भड़काऊ घुसपैठ। गैस्ट्रिक म्यूकोसा की सूजन के लक्षण और उपचार
यह ज्ञात है कि क्रोनिक गैस्ट्र्रिटिस में भड़काऊ प्रक्रिया की गतिविधि की डिग्री पॉलीमोर्फोन्यूक्लियर ल्यूकोसाइट्स द्वारा एपिथेलियम और लैमिना प्रोप्रिया की घुसपैठ की गंभीरता से निर्धारित होती है, जो लिम्फोसाइटों और प्लाज्मा कोशिकाओं द्वारा क्रोनिक गैस्ट्र्रिटिस की विशेषता घुसपैठ की पृष्ठभूमि के खिलाफ होती है।
गतिविधि एच. पाइलोरी (अरुइन एल.आई. एट अल।, 1998) के कारण होने वाले गैस्ट्र्रिटिस का एक विशिष्ट संकेत है। न्यूट्रोफिल और मैक्रोफेज स्थलाकृतिक रूप से एचपी उपनिवेश के साथ जुड़े हुए हैं और हेलिकोबैक्टीरिया (पसेनिकोव वी.डी., 2000; कोनोनोव ए.वी., 1999) द्वारा उत्पादित एपिथेलियल इंटरल्यूकिन -8 और केमोकाइन के उत्पादन को उत्तेजित करके केमोटैक्सिस की मदद से सूजन की साइट पर चले जाते हैं। क्रोनिक हेपेटाइटिस में भड़काऊ प्रक्रिया की गतिविधि की डिग्री उपकला और लैमिना प्रोप्रिया के न्यूट्रोफिलिक ग्रैन्यूलोसाइट्स द्वारा घुसपैठ की गंभीरता से निर्धारित होती है (अरुइन एल.आई., 1995; अरुइन एल.आई., 1998; स्विनिट्स्की ए.एस. एट अल।, 1999; स्टोल्ट एम।, मीनिंग ए, 2001; खुलुसी एस। एट अल।, 1999)। एचपी द्वारा उत्पादित यूरेस और अन्य म्यूकोलाईटिक एंजाइम म्यूकिन की चिपचिपाहट को कम करते हैं, जिससे अंतरकोशिकीय बंधन कमजोर हो जाते हैं और हाइड्रोजन आयनों के पीछे प्रसार में वृद्धि होती है, जिसके परिणामस्वरूप गैस्ट्रिक म्यूकोसा को नुकसान होता है (रोझाविन एम.ए. एट अल।, 1989; स्लोमियानी बी.एल. एट अल।, 1987)।
न्यूट्रोफिलिक ग्रैन्यूलोसाइट्स एक सक्रिय भड़काऊ प्रक्रिया का सबसे महत्वपूर्ण रूपात्मक मार्कर हैं; यह शरीर के आंतरिक वातावरण में बैक्टीरिया और अन्य रोगजनक कारकों के प्रवेश के खिलाफ पहला सुरक्षात्मक अवरोध है। न्यूट्रोफिल अत्यधिक सक्रिय नियामक कोशिकाएं हैं, एक "एकल-कोशिका वाली स्रावी ग्रंथि", जिनके उत्पाद तंत्रिका, प्रतिरक्षा प्रणाली, रक्त जमावट कारकों और पुनरावर्ती-प्लास्टिक प्रक्रियाओं को प्रभावित करते हैं। इम्युनोसाइट कार्यों के नियमन में इरानुलोसाइट्स और उनके मध्यस्थों की सक्रिय भूमिका सिद्ध हुई थी, और ग्रैनुलोसाइट्स द्वारा पेप्टाइड इम्युनोरेगुलेटरी कारकों, न्यूट्रोफिलोकिन्स के उत्पादन पर डेटा प्राप्त किया गया था (डॉल्गुशिन II एट अल।, 1994)। प्रतिरक्षा और तंत्रिका तंत्र क्षतिग्रस्त ऊतकों के पुनर्योजी पुनर्जनन में शामिल होते हैं। इम्यूनोस्टिम्युलेटरी न्यूट्रोफिलोकिन्स में एक स्पष्ट पुनर्योजी गतिविधि होती है। लेखकों ने पाया कि सक्रिय न्यूट्रोफिल के पेप्टाइड अंशों का तंत्रिका, अंतःस्रावी और जमावट प्रणालियों पर लिम्फोसाइटों, मैक्रोफेज, न्यूट्रोफिल पर एक नियामक प्रभाव पड़ता है, और रोगाणुरोधी और एंटीट्यूमर प्रतिरोध को भी बढ़ाता है। न्यूट्रोफिल की सभी नियामक प्रतिक्रियाएं विशिष्ट साइटोकिन्स सहित पेरिकेलुलर वातावरण में स्रावित विभिन्न मध्यस्थों की मदद से की जाती हैं, जिन्हें न्यूट्रोफिलोकिन्स (डॉल्गुशिन II एट अल।, 2000) कहा जा सकता है।
ल्यूकोसाइट्स में जीवाणुरोधी संरचनाओं की खोज ने शरीर के गैर-विशिष्ट प्रतिरोध के कई कारकों का खुलासा किया, जिसमें XX सदी के 60 के दशक में खोजे गए गैर-एंजाइमी cationic प्रोटीन शामिल हैं (पिगरेवस्की वी.ई., 1978; बडोसी एल।, ट्रकर्स एम।, 1985)। गैर-एंजाइमी धनायनित प्रोटीन की जीवाणुरोधी क्रिया का सबसे अधिक अध्ययन किया गया है। सीबी शरीर की गैर-विशिष्ट सुरक्षात्मक प्रतिक्रियाओं के कार्यान्वयन और समन्वय में अग्रणी स्थानों में से एक पर कब्जा कर लेता है। उनके पास रोगाणुरोधी कार्रवाई की एक विस्तृत स्पेक्ट्रम है, एक भड़काऊ मध्यस्थ के गुण, पारगम्यता कारक, चयापचय प्रक्रियाओं के उत्तेजक,
फागोसाइटोसिस के दौरान गैर-विशिष्ट ऑप्सोनिन (मैजिंग यू.ए., 1990)। सीबी न्यूट्रोफिल की कमी, जो बड़े पैमाने पर इन कोशिकाओं की रोगाणुरोधी क्षमता बनाती है, मेजबान रक्षा की अक्षमता को काफी बढ़ा देती है।
शोध के अनुसार डी.एस. सरकिसोव और ए। ए। पल्त्स्याना (1992), न्युट्रोफिल के विशिष्ट कार्य के कार्यान्वयन के दौरान, इसके जीवाणुनाशक और अवशोषित कार्य गैर-समानांतर बदल सकते हैं। अवशोषण के स्तर को बनाए रखते हुए जीवाणुनाशक गतिविधि में कमी, इसके अलावा, बैक्टीरिया को मारने की क्षमता, उन्हें अवशोषित करने की क्षमता से पहले न्यूट्रोफिल में समाप्त हो जाती है, जो अपूर्ण फागोसाइटोसिस का एक और परिणाम है। शोधकर्ताओं के अनुसार, फागोसाइटोसिस मैक्रोऑर्गेनिज्म का मुख्य जीवाणुरोधी एजेंट नहीं है, विशेष रूप से, घाव के संक्रमण के मामले में। उनके अध्ययन से पता चला है कि घाव में अधिकांश रोगाणु न्यूट्रोफिल से स्थानिक रूप से अलग हो जाते हैं और इसलिए फागोसाइटोसिस द्वारा सीधे समाप्त नहीं किया जा सकता है। न्यूट्रोफिल की रोगाणुरोधी कार्रवाई के तंत्र का मुख्य बिंदु मृत ऊतकों का पिघलना और निकालना है, और उनके साथ उनमें स्थित सूक्ष्मजीवों का संचय है।
शोध के अनुसार डी.एन. मायांस्की (1991), न्युट्रोफिल लाइसेट्स, उनमें निहित cationic प्रोटीन सहित, घुसपैठ क्षेत्र में मोनोसाइट्स की आमद का कारण बनते हैं। मैक्रोफेज मोनोसाइट्स के भड़काऊ फोकस में बाढ़ आने के बाद, इसमें न्यूट्रोफिल के द्वितीयक आकर्षण की संभावना बनी रहती है। ल्यूकोट्रिएन और अन्य केमोटैक्सिन से पुरस्कृत मैक्रोफेज और न्यूट्रोफिल जीवित रोगाणुओं या उनके उत्पादों द्वारा माध्यमिक उत्तेजना के अधीन होते हैं, और वे पूरी तरह से सक्रिय कोशिकाओं में परिवर्तित हो जाते हैं जिनमें अधिकतम सक्रिय साइटोपैथोजेनिक क्षमता (मायांस्की डी.एन., 1991) होती है। अनुसंधान ए.एन. मायांस्की एट अल (1983) न्यूट्रोफिलिक ग्रैन्यूलोसाइट्स के परिसंचारी और ऊतक पूल की कार्यात्मक पहचान का संकेत देते हैं।
साइटोप्लाज्मिक ग्रैन्युलैरिटी रक्त ग्रैन्यूलोसाइट्स की कार्यात्मक गतिविधि का दर्पण है। न्यूट्रोफिलिक ल्यूकोसाइट्स के साइटोप्लाज्मिक ग्रैन्युलैरिटी का कार्यात्मक महत्व लाइसोसोम की अवधारणा से जुड़ा है, जिसे 1955 में क्रिश्चियन डी ड्यूवे द्वारा खोजा गया था। न्युट्रोफिलिक ल्यूकोसाइट्स के अस्थि मज्जा पूर्वज बड़ी मात्रा में लाइसोसोमल एंजाइमों को संश्लेषित करते हैं, जो फागोसाइटेड कणों के टूटने में उपयोग करने से पहले एज़ुरोफिलिक ग्रेन्युल में पृथक होते हैं। इस तथ्य ने न्यूट्रोफिल के एज़ूरोफिलिक कणिकाओं को लाइसोसोम के रूप में मानने का आधार दिया (बैगिओलिनी एम। सीटी अल।, 1969)। ग्रैन्यूल्स क्रमिक रूप से बनते हैं, प्रोमिस्लोसाइट चरण से शुरू होकर स्टैब ल्यूकोसाइट (कोज़िनेट्स जी.आई., मकारोव वी.ए., 1997; ले कबेक वी। एट अल।, 1997)।
एज़ुरोफिलिक ग्रैन्युलैरिटी को बड़े डिफेंसिन-समृद्ध कणिकाओं और छोटे डिफेंसिन-मुक्त कणिकाओं (बोरेगार्ड एन।, काउलैंड जेबी, 1997) में विभाजित किया गया है। सूजन के फोकस में गतिविधि की एक छोटी अवधि के बाद, परमाणु हिस्टोन और लाइसोसोमल cationic प्रोटीन की रिहाई के साथ एनजी नष्ट हो जाते हैं। यह प्रक्रिया कणिकाओं के एकत्रीकरण और कोशिका झिल्ली के नीचे उनकी सीमांत स्थिति से पहले होती है। सूजन के फोकस में एनजी को नुकसान पिगारेवस्की की संशोधित विधि के अनुसार धनायनित प्रोटीन के लिए धुंधला द्वारा निर्धारित किया जाता है। धनायनित प्रोटीन के लिए एक सकारात्मक प्रतिक्रिया दो प्रकार के धनायनित कणिकाओं द्वारा दी जाती है: छोटा (विशिष्ट), साइटोप्लाज्म का एक समान धुंधलापन पैदा करना, और बड़ा (अज़ुरोफिलिक), एक प्रकाश माइक्रोस्कोप (पिगरेवस्की वी.ई., 1978) के तहत मात्रात्मक निर्धारण के लिए उपलब्ध है। इसके अलावा, phagocytosed बैक्टीरिया cationic प्रोटीन के साथ बातचीत के बाद सकारात्मक रूप से दाग देते हैं। लिम्फोसाइट्स, मोनोसाइट्स और मैक्रोफेज के लाइसोसोम में cationic प्रोटीन की कमी होती है, जिससे ग्रैन्यूलोसाइट्स को अन्य सेल प्रकारों से अलग करना संभव हो जाता है।
ग्रैन्यूलोसाइट्स के cationic प्रोटीन के साइटोकेमिकल का पता लगाने की विधि V.Ye। पिगरेवस्की (संशोधित) आवेदन पर आधारित है
प्रारंभिक चरण में कुछ हद तक श्रमसाध्य डाईक्रोमिक रंजक, तैयारी के लिए अभिकर्मकों और धुंधला परिस्थितियों की तैयारी के लिए नुस्खा के सटीक पालन की आवश्यकता होती है। क्षैतिज पेंटिंग के दौरान नमूने पर डाई का सूखना अस्वीकार्य है, जो एक अमिट जमा देता है। टोल्यूडीन नीले रंग के अत्यधिक संपर्क से कोशिकीय सामग्री में स्थिरता आ जाती है, जिससे अध्ययन में कठिनाइयाँ उत्पन्न होती हैं।
हिस्टोन और लाइसोसोमल cationic NG प्रोटीन में उच्च जीवाणुरोधी गतिविधि होती है और यह शरीर के गैर-संक्रमण-विरोधी प्रतिरोध के निर्माण में शामिल होते हैं। पीएच में कमी के साथ उनकी जीवाणुनाशक क्रिया स्पष्ट रूप से बढ़ जाती है। तालंकिन एट अल के अनुसार। (1989), एनजी को नुकसान कोशिकाओं के बाहर धनायनित प्रोटीन की रिहाई के साथ होता है, जबकि वसायुक्त रिक्तिकाएं साइटोप्लाज्म में निर्धारित होती हैं, एनजी के नाभिक हाइपरसेगमेंटेड होते हैं, कभी-कभी वे गोल होते हैं, एक मोनोन्यूक्लियर सेल की नकल करते हैं। कोशिका क्षय के दौरान, नाभिक लसीका या रेक्सिस (वी.एल. बेल्यानिन, 1989) से गुजर सकता है। कम सांद्रता में, सीबी कोशिका झिल्ली की पारगम्यता में वृद्धि में योगदान देता है और कोशिकाओं में एंजाइमों की गतिविधि को बदलता है, उच्च सांद्रता में वे कई जैव रासायनिक प्रतिक्रियाओं को दबाते हैं, जो सूजन के फोकस में एक संभावित नियामक भूमिका को इंगित करता है (कुज़िन एम.आई., शिमकेविच, 1990)।
जीए इवाशकेविच और डी। आयेगी (1984), प्युलुलेंट रोगों में रक्त न्यूट्रोफिल के सीबी के अध्ययन के परिणामस्वरूप, प्रक्रिया की गंभीरता के विपरीत अनुपात में cationic प्रोटीन की सामग्री में कमी की एक स्पष्ट तस्वीर देखी गई। लेखकों का सुझाव है कि भड़काऊ प्रक्रिया के दौरान ल्यूकोसाइट्स की सक्रियता न केवल प्रोटीयोलाइटिक एंजाइमों की रिहाई के साथ होती है, बल्कि बाहरी वातावरण में cationic प्रोटीन भी होती है। इसी दृष्टिकोण को I.V द्वारा साझा किया गया है। नेस्टरोवा एट अल। (2005), जिनके अध्ययनों ने एक जीवाणु संस्कृति के साथ उत्तेजना के बाद न्यूट्रोफिल सीबी की सामग्री में उल्लेखनीय कमी दिखाई, जो सीबी की संभावित खपत को इंगित करता है, अर्थात। उनकी आरक्षित क्षमता के बारे में। सीबी न्यूट्रोफिल की कमी,
बड़े पैमाने पर इन कोशिकाओं की रोगाणुरोधी क्षमता का निर्माण, मेजबान जीव के संरक्षण की अक्षमता को काफी बढ़ा देता है (Mazing Yu.A., 1990)।
प्रकाश माइक्रोस्कोपी के तहत, सीबी के लिए साइटोकेमिकल प्रतिक्रिया का उत्पाद न केवल एनजी की ग्रैन्युलैरिटी में पाया जाता है, बल्कि बाह्य रूप से भी पाया जाता है। एक सेलुलर छवि का कंप्यूटर विश्लेषण, प्रकाश-ऑप्टिकल अनुसंधान की संभावनाओं का विस्तार करना और रूपात्मक विशेषताओं के गणितीय एनालॉग बनाना, सीबी (स्लाविंस्की ए.ए., निकितिना जीवी, 2000) के मात्रात्मक मूल्यांकन को वस्तु बनाना संभव बनाता है।
अनुक्रमिक माइक्रोस्पेक्ट्रोफोटोमेट्री विधि - स्कैनिंग। यह प्रकाश किरण की तीव्रता के तात्कालिक मूल्यों को मापना, लघुगणक और उनके योग को अंजाम देना संभव बना देगा। संदर्भ बीम का उपयोग करना या तैयारी के सेल-मुक्त क्षेत्र को फिर से स्कैन करना, पृष्ठभूमि के लिए संबंधित इंटीग्रल प्राप्त किया जाता है। इन दो राशियों के बीच का अंतर ऑप्टिकल घनत्व अभिन्न है, जो सीधे स्कैन क्षेत्र में क्रोमोफोर की मात्रा से संबंधित है (अवटांडिलोव जी.जी., 1984)।
स्पेक्ट्रम के दृश्य भाग में रंगीन तैयारी का अध्ययन करते समय, परीक्षण पदार्थ से जुड़े डाई की मात्रा निर्धारित की जाती है। डाई परत के ऑप्टिकल घनत्व, एकाग्रता और मोटाई के साथ-साथ परीक्षण पदार्थ की मात्रा के बीच सीधा आनुपातिक संबंध होना चाहिए। इसकी सांद्रता में परिवर्तन के कारण डाई के प्रकाश-अवशोषित गुणों में परिवर्तन, पदार्थ के आयनीकरण, पोलीमराइज़ेशन में परिवर्तन के कारण होता है, जो अवशोषण गुणांक को बदल देता है।
शोध के अनुसार एनजी ए.ए. स्लाविंस्की और जी.वी. निकितिना (2001), स्वस्थ लोगों का एमसीसी 2.69 + _0.05 रिलेशन यूनिट है, पेरिटोनिटिस के साथ - 1.64 + _ 0.12 रिले यूनिट्स। एक। मायांस्की एट अल। (1983) के बारे में बात कर रहे हैं
न्यूट्रोफिल के परिसंचारी और ऊतक पूल की कार्यात्मक पहचान।
गैस्ट्रिक म्यूकोसा के हेलिकोबैक्टर पाइलोरी (एचपी) से लंबे समय से संक्रमित हिस्टोपैथोलॉजी में मैक्रोफेज, न्यूट्रोफिल, ईोसिनोफिल, बेसोफिल और लिम्फोसाइट्स की एक उच्च संख्या के साथ-साथ ऊतक क्षति (एंडरसन एल। एट अल।, 1999) की विशेषता है। न्यूट्रोफिल और मैक्रोफेज स्थलाकृतिक रूप से एचपी उपनिवेश के साथ जुड़े हुए हैं और एपिथेलियल इंटरल्यूकिन -8 और एचपी-निर्मित केमोकाइन के उत्पादन को उत्तेजित करके केमोटैक्सिस के माध्यम से सूजन की साइट पर चले जाते हैं। हेलिकोबैक्टीरिया के फागोसाइटोसिस में भाग लेते हुए, ल्यूकोसाइट्स ल्यूकोट्रिएन्स (पसेनिकोव वीडी, 1991) के गठन को उत्तेजित करते हैं। एक स्पष्ट केमोटैक्टिक एजेंट होने के नाते, LT-B4 नए ल्यूकोसाइट्स को सूजन क्षेत्र में आकर्षित करता है, इसके बाद संवहनी प्रतिक्रियाओं का एक झरना होता है, जो गैस्ट्रिक म्यूकोसा (नैकचे आर.एन., 1983) में संबंधित रूपात्मक परिवर्तनों की ओर जाता है। एचपी फागोसाइटोसिस बैक्टीरिया के उपभेदों पर निर्भर करता है और "न्यूट्रोफिल श्वसन फट" (विषाक्त ऑक्सीजन रेडिकल का उत्पादन - टीओआर), वैक्यूलेटिंग साइटोटोक्सिन (वीएसीए) के उत्पादन को प्रेरित करने की उनकी क्षमता से संबंधित है। एचपी न्यूट्रोफिल और मोनोसाइट्स दोनों द्वारा phagocytosed हैं। एचपी का विनाश विवो में केवल फागोसाइट्स की अधिकता के साथ देखा गया था। एचपी का इंट्रासेल्युलर अस्तित्व प्रजाति-विशिष्ट है (कोनोनोव ए.वी., 1999)।
हेलिकोबैक्टीरिया में एंजाइम उत्पन्न करने की क्षमता होती है जो जीवाणुनाशक अणुओं को बेअसर करते हैं, और उन्हें इंट्रासेल्युलर अस्तित्व के लिए उपयोग करते हैं (एंडरसन एल। आई एट अल।, 1999)।
हेज़ल के अनुसार एस.टी. और अन्य। (1991), स्पिगेलहैल्डर सी. एट अल। (1993), यूरेस, कैटेलेज और सुपरऑक्साइड डिसम्यूटेज एंजाइम हैं जो जीवाणुनाशक अणुओं को बेअसर करते हैं और एचपी को फागोसाइट्स में विनाश से बचने में मदद करते हैं। शोध के अनुसार ए.वी. कोनोनोवा (1999), एचपी एक्सप्रेस पॉलीपेप्टाइड्स जो मैक्रोफेज द्वारा साइटोकिन्स के उत्पादन को बाधित करते हैं, जो कि लिम्फोसाइटों की कम प्रतिक्रिया से प्रकट होता है
असंक्रमित व्यक्तियों की तुलना में एचपी से जुड़े व्यक्तियों में माइटोजन। सबमिनिमल एंटीजेनिक उत्तेजना एचपी को श्लेष्म झिल्ली की प्रतिरक्षा प्रणाली के साथ लंबे समय तक बातचीत करने की अनुमति देती है, जो क्रोनिक एचपी संक्रमण का कारण बनती है। एचपी उन्मूलन नहीं होता है (कोनोनोव ए.वी., 1999)।
वी.एन. गैलैंकिन एट अल। (1991) जीवाणु क्रिया के बल की प्रबलता के तहत आपातकालीन प्रतिक्रिया की अवधारणा के दृष्टिकोण से जीवाणु एजेंटों के साथ एनजी प्रणाली की बातचीत पर विचार करता है। चार विशिष्ट स्थितियों के ढांचे के भीतर: 1 - शुरू में अपर्याप्त एनजी प्रणाली और माइक्रोफ्लोरा के बीच संघर्ष, जिसमें सूजन मैक्रोऑर्गेनिज्म की कार्यात्मक रूप से अपर्याप्त प्रणाली की एक सक्रिय प्रतिक्रिया है, जो अपनी क्षमता के अनुसार, सामान्य का प्रतिकार करती है जीवाणु वातावरण, जो प्रणाली की कमजोरी के कारण, एक रोगजनक कारक के चरित्र को प्राप्त कर लेता है। दूसरी स्थिति में, सूजन एक अवसरवादी एजेंट के लिए कार्यात्मक रूप से अपर्याप्त प्रणाली की सक्रिय प्रतिक्रिया के परिणामस्वरूप कार्य करती है, जो एनजी प्रणाली के शारीरिक कार्य में कमी के कारण रोगजनक में बदल गई है, जो इसका प्रतिकार करती है, अर्थात, उन शर्तों के तहत जो सिस्टम के लिए अनन्य हैं। स्थिति 3 में ऐसे मामले शामिल हैं जिनमें एक कार्यात्मक रूप से अपरिवर्तित एनजी सिस्टम एक आपातकालीन प्रकृति के जीवाणु एजेंट के साथ बातचीत करता है। यह आपातकाल न केवल उच्च रोगजनकता और सूक्ष्मजीव के विषाणु से जुड़ा हो सकता है, बल्कि सुपरमैसिव संदूषण के साथ भी हो सकता है, इन मामलों में, शुरुआत से ही गैर-विशिष्ट जीवाणुरोधी संरक्षण की प्रणाली सापेक्ष कार्यात्मक अपर्याप्तता की स्थिति में है और इसकी प्रतिक्रिया अनन्य है . स्थिति 4 एनजी प्रणाली के एक स्थिर कार्य की विशेषता है, जो सामान्य पर्यावरणीय जीवाणु वातावरण को दबाने के लिए पर्याप्त है। जीवाणुओं की सहभोजता न केवल उनके आंतरिक गुणों से निर्धारित होती है, बल्कि शरीर में एक स्थिर प्रणाली की उपस्थिति से भी निर्धारित होती है जो उनका प्रतिकार करती है। ऐसे समझौता रिश्ते
एक आपात स्थिति के परिणामस्वरूप, शरीर जीवाणुरोधी रक्षा प्रणाली के स्थिर निरंतर संचालन के अधीन, बनाए रखने में सक्षम है, सहित। एनजी, नैदानिक स्वास्थ्य की स्थिति को बनाए रखना। इस प्रकार, 4 स्थितियों के दृष्टिकोण से, सूजन को प्रतिक्रिया के एक विशेष रूप के रूप में माना जा सकता है, जो आपातकाल के कारण प्रभाव के लिए कुछ अपर्याप्तता रखता है, एक कार्यात्मक रूप से अपर्याप्त एनजी प्रणाली की सक्रिय प्रतिक्रिया का एक जीवाणु प्रभाव से अधिक का प्रतिबिंब इसके शारीरिक कामकाज की क्षमता। त्वरित प्रतिक्रिया प्रतिक्रिया की संभावनाओं पर प्रभाव बल की श्रेष्ठता - प्रणाली की कार्यात्मक अपर्याप्तता, स्थिति की चरमता को निर्धारित करती है। एक विशेष प्रकृति की प्रतिक्रियाएं, अनुकूलन के शारीरिक रूपों के विपरीत, विलंबित प्रकार की प्रतिक्रियाएं हैं। वे शारीरिक लोगों की तुलना में ऊर्जावान रूप से गैर-आर्थिक हैं, और सिस्टम के "आरक्षित बलों" के उपयोग से जुड़े हैं जो शारीरिक स्थितियों में शामिल नहीं हैं, और एक "कैस्केडिंग" तैनाती की विशेषता भी है।
इस प्रकार, हेलिकोबैक्टर पाइलोरी संक्रमण, मैक्रो- और सूक्ष्मजीव के बीच बातचीत के क्रम के अनुसार वी.एन. तालंकिन और ए.एम. टोकमाकोवा (1991), को एक आपातकालीन स्थिति के रूप में माना जा सकता है, जो न केवल उच्च रोगजनकता और सूक्ष्मजीव के विषाणु से जुड़ा है, बल्कि गैस्ट्रिक म्यूकोसा के सुपरमैसिव संदूषण के साथ भी जुड़ा हुआ है। इस मामले में, शुरू से ही गैर-विशिष्ट जीवाणुरोधी संरक्षण की प्रणाली सापेक्ष कार्यात्मक अपर्याप्तता की स्थिति में है और इसकी प्रतिक्रिया वास्तव में अनन्य है (गैलनकिन वी.एन., टोकमाकोव ए.एम., 1991)।
जैसा। ज़िनोविएव और ए.बी. कोनोनोव (1997) ने अपने अध्ययन में श्लेष्म झिल्ली में सूजन, प्रतिरक्षा और पुनर्जनन की प्रतिक्रियाओं के संयुग्मन को दिखाया, यह साबित करते हुए कि संरचना जो कार्य प्रदान करती है
"दोस्त या दुश्मन" की सुरक्षा और मान्यता, साथ ही पुनर्जनन की प्रक्रियाओं को विनियमित करना, श्लेष्म झिल्ली से जुड़ा लिम्फोइड ऊतक है।
लैमिना प्रोप्रिया के टी-लिम्फोसाइट्स को सीओ 8+-लिम्फोसाइटों की आबादी द्वारा दर्शाया जाता है जिनमें साइटोटोक्सिक गुण होते हैं और इंटरपीथेलियल लिम्फोसाइट्स का बड़ा हिस्सा बनाते हैं, एनके-कोशिकाएं जो एंटीट्यूमर और एंटीवायरल निगरानी करती हैं, और सीडी 3 फेनोटाइप एंटीजन के साथ टी-एक्ससीएलपीएसर्स- सूजन के दौरान कोशिकाओं को पेश करना। एचपी संक्रमण में जीएम की लिम्फोप्रोलिफेरेटिव प्रतिक्रिया के निम्नलिखित प्रकार प्रतिष्ठित हैं: लिम्फोएफ़िथेलियल घाव और लिम्फोसाइटों के साथ लैमिना प्रोप्रिया की न्यूनतम घुसपैठ, लिम्फोइड फॉलिकल्स का निर्माण, लिम्फोइड फॉलिकल्स का एक संयोजन और फैलाना घुसपैठ, साथ ही लिम्फोप्रोलिफेरेटिव की एक चरम डिग्री। प्रतिक्रिया - निम्न-श्रेणी का लिंफोमा - माल्टोमा। प्रतिक्रियाशील प्रक्रियाओं में लिम्फोइड कोशिकाओं का इम्यूनोफेनोटाइप बी- और टी-सेल है, लिम्फोमा में - बी-सेल (कोनोनोव ए.वी., 1999)। हालांकि, डिग्री
लैमिना प्रोप्रिया की मोनोन्यूक्लियर घुसपैठ स्थानीय प्रतिरक्षा की तीव्रता को नहीं दर्शाती है। यह माना जाता है कि एचपी पॉलीपेप्टाइड्स को व्यक्त करता है जो मैक्रोफेज द्वारा साइटोकिन्स के उत्पादन को बाधित करता है, जो कि एचपी-संक्रमित व्यक्तियों में माइटोजन के लिए लिम्फोसाइटों की कम प्रतिक्रिया से प्रकट होता है। लेखक के अनुसार, सबमिनिमल एंटीजेनिक उत्तेजना एचपी को एसओ की प्रतिरक्षा प्रणाली के साथ लंबे समय तक बातचीत करने की अनुमति देती है, जिससे एचपी संक्रमण की पुरानी हो जाती है। एचपी-संक्रामक प्रक्रिया के दौरान, म्यूकोसा के प्रति एंटीबॉडी दिखाई देते हैं
एंट्रम की झिल्ली, यानी ऑटोइम्यून घटक एचपी से जुड़े रोगों के रोगजनन में महसूस किया जाता है।
ठीक है। खमेलनित्सकी और बी.वी. सरंतसेव (1999)। लेखकों के अनुसार, सामान्य प्रतिरक्षा स्थिति में, रक्त सीरम में टी-सक्रिय लिम्फोसाइटों की सामग्री औसतन 52.9% (सामान्य 28-33%) थी। प्रारंभिक और आक्रामक कैंसर की उपस्थिति में कमी की प्रवृत्ति के साथ गैस्ट्रिक म्यूकोसा के उपकला में डिसप्लास्टिक परिवर्तन के मामलों में इस सूचक में धीरे-धीरे कमी देखी गई, लेकिन फिर भी सामान्य मूल्यों की तुलना में वृद्धि हुई। क्रोनिक हेपेटाइटिस में होने वाले इंटरपीथेलियल लिम्फोसाइट्स एपिथेलियल डिसप्लेसिया, प्रारंभिक और आक्रामक कैंसर के मामलों में गायब हो गए। इम्युनोग्लोबुलिन IgA, IgM का उत्पादन करने वाली प्लाज्मा कोशिकाएं क्रोनिक हेपेटाइटिस और एपिथेलियल डिसप्लेसिया में हुईं, जबकि वे प्रारंभिक और आक्रामक कैंसर में अनुपस्थित थीं। एमईएल की सामग्री में गिरावट और आईजीए और आईजीएम कक्षाओं के इम्युनोग्लोबुलिन का उत्पादन, लेखकों के अनुसार, संकेतक के रूप में सेवा कर सकता है जो रोग प्रक्रिया के सत्यापन को ऑब्जेक्टिफाई करते हैं। एमपी। बोबरोव्स्की और अन्य इंगित करते हैं कि एचपी की उपस्थिति म्यूकोसा के इम्यूनोस्ट्रक्चरल होमियोस्टेसिस में स्थानीय गड़बड़ी को दर्शाती है और माध्यमिक इम्युनोडेफिशिएंसी की घटना की विशेषता है, जो कि एक्सट्रैगैस्ट्रिक स्थानीयकरण के कैंसर में पेट में एचपी की उच्च पहचान से पुष्टि होती है। बी.या. टिमोफीव एट अल। (1982) पेट के पूर्व-कैंसर रोगों में स्मीयर-छापों के अध्ययन में, उन्होंने गैस्ट्रिक म्यूकोसा के उपकला के प्रसार की गंभीरता पर स्ट्रोमल प्रतिक्रिया की गंभीरता की निर्भरता प्राप्त की, जिसके अनुसार,
लेखक, पेट की दीवार में मोनोन्यूक्लियर स्ट्रोमल घुसपैठ का आकलन करने के लिए एक विधि के रूप में काम कर सकते हैं।
1990 के दशक की शुरुआत में, हेलिकोबैक्टर पाइलोरी संक्रमण और प्राथमिक MALT लिंफोमा के विकास के बीच एक कारण संबंध स्थापित किया गया था। आर। गेंटा, एच। हैमनेर एट अल। (1993) ने दिखाया कि एचपी एक एंटीजेनिक उत्तेजना है जो एमएएलटी-प्रकार के सीमांत क्षेत्र के बी-सेल लिंफोमा में कुछ मामलों में प्रेरण के साथ बी- और टी-सेल प्रतिरक्षात्मक प्रतिक्रियाओं के एक जटिल कैस्केड को ट्रिगर करता है। MALT की विशेषता विशेषताएं मुख्य रूप से स्थानीय वितरण हैं, Hp के साथ जुड़ाव, वे एक निम्न-श्रेणी के ट्यूमर की विशेषताएं और प्रारंभिक प्रसार की प्रवृत्ति की अनुपस्थिति को सहन करते हैं।
कोमल ऊतकों की संरचना में फैलाना परिवर्तन शोष, अध: पतन [वसा, रेशेदार (निशान-चिपकने वाली प्रक्रिया) या संयुक्त!, भड़काऊ घुसपैठ के रूप में हो सकता है। नरम ऊतकों की संरचना में फोकल परिवर्तन सिकाट्रिकियल पुनर्गठन, सीमित भड़काऊ घुसपैठ, दर्दनाक उत्पत्ति (हेमेटोमा, सेरोमा, सिस्ट, न्यूरोमा), एक्टोपिक (हेटरोटोपिक) ऑसिफ़ेट्स के वॉल्यूमेट्रिक फॉर्मेशन जैसे दिखते हैं। नैदानिक और रेडियोलॉजिकल अनुसंधान विधियों के अनुसार, उनका आकार, स्थानीयकरण, आकृति, घनत्व निर्धारित किया जाता है।
स्टंप के कोमल ऊतकों में फैलाना परिवर्तन
शोष. स्टंप के कोमल ऊतकों के शोष की डिग्री का निष्पक्ष मूल्यांकन करने के लिए कई तरीके हैं।
विकिरण निदान के परिणामों के आधार पर नैदानिक और कार्यात्मक अनुसंधान विधियों के विपरीत, उच्च विश्वसनीयता के साथ उत्पादन करना संभव है:
- काटे गए खंड के समीपस्थ वर्गों के कोमल ऊतकों की मोटाई का प्रत्यक्ष माप और तुलनात्मक विश्लेषण और चूरा के ऊपर त्वचा-प्रावरणी-पेशी फ्लैप;
- अंगों के सख्त सममित क्षेत्रों में ऊतकों की संरचना और समरूपता का आकलन।
शोष के साथ एक्स-रे, चमड़े के नीचे की वसा का पतला होना, इसके घनत्व में कमी, नरम ऊतकों के भेदभाव का उल्लंघन है। मांसपेशियां विषम दिखती हैं, अलग-अलग मायोफेशियल समूहों के प्रक्षेपण में ज्ञान के स्पिंडल के आकार के क्षेत्रों के रूप में स्पॉटिंग दिखाई देती है।
अल्ट्रासाउंड के साथ, ऊतकों की मोटाई में कमी निर्धारित की जाती है, उनकी संरचना में बदलाव: कई छोटे हाइपर- और हाइपोचोइक समावेशन की कल्पना की जाती है, रेशेदार सेप्टा की संख्या कम हो जाती है।
अध्ययन के स्तर पर स्टंप शोष की डिग्री निर्धारित करने में सबसे बड़ी सूचना सामग्री एससीटी द्वारा दी गई है। यह आपको मामूली शोष के लक्षणों को ठीक करने की अनुमति देता है, साथ में नरम ऊतकों को मूल (एक स्वस्थ अंग के साथ) की तुलना में उनकी मोटाई के 1/4 से कम पतला कर देता है। यदि यह अनुपात 1/2 है, तो परिवर्तनों को मध्यम के रूप में वर्गीकृत किया जाता है।
ऐसे मामले जहां स्टंप के समीपस्थ भागों में कोमल ऊतकों की मोटाई स्वस्थ अंग की तुलना में 1/2 से अधिक कम हो जाती है, उन्हें गंभीर शोष माना जाता है। इस शोध पद्धति का उपयोग करते हुए, 58.3% मामलों में कोमल ऊतकों में मध्यम एट्रोफिक परिवर्तन का पता लगाया जाता है और 25% रोगियों में अंग के स्टंप के साथ स्पष्ट किया जाता है।
हड्डी के चूरा के ऊपर की त्वचा-प्रावरणी-पेशी फ्लैप विशेष ध्यान देने योग्य है। इसकी मोटाई औसतन 2.5-3 सेमी होनी चाहिए। कुछ मामलों में, महत्वपूर्ण परिवर्तनों के साथ, स्टंप के कोरोनल भाग में नरम ऊतक केवल त्वचा और चमड़े के नीचे के ऊतक के रूप में दिखाई देते हैं, उनकी मोटाई 0.5 सेमी से अधिक नहीं होती है।
हड्डी के चूरा पर उनके तेज पतलेपन के साथ स्टंप के नरम ऊतकों के मध्यम या महत्वपूर्ण शोष को प्रकट करने वाली स्थितियों में प्रोस्थेटिक्स की तैयारी में उपचार रणनीति (सर्जिकल सुधार, रोगी पुनर्वास के सिद्धांतों में परिवर्तन) के संशोधन की आवश्यकता होती है।
कोमल ऊतकों में डिफ्यूज अपक्षयी परिवर्तन उनके पतले और मोटे दोनों के साथ हो सकते हैं।
प्रोस्थेटिक्स के निर्माण और तैयारी के दौरान स्टंप की स्थिति के अध्ययन के दौरान, अपक्षयी परिवर्तनों को चार प्रकारों में वर्गीकृत किया गया था: मांसपेशी, वसा, रेशेदार और संयुक्त।
- पेशी प्रकारस्टंप को ऊतकों की मात्रा में एक सापेक्ष कमी, मांसपेशियों के भेदभाव के उल्लंघन की अनुपस्थिति और काटे गए अंग की चमड़े के नीचे की वसा परत की विशेषता है। संरचनात्मक परिवर्तन सिकाट्रिकियल आसंजनों द्वारा प्रकट होते हैं, अल्ट्रासाउंड द्वारा अच्छी तरह से पता लगाया जाता है।
- वसा प्रकारहड्डी को ढंकने वाले मांसपेशियों के ऊतकों की एक संकीर्ण अंगूठी की उपस्थिति और एक स्पष्ट चमड़े के नीचे की वसा परत की उपस्थिति से भिन्न होता है। लगभग 80% मामलों में, इस प्रकार के पुनर्गठन के साथ, सममित स्तर पर स्वस्थ अंग की तुलना में स्टंप की परिधि कम हो जाती है।
- स्टंप रेशेदार प्रकारएक शंकु के आकार का या अनियमित आकार है, मांसपेशियों में स्पष्ट सिकाट्रिकियल चिपकने वाला परिवर्तन, काफी हद तक चमड़े के नीचे की वसा। नरम ऊतक मोटे हो जाते हैं, पतले हो जाते हैं, निष्क्रिय हो जाते हैं, एक दूसरे से और हड्डी से जुड़ जाते हैं। स्टंप का आयतन आमतौर पर कम हो जाता है, यह शंकु के आकार का या अनियमित आकार प्राप्त कर लेता है, केवल 10% मामलों में ये परिवर्तन स्टंप के समीपस्थ भागों में और हड्डी के चूरा (ऊपर) में ऊतकों की मोटाई में वृद्धि के साथ होते हैं। 5-6 सेमी)।
फैलाना भड़काऊ घुसपैठ
रेडियोग्राफी पर, भड़काऊ घुसपैठ को सभी नरम ऊतक संरचनाओं के भेदभाव के नुकसान के साथ बढ़े हुए घनत्व के क्षेत्र के रूप में परिभाषित किया गया है। चमड़े के नीचे की वसा की छाया मांसपेशियों की छाया के साथ विलीन हो जाती है, उनका समोच्च फजी और असमान हो जाता है।
हालांकि, सूचीबद्ध संकेतों को भड़काऊ घुसपैठ के लिए विश्वसनीय मानदंड नहीं माना जा सकता है, वे प्रक्रिया के स्थानीयकरण और प्रसार का एक स्थानिक विचार प्राप्त करने के लिए, इसकी गंभीरता को सटीक रूप से निर्धारित करने की अनुमति नहीं देते हैं। इन स्थितियों में सबसे मूल्यवान जानकारी अल्ट्रासाउंड और सीटी द्वारा प्रदान की जाती है।
इकोग्राम पर, फैलाना भड़काऊ परिवर्तन स्पष्ट आकृति, विषम संरचना के बिना कम इकोोजेनेसिटी के व्यापक क्षेत्रों की तरह दिखते हैं, चमड़े के नीचे के वसा के लिम्फोइड एडिमा के साथ। त्वचा 0.7-1 सेमी तक मोटी हो जाती है, जबकि डर्मिस का आंतरिक समोच्च स्पष्ट रूप से दिखाई नहीं देता है। एडिमा के कारण मांसपेशियों के ऊतकों की इकोोजेनेसिटी कम हो जाती है। व्यक्तिगत मांसपेशियों या मांसपेशी समूहों में परिगलित परिवर्तन भी इकोोजेनेसिटी में स्पष्ट कमी और अल्ट्रासाउंड पैटर्न के "धुंधलापन" के साथ होते हैं। फैलाने वाले भड़काऊ परिवर्तनों के एसकेटी-संकेत त्वचा और चमड़े के नीचे की वसा के घनत्व में वृद्धि के साथ प्रकट होते हैं। मांसपेशियों में, तरल या नरम ऊतक घनत्व के क्षेत्र, अस्पष्ट और असमान आकृति के साथ विषम संरचना का पता लगाया जा सकता है। ऊतकों में हवा के बुलबुले देखे जा सकते हैं, जो शुद्ध घावों के संशोधन का परिणाम हैं।
कोमल ऊतकों की संरचना में फोकल परिवर्तन
चोटों के लिए किए गए विच्छेदन के बाद 80-85% रोगियों में निचले छोरों के स्टंप में फोकल सिकाट्रिकियल परिवर्तन होते हैं। उन्हें नरम ऊतकों के विरूपण और पतले होने के क्षेत्रों की उपस्थिति की विशेषता है जो क्षति के तंत्र के कारण नेक्रोबायोटिक परिवर्तनों के परिणामस्वरूप उत्पन्न हुए हैं, रक्त वाहिकाओं और तंत्रिकाओं के उच्च चौराहे, कृत्रिम अंग का उपयोग करते समय ऊतकों का आघात, आदि। इसके अलावा, कोमल ऊतकों की संरचना में फोकल परिवर्तन सीमित की तरह दिखते हैं भड़काऊ घुसपैठ, दर्दनाक उत्पत्ति के वॉल्यूमेट्रिक फॉर्मेशन, जिनमें से सबसे आम हेमटॉमस, सेरोमा, झूठे सिस्ट, न्यूरोमा हैं।
फोड़े 23.3% रोगियों में पोस्टऑपरेटिव घावों के क्षेत्र में स्टंप का निदान किया जाता है। भड़काऊ घुसपैठ के ऊपर की त्वचा मोटी हो जाती है (0.7-1 सेमी तक), एक अस्पष्ट आंतरिक समोच्च के साथ, चमड़े के नीचे के वसा में लिम्फोइड एडिमा के लक्षण।
शिक्षा नासूरस्टंप पर भड़काऊ प्रक्रियाएं 10.8% मामलों में होती हैं। इकोग्राम पर, फिस्टुलस ट्रैक्ट को एक ट्यूबलर संरचना के रूप में देखा जाता है जिसमें सम और स्पष्ट आकृति होती है, जिसमें कम इकोोजेनेसिटी होती है।
रक्तगुल्म 20.4% रोगियों में चोटों के कारण विच्छेदन के बाद अंग स्टंप देखे गए हैं। उनकी घटना के बाद पहले दिन, अल्ट्रासाउंड डेटा के अनुसार, विच्छिन्न अंगों के नरम ऊतकों में, कम इकोोजेनेसिटी के क्षेत्रों का पता लगाया जा सकता है, जो अक्सर आकार में अनियमित होते हैं, एक असमान, फजी समोच्च के साथ। हेमटॉमस के लंबे समय तक अस्तित्व के साथ, विषम इकोोजेनिक पार्श्विका परतें उनके किनारे के साथ स्थित होती हैं - संगठन के क्षेत्र और कैप्सूल का गठन।
हालांकि, अल्ट्रासाउंड डेटा के अनुसार, रक्त प्रवाह की मात्रा और हेमटॉमस के आकार को सटीक रूप से निर्धारित करना असंभव है। इन विशेषताओं को केवल एससीटी के परिणामों से प्राप्त किया जा सकता है। धीरे-धीरे, फाइब्रिन गुहा की दीवारों पर बस जाता है जिसमें रक्त स्थित था, एक कैप्सूल बनता है और हेमेटोमा में बदल जाता है स्लेटीऔर फिर में झूठी पुटी.
खुलासा टर्मिनल न्यूरोमासप्रोस्थेटिक्स से पहले स्टंप की स्थिति का आकलन करने में सबसे कठिन कार्यों में से एक को संदर्भित करता है और इसके लिए विशेष रूप से पूरी तरह से मानकीकृत दृष्टिकोण की आवश्यकता होती है। कटे हुए स्टंप वाले रोगियों में शिकायतों और न्यूरोमा की उपस्थिति के बीच कोई सीधा संबंध नहीं है। आधे मामलों में, वे अपने नुकसान और बाद के उत्थान से जुड़े तंत्रिकाओं के स्पर्शोन्मुख ट्यूमर जैसी वृद्धि के रूप में मौजूद हैं।
केवल 50-65% मामलों में, न्यूरोमा स्थानीय या प्रेत दर्द के साथ होता है, जो तब होता है जब तंत्रिका का कटा हुआ अंत एक निशान, एक भड़काऊ घुसपैठ क्षेत्र में प्रवेश करता है, या कृत्रिम अंग का उपयोग करते समय निचोड़ा जाता है।
चोटों के लिए किए गए विच्छेदन के बाद अंग स्टंप के अध्ययन के परिणामस्वरूप, रोगों और स्टंप के दोषों के मुख्य लाक्षणिक संकेतों का विश्लेषण, मानकीकरण और रिकॉर्डिंग(निचले अंग के स्टंप की स्थिति का वर्णन करने के लिए एक मानकीकृत प्रोटोकॉल का एक उदाहरण दिया गया है)।
एक भड़काऊ घुसपैठ क्या है
भड़काऊ रोगों के ऐसे रूपों को नामित करने के लिए, कई लेखक "शुरुआती कफ", "घुसपैठ के चरण में कफ" शब्दों का उपयोग करते हैं जो अर्थ में विरोधाभासी हैं, या आमतौर पर रोग के इन रूपों के विवरण को छोड़ देते हैं। इसी समय, यह ध्यान दिया जाता है कि पेरिमैक्सिलरी नरम ऊतकों की सीरस सूजन के संकेतों के साथ ओडोन्टोजेनिक संक्रमण के रूप आम हैं और ज्यादातर मामलों में उपचार के लिए अच्छी प्रतिक्रिया देते हैं।
समय पर शुरू की गई तर्कसंगत चिकित्सा के साथ, कफ और फोड़े के विकास को रोकना संभव है। और यह जैविक दृष्टिकोण से उचित है। भड़काऊ प्रक्रियाओं के विशाल बहुमत को समाप्त होना चाहिए और सूजन या भड़काऊ घुसपैठ के चरण में शामिल होना चाहिए। उनके आगे के विकास और फोड़े के गठन के साथ विकल्प, कफ एक आपदा है, ऊतक मृत्यु, अर्थात्। शरीर के कुछ हिस्सों, और जब प्युलुलेंट प्रक्रिया कई क्षेत्रों में फैलती है, तो सेप्सिस - अक्सर मृत्यु। इसलिए, हमारी राय में, भड़काऊ घुसपैठ सूजन का सबसे लगातार, सबसे "समायोज्य" और जैविक रूप से प्रमाणित रूप है। वास्तव में, हम अक्सर मैक्सिलरी ऊतकों में भड़काऊ घुसपैठ देखते हैं, विशेष रूप से बच्चों में, पल्पिटिस, पीरियोडोंटाइटिस के साथ, उन्हें इन प्रक्रियाओं की प्रतिक्रियाशील अभिव्यक्तियों के रूप में देखते हैं। भड़काऊ घुसपैठ का एक प्रकार पेरीडेनाइटिस, सीरस पेरीओस्टाइटिस है। इन प्रक्रियाओं (निदान) के मूल्यांकन और वर्गीकरण में डॉक्टर के लिए सबसे आवश्यक है सूजन के गैर-प्युरुलेंट चरण की पहचान और उचित उपचार रणनीति।
क्या एक भड़काऊ घुसपैठ को भड़काता है
भड़काऊ घुसपैठएटिऑलॉजिकल कारक के संदर्भ में एक ऐसा समूह बनाएं जो विविध है। अध्ययनों से पता चला है कि 37% रोगियों में रोग की एक दर्दनाक उत्पत्ति थी, 23% में इसका कारण एक ओडोन्टोजेनिक संक्रमण था; अन्य मामलों में, विभिन्न संक्रामक प्रक्रियाओं के बाद घुसपैठ हुई। सूजन का यह रूप सभी आयु समूहों में समान आवृत्ति के साथ होता है।
भड़काऊ घुसपैठ के लक्षण
संक्रमण के संपर्क प्रसार (प्रति निरंतरता) और लिम्फोजेनस मार्ग दोनों के कारण भड़काऊ घुसपैठ उत्पन्न होती है जब लिम्फ नोड आगे ऊतक घुसपैठ से प्रभावित होता है। घुसपैठ आमतौर पर कुछ दिनों के भीतर विकसित होती है। रोगियों में तापमान सामान्य और सबफ़ेब्राइल है। घाव के क्षेत्र में, ऊतकों की सूजन और मोटा होना अपेक्षाकृत स्पष्ट आकृति के साथ होता है और एक या अधिक शारीरिक क्षेत्रों में फैलता है। पैल्पेशन दर्द रहित या थोड़ा दर्दनाक होता है। उतार-चढ़ाव परिभाषित नहीं है। घाव के क्षेत्र में त्वचा सामान्य रंग की या थोड़ी हाइपरमिक, कुछ तनावपूर्ण होती है। इस क्षेत्र के सभी कोमल ऊतकों का एक घाव है - त्वचा, श्लेष्मा झिल्ली, चमड़े के नीचे की वसा और मांसपेशियों के ऊतक, अक्सर घुसपैठ में लिम्फ नोड्स को शामिल करने के साथ कई प्रावरणी। यही कारण है कि हम "भड़काऊ घुसपैठ" शब्द को "सेल्युलाईट" शब्द के लिए पसंद करते हैं, जो इस तरह के घावों को भी संदर्भित करता है। घुसपैठ को सूजन के शुद्ध रूपों में हल किया जा सकता है - फोड़े और कफ, और इन मामलों में इसे प्युलुलेंट सूजन का एक पूर्व-चरण माना जाना चाहिए, जिसे रोका नहीं जा सकता।
भड़काऊ घुसपैठ में एक दर्दनाक उत्पत्ति हो सकती है। वे मैक्सिलोफेशियल क्षेत्र के लगभग सभी शारीरिक क्षेत्रों में स्थानीयकृत होते हैं, कुछ हद तक मुंह के मुख और तल में। पोस्ट-संक्रामक एटियलजि के भड़काऊ घुसपैठ सबमांडिबुलर, बुक्कल, पैरोटिड-मैस्टिक, सबमेंटल क्षेत्रों में स्थानीयकृत होते हैं। रोग की घटना की मौसमीता (शरद ऋतु-सर्दियों की अवधि) का स्पष्ट रूप से पता लगाया जाता है। भड़काऊ घुसपैठ वाले बच्चे अक्सर बीमारी के 5 वें दिन के बाद क्लिनिक में आते हैं।
भड़काऊ घुसपैठ का निदान
भड़काऊ घुसपैठ का विभेदक निदानपहचाने गए एटियलॉजिकल कारक और रोग की अवधि को ध्यान में रखते हुए किया गया। निदान की पुष्टि सामान्य या सबफ़ेब्राइल शरीर के तापमान, घुसपैठ की अपेक्षाकृत स्पष्ट आकृति, प्युलुलेंट ऊतक संलयन के संकेतों की अनुपस्थिति और पैल्पेशन पर गंभीर दर्द से होती है। अन्य, कम स्पष्ट, विशिष्ट विशेषताएं हैं: महत्वपूर्ण नशा की अनुपस्थिति, तनावपूर्ण और चमकदार त्वचा को प्रकट किए बिना त्वचा की मध्यम हाइपरमिया। इस प्रकार, भड़काऊ घुसपैठ को मैक्सिलोफेशियल क्षेत्र के नरम ऊतकों की सूजन के प्रोलिफेरेटिव चरण की प्रबलता की विशेषता हो सकती है। यह, एक ओर, बच्चे के शरीर की प्रतिक्रियाशीलता में बदलाव को इंगित करता है, दूसरी ओर, यह प्राकृतिक और चिकित्सीय पैथोमॉर्फोसिस की अभिव्यक्ति है।
विभेदक निदान के लिए सबसे बड़ी कठिनाइयाँ प्यूरुलेंट फ़ॉसी हैं जो मांसपेशियों के समूहों द्वारा बाहर से सीमांकित स्थानों में स्थानीयकृत होती हैं, उदाहरण के लिए, इन्फ्राटेम्पोरल क्षेत्र में, मी के तहत। द्रव्यमान, आदि। इन मामलों में, तीव्र सूजन के लक्षणों में वृद्धि प्रक्रिया के पूर्वानुमान को निर्धारित करती है। संदिग्ध मामलों में, घाव का सामान्य नैदानिक पंचर मदद करता है।
भड़काऊ घुसपैठ से बायोप्सी के रूपात्मक अध्ययन में, सूजन के प्रोलिफेरेटिव चरण की विशिष्ट कोशिकाएं अनुपस्थिति या खंडित न्यूट्रोफिलिक ल्यूकोसाइट्स की एक छोटी संख्या में पाई जाती हैं, जिनमें से प्रचुर मात्रा में प्युलुलेंट सूजन की विशेषता होती है।
घुसपैठ में, कैंडिडा, एस्परगिलस, म्यूकोर, नोकार्डिया जीनस के खमीर और फिलामेंटस कवक के संचय लगभग हमेशा पाए जाते हैं। उनके चारों ओर, एपिथेलिओइड सेल ग्रेन्युलोमा बनते हैं। कवक के मायसेलियम को डिस्ट्रोफिक परिवर्तनों की विशेषता है। यह माना जा सकता है कि उत्पादक ऊतक प्रतिक्रिया का लंबा चरण कवक संघों द्वारा समर्थित है, जो डिस्बैक्टीरियोसिस की संभावित घटनाओं को दर्शाता है।
भड़काऊ घुसपैठ का उपचार
भड़काऊ घुसपैठ वाले रोगियों का उपचार- अपरिवर्तनवादी। फिजियोथेरेप्यूटिक एजेंटों का उपयोग करके विरोधी भड़काऊ चिकित्सा की जाती है। एक स्पष्ट प्रभाव लेजर विकिरण, विस्नेव्स्की मरहम और शराब के साथ ड्रेसिंग द्वारा दिया जाता है। भड़काऊ घुसपैठ के दमन के मामलों में, कफ होता है। फिर सर्जिकल उपचार किया जाता है।
यदि आपके पास एक भड़काऊ घुसपैठ है तो किन डॉक्टरों से संपर्क किया जाना चाहिए
संक्रमणवादी
प्रचार और विशेष ऑफ़र
चिकित्सा समाचार
सभी घातक ट्यूमर में से लगभग 5% सार्कोमा हैं। उन्हें उच्च आक्रामकता, तेजी से हेमटोजेनस प्रसार और उपचार के बाद फिर से शुरू होने की प्रवृत्ति की विशेषता है। कुछ सारकोमा वर्षों तक बिना कुछ दिखाए विकसित हो जाते हैं...
वायरस न केवल हवा में मंडराते हैं, बल्कि अपनी गतिविधि को बनाए रखते हुए हैंड्रिल, सीट और अन्य सतहों पर भी आ सकते हैं। इसलिए, यात्रा करते समय या सार्वजनिक स्थानों पर, न केवल अन्य लोगों के साथ संचार को बाहर करने की सलाह दी जाती है, बल्कि इससे बचने के लिए भी ...
अच्छी दृष्टि लौटाना और चश्मे और कॉन्टैक्ट लेंस को हमेशा के लिए अलविदा कहना कई लोगों का सपना होता है। अब इसे जल्दी और सुरक्षित रूप से एक वास्तविकता बनाया जा सकता है। पूरी तरह से गैर-संपर्क Femto-LASIK तकनीक द्वारा लेजर दृष्टि सुधार के नए अवसर खोले गए हैं।
हमारी त्वचा और बालों की देखभाल के लिए तैयार किए गए कॉस्मेटिक उत्पाद वास्तव में उतने सुरक्षित नहीं हो सकते जितने हम सोचते हैं।
एल्गोरिथम और अन्नप्रणाली, पेट, आंतों की दीवार की सूक्ष्म तैयारी के विवरण के उदाहरण।
1. पेट की दीवार की परतें क्या हैं (स्तरीकृत स्क्वैमस गैर-केराटिनाइजिंग, पूर्णांक और ग्रंथियों के उपकला, तहखाने की झिल्ली, सबम्यूकोसा, पेशी और सीरस झिल्ली, उनके टुकड़े के साथ श्लेष्मा)।
2. वाहिकाओं में रक्त भरने की डिग्री:
— एरिथ्रोस्टेसिस, डायपेडेटिक हेमोरेज, इंट्रावास्कुलर ल्यूकोसाइटोसिस, इंट्राल्यूमिनल थ्रोम्बिसिस, पार्श्विका थ्रोम्बी, तीव्र प्युलुलेंट, उत्पादक या पॉलीमोर्फोसेलुलर वास्कुलिटिस की एक तस्वीर के साथ स्पष्ट और स्पष्ट शिरापरक-केशिका फुफ्फुस;
- वाहिकाओं को रक्त की असमान आपूर्ति (कुछ वाहिकाएं ध्वस्त अवस्था में हैं, कमजोर और मध्यम रक्त आपूर्ति की हैं, अन्य बहुत अधिक हैं);
- कमजोर रक्त की आपूर्ति (वाहन ढह गए, खाली अंतराल के साथ या थोड़ी मात्रा में रक्त होता है)।
3. श्लेष्मा झिल्ली की स्थिति (मोटा, पतला, स्ट्रोमा की सूजन के साथ, परिगलन की उपस्थिति, फोकल या फैलाना तीव्र ल्यूकोसाइट घुसपैठ, अलग-अलग गंभीरता की उत्पादक सूजन, विभिन्न प्रकार के रक्तस्राव की उपस्थिति और व्यापकता, उनमें सेलुलर प्रतिक्रिया, विस्नेव्स्की स्पॉट - विभिन्न चरणों में )
4. सबम्यूकोसा की स्थिति (मोटा, ढीला, एडीमा, फोकल या फैलाना तीव्र ल्यूकोसाइट घुसपैठ, विभिन्न गंभीरता की उत्पादक सूजन, विभिन्न प्रकार के रक्तस्राव और व्यापकता के साथ, उनमें सेलुलर प्रतिक्रिया)।
5. पेशीय झिल्ली की स्थिति (एडिमा की स्थिति में, सेल घुसपैठ, परिगलन, रक्तस्राव, स्क्लेरोसिस या एटिपिकल ऊतक के साथ चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं के प्रतिस्थापन के साथ) .
6. सीरस झिल्ली की स्थिति (मोटा, फोकल या फैलाना तीव्र ल्यूकोसाइट घुसपैठ की उपस्थिति के साथ, बदलती गंभीरता की उत्पादक सूजन, विभिन्न प्रकार के रक्तस्राव की उपस्थिति और व्यापकता, उनमें सेलुलर प्रतिक्रिया, रक्त जमा की उपस्थिति, फाइब्रिन, प्युलुलेंट-फाइब्रिनस एक्सयूडेट, उपस्थिति तपेदिक ग्रैनुलोमा, विशाल बहुसंस्कृति वाले मैक्रोफेज - कोशिकाएं पिरोगोव-लैंगगन या विदेशी निकायों की कोशिकाएं, आदि)।
उदाहरण संख्या 1।
पेट की दीवार (2 वस्तुएं) - पेट की दीवार की सभी परतों के स्पष्ट फैलाना शिरापरक-केशिका ढेर, जहाजों के लुमेन को फैलाया जाता है, रक्त से भरा होता है, एरिथ्रोस्टेसिस, इंट्रावास्कुलर ल्यूकोसाइटोसिस, ल्यूकोसाइट्स के पार्श्विका खड़े, डायपेडेटिक हेमोरेज। तीव्र प्युलुलेंट और प्युलुलेंट-नेक्रोटिक वास्कुलिटिस की तस्वीर के साथ कई जहाजों की दीवारें। इंट्राल्यूमिनल और पार्श्विका घनास्त्रता की घटना। अनुभाग एक तेजी से परिवर्तित म्यूकोसा दिखाते हैं: गाढ़ा, उप-कुल परिगलन के साथ, स्पष्ट प्रतिक्रियाशील ल्यूकोसाइट घुसपैठ, बैक्टीरियल माइक्रोफ्लोरा की छोटी कॉलोनियों की उपस्थिति, वस्तुओं में से एक में गहरे लाल और भूरे-भूरे रंग के फोकल-फैलाने वाले विनाशकारी रक्तस्राव होते हैं। ल्यूकोसाइट घुसपैठ की पृष्ठभूमि के खिलाफ एरिथ्रोसाइट्स के असमान हेमोलिसिस। सबम्यूकोसल बेस तेजी से गाढ़ा, ढीला और एडिमा के कारण डिफिब्रेटेड होता है, एक विनाशकारी प्रकृति के स्पष्ट रक्तस्राव के साथ, ल्यूकोसाइट घुसपैठ के साथ, एक दूसरे के साथ विलय, आंशिक रूप से पेशी झिल्ली तक फैलता है। ल्यूकोसाइट घुसपैठ के साथ पेशी झिल्ली के परिगलन के छोटे और मध्यम आकार के फॉसी दिखाई देते हैं। सीरस झिल्ली कुछ खंडित न्यूट्रोफिलिक ल्यूकोसाइट्स, ढीले फाइब्रिन के फोकल पतले ओवरले के साथ मध्यम रूप से मोटी, ढीली होती है।
उदाहरण #2
घेघा की दीवार (1 वस्तु) - ग्रासनली की दीवार की सभी परतों का एक स्पष्ट फैलाना शिरापरक-केशिका ढेर, वाहिकाओं का लुमेन पतला होता है, रक्त से भरा होता है, एरिथ्रोस्टेसिस, इंट्रावास्कुलर ल्यूकोसाइटोसिस, ल्यूकोसाइट्स के पार्श्विका खड़े, डायपेडेटिक रक्तस्राव। फोकल नेक्रोसिस और रक्तस्रावी संसेचन, ल्यूकोसाइट घुसपैठ के साथ श्लेष्म झिल्ली तेजी से मोटी हो जाती है। श्लेष्मा झिल्ली की उपकला कोशिकाएं तेजी से सूज जाती हैं . स्पष्ट हाइड्रोपिक डिस्ट्रोफी की स्थिति में, साइटोप्लाज्म के स्पष्ट ज्ञान के साथ। सबम्यूकोसा स्पष्ट शोफ की स्थिति में है, जिसमें गहरे लाल रंग के मिश्रित डायपेडेटिक-विनाशकारी रक्तस्राव की उपस्थिति होती है, एरिथ्रोसाइट्स के असमान हेमोलिसिस के साथ, पेशी झिल्ली तक फैली ल्यूकोसाइट घुसपैठ। इन वर्गों में सीरस झिल्ली का प्रतिनिधित्व नहीं किया जाता है।
नंबर 09-8 / XXX 2008
मेज № 1
चावल। 1-4. अन्नप्रणाली का फंगल संक्रमण, संभवतः एक स्पष्ट प्रकृति का। परिगलन की स्थिति में श्लेष्म झिल्ली का व्यावहारिक रूप से पता नहीं लगाया जाता है, इसके स्थान पर खमीर जैसे गोल-अंडाकार निकायों की उपस्थिति के साथ कवक के मायसेलियम का एक स्पष्ट विकास होता है। माइक्रेलर फिलामेंट्स (हाइपहे) एक मोटी "पालिसेड" के रूप में तहखाने की झिल्ली से फैलते हैं। सबम्यूकोसा में और आंशिक रूप से एक स्पष्ट शोफ की पृष्ठभूमि के खिलाफ पेशी झिल्ली में, मोटे, ढीले, विभाजित संयोजी ऊतक फाइबर के बीच, कवक, मैक्रोफेज, फाइब्रोब्लास्ट और गोल कोशिका तत्वों के तत्व होते हैं। धुंधला हो जाना: हेमटॉक्सिलिन और ईओसिन। आवर्धन x 100, x 250, x 400। एक बंद छिद्र (1, 2, 4) के साथ अलग-अलग माइक्रोफोटोग्राफ लिए गए, उनमें कवक के तत्व चमकते हैं।
सार्वजनिक स्वास्थ्य संस्थान
« समारा रीजनल ब्यूरो ऑफ फॉरेंसिक मेडिकल एक्जामिनेशन »
"विशेषज्ञ के निष्कर्ष" के लिए नंबर 09-8 / XXX 2007
मेज № 2
|
चावल। 2. वस्तुओं में से एक के वर्गों में, रेशेदार संयोजी ऊतक की पतली परतों के साथ वसा ऊतक का एक पट्टी जैसा टुकड़ा, फुफ्फुस वाहिकाओं के समूह दिखाए जाते हैं, वर्गों के किनारे पर रेशेदार का एक संकीर्ण पट्टी जैसा टुकड़ा होता है उत्पादक घटक (तीर) की प्रबलता के साथ स्पष्ट पॉलीमॉर्फोसेलुलर सूजन के संकेतों के साथ संयोजी ऊतक। संयोजी ऊतक की सतह पर, गहरे लाल रंग के कॉम्पैक्ट रूप से स्थित एरिथ्रोसाइट द्रव्यमान के व्यापक रूप से स्पष्ट पट्टी-जैसे ओवरले होते हैं, जिसमें एरिथ्रोसाइट्स के फोकल असमान हेमोलिसिस, ल्यूकोसाइट्स की एक छोटी और मध्यम संख्या, और एक पतली धागे की तरह समावेश होता है। ढीला फाइब्रिन। धुंधला हो जाना: हेमटॉक्सिलिन और ईओसिन। आवर्धन x 100। |
फोरेंसिक चिकित्सा विशेषज्ञ फ़िलिपेंकोवा ई.आई.
97 राज्य केंद्र
फोरेंसिक और फोरेंसिक परीक्षा
केंद्रीय सैन्य जिला
443099, समारा, सेंट। वेंसका, डी. 48 दूरभाष। 339-97-80, 332-47-60
विशेषज्ञ संख्या का निष्कर्ष।XXX 2011
मेज № 3
विशेषज्ञ ई. फ़िलिपेंकोवा
सार्वजनिक स्वास्थ्य संस्थान
« समारा रीजनल ब्यूरो ऑफ फॉरेंसिक मेडिकल एक्जामिनेशन »
"फोरेंसिक हिस्टोलॉजिकल रिसर्च के अधिनियम" के लिए नंबर 09-8 / XXX 2008
मेज № 4
|
|
|
|
चावल। 1-10. 24 साल के एक व्यक्ति का शव। गली में बेहोशी की हालत में मिला अस्पताल के आपातकालीन विभाग में मौत हो गई। रक्त में - दवा चयापचयों। लाश की आंतरिक जांच के दौरान पेट, छोटी और बड़ी आंतें खाली जगह के साथ ढह गईं। विभिन्न आकारों के गैस्ट्रिक म्यूकोसा की मोटाई में माइक्रोस्कोपी के तहत, रक्तस्राव समृद्ध और गहरे लाल रंग के होते हैं, रक्तस्राव के साथ फाइब्रिनोइड नेक्रोसिस (उनमें से कुछ मशरूम के आकार के होते हैं)। श्लेष्म झिल्ली और सबम्यूकोसा के कई जहाजों का घनास्त्रता। दाग: हेमटॉक्सिलिन-एओसिन। आवर्धन x100, x250, x400। |
|
|
|
|
|
|
|
फोरेंसिक चिकित्सा विशेषज्ञ E.I.Filippenkova
रूसी संघ के रक्षा मंत्रालय
97 राज्य केंद्र
पाचन एक एकल शारीरिक प्रणाली द्वारा किया जाता है। इसलिए, इस प्रणाली के किसी भी विभाग की हार समग्र रूप से उसके कामकाज में गड़बड़ी का कारण बनती है। दुनिया की 5% से अधिक आबादी में पाचन तंत्र के रोग पाए जाते हैं।
जठरांत्र संबंधी मार्ग में विकसित होने वाली रोग प्रक्रियाओं के एटियलजि में कई मुख्य कारक शामिल हैं।
पाचन अंगों को नुकसान पहुंचाने वाले कारक
भौतिक प्रकृति:
- मोटा, खराब चबाया या बिना चबाया हुआ भोजन;
- विदेशी निकाय - बटन, सिक्के, धातु के टुकड़े, आदि;
- अत्यधिक ठंडा या गर्म भोजन;
- आयनीकरण विकिरण।
रासायनिक प्रकृति:
- शराब;
- तंबाकू दहन उत्पाद जो लार के साथ जठरांत्र संबंधी मार्ग में प्रवेश करते हैं;
- दवाएं, जैसे एस्पिरिन, एंटीबायोटिक्स, साइटोस्टैटिक्स;
- भोजन के साथ पाचन अंगों में प्रवेश करने वाले विषाक्त पदार्थ - भारी धातु लवण, कवक विष, आदि।
जैविक प्रकृति:
- सूक्ष्मजीव और उनके विषाक्त पदार्थ;
- कीड़े;
- विटामिन सी, समूह बी, पीपी जैसे विटामिन की अधिकता या कमी।
neurohumoral विनियमन के तंत्र के विकार- बायोजेनिक एमाइन की कमी या अधिकता - सेरोटोनिन, मेलेनिन, हार्मोन, प्रोस्टाग्लैंडीन, पेप्टाइड्स (उदाहरण के लिए, गैस्ट्रिन), सहानुभूति या पैरासिम्पेथेटिक सिस्टम के अत्यधिक या अपर्याप्त प्रभाव (न्यूरोस के साथ, लंबे समय तक तनाव प्रतिक्रियाएं, आदि)।
अन्य शारीरिक प्रणालियों को नुकसान से जुड़े रोगजनक कारक,उदाहरण के लिए, फाइब्रिनस गैस्ट्रोएंटेराइटिस और यूरीमिया के साथ कोलाइटिस जो गुर्दे की विफलता के परिणामस्वरूप विकसित होता है।
व्यक्तिगत पाचन अंगों की विकृति
मुंह में पाचन विकार
इस विकृति के मुख्य कारण हो सकते हैं भोजन विकारनतीजतन:
- मौखिक गुहा की सूजन संबंधी बीमारियां;
- दांतों की कमी;
- जबड़े की चोटें;
- चबाने वाली मांसपेशियों के संक्रमण का उल्लंघन। संभावित परिणाम:
- खराब चबाने वाले भोजन से गैस्ट्रिक म्यूकोसा को यांत्रिक क्षति;
- गैस्ट्रिक स्राव और गतिशीलता का उल्लंघन।
शिक्षा और मुक्ति की गड़बड़ी - लार
प्रकार:
हाइपोसैलिवेशनमौखिक गुहा में लार के गठन और स्राव की समाप्ति तक।
प्रभाव:
- भोजन के बोलस का अपर्याप्त गीलापन और सूजन;
- भोजन को चबाने और निगलने में कठिनाई;
- मौखिक गुहा की सूजन संबंधी बीमारियों का विकास - मसूड़े (मसूड़े की सूजन), जीभ (ग्लोसाइटिस), दांत।
hypersalivation- लार के निर्माण और स्राव में वृद्धि।
प्रभाव:
- अतिरिक्त लार के साथ गैस्ट्रिक जूस का पतलापन और क्षारीकरण, जो इसकी पेप्टिक और जीवाणुनाशक गतिविधि को कम करता है;
- ग्रहणी में गैस्ट्रिक सामग्री की निकासी का त्वरण।
एनजाइना, या तोंसिल्लितिस , - एक बीमारी जो ग्रसनी और तालु टॉन्सिल के लिम्फोइड ऊतक की सूजन की विशेषता है।
विकास का कारण विभिन्न प्रकार के एनजाइना स्ट्रेप्टोकोकी, स्टेफिलोकोसी, एडेनोवायरस हैं। ऐसे में शरीर का संवेदीकरण और शरीर का ठंडा होना महत्वपूर्ण है।
प्रवाह एनजाइना तीव्र और पुरानी हो सकती है।
सूजन की विशेषताओं के आधार पर, कई प्रकार के तीव्र टॉन्सिलिटिस को प्रतिष्ठित किया जाता है।
प्रतिश्यायी एनजाइना टॉन्सिल और तालु के मेहराब के हाइपरमिया की विशेषता, उनकी एडिमा, सीरस-श्लेष्म (कैटरल) एक्सयूडेट।
लैकुनार एनजाइना , जिसमें एक महत्वपूर्ण मात्रा में ल्यूकोसाइट्स और डिफ्लेटेड एपिथेलियम को कैटरल एक्सयूडेट के साथ मिलाया जाता है। एक्सयूडेट लैकुने में जमा हो जाता है और पीले धब्बों के रूप में एडेमेटस टॉन्सिल की सतह पर दिखाई देता है।
तंतुमय एनजाइना डिप्थीरिया द्वारा विशेषता। जिसमें एक तंतुमय फिल्म टॉन्सिल के श्लेष्म झिल्ली को कवर करती है। यह गले में खराश डिप्थीरिया के साथ होता है।
कूपिक एनजाइना टॉन्सिल फॉलिकल्स के प्युलुलेंट फ्यूजन और उनकी तेज सूजन की विशेषता है।
कंठमाला , जिसमें प्युलुलेंट सूजन अक्सर आसपास के ऊतकों में चली जाती है। टॉन्सिल सूज गए हैं, तेजी से बढ़े हुए हैं, फुफ्फुस हैं।
परिगलित एनजाइना अल्सर और रक्तस्राव के गठन के साथ टॉन्सिल के श्लेष्म झिल्ली के परिगलन द्वारा विशेषता।
गैंग्रीनस टॉन्सिलिटिस नेक्रोटिक की जटिलता हो सकती है और टॉन्सिल के पतन से प्रकट होती है।
नेक्रोटिक और गैंग्रीनस टॉन्सिलिटिस स्कार्लागिना और तीव्र ल्यूकेमिया के साथ होता है।
जीर्ण एनजाइना तीव्र टॉन्सिलिटिस के बार-बार होने के परिणामस्वरूप विकसित होता है। यह टॉन्सिल के लिम्फोइड ऊतक के हाइपरप्लासिया और स्केलेरोसिस, उनके कैप्सूल और कभी-कभी अल्सरेशन की विशेषता है।
एनजाइना की जटिलताओं आसपास के ऊतकों में सूजन के संक्रमण और एक पेरिटोनसिलर या ग्रसनी फोड़ा, ग्रसनी के सेल्युलाइटिस के विकास से जुड़े हैं। आवर्तक टॉन्सिलिटिस गठिया और ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के विकास में योगदान करते हैं।
घेघा की विकृति
एसोफेजेल विकारइसकी विशेषता है:
- अन्नप्रणाली के माध्यम से भोजन को स्थानांतरित करने में कठिनाई;
- गैस्ट्रोओसोफेगल रिफ्लक्स के विकास के साथ अन्नप्रणाली में पेट की सामग्री का भाटा, जो कि डकार, regurgitation, या regurgitation, नाराज़गी, श्वसन पथ में भोजन की आकांक्षा द्वारा विशेषता है।
डकार- पेट से अन्नप्रणाली और मौखिक गुहा में गैसों या थोड़ी मात्रा में भोजन की अनियंत्रित रिहाई।
ऊर्ध्वनिक्षेपया पुनरुत्थान,- मौखिक गुहा में गैस्ट्रिक सामग्री के हिस्से का अनैच्छिक भाटा, कम बार - नाक।
पेट में जलन- अधिजठर क्षेत्र में जलन। यह अन्नप्रणाली में अम्लीय पेट की सामग्री के भाटा का परिणाम है।
घेघा के रोग
ग्रासनलीशोथ- अन्नप्रणाली के श्लेष्म झिल्ली की सूजन। पाठ्यक्रम तीव्र और पुराना हो सकता है।
तीव्र ग्रासनलीशोथ के कारण रासायनिक, थर्मल और यांत्रिक कारकों के साथ-साथ कई संक्रामक एजेंट (डिप्थीरिया, स्कार्लेट ज्वर, आदि) की क्रियाएं हैं।
आकृति विज्ञान।
तीव्र ग्रासनलीशोथ विभिन्न प्रकार की एक्सयूडेटिव सूजन की विशेषता है, और इसलिए यह हो सकता है प्रतिश्यायी, रेशेदार, कफयुक्त, गैंग्रीनस,साथ ही अल्सरेटिव. सबसे अधिक बार, अन्नप्रणाली की रासायनिक जलन होती है, जिसके बाद नेक्रोटिक म्यूकोसा को अन्नप्रणाली की एक डाली के रूप में अलग किया जाता है और इसे बहाल नहीं किया जाता है, और अन्नप्रणाली में निशान बनते हैं, इसके लुमेन को तेजी से संकुचित करते हैं।
क्रोनिक एसोफैगिटिस के कारण शराब, गर्म भोजन, तंबाकू धूम्रपान उत्पादों और अन्य परेशान करने वाले पदार्थों द्वारा अन्नप्रणाली की लगातार जलन होती है। यह पुरानी दिल की विफलता, यकृत के सिरोसिस और पोर्टल उच्च रक्तचाप के कारण अन्नप्रणाली में संचार विकारों के परिणामस्वरूप भी विकसित हो सकता है।
आकृति विज्ञान।
क्रोनिक एसोफैगिटिस में, एसोफैगस के उपकला को छूटा हुआ है, यह एक केराटिनिज्ड स्तरीकृत स्क्वैमस में मेटाप्लासिया ( ल्यूकोप्लाकिया),दीवार काठिन्य।
एसोफैगल कैंसर सभी कैंसर के मामलों में 11-12% के लिए जिम्मेदार है।
मोर्फोजेनेसिस।
ट्यूमर आमतौर पर अन्नप्रणाली के मध्य तीसरे में विकसित होता है और लुमेन को निचोड़ते हुए, इसकी दीवार में गोलाकार रूप से बढ़ता है, - कुंडलाकार कैंसर . अक्सर रोग रूप ले लेता है कैंसरयुक्त अल्सर घेघा के साथ स्थित घने किनारों के साथ। हिस्टोलॉजिकल रूप से, एसोफैगल कैंसर में केराटिनाइजेशन के साथ या बिना स्क्वैमस सेल कार्सिनोमा की संरचना होती है। यदि कैंसर अन्नप्रणाली की ग्रंथियों से विकसित होता है, तो इसमें एडेनोकार्सिनोमा का चरित्र होता है।
क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स में लिम्फोजेनस मार्ग द्वारा एसोफैगल कैंसर को मेटास्टेसिस करता है।
जटिलताओंआसपास के अंगों में अंकुरण के साथ जुड़ा हुआ है - मीडियास्टिनम, ट्रेकिआ, फेफड़े, फुस्फुस का आवरण, जबकि इन अंगों में प्युलुलेंट भड़काऊ प्रक्रियाएं हो सकती हैं, जिससे रोगियों की मृत्यु होती है।
पेट का मुख्य कार्य भोजन का पाचन है। जिसमें खाद्य बोलस के घटकों का आंशिक विघटन शामिल है। यह गैस्ट्रिक जूस के प्रभाव में होता है, जिसके मुख्य घटक प्रोटीयोलाइटिक एंजाइम होते हैं - पेप्सिन, साथ ही हाइड्रोक्लोरिक एसिड और बलगम। पेप्सिन भोजन को ढीला करता है और प्रोटीन को तोड़ता है। हाइड्रोक्लोरिक एसिड पेप्सिन को सक्रिय करता है, प्रोटीन के विकृतीकरण और सूजन का कारण बनता है। बलगम भोजन की गांठ और जठर रस से पेट की दीवार को होने वाले नुकसान से बचाता है।
पेट में पाचन विकार। इन उल्लंघनों के केंद्र में पेट के कार्यों के विकार हैं।
स्रावी कार्य के विकार , जो गैस्ट्रिक जूस के विभिन्न घटकों के स्राव के स्तर और सामान्य पाचन के लिए उनकी जरूरतों के बीच एक विसंगति का कारण बनता है:
- समय में गैस्ट्रिक रस के स्राव की गतिशीलता का उल्लंघन;
- गैस्ट्रिक जूस की मात्रा में वृद्धि, कमी या इसकी अनुपस्थिति;
- गैस्ट्रिक रस की अम्लता में वृद्धि, कमी या कमी के साथ हाइड्रोक्लोरिक एसिड के गठन का उल्लंघन;
- पेप्सिन के निर्माण और स्राव में वृद्धि, कमी या समाप्ति;
- अचिलिया - पेट में स्राव का पूर्ण रूप से बंद होना। एट्रोफिक गैस्ट्रिटिस, पेट के कैंसर, अंतःस्रावी तंत्र के रोगों के साथ होता है। हाइड्रोक्लोरिक एसिड की अनुपस्थिति में, अग्न्याशय की स्रावी गतिविधि कम हो जाती है, पेट से भोजन की निकासी तेज हो जाती है, और आंत में भोजन के क्षय की प्रक्रिया बढ़ जाती है।
मोटर फ़ंक्शन विकार
इन उल्लंघनों के प्रकार:
- इसकी अत्यधिक वृद्धि (हाइपरटोनिटी), अत्यधिक कमी (हाइपोटोनिसिटी) या अनुपस्थिति (प्रायश्चित) के रूप में पेट की दीवार की मांसपेशियों के स्वर का उल्लंघन;
- पेट के स्फिंक्टर्स के स्वर में कमी के रूप में विकार, जो कार्डियक या पाइलोरिक स्फिंक्टर के अंतराल का कारण बनता है, या स्फिंक्टर्स की मांसपेशियों के स्वर और ऐंठन में वृद्धि के रूप में, जिससे कार्डियोस्पास्म होता है या पाइलोरोस्पाज्म:
- पेट की दीवार के क्रमाकुंचन का उल्लंघन: इसका त्वरण - हाइपरकिनेसिस, धीमा - हाइपोकिनेसिस;
- पेट से भोजन की निकासी में तेजी या देरी, जिसके कारण होता है:
- - तेजी से तृप्ति सिंड्रोम पेट के एंट्रम के स्वर और गतिशीलता में कमी के साथ;
- - पेट में जलन - पेट के कार्डियक स्फिंक्टर के स्वर में कमी के परिणामस्वरूप अन्नप्रणाली के निचले हिस्से में जलन, निचला
- यह अन्नप्रणाली का दबानेवाला यंत्र है और इसमें अम्लीय गैस्ट्रिक सामग्री का भाटा है;
- - उल्टी - एक अनैच्छिक प्रतिवर्त अधिनियम, जो अन्नप्रणाली, ग्रसनी और मौखिक गुहा के माध्यम से पेट की सामग्री को बाहर निकालने की विशेषता है।
पेट के रोग
पेट के मुख्य रोग गैस्ट्राइटिस, पेप्टिक अल्सर और कैंसर हैं।
gastritis- गैस्ट्रिक म्यूकोसा की सूजन। का आवंटन मसालेदारतथा दीर्घकालिकगैस्ट्र्रिटिस, हालांकि, इन अवधारणाओं का मतलब प्रक्रिया का इतना समय नहीं है जितना कि पेट में रूपात्मक परिवर्तन।
तीव्र जठर - शोथ
तीव्र जठरशोथ के कारण हो सकते हैं:
- पोषण संबंधी कारक - खराब गुणवत्ता, मोटा या मसालेदार भोजन;
- रासायनिक अड़चन - शराब, एसिड, क्षार, कुछ औषधीय पदार्थ;
- संक्रमण फैलाने वाला - हेलिकोबैक्टर पाइलोरी, स्ट्रेप्टोकोकी, स्टेफिलोकोसी, साल्मोनेला, आदि;
- सदमे, तनाव, दिल की विफलता आदि में तीव्र संचार संबंधी विकार।
तीव्र जठरशोथ का वर्गीकरण
स्थानीयकरण द्वारा:
- फैलाना;
- फोकल (फंडाल, एंट्रल, पाइलोरोडोडोडेनल)।
सूजन की प्रकृति के अनुसार:
- प्रतिश्यायी जठरशोथ, जो हाइपरमिया और श्लेष्मा झिल्ली का मोटा होना, बलगम का हाइपरसेरेटेशन, कभी-कभी विशेषता है कटाव।इस मामले में, कोई बोलता है काटने वाला जठरशोथ।सतह के उपकला, सीरस-श्लेष्म एक्सयूडेट, रक्त वाहिकाओं, एडिमा, डायपेडेटिक रक्तस्रावों का सूक्ष्म रूप से देखा गया अध: पतन और उतरना;
- फाइब्रिनस गैस्ट्रिटिस को इस तथ्य की विशेषता है कि गाढ़े श्लेष्म झिल्ली की सतह पर ग्रे-पीले रंग की एक तंतुमय फिल्म बनती है। म्यूकोसल नेक्रोसिस की गहराई के आधार पर, तंतुमय जठरशोथ क्रुपस या डिप्थीरिटिक हो सकता है;
- प्युलुलेंट (फलेग्मोनस) गैस्ट्रिटिस तीव्र गैस्ट्रिटिस का एक दुर्लभ रूप है जो चोटों, अल्सर, या अल्सरेटेड पेट के कैंसर को जटिल बनाता है। यह दीवार के तेज मोटा होना, सिलवटों को चिकना करना और मोटा होना, श्लेष्म झिल्ली पर प्यूरुलेंट ओवरले की विशेषता है। सूक्ष्म रूप से, पेट की दीवार की सभी परतों के ल्यूकोसाइट घुसपैठ को फैलाना, श्लेष्म झिल्ली में परिगलन और रक्तस्राव निर्धारित किया जाता है;
- नेक्रोटिक (संक्षारक) गैस्ट्रिटिस एक दुर्लभ रूप है जो गैस्ट्रिक म्यूकोसा के रासायनिक जलने के साथ होता है और इसकी परिगलन की विशेषता होती है। परिगलित द्रव्यमान की अस्वीकृति के साथ, अल्सर बनते हैं।
इरोसिव और नेक्रोटिक गैस्ट्र्रिटिस की जटिलताओंरक्तस्राव हो सकता है, पेट की दीवार का वेध। कफ के साथ जठरशोथ, मीडियास्टिनिटिस, सबफ्रेनिक फोड़ा, यकृत फोड़ा, प्युलुलेंट फुफ्फुस होता है।
परिणाम।
कटारहल जठरशोथ आमतौर पर ठीक होने में समाप्त होता है; संक्रमण के कारण होने वाली सूजन के साथ, जीर्ण रूप में संक्रमण संभव है।
जीर्ण जठरशोथ- एक बीमारी जो गैस्ट्रिक म्यूकोसा की पुरानी सूजन, बिगड़ा हुआ उत्थान और उपकला के मॉर्फोफंक्शनल पुनर्गठन के साथ ग्रंथियों के शोष और स्रावी अपर्याप्तता, अंतर्निहित पाचन विकारों के विकास की विशेषता है।
जीर्ण जठरशोथ का प्रमुख लक्षण है अपक्षय- उपकला कोशिकाओं के नवीकरण का उल्लंघन।पेट की सभी बीमारियों में क्रोनिक गैस्ट्राइटिस का कारण 80-85% होता है।
एटियलजिक्रोनिक गैस्ट्रिटिस बहिर्जात और अंतर्जात कारकों की लंबी कार्रवाई से जुड़ा हुआ है:
- संक्रमण, मुख्य रूप से हेलिकोबैक्टर पाइलोरी, जो पुराने गैस्ट्र्रिटिस के सभी मामलों में 70-90% के लिए जिम्मेदार है;
- रासायनिक (शराब, स्व-विषाक्तता, आदि);
- न्यूरोएंडोक्राइन, आदि।
वर्गीकरणजीर्ण जठरशोथ:
- पुरानी सतही गैसक्रिट;
- क्रोनिक एट्रोफिक गैस्ट्र्रिटिस;
- क्रोनिक हेलिकोबैक्टर गैस्ट्रिटिस;
- क्रोनिक ऑटोइम्यून गैस्ट्रिटिस;
- जीर्ण जठरशोथ के विशेष रूप - रासायनिक, विकिरण, लिम्फोसाइटिक, आदि।
रोगजननविभिन्न प्रकार के पुराने जठरशोथ में रोग समान नहीं होते हैं।
मोर्फोजेनेसिस।
पुरानी सतही जठरशोथ में, श्लेष्म झिल्ली का कोई शोष नहीं होता है, गैस्ट्रिक गड्ढे खराब रूप से व्यक्त किए जाते हैं, ग्रंथियां नहीं बदलती हैं, फैलाना लिम्फोसिनोफिलिक घुसपैठ विशेषता है, और स्ट्रोमा का मामूली फाइब्रोसिस है।
क्रोनिक एट्रोफिक गैस्ट्रिटिस को कम गड्ढे वाले उपकला, गैस्ट्रिक गड्ढों की कमी, ग्रंथियों की संख्या और आकार में कमी, ग्रंथियों के उपकला में डिस्ट्रोफिक और अक्सर मेटाप्लास्टिक परिवर्तन, फैलाना लिम्फोसिनोफिलिक और हिस्टियोसाइटिक घुसपैठ और स्ट्रोमल फाइब्रोसिस की विशेषता है।
क्रोनिक हेलिकोबैक्टर पाइलोरी गैस्ट्रिटिस में, हेलिकोबैक्टर पाइलोरी एक प्रमुख भूमिका निभाता है, जो मुख्य रूप से पेट के एंट्रम को प्रभावित करता है। रोगजनक मुंह के माध्यम से पेट में प्रवेश करता है और श्लेष्म की एक परत के नीचे स्थित होता है जो इसे गैस्ट्रिक रस की क्रिया से बचाता है। जीवाणु का मुख्य गुण संश्लेषण है यूरियास- एक एंजाइम जो अमोनिया के निर्माण के साथ यूरिया को तोड़ता है। अमोनिया पीएच को क्षारीय पक्ष में स्थानांतरित कर देता है और हाइड्रोक्लोरिक एसिड स्राव के नियमन को बाधित करता है। उभरते हुए हाइपरगैस्ट्रिनेमिया के बावजूद, HC1 स्राव उत्तेजित होता है, जिससे हाइपरएसिड सिंड्रोम होता है। रूपात्मक चित्र को पूर्णांक गड्ढे और ग्रंथियों के उपकला के शोष और बिगड़ा हुआ परिपक्वता की विशेषता है, लिम्फोप्लाज्मेसिटिक और श्लेष्म झिल्ली के ईोसिनोफिलिक घुसपैठ और लिम्फोइड फॉलिकल्स के गठन के साथ लैमिना प्रोप्रिया।
क्रोनिक ऑटोइम्यून गैस्ट्रिटिस।
इसका रोगजनन पेट के कोष की ग्रंथियों की पार्श्विका कोशिकाओं, श्लेष्म झिल्ली की अंतःस्रावी कोशिकाओं के साथ-साथ गैस्ट्रोमुकोप्रोटीन (आंतरिक कारक) के लिए एंटीबॉडी के गठन के कारण होता है, जो स्वप्रतिजन बन जाते हैं। पेट के फंडस में, बी-लिम्फोसाइट्स और टी-हेल्पर्स के साथ एक स्पष्ट घुसपैठ होती है, आईजीजी-प्लास्मोसाइट्स की संख्या तेजी से बढ़ जाती है। श्लेष्म झिल्ली में एट्रोफिक परिवर्तन तेजी से प्रगति करते हैं, खासकर 50 वर्ष से अधिक उम्र के रोगियों में।
के बीच जीर्ण जठरशोथ के विशेष रूपसबसे बड़ा महत्व है हाइपरट्रॉफिक जठरशोथ, जो मस्तिष्क के आक्षेपों के समान, श्लेष्म झिल्ली के विशाल सिलवटों के गठन की विशेषता है। श्लेष्म झिल्ली की मोटाई 5-6 सेमी तक पहुंच जाती है। गड्ढे लंबे होते हैं, बलगम से भरे होते हैं। ग्रंथियों का उपकला चपटा होता है, एक नियम के रूप में, इसकी आंतों का मेटाप्लासिया विकसित होता है। ग्रंथियों में अक्सर मुख्य और पार्श्विका कोशिकाओं की कमी होती है, जिससे हाइड्रोक्लोरिक एसिड के स्राव में कमी आती है।
जटिलताएं।
पॉलीप्स, कभी-कभी अल्सर के गठन से एट्रोफिक और हाइपरट्रॉफिक गैस्ट्र्रिटिस जटिल हो सकते हैं। इसके अलावा, एट्रोफिक और हेलिकोबैक्टर पाइलोरी गैस्ट्रिटिस पूर्व-कैंसर प्रक्रियाएं हैं।
एक्सोदेससतही और हेलिकोबैक्टर पाइलोरी जठरशोथ उचित उपचार के साथ अनुकूल है। क्रोनिक गैस्ट्र्रिटिस के अन्य रूपों का उपचार केवल उनके विकास को धीमा कर देता है।
पेप्टिक छाला- एक पुरानी बीमारी, जिसकी नैदानिक और रूपात्मक अभिव्यक्ति एक आवर्तक गैस्ट्रिक या ग्रहणी संबंधी अल्सर है।
इसलिए, गैस्ट्रिक अल्सर और ग्रहणी संबंधी अल्सर को प्रतिष्ठित किया जाता है, जो मुख्य रूप से रोगजनन और परिणामों में एक दूसरे से कुछ भिन्न होते हैं। पेप्टिक अल्सर मुख्य रूप से 50 वर्ष और उससे अधिक आयु के पुरुषों को होता है। ग्रहणी संबंधी अल्सर गैस्ट्रिक अल्सर की तुलना में 3 गुना अधिक बार होता है।
एटियलजिपेप्टिक अल्सर रोग मुख्य रूप से हेलिकोबैक्टर पाइलोरी और शरीर में होने वाले सामान्य परिवर्तनों से जुड़ा होता है और इस सूक्ष्मजीव के हानिकारक प्रभाव में योगदान देता है। हेलिकोबैक्टर पाइलोरी के कुछ उपभेद सतही उपकला कोशिकाओं से अत्यधिक जुड़े होते हैं और म्यूकोसा के चिह्नित न्यूट्रोफिलिक घुसपैठ का कारण बनते हैं, जिससे म्यूकोसल क्षति होती है। इसके अलावा, बैक्टीरिया द्वारा निर्मित यूरिया अमोनिया को संश्लेषित करता है, जो म्यूकोसल एपिथेलियम के लिए अत्यधिक विषैला होता है और इसके विनाश का कारण भी बनता है। इसी समय, उपकला कोशिकाओं में परिगलित परिवर्तन के क्षेत्र में माइक्रोकिरकुलेशन और ऊतक ट्राफिज्म परेशान हैं। इसके अलावा, ये बैक्टीरिया रक्त में गैस्ट्रिन और पेट में हाइड्रोक्लोरिक एसिड के निर्माण में तेज वृद्धि में योगदान करते हैं।
शरीर में होने वाले सामान्य परिवर्तन और हेलिकोबैक्टर पाइलोरी के हानिकारक प्रभाव में योगदान करते हैं:
- मनो-भावनात्मक ओवरस्ट्रेन जिससे एक आधुनिक व्यक्ति उजागर होता है (तनावपूर्ण स्थितियां उप-केंद्रों पर सेरेब्रल कॉर्टेक्स के समन्वय प्रभावों का उल्लंघन करती हैं);
- हाइपोथैलेमिक-पिट्यूटरी और पिट्यूटरी-एड्रेनल सिस्टम की गतिविधि में विकार के परिणामस्वरूप अंतःस्रावी प्रभावों का उल्लंघन;
- वेगस नसों का बढ़ा हुआ प्रभाव, जो कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स की अधिकता के साथ, गैस्ट्रिक जूस के एसिड-पेप्टिक कारक और पेट और ग्रहणी के मोटर फ़ंक्शन की गतिविधि को बढ़ाता है;
- श्लेष्म बाधा के गठन की प्रभावशीलता में कमी;
- माइक्रोकिरकुलेशन विकार और हाइपोक्सिया में वृद्धि।
अल्सर के गठन में योगदान करने वाले अन्य कारकों में,
एस्पिरिन, शराब, धूम्रपान जैसी दवाएं महत्वपूर्ण हैं, जो न केवल स्वयं श्लेष्म झिल्ली को नुकसान पहुंचाती हैं, बल्कि हाइड्रोक्लोरिक एसिड और गैस्ट्रिन, माइक्रोकिरकुलेशन और पेट के ट्रोफिज्म के स्राव को भी प्रभावित करती हैं।
मोर्फोजेनेसिस।
पेप्टिक अल्सर की मुख्य अभिव्यक्ति एक पुरानी आवर्तक अल्सर है, जो इसके विकास में क्षरण और तीव्र अल्सर के चरणों से गुजरती है। गैस्ट्रिक अल्सर का सबसे आम स्थानीयकरण एंट्रम या पाइलोरिक क्षेत्र में कम वक्रता है, साथ ही पेट के शरीर में, एंट्रम में संक्रमण के क्षेत्र में। यह इस तथ्य से समझाया गया है कि "भोजन पथ" की तरह कम वक्रता आसानी से घायल हो जाती है, इसकी श्लेष्म झिल्ली सबसे सक्रिय रस का स्राव करती है, इस क्षेत्र में कटाव और तीव्र अल्सर खराब रूप से उपकलाकृत होते हैं। गैस्ट्रिक जूस के प्रभाव में, परिगलन न केवल श्लेष्म झिल्ली को पकड़ लेता है, बल्कि पेट की दीवार की अंतर्निहित परतों में भी फैल जाता है और कटाव में बदल जाता है। तीव्र पेप्टिक अल्सर. धीरे-धीरे, एक तीव्र अल्सर बन जाता है दीर्घकालिकऔर 5-6 सेंटीमीटर व्यास तक पहुंच सकता है, विभिन्न गहराई तक पहुंच सकता है (चित्र 62)। एक पुराने अल्सर के किनारों को घने, रोलर्स के रूप में उठाया जाता है। पेट के प्रवेश द्वार का सामना करने वाले अल्सर के किनारे को कम किया जाता है, पाइलोरस का सामना करने वाला किनारा सपाट होता है। अल्सर के नीचे निशान संयोजी ऊतक और मांसपेशी ऊतक के स्क्रैप होते हैं। जहाजों की दीवारें मोटी, स्क्लेरोटिक होती हैं, उनके लुमेन संकुचित होते हैं।
चावल। 62. जीर्ण पेट का अल्सर।
पेप्टिक अल्सर के तेज होने के साथ, अल्सर के तल में प्युलुलेंट-नेक्रोटिक एक्सयूडेट दिखाई देता है, और फाइब्रिनोइड नेक्रोसिस आसपास के निशान ऊतक और रक्त वाहिकाओं की स्केलेरोटिक दीवारों में दिखाई देता है। बढ़ते परिगलन के कारण, अल्सर गहरा और फैलता है, और वाहिकाओं की दीवारों के क्षरण के परिणामस्वरूप, उनका टूटना और रक्तस्राव हो सकता है। धीरे-धीरे, परिगलित ऊतकों के स्थान पर दानेदार ऊतक विकसित होता है, जो मोटे संयोजी ऊतक में परिपक्व होता है। अल्सर के किनारे बहुत घने हो जाते हैं, कॉलस हो जाते हैं, दीवारों में और अल्सर के तल में संयोजी ऊतक, संवहनी काठिन्य का अतिवृद्धि होता है, जो पेट की दीवार को रक्त की आपूर्ति को बाधित करता है, साथ ही साथ श्लेष्मा का निर्माण भी करता है। रुकावट। इस अल्सर को कहा जाता है कठोर .
ग्रहणी संबंधी अल्सर के साथ अल्सर आमतौर पर एक बल्ब में स्थित होता है और केवल कभी-कभी इसके नीचे स्थानीयकृत होता है। एकाधिक ग्रहणी संबंधी अल्सर बहुत आम नहीं हैं और एक दूसरे के खिलाफ बल्ब की पूर्वकाल और पीछे की दीवारों पर स्थित होते हैं - "चुंबन अल्सर"।
जब अल्सर ठीक हो जाता है, तो ऊतक दोष की भरपाई एक निशान के गठन से होती है, और एक परिवर्तित उपकला सतह पर बढ़ती है, और पूर्व अल्सर के क्षेत्र में कोई ग्रंथियां नहीं होती हैं।
पेप्टिक अल्सर की जटिलताओं।
इनमें रक्तस्राव, वेध, पैठ, गैस्ट्रिक कफ, खुरदरा निशान, क्लोरहाइड्रोपेनिक यूरीमिया शामिल हैं।
नेक्रोटिक पोत से रक्तस्राव पेट में हेमेटिन हाइड्रोक्लोराइड के गठन के कारण "कॉफी ग्राउंड्स" उल्टी के साथ होता है (अध्याय 1 देखें)। उनमें रक्त की मात्रा अधिक होने के कारण मल रूक जाते हैं। खूनी मल कहा जाता है मेलेना«.
पेट या ग्रहणी की दीवार का वेध, या वेध, तीव्र प्रसार की ओर जाता है पेरिटोनिटिस - पेरिटोनियम की प्युलुलेंट-फाइब्रिनस सूजन।
प्रवेश- एक जटिलता जिसमें छिद्रित छेद उस स्थान पर खुलता है, जहां सूजन के परिणामस्वरूप, पेट को आस-पास के अंगों में मिलाप किया गया था - अग्न्याशय, अनुप्रस्थ बृहदान्त्र, यकृत, पित्ताशय।
पैठ गैस्ट्रिक रस और इसकी सूजन द्वारा आसन्न अंग के ऊतकों के पाचन के साथ है।
अल्सर के ठीक होने के स्थान पर एक खुरदरा निशान बन सकता है।
क्लोरहाइड्रोपेनिक यूरीमिया ऐंठन के साथ, विकसित होता है अगर निशान पेट, पाइलोरस, ग्रहणी को तेजी से विकृत करता है, पेट से बाहर निकलने को लगभग पूरी तरह से बंद कर देता है। इस मामले में, पेट को भोजन द्रव्यमान द्वारा बढ़ाया जाता है, रोगियों को अनियंत्रित उल्टी का अनुभव होता है, जिसमें शरीर क्लोराइड खो देता है। पेट का कठोर अल्सर कैंसर का कारण बन सकता है।
आमाशय का कैंसरसभी ट्यूमर रोगों के 60% से अधिक में देखा गया। इस मामले में मृत्यु दर जनसंख्या की कुल मृत्यु दर का 5% है। यह रोग अक्सर 40-70 वर्ष की आयु के लोगों में होता है; पुरुष महिलाओं की तुलना में लगभग 2 गुना अधिक बार बीमार पड़ते हैं। गैस्ट्रिक कैंसर का विकास आमतौर पर गैस्ट्रिक पॉलीपोसिस, क्रोनिक गैस्ट्रिटिस, पुराने पेट के अल्सर जैसे कैंसर से पहले होता है।
चावल। 63. पेट के कैंसर के रूप। ए - पट्टिका के आकार का, बी - पॉलीपस, सी - मशरूम के आकार का, डी - फैलाना।
कैंसर के रूपपेट, वृद्धि की उपस्थिति और प्रकृति के आधार पर:
- पट्टिका की तरह श्लेष्म और सबम्यूकोसल परतों (छवि 63, ए) में स्थित एक छोटे घने, सफेद रंग की पट्टिका का रूप है। स्पर्शोन्मुख, आमतौर पर सीटू में कार्सिनोमा से पहले। मुख्य रूप से एक्सोफाइटिक बढ़ता है और पॉलीपोसिस कैंसर से पहले होता है;
- बहुपूर्ण एक तने पर एक छोटी गाँठ का रूप होता है (चित्र 63, बी), मुख्य रूप से एक्सोफाइटिक रूप से बढ़ता है। कभी-कभी एक पॉलीप से विकसित होता है (घातक पॉलीप);
- मशरूम, या कवक,एक विस्तृत आधार पर एक कंदयुक्त गाँठ का प्रतिनिधित्व करता है (चित्र 63, सी)। मशरूम कैंसर पॉलीपोसिस का एक और विकास है, क्योंकि उनके पास समान ऊतकीय संरचना है:
- कैंसर के अल्सरेटेड रूपआधे पेट के कैंसर में पाया जाता है:
- -प्राथमिक अल्सरेटिव कैंसर (अंजीर। 64, ए) पट्टिका जैसे कैंसर के अल्सरेशन के साथ विकसित होता है, हिस्टोलॉजिकल रूप से आमतौर पर खराब रूप से विभेदित होता है; बहुत घातक रूप से आगे बढ़ता है, व्यापक मेटास्टेस देता है। चिकित्सकीय रूप से, यह गैस्ट्रिक अल्सर के समान है, जो इस कैंसर की कपटीता है;
- -तश्तरी के आकार का कैंसर , या कैंसर-अल्सर , पॉलीपस या फंगल कैंसर के परिगलन और अल्सरेशन के साथ होता है और साथ ही एक तश्तरी जैसा दिखता है (चित्र 64, बी);
- - अल्सर-कैंसर एक पुराने अल्सर से विकसित होता है (चित्र 64, सी);
- - फैलाना, या कुल , कैंसर मुख्य रूप से एंडोफाइटिक (चित्र। 64, डी) बढ़ता है, जो पेट के सभी हिस्सों और इसकी दीवार की सभी परतों को प्रभावित करता है, जो निष्क्रिय हो जाते हैं, सिलवटें मोटी, असमान होती हैं, पेट की गुहा कम हो जाती है, एक ट्यूब जैसा दिखता है।
ऊतकीय संरचना के अनुसार, निम्न हैं:
ग्रंथिकर्कटता , या ग्रंथियों का कैंसर , जिसके कई संरचनात्मक रूप हैं और एक अपेक्षाकृत विभेदित ट्यूमर है (अध्याय 10 देखें)। आमतौर पर प्लाक-जैसी, पॉलीपोसिस और फंडिक कैंसर की संरचना बनाता है;
कैंसर के अविभाजित रूप:
कैंसर के दुर्लभ रूपविशिष्ट मैनुअल में वर्णित है। इसमे शामिल है स्क्वैमसतथा ग्रंथि संबंधी स्क्वैमस सेल कार्सिनोमा।
रूप-परिवर्तनगैस्ट्रिक कैंसर मुख्य रूप से लिम्फोजेनस मार्ग द्वारा किया जाता है, मुख्य रूप से क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स में, और जैसे ही वे नष्ट हो जाते हैं, विभिन्न अंगों में दूर के मेटास्टेस दिखाई देते हैं। पेट के कैंसर में हो सकता है प्रतिगामी लिम्फोजेनस मेटास्टेसिसजब कैंसर कोशिकाओं से एक एम्बोलस लसीका प्रवाह के खिलाफ चलता है और कुछ अंगों में जाकर मेटास्टेस देता है जो उन लेखकों के नाम को धारण करता है जिन्होंने उनका वर्णन किया है:
- क्रुकेनबर्ग कैंसर - अंडाशय में प्रतिगामी लिम्फोजेनस मेटास्टेस;
- श्निट्ज़लर की मेटास्टेसिस - पैरारेक्टल ऊतक को प्रतिगामी मेटास्टेसिस;
- विरचो की मेटास्टेसिस - बाएं सुप्राक्लेविक्युलर लिम्फ नोड्स में प्रतिगामी मेटास्टेसिस।
प्रतिगामी मेटास्टेस की उपस्थिति ट्यूमर प्रक्रिया की उपेक्षा को इंगित करती है। इसके अलावा, क्रुकेनबर्ग के कैंसर और श्निट्ज़लर के मेटास्टेसिस को क्रमशः अंडाशय या मलाशय के स्वतंत्र ट्यूमर के लिए गलत माना जा सकता है।
हेमटोजेनस मेटास्टेस आमतौर पर लिम्फोजेनस के बाद विकसित होते हैं और यकृत को प्रभावित करते हैं, कम बार - फेफड़े, गुर्दे, अधिवृक्क ग्रंथियां, अग्न्याशय, हड्डियां।
पेट के कैंसर की जटिलताएं:
- परिगलन और ट्यूमर के अल्सरेशन के साथ रक्तस्राव;
- इसके कफ के विकास के साथ पेट की दीवार की सूजन:
- आस-पास के अंगों में ट्यूमर का अंकुरण - उपयुक्त लक्षणों के विकास के साथ अग्न्याशय, अनुप्रस्थ बृहदान्त्र, बड़े और छोटे ओमेंटम, पेरिटोनियम।
एक्सोदेसप्रारंभिक और कट्टरपंथी शल्य चिकित्सा उपचार के साथ गैस्ट्रिक कैंसर अधिकांश रोगियों में अनुकूल हो सकता है। अन्य मामलों में, केवल उनके जीवन को लम्बा करना संभव है।
आंतों की विकृति
आंतों में पाचन विकारइसके मूल कार्यों के उल्लंघन से जुड़ा हुआ है - पाचन, अवशोषण, मोटर, बाधा।
आंत के पाचन क्रिया के विकार कारण:
- पेट के पाचन का उल्लंघन, यानी, आंतों की गुहा में पाचन;
- पार्श्विका पाचन के विकार, जो हाइड्रोलाइटिक एंजाइमों की भागीदारी के साथ माइक्रोविली की झिल्लियों की सतह पर होते हैं।
आंत के अवशोषण समारोह के विकार, जिसके मुख्य कारण ये हो सकते हैं:
- गुहा और झिल्ली पाचन में दोष;
- आंतों की सामग्री की निकासी में तेजी, उदाहरण के लिए, दस्त के साथ;
- पुरानी आंत्रशोथ और बृहदांत्रशोथ के बाद आंतों के श्लेष्म के विली का शोष;
- आंत के एक बड़े टुकड़े का उच्छेदन, उदाहरण के लिए, आंतों में रुकावट के साथ;
- मेसेंटेरिक और आंतों की धमनियों के एथेरोस्क्लेरोसिस आदि के साथ आंतों की दीवार में रक्त और लसीका परिसंचरण के विकार।
आंत के पर्दे के कार्य का उल्लंघन।
आम तौर पर, आंत भोजन को ग्रहणी से मलाशय तक मिश्रण और गति प्रदान करती है। आंत का मोटर कार्य अलग-अलग डिग्री और रूपों में परेशान हो सकता है।
दस्त, या दस्त, - तेजी से (दिन में 3 बार से अधिक) एक तरल स्थिरता के मल, आंतों की गतिशीलता में वृद्धि के साथ संयुक्त।
कब्ज- लंबे समय तक मल प्रतिधारण या आंत्र खाली करने में कठिनाई। यह 25-30% लोगों में मनाया जाता है, खासकर 70 साल की उम्र के बाद।
आंत के बाधा-सुरक्षात्मक कार्य का उल्लंघन।
आम तौर पर, आंतों की दीवार रोगाणुओं द्वारा जारी भोजन के पाचन के दौरान उत्पादित आंतों के वनस्पतियों और विषाक्त पदार्थों के लिए एक यांत्रिक और भौतिक-रासायनिक सुरक्षात्मक बाधा है। मुंह के माध्यम से आंतों में प्रवेश करना। आदि। माइक्रोविली और ग्लाइकोकैलिक्स एक सूक्ष्म संरचना बनाते हैं जो रोगाणुओं के लिए अभेद्य है, जो छोटी आंत में उनके अवशोषण के दौरान पचने वाले खाद्य उत्पादों की नसबंदी सुनिश्चित करता है।
पैथोलॉजिकल स्थितियों में, एंटरोसाइट्स की संरचना और कार्य का उल्लंघन, उनकी माइक्रोविली, साथ ही एंजाइम सुरक्षात्मक बाधा को नष्ट कर सकते हैं। यह, बदले में, शरीर के संक्रमण, नशा के विकास, पाचन प्रक्रिया में एक विकार और पूरे शरीर की महत्वपूर्ण गतिविधि की ओर जाता है।
आंतों के रोग
आंतों के रोगों में, भड़काऊ और नियोप्लास्टिक प्रक्रियाएं प्राथमिक नैदानिक महत्व की हैं। छोटी आंत की सूजन कहलाती है अंत्रर्कप , बृहदान्त्र - बृहदांत्रशोथ , आंत के सभी भाग - आंत्रशोथ।
आंत्रशोथ।
प्रक्रिया के स्थान के आधार परछोटी आंत में स्रावित होता है:
- ग्रहणी की सूजन - ग्रहणीशोथ;
- जेजुनम की सूजन - जेजुनाइटिस;
- इलियम की सूजन - ileitis।
प्रवाहआंत्रशोथ तीव्र और जीर्ण हो सकता है।
तीव्र आंत्रशोथ। इसकी एटियलजि:
- संक्रमण (बोटुलिज़्म, साल्मोनेलोसिस, हैजा, टाइफाइड बुखार, वायरल संक्रमण, आदि);
- जहर, जहरीले मशरूम आदि से जहर देना।
तीव्र आंत्रशोथ के प्रकार और आकारिकी सबसे अधिक विकसित प्रतिश्यायी आंत्रशोथ।श्लेष्मा और सबम्यूकोसल झिल्ली म्यूको-सीरस एक्सयूडेट के साथ गर्भवती होती है। इस मामले में, उपकला का अध: पतन और इसकी अवनति होती है, बलगम पैदा करने वाली गॉब्लेट कोशिकाओं की संख्या बढ़ जाती है, और कभी-कभी क्षरण दिखाई देता है।
तंतुमय आंत्रशोथ श्लेष्म झिल्ली के परिगलन के साथ (क्रोपस एंटरटाइटिस) या श्लेष्म, सबम्यूकोसल और दीवार की मांसपेशियों की परतें (डिफ्फेरिटिक एंटरटाइटिस); फाइब्रिनस एक्सयूडेट की अस्वीकृति के साथ, आंत में अल्सर बन जाते हैं।
पुरुलेंट आंत्रशोथ कम आम है और प्युलुलेंट एक्सयूडेट के साथ आंतों की दीवार के संसेचन की विशेषता है।
नेक्रोटिक अल्सरेटिव आंत्रशोथ , जिसमें या तो केवल एकान्त रोम परिगलन और अल्सरेशन (टाइफाइड बुखार के साथ) से गुजरते हैं, या श्लेष्म झिल्ली के अल्सरेटिव दोष आम हैं (इन्फ्लूएंजा, सेप्सिस के साथ)।
सूजन की प्रकृति के बावजूद, आंत के लसीका तंत्र के हाइपरप्लासिया और मेसेंटरी के लिम्फ नोड्स नोट किए जाते हैं।
एक्सोदेस। आमतौर पर, तीव्र आंत्रशोथ आंतों की बीमारी से उबरने के बाद आंतों के म्यूकोसा की बहाली के साथ समाप्त होता है, लेकिन एक पुराना कोर्स कर सकता है।
जीर्ण आंत्रशोथ।
एटियलजिरोग - संक्रमण, नशा, कुछ दवाओं का उपयोग, भोजन में दीर्घकालिक त्रुटियां, चयापचय संबंधी विकार।
मोर्फोजेनेसिस।
पुरानी आंत्रशोथ का आधार उपकला के पुनर्जनन की प्रक्रियाओं का उल्लंघन है। प्रारंभ में, क्रोनिक आंत्रशोथ म्यूकोसल शोष के बिना विकसित होता है। भड़काऊ घुसपैठ म्यूकोसा और सबम्यूकोसा में स्थित है, और कभी-कभी मांसपेशियों की परत तक पहुंच जाती है। विली में मुख्य परिवर्तन विकसित होते हैं - वेक्यूलर डिस्ट्रोफी उनमें व्यक्त की जाती है, उन्हें छोटा किया जाता है, एक साथ मिलाया जाता है, और उनमें एंजाइमिक गतिविधि कम हो जाती है। धीरे-धीरे, शोष के बिना आंत्रशोथ पुरानी एट्रोफिक आंत्रशोथ में बदल जाता है, जो कि पुरानी आंत्रशोथ का अगला चरण है। यह और भी अधिक विरूपण, छोटा, विली के वेक्यूलर डिस्ट्रोफी, क्रिप्ट के सिस्टिक विस्तार की विशेषता है। श्लेष्म झिल्ली एट्रोफिक दिखती है, उपकला की एंजाइमेटिक गतिविधि और कम हो जाती है, और कभी-कभी विकृत हो जाती है, जो पार्श्विका पाचन को रोकता है।
गंभीर पुरानी आंत्रशोथ की जटिलताएँ - एनीमिया, बेरीबेरी, ऑस्टियोपोरोसिस।
कोलाइटिस- बृहदान्त्र की सूजन, जो इसके किसी भी विभाग में विकसित हो सकती है: टाइफलाइटिस, ट्रांसवर्साइटिस, सिग्मोइडाइटिस, प्रोक्टाइटिस।
प्रवाह के साथकोलाइटिस तीव्र या पुराना हो सकता है।
तीव्र बृहदांत्रशोथ।
एटियलजि बीमारी:
- संक्रमण (पेचिश, टाइफाइड बुखार, तपेदिक, आदि);
- नशा (यूरीमिया, उदात्त या दवाओं के साथ विषाक्तता, आदि)।
तीव्र बृहदांत्रशोथ के प्रकार और आकारिकी:
- प्रतिश्यायी बृहदांत्रशोथ , जिसमें श्लेष्मा और सबम्यूकोसल झिल्लियों में सूजन फैल जाती है, सीरस एक्सयूडेट में बहुत अधिक बलगम होता है:
- तंतुमय बृहदांत्रशोथ जो पेचिश के साथ होता है वह क्रुपस और डिप्थीरिटिक हो सकता है;
- कफयुक्त बृहदांत्रशोथ प्युलुलेंट एक्सयूडेट की विशेषता, आंतों की दीवार में विनाशकारी परिवर्तन, गंभीर नशा;
- नेक्रोटाइज़िंग कोलाइटिस , जिसमें ऊतक परिगलन आंत के श्लेष्म और सबम्यूकोसल परतों में फैलता है;
- नासूर के साथ बड़ी आंत में सूजन, परिगलित द्रव्यमान की अस्वीकृति से उत्पन्न होता है, जिसके बाद अल्सर बनते हैं, कभी-कभी आंत की सीरस झिल्ली तक पहुंच जाते हैं।
जटिलताएं:
- खून बह रहा है , विशेष रूप से अल्सर से;
- अल्सर वेध पेरिटोनिटिस के विकास के साथ;
- पैराप्रोक्टाइटिस - मलाशय के आसपास के ऊतकों की सूजन, अक्सर पैरारेक्टल फिस्टुलस के गठन के साथ।
एक्सोदेस . तीव्र बृहदांत्रशोथ आमतौर पर अंतर्निहित बीमारी से ठीक होने पर हल होता है।
जीर्ण बृहदांत्रशोथ।
मोर्फोजेनेसिस. विकास के तंत्र के अनुसार, पुरानी बृहदांत्रशोथ भी मुख्य रूप से एक प्रक्रिया है जो उपकला पुनर्जनन के उल्लंघन के परिणामस्वरूप विकसित होती है, लेकिन भड़काऊ परिवर्तन भी स्पष्ट होते हैं। इसलिए, आंत लाल, हाइपरमिक दिखती है, रक्तस्राव के साथ, उपकला का उतरना, गॉब्लेट कोशिकाओं की संख्या में वृद्धि और क्रिप्ट का छोटा होना नोट किया जाता है। लिम्फोसाइट्स, ईोसिनोफिल, प्लाज्मा कोशिकाएं, न्यूट्रोफिलिक ल्यूकोसाइट्स मांसपेशियों की परत तक आंतों की दीवार में घुसपैठ करते हैं। म्यूकोसल शोष के बिना शुरू में होने वाली कोलाइटिस को धीरे-धीरे एट्रोफिक कोलाइटिस से बदल दिया जाता है और म्यूकोसल स्केलेरोसिस के साथ समाप्त होता है, जिससे इसके कार्य की समाप्ति होती है। जीर्ण बृहदांत्रशोथ खनिज चयापचय के उल्लंघन के साथ हो सकता है, और कभी-कभी बेरीबेरी होता है।
गैर-विशिष्ट अल्सरेटिव कोलाइटिस- एक रोग जिसका कारण स्पष्ट नहीं है। युवा महिलाएं अधिक बार बीमार होती हैं।
ऐसा माना जाता है कि एलर्जी इस बीमारी की घटना में एक प्रमुख भूमिका निभाती है। आंतों के वनस्पतियों और ऑटोइम्यूनाइजेशन के साथ जुड़ा हुआ है। रोग तीव्र और कालानुक्रमिक रूप से बहता है।
तीव्र गैर-विशिष्ट अल्सरेटिव कोलाइटिस अलग-अलग वर्गों या पूरे बृहदान्त्र को नुकसान की विशेषता। प्रमुख लक्षण म्यूकोसल नेक्रोसिस और कई अल्सर (चित्र 65) के फॉसी के गठन के साथ आंतों की दीवार की सूजन है। इसी समय, अल्सर में पॉलीप्स जैसे श्लेष्म झिल्ली के द्वीप रहते हैं। अल्सर मांसपेशियों की परत में प्रवेश करते हैं, जहां अंतरालीय ऊतक, पोत की दीवारों और रक्तस्राव में फाइब्रिनोइड परिवर्तन देखे जाते हैं। अल्सर के हिस्से में, दानेदार ऊतक और पूर्णांक उपकला अत्यधिक बढ़ जाती है, जिससे पॉलीपॉइड बहिर्गमन होता है। आंतों की दीवार में एक फैलाना भड़काऊ घुसपैठ है।
जटिलताएं।
रोग के तीव्र पाठ्यक्रम में, अल्सर और रक्तस्राव के क्षेत्र में आंतों की दीवार का छिद्र संभव है।
क्रोनिक नॉनस्पेसिफिक अल्सरेटिव कोलाइटिसआंतों की दीवार में एक उत्पादक भड़काऊ प्रतिक्रिया और स्क्लेरोटिक परिवर्तन द्वारा विशेषता। अल्सर के निशान होते हैं, लेकिन निशान लगभग एपिथेलियम से ढके नहीं होते हैं, जो निशान के चारों ओर बढ़ते हैं, बनते हैं स्यूडोपॉलीप्स।आंतों की दीवार मोटी हो जाती है, लोच खो देती है, आंतों का लुमेन अलग या खंडित रूप से संकरा हो जाता है। फोड़े अक्सर क्रिप्ट में विकसित होते हैं (क्रिप्ट फोड़े)।वाहिकाओं को स्क्लेरोज़ किया जाता है, उनके लुमेन कम हो जाते हैं या पूरी तरह से उग आते हैं, जो आंतों के ऊतकों की हाइपोक्सिक स्थिति को बनाए रखता है।
पथरी- अंडकोष के अपेंडिक्स की सूजन। यह अज्ञात एटियलजि की एक व्यापक बीमारी है।
पाठ्यक्रम के साथ, एपेंडिसाइटिस तीव्र और पुराना हो सकता है।
चावल। 65. गैर-विशिष्ट अल्सरेटिव कोलाइटिस। आंतों की दीवार में कई अल्सर और रक्तस्राव।
तीव्र आन्त्रपुच्छ - कोप निम्नलिखित रूपात्मक रूप हैं। जो सूजन के चरण भी हैं:
- सरल;
- सतह;
- विनाशकारी, जिसके कई चरण हैं:
- - कफयुक्त;
- - कफयुक्त-अल्सरेटिव।
- गैंग्रीनस
मोर्फोजेनेसिस।
एक हमले की शुरुआत से कुछ घंटों के भीतर, एक साधारण होता है, जो प्रक्रिया की दीवार में संचार संबंधी विकारों की विशेषता है - केशिकाओं, वाहिकाओं, एडिमा और कभी-कभी पेरिवास्कुलर रक्तस्राव में ठहराव। फिर सीरस सूजन विकसित होती है और श्लेष्म झिल्ली के विनाश की एक साइट दिखाई देती है - प्राथमिक प्रभाव। यह विकास का प्रतीक है तीव्र सतही एपेंडिसाइटिस . प्रक्रिया सूज जाती है, सुस्त हो जाती है, झिल्ली के बर्तन भरे हुए होते हैं। दिन के अंत तक विकसित होता है हानिकारक , जिसके कई चरण हैं। सूजन एक शुद्ध चरित्र प्राप्त करती है, एक्सयूडेट प्रक्रिया दीवार की पूरी मोटाई में फैलता है। इस प्रकार के एपेंडिसाइटिस को कहा जाता है कफयुक्त (चित्र 66)। यदि उसी समय श्लेष्मा झिल्ली का अल्सर हो जाता है, तो वे कहते हैं कफ-अल्सरेटिव अपेंडिसाइटिस कभी-कभी प्युलुलेंट सूजन प्रक्रिया के मेसेंटरी और एपेंडिकुलर धमनी की दीवार तक फैल जाती है, जिससे इसकी घनास्त्रता होती है। इस मामले में, यह विकसित होता है गल हो गया एपेंडिसाइटिस: प्रक्रिया गाढ़ी, गंदी हरी, प्युलुलेंट-फाइब्रिनस जमा से ढकी होती है, इसके लुमेन में मवाद होता है।
चावल। 66. कफयुक्त एपेंडिसाइटिस। ए - प्युलुलेंट एक्सयूडेट परिशिष्ट की दीवार की सभी परतों को अलग-अलग रूप से संसेचित करता है। श्लेष्म झिल्ली परिगलित है; बी - वही, एक बड़ी वृद्धि।
चावल। 67. कोलन कैंसर। ए - पॉलीपस, बी - स्पष्ट माध्यमिक परिवर्तनों (नेक्रोसिस, सूजन) के साथ पॉलीपस; सी - अल्सर के साथ मशरूम के आकार का; जी - परिपत्र।
तीव्र एपेंडिसाइटिस की जटिलताओं.
सबसे आम अपेंडिक्स का वेध है और पेरिटोनिटिस विकसित होता है। गैंगरेनस एपेंडिसाइटिस के साथ, प्रक्रिया का आत्म-विच्छेदन हो सकता है और पेरिटोनिटिस भी विकसित होता है। यदि सूजन प्रक्रिया के आसपास के ऊतकों में फैल जाती है, तो कभी-कभी मेसेंटरी के जहाजों के प्यूरुलेंट थ्रोम्बोफ्लिबिटिस विकसित होते हैं, जो पोर्टल शिरा की शाखाओं में फैलते हैं - पाइपफ्लेबिटिस . ऐसे मामलों में, शिरा शाखाओं के थ्रोम्बोबैक्टीरियल एम्बोलिज्म और पाइलेफ्लेबिटिक यकृत फोड़े का गठन संभव है।
क्रोनिक एपेंडिसाइटिस तीव्र एपेंडिसाइटिस के बाद होता है और मुख्य रूप से अपेंडिक्स की दीवार में स्केलेरोटिक और एट्रोफिक परिवर्तनों की विशेषता होती है। हालांकि, इस पृष्ठभूमि के खिलाफ, कफ के विकास और यहां तक कि परिशिष्ट के गैंग्रीन के साथ रोग की तीव्रता हो सकती है।
आंत का कैंसर छोटी और बड़ी आंत दोनों में विकसित होता है, विशेष रूप से अक्सर मलाशय और सिग्मॉइड बृहदान्त्र में (चित्र। 67)। ग्रहणी में, यह केवल ग्रहणी संबंधी पैपिला के एडेनोकार्सिनोमा या अविभाजित कैंसर के रूप में होता है। और इस मामले में, इस कैंसर की पहली अभिव्यक्तियों में से एक सबहेपेटिक पीलिया है (अध्याय 17 देखें)।
पूर्व कैंसर रोग:
- नासूर के साथ बड़ी आंत में सूजन;
- पॉलीपोसिस:
- मलाशय के नालव्रण।
वृद्धि की उपस्थिति और प्रकृति के अनुसार, ये हैं:
एक्सोफाइटिक कैंसर:
- पॉलीपोसिस:
- मशरूम;
- तश्तरी के आकार का;
- कैंसरयुक्त अल्सर।
एंडोफाइटिक कैंसर:
- फैलाना-घुसपैठ करने वाला कैंसर, जिसमें ट्यूमर एक दिशा या किसी अन्य में आंत को गोलाकार रूप से ढकता है।
हिस्टोलॉजिकली एक्सोफाइटिक रूप से बढ़ने वाले कैंसर वाले ट्यूमर आमतौर पर अधिक विभेदित होते हैं, इनमें पैपिलरी या ट्यूबलर एडेनोकार्सिनोमा की संरचना होती है। एंडोफाइटिक रूप से बढ़ते ट्यूमर में, कैंसर में अक्सर एक ठोस या रेशेदार संरचना (स्किर) होती है।
मेटास्टेसिस।
बृहदान्त्र कैंसर लिम्फोजेनस रूप से क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स को मेटास्टेसाइज करता है, लेकिन कभी-कभी हेमटोजेनस रूप से, आमतौर पर यकृत को।
