेट) में वृद्धि देख सकते हैं। डॉक्टर आंखों और त्वचा की जांच जरूर करेंगे। यदि कोई आंख के लक्षण हैं, तो एक नेत्र रोग विशेषज्ञ का परामर्श निर्धारित किया जाएगा। यदि त्वचा के लक्षण मौजूद हैं, तो एक त्वचा विशेषज्ञ परामर्श निर्धारित है। पेट का पैल्पेशन (पल्पेशन)। सतही पैल्पेशन से क्षेत्रों का पता चलता है अतिसंवेदनशीलताछोटी आंत के प्रक्षेपण में। गहरी पैल्पेशन से दर्द के क्षेत्रों का पता चलता है। सामान्य रक्त विश्लेषण रक्त परीक्षण में, विशिष्ट विशेषताएं हैं: - हीमोग्लोबिन की मात्रा 110 ग्राम/लीटर से कम होना - 9x10 से 9वीं डिग्री तक ल्यूकोसाइट्स (ल्यूकोसाइटोसिस) की संख्या में वृद्धि - एरिथ्रोसाइट अवसादन दर में 15 से अधिक की वृद्धि रक्त रसायन - एल्बुमिन का स्तर कम होना - सी रिएक्टिव प्रोटीन की उपस्थिति सूजन के तीव्र चरण को इंगित करती है - गम - ग्लोबुलिन के अंश में वृद्धि - फाइब्रिनोजेन की मात्रा में वृद्धि इम्यूनोलॉजिकल रक्त परीक्षण रक्त में विभिन्न प्रकार के एंटीबॉडी होते हैं। विशेष रूप से अक्सर साइटोप्लाज्मिक एंटी-न्यूट्रोफिल एंटीबॉडी पाते हैं। एक्स-रे परीक्षा 1. एक्स-रेपेट। यह आंत के किसी भी हिस्से के वेध (वेध), बृहदान्त्र के विषाक्त विस्तार जैसी जटिलताओं को बाहर करने के लिए किया जाता है। 2. इरिगोग्राफी - डबल कंट्रास्ट (बेरियम-कंट्रास्ट और एयर) का उपयोग करके एक्स-रे अध्ययन। रोग के रेडियोलॉजिकल संकेत - खंडीय (आंशिक) आंतों का घाव - आंतों की दीवारों का मोटा होना और घटी हुई गतिशीलता - प्रारंभिक अवस्था में अल्सर या अल्सर - अनियमित आकार के छाले (तारों या गोल के रूप में) - आंत की राहत एक "पत्थर के फुटपाथ" जैसा दिखता है - आंत का स्टेनोसिस (लुमेन का संकुचित होना)। - आंतों के लुमेन का आंशिक रुकावट एंडोस्कोपीएक आवश्यक अध्ययन है। यह अध्ययन निदान की दृश्य पुष्टि के लिए और माइक्रोस्कोप के तहत जांच के लिए बायोप्सी (ऊतक का एक टुकड़ा) लेने के लिए आवश्यक है। इसके अलावा, यह पाचन तंत्र के विभिन्न भागों में बनता है। कभी-कभी घाव पेट और अन्नप्रणाली में हो सकता है, इसलिए इन विभागों को नुकसान से बचाने के लिए फाइब्रोगैस्ट्रोडोडोडेनोस्कोपी किया जाता है। कोलोनोस्कोपी का उपयोग बड़ी आंत को देखने के लिए किया जाता है। संपूर्ण छोटी आंत की जांच बहुत महंगी और समस्याग्रस्त है, और इसलिए उपरोक्त अध्ययनों तक ही सीमित है। किसी भी एंडोस्कोप में विभिन्न लंबाई की एक ट्यूब, एक कैमरा और एक प्रकाश स्रोत होता है। कैमरा छवि को कई बार बड़ा करता है और फिर इसे मॉनीटर पर स्थानांतरित कर देता है। एंडोस्कोपिक मानदंड: - आंत के विभिन्न भागों को नुकसान - संवहनी पैटर्न की कमी - अनुदैर्ध्य अल्सर - आंत की राहत "कोबलस्टोन फुटपाथ" के समान है - आंतों की दीवार में दोष (फिस्टुला) - आंतों के लुमेन में मवाद के साथ बलगम का मिश्रण - आंतों के लुमेन का संकुचन क्रोहन रोग की जटिलताओं नालव्रण (विभिन्न अंगों या ऊतकों के बीच संदेश)। एक नियम के रूप में, वे एक शुद्ध प्रक्रिया के साथ होते हैं, इसलिए उपचार शल्य चिकित्सा है। में फोड़े मुलायम ऊतक. एक फोड़ा एक सीमित शुद्ध सूजन है, इस मामले में आंतों की संरचनाओं के पास। उपचार केवल शल्य चिकित्सा है। बड़े पैमाने पर रक्तस्राव अक्सर एनीमिया (लाल रक्त कोशिकाओं और हीमोग्लोबिन में कमी) के साथ-साथ गंभीर मामलों में और सदमे की ओर जाता है। पेरिटोनिटिस के बाद आंत्र वेध। पेरिटोनिटिस (पेरिटोनियम की सूजन) क्रोहन रोग की एक बहुत गंभीर जटिलता है, क्योंकि इससे शरीर में गंभीर नशा होता है। यदि पेरिटोनिटिस का समय रहते इलाज नहीं किया जाता है, तो यह जटिलता घातक हो सकती है। पेरिटोनिटिस के लक्षण लक्षण: तेज बुखार, गंभीर कमजोरी, बुखार, पेट दर्द, बिगड़ा हुआ हृदय दर, साथ ही पेट के "बोर्ड के आकार" (बहुत तनावपूर्ण मांसपेशियों) के तालु पर। वास्कुलिटिस मुख्य रूप से छोटी रक्त वाहिकाओं की सूजन है। क्रोहन रोग उपचार क्रोहन रोग का प्रभावी उपचार केवल एक गैस्ट्रोएन्टेरोलॉजिस्ट के साथ ही संभव है! अस्पताल में विशेष रूप से बीमारी का इलाज किया जाता है! तरीका अतिरंजना के दौरान इसकी सिफारिश की जाती है पूर्ण आरामजब तक मरीज की स्थिति में सुधार नहीं हो जाता। अपूर्ण छूट की अवधि के दौरान, आहार सामान्य है। क्रोहन रोग के लिए आहार आहार का उद्देश्य आंत की यांत्रिक, थर्मल और रासायनिक जलन की संभावना को कम करना है। भोजन का तापमान 18 डिग्री से कम और 60 डिग्री सेल्सियस से अधिक नहीं होना चाहिए। अनुशंसित आंशिक पोषणछोटे हिस्से में दिन में 5-6 बार। गंभीर उत्तेजना के मामले में, 2 उपवास दिनों की सिफारिश की जाती है। यानी भोजन के बिना 2 दिन, लेकिन प्रति दिन 1.5-2 लीटर पानी के अनिवार्य सेवन के साथ। यदि तीव्रता गंभीर नहीं है, तो उपवास के दिनों के बजाय उपवास के दिनों की सिफारिश की जाती है। उदाहरण के लिए, निम्नलिखित विकल्प संभव हैं: - प्रतिदिन 1.5 लीटर दूध - प्रति दिन 1.5 लीटर केफिर - प्रतिदिन 1.5 किलोग्राम बारीक कद्दूकस की हुई गाजर - या 1.5 किलोग्राम छिलके और बारीक कटे सेब 2 दिनों के उपवास या उपवास के दिनों के बाद, वे एक आहार पर स्विच करते हैं जिसे लगातार बनाए रखना चाहिए। प्रतिबंधित उत्पाद - अल्कोहल - वसायुक्त मांस और मछली - किसी भी तरह के मसाले - मसालेदार मसाला - सहिजन, सरसों, केचप - आइसक्रीम, आइस्ड ड्रिंक्स - गेहूं, जौ का दलिया - फलियां - कोई अर्द्ध-तैयार उत्पाद - डिब्बा बंद भोजन - अत्यधिक नमकीन और स्मोक्ड उत्पाद - तले हुए खाद्य पदार्थ - मशरूम - चिप्स, पटाखे - कार्बोनेटेड ड्रिंक्स - समृद्ध और गर्म आटा, केक से उत्पाद - चॉकलेट, कॉफी, मजबूत चाय खपत के लिए अनुशंसित उत्पाद - श्लेष्मा (दलिया और सूजी) दलिया - दूसरी श्रेणी के आटे से बनी सूखी रोटी, बिस्कुट - कम वसा वाला पनीर, दूध, थोड़ी मात्रा में खट्टा क्रीम - प्रति दिन एक नरम उबले अंडे - सूप पर नहीं मोटा मांस(गोमांस, चिकन), उदाहरण के लिए, चावल या आलू के साथ - सेवई - उबली और पकी हुई सब्जियां - उबला हुआ, बेक किया हुआ और कटा हुआ (कटलेट) रूप में गैर-वसा वाली किस्मों का मांस - उबली हुई या जेली वाली मछली में गैर-वसायुक्त मछली - जामुन और फलों से कॉम्पोट्स, फ्रूट ड्रिंक, प्रिजर्व, जैम बनाने की सलाह दी जाती है - रस अम्लीय नहीं होते हैं और अधिमानतः पानी के साथ और सीमित मात्रा में (एक गिलास एक दिन) - कम वसा वाला पनीर, घर का बना कम वसा वाला मांस यदि रोगी को गंभीर दस्त और महत्वपूर्ण वजन घटाने की समस्या है, तो आहार को अधिक उच्च कैलोरी वाले खाद्य पदार्थों में समायोजित किया जाता है (अधिक मांस उत्पादोंआहार में)। क्रोहन रोग का औषध उपचार अमीनोसैलिसिलेट्स के समूह से दवाओं का उपयोग किया जाता है। उदाहरण के लिए, मेसालजीन 3-4 ग्राम प्रति दिन या सल्फासालजीन 4-6 ग्राम प्रति दिन 4 विभाजित खुराकों में विभाजित। छूट की शुरुआत के बाद दवाओं की खुराक धीरे-धीरे कम हो जाती है। कॉर्टिकोट्रोपिक दवाएं: 1. प्रेडनिसोलोन का उपयोग 1-4 सप्ताह के लिए प्रति दिन 40-60 मिलीग्राम की खुराक पर मौखिक रूप से या अंतःशिरा में किया जाता है, इसके बाद खुराक में कमी की जाती है। सप्ताह के दौरान खुराक 5 मिलीग्राम कम हो जाती है। 2. में हाल तकसबसे अधिक इस्तेमाल किया जाने वाला बुडेसोनाइड। यह दवा प्रेडनिसोलोन की तुलना में कम दुष्प्रभाव पैदा करती है। बुडेसोनाइड का उपयोग प्रति दिन 9 मिलीग्राम की खुराक पर किया जाता है। Metronidazole एक जीवाणुरोधी दवा है जिसका उपयोग आंतों के रोगाणुओं को दबाने के लिए किया जाता है। इसका उपयोग शरीर के वजन के प्रति किलोग्राम 10-20 मिलीग्राम की खुराक पर किया जाता है। एक नियम के रूप में, इन दवाओं को तीव्र चरण में जोड़ा जाता है, उदाहरण के लिए, मेट्रोनिडाजोल के साथ सल्फोसालजीन या मेट्रोनिडाजोल के साथ प्रेडनिसोलोन। छूट की शुरुआत के बाद, एक नियम के रूप में, मेसालजीन का उपयोग छोटी खुराक में किया जाता है। यदि उपरोक्त दवाएं मदद नहीं करती हैं तो उपयोग की जाने वाली दवाएं। Azathioprine 2.5 मिलीग्राम प्रति किलोग्राम शरीर के वजन या मेथोट्रेक्सेट 10-25 मिलीग्राम प्रति सप्ताह अनिवार्य फोलिक एसिड सेवन के साथ। बहुत स्पष्ट उत्तेजना के साथ, इन्फ्लिक्सिमाब का उपयोग शरीर के वजन के प्रति किलोग्राम 5 मिलीग्राम के खुराक पर किया जाता है, या जब रोग की कोई जटिलता दिखाई देती है। खुराक को 3 भागों में विभाजित किया जाना चाहिए। यह दवाखारा के साथ अंतःशिरा मिश्रित प्रशासित। इसके अलावा, पहली खुराक तुरंत निर्धारित की जाती है, फिर दूसरी खुराक 2 सप्ताह के बाद और तीसरी खुराक 4 सप्ताह के बाद दी जाती है। इन्फ्लिक्सिमाब एक इम्यूनोमॉड्यूलेटरी दवा है। संक्रामक जटिलताओं के मामले में, सेफलोस्पोरिन या मैक्रोलाइड्स के समूह से एंटीबायोटिक्स निर्धारित हैं। मामले में सर्जिकल उपचार निर्धारित है गंभीर जटिलताओं. उदाहरण के लिए, आंत्र रुकावट (रुकावट) या नालव्रण के साथ। एक नियम के रूप में, प्रभावित क्षेत्र के उच्छेदन (हटाने) का उपयोग किया जाता है। आंकड़ों के मुताबिक, 60 फीसदी मरीजों को 10 साल के भीतर सर्जरी की जरूरत होती है। और क्रोहन रोग के कारण सर्जरी कराने वाले 45% रोगियों को अगले 5 वर्षों में दूसरे ऑपरेशन की आवश्यकता होती है। क्रोहन रोग की रोकथाम रोकथाम का एक महत्वपूर्ण तत्व उचित पोषण है, जिसमें अत्यधिक का बहिष्कार भी शामिल है वसायुक्त खाद्य पदार्थ, साथ ही अत्यधिक नमकीन, स्मोक्ड और चटपटे खाद्य पदार्थों के उपयोग को सीमित करना। आंतों के संक्रमण के जोखिम को कम करने के लिए बिना धुले भोजन से बचना चाहिए। कार्यस्थल पर तनाव, मानसिक या शारीरिक तनाव से बचना आवश्यक है। यदि काम में लगातार तनाव शामिल है, तो आपको इसे हल्का करना चाहिए। तंत्रिका तंत्र को मजबूत करना जरूरी है। तनाव के मामले में शामक का उपयोग करें। बच्चों में क्रोहन रोग की विशेषताएं क्या हैं? क्रोहन रोग किसी भी उम्र के बच्चों में हो सकता है। यह बीमारी 13-20 साल की उम्र में सबसे आम है। लड़के और लड़कियां समान रूप से अक्सर बीमार पड़ते हैं। बच्चों में क्रोहन रोग के लक्षणों की विशेषताएं: मुख्य लक्षण दस्त है। मल की आवृत्ति दिन में 10 बार या उससे अधिक तक पहुंच सकती है। मल में रक्त कभी-कभी मौजूद हो सकता है। दर्द सभी बच्चों को चिंतित करता है। वयस्कों की तरह, वे अलग-अलग तीव्रता के हो सकते हैं। विकास में देरी, यौन विकास। खासकर जब गंभीर पाठ्यक्रमबीमारी। से अतिरिक्त आंतों की अभिव्यक्तियाँबच्चों में क्रोहन रोग सबसे आम है: वात रोग, जोड़ों का दर्द , कामोत्तेजक स्टामाटाइटिस, पर्विल अरुणिका, दृश्य हानि। बच्चों में क्रोहन रोग के निदान और उपचार के सिद्धांत वयस्कों से बहुत कम भिन्न होते हैं। क्या क्रोहन रोग कैंसर में बदल सकता है? क्रोहन रोग आंत की एक प्रारंभिक बीमारी है। घातक अध: पतन इसकी सबसे गंभीर जटिलताओं में से एक है। लगभग किसी भी अन्य घातक ट्यूमर की तरह, आंत्र कैंसर, जो क्रोहन रोग की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित हुआ, बहुत लंबे समय तक प्रकट नहीं हो सकता है, और बाद के चरणों में निदान किया जा रहा है, यह अक्सर पहले से ही मेटास्टेसाइज करने का समय होता है, अन्य अंगों में बढ़ता है - यह उपचार को जटिल बनाता है और पूर्वानुमान को काफी खराब कर देता है। आंत के घातक अध: पतन का उपयोग करके पता लगाया जा सकता है एंडोस्कोपिक परीक्षा- कोलोनोस्कोपी। मरीजों को नियमित कोलोनोस्कोपी कराने की सलाह दी जाती है: क्रोहन रोग से पीड़ित गैर-विशिष्ट अल्सरेटिव कोलाइटिस, पोलीपोसिसऔर अन्य प्रारंभिक आंत्र रोग। लंबे समय तक पेट दर्द, जिसका कारण अज्ञात है, और अन्य निदान विधियों का उपयोग करके इसकी पहचान नहीं की जा सकती है। 50 से अधिक उम्र के लोग, यहां तक ​​कि सामान्य स्वास्थ्य वाले भी। कोलोनोस्कोपी सक्रिय क्रोहन रोग में contraindicated है। आपको रोग के लक्षणों के कम होने तक प्रतीक्षा करने की आवश्यकता है। यदि क्रोहन रोग है तो क्या पूर्वानुमान है? क्रोहन रोग में पूर्वानुमान को प्रभावित करने वाले कारक: घाव की व्यापकता- रोग प्रक्रिया से प्रभावित आंत के हिस्से की लंबाई। कुअवशोषण की गंभीरता- रोग के कारण आंत की शिथिलता की डिग्री। जटिलताओं की उपस्थिति. उदाहरण के लिए, यदि क्रोहन रोग एक घातक ट्यूमर के विकास से जटिल है, - ग्रंथिकर्कटता, - पूर्वानुमान बिगड़ जाता है। जटिल चिकित्सा अक्सर रोगी की स्थिति में सुधार करने में मदद करती है, लेकिन रोग हमेशा एक पुनरावर्ती पाठ्यक्रम के लिए प्रवण होता है। आमतौर पर, रोगियों की स्थिति में दीर्घकालिक सुधार नहीं होता है। हर 20 साल में कम से कम एक बार रिलैप्स होते हैं। जब गुदा और मलाशय प्रभावित होते हैं, तो आमतौर पर सर्जरी के बाद सुधार होता है। औसतन, क्रोहन रोग के रोगियों में मृत्यु दर उसी उम्र के स्वस्थ लोगों की तुलना में लगभग 2 गुना अधिक है। ज्यादातर, मरीज जटिलताओं और ऑपरेशन से मर जाते हैं। डॉक्टर को रोगी की स्थिति की लगातार निगरानी करनी चाहिए और जटिलताओं की पहचान करने के उद्देश्य से समय पर परीक्षाएं लिखनी चाहिए। यह भविष्यवाणियों को बेहतर बनाने में मदद करता है। यूरोप और रूस के कुछ शहरों (मास्को, इरकुत्स्क, सेंट पीटर्सबर्ग) में, इस उद्देश्य के लिए सूजन आंत्र रोगों के निदान और उपचार के लिए विशेष केंद्र स्थापित किए गए हैं। क्रोहन रोग और अल्सरेटिव कोलाइटिस में क्या अंतर है? क्रोहन रोग और अल्सरेटिव कोलाइटिस आंतों की दीवार में सूजन के विकास के साथ होने वाली बीमारियां हैं। उनका साथ हो सकता है समान लक्षण. एक डॉक्टर लक्षणों का आकलन करने और एक परीक्षा आयोजित करने के बाद एक बीमारी को दूसरे से अलग कर सकता है। लगभग 10% मामलों में, निदान अस्पष्ट रहता है। ऐसे मामलों में, "अनिर्दिष्ट बृहदांत्रशोथ" का निदान किया जाता है। क्रोहन रोग गैर-विशिष्ट अल्सरेटिव कोलाइटिस आंत के किस भाग में रोग प्रक्रिया विकसित होती है? 75% मामलों में - छोटी आंत में। आंत के अन्य भाग प्रभावित हो सकते हैं। मलाशय और बृहदान्त्र में। एंडोस्कोपिक परीक्षा के दौरान क्या पाया जाता है? आंत के प्रभावित क्षेत्र अपरिवर्तित के साथ वैकल्पिक होते हैं। सूजन के स्थल पर, संकुचन, अल्सर, फिस्टुलस हो सकते हैं। आंतों का म्यूकोसा एडेमेटस, भुरभुरा होता है। कभी-कभी आंत की साइट पूरी तरह से अल्सरयुक्त रक्तस्रावी सतह का प्रतिनिधित्व करती है। मलाशय की श्लेष्मा झिल्ली में सूजन आ जाती है। ब्लीडिंग पॉलीप्स पाए जाते हैं दानेदार बनाने का कार्य(से वृद्धि संयोजी ऊतक). रेडियोग्राफ़ पर कौन से संकेत पाए जाते हैं? आंत के प्रभावित क्षेत्र सामान्य लोगों के साथ वैकल्पिक होते हैं, विषम रूप से स्थित होते हैं। छाले, संकुचन के क्षेत्र पाए जाते हैं। लगभग पूरी आंत प्रभावित होती है। छाले, दाने निकल आते हैं। क्या क्रोहन रोग अक्षम हैं? क्रॉन की बीमारी के साथ, एक अक्षमता समूह को सौंपा जा सकता है यदि घाव काफी गंभीर हैं। एक चिकित्सा और सामाजिक परीक्षा (MSE) पास करने के बाद एक विकलांगता समूह सौंपा जाता है, जिसमें रोगी को उपस्थित चिकित्सक द्वारा संदर्भित किया जाता है। विकलांगता समूह जिन्हें क्रोहन रोग के लिए सौंपा जा सकता है: उल्लंघन की विशेषताएं विकलांगता की डिग्री, स्वयं सेवा करने की क्षमता, आंदोलन विकलांगता समूह घाव केवल छोटी या केवल बड़ी आंत को पकड़ता है। साल में 2-3 बार एक्ससेर्बेशन (दुर्लभ)। हल्का दर्द सिंड्रोम। हल्का आंत्र रोग। वजन में 10-15% की कमी। प्रयोगशाला परीक्षणों के परिणामों में छोटे बदलाव (15% के भीतर)। मध्यम गंभीरता का एनीमिया। मैं स्व-सेवा करने की क्षमता की सीमा की डिग्री। मैं विकलांगता की डिग्री। तृतीय छोटी और बड़ी आंतों को एक साथ नुकसान। उच्चारण दर्द सिंड्रोम। गंभीर आंत्र रोग। दस्त दिन में 10-12 बार। वजन में 15-20% की कमी। प्रयोगशाला परीक्षणों के परिणामों में मध्यम बदलाव (16-30% तक)। फिस्टुला गठन। जटिलताओं की उपस्थिति: विषाक्त फैलाव(विस्तार) आंत के, वेधआंतों की दीवार के (छिद्र के माध्यम से गठन), निंदा(संकुचन) आंत का, आंतों से रक्तस्राव, एक घातक ट्यूमर का विकास। गंभीर रक्ताल्पता। स्वयं सेवा करने की क्षमता में द्वितीय डिग्री की कमी। स्थानांतरित करने की क्षमता में द्वितीय डिग्री की कमी। II-III विकलांगता की डिग्री। द्वितीय पूरी बड़ी और छोटी आंत की हार। कोई स्थायी सुधार नहीं है। ग्रंथियों की भागीदारी आंतरिक स्राव. वजन में 20-30% की कमी। आंतरिक अंगों को नुकसान: जीर्ण इस्किमियादिमाग, पुरानी दिल की विफलता. हाइपोविटामिनोसिस। थकावट। एडिमा शरीर में प्रोटीन की कमी से जुड़ी है। गंभीर रक्ताल्पता। तृतीय डिग्री स्व-सेवा करने की क्षमता में कमी। स्थानांतरित करने की क्षमता में III डिग्री की कमी। मैं क्रोहन रोग में विभेदक निदान: समान लक्षणों के साथ कौन से रोग हो सकते हैं? ऐसी कई बीमारियां हैं जिनके लक्षण क्रोहन रोग से मिलते जुलते हैं। सबसे पहले, डॉक्टर का संदेह निम्नलिखित विकृतियों पर पड़ सकता है: आंत के घातक ट्यूमर. जीर्ण संक्रमण. फैलाना रोगसंयोजी ऊतक: प्रणालीगत एक प्रकार का वृक्ष, dermatomyositis, प्रणालीगत काठिन्य. पेचिश, साल्मोनेलोसिस और अन्य आंतों में संक्रमण. गैर विशिष्ट अल्सरेटिव कोलाइटिस (एनएसए). क्रोनिक नॉन-अल्सरेटिव कोलाइटिस. जीर्ण आंत्रशोथ. यदि क्रोहन रोग आंत्र लक्षणों के साथ प्रस्तुत करता है, सही निदानजल्दी से स्थापित करें। कभी-कभी केवल सामान्य लक्षण होते हैं: बुखार, बुखार, हाइपोविटामिनोसिस, वजन कम होना। ऐसे में डॉक्टर को दिक्कत हो सकती है। कभी-कभी निदान पहले लक्षणों की शुरुआत के 1-2 साल बाद ही स्थापित हो जाता है। गर्भावस्था के दौरान क्रोहन रोग कैसे बढ़ता है? क्या इस तरह के निदान के साथ जन्म देना संभव है? क्रोहन रोग के साथ गर्भावस्था का मुद्दा काफी जटिल होता है। बहुत से डॉक्टर इस बारे में बहुत कम जानते हैं कि क्या इस तरह के निदान वाली महिला गर्भवती हो सकती है, क्रोहन रोग की पृष्ठभूमि के खिलाफ गर्भावस्था कैसे आगे बढ़ती है, क्या हैं सुरक्षित तरीकेइलाज। कुछ डॉक्टर महिलाओं को अनुचित रूप से बताते हैं कि वे गर्भवती नहीं हो पाएंगी, कि उनकी गर्भावस्था को contraindicated है। 2008 में, क्रोहन और कोलाइटिस के लिए यूरोपीय संगठन (यूरोपीय क्रोहन और कोलाइटिस संगठन) के नेतृत्व में एक अध्ययन किया गया जिसमें 500 महिलाओं ने भाग लिया। यह और कुछ अन्य अध्ययनों ने कई सवालों के जवाब देने में मदद की। क्या क्रोहन रोग से पीड़ित महिला गर्भवती हो सकती है? पहले यह माना जाता था कि क्रोहन रोग से पीड़ित केवल 66% महिलाएं ही गर्भधारण कर पाती हैं। आज, वैज्ञानिक जानते हैं कि लगभग 10% रोगी ही बांझ होते हैं। क्रोहन रोग से पीड़ित महिलाओं के स्वस्थ महिलाओं की तुलना में कम बार गर्भवती होने के मुख्य कारण हैं: एक महिला की बच्चा पैदा करने की अनिच्छा. या डॉक्टर अनुचित रूप से रोगी को बता सकता है कि उसके पास गर्भावस्था के लिए मतभेद हैं। ऐसी महिलाएं लगातार गर्भनिरोधक का इस्तेमाल करती हैं। उच्च गतिविधिक्रोहन रोग. इस मामले में, मासिक धर्म का उल्लंघन किया जाता है। श्रोणि में चिपकने वाली प्रक्रिया. अक्सर सर्जरी के बाद होता है। गर्भावस्था का अनुकूल परिणाम इस बात पर निर्भर करता है कि गर्भाधान के समय रोग कितना सक्रिय है। इसलिए, गर्भावस्था की योजना बनाते समय, समय पर डॉक्टर के पास जाना और सभी सिफारिशों का पालन करना महत्वपूर्ण है। क्रोहन रोग गर्भावस्था को कैसे प्रभावित करता है? यदि रोग की गतिविधि अधिक है, तो केवल आधे गर्भधारण बिना जटिलताओं के आगे बढ़ते हैं। निष्क्रिय बीमारी के साथ, अधिकांश महिलाओं (80%) को जटिलताओं का अनुभव नहीं होता है। क्रोहन रोग से जुड़ी गर्भावस्था के दौरान प्रमुख जटिलताएँ: समय से पहले जन्म(सक्रिय बीमारी के साथ, जोखिम 3.5 गुना बढ़ जाता है); सहज गर्भपात(सक्रिय बीमारी के साथ, जोखिम 2 गुना बढ़ जाता है); भ्रूण हाइपोट्रॉफी; सिजेरियन सेक्शन की आवश्यकता होने की अधिक संभावना है. सामान्य तौर पर, यदि गर्भाधान और गर्भावस्था के दौरान क्रोहन रोग सक्रिय नहीं है, तो रोग का निदान अच्छा है। क्रोहन रोग के दौरान गर्भावस्था कैसे प्रभावित कर सकती है? आंकड़ों के अनुसार, गर्भवती महिलाओं में बीमारी का प्रकोप गैर-गर्भवती महिलाओं की तुलना में अधिक नहीं होता है। यदि गर्भावस्था के समय क्रोहन की बीमारी ठीक हो गई थी, तो यह 2/3 महिलाओं में निष्क्रिय बनी रहती है। इसी तरह, यदि रोग गर्भावस्था के समय सक्रिय था, तो लगभग 2/3 महिलाओं में गतिविधि बनी रहेगी या बढ़ेगी। गर्भवती महिलाओं को क्रोहन रोग का सबसे अधिक अनुभव कब होता है? गर्भावस्था की पहली तिमाही में; बच्चे के जन्म के बाद; गर्भपात के बाद; अगर, गर्भावस्था की शुरुआत के साथ, महिला ने अपने दम पर इलाज बंद कर दिया। क्या क्रोहन रोग से ग्रस्त महिला अपने आप बच्चे को जन्म दे सकती है? आम तौर पर, इस बीमारी के साथ, स्वतंत्र प्रसव संभव है, लेकिन ऐसे मरीजों में सीज़ेरियन सेक्शन का सहारा लेना अधिक आवश्यक होता है। क्रोहन रोग वाली गर्भवती महिलाओं में सिजेरियन सेक्शन के लिए संकेत: उच्च रोग गतिविधि; उपलब्धता इलियोस्टोमी- त्वचा के साथ इलियम का संचार; गुदा के आसपास त्वचा के घाव; पेरिनेल निशान। गर्भावस्था के दौरान क्रोहन रोग में, निदान और उपचार के सभी तरीकों का इस्तेमाल नहीं किया जा सकता है। उपस्थित चिकित्सक की सिफारिशों का सख्ती से पालन करना आवश्यक है। यदि एक महिला गर्भावस्था की योजना बना रही है जब रोग निष्क्रिय है, एक डॉक्टर द्वारा लगातार निगरानी की जाती है, आवश्यक दवाएं लेती हैं, जोखिम न्यूनतम होते हैं। सेनेटोरियम का नाम कहाँ है? विवरण "क्रिंका" तुला क्षेत्र उपचार कारक: पीने मिनरल वॉटर; पीट मिट्टी; कैल्शियम, सल्फेट खनिज पानी; वन जलवायु। "क्रास्नोज़र्सकी" नोवोसिबिर्स्क क्षेत्र उपचार कारक: नमकीन(संतृप्त नमक समाधान); सल्फाइड-गाद मिट्टी; नीली और पीली मिट्टी; पारिस्थितिक क्षेत्र की उपचारात्मक जलवायु। "रेड ग्लिंका" समारा क्षेत्र उपचार कारक: मिनरल वॉटर; कार्बोक्सीथेरेपी; हिरुडोथेरेपी; प्रेसोथेरेपी; "क्रिस्टल" केमेरोवो क्षेत्र उपचार कारक: गाद सल्फाइड चिकित्सीय मिट्टी; फाइटोथेरेपी; फिजियोथेरेपी; भौतिक चिकित्सा, मालिश करें। "क्रास्नोयार्स्क ज़ागोरी" क्रास्नोयार्स्क क्षेत्र उपचार कारक: खनिज स्नान; शुष्क कार्बोनिक स्नान; खनिज पानी "कोझानोव्सकाया"; हिरुडोथेरेपी; ओजोन थेरेपी; फाइटोथेरेपी; प्लाखिंस्की द्वारा मड थेरेपी सैप्रोपेल(अवशेष हीलिंग मरहम); हेलोथेरेपी (एक कक्ष में रहना, जिसकी दीवारें और फर्श नमक से ढके हुए हैं)। "माशुक" स्टावरोपोल क्षेत्र उपचार कारक: कीचड़ उपचार; हाइड्रोथेरेपी; इलेक्ट्रोफोटोथेरेपी; थर्मोथेरेपी; फाइटोथेरेपी; चिकित्सीय साँस लेना; ओजोन चिकित्सा। "मार्शल वाटर्स" करेलिया उपचार कारक: कीचड़ उपचार; मिनरल वॉटर; हेलोथेरेपी; स्वास्थ्य केंद्र उपचार; औषधीय जड़ी बूटियों के आसव में स्नान; मिट्टी लपेटता है; हिरुडोथेरेपी; ओजोन चिकित्सा। क्या क्रोहन रोग हमेशा के लिए ठीक हो सकता है? क्रोहन रोग एक पुरानी बीमारी है जिसे स्थायी रूप से ठीक नहीं किया जा सकता है। उपचार केवल बीमारी के पाठ्यक्रम को कम करने में मदद करता है। सभी रोगियों में, क्रोहन रोग लहरों में आगे बढ़ता है: सुधार की अवधि को नए तीव्रता से बदल दिया जाता है। हालांकि, कई मरीज जीवित रह सकते हैं पूरा जीवन. सबसे अनुकूल मामलों में, एक व्यक्ति कई वर्षों या दशकों तक रोग के लक्षणों का अनुभव नहीं कर सकता है। क्या क्रोहन रोग संक्रामक है? क्रोहन रोग कोई संक्रमण नहीं है। इसलिए, किसी बीमार व्यक्ति से संक्रमित होना असंभव है, भले ही आप उसके साथ सामान्य व्यंजन और व्यक्तिगत स्वच्छता की वस्तुओं का उपयोग करें। इसके अलावा, क्रोहन रोग एक ऑन्कोलॉजिकल पैथोलॉजी नहीं है, हालांकि इसे प्रीकैंसरस बीमारी कहा जाता है। यह केवल आंत्र कैंसर के खतरे को बढ़ाता है। यदि आप समय पर जांच करवाते हैं, तो ट्यूमर की स्थिति में, प्रारंभिक अवस्था में इसका पता लगाया जा सकता है, और इलाज की संभावना बहुत बढ़ जाती है। क्रोहन रोग की बाह्य आंतों की अभिव्यक्तियाँ क्या हैं? क्रोहन रोग में, न केवल आंतें अक्सर प्रभावित होती हैं, बल्कि कई अन्य अंग भी प्रभावित होते हैं। रोग की ऐसी अभिव्यक्तियों को एक्स्ट्राइंटेस्टाइनल कहा जाता है। मोनोआर्थराइटिस- एक जोड़ में सूजन; रीढ़ के जोड़ों में गतिविधि-रोधक सूजन- इंटरवर्टेब्रल जोड़ों में एक भड़काऊ प्रक्रिया, जो आसंजनों की ओर ले जाती है और गतिशीलता को बाधित करती है।
चमड़ा	गांठदार इरिथेमा- त्वचा और चमड़े के नीचे फैटी टिशू के जहाजों की सूजन; वाहिकाशोथ- त्वचा के जहाजों की सूजन; पायोडर्मा गैंग्रीनोसम- दीर्घकालिक गल जाना(मृत्यु) त्वचा की।
जिगर और पित्त नलिकाएं	फैटी हेपेटोसिस- यकृत कोशिकाओं में चयापचय का उल्लंघन, उनमें वसा का संचय और डिस्ट्रोफी का विकास; स्क्लेरोजिंग चोलैंगाइटिस- पित्त पथ की पुरानी बीमारी, जिसमें संयोजी ऊतक उनकी दीवारों में बढ़ता है;

में पिछले साल काविदेशों में, बृहदान्त्र की सूजन संबंधी बीमारियों के विशिष्ट मार्करों के अध्ययन के आधार पर एक नैदानिक ​​​​कार्यक्रम प्रस्तावित है। एंटीन्यूट्रोफिल साइटोप्लाज्मिक एंटीबॉडीज (pANCA) की उपस्थिति अल्सरेटिव कोलाइटिस की विशेषता है, क्रोहन रोग के कवक Saccharomyces cerevisiae (ASCA) के एंटीबॉडी उपचार चूंकि सीडी का एटियलजि अज्ञात रहता है, रोग का उपचार गैर-विशिष्ट विरोधी भड़काऊ चिकित्सा पर आधारित है . कम रोग गतिविधि के साथ और छूट बनाए रखने के लिए, सल्फासालजीन और 5-एएसए की तैयारी का उपयोग किया जाता है। सल्फासालजीन के इसके घटक सल्फापाइरिडीन से जुड़े कई दुष्प्रभाव हैं, इसलिए केवल 5-अमीनोसैलिसिलिक एसिड (सैलोफॉक और अन्य) वाली दवाओं का उपयोग करना बेहतर होता है। उन्हें बेहतर सहन किया जाता है, और एक विशेष पीएच-निर्भर घुलनशील कैप्सूल की उपस्थिति उन्हें न केवल बृहदांत्रशोथ के इलाज के लिए उपयोग करने की अनुमति देती है, बल्कि क्रोहन रोग में इलेइटिस भी होती है। डिस्टल कोलाइटिस के साथ, सपोसिटरी या एनीमा के रूप में मलाशय के माध्यम से सैलोफॉक को शीर्ष पर लगाया जा सकता है। क्रोहन रोग के रोगियों में टर्मिनल इलियम को अपेक्षाकृत नुकसान होता है आसान कोर्स 5-एएसए दवाओं के साथ मोनोथेरेपी संभव है। रोग के गंभीर और व्यापक रूपों में, अमीनोसैलिसिलेट थेरेपी को कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स की नियुक्ति के साथ पूरक किया जाना चाहिए। लंबे समय तक कॉर्टिकोस्टेरॉइड थेरेपी के साथ बीमारी के लंबे इतिहास वाले मरीजों में पिछले उत्तेजना के लिए, 5-एएसए के साथ उपचार अप्रभावी है। ग्लूकोकार्टिकोइड्स। अब तक, इस बीमारी के तीव्र रूपों के लिए कॉर्टिकोस्टेरॉइड थेरेपी सबसे प्रभावी उपचार रही है। ग्लूकोकार्टिकोइड्स प्रक्रिया के किसी भी स्थानीयकरण में प्रभावी होते हैं। प्रेडनिसोलोन 3-4 महीनों के भीतर धीरे-धीरे कमी और वापसी के साथ प्रति दिन 1-2 मिलीग्राम / किग्रा की मानक खुराक पर निर्धारित किया जाता है। ग्लूकोकार्टिकोइड्स के लंबे समय तक उपयोग से मधुमेह, उच्च रक्तचाप, ऑस्टियोपोरोसिस और संक्रमण के लिए संवेदनशीलता में वृद्धि के साथ-साथ कॉस्मेटिक दोषों जैसे दुष्प्रभावों का कारण बनता है। सामयिक कॉर्टिकोस्टेरॉइड बुडेसोनाइड (बुडेनोफॉक) वर्तमान में व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है। बुडेसोनाइड प्रेडनिसोन की तुलना में पांच गुना अधिक शक्तिशाली है, और अवशोषित बुडेसोनाइड का 90% यकृत में तेजी से निष्क्रिय हो जाता है, जिससे ग्लूकोकार्टिकोइड दुष्प्रभाव कम हो जाते हैं। पारंपरिक प्रणालीगत ग्लुकोकोर्टिकोस्टेरॉइड्स (जीसीएस) (हाइड्रोकार्टिसोन, प्रेडनिसोलोन) की तुलना में, बुडेसोनाइड में विशिष्ट जीसीएस रिसेप्टर्स के लिए उच्च स्तर की आत्मीयता होती है, जिसके कारण इसका लक्षित स्थानीय प्रभाव होता है। इसमें एंटी-इंफ्लेमेटरी, एंटी-एलर्जिक और एंटी-एडेमेटस एक्शन है। कार्रवाई का तंत्र भड़काऊ मध्यस्थों की रिहाई में कमी पर आधारित है मस्तूल कोशिकाओं, बेसोफिल और मैक्रोफेज, पुनर्वितरण और भड़काऊ सेल प्रवासन और झिल्ली-स्थिरीकरण कार्रवाई का दमन। दवा की कार्रवाई के तंत्र की विशिष्टता कई प्रोटीनों को शामिल करने से जुड़ी है जो एराकिडोनिक एसिड (फॉस्फोलिपेज़ ए को बाधित करके) के चयापचय को प्रभावित करती है और इस तरह भड़काऊ मध्यस्थों (ल्यूकोट्रिएनेस और प्रोस्टाग्लैंडिंस) के गठन को रोकती है। बुडेसोनाइड की खुराक मौखिक प्रशासन के लिए प्रति दिन 9 मिलीग्राम, रखरखाव चिकित्सा के लिए 3 और हर दूसरे दिन 6 मिलीग्राम है। आप एनीमा में बुडेसोनाइड का उपयोग कर सकते हैं। छूट को शामिल करने में, बिडसोनाइड प्रणालीगत कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स की तुलना में केवल 13% कम प्रभावी है, जबकि यह स्टेरॉयड के साइड इफेक्ट विशेषता का कारण नहीं बनता है। अध्ययनों से पता चला है कि बिडसोनाइड का उपयोग, अन्य कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स के साथ, उपचार के दौरान रखरखाव चिकित्सा के रूप में छूट को बढ़ाता है लेकिन पुनरावृत्ति को रोकता नहीं है। इस घटना में कि लंबे समय तक कॉर्टिकोस्टेरॉइड थेरेपी से छूट नहीं मिलती है या प्रतिरोध या असहिष्णुता की स्थिति में, इम्यूनोसप्रेसेन्ट्स का उपयोग चिकित्सा में किया जाता है। उनकी कार्रवाई के तंत्र में लिम्फोसाइटों के कार्य का दमन शामिल है, मुख्य रूप से टी-कोशिकाएं। सीडी में, एज़ैथीओप्रिन या इसके मेटाबोलाइट 6-मर्कैप्टोप्यूरिन का उपयोग किया जाता है। रोज की खुराक 1-2 मिलीग्राम / किग्रा है। बच्चों में, आखिरी रिलैप्स के बाद 2 साल के लिए एक रखरखाव खुराक निर्धारित की जाती है। स्टेरॉयड प्रतिरोध में उपयोग की जाने वाली अन्य प्रतिरक्षादमनकारी दवाएं साइक्लोस्पोरिन, मेथोट्रेक्सेट हैं। जीवाणु संक्रमण के मामले में, जीवाणुरोधी दवाओं (सिप्रोफ्लोक्सासिन, मेट्रोनिडाजोल) का उपयोग किया जाता है। पिछले कुछ वर्षों में, 5-एएसए और ग्लूकोकॉर्टीकॉइड तैयारी की अप्रभावीता के साथ, टीएनएफ-ए के एंटीबॉडी युक्त तैयारी का सफलतापूर्वक उपयोग किया गया है। उपचार में आईएल-10, आईएल-11, ए4-इंटीग्रिन, एंटी-सीडी3 मोनोक्लोनल एंटीबॉडी के लिए पुनः संयोजक मानवकृत एंटीबॉडी के उपयोग के साथ अनुसंधान जारी है। हालाँकि, ये सभी विधियाँ अभी भी नैदानिक ​​अनुसंधान के स्तर पर हैं। रूढ़िवादी उपचार के प्रभाव की अनुपस्थिति में, साथ ही जटिलताओं की स्थिति में, शल्य चिकित्सा उपचार किया जाता है। विदेशी लेखकों के अनुसार, निदान के बाद 5 वर्षों के भीतर लगभग 50% बच्चे फिस्टुला, फोड़े या रूढ़िवादी चिकित्सा से प्रभाव की कमी के लिए सर्जरी करवाते हैं।

वर्गीकरण चिकित्सकीय रूप से तीव्र और जीर्ण रूपों के बीच अंतर करता है। संरचनात्मक विशेषताएं: ए) घाव छोटी आंत तक सीमित है; बी) इलियोसेकल क्षेत्र प्रभावित होता है; ग) घाव बड़ी आंत तक सीमित है; डी) छोटी और बड़ी आंत के प्रभावित खंड; ई) अन्य अंगों (पेट, अन्नप्रणाली) के साथ आंतों को संयुक्त क्षति। जटिलताओं: आंत का संकुचन, विषाक्त मेगाकोलन, फिस्टुला, एमाइलॉयडोसिस, नेफ्रोलिथियासिस, कोलेलिथियसिस, बी 12 की कमी से एनीमिया। निदान का अनुमानित शब्द: 1.

इलियम खंड के घावों के साथ क्रोहन रोग, जीर्ण, पुनरावर्ती रूप, आंशिक छोटी आंत्र रुकावट के साथ छोटी आंत के संकुचन से जटिल, बी 12 की कमी वाला एनीमिया। 2. ileocecal क्षेत्र और सिग्मॉइड बृहदान्त्र के घावों के साथ क्रोहन रोग, तीव्र रूप, बृहदान्त्र के विषाक्त विस्तार से जटिल।

एटियलजि

रोगजनन

महामारी विज्ञान

क्लिनिक

नैदानिक ​​​​तस्वीर अक्सर अस्पष्ट पेट दर्द, ढीली मल, वजन घटाने और अस्वस्थता की विशेषता होती है। आंत्र रुकावट के लक्षण आमतौर पर हल्के होते हैं।

मरीजों को पेट में दर्द होता है, जो सक्रिय क्रमाकुंचन, जोर से गड़गड़ाहट और पेट में आधान से बढ़ जाता है। कभी-कभी पूर्वकाल पेट की दीवार या आंत के तालमेल के साथ छोटी आंत की पेरिस्टलसिस दिखाई देती है।

शरीर के तापमान में वृद्धि, ल्यूकोसाइटोसिस, ईएसआर में वृद्धि विशेषता है। ये लक्षण संकेत हैं सक्रिय चरणबीमारी।

इस अवधि के दौरान, रोगी पेट में भड़काऊ घुसपैठ या आंतों के समूह विकसित कर सकते हैं, अधिक बार सही इलियाक क्षेत्र में। जैसे-जैसे क्रोहन रोग बढ़ता है, रोगी प्रणालीगत जटिलताओं का विकास करते हैं: एरिथेमा नोडोसम, पायोडर्मा गैंग्रीनोसम, पेरिअनल अल्सरेशन, इरिडोसाइक्लाइटिस, केराटाइटिस और नेत्रश्लेष्मलाशोथ।

अक्सर तीव्र गठिया, आंक्यलोसिंग स्पॉन्डिलाइटिस। खराब अवशोषण के विशिष्ट लक्षण प्रकट होते हैं: वजन घटाने, ट्रॉफिक विकार (नाखून, बाल, श्लेष्म झिल्ली में परिवर्तन)।

अधिकांश रोगियों में, रक्त सीरम में आयरन, प्रोटीन की मात्रा कम हो जाती है, एनीमिया, ऑस्टियोपोरोसिस का उल्लेख किया जाता है। विशेषता रेडियोलॉजिकल संकेतघाव की स्पष्ट सीमाओं के साथ आंत के संकुचन के क्षेत्र हैं, कॉर्ड या सूटकेस हैंडल के तथाकथित लक्षण।

वे सामान्य छोरों के साथ वैकल्पिक होते हैं जिनकी विस्तारित निकासी होती है। संकीर्णता के क्षेत्र में श्लेष्म झिल्ली की राहत तेजी से बदल जाती है, एक सेलुलर पैटर्न होता है, जो बेरियम निलंबन के गहरे संकीर्ण अल्सर में प्रवाह के कारण बनता है।

आंत के विकृत रूप से परिवर्तित वर्गों की लंबाई कुछ सेंटीमीटर से दस सेंटीमीटर तक भिन्न होती है। एंडोस्कोपिक परीक्षा के दौरान, इलियोसेकल ज़ोन और इलियम के टर्मिनल सेक्शन पर 50 सेंटीमीटर तक का मुख्य ध्यान दिया जाता है।

विशिष्ट मामलों में, आंतों का म्यूकोसा तेजी से सूज जाता है, मोटा हो जाता है, मोटे सिलवटों के साथ, अल्सरयुक्त, आसानी से कमजोर, कई रक्तस्रावों के साथ।

क्रमानुसार रोग का निदान

छोटी आंत की राहत में परिवर्तन, ग्रैनुलोमेटस एंटरटाइटिस के समान, बेहतर मेसेन्टेरिक धमनी की प्रणाली में पुरानी संचार विफलता वाले रोगियों में दिखाई दे सकता है। कुछ अन्य लक्षण भी समानता देते हैं: दस्त, पेट में दर्द, वजन कम होना। मुख्य पहचानक्रोनिक मेसेन्टेरिक सर्कुलेशन अपर्याप्तता का सिंड्रोम नाभि के ऊपर संवहनी शोर है, एक स्पष्ट संबंध है दर्द सिंड्रोमभोजन सेवन के साथ। कठिन मामलों में, चयनात्मक एंजियोग्राफी (मेसेंटेरिकोग्राफी) के दौरान विभेदक नैदानिक ​​​​समस्याओं का समाधान किया जाता है।

निदान

इलाज

अधिक गंभीर उत्तेजना वाले मरीजों में, हार्मोन की नियुक्ति और आंशिक या कुल माता-पिता पोषण की सहायता से छूट प्राप्त की जाती है। कुछ मामलों में, रोगियों को शल्य चिकित्सा उपचार की आवश्यकता होती है।

बेस्ट एट अल के अनुसार 150 अंक से कम रोग गतिविधि वाले रोगी। आहार संख्या 4 सी लिखिए।

इसमें उन उत्पादों को शामिल नहीं किया गया है जिनके प्रति सहनशीलता कम हो गई है। उच्च स्तर की गतिविधि (150 अंक से अधिक) के साथ, आंशिक आंत्रेतर पोषण निर्धारित है।

मरीजों को स्लैग-मुक्त उत्पादों (वियोसॉर्ब, सर्वाइमेड, एनपिट) के साथ आहार संख्या 4 प्राप्त होता है। इनमें शॉर्ट और मीडियम चेन फैट, आसानी से पचने योग्य प्रोटीन और पानी में आसानी से घुलनशील होते हैं।

दवाओं की खुराक ऊर्जा मूल्य की आवश्यकता पर निर्भर करती है। के कारण कम खुराक से शुरू करें गरीब सहनशीलता» आसमाटिक दस्त की संभावना से जुड़ा हुआ है।

आमतौर पर, 200 मिलीलीटर पानी में घोलकर दवा का 1 बड़ा चम्मच पहले निर्धारित किया जाता है। यदि दिन में अच्छी तरह से सहन किया जाए तो रोगी इस खुराक को 3-4 बार ले सकता है।

खराब स्वाद के कारण, स्लैग-मुक्त पोषण को ड्रिप के माध्यम से प्रशासित किया जा सकता है गैस्ट्रिक ट्यूबआंतरिक रूप से प्रशासित। इसके अलावा, आंत्रेतर पोषण का उपयोग किया जाता है: अमीनो एसिड (अमीनाज़ोल, एल्वेसिन, आदि) के समाधान।

) 500 मिली प्रतिदिन, 10% ग्लूकोज घोल 1-1.5 ली, फैट इमल्शन (इंट्रालिपिड, लिपोफंडिन) 500 मिली प्रतिदिन। एंटरल न्यूट्रिशन (आहार संख्या 4 सी) में संक्रमण शरीर के तापमान में सामान्य संख्या में कमी, पेट दर्द और दस्त की समाप्ति के बाद किया जाता है।

आधार दवाई से उपचारसल्फासालजीन (सैलाज़ोपाइरिन) और कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स हैं। Sulfasalazine 2 सप्ताह के लिए दिन में 3 बार भड़काऊ प्रक्रिया (150 अंक से कम) की कम गतिविधि के लिए निर्धारित है।

जैसे ही यह कम होता है भड़काऊ घटनाएंदवा की खुराक 1 तक कम हो जाती है? गोलियाँ प्रति दिन। यदि कोई प्रभाव नहीं होता है, तो सल्फासालजीन की खुराक को प्रति दिन 6 ग्राम तक बढ़ाया जा सकता है यदि कोई दुष्प्रभाव (सिरदर्द, मतली, त्वचा लाल चकत्ते) नहीं हैं।

स्पष्ट गतिविधि (150 से अधिक अंक) के साथ-साथ सल्फासालजीन के साथ उपचार के प्रभाव की अनुपस्थिति में, प्रेडनिसोलोन का उपयोग इंगित किया गया है। दवा की प्रारंभिक खुराक 30-40 मिलीग्राम / दिन है।

3-4 सप्ताह के बाद, दवा की खुराक प्रति सप्ताह 5 मिलीग्राम कम हो जाती है। प्रेडनिसोलोन की अगली खुराक में कमी के पहले 3-5 दिनों में रोजाना 150 मिली आइसोटोनिक सोडियम क्लोराइड घोल में हाइड्रोकार्टिसोन, 125 IU अंतःशिरा की शुरुआत से रिलैप्स की घटना को रोका जाता है।

सल्फासालजीन और प्रेडनिसोलोन के साथ उपचार दीर्घकालिक होना चाहिए और एक पॉलीक्लिनिक चिकित्सक की देखरेख में रोगी को अस्पताल से छुट्टी मिलने के बाद भी जारी रहना चाहिए। दवाओं की न्यूनतम खुराक, जो सल्फासालजीन के लिए 1.5-1 ग्राम और प्रेडनिसोलोन के लिए 5-10 मिलीग्राम हैं, रोगियों द्वारा कई महीनों तक ली जा सकती हैं, खासकर अगर वापसी के लक्षणों से बचा नहीं जा सकता है।

पर दीर्घकालिक चिकित्सान्यूनतम खुराक (प्रेडनिसोलोन के लिए 2.5-5 मिलीग्राम) की मदद से एक स्थिर नैदानिक ​​​​प्रभाव प्राप्त करने के लिए कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स, इम्यूनोसप्रेसेन्ट्स - एज़ैथियोप्रिन या इमुरान का उपयोग उचित है। दवा प्रति दिन 50 मिलीग्राम की खुराक पर निर्धारित की जाती है।

प्रतिरक्षा दमन के लक्षण वाले रोगियों को लेवमिसोल दिया जाना चाहिए। 6 दिनों के पाठ्यक्रमों के बीच ब्रेक के साथ 2 दिनों के लिए दवा की खुराक 2.5 मिलीग्राम / किग्रा है, कुल 3-4 पाठ्यक्रम।

माध्यमिक संक्रमण (सल्फासालजीन या प्रेडनिसोलोन के साथ उपचार के दौरान तेज बुखार की उपस्थिति) और प्यूरुलेंट जटिलताओं के मामले में, अर्ध-सिंथेटिक पेनिसिलिन (मेथिसिलिन, एम्पीसिलीन, पेंट्रेक्सिल) का उपयोग हर 4-6 घंटे में 0.5-1 ग्राम इंट्रामस्क्युलर रूप से किया जाता है। गंभीर डिस्बैक्टीरियोसिस के विकास के जोखिम के कारण उपचार का कोर्स आमतौर पर 2 सप्ताह से अधिक नहीं होना चाहिए।

वहीं, डायरिया, दर्द, एनीमिया आदि को खत्म करने के लिए रोगसूचक एजेंटों का उपयोग किया जाता है।

इसलिए, यदि रोगी को सैलाज़ोपाइरिडाज़िन या प्रेडनिसोलोन के उपचार के बावजूद दस्त होते रहते हैं, तो अतिरिक्त रूप से कोलेस्टेरामाइन या बिलिग्निन लिखने की सलाह दी जाती है, जिसमें पित्त अम्लों को सोखने की क्षमता होती है। उत्तरार्द्ध प्रभावित इलियम से खराब अवशोषित हो सकता है और, एक बार बड़ी आंत में, पानी और इलेक्ट्रोलाइट्स के स्राव का कारण बनता है, जिसके परिणामस्वरूप लगातार दस्त होते हैं।

तैयारी पानी के साथ भोजन से 40 मिनट पहले दिन में 3 बार 1-2 चम्मच निर्धारित की जाती है। उपचार का कोर्स 7-14 दिन है।

इमोडियम (लोपेरामाइड), रीसेक (लोमोटिल), कोडेन फॉस्फेट द्वारा एंटीडायरायल प्रभाव भी दिया जाता है। ये दवाएं इंट्रा-आंतों के दबाव को बढ़ाती हैं, इसलिए वे एक निश्चित खतरा पैदा करती हैं, क्योंकि आंतों में अल्सरेटिव-विनाशकारी परिवर्तन वाले रोगियों में वे आंतों की वेध का कारण बन सकती हैं।

इस संबंध में, रोग की तीव्र अवधि में, इन दवाओं को contraindicated है। उनका ही उपयोग किया जा सकता है अंतिम चरण आंतरिक रोगी उपचारऔर छूट के दौरान एक आउट पेशेंट के आधार पर।

इलियम में प्रक्रिया के स्थानीयकरण वाले रोगियों में बी 12 की कमी वाले एनीमिया के संभावित विकास के कारण, प्रतिस्थापन चिकित्सा के पाठ्यक्रम को व्यवस्थित रूप से विटामिन बी 12 के 600 μg की दर से हर 6-8 सप्ताह में इंट्रामस्क्युलर रूप से किया जाता है। मरीजों को रोगजनक दवाओं (सैलाज़ोपाइरिडाज़िन और प्रेडनिसोलोन) और रोगसूचक कार्रवाई दोनों के साथ अनिवार्य रूप से निरंतर रखरखाव चिकित्सा की आवश्यकता होती है।

अनुभव से पता चलता है कि ड्रग थेरेपी की पूरी वापसी के बाद, एक नियम के रूप में, 6-12 महीनों के भीतर रिलैप्स अपरिहार्य हैं। रोगसूचक एजेंटों के चयन से एक्ससेर्बेशन की रोकथाम भी प्राप्त की जाती है।

हाँ, मिटाने के लिए जीर्ण दस्तकोलेस्टारामिन का उपयोग लंबे समय तक किया जा सकता है। इन मामलों में, पित्त अम्लों द्वारा प्रेरित पानी के दस्त आमतौर पर जल्दी से हल हो जाते हैं।

उसी समय, कोलेस्टेरामाइन के नियमित सेवन से स्टीटोरिया हो जाता है, क्योंकि इससे बंधे पित्त अम्ल वसा के कुशल पाचन के लिए आवश्यक मिसेल के निर्माण में भाग नहीं लेते हैं। इसलिए, कोलेस्टिरमाइन के साथ, रोगियों को विशेष पोषण मिश्रण (विवासॉर्ब, न्यूट्रिनेंट, सर्विमेड) में निहित शॉर्ट-चेन ट्राइग्लिसराइड्स की सिफारिश की जाती है, साथ ही साथ एंपिट्स में भी।

वे स्टीटोरेरिया को कम करते हैं। कोलेस्टारामिन थेरेपी को भी इसके साथ जोड़ा जाना चाहिए पैरेंट्रल एडमिनिस्ट्रेशन वसा में घुलनशील विटामिनए, डी, ई और के।

मरीजों को तेल में रेटिनोल एसीटेट का समाधान निर्धारित किया जाता है, 50,000 आईयू इंट्रामस्क्यूलरली; 10-15 बूंदों के अंदर शराब में एर्गोकलसिफेरोल का 0.5% घोल; तेल में टोकोफेरोल एसीटेट का 5% घोल 1 मिली इंट्रामस्क्युलरली; विकासोल का 1% घोल 1 मिली साल में कम से कम 2 बार 2-3 सप्ताह के लिए रोजाना इंट्रामस्क्युलर। क्रोहन रोग के रोगियों के उपचार में पोषक तत्वों के खराब अवशोषण और विशेष रूप से वसा के कारण अन्य आहार संबंधी समस्याएं संभव हैं।

यह ज्ञात है कि खराब अवशोषण के साथ, पित्त अम्ल की कमी की स्थिति में फैटी एसिड आंतों के लुमेन में ऑक्सालेट्स के साथ नहीं, जैसा कि सामान्य है, लेकिन कैल्शियम के साथ संयुक्त होता है। नतीजतन, आंतों में उत्पादित अधिकांश ऑक्सलेट कोलन में अवशोषित हो जाते हैं, जो गुर्दे की पथरी के निर्माण में योगदान कर सकते हैं।

इसलिए, यूरोलिथियासिस को रोकने के लिए, आहार में ऑक्सालेट्स की सामग्री को कम करने की सलाह दी जाती है, कैल्शियम ग्लूकोनेट को मौखिक रूप से निर्धारित करें। खासतौर पर पालक, चाय, कोको, चॉकलेट, प्याज, आंवले और आलूबुखारे में बहुत अधिक ऑक्सालेट पाया जाता है, जिसके बारे में रोगी को अवश्य ही आगाह कर देना चाहिए।

कैल्शियम ग्लूकोनेट को लगातार दिन में 0.5 ग्राम I-2 बार निर्धारित किया जाता है। निरपेक्ष और के बीच भेद सापेक्ष रीडिंगक्रोहन रोग के सर्जिकल उपचार के लिए।

को निरपेक्ष रीडिंगवेध और पेरिटोनिटिस, विषाक्त आंत्र फैलाव, गंभीर रक्तस्राव, और पूर्ण रुकावट शामिल हैं। ऐसे मामलों में शल्य चिकित्सा संबंधी व्यवधानतत्काल आधार पर किया जाना चाहिए।

ढके हुए वेध, फोड़े, फिस्टुला से उपचार के लिए प्रतिरोधी से जुड़ी सेप्टिक जटिलताओं की उपस्थिति के साथ, सर्जिकल उपचार को योजनाबद्ध तरीके से किया जाना चाहिए। सर्जिकल उपचार के लिए सापेक्ष संकेत जटिल ड्रग थेरेपी के प्रभाव की अनुपस्थिति में उत्पन्न होते हैं और रोगी को आंशिक आंत्र रुकावट होती है, साथ ही त्वचा, आंखों और जोड़ों के घावों वाले रोगियों में जो रूढ़िवादी चिकित्सा के लिए उत्तरदायी नहीं होते हैं।

सर्जिकल उपचार के लिए संकेत केवल जटिल क्रोहन रोग वाले रोगियों में अनुपस्थित हैं, जो ड्रग थेरेपी के तरीकों से हीन हैं। यद्यपि सर्जिकल उपचार, एक नियम के रूप में, कम से कम 40% संचालित रोगियों में वसूली और पुनरावृत्ति नहीं लाता है, जल्दी या बाद में आंत के प्रभावित हिस्से के उच्छेदन के संकेत आमतौर पर दिखाई देते हैं।

एक सर्जन की देखरेख और उपचार के लिए रोगी को स्थानांतरित करने से पहले, पूरे जठरांत्र संबंधी मार्ग का एक संपूर्ण एक्स-रे और एंडोस्कोपिक संशोधन करना आवश्यक है, क्योंकि कई अंगों या आंतों के छोरों में भड़काऊ प्रक्रिया के एक साथ स्थानीयकरण पर कभी भी शासन नहीं किया जा सकता है। बाहर। आंत के प्रभावित क्षेत्र के उच्छेदन के बाद, रोगी को एक गैस्ट्रोएन्टेरोलॉजिस्ट की देखरेख में होना चाहिए और यदि आवश्यक हो, तो उसे फिर से निर्धारित दवा दी जाती है।

ध्यान! वर्णित उपचार सकारात्मक परिणाम की गारंटी नहीं देता है। अधिक विश्वसनीय जानकारी के लिए, हमेशा किसी विशेषज्ञ से सलाह लें।

पीप्रस्तुत डेटा क्रोहन रोग के एटियलजि के इम्यूनोरेगुलेटरी सिद्धांत के पक्ष में गवाही देता है, हालांकि इम्यूनोलॉजिकल विकारों की माध्यमिक उत्पत्ति का सवाल अभी तक पूरी तरह से हल नहीं हुआ है। प्रतिरक्षा विकारों के अनुवांशिक निर्धारण पर डेटा को समझना। एटियलजि की आधुनिक अवधारणा संक्रमण (माइकोबैक्टीरिया, वायरस), विषाक्त पदार्थों, भोजन की भूमिका को अस्वीकार नहीं करती है, लेकिन उन्हें तीव्र सूजन के विकास के लिए एक ट्रिगर के रूप में मानती है।
क्रोहन रोग के रोगजनन के अध्ययन पर डेटा और संवहनी कारक की भूमिका के आवंटन से हमें क्रोहन रोग में आंतों की दीवार में रूपात्मक परिवर्तनों पर पुनर्विचार करने और प्रारंभिक अवस्था में रोग के निदान की समस्या से पहले भी संपर्क करने की अनुमति मिलती है। transmural सूजन का विकास। अंत में, प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं का क्रम क्रोहन रोग के रोगजनक उपचार के दृष्टिकोण को निर्धारित करना संभव बनाता है।
1932 की शुरुआत में, क्रोन, ओपेनहाइमर और गिन्सबर्ग ने पुराने दर्द, दस्त, छोटी आंत के संकुचन और एक तीव्र सूजन प्रक्रिया की विशेषता वाली बीमारी का वर्णन किया। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि 1913 में एक स्कॉटिश चिकित्सक ने एक ब्रिटिश मेडिकल जर्नल में 9 मामलों की सूचना दी थी। एक अजीबोगरीब आंत्रशोथ वास्तव में वर्णन करता है जिसे आज क्रोहन रोग के रूप में जाना जाता है। अभी भी निश्चित नाम "टर्मिनल इलाइटिस" रोग के सार को प्रतिबिंबित नहीं करता है, क्योंकि 60% रोगियों में बृहदान्त्र और मलाशय को नुकसान होता है। केवल छोटी आंत तक सीमित एक भड़काऊ प्रक्रिया 20-25% रोगियों में नोट की जाती है, हमारे आंकड़ों के अनुसार, केवल 11% रोगियों में टर्मिनल इलाइटिस का निदान किया जाता है। यह अत्यंत दुर्लभ है कि जेजुनम, डुओडेनम, एसोफैगस और पेट का घाव होता है। हमारे द्वारा देखे गए क्रोहन रोग के 700 रोगियों में से, घाव के ऐसे स्थानीयकरण का निदान केवल 10 में किया गया था।
में आयोजित सहकारी अनुसंधान उत्तरी अमेरिकाऔर यूरोप, अल्सरेटिव कोलाइटिस और क्रोहन रोग की समान आवृत्ति का संकेत देते हैं, जो प्रत्येक नोसोलॉजिकल रूप के लिए प्रति वर्ष प्रति 10,000 जनसंख्या पर 6-8 मामले हैं। इसके विपरीत, रूस में क्रोहन रोग एक दुर्लभ रोग बना हुआ है। ईए के अनुसार। बेलौसोवा (MONIKI), जिन्होंने मॉस्को क्षेत्र में बृहदांत्रशोथ की घटनाओं का अध्ययन किया, क्रोहन रोग की घटना प्रति 100,000 जनसंख्या पर 1.45 थी, और क्रोहन रोग / अल्सरेटिव कोलाइटिस का अनुपात 1: 7.5 था। ये संकेतक हमारे केंद्र के आंकड़ों के करीब हैं, जिसमें अल्सरेटिव कोलाइटिस के लगभग 3500 रोगी और क्रोहन रोग के लगभग 700 रोगी 25 वर्षों में अस्पताल में भर्ती हुए थे, अर्थात अनुपात क्रोहन रोग / अल्सरेटिव कोलाइटिस 1:5 था।

क्रोहन रोग की एटियलजि और रोगजनन।

आंतों में पुरानी सूजन के कारण शोध का विषय बने हुए हैं। 1980 के दशक में, रोग की उत्पत्ति को या तो एक संक्रामक एजेंट की कार्रवाई, या पोषण की विशेष प्रकृति या शिशु आहार, और धूम्रपान जैसे कारकों से जोड़ने का प्रयास किया गया था। क्लिनिकल समानता, पसंदीदा स्थानीयकरण, जटिलताओं की एकरूपता शोधकर्ताओं को क्रोहन रोग के कारण के रूप में तपेदिक संक्रमण का अध्ययन जारी रखने के लिए मजबूर करती है। निकट ध्यान का उद्देश्य पैराट्यूबरकुलस माइकोबैक्टीरियम लिंडा है, जो मनुष्यों में ग्रैनुलोमैटस आंत्र रोग के समान बकरियों में ग्रैनुलोमेटस जोन्स कोलाइटिस का कारण बनता है।

तालिका 1. आनुवंशिक अंतर

वायरस हाल ही में फिर से ध्यान में आ गए हैं। खसरे के वायरस की आकृति विज्ञान के साथ वायरल कणों के क्रोहन रोग में सूजन के फोकस के संवहनी एंडोथेलियम में पता लगाने की रिपोर्टें हैं।
80 के दशक के मध्य में जर्मन सर्जन प्रो. गति ने क्रोहन रोग की उत्पत्ति के बारे में अपनी स्वयं की परिकल्पना प्रस्तावित की। जैसा संभावित कारणउन्होंने मार्जरीन के निर्माण में प्रयुक्त वसा की ओर इशारा किया। आगे रखी गई परिकल्पना का प्रमाण सूअरों पर किए गए मूल प्रयोगों के परिणाम हैं, जिसमें प्रारंभिक रूप से शल्य चिकित्सा द्वारा आंत्र स्टेनोसिस प्राप्त किया गया था। कठोर पिघलने वाले वसा वाले जानवरों को खिलाते समय, बाद में आंतों के संकुचन के स्थानों में भड़काऊ परिवर्तन विकसित होते हैं, जो क्रोहन रोग की तस्वीर जैसा दिखता है। हालांकि, भविष्य में, इन अध्ययनों को अन्य प्रयोगशालाओं में विकसित नहीं किया गया और लेखक द्वारा बंद कर दिया गया।
तालिका 2. क्रोहन रोग का उपचार

बेशक, बृहदांत्रशोथ के संभावित कारण के रूप में भोजन के घटकों का अध्ययन बेहद दिलचस्प है। इसी समय, ये कार्य कार्बोहाइड्रेट या आहार फाइबर की भूमिका के अध्ययन तक सीमित नहीं होना चाहिए, मानव पोषण के सभी घटकों का अध्ययन करना आवश्यक है, जिसमें संरक्षक, मसाले आदि शामिल हैं। यह संभावना है कि मोनोकॉम्पोनेंट के आगमन के साथ मौलिक आहार, इस तरह के अध्ययन के लिए एक वास्तविक संभावना पैदा होगी।
हाल के वर्षों में, क्रोहन रोग और अल्सरेटिव कोलाइटिस की उत्पत्ति के इम्युनोजेनेटिक सिद्धांत के अध्ययन में सबसे बड़ी प्रगति हुई है। एक वायरल या बैक्टीरियल कारण केवल रोग की तीव्र शुरुआत की व्याख्या कर सकता है, और प्रतिरक्षा संबंधी विकारों में रोग के जीर्ण पाठ्यक्रम की व्याख्या मांगी जानी चाहिए।
इसके अलावा, संभावित एटिऑलॉजिकल कारक, जैसे वायरस, बैक्टीरिया, भोजन, विषाक्त पदार्थ, आदि को रोगजनन में संभावित भागीदार माना जाता है। ट्रिगर के रूप में, वे एक चेन रिएक्शन (स्कीम 1) शुरू करने में सक्षम हैं।
यह स्थापित किया गया है कि क्रोहन रोग और अल्सरेटिव कोलाइटिस के लिए एक आनुवंशिक गड़बड़ी है, जो प्रतिरक्षा प्रणाली, आंतों के म्यूकोसा के स्तर पर पाई जाती है। प्रतिरक्षा नियमन की कमी से विभिन्न बाहरी एजेंटों के लिए अनियंत्रित प्रतिक्रियाएं होती हैं, जो बदले में स्थानीय ऊतक क्षति और स्थानीय सूजन के विकास का कारण बनती हैं। भविष्य में, अंतर्जात कारक, विशेष रूप से न्यूरोएंडोक्राइन सिस्टम शामिल हैं।

योजना 1. आईबीडी के रोगजनन की प्रस्तावित योजना।

ऑटोइम्यून रोग, जिसमें क्रोहन रोग शामिल है, प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया में असामान्यताओं की विशेषता है जैसे तीव्र सूजन को समाप्त करने में असमर्थता, जिससे यह पुरानी हो जाती है।
अब यह ज्ञात है कि सूजन को नियंत्रित करने के लिए प्रतिरक्षा प्रणाली की क्षमता आनुवंशिक रूप से निर्धारित होती है।
हाल ही में HLA हिस्टोकंपैटिबिलिटी सिस्टम, अल्सरेटिव कोलाइटिस और क्रोहन रोग के बीच संबंध पाए गए हैं। इसमें पढ़ाई हो रही है बड़े समूहअच्छी तरह से मेल खाने वाले रोगियों ने दिखाया कि DR2 HLA ठिकाने का अल्सरेटिव कोलाइटिस के साथ उच्च संबंध था और यह क्रोहन रोग से जुड़ा नहीं था। इसके विपरीत, क्रोहन रोग को DR1 और DRw5 हैप्लोटाइप के साथ जोड़कर देखा गया। अल्सरेटिव कोलाइटिस और एएनसीए (एंटिनेरोफिलिक साइटोप्लास्मिक एंटीबॉडी) के साथ क्रोहन रोग के सहयोग से आनुवंशिक अंतर का भी पता लगाया जा सकता है। कई अवलोकनों से पता चला है कि एएनसीए (पी-एएमसीए) के विशिष्ट रूप अल्सरेटिव कोलाइटिस से जुड़े हैं और क्रोहन रोग से जुड़े नहीं हैं। ANCA के विपरीत, B-सेल क्लोन (V 134 और VIIIa) क्रोहन रोग के रोगियों के म्यूकोसा में पाए गए, जो अल्सरेटिव कोलाइटिस में नहीं पाए जाते हैं।
योजना 2। क्रोहन रोग का रोगजनक मॉडल।

इसके अलावा, इन कोशिकाओं का पता क्रोहन रोग के सक्रिय चरण में ही लगाया जाता है। इस प्रकार, अल्सरेटिव कोलाइटिस और क्रोहन रोग में आनुवंशिक अंतर होते हैं।
इम्यूनोलॉजिकल अध्ययनों से संकेत मिलता है कि टी-सेल सक्रियण सूजन को शुरू करने और बढ़ाने में एक प्रमुख भूमिका निभाता है।
यह साबित हो चुका है कि क्रोहन रोग में सक्रिय टी-लिम्फोसाइट्स की संख्या बढ़ जाती है, विशेष रूप से वे जो साइटोटोक्सिक भूमिका निभाते हैं और साइटोकिन्स (एनके कोशिकाओं) का स्राव करते हैं। 1988 में, मैकडॉनल्ड ने पाया कि अधिकतम उत्पादन के समय टी कोशिकाएं विलस एट्रोफी और क्रिप्ट कोशिकाओं के हाइपरप्लासिया का कारण बन सकती हैं, अर्थात। कामोद्दीपक अल्सर के गठन से पहले परिवर्तन। यह माना जा सकता है कि म्यूकोसा की गहराई में उपकला कोशिकाओं को नुकसान क्रोहन रोग की एक बहुत ही प्रारंभिक परिवर्तन विशेषता है और लंबे समय तक संक्रमणकालीन सूजन से पहले होता है। टी-लिम्फोसाइट सक्रियण की रोगजनक भूमिका की पुष्टि तथ्य यह है कि यदि क्रोहन रोग के रोगी एड्स से बीमार पड़ते हैं, तो वे ग्रैनुलोमेटस कोलाइटिस से छूट का अनुभव करते हैं।
चित्रा 1. गैर-विशिष्ट बृहदांत्रशोथ में इम्यूनोमॉड्यूलेटरी दवाओं की कार्रवाई के संभावित बिंदु। बर्नस्टीन और शहनहान

इम्युनोपैथोजेनेसिस में एक महत्वपूर्ण लिंक लिम्फोसाइटों द्वारा इंटरफेरॉन उत्पादन में कमी है, और यह प्रतिजन प्रसंस्करण के लिए मैक्रोफेज की अपर्याप्त सक्रियता में योगदान देता है। प्रतिजन-प्रेरित कोशिका दमन में दोष के कारण प्रतिजन के अनियंत्रित सेवन का एक अन्य तंत्र भी संभव है।आम तौर पर, आंतों के उपकला कोशिकाएं प्रतिजन-गैर-विशिष्ट टी-दमनकारियों को सक्रिय करती हैं। क्रोहन रोग में, उपकला कोशिकाएं टी-हेल्पर कोशिकाओं को उत्तेजित करती हैं।
स्थानीय प्रतिक्रियाशीलता में वृद्धि से सामान्य आंतों के प्रतिजनों के लिए प्रणालीगत प्रतिक्रियाएं हो सकती हैं। क्रोहन रोग में बैक्टीरिया और खाद्य प्रतिजनों के लिए हास्य संबंधी प्रतिक्रियाओं के उदाहरण हैं। यह हाल ही में दिखाया गया है कि क्रोहन रोग के रोगियों में शराब बनाने वाले के खमीर के लिए एक विशिष्ट सीरोलॉजिकल प्रतिक्रिया होती है, जो इस एंटीजन के लिए टी-सप्रेसर्स की कमी से जुड़ी हो सकती है। उत्सुकता से, आंतों के लुमेन में स्थित मैक्रोमोलेक्यूल्स "बंद" होने पर कार्य करना बंद कर देते हैं और क्रोहन रोग की पुनरावृत्ति गठित रंध्र के बाहर स्थित आंत के वर्गों में विकसित नहीं होती है।
अंत में, संवहनी एंडोथेलियम सूजन में एक प्रमुख भूमिका निभाता है: घाव में प्रोटीन की पारगम्यता और प्रसार में परिवर्तन, एंडोथेलियल साइटोकिन्स का स्राव, और संवहनी एंडोथेलियम में पूरक बयान। वेसल्स ग्रेन्युलोमा में घनिष्ठ रूप से शामिल होते हैं। कम से कम परिवर्तित म्यूकोसल क्षेत्रों में धमनी रोड़ा इंगित करता है कि एंडोथेलियम क्रोहन रोग के रोगजनन में प्रारंभिक प्राथमिक भूमिका निभा सकता है। रोगजनन की मुख्य कड़ियों का क्रम योजना 2 में दिखाया गया है।
वर्तमान आंकड़े बताते हैं कि रोगजनन के एक सामान्य मार्ग की अवधारणा भोली है, क्योंकि क्षति और पुनर्प्राप्ति कारकों के बीच परस्पर क्रिया की कई पार प्रतिक्रियाएं एक साथ होती हैं। अधिकांश क्षति कारक (प्राकृतिक हत्यारे, लिम्फोकिन्स, साइटोटोक्सिक टी-लिम्फोसाइट्स, मैक्रोफेज, न्यूट्रोफिल) घुलनशील प्लाज्मा मध्यस्थों, आंतों के म्यूकोसल कोशिकाओं और आंतों की सामग्री के माध्यम से उनकी कार्रवाई में मध्यस्थता करते हैं। इन कारकों में एंटीबॉडी, पूरक पेप्टाइड्स, इकोसैनोइड्स, किनिन, साइटोकिन्स, एंडोटॉक्सिन, रिसेप्टर विरोधी, ऑक्सीडेंट और एंटीऑक्सिडेंट, बायोजेनिक एमाइन आदि शामिल हैं। रोगजनन को बेहतर ढंग से समझने और रोगजनक चिकित्सा के लिए एक नया आधार बनाने के लिए मध्यस्थों पर शोध आवश्यक है।

निदान

क्रोहन रोग का निदान विशिष्ट नैदानिक, एंडोस्कोपिक और हिस्टोलॉजिकल संकेतों के एक जटिल पर आधारित है। दुर्भाग्य से, हमारे पास सूजन का एक विशिष्ट मार्कर नहीं है, लेकिन आनुवंशिक मार्करअभी तक वैज्ञानिक प्रयोगशालाओं को नहीं छोड़ा है और नैदानिक ​​परीक्षण नहीं किया है। क्रोहन रोग के मैक्रोस्कोपिक संकेत हैं, फोसी और सूजन, रैखिक अल्सर, एफथे, कोबलस्टोन फुटपाथ के प्रकार में म्यूकोसल परिवर्तन, थोड़ा बदले हुए म्यूकोसा की पृष्ठभूमि के खिलाफ असतत अल्सर, आंतों की नालव्रण, आंतों की सख्ती और पेरिअनल जटिलताएं, सूक्ष्म कामोत्तेजक अल्सर, ट्रांसम्यूरल सूजन, अल्सर, दरारें, उपकला कणिकागुल्म।
उसी समय, प्रतिरक्षाविज्ञानी अध्ययन के परिणामों ने क्रोहन रोग के विकास में शुरुआती परिवर्तनों के ऊतकीय संकेतों को स्थापित करना संभव बना दिया।
1. मैक्रोफेज और लिम्फोसाइट्स (माइक्रोग्रानुलोमा) का संचय थोड़ा परिवर्तित म्यूकोसा के क्षेत्रों में या नेक्रोटिक एपिथेलियम के पास पाया जाता है। शायद ये परिवर्तन कामोत्तेजक अल्सर के पूर्ववर्ती हैं। कोई न्यूट्रोफिलिक घुसपैठ नहीं है, यह केवल अल्सरेशन की उपस्थिति में प्रकट होता है।
2. म्यूकोसा के न्यूनतम रूप से परिवर्तित क्षेत्रों में धमनी के फाइब्रिन रोड़ा का निरीक्षण करना संभव है, जहां कोई उपकला क्षति नहीं है।
3. क्रिप्ट्स की गहराई बढ़ जाती है और अप्रभावित जेजुनम ​​​​में विली की ऊंचाई कम हो जाती है, जो अप्रत्यक्ष रूप से टी-लिम्फोसाइटों की सक्रियता को इंगित करता है।
4. गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट में टीजीएम कोशिकाओं के घनत्व में व्यापक वृद्धि और एलजीए-उत्पादक कोशिकाओं में कमी आई है। क्रोहन रोग के शुरुआती चरणों के निदान के लिए सबसे महत्वपूर्ण सक्रिय टी-लिम्फोसाइट्स और संवहनी परिवर्तनों की प्रतिक्रिया माना जाना चाहिए।

ड्रग थेरेपी की आधुनिक अवधारणाएँ।

रोगजनक चिकित्सा की समस्या यह है कि प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं में नैदानिक ​​​​अभिव्यक्ति नहीं होती है, और नैदानिक ​​​​और एंडोस्कोपिक लक्षण व्यापक सूजन के कारण होते हैं। हिस्टोलॉजिकल परिवर्तन भी रोग के पुनरावर्ती मार्करों को प्रकट नहीं करते हैं, लेकिन ऊतक सूजन से क्षतिग्रस्त हो जाते हैं। यह ये प्रक्रियाएं हैं जो नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के लिए जिम्मेदार हैं, और अधिकांश चिकित्सीय एजेंट उनके उन्मूलन के उद्देश्य से हैं।

के लिए विशिष्ट लक्ष्यचिकित्सीय प्रभाव।

यदि यह माना जाता है कि क्रोहन रोग आंतों के लुमेन (एंटीजन?) में निहित कारकों के कारण होता है, तो उनकी पहचान से विशिष्ट चिकित्सा हो सकती है। अब तक, रोगाणुरोधी चिकित्सा, दुर्भाग्य से, असफल रही है, हालांकि दवाओं के पर्याप्त चयन के बारे में संदेह बना हुआ है और इस मुद्दे को बंद नहीं माना जा सकता है। शराब बनाने वाले के खमीर को आहार से हटाने से रोग की गतिविधि कम हो जाती है, लेकिन इस बात के प्रमाण हैं कि, इसके विपरीत, आहार में खमीर को शामिल करने से लक्षणों से राहत मिली। छोटी आंत के क्रोहन रोग के लिए प्राथमिक आहार निर्धारित करके निरर्थक उत्तेजना में कमी हासिल की गई थी, हालांकि, यह प्रभाव वसा उत्पादों और अन्य सक्रिय अणुओं को हटाने के कारण हो सकता है।
एंटीबायोटिक दवाओं में से केवल मेट्रोनिडाजोल को क्रोहन रोग के उपचार में प्रभावी दिखाया गया है, जो नियंत्रित परीक्षणों में सिद्ध हुआ है।
निश्चित रूप से, आज सबसे बड़ी उम्मीदें इम्यूनोमॉड्यूलेटरी थेरेपी के कार्यान्वयन से जुड़ी हैं, विशेष रूप से ऐसी दवाएं जो टी-सेल प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं को दबाती हैं (चित्र देखें)।
दुर्भाग्य से, इस तरह की चिकित्सा के परिणाम अभी भी उत्साहजनक नहीं हैं और, जैसा कि पहले ही उल्लेख किया गया है, यह इस तथ्य के कारण है कि क्रोहन रोग की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ अक्सर द्वितीयक कारकों की कार्रवाई को दर्शाती हैं, जैसे कि मेसेनकाइमल प्रतिक्रियाएं: इम्युनोसुप्रेशन एडिमा और फाइब्रोसिस को प्रभावित नहीं कर सकता है। आंतों की दीवार। शायद म्यूकोसा में टी कोशिकाओं के नियमन की अपनी विशेषताएं हैं और प्रणालीगत स्तर पर काम करने वाली दवाओं के प्रति कम संवेदनशील हो सकती हैं, या आंत में उनकी डिलीवरी अपर्याप्त है। मैक्रोफेज कमजोर रूप से सक्रिय हो सकते हैं और पैथोलॉजिकल अणुओं को बेअसर करने के कार्य से निपटने में असमर्थ हैं। इंटरफेरॉन के संपर्क में आने के बाद, इम्यूनोस्टिम्यूलेशन की प्रभावशीलता बढ़ जाती है।
ल्यूकोसाइट्स और संवहनी एंडोथेलियम की बातचीत को विरोधी भड़काऊ और इम्यूनोसप्रेसेरिव एजेंटों द्वारा नियंत्रित किया जा सकता है। अधिक विशिष्ट चिकित्साउन अणुओं के खिलाफ निर्देशित किया जा सकता है जो बाह्य अंतरिक्ष में उनके प्रवास को रोकने के लिए न्यूट्रोफिल के आसंजन का कारण बनते हैं। हेपरिन एंडोथेरियम में न्युट्रोफिल पालन को कम करने में प्रभावी हो सकता है और, इसके थक्कारोधी क्रिया द्वारा, संवहनी रोड़ा को रोकता है।
अंत में, मैं यह नोट करना चाहूंगा कि क्रोहन रोग के एटियलजि, रोगजनन और चिकित्सा को समझने के लिए, हमारे शोध का विस्तार करना और इंट्राकैवेटरी कारकों, एपिथेलियम को शामिल करना आवश्यक है। दिमाग के तंत्रऔर मेसेनचाइम, साथ ही बर्तन।
उपचार अध्ययन केवल प्रतिरक्षाविज्ञानी और भड़काऊ प्रभावकारी तंत्र पर ध्यान केंद्रित नहीं करना चाहिए। मल्टीकोम्पोनेंट ड्रग रेजिमेंस पर अधिक ध्यान दिया जाना चाहिए, जैसे कि मेसालजीन और ब्यूटिरेट, साइक्लोस्पोरिन और कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स आदि का संयोजन।